نمو وانتشار سرطان الثدي الأولي. تتوسع المساحات المحيطة بالأوعية الدموية - ما هذا؟ الأسباب والعلاج أنواع الأورام اللحمية حسب درجة تمايز الخلايا

I. المعيار المطلق– تأثير الورم على عمل الكائن الحي ككل (تتجلى هذه الخاصية في تعريف الأورام الحميدة والخبيثة).

ثانيا. المعايير النسبية:

1. نمط نمو الورم(الأورام الحميدة عادة ما تنمو على نطاق واسع، والأورام الخبيثة، كقاعدة عامة، تنمو بشكل غازي). تنمو بعض الأورام الحميدة بشكل غزوي (مثل الورم الليفي)، وتنمو بعض الأورام الخبيثة بشكل توسعي (مثل بعض الأورام الناضجة داخل الجمجمة). إذا تسبب النمو الغزوي البطيء للورم الحميد الناضج في تدمير الأنسجة الطبيعية المجاورة، فسيتم تسمية هذا الورم ورم حميد مع نمو مدمر محليا(على سبيل المثال، الورم الأرومي النخاعي).

2. ورم خبيث(الأورام الحميدة، كقاعدة عامة، لا تنتشر؛ الأورام الخبيثة، كقاعدة عامة، تنتشر). يمكن لبعض الأورام الحميدة أن تنتشر (ورم عضلي أملس الرحم ينتقل أحيانًا إلى الرئتين، الشامات المصطبغة - إلى العقد الليمفاوية الإقليمية)، في حين أن بعض الأورام الخبيثة لا تنتشر (تسمى هذه الأورام الأورام الخبيثة مع النمو المدمر محلياعلى سبيل المثال، سرطان الخلايا القاعدية في الجلد).

3. نضج الورم(الأورام الحميدة عادة ما تكون ناضجة، والأورام الخبيثة عادة ما تكون غير ناضجة). ومع ذلك، فإن بعض الأورام الحميدة تكون غير ناضجة، على سبيل المثال، تتشكل الوحمة اليافعة (التي كانت تسمى سابقًا الورم الميلانيني اليافعي) بواسطة خلايا صبغية غير ناضجة مع علامات عدم النمطية الخلوية الواضحة. على العكس من ذلك، فإن عددًا من الأورام الخبيثة لها بنية ناضجة (وبالتالي، فإن جميع الأورام الناضجة في تجويف الجمجمة، التي تصل إلى حجم معين، تصبح خبيثة).

مسببات الأورام الخبيثة

السبب الشائع للنمو الخبيث هو قصور نظام مقاومة الورم الأرومي(نظام الدفاع المضاد للأورام)، وعناصره الرئيسية هي إنزيمات إصلاح الحمض النووي، والجينات المضادة (على سبيل المثال، p53) والخلايا القاتلة الطبيعية (الخلايا القاتلة الطبيعية). يحدث قصور نظام المقاومة المضاد للورم الأرومي بسبب التعرض الشديد للمواد المسرطنة، وحالات نقص المناعة، ونقص إنزيمات إصلاح الحمض النووي ووظيفة الجينات المضادة، بالإضافة إلى ضغط الأنسجة الندبية ("السرطان في الندبة").

آثار مسرطنة شديدة. هناك متغيرات مؤلمة، حرارية، إشعاعية، كيميائية وفيروسية للتسرطن.

1. التسرطن المؤلم– تطور ورم خبيث في مكان الإصابة (على سبيل المثال، إصابة مزمنة في الحدود الحمراء للشفاه يمكن أن تؤدي إلى تطور السرطان).

2. التسرطن الحراري– تطور ورم خبيث في أماكن التعرض لجرعات طويلة لدرجات حرارة عالية (في أماكن الحروق، على سبيل المثال، سرطان الغشاء المخاطي للفم والمريء لدى محبي الطعام الساخن).

3. التسرطن الإشعاعي– تطور ورم خبيث غير ناضج عند التعرض للإشعاع المؤين أو غير المؤين بجرعة مسرطنة. المادة المسرطنة الطبيعية الرئيسية للأشخاص من السباقات القوقازية والمنغولية هي الأشعة فوق البنفسجية الشمسية، وبالتالي فإن عادة حمامات الشمس في الشمس تساهم في تطوير أورام الجلد الخبيثة.

4. التسرطن الكيميائي– تطور الأورام الخبيثة غير الناضجة تحت تأثير المواد الكيميائية المسرطنة (المواد المسرطنة). من خارجيالمواد الكيميائية المسرطنة، تلعب المواد المسرطنة الناتجة عن دخان التبغ الدور الرئيسي، وهي السبب الرئيسي لتطور سرطان الرئة وسرطان الحنجرة. ضمن ذاتية النموتعتبر المواد الكيميائية المسرطنة وهرمونات الاستروجين (التي تؤدي مستوياتها العالية إلى الإصابة بسرطان الثدي والمبيض وبطانة الرحم) ومستقلبات الكوليسترول المسببة للسرطان، والتي تتشكل في القولون تحت تأثير الكائنات الحية الدقيقة وتساهم في تطور سرطان القولون، من العوامل المهمة.

5. التسرطن الفيروسي– تحريض الأورام الخبيثة عن طريق الفيروسات (الفيروسات المسرطنة). فقط تلك الفيروسات التي تسبب الأورام الخبيثة للخلية بشكل مباشر عن طريق إدخال الجينات المسرطنة (الجينات المسرطنة الفيروسية) في جينومها تسمى جينية. تساهم بعض الفيروسات في تطور الأورام الخبيثة بشكل غير مباشر، مما يسبب العملية المرضية الخلفية (على سبيل المثال، فيروسات التهاب الكبد B، C، D، على الرغم من أنها ليست مسرطنة، تساهم في تطور سرطان الكبد، مما يسبب تليف الكبد). أهم فيروسات الأورام البشرية هي فيروس بسيط(فيروس الهربس البسيط) النوع الثانيمن عائلة Herpesviridae (يسبب سرطان عنق الرحم، وسرطان القضيب، وربما عددًا من الأورام الأخرى)؛ فيروس الهربس من النوع الثامن (يؤدي إلى تطور ساركوما كابوزي)؛ فيروس الورم الحليمي البشريمن عائلة الفيروسات البابوية (يسبب سرطان عنق الرحم وسرطان الجلد)؛ فيروس إبشتاين-بار من عائلة الفيروسات الهربسية (يسبب أورامًا خبيثة بشكل رئيسي في البلدان ذات المناخ الحار - سرطان الغدد الليمفاوية/سرطان الدم في بوركيت، الأكثر شيوعًا في أفريقيا، وسرطان البلعوم الأنفي في جنوب شرق آسيا وربما أورام أخرى).

تسمى فيروسات RNA المسرطنة فيروسات الورم السرطاني. هناك فيروسان من عائلة الفيروسات القهقرية يعتبران مسببين للسرطان بالنسبة للبشر: HTLV-I وHTLV-II. يشير الاختصار HTLV إلى الفيروس البشري (H) T-lymphotropic (TL) (V). يسبب HTLV-I سرطان الدم في الخلايا التائية وسرطان الغدد الليمفاوية في الخلايا التائية البالغة (سرطان الدم في الخلايا التائية / سرطان الغدد الليمفاوية عند البالغين)؛ HTLV-II – سرطان الدم مشعر الخلايا.

"السرطان في الكرش."في البشر، الأشكال الأكثر شيوعا من "سرطان الكرش" هي السرطان الذي يتطور في تقرحات الجلد الغذائية، وسرطان الرئة المحيطي، والسرطان الناجم عن قرحة المعدة والاثني عشر المزمنة، وسرطان الكبد الأولي على خلفية تليف الكبد.

التسبب في المرض والتشكل والمسارات

تطور الأورام الخبيثة

هناك أربع مراحل رئيسية لتطور الأورام الخبيثة غير الناضجة: مراحل الورم الخبيث، والورم ما قبل الغزو، والغزو والانتشار.

1. مرحلة الورم الخبيث– تحول الخلية الطبيعية إلى خلية خبيثة (في المرحلة الأولى، مرحلة البدء، تحدث طفرة جسدية، ونتيجة لذلك تظهر الجينات المسرطنة في جينوم الخلايا الخبيثة؛ في المرحلة الثانية، مرحلة الترويج، والانتشار تبدأ الخلايا التي بدأت). الجينات المسرطنة (onc) هي أي جينات تسبب بشكل مباشر تحول الخلية الطبيعية إلى خلية خبيثة أو تساهم في هذا التحول. تنقسم الجينات المسرطنة، اعتمادًا على أصلها، إلى مجموعتين: الجينات المسرطنة الخلوية (c-onc) والجينات المسرطنة الفيروسية (v-onc). تتشكل الجينات المسرطنة الخلوية من جينات الخلايا الطبيعية، والتي تسمى الجينات الورمية الأولية. أحد الأمثلة النموذجية للجين الورمي الخلوي هو جين البروتين p53 - يلعب جين p53 الطبيعي ("البري") دور أحد الجينات المضادة النشطة؛ تؤدي طفرته إلى تكوين الجين الورمي (الجين p53 "المتحول"). تسمى منتجات التعبير الجيني الورمي بالبروتينات الورمية (البروتينات الورمية).

2. مرحلة ما قبل الورم– حالة الورم الخبيث غير الناضج قبل بداية الغزو (في حالة السرطان، تم استخدام مصطلح سرطان في الموقع لهذه المرحلة).

3. مرحلة الإصابة– النمو الغازية للورم الخبيث.

4. مرحلة ورم خبيث.

تشكل الأورام الخبيثة. 1. تطور الورم من جديد (تطور "يشبه القفزة")، دون تغيرات سابقة واضحة في الورم. 2. التسرطن المرحلي - تطور الورم في موقع التغيرات السابقة للورم (في حالة السرطان، يستخدم المصطلح للإشارة إلى التغيرات السابقة للورم مسرطن).

هناك نوعان من حالات ما قبل التسرطن: 1. إلزام ما قبل التسرطن– مرحلة ما قبل السرطان، والتي تتحول عاجلاً أم آجلاً بالضرورة إلى سرطان (على سبيل المثال، تغيرات الجلد في جفاف الجلد المصطبغ)، 2. مُسرطن اختياري- مرحلة ما قبل التسرطن، والتي لا تتحول بالضرورة إلى سرطان (على سبيل المثال، الطلاوة).

مسارات تطور الأورام الخبيثة. 1. تطور الورم– تعزيز إمكاناتها الخبيثة مع مرور الوقت. 2. تراجع الورم(ظاهرة نادرة) – اختفاء الورم بشكل عفوي (بدون علاج).
الأورام الظهارية

من بين الأورام الظهارية، يتم التمييز بين الأورام الناضجة (الحميدة عادة) وغير الناضجة (الخبيثة). تشمل الأورام الظهارية الناضجة في المقام الأول الورم الحميدو الورم الحليمييشار إلى الأورام الظهارية غير الناضجة بالمصطلح العام سرطان (سرطان). المصطلح الروسي "السرطان" ليس ناجحا، لأنه يتم استخدامه للإشارة إلى كل من الأورام الخبيثة (في التسمية الدولية يستخدم المصطلح لهذا الغرض) سرطان) ، والأورام الظهارية الخبيثة (السرطان).

الورم الحميد- ورم ناضج يتطور من ظهارة غدية أو من ظهارة عمودية أحادية الطبقة للأغشية المخاطية (تجويف الأنف، القصبة الهوائية، القصبات الهوائية، المعدة، الأمعاء، بطانة الرحم). هناك ثلاثة أنواع سريرية ومورفولوجية خاصة للأورام الغدية: الورم الغدي، والورم الغدي الكيسي (الورم الغدي الكيسي) والورم الغدي الليفي. ورم غدييسمى الورم الحميد الذي يتطور من ظهارة عمودية أحادية الطبقة من الأغشية المخاطية. ينبغي تمييز السلائل الورمية الغدية عن السلائل المفرطة التنسج، وهي ليست أورامًا، ولكنها يمكن أن تتحول إلى سلائل غدية. ورم غدي كيسي– الورم الحميد مع وجود الخراجات (تجاويف). في هذه الحالة، قد يسبق الكيس تطور الورم الحميد (الكيس الأولي) أو ينشأ في أنسجة الورم المتشكل بالفعل (الكيس الثانوي). تمتلئ الأكياس بالسوائل أو المخاط أو الدم المتجلط أو كتل طرية أو كثيفة. الأورام الغدية الكيسية هي الأكثر شيوعًا في المبيضين. يسمى الورم الحميد ذو السدى الواضح ورم غدي ليفي. الموقع النموذجي للأورام الليفية هو الغدد الثديية.

الورم الحليمي- ورم ناضج يتطور من أنسجة غلافية مبطنة بظهارة حرشفية طبقية أو ظهارة بولية (ظهارة انتقالية)، وكذلك في قنوات إفراز الغدد. الأورام الحليمية الحرشفيةتتشكل على الجلد والأغشية المخاطية المغطاة بظهارة حرشفية طبقية (تجويف الفم والبلعوم والمريء والطيات الصوتية في الحنجرة والمهبل والجزء المهبلي من عنق الرحم). الأورام الحليمية للخلايا الانتقاليةموضعي في المسالك البولية، وخاصة في المثانة.

سرطان (سرطان، سرطان)- ورم ظهاري خبيث غير ناضج. هناك نوعان من الأشكال المورفولوجية الرئيسية للسرطان: السرطان داخل الظهارة (غير الغازية) والسرطان الغازي (المتسلل). سرطان داخل الظهارة، أيضا يسمى سرطان في الموقع("في الموقع")، وتتميز بغياب النمو الغازية؛ تتركز جميع الخلايا الخبيثة في سمك الطبقة الظهارية. حاليًا، نادرًا ما يستخدم مصطلح "السرطان اللابد" في علم الأورام العملي، لأنه يصعب أو يستحيل تمييز هذه الحالة عن التغيرات السابقة للتسرطن (خلل التنسج) الواضحة في الظهارة. ولذلك، يتم الجمع بين خلل التنسج الظهاري والسرطان في الموقع تحت المصطلح العام الأورام داخل الظهارةمع الإشارة إلى درجة خطورته (I – خفيف، II – معتدل، III – شديد).

من وجهة نظر تكوين الأنسجة، هناك العديد من أنواع السرطان، وأكثرها شيوعًا هي سرطان الخلايا القاعدية، وسرطان الخلايا الحرشفية (البشرة)، وسرطان الخلايا الانتقالية (الظهارة البولية)، والسرطان الغدي، والسرطان غير المتمايز (الكشمي).

1. سرطان الخلايا القاعدية– السرطان الذي تشبه خلاياه الخلايا القاعدية للظهارة الحرشفية الطبقية. في أغلب الأحيان، يحدث سرطان الخلايا القاعدية في المناطق المفتوحة من الجلد وهو ورم خبيث ذو نمو مدمر محليًا.

2. سرطانة حرشفية الخلايا– السرطان، حيث تتمايز خلاياه في اتجاه الظهارة الحرشفية متعددة الطبقات. غالبًا ما يتم تحديد الورم في الرئة والحنجرة والمريء وأنسجة تجويف الفم والجلد وعنق الرحم. عادة ما يتطور سرطان الخلايا الحرشفية في الرئة من بؤر الحؤول الظهاري الحرشفية، والتي تكون نموذجية لالتهاب الشعب الهوائية المزمن لدى المدخنين. هناك نوعان رئيسيان من سرطان الخلايا الحرشفية: سرطان الخلايا الحرشفية جيد التمايز وسيئ التمايز. العلامة النسيجية الأكثر تميزًا لسرطان الخلايا الحرشفية المتمايزة بشكل جيد هي تكوين بؤر التقرن ("لآلئ السرطان") في طبقات الخلايا السرطانية.

3. سرطان الخلايا الانتقالية– السرطان، حيث تتمايز خلاياه نحو الظهارة الانتقالية (الظهارة البولية). حاليا، يسمى هذا الورم سرطان الظهارة البولية. في الغالبية العظمى من الحالات، يتطور سرطان الخلايا الانتقالية في الغشاء المخاطي للمسالك البولية، وخاصة المثانة.

4. سرطان غدي- شكل من أشكال السرطان مع علامات التمايز الغدي للخلايا التي تشكله (حرفيًا، يُترجم مصطلح "السرطان الغدي" إلى "السرطان الغدي"). غالبًا ما يتطور الورم في المعدة والأمعاء وبطانة الرحم ومختلف الغدد الصماء والغدد الخارجية. النموذجي للسرطان الغدي هو الهياكل الغدية والأنبوبية (السرطان الأنبوبي) والسرطان الحليمي (السرطان الحليمي). هناك أورام سرطانية عالية ومتوسطة وضعيفة التمايز. تشمل الأنواع الخاصة من السرطان الغدي السرطان الغدي المخاطي وسرطان الخلايا الحلقية الخاتم. سرطان غدي مخاطي(سرطان الغشاء المخاطي) يتميز بتكوين كميات كبيرة من المخاط خارج الخلية في أنسجة الورم. سرطان الخلايا الحلقية الخاتمتتكون من خلايا مستديرة، يحتوي السيتوبلازم فيها على مخاط، يشوه النواة ويدفعها إلى الأطراف، مما يعطي الخلية شبهاً بالحلقة.

5. سرطان غير متمايزيتميز بغياب علامات التمايز النوعي للأنسجة أثناء الفحص النسيجي الروتيني للورم. إن استخدام الطرق الخاصة (الكيميائية المناعية والمجهرية الإلكترونية) يجعل من الممكن اكتشاف هذه العلامات. يمكن أن يتطور السرطان غير المتمايز في أي عضو تقريبًا وهو ورم خبيث للغاية. يمكن أن توجد الخلايا السرطانية على شكل ترابيق (سرطان تربيقي) أو صفائح (سرطان صلب). يختلف حجم الخلايا السرطانية غير المتمايزة بشكل كبير (سرطان الخلايا الكبيرة، وسرطان الخلايا العملاقة). هناك نوع غريب من السرطان غير المتمايز سرطان الخلايا الصغيرة، وخاصة سمة الرئة.

من بين أشكال السرطان الخاصة بالأعضاء، الأكثر شيوعًا هي خلية الكلىو الخلية الكبديةسرطانات.

اعتمادًا على شدة السدى، يتم التمييز بين نوعين من السرطان: النخاعو ليفي (Skirr). سرطان النخاع هو سرطان ذو سدى ضئيل، والسرطان الليفي هو سرطان ذو سدى واضح. عادة ما يكون نسيج سرطان النخاع رماديًا ورديًا، ناعمًا أو مرنًا، ويشبه مادة الدماغ (النخاع اللاتيني - الدماغ). يتميز السرطان الليفي بكثافة أنسجة الورم بسبب وفرة ألياف الكولاجين في السدى. سرطان النخاع أكثر شيوعا في الغدة الدرقية والغدد الثديية. ليفي - في الغدة الثديية والمعدة. إذا تم استخدام مصطلح "سرطان النخاع" لتعيين أشكال الأورام المستقلة، فإن مصطلح "السرطان الليفي" لا يستخدم لهذا الغرض في علم الأورام الحديث.
أورام الأنسجة الرخوة والعظام

(الأورام الوسيطة)

تشمل أورام الأنسجة الرخوة الأورام الليفية (الليفية)، والدهنية، والأنسجة العضلية، والأوعية الدموية، والأغشية المصلية والزليلية، بالإضافة إلى هياكل الجهاز العصبي المحيطي. سيتم مناقشة أورام الجهاز العصبي المحيطي في الموضوع التالي. غالبًا ما يتم دمج أورام الأنسجة الرخوة (باستثناء الأورام العصبية) وأورام العظام المحددة في علم الأورام مع هذا المفهوم الأورام الوسيطة. يمكن أن تكون الأورام الوسيطة المتعددة مظهرًا لمتلازمات الورم الوراثي - التصلب الحدبي(مرض برينجل بورنفيل) متلازمة جاردنرو اخرين.

I. أورام الأنسجة الليفية

تشتمل أورام النسيج الليفي (الضام الليفي) على مجموعة متنوعة من الآفات، والتي ربما لا يكون الكثير منها أورامًا حقيقية، ولكن نموًا تفاعليًا للأنسجة يشبه الورم. تنقسم الأورام والآفات الشبيهة بالورم إلى ناضجة وغير ناضجة. تتميز الآفات الليفية الناضجة بشكل رئيسي بمسار حميد، في حين أن الآفات غير الناضجة هي أورام خبيثة.

ل ناضجةوتشمل أورام الأنسجة الليفية الأورام الليفيةو الأورام الليفية, غير ناضجتسمى الأورام الليفية الأورام الليفية. عادة ما ينمو الورم الليفي بشكل واسع وله حدود واضحة؛ ويتميز الورم الليفي بغياب الحدود الواضحة للآفة بسبب النمو الغازي (المتسلل). تسليط الضوء سطحيو عميقورم ليفي. يشمل الورم الليفي السطحي الورم الليفي في راحة اليد ( انكماش دوبوترين)، نعل ( مرض ليدرهوز) ، الرقبة (تتجلى عادة على شكل الصعر الخلقي) ، القضيب ( مرض بيرونييه)، اللثة، أقل في كثير من الأحيان في التعريبات الأخرى. يتميز الورم الليفي العميق بمسار أكثر عدوانية، وفي بعض الحالات، خبيث. يشمل الورم الليفي العميق الأورام الرباطية (الورم الليفي) والورم الليفي الخلقي (الورم الليفي عند الأطفال الصغار).

الأورام الليفية والآفات ذات الصلة. الورم الليفي– ورم يتكون من نسيج ضام ليفي ناضج. هناك أكثر من عشرة أنواع مورفولوجية من الأورام الليفية (الورم الليفي المرنة، والورم الليفي العضلي، والورم الليفي الكثيف، والورم الليفي الناعم، والورم الليفي السفاقي المتكلس، وما إلى ذلك)، ولكن، كقاعدة عامة، لا يختلف مسارها السريري بشكل كبير. الاستثناء هو ورم ليفي وعائي من البلعوم الأنفي، وعادة ما يحدث عند الأولاد في العقد الثاني من العمر. يتميز هذا الورم بالعدوانية الموضعية (النمو المدمر محليًا) وغالبًا ما يتكرر بعد الإزالة. بالإضافة إلى الأنسجة الرخوة، يمكن أن تتشكل الأورام الليفية فيها العظام(الورم الليفي العظمي، الورم الليفي السني).

بالإضافة إلى الأورام الليفية، تشمل الآفات التكاثرية الليفية الحميدة الندبة الضخامية، والجُدرة، والتهاب اللفافة العقدي، والتهاب اللفافة التكاثري، والتهاب العضل التكاثري، والورم الليفي العضلي الالتهابي. تسمى الندبة المتضخمة بشكل مفرط ندبة تضخمية. تسمى ندبة ذات كثافة غضروفية بسبب تصبغ الأنسجة الليفية التي تشكلها جُدَرَة‎ . التهاب اللفافة العقديهي عقيدة تزداد حجمها بسرعة (حوالي 1 سم في الأسبوع)، وتقع في الأنسجة تحت الجلد أو العضلات الهيكلية أو المرتبطة باللفافة. ونادرا ما يتجاوز قطر الآفة 3 سم وعادة ما يكون لها حدود واضحة. بعد الإزالة نادرا ما تتكرر. التهاب اللفافة التكاثريتسمى آفة مماثلة، حيث يتم اكتشاف خلايا ليفية كبيرة تشبه الخلايا العصبية في الأنسجة. وتسمى نفس العملية في العضلات الهيكلية التهاب العضلات التكاثري . ورم ليفي عضلي التهابي– انتشار واضح للخلايا الليفية والخلايا الليفية العضلية مع وجود تسلل التهابي للآفة. عادة ما تكون العملية موضعية في الأنسجة الرخوة والأعضاء الداخلية عند الأطفال والشباب. عادة ما يكون الورم حميدًا، ولكن يمكن أن يتكرر بعد إزالته، ويتحول أحيانًا إلى ساركوما.

الورم الليفي العميق. الأورام الرباطية (com.desmoids) – ورم ليفي عميق، يتميز بانتشار واضح للخلايا الليفية النشطة. يميز البطني(في سمك جدار البطن الأمامي)، داخل البطن(في أعضاء البطن، في المقام الأول في مساريق الأمعاء الدقيقة) و خارج البطن(عندما تكون العملية موضعية خارج جدار البطن وأعضاء البطن) متغيرات الأورام الرباطية. آفات متعددة للأعضاء الداخلية الورم الليفي للأطفال الصغارغالبا ما تنتهي بوفاة الطفل.

الساركوما الليفية– أحد أندر الأورام الخبيثة التي تصيب الإنسان. هناك نوعان من المتغيرات السريرية والمورفولوجية للورم الليفي: الساركوما الليفية لدى الأطفال الصغار (الخلقية وحتى سن 5 سنوات) والساركوما الليفية لدى البالغين. تتميز الساركوما الليفية لدى الأطفال الصغار بمسار إيجابي نسبيًا، حيث يصل معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات إلى 85٪.

ثانيا. أورام الخلايا الليفية

الأورام الليفية هي أورام الأنسجة الليفية التي تحتوي على عدد كبير من الخلايا البلعمية (الخلايا المنسجات). هناك ثلاث مجموعات من الأورام الليفية: الحميدة، والحدية والخبيثة. تشمل الأورام الحدية آفات متكررة بشكل متكرر مع نمو مدمر محليًا، ولكن نادرًا ما تكون منتشرة، أي. عدم وجود كافة علامات الأورام الخبيثة. يشار إلى الأورام الليفية الخبيثة بالمصطلح العام ورم المنسجات الليفي الخبيث.

ل الأورام الليفية الحميدةتشمل ورم المنسجات الليفي الحميد، والورم الأصفر، والورم الأصفر الحبيبي للأحداث، والورم الشبكي المنسج. ورم المنسجات الليفي الحميدهي عقدة صغيرة بدون حدود واضحة. يسمى ورم المنسجات الليفي الحميد في الجلد ورم ليفي جلدي. بمجرد إزالتها، نادرا ما تتكرر هذه الآفات. تتكرر الأورام والأورام العميقة ذات الخلايا العالية إلى حد ما في كثير من الأحيان. الورم الأصفرهي عقيدات أو عقدة، في كثير من الأحيان بقعة، صفراء اللون (من اللاتينية زانثوس - أصفر). غالبًا ما يتم دمج الأورام الصفراء مع مستويات مرتفعة من الدهون في بلازما الدم (فرط بروتينات الدم الدهنية). في بعض الأحيان يكون فرط شحميات الدم مصحوبًا بظهور أورام صفراء صغيرة متعددة على الجلد (أورام صفراء كعناصر من الطفح الجلدي) ؛ تسمى هذه الأورام الصفراء ثائر. تتشكل الأورام السرطانية في الجلد وفي أنسجة الأعضاء المختلفة. تسمى الأورام الزانثومية على الجفون زانثيلزما .

يسمى الورم المشابه للورم الأصفر، ولكن مع وجود خلايا رغوية مختلفة الأحجام والأشكال ورم حبيبي أصفر. الورم الحبيبي الأصفر نادر عند البالغين، ويوجد بشكل رئيسي في مرحلة الطفولة ( ورم زانثوغرانولوما الشبابي)، حتى عند الأطفال حديثي الولادة. البديل السريري والمورفولوجي الخاص للورم الحبيبي الأصفر هو الورم الحبيبي خلف الصفاق (خلف الصفاق) Oberling. ورم حبيبي أصفر في أوبرلنجوهو أكثر شيوعًا عند البالغين، ويمثل شكلًا غريبًا من التليف خلف الصفاق. ورم شبكي منسج– ورم ليفي عظمي حميد، والذي غالباً ما يصاحب أشكال مختلفة من التهاب المفاصل، يقترن بأمراض المناعة الذاتية، وفي بعض الأحيان يكون عملية ورمية، مما يعكس وجود ورم خبيث في الأعضاء الداخلية في الجسم.

الأورام الليفية الحدية.تشمل آفات الخلايا الليفية الليفية الحدبية الورم الليفي الجلدي الحدبي، والورم الليفي الليفي غير النمطي، والورم الأرومي الليفي للخلايا العملاقة، والورم الليفي الليفي الضفيري.

الساركومة الليفية الجلدية الحدبيةإنها عقدة كبيرة إلى حد ما (قطرها عدة سنتيمترات) ترتفع فوق سطح الجلد. نمو الورم بطيء. العقدة ليس لها حدود واضحة، وغالبا ما ينمو الورم إلى الدهون تحت الجلد. وفي حالات نادرة، يكون لون أنسجة الورم بني غامق أو أسود بسبب وجود خلايا تحتوي على الميلانين ( الساركومة الليفية الجلدية المصطبغة بيدنار). يشبه ورم بيدنار الورم الميلانيني الخبيث في المظهر. في ما يقرب من نصف الحالات، تتكرر الساركومة الليفية الجلدية الحدبية بعد إزالتها، لذلك يجب أن يتم العلاج عن طريق الاستئصال الواسع للورم. نادرا ما تتشكل النقائل.

ورم ليفي غير نمطييحدث عادةً عند كبار السن ويكون موضعيًا في جلد المناطق المكشوفة من الجسم. الورم، كقاعدة عامة، عبارة عن عقيدات صغيرة مع تقرح في السطح وحدود واضحة. عادةً ما يكون مسار الورم حميدًا، ولكن في بعض الأحيان ينتكس، وتتشكل النقائل، ويلاحظ التحول إلى ورم المنسجات الليفي الخبيث. ورم ليفي الخلايا العملاقةيحدث بشكل رئيسي عند الأطفال في العقد الأول من العمر في الجلد والدهون تحت الجلد في الظهر والأطراف السفلية. لا ينتشر الورم ولا يتميز بنمو مدمر محليًا، ولكنه غالبًا ما يتكرر بعد الإزالة. ورم ليفي ضفيري الشكلتوجد عند الأطفال والشباب في الجلد والأنسجة تحت الجلد في الأطراف. بعد الإزالة، غالبا ما يتكرر الورم، وفي حالات نادرة، تتشكل النقائل في العقد الليمفاوية الإقليمية.

ورم المنسجات الليفي الخبيث- الساركوما الأكثر شيوعا. يتم تحديد الورم في أعضاء مختلفة، وخاصة في الأنسجة العميقة للأطراف وفي الفضاء خلف الصفاق. خارجياً، تظهر على شكل عقدة/عقد بدون حدود واضحة مع نخر ونزيف. هناك خمسة أنواع مختلفة من الأورام: متغيرات الخلايا متعددة الأشكال والعملاقة هي أورام عالية الجودة، والميكسويد والالتهابات متوسطة، والمتغير الوعائي منخفض الدرجة. يُنظر أحيانًا إلى ورم المنسجات الليفي الوعائي الخبيث ضمن مجموعة أورام المنسجات الليفية الحدية التي تسمى ورم المنسجات الليفي الوعائي. تتميز الصورة السريرية بتطور فقر الدم والحمى الطويلة الأمد وفقدان وزن الجسم. يحدث هذا الورم غالبًا عند الأطفال والشباب، ونادرًا ما ينتشر، ولكنه غالبًا ما يتكرر بعد إزالته.

ثالثا. أورام الدهون والأنسجة العضلية

أورام الأنسجة الدهنية.هناك أورام في الأنسجة الدهنية البيضاء والبنية. يُطلق على الورم الناضج من الأنسجة الدهنية البيضاء هذا المصطلح ورم شحمي، بني - السبات. تسمى الأورام الخبيثة غير الناضجة في الأنسجة الدهنية ساركومة شحمية .

الأورام الشحميةتظهر عادة على شكل عقيدات صفراء ناعمة تتكون من فصيصات الأنسجة الدهنية. بالإضافة إلى الأورام الشحمية الانفرادية (المفردة)، هناك أورام متعددة. هناك العديد من المتغيرات المورفولوجية للأورام الشحمية (العادية، المغزلية، متعددة الأشكال، وغير النمطية)، ولكن سريريًا لديهم جميعًا نفس المسار الحميد. في كثير من الأحيان، يشمل الورم الحميد، إلى جانب الأنسجة الدهنية، أنسجة أخرى: العديد من الأوعية الدموية (الورم الشحمي الوعائي)، والأوعية وحزم خلايا العضلات الملساء (الورم الشحمي العضلي الوعائي)، ونخاع العظم الأحمر (الورم الشحمي النقوي). غالبًا ما يحدث الورم الشحمي العضلي الوعائي في الكلى، والورم الشحمي النقوي - في الغدد الكظرية والأنسجة خلف الصفاق. وبالإضافة إلى ذلك، هناك ورم شحمي عضلي، ورم أرومي شحمي، وورم شحمي. الورم الشحمي العضليموضعية في سمك العضلات الهيكلية، وتتميز بنمو بطيء، ونتيجة لذلك، عدم وجود حدود واضحة. ورم كبير يسبب ضمور العضلات. بعد الإزالة، غالبًا ما يتكرر الورم الشحمي العضلي. ورم أرومي شحمي، والتي تتكون من الخلايا الدهنية الناضجة، وتحدث بشكل رئيسي عند الأطفال، وعادة في السنوات الأولى من الحياة. داء شحمي منتشرتسمى بؤر تكاثر الأنسجة الدهنية التي ليس لها حدود واضحة (باستثناء التوطين العضلي للعملية). في بعض الحالات، يكون سبب الورم الشحمي المنتشر هو زيادة في تركيز الجلايكورتيكويدات في الجسم (الورم الدهني الستيرويدي). عندما تكون الآفة موضعية في الأنسجة المجاورة للمستقيم أو شبه المستقيمي، قد يحدث انسداد القولون أو احتباس البول. ويشار إلى الأورام الشحمية المتعددة أيضًا باسم ورم دهني. أشهر أنواع الأورام الشحمية هي ورم دهني ديركومو داء ماديلونج الشحمي. يتميز ورم ديركوم الدهني بوجود أورام شحمية مؤلمة بشكل رئيسي على الأطراف. في حالة الورم الشحمي Madelung، تتوضع الأورام الشحمية في الرقبة، وتغلفها أحيانًا بحلقة، مما يسبب ضغطًا على الأوعية الدموية والأعصاب والجهاز التنفسي والبلعوم. السباتغالبًا ما تقع في المناطق الكتفية والبينية. ساركومة شحميةتتميز بالتنوع الكبير. الساركوما الدهنية الدهنية المتمايزة جيدًا هي أورام منخفضة الدرجة. الاستثناء هو الساركوما الشحمية ذات التوطين خلف الصفاق، والتي يكون تشخيصها دائمًا أقل ملاءمة. تتميز الخلايا المستديرة والساركوما الشحمية متعددة الأشكال وغير المتمايزة بمسار خبيث للغاية.

أورام الأنسجة العضليةوتنقسم إلى أورام الأنسجة العضلية الملساء والمخططة. أورام العضلات الملساء الناضجة - الأورام العضلية الملساء، الأنسجة العضلية المخططة - الأورام العضلية المخططة. تسمى الأورام الخبيثة غير الناضجة في العضلات الملساء بالساركوما العضلية الأملس، والأنسجة العضلية المخططة - الساركوما العضلية المخططة.

في أغلب الأحيان الورم العضلي الأملستتطور في الرحم تحت تأثير هرمونات الاستروجين التي تعزز النشاط التكاثري لخلايا العضلات الملساء العضلية الرحمية. بالإضافة إلى ذلك، تتطور الأورام العضلية الأملس من الخلايا العضلية الأملس الوعائية، والعضلات الصفراوية للجلد، وكذلك جدران الأعضاء المجوفة، وخاصة الجهاز الهضمي. في بعض الأحيان ينتشر الورم العضلي الأملس الرحمي إلى الرئتين ( الورم العضلي الأملس النقيلي)، إلا أنها تظل عملية حميدة. في بعض الأحيان، ينمو نسيج الورم في تجويف أوردة الرحم، والحوض، وحتى في الوريد الأجوف السفلي ( ورم عضلي أملس عن طريق الوريد). يظل تشخيص الورم العضلي الأملس الوريدي مواتيًا، على الرغم من عدم اكتمال الاستئصال الجراحي للورم؛ استئصال المبيض الثنائي يلغي عمليا إمكانية الانتكاس. في النساء في سن الإنجاب، ما يسمى الورم العضلي الأملس البريتوني المنتشر، حيث تتشكل عدة أورام عضلية ملساء صغيرة (نقائل زرع) على الصفاق، تشبه ظاهريًا نقائل الورم الخبيث. عادة ما ترتبط هذه الحالة بالحمل، أو وجود ورم في الخلايا الحبيبية المنتجة لهرمون الاستروجين في المبيض، أو استخدام وسائل منع الحمل عن طريق الفم. عادةً ما يكون الورم العضلي الأملس البريتوني المنتشر نتيجة غير متوقعة أثناء العملية القيصرية. في معظم الحالات، تتراجع الآفات تلقائيًا.

تحتوي بعض أورام العضلات الملساء أيضًا على أنسجة أخرى: ورم شحمي عضلي وعائي (نموذجي في الكلى)، ورم عضلي وعائي، ورم عضلي لمفي. ورم خبيثغالبًا ما يتطور في الرحم مع ورم خبيث من الأورام العضلية الملساء الموجودة منذ فترة طويلة، وعادةً ما يكون كبيرًا الحجم. في هذه الحالة، تظهر مناطق ذات اتساق أكثر ليونة وبؤر النخر والنزيف في عقدة الورم. الساركوما العضلية المخططةلديها تنوع كبير. أنها تتطور بشكل رئيسي في مرحلة الطفولة. الخلايا المغزلية والساركوما العضلية المخططة الجنينية هي أورام منخفضة الدرجة. الساركوما العضلية المخططة السنخية والمتعددة الأشكال هي أورام خبيثة للغاية. هناك نوع غريب من الساركوما العضلية المخططة الجنينية botryoid(من اليونانية بوثريوس – عنقود عنب) ساركومة عضلية مخططة، يتطور عند الأطفال في السنوات الأولى من العمر في الأغشية المخاطية للأعضاء المختلفة، غالبًا المهبل، ويبرز فوق سطحها ("السليلة البوثريويدية"). عادة ما تتشكل الساركوما العضلية المخططة السنخية والمتعددة الأشكال في العضلات الهيكلية.

رابعا. أورام الدم والأوعية الليمفاوية

تنقسم أورام الأوعية الدموية إلى أورام بطانية (تتطور من الخلايا البطانية للدم والأوعية الليمفاوية) وأورام محيطة بالأوعية (ناشئة عن أنواع أخرى من العناصر الخلوية لجدار الوعاء الدموي والأنسجة المحيطة بالأوعية المجاورة مباشرة للأوعية الدموية).

الأورام البطانية للأوعية الدموية.تسمى أورام الأوعية الدموية الناضجة بالأورام الوعائية، أما الأورام الخبيثة غير الناضجة فتسمى الساركوما الوعائية (ساركوما وعائية، ورم بطاني وعائي خبيث). هناك نوع خاص من أورام الأوعية الدموية وهو ساركوما كابوزي. تتكون مجموعة خاصة من الأورام البطانية الحدية من أورام بطانية وعائية، والتي لا يمكن تصنيفها بشكل لا لبس فيه على أنها أورام حميدة أو خبيثة.

هناك الشعيرات الدموية، الكهفية، العضلية، الوريدية، الشريانية الوريدية والظهارية (المنسجات) الأورام الوعائية. النوع الغريب من الأورام الوعائية هو الورم الحبيبي القيحي (ورم وعائي من نوع الأنسجة الحبيبية). تتشكل الأورام الوعائية الشعرية بواسطة الأوعية الشعرية، وهي مقسمة إلى نوعين: الأحداث (الأطفال) والبالغين. ورم وعائي شعري من نوع الأحداث(الحمة الوعائية) هي عقيدة أو بقعة، معظمها حمراء اللون، تظهر عند 0.5٪ من الأطفال حديثي الولادة، وعادة ما تتشكل بعد عدة أسابيع أو أشهر وعادة ما تكون موضعية على جلد الوجه أو الرقبة. في كثير من الأحيان تكون هذه الأورام الوعائية متعددة. وبعد مرور بعض الوقت يتراجعون بشكل عفوي. ورم وعائي شعري بالغيحدث بالفعل عند المراهقين، ولكن تواتر تطورهم يزيد مع تقدم العمر. وهي موضعية في المقام الأول على جلد الجذع والأطراف، وكذلك في الأعضاء الداخلية. الأورام الوعائية الكهفيةتتشكل بواسطة السفن ذات التجويف الموسع بشكل حاد. وهي تقع على الجلد وفي الأعضاء الداخلية (في المقام الأول في الكبد والطحال). عادة لا تتراجع الأورام الوعائية الكهفية تلقائيًا، ومع النمو السريع قد يحدث تدمير للأنسجة المحيطة بالورم. ورم وعائي عضلي- ورم وعائي شعري أو كهفي، يقع في عمق العضلات الهيكلية. الأورام الوعائية الوريديةيتكون من تراكم بؤري للأوعية الوريدية، الأورام الوعائية الشريانية الوريديةتتكون من الأوعية الوريدية والشعرية والشريانية. ورم وعائي ظهاري(تضخم الأوعية اللمفاوية مع كثرة اليوزينيات) يتميز بتكاثر الشعيرات الدموية في الجلد مع خلايا بطانية كبيرة تشبه الخلايا المنسجات. الشعيرات الدموية محاطة بتراكمات من الخلايا الليمفاوية والبلاعم والخلايا المحببة اليوزينية، وغالبًا ما توجد الجريبات اللمفاوية. في معظم الأحيان يقع الورم على فروة الرأس. الورم الحبيبي القيحيهو نمو نسيج حبيبي في مكان الإصابة على شكل عقدة على الجلد أو الأغشية المخاطية. في كثير من الأحيان يتم توطينه على الغشاء المخاطي للتجويف الفموي، في المقام الأول على اللثة. من المميزات تكوين الأورام الحبيبية القيحية أثناء الحمل ( الورم الحبيبي الحملي) ، تتراجع هذه الأورام بعد الولادة أو إنهاء الحمل.

اعتمادا على عدد الأورام الوعائية، يتم التمييز بين الأورام الوعائية الانفرادية والمتعددة. ويشار أيضًا إلى الأورام الوعائية المتعددة باسم ورم وعائي. تشمل الأورام الوعائية ورم دارييه الدموي الجلدي التقدمي، ومتلازمة كاساباخ-ميريت، ومتلازمة مافوتشي، ومتلازمة هافركامب. ورم وعائي تقدمي في الجلد داريايتميز بوجود أورام وعائية جلدية متزايدة في الحجم والعدد، والتي يمكن أن تكون معقدة بسبب نقص الصفيحات الاستهلاكية ومتلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية. متلازمة كاساباخ-ميريت– الأورام الوعائية الجلدية العملاقة مع تطور نقص الصفيحات الاستهلاكية ومتلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية. متلازمة مافوتشي- خيار مرض أولييه(الورم الغضروفي في العظام، وخاصة أصابع اليدين والقدمين) بالاشتراك مع الأورام الوعائية الشعرية والكهفية المتعددة في الأنسجة الرخوة للأصابع. متلازمة هافركامب– ورم وعائي معمم في العظام. يتطور المرض بسرعة وينتهي بالوفاة. يؤدي النمو الغازي للأورام الوعائية داخل العظم إلى تشوه العظام، وتدميرها (الكسور المرضية)، ونزوح الأنسجة النخاعية من المادة الإسفنجية مع تطور فقر الدم الناقص التنسج.

الأورام الوعائية الجهازية.تسمى الأمراض التي تتمركز فيها الأورام الوعائية في الأعضاء المختلفة (الجلد والأعضاء الداخلية والدماغ والعينين والعظام) ورم وعائي جهازي. وتشمل هذه متلازمات هيبل-لينداو وستورج-ويبر-كرابي. متلازمة هيبل لينداو(الورم الوعائي الشبكي الدماغي الحشوي) يتميز بوجود أورام وعائية في شبكية العين وفي الأعضاء الداخلية (الكبد والطحال) وفي الجهاز العصبي المركزي (عادة في المخيخ مع الأعراض العصبية المقابلة). متلازمة ستورج-ويبر-كرابه- مزيج، كقاعدة عامة، من الأورام الوعائية الأحادية الجانب لجلد الوجه في منطقة تعصيب الفروع الأولى أو الثانية للعصب ثلاثي التوائم، والأورام الوعائية المشيمية (مما يؤدي إلى تطور الجلوكوما أو انفصال الشبكية) والأورام الوعائية الدماغ، والذي يتجلى في تطور متلازمة متشنجة وشلل نصفي / شلل نصفي على أورام الجانب الآخر على جانب الجسم.

هناك خياران رئيسيان ورم بطاني وعائي– الظهارية (المنسجات) والخلية المغزلية. ورم بطاني وعائي ظهاريعندما يكون موضعيًا في الرئتين، يؤدي عادةً إلى مضاعفات خطيرة والوفاة. عندما يقع الورم في الأعضاء الداخلية الأخرى والأنسجة الرخوة، نادرا ما تتطور مضاعفات قاتلة. ورم بطاني وعائي للخلايا المغزليةفي كثير من الأحيان يتكرر بعد الإزالة، ولكن لا ينتشر. ساركوما وعائيةيشير إلى أورام خبيثة عالية. تم تحديد الدور المسبب للمرض لمركبات الزرنيخ وكلوريد الفينيل والتشمس في تطور الساركوما الوعائية. ويتأثر في الغالب البالغين وكبار السن. من الناحية المجهرية، تكون الساركوما الوعائية، كقاعدة عامة، عبارة عن عقيدات حمراء بدون حدود واضحة. ساركوما كابوزي– ورم من الخلايا الوعائية ضعيفة التمايز (الأرومات الوعائية)، يتطور على خلفية نقص المناعة الشديد تحت تأثير فيروس الهربس من النوع 8 (HHV-8). هناك ثلاثة متغيرات سريرية ووبائية رئيسية لساركوما كابوزي: الشيخوخة والوبائية وعلاجي المنشأ. تتطور ساركوما خرف كابوزي، كما يوحي اسمها، في سن الشيخوخة وهي عبارة عن ورم منخفض الدرجة (متوسط ​​مدة المرض هو 10-15 سنة). تتميز المتغيرات الوبائية (مع الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية) والعلاجية المنشأ (بسبب تثبيط المناعة الدوائي) بدرجة عالية من الأورام الخبيثة. عادة، تظهر ساركوما كابوزي على شكل لوحة ناعمة حمراء بنية على جلد الساقين أو القدمين.

الأورام البطانية للأوعية الليمفاوية.تسمى الأورام الناضجة في الأوعية الدموية بالأورام الوعائية اللمفية، وتسمى الأورام الخبيثة غير الناضجة بالساركوما الوعائية اللمفية. الأورام اللمفاويةغالبًا ما تتشكل من الأوعية اللمفاوية الشعرية العادية (الورم الوعائي اللمفي الشعري) أو الأوعية اللمفاوية المتوسعة بشكل حاد (الورم اللمفي الكهفي). ساركوما لمفيةيحدث في الغالب عند النساء. يتم تشكيله بشكل رئيسي على خلفية تضخم الغدد الليمفاوية لفترات طويلة. الساركوما اللمفية لدى النساء اللاتي خضعن لاستئصال الثدي الجذري لسرطان الثدي ( متلازمة ستيوارت-تريفيس) عادة ما يتطور بعد 10 سنوات من الجراحة.

الأورام المحيطة بالأوعية الدموية.تشمل الأورام المحيطة بالأوعية الدموية الورم الكبي (ومتغيراته الورم الكبيبي والورم العضلي الكبيبي) والورم الوعائي الدموي. هناك أورام كبية حميدة وخبيثة، بالإضافة إلى أورام وعائية خبيثة حميدة وخبيثة. تعد المتغيرات الحميدة للأورام المحيطة بالأوعية الدموية أكثر شيوعًا. ورم كبي حميدكقاعدة عامة، يتم وضعها في الأنسجة الرخوة للأصابع تحت صفيحة الظفر وهي عبارة عن عقيدات حمراء مزرقة يبلغ قطرها عادة أقل من 1 سم، والورم مؤلم، خاصة مع انخفاض حرارة الجسم. بعد الإزالة غالبا ما يتكرر. ورم وعائي حميدغالبًا ما تكون موضعية في الفضاء خلف الصفاق وأعضاء الحوض وأنسجة الفخذ ولها حدود واضحة. في بعض الحالات، يؤدي الورم إلى تطور نقص السكر في الدم.

V. أورام الأغشية المصلية والزلالية

أورام الجلد المصلي.تنشأ من الأغشية المصلية العديد من الأورام الحميدة والخبيثة. وتشمل الأورام الحميدة ورم ليفي منفرد في غشاء الجنب والصفاق(ورم الظهارة المتوسطة الليفي الموضعي) ، ورم الظهارة المتوسطة الحليمي المتمايز بشكل جيد, ورم الظهارة المتوسطة المتعدد الكيساتو ورم غدي. الأورام الخبيثة في الجلد المصلي هي ورم ليفي انفرادي خبيث في غشاء الجنب والصفاق، ما يسمى ورم الظهارة المتوسطة منتشر، و طلائية, خلية مغزلية(ساركوماتويد) و ورم الظهارة المتوسطة الخبيث ثنائي الطور. لقد ثبت أن الأسبستوس قد يكون سبب تطور ورم الظهارة المتوسطة الجنبي الخبيث.

أورام الأغشية الزليلية للمفاصل.حاليًا، تشتمل أورام الأغشية الزليلية على ورمين فقط: حميدةو ورم الخلايا العملاقة الوترية الزليلية الخبيث. في السابق كانت هذه المجموعة متضمنة الساركوما "الزلالية".[الساركوما الزليلية]، من الناحية النسيجية، لا تنتمي إلى أورام زليلية، على الرغم من أنها غالبًا ما تقع بالقرب من المفاصل. تعتبر الساركوما "الزلالية" أقل خبثًا لدى المرضى الذين تقل أعمارهم عن 15 عامًا، في حالة توطينها في الأطراف البعيدة وبحجم عقدة يصل قطرها إلى 5 سم.

السادس. أورام العظام

هناك أربع مجموعات رئيسية من أورام العظام: أورام العظام، وأورام الغضاريف، وأورام الخلايا العملاقة، وأورام نخاع العظم. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن تتطور أورام العظام والغضاريف في بعض الأحيان بشكل أساسي في الأنسجة الرخوة والأعضاء الداخلية.

الأورام المكونة للعظام.الأورام العظمية الحميدة الناضجة المكونة للعظام تشمل ورم العظم، ورم العظم العظمي، والورم الأرومي العظمي الحميد. الأورام الخبيثة المكونة للعظام غير الناضجة هي ورم أرومي عظمي عدواني (ورم أرومي عظمي خبيث) وساركوما عظمية (ساركوما عظمية المنشأ).

ورم عظمي– ورم بطيء النمو، ينشأ بشكل رئيسي في عظام الجمجمة. ورم عظمي عظمي(الورم العظمي العظمي) يقع في النسيج العظمي المضغوط للطبقة السطحية (القشرية) للعظم. قرب الورم من السمحاق يسبب ألما شديدا. يتطور الورم بشكل رئيسي عند المراهقين والشباب في شلل العظام الأنبوبية الطويلة؛ ويتميز بحجمه الصغير (قطره عادة أقل من 1 سم)، ونموه البطيء للغاية، وحدوده الواضحة، وكقاعدة عامة، منطقة واضحة من تكوين العظام التفاعلي. ورم أرومي عظمي حميد، يشبه في التركيب المجهري الورم العظمي العظمي، ولكنه موضعي في الأجزاء العميقة من العظم، في الأنسجة العظمية الإسفنجية. يتجاوز حجم الورم عادة 1 سم، ويكون تكوين العظام التفاعلي غير مهم. كقاعدة عامة، لا يوجد ألم شديد مميز للورم العظمي العظمي. ورم أرومي عظمي عدوانييتميز بانتكاسات متكررة بعد العلاج الجراحي، لكنه لا ينتشر.

ساركوما عظمية- ورم العظام الخبيث الأساسي الأكثر شيوعًا. يتطور بشكل رئيسي في العقد الثاني من الحياة عند الذكور. في سن الشيخوخة، عادة ما تتشكل الساركوما العظمية على الخلفية مرض باجيت في العظام. في أغلب الأحيان، يتم تحديد الساركوما العظمية في الكردوس للعظام الأنبوبية الطويلة. تنقسم الساركوما العظمية إلى نوعين سريريين ومورفولوجيين رئيسيين: وسط(النخاع) و سطح(المحيطية). كقاعدة عامة، الساركوما العظمية المركزية هي ورم عالي الجودة، في حين أن الساركوما العظمية المحيطية منخفضة الدرجة. تلتصق الساركوما العظمية السطحية بإحكام بسطح العظم أو تحيط به على شكل كم، دون التسبب في تدمير كبير للطبقة القشرية. الأورام تتطور عادة في diaphysis من العظام الطويلة. من الناحية الإشعاعية، في معظم الحالات، يكشف الورم عن عتامة خطية شعاعية، بالإضافة إلى النابتات العظمية البعيدة والقريبة ("مثلثات كودمان")، التي تشكلت بسبب تكوين العظام التفاعلي أثناء انفصال السمحاق على طول محيط الورم. هناك نوعان رئيسيان من الساركوما العظمية السطحية: العظمية (المجاورة للقشرة) والسمحاقية. ساركوما عظمية باروستيةتتشكل في الغالب من أنسجة العظام الورمية ، ساركوما عظمية سمحاقيةيتكون بشكل رئيسي من غضروف الورم.

الأورام الغضروفية.أورام العظام الغضروفية الحميدة الناضجة هي الورم الغضروفي، والورم العظمي الغضروفي، والورم الأرومي الغضروفي الحميد، والورم الليفي الغضروفي. يُشار إلى الورم الخبيث غير الناضج في أنسجة الغضروف بالمصطلح ساركومة غضروفية .

ورم غضروفيويمثلها غضروف زجاجي ناضج. اعتمادًا على الموقع في العظم، هناك نوعان من الأورام الغضروفية: الأورام الغضروفية، ذو موقع مركزي، و الأورام الغضروفية السمحاقيةتقع في الأجزاء الطرفية من العظام. الأكثر شيوعًا هي الأورام الغضروفية، والتي يمكن أن تكون مفردة (مفردة) أو متعددة. يشار إلى الأورام الغضروفية المتعددة باسم ورم غضروفيالعظام. من بين الأورام الغضروفية، أهمها مرض أولييه ومتغيره متلازمة مافوتشي. مرض أولييهيتجلى في تكوين الأورام الغضروفية في عظام اليدين والقدمين. تسبب الأورام الغضروفية انحناء العظام الذي يستمر طوال فترة نمو العظام، مما قد يؤدي إلى تحول اليدين والقدمين إلى تكتلات معقدة. ويسمى وجود أورام وعائية الأنسجة الرخوة في مرض أولييه متلازمة مافوتشي. نادرًا ما تتحول الأورام الغضروفية الانفرادية، على عكس الأورام المتعددة، إلى ساركومة غضروفية.

ورم عظمي غضروفي(التعظم الغضروفي العظمي) هو نمو عظمي على السطح الخارجي للعظم مغطى بطبقة من الغضروف ("الغطاء الغضروفي"). يمكن أن تكون الأورام العظمية الغضروفية منفردة أو متعددة، وتقع عادة في منطقة الكردوس للعظام الأنبوبية الطويلة وتوجد بشكل رئيسي عند الأطفال (يتوقف نمو الأورام العظمية الغضروفية عادة بحلول الوقت الذي ينضج فيه الهيكل العظمي). كما هو الحال مع الأورام الغضروفية، نادرًا ما تخضع الأورام العظمية الغضروفية الانفرادية، على عكس الأورام المتعددة، للأورام الخبيثة. ورم أرومي غضروفي حميديقع دائمًا تقريبًا في المشاش للعظام الأنبوبية الطويلة، عادةً عند الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 20 عامًا، وهو مؤلم، وغالبًا ما يكون مهمًا، ويتكرر أحيانًا بعد الإزالة ونادرًا ما يتحول إلى ساركومة غضروفية. الورم الليفي الغضروفيسماته السريرية تشبه الورم الأرومي الغضروفي، ومع ذلك، فإن الصورة النسيجية للورم يمكن أن تحاكي الساركومة الغضروفية المتمايزة. في فحص الأشعة السينية، يظهر الورم كعقدة داخل العظم ذات حدود واضحة وحافة رقيقة من أنسجة العظام شديدة التمعدن.

ساركومة غضروفية.على النقيض من الأورام الغضروفية، التي يوجد معظمها في الأجزاء الطرفية من الأطراف، تحدث الساركوما الغضروفية بشكل رئيسي في عظام الحوض والأضلاع وعظم العضد وعظم الفخذ. تتشكل الساركوما الغضروفية في الغالب أو بشكل كامل عن طريق الأنسجة الغضروفية غير الناضجة دون تكوين ورم عظمي. هناك أربعة أنواع رئيسية من الساركومة الغضروفية: التقليدية، والقشرية المجاورة (السمحاقية)، واللحمة المتوسطة، وغير المتمايزة. هناك خيارات متباينة للغاية ومنخفضة ساركومة غضروفية عادية. يقع الورم في الأجزاء الوسطى من العظم (الساركومة الغضروفية المركزية)، ويدمر الأنسجة العظمية المحيطة به، وليس له حدود واضحة، يمكن اكتشافها عن طريق فحص الأشعة السينية. ساركومة غضروفية قشرية مجاورة(ورم منخفض الدرجة) هو نظير للساركوما العظمية السمحاقية، ولكن بدون علامات تكوين العظم الورمي. الساركوما الغضروفية الوسيطة وغير المتمايزة هي أورام خبيثة للغاية. ساركومة غضروفية غير متمايزة- أحد أكثر الأورام البشرية الخبيثة، وهو أكثر عدوانية من الساركوما العظمية، وعادة ما يتطور عند كبار السن. معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات لهذا الورم هو 10-15٪.

ورم الخلايا العملاقة في العظام (ورم عظمي)هو ورم عدواني ولكن نادرا ما يكون منتشرا. بالإضافة إلى الخلايا السرطانية وحيدة النواة، فإنه يحتوي على خلايا متعددة النوى تشبه الخلايا العظمية (ومن هنا جاء اسم الورم). كقاعدة عامة، يتطور الورم بشكل رئيسي في سن 20-40 سنة في المشاشات للعظام الأنبوبية الطويلة. ورم الخلايا العملاقة هو ورم عظمي. بعد أن نشأت في المشاش، بالقرب من الغضروف المفصلي، ينتشر بعد ذلك ويغطي المشاش بأكمله والأجزاء المجاورة من الكردوس. بعد الإزالة، غالبًا ما تعود أورام الخلايا العملاقة وتنتشر أحيانًا إلى الرئتين.

أورام "نخاع العظام".ما يسمى بأورام النخاع العظمي يشمل أورام من الخلايا الوسيطة سيئة التمايز. هذه الأورام هي أورام ذات درجة عالية من الخباثة. والنوع الرئيسي هو ساركومةً يُوِينغ، وعادة ما يحدث بين سن 5 و 15 سنة، وعادة في جدل وكردوس العظام الطويلة. عند فحص الأشعة السينية، يظهر الورم عمومًا كحالة للعظم، ولكن غالبًا ما يرتبط تدمير العظام ببؤر تكون العظم. غالبًا ما يتم العثور على تكوين العظم السمحاقي مع صورة الأشعة السينية المميزة لـ "قشور البصل". تنتشر ساركوما إيوينج مبكرًا إلى العظام الأخرى والرئتين والكبد. بالإضافة إلى ذلك، غالبًا ما يتطور في المقام الأول في العديد من العظام (نمو الورم متعدد المراكز). في حالات نادرة، تتطور ساركوما إيوينج في الأنسجة الرخوة والأعضاء الداخلية ( ساركوما يوينغ خارج العظم).
أورام الجهاز العصبي، وأغشية الدماغ،

تاريخ الإضافة: 2015-08-26 | المشاهدات: 4959 | انتهاك حقوق الملكية

تنتمي أورام الكلاب المحيطة بالأوعية الدموية إلى مجموعة ساركوما الأنسجة الرخوة ولا يختلف النهج العلاجي (أو بالأحرى الجراحي) تجاهها عن الأورام اللحمية الأخرى في هذه المجموعة. من حيث المبدأ، سيكون هذا كافيًا للعيش دون قلق، لكنني لا أستطيع الانتظار للتعمق أكثر. ;)

(صورة ساحرة من موقع retinalphysician.com)

يتكون جدار الأوعية الدموية في أنحف جزء منه، وهو الطبقة الشعرية، من ثلاثة مكونات رئيسية: الخلية البطانية، والغشاء القاعدي، والحوطية. مع زيادة عيار الوعاء الدموي، يتم استبدال الخلايا الحوطية بالخلايا العضلية في الشرايين والأوردة، ثم في خلايا العضلات الملساء للأوعية الكبيرة. Pericytes تعبر عن vimentin و SMA ، وتضيف الخلايا العضلية desmin و calponin إلى ترسانتها ، وخلايا العضلات الملساء - Smoothelin و h-CD.

يمكن أن تحدث الأورام المحيطة بالأوعية الدموية من حيث المبدأ في أي مكان توجد فيه أوعية ذات جدران، ولكن من المرجح أن تحدث في الكلاب بشكل خاص في المناطق التي يتعرض فيها السرير الشعري لأحمال ضغط عالية، وخاصة في الأطراف البعيدة.

من الناحية الخلوية، كان من المعتاد لفترة طويلة استدعاء جميع الأورام المحيطة بالأوعية الدموية (دليل)، لكن الدراسات التي أجراها أفالون وآخرون أظهرت أن علم الخلايا، على الرغم من أنه محدد تمامًا لتشخيص الأورام المحيطة بالأوعية الدموية كمجموعة، إلا أنه لا يقدم أي معلومات حول نوع معين . ومن الناحية النسيجية، مع تأكيد IHC، فقد تبين أنه في هذه المجموعة (مع صورة خلوية متشابهة تمامًا)، بالإضافة إلى ورم الخلايا الوعائية الدموية، يتم تمثيل ورم عضلي عضلي وساركومة عضلية وعائية وأورام عضلية ملساء، والأخيرة أكثر شيوعًا في ورم الخلايا الوعائية الدموية نفسها.

لذلك، أعزائي علماء الخلايا، من الأصح أن نكتب في الختام عن ورم حول الأوعية الدموية، وليس عن ورم وعائي. نعم نعم لقد كنت مذنباً أيضاً..

من الناحية الخلوية لديهم مظهر مميز للغاية. أولاً، على عكس العديد من SMTs، فإنها تنتج عينة خلوية عالية؛ وغالبًا ما ينتهي بهم الأمر إلى أخذ خزعات إبرة على شكل مجموعات كبيرة، إذا كانت الظروف ناجحة بالنسبة لعالم الخلايا - حتى مع الشعيرات الدموية، التي تتشكل حولها دوامات محددة جدًا. لا يتم التعبير عن كثرة الكريات وداء تباين النواة بشكل كبير، وهو ما يرتبط بانخفاض العدوانية البيولوجية. ومن السمات الملحوظة إلى حد ما هو الشكل الدائري المثالي للنواة، مع وجود علامات أخرى على وجود ورم "الخلية المغزلية".

المصفوفة التي تنتجها الأورام المحيطة بالأوعية الدموية نادرة جدًا وليفي. في بعض الأحيان قد لا ينتجونها على الإطلاق. تُلاحظ أحيانًا فجوات نقطية متعددة في سيتوبلازم الخلايا.

ولعل السمة الأكثر لفتًا للانتباه في الأورام المحيطة بالأوعية الدموية هي تكوين خلايا متعددة النوى. وفي الوقت نفسه، تحاول النوى أن تكون بعيدة عن بعضها البعض قدر الإمكان. وعندما يكون هناك اثنان منها، تبدأ الخلية في أن تشبه رأس الحشرة، وعندما يكون هناك الكثير منها، ومعها العمليات السيتوبلازمية، تبدو الخلية مثل التاج الذي يحتوي على أحجار كريمة كبيرة في الأسنان، وذلك نتيجة والتي تسمى هذه التشكيلات بخلايا التاج.

لماذا يجب علينا، كممارسين، أن نميز بين الأورام المحيطة بالأوعية الدموية وبين مجرة ​​​​SMTs الأخرى؟ بادئ ذي بدء، يرجع ذلك إلى حقيقة أن الأورام المحيطة بالأوعية الدموية، مع تساوي الأمور الأخرى، تتصرف بشكل أقل عدوانية. وهكذا، تم اكتشاف النقائل البعيدة، وفقًا لنفس مجموعة أفالون، في 2٪ من الحالات (مقارنة بمتوسط ​​20٪ للجميع - وهذا أقل شيوعًا بعشر مرات!). تنطبق درجة تمايز كونتز المستخدمة في تشخيص STS بشكل متساوٍ على الأورام المحيطة بالأوعية الدموية، ولكن القليل منها سيحصل على الدرجة 2، ناهيك عن 3. بالإضافة إلى ذلك، ترتبط درجة التمايز النسيجية جيدًا باحتمالية حدوث ورم خبيث بعيد، ولكن ليس كذلك. مع الغزو المحلي واحتمال الانتكاس. لذلك، كما هو الحال بالنسبة لجميع SMTs، يصبح التقييم النسيجي لشدة الإزالة أكثر أهمية تقريبًا.

ومن المثير للاهتمام أن الأورام المحيطة بالأوعية الدموية في الأجزاء البعيدة من الأطراف تظهر نمط نمو موسع، وإذا كانت الحدود واضحة عند الإزالة الأولى، فإن احتمالية التكرار تكون منخفضة جدًا. في جميع المواضع الأخرى، يعتمد التشخيص على طبيعة الانتشار ووجود/عدم وجود ارتشاح عضلي. مع النمو التسللي ووجود غزو في محيط الأوعية الدموية، يكون احتمال التكرار الموضعي مرتفعًا جدًا، وقد لوحظ أن هذا النوع الوحيد من الأورام اللحمية المحيطة بالأوعية ينمو نقائل بعيدة. غالبًا ما تحتوي الأورام غير الطرفية (أي ليست على الأطراف البعيدة) على عقيدات ساتلية صغرية في الأنسجة المحيطة، وبالتالي تتطلب إدارة مسؤولة للحدود.

يتميز نمو الورم المستقل بنقص السيطرة على تكاثر وتمايز خلايا الكائن الحامل للورم. يحدث غزو الورم على ثلاث مراحل ويتم ضمانه من خلال عمليات إعادة ترتيب وراثية معينة.

تتميز المرحلة الأولى من غزو الورم بضعف الاتصالات بين الخلايا. في المرحلة الثانية، تفرز الخلية السرطانية الإنزيمات المحللة للبروتين ومنشطاتها، والتي تضمن تدهور المصفوفة خارج الخلية، وبالتالي تمهد الطريق للغزو.

مرحلة النقيلة هي المرحلة الأخيرة من تشكل الورم، والتي ترتبط بانتشار الخلايا السرطانية من الورم الأساسي إلى الأعضاء الأخرى عبر الأوعية اللمفاوية والأوعية الدموية والعجان والانغراس، والتي كانت الأساس لتحديد أنواع النقيلات.

نمو الورم المستقل

يتميز نمو الورم المستقل بنقص السيطرة على تكاثر الخلايا وتمايزها من قبل الكائن الحامل للورم. وهذا لا يعني أن الخلايا السرطانية تعاني من نوع من الفوضى التكاثرية. في الواقع، تتحول الخلايا السرطانية إلى مستبدأو آلية paracrine لتنظيم نموها.

أثناء التحفيز الاستبدادي للنمو، تنتج الخلية السرطانية نفسها عوامل النمو أو البروتينات الورمية - نظائرها لعوامل النمو، وكذلك المستقبلات أو نظائرها من البروتينات الورمية لمستقبلات عامل النمو. يحدث هذا، على سبيل المثال، في سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة، حيث تنتج الخلايا هرمون النمو Bombesin وفي نفس الوقت مستقبلات له. ويحدث أيضًا تحفيز نظير الصماوي، نظرًا لأن البومبيسين يمكن أن يتفاعل أيضًا مع الخلايا المجاورة.

من الأمثلة الصارخة على تحفيز ورم نظير الصماوي هو إنتاج عامل النمو الشبيه بالأنسولين 2 بواسطة الخلايا الليفية في سدى سرطان الرئة. يتفاعل عامل النمو مع المستقبلات الموجودة على الخلايا السرطانية ويحفز تكاثرها. يتم التعبير عن نمو الورم المستقل في فقدان تثبيط التلامس وتخليد (اكتساب الخلود) للخلايا السرطانية، وهو ما يمكن تفسيره بانتقال الخلايا إلى طرق استبدادية ونظيرة صماوية لتنظيم نموها.

إن استقلالية الورم نسبية بطبيعتها، حيث أن أنسجة الورم تتلقى باستمرار من الجسم العديد من العناصر الغذائية والأكسجين والهرمونات والسيتوكينات التي يتم جلبها عبر مجرى الدم. بالإضافة إلى ذلك، فإنه يتأثر بجهاز المناعة والأنسجة غير الورمية المحيطة به.

وبالتالي، لا ينبغي فهم استقلالية الورم على أنها استقلال كامل للخلايا السرطانية عن الجسم، ولكن على أنها اكتساب الخلايا السرطانية للقدرة على الحكم الذاتي.

في الأورام الخبيثة، يتم التعبير عن النمو الذاتي بشكل ملحوظ، وتنمو بسرعة، وتغزو الأنسجة الطبيعية المجاورة. في الأورام الحميدة يتم التعبير عنها بشكل ضعيف للغاية. بعضها قابل للتأثيرات التنظيمية وينمو ببطء، دون أن ينمو إلى الأنسجة المجاورة.

تطور الورم

نظرية تطور الورمتم تطويره بواسطة L. Foulds في عام 1969 بناءً على بيانات الأورام التجريبية. وفقا لنظرية تطور الورم، هناك نمو تدريجي مستمر للورم مع مروره عبر عدد من المراحل المختلفة نوعيا. يتجلى الحكم الذاتي ليس فقط في النمو، ولكن أيضا في جميع العلامات الأخرى للورم، كما يعتقد مؤلف النظرية نفسه.

من الصعب الاتفاق مع وجهة النظر الأخيرة، لأن الورم الخبيث للورم له دائمًا أساس مادي في شكل تخليق نشط لبعض البروتينات الورمية وعوامل النمو ومستقبلاتها. يترك هذا الظرف بصمة على مظاهر عدم النمطية المورفولوجية للورم ويستخدم في التنبؤ بحياة مرضى السرطان.

يتغير الورم باستمرار: يحدث تقدم، عادةً نحو زيادة الورم الخبيث، والذي يتجلى في النمو الغازي وتطور النقائل.

منصة ورم غازيتتميز بحدوث نمو تسلل. تظهر شبكة الأوعية الدموية المتطورة والسدى في الورم، ويتم التعبير عنها بدرجات متفاوتة. لا توجد حدود مع الأنسجة غير الورمية المجاورة بسبب نمو الخلايا السرطانية فيها. يحدث غزو الورم على ثلاث مراحل ويتم ضمانه من خلال عمليات إعادة ترتيب وراثية معينة.

المرحلة الأولى من غزو الورميتميز بضعف الاتصالات بين الخلايا، كما يتضح من انخفاض عدد الاتصالات بين الخلايا، وانخفاض تركيز بعض جزيئات الالتصاق من عائلة CD44 وغيرها، وعلى العكس من ذلك، زيادة في التعبير عن غيرها مما يضمن حركة الخلايا السرطانية واتصالها بالمصفوفة خارج الخلية.

يتناقص تركيز أيونات الكالسيوم على سطح الخلية، مما يؤدي إلى زيادة الشحنة السالبة للخلايا السرطانية. يزداد التعبير عن مستقبلات الإنتغرين، مما يضمن ارتباط الخلية بمكونات المصفوفة خارج الخلية - اللامينين، الفبرونكتين، الكولاجين.

في المرحلة الثانيةتفرز الخلية السرطانية الإنزيمات المحللة للبروتين ومنشطاتها، والتي تضمن تدهور المصفوفة خارج الخلية، وبالتالي تمهد الطريق للغزو.

وفي الوقت نفسه، تعتبر نواتج تحلل الفبرونكتين واللامينين بمثابة جاذبات كيميائية للخلايا السرطانية التي تهاجر إلى منطقة التحلل أثناء عملية التحلل. المرحلة الثالثةالغزو، ومن ثم تتكرر العملية مرة أخرى.

مرحلة ورم خبيث- المرحلة النهائية من تشكل الورم، مصحوبة بإعادة ترتيب جينية وظاهرية معينة للورم. ترتبط عملية الانبثاث بانتشار الخلايا السرطانية من الورم الأساسي إلى الأعضاء الأخرى من خلال الأوعية اللمفاوية والدموية، حول العصب، والزرع، والتي أصبحت الأساس لتمييز أنواع الانبثاث.

يتم تفسير عملية الانتشار من خلال نظرية الشلال النقيلي، والتي بموجبها تخضع الخلية السرطانية لسلسلة (سلسلة) من عمليات إعادة الترتيب التي تضمن الانتشار إلى الأعضاء البعيدة.

أثناء عملية الانتشار، يجب أن تتمتع الخلية السرطانية بصفات معينة:

• تخترق الأنسجة المجاورة وتجويف الأوعية الدموية (الأوردة الصغيرة والأوعية اللمفاوية) ؛
• تنفصل عن طبقة الورم إلى مجرى الدم (الليمفاوي) على شكل خلايا فردية أو مجموعات صغيرة منها؛
• الحفاظ على الحيوية بعد ملامسة تدفق الدم (الليمفاوي) لعوامل دفاع مناعية محددة وغير محددة؛
• تهاجر إلى الأوردة (الأوعية اللمفاوية) وتلتصق ببطانة الأوعية الدموية في بعض الأعضاء؛
• تغزو الأوعية الدقيقة وتنمو في مكان جديد في بيئة جديدة.

يمكن تقسيم الشلال النقيلي تقريبًا إلى أربع مراحل:

1. تشكيل ورم فرعي منتشر. الغزو في تجويف السفينة.
2. تداول الصمة الورمية في مجرى الدم (تدفق الليمفاوية) ؛
3. الاستقرار في مكان جديد مع تكوين ورم ثانوي.

تبدأ عملية ورم خبيث بظهور طبقة فرعية منتشرة من الخلايا السرطانية مع بلازما متغيرة، ونتيجة لذلك يتم فقدان الاتصالات بين الخلايا وتظهر القدرة على الحركة.

ثم تهاجر الخلايا السرطانية عبر المصفوفة خارج الخلية، وترتبط مع مستقبلات الإنتغرين باللامينين والفبرونكتين وجزيئات الكولاجين في الغشاء القاعدي للسفينة، وتقوم بتحلل البروتينات عن طريق إطلاق كولاجيناز، وكاثيبسين، وإيلاستاز، وجليكوزامينو هيدرولاز، والبلازمين، وما إلى ذلك. .

يسمح هذا للخلايا السرطانية بغزو الغشاء القاعدي للسفينة، والالتصاق ببطانة الأوعية الدموية، ثم تغيير خصائصها اللاصقة (قمع الجزيئات اللاصقة للجزيئات اللاصقة للخلية - عائلة CAM)، منفصلة عن كل من طبقة الورم وبطانة الأوعية الدموية .

في المرحلة التالية، يتم تشكيل الصمات الورمية، والتي يمكن أن تتكون فقط من الخلايا السرطانية أو بالاشتراك مع الصفائح الدموية والخلايا الليمفاوية. يمكن لطبقة الفيبرين الخاصة بهذه الصمات أن تحمي الخلايا السرطانية من القضاء عليها بواسطة خلايا الجهاز المناعي وعمل عوامل الحماية غير المحددة.

في المرحلة النهائية، يحدث تفاعل الخلايا السرطانية مع بطانة الأوعية الدموية بسبب مستقبلات بيتا وجزيئات CD44، والارتباط والتحلل البروتيني للغشاء القاعدي، وغزو الأنسجة المحيطة بالأوعية الدموية ونمو ورم ثانوي.

ومع تقدم الورم، قد يحدث ذلك تطور نسيلي(نويل ب.، 1988)، أي أنه قد تظهر مستنسخات جديدة من الخلايا السرطانية، تنشأ نتيجة طفرات ثانوية، مما يؤدي إلى تعدد استنساخ الورم وهيمنة المستنسخات الأكثر عدوانية نتيجة الانتقاء النسيلي.

تتميز الأورام الحميدة بهيمنة الخلايا السرطانية لاستنساخ واحد طوال فترة وجودها، بينما في الأورام الخبيثة تتقدم تعدد النسيلة باستمرار، خاصة في المتغيرات منخفضة التمايز والخبيثة للغاية.

يمكن لنظرية التطور النسيلي أن تساعد ليس فقط في تفسير تطور الورم الخبيث والانتشار، ولكنها أيضًا تقدم إجابات على الأسئلة التالية:

• لماذا يمكن أن تحدث ظاهرة الحؤول (التغيرات في تمايز الخلايا في مناطق معينة) في الأورام؟
• كيف يمكن أن يزداد الورم الخبيث بمرور الوقت أو خاصة بعد العلاج المضاد للورم؛
• لماذا تنشأ الأورام المقاومة للتأثيرات المضادة للورم بشكل عفوي وبعد التأثيرات العلاجية (ظاهرة مقاومة الورم للأدوية المتعددة).

دور سدى الورم وعمليات تكوين الأوعية الدموية في نموها وتطورها المستقل

أحد المكونات الهيكلية المهمة للورم هو السدى. السدى في الورم، مثل السدى في الأنسجة الطبيعية، يؤدي بشكل أساسي وظائف غذائية وتعديلية وداعمة.

يتم تمثيل العناصر اللحمية للورم بواسطة الخلايا والمصفوفة خارج الخلية من الأنسجة الضامة والأوعية والنهايات العصبية. يتم تمثيل المصفوفة خارج الخلية للأورام بمكونين هيكليين: الأغشية القاعدية ومصفوفة النسيج الضام الخلالي.

يتضمن تكوين الأغشية القاعدية أنواع الكولاجين الرابع والسادس والسابع والبروتينات السكرية (لامينين وفيبرونكتين وفيترونيكتين) والبروتيوغليكان (كبريتات الهيبارين وما إلى ذلك). تحتوي مصفوفة النسيج الضام الخلالي على أنواع الكولاجين الأول والثالث، وفيبرونكتين، والبروتيوغليكان، والجليكوزامينوجليكان.

أصل سدى الورم. تم الحصول على بيانات تجريبية مقنعة حول ظهور العناصر الخلوية لسدى الورم من سلائف النسيج الضام الطبيعي الموجود مسبقًا للأنسجة المحيطة بالورم. في عام 1971

أظهر J. Folkman أن الخلايا السرطانية الخبيثة تنتج عاملاً معينًا يحفز تكاثر عناصر جدار الأوعية الدموية ونمو الأوعية الدموية. تسمى هذه المادة البروتينية المعقدة بعامل فولكمان.

وكما تم تحديده لاحقًا، فإن عامل فولكمان عبارة عن مجموعة من عوامل نمو الخلايا الليفية، والتي يُعرف منها أكثر من 11 عاملًا بالفعل. وكان فولكمان أول من أظهر بشكل مقنع أن تكوين السدى في الورم هو نتيجة لتفاعلات معقدة بين خلية الورم والنسيج الضام. الخلايا.

تلعب خلايا النسيج الضام ذات الأصل الموضعي والنسيجي والدموي دورًا مهمًا في تكوين السدى في الورم. تنتج الخلايا اللحمية مجموعة متنوعة من عوامل النمو التي تحفز تكاثر الخلايا ذات الأصل الوسيط (عوامل نمو الخلايا الليفية، عامل نمو الصفائح الدموية، عامل نخر الورم أ، الفبرونكتين، عوامل النمو الشبيهة بالأنسولين، وما إلى ذلك)، وبعض البروتينات الورمية (c-sis، ج-myc).

وفي الوقت نفسه، فإنها تعبر عن المستقبلات التي تربط عوامل النمو والبروتينات الورمية، مما يجعل من الممكن تحفيز انتشارها على طول كل من المسارات الاستبدادية ونظيرة الصماوية.

بالإضافة إلى ذلك، فإن الخلايا اللحمية نفسها قادرة على إفراز مجموعة متنوعة من الإنزيمات المحللة للبروتين، مما يؤدي إلى تدهور المصفوفة خارج الخلية.

تشارك الخلايا السرطانية بنشاط في تكوين السدى.

أولاً، تحفز الخلايا المحولة تكاثر خلايا النسيج الضام من خلال آلية تنظيمية نظير الصماوي، مما ينتج عوامل النمو والبروتينات الورمية.

ثانيًافهي قادرة على تحفيز تخليق وإفراز مكونات المصفوفة خارج الخلية بواسطة خلايا النسيج الضام.

ثالثالخلايا السرطانية نفسها قادرة على إفراز مكونات معينة من المصفوفة خارج الخلية. علاوة على ذلك، فإن نوع هذه المكونات له تركيبة مميزة في بعض الأورام، والتي يمكن استخدامها في تشخيصها التفريقي.

الرابع، تنتج الخلايا السرطانية إنزيمات (الكولاجينات، وما إلى ذلك)، ومثبطاتها ومنشطاتها، التي تعزز أو، على العكس من ذلك، تمنع الترشيح والنمو الغازي للأورام الخبيثة. يضمن التوازن الديناميكي بين منشطات الكولاجيناز ومثبطاتها استقرار حالة الورم ويمنع نموه في الأنسجة المجاورة. أثناء النمو، تقوم الخلايا السرطانية بتصنيع الكولاجيناز والإيلاستاسيس ومثبطاتها بشكل فعال.

غالبًا ما تشكل الأورام الخبيثة سدى يسود فيه نوع الكولاجين من سدى العضو المقابل في مرحلة التطور الجنيني. على سبيل المثال، في سدى سرطان الرئة، النوع السائد من الكولاجين هو الكولاجين الثالث، وهو سمة الرئة الجنينية.

قد تختلف الأورام المختلفة في تكوين الكولاجين اللحمي. في الأورام السرطانية، كقاعدة عامة، يسود الكولاجين من النوع الثالث (سرطان الرئة)، والنوع الرابع (سرطان الخلايا الكلوية والأورام الأرومية الكلوية)، وفي الأورام اللحمية، يسود الكولاجين الخلالي، ولكن في الساركوما الغضروفية، يسود الكولاجين الثاني. تحتوي الساركوما الزليلية على الكثير من الكولاجين الرابع.

تعتبر الاختلافات الموصوفة في التركيب اللحمي مهمة بشكل خاص في التشخيص التفريقي للأورام اللحمية.

الأوعية الدموية في الورم. يعتمد نمو الأورام على درجة تطور شبكة الأوعية الدموية فيها. في الأورام التي يقل قطرها عن 1-2 ملم، تأتي العناصر الغذائية والأكسجين من سائل الأنسجة في الأنسجة المحيطة عن طريق الانتشار. لتغذية الأورام الأكبر حجما، من الضروري الأوعية الدموية في أنسجتها.

يتم ضمان تكوين الأوعية الدموية في الورم من خلال مجموعة من عوامل النمو الوعائي، والتي يمكن أيضًا توليد بعضها بواسطة الخلايا الظهارية المنشطة في مناطق الالتهاب المزمن والتجدد. تشمل مجموعة العوامل الوعائية السرطانية عوامل نمو الخلايا الليفية، والبطانة، والأوعية الدبقية، والخلايا الكيراتينية، وعامل نمو البشرة، والأنجيوجينين، وبعض عوامل تحفيز مستعمرة نخاع العظم، وما إلى ذلك.

إلى جانب عوامل النمو، فإن تكوين المصفوفة خارج الخلية لسدى الورم له أهمية كبيرة في تكوين الأوعية الدموية. المواتية هي محتوى مكونات الغشاء القاعدي - اللامينين والفبرونكتين والكولاجين من النوع الرابع.

يحدث تكوين الأوعية الدموية في الأورام على خلفية التحفيز الميتوجيني المنحرف والمصفوفة خارج الخلية المتغيرة. وهذا يؤدي إلى تطور الأوعية المعيبة، في الغالب من النوع الشعري، وغالبًا ما يكون لها غشاء قاعدي متقطع وبطانة بطانية تالفة. يمكن استبدال البطانة بالخلايا السرطانية، وفي بعض الأحيان تكون غائبة تمامًا.

لا يقتصر دور السدى للورم على الوظائف الغذائية والدعم. للسدى تأثير تعديل على سلوك الخلايا السرطانية، أي أن لها تأثيرًا تنظيميًا على تكاثر الخلايا السرطانية وتمايزها وإمكانية النمو الغازي والانتشار.

يرجع التأثير المعدل للسدى على الورم إلى وجود مستقبلات الإنتغرين والجزيئات اللاصقة على أغشية الخلايا والجزيئات اللاصقة القادرة على نقل الإشارات إلى عناصر الهيكل الخلوي وإلى نواة الخلية السرطانية.

مستقبلات الإنتغرين- فئة من البروتينات السكرية الموجودة عبر الغشاء، والتي ترتبط نهاياتها الداخلية بعناصر الهيكل الخلوي، والخارجية، خارج الخلية، قادرة على التفاعل مع الركيزة ثلاثية الببتيد Arg-Gly-Asp.

يتكون كل مستقبل من وحدتين فرعيتين a وb، والتي تأتي في العديد من الأصناف. مجموعات مختلفة من الوحدات الفرعية توفر تنوع وخصوصية مستقبلات الإنتغرين.

في الأورام، تنقسم مستقبلات الإنتغرين إلى مستقبلات بين الخلايا ومستقبلات الإنتغرين بين الخلايا السرطانية ومكونات المصفوفة خارج الخلية - اللامينين، فيبرونكتين، فيترونيكتين، إلى أنواع مختلفة من الكولاجين، إلى جزيئات الالتصاق من عائلة CD44.

تتوسط مستقبلات الإنتغرين التفاعلات بين الخلايا بين الخلايا السرطانية، وكذلك مع الخلايا والمصفوفة خارج الخلية للسدى. في النهاية، يحددون قدرة الورم على النمو بشكل غزوي وانتشاره.

تعد الجزيئات اللاصقة CAM مكونًا مهمًا آخر في أغشية الخلايا السرطانية، مما يضمن تفاعلها مع بعضها البعض ومع المكونات اللحمية. يتم تمثيلهم بواسطة عائلات NCAM، وLCAM، وN-cadherin، وCD44.

أثناء تحول الورم، يتغير هيكل وتعبير الجزيئات اللاصقة التي تشكل أغشية الخلايا، ونتيجة لذلك تتعطل العلاقات بين الخلايا السرطانية، وبالتالي يبدأ النمو الغازي والانتشار.

اعتمادًا على تطور السدى، تنقسم الأورام إلى عضوي ونسيجي.

في الأورام العضويةهناك حمة وسدى متطور. مثال على الأورام العضوية هي الأورام الظهارية المختلفة. يمكن أن تختلف درجة تطور السدى أيضًا من طبقات ليفية متفرقة ضيقة وأوعية شعرية في سرطان النخاع إلى مجالات قوية من الأنسجة الليفية، حيث يصعب تمييز سلاسل الورم الظهارية، في السرطان الليفي أو السرطان الليفي.

في الأورام النسيجيةتهيمن الحمة ، والسدى غائب عمليًا ، حيث يتم تمثيله فقط بواسطة أوعية شعرية رقيقة الجدران ضرورية للتغذية. يتم إنشاء الأورام من النوع النسيجي من النسيج الضام الخاص بها وبعض الأورام الأخرى.

لذلك، يمكننا أن نستنتج أن تكوين السدى في الورم هو عملية معقدة متعددة المراحل، ويمكن النظر في الخطوات الرئيسية لها:

1. إفراز السيتوكينات الميتوجينية بواسطة الخلايا السرطانية - عوامل النمو المختلفة والبروتينات الورمية التي تحفز تكاثر خلايا النسيج الضام، وخاصة البطانة والخلايا الليفية والخلايا الليفية العضلية وخلايا العضلات الملساء.
2. تخليق الخلايا السرطانية لبعض مكونات المصفوفة خارج الخلية - الكولاجين، اللامينين، فيبرونكتين، وما إلى ذلك؛
3. تكاثر وتمايز الخلايا السليفة من أصل النسيج الضام، وإفرازها لمكونات المصفوفة خارج الخلية وتشكيل أوعية شعرية رقيقة الجدران، والتي تشكل معًا سدى الورم؛
4. هجرة الخلايا ذات الأصل الدموي إلى سدى الورم - الخلايا الوحيدة وخلايا البلازما والعناصر اللمفاوية والخلايا البدينة وما إلى ذلك.

شراء أدوية رخيصة لالتهاب الكبد C

يقوم مئات الموردين بإحضار سوفوسبوفير وداكلاتاسفير وفيلباتاسفير من الهند إلى روسيا. لكن القليل فقط يمكن الوثوق به. من بينها صيدلية على الإنترنت تتمتع بسمعة لا تشوبها شائبة، Main Health. تخلص من فيروس التهاب الكبد C إلى الأبد خلال 12 أسبوعًا فقط. أدوية عالية الجودة، تسليم سريع، أرخص الأسعار.

الأنسجة الليفية - أسباب تطور وعلاج التليف لدى النساء

• البلوغ المبكر.
• تأخر الحمل
• ردود الفعل التحسسية.
• عادات سيئة؛
• بدانة؛
• المواقف العصيبة.

يشمل التليف حول الأوعية الدموية حول القنوات المناطق المحيطة بقنوات الحليب والأوعية اللمفاوية والأوعية الدموية، ويسمى النمو المفرط (الانتشار) للأنسجة الضامة داخل الفصوص والأنسجة داخل القنوات بالتليف الخطي (بين الفصيصات). عند ملامسة الثدي، يتم الشعور بالحبال الكثيفة، والتي تظهر معالمها بوضوح في صورة الثدي الشعاعية.

لتشخيص تليف الثدي، من الضروري استشارة طبيب الثدي وطبيب أمراض النساء. خلال المحادثة، يكتشف الأخصائي وجود استعداد وراثي لهذه الأمراض والأمراض المزمنة، وتاريخ وطبيعة آخر دورة شهرية، وما إذا كان يتم تناول الأدوية الهرمونية، بما في ذلك لغرض منع الحمل، وبعد ذلك يتم جس الثديين. ويتم وصف فحوصات إضافية:

• تحليل الدم العام.

وقاية

drlady.ru

تليف الثدي – ما هو تكوين الليفي وأنواعه: موضعي، منتشر، بؤري

طوال الحياة، تخضع الغدد الثديية للمرأة للعديد من التغييرات الخارجية والداخلية. أحد هذه التغييرات هو انقلاب الغدد الثديية، والذي يحدث مع اقتراب فترة انقطاع الطمث.

خلال هذه الفترة، يتم استبدال الأنسجة الغدية للثدي بأنسجة دهنية. ولكن بالإضافة إلى هذين النوعين، تحتوي الغدة الثديية على خلايا النسيج الضام - السدى. وغالبًا ما تكون هناك حالات يبدأ فيها النمو المفرط للنسيج الضام بالإضافة إلى الأنسجة الدهنية. هذه العملية تسمى التليف.

ما هو تليف الثدي؟ الاسم الشائع الآخر لهذه المشكلة هو اعتلال الخشاء. هذه هي الضغطات أو التكوينات المرضية، والتي تتكون بشكل رئيسي من النسيج الضام المصنوع من الكولاجين والإيلاستين. يمكن أن تتشكل مثل هذه العملية المرضية في أي نسيج من أنسجة الجسم. إنها حميدة بطبيعتها.

الأسباب

وتجدر الإشارة إلى أن هذا المرض يؤثر كل عام على عدد متزايد من النساء.

السبب وراء النمو غير المنضبط للأنسجة الليفية في الغدة الثديية هو في الأساس خلل هرموني، وجميع العوامل الأخرى تثير:

• التغيرات الهرمونية التي تحدث أثناء انقطاع الطمث والحمل والرضاعة.
• التدخلات الجراحية في منطقة الثدي.
• علاج إشعاعي؛
• استخدام أجسام غريبة، على سبيل المثال، الغرسات لتكبير الثدي؛
• حالة طويلة من التوتر والإرهاق.
• أمراض الغدة الدرقية أو البنكرياس.
• أمراض النساء، والإجهاض، ورفض الرضاعة الطبيعية، وما إلى ذلك؛
• الوراثة.

أعراض

في المرحلة الأولى من تكوين الضغط، تظهر الأعراض قليلا. في أغلب الأحيان، يمكن الاشتباه في هذا المرض عن طريق الكشف بشكل مستقل عن واحد أو عدة أختام صغيرة على شكل كرة تحت الجلد.

وفي منطقة هذه التكوينات قد يحدث تغير طفيف في لون الجلد. اعتمادًا على حجم الضغط، قد تشعر المرأة بعدم الراحة والثقل والانتفاخ. قد تشعر بألم طفيف - مزعج أو مؤلم، والذي يمكن أن ينتشر، على سبيل المثال، إلى الكتف. مع التليف الواضح، قد تتضخم العقد الليمفاوية.

غالبًا ما يتم تمييز هذا المرض عن الأمراض الأخرى بغياب إفرازات الحلمة.

أنواع

هناك عدة أنواع من التليف حسب الموقع أو طريقة التواجد، وكذلك الخلايا المشاركة في عملية التكاثر.

محلي (بؤري)

هذا النوع من التليف شائع جدًا. وتهتم الكثير من النساء بما هو "التليف الموضعي" وهل هو خطير؟ ويتميز هذا النوع بتركيز الدمك عند نقطة واحدة. في أغلب الأحيان، تظهر هذه الكتل في الأجزاء العلوية من الصدر. التليف الموضعي للغدة الثديية هو ما تبدو عليه عادة بداية مرض الثدي. إذا فاتتك هذه اللحظة، فقد تتطور انتهاكات أكثر خطورة. الجانب السلبي هو أنه من الصعب للغاية اكتشاف الختم الصغير. عادة لا يمكن الشعور به إلا عندما يصل إلى حجم معين.

التليف البؤري المكتشف في الغدة الثديية حميد. ولكن، مع ذلك، فإن التليف البؤري في الغدة الثديية يتطلب العلاج بالضرورة. التقاعس عن العمل محفوف بالنمو غير المنضبط للنسيج الضام، والذي سيؤدي في المستقبل إلى التليف المنتشر.

منتشر

يختلف التليف المنتشر في الغدة الثديية عن التليف البؤري في أن انتشار النسيج الضام لا يؤثر على غدة واحدة، بل على أنسجة الثدي بأكملها. يمكن أن تكون التكوينات كبيرة ومن الصعب جدًا علاج هذا النموذج.

ويصاحبه أعراض مختلفة غير سارة: الألم، والتورم، وإفرازات من الحلمتين، وما إلى ذلك. إذا لم يبدأ العلاج في الوقت المناسب، سيؤدي ذلك إلى إجراء عملية جراحية.

التليف اللحمي

السدى هو جزء من النسيج الضام للغدة الثديية. خصوصية تليف سدى الغدة الثديية هو أنه مع نموها تتشكل فراغات مملوءة بالسوائل.

التليف اللحمي للثدي غير ضار تمامًا، ولكن له أعراض غير سارة يمكن أن تؤثر على الصحة العامة للمرأة. يوصف علاج التليف اللحمي البؤري بشكل فردي بعد إجراء فحص إضافي.

حول القناة

تشخيص غامض آخر يثير تساؤلات: التليف حول القناة في الغدة الثديية - ما هو؟ ويسمى أيضاً بلازميتيك، لأنه يتميز بظهور ألياف الكولاجين، وهي جزء من النسيج الضام، حول قنوات الحليب.

في معظم الأحيان، لوحظ هذا النموذج عند النساء أثناء انقطاع الطمث.

خطي

التليف الخطي للغدة الثديية له أسماء إضافية "التليف بين الفصيصات" أو "التليف الذي تقطعت به السبل". يحدث هذا نتيجة لتكاثر الأنسجة الضامة وداخل القنوات، والذي غالبًا ما يكون مصحوبًا بتكوين الخراجات. تظهر هذه العملية بوضوح في الصور ويتم الشعور بها عند ملامسة أحد المتخصصين.

التشخيص

أحد الأشكال الأولى لتشخيص تليف الثدي هو الفحص المستقل للثدي عن طريق الجس. في حالة ظهور أعراض مشبوهة، يجب عليك الاتصال على الفور بأخصائي. سيقوم بإجراء الفحص الأولي وتحليل الشكاوى. إذا لزم الأمر، يمكن وصف بعض أنواع الدراسات الإضافية.

في البداية يتم تنفيذ ما يلي:

• الموجات فوق الصوتية والتصوير الشعاعي للثدي.
• فحص الدم للهرمونات والتحليل السريري العام.

لتحديد طبيعة التكوينات وتوضيح التشخيص يمكن استخدام ما يلي:

• الاشعة المقطعية؛
• تصوير دوبلر بالموجات فوق الصوتية – تقييم الدورة الدموية.
• خزعة؛
• تصوير الكروموسومات - الأشعة السينية مع تباين قنوات الغدد الثديية.

علاج

يعتمد نوع العلاج المختار لتليف الثدي بشكل مباشر على الشكل المكتشف، ودرجة إهمال المرض، وكذلك الخصائص الفردية للجسم، على سبيل المثال: العمر، والأمراض النسائية السابقة، وما إلى ذلك.

محافظ

تعطى الأفضلية لطرق العلاج المحافظة. وهو مناسب لجميع أشكال تليف الثدي تقريبًا التي تكون في المراحل الأولى من تطورها. بادئ ذي بدء، يتم فحص الخلفية الهرمونية، ويوصف العلاج بالأدوية الهرمونية.

بالإضافة إلى ذلك، يتم استخدام العلاجات المثلية، على سبيل المثال، لعلاج تكوين ليفي منتشر في الغدة الثديية.

الجراحية

يوصف التدخل الجراحي كحل أخير، وفقط في الحالات التي يتم فيها اكتشاف التليف العقدي للغدة الثديية أو التكوينات الكيسية الكبيرة.

تنبؤ بالمناخ

ما يقرب من 30% من النساء اللاتي يتم تشخيص إصابتهن بالكتل بمختلف أنواعها يتم تشخيص إصابتهن بتليف الثدي. هذا المرض ليس من الأمراض التي تؤدي إلى الأورام. لكن من الضروري الخضوع لفحوصات وعلاجات مستمرة، لأن احتمالية الإصابة بمرض خطير أعلى بكثير من النساء اللاتي لديهن ثديين صحيين.

إن التشخيص مثل تليف الثدي ليس مخيفًا جدًا ويتم تشخيصه لدى العديد من النساء. لكنه يلزمك بمراقبة حالة الغدد الثديية بعناية أكبر من ذي قبل.

فيديو

سوف تتعرف على أعراض وأسباب وعلاج اعتلال الثدي من الفيديو الخاص بنا.

الصفحة الرئيسية » أمراض » آخر » ما هو تليف الثدي: الأنواع والأعراض وطرق العلاج

molzheleza.ru

تليف الثدي والغدد الثديية عند النساء وكيفية علاجه

تليف الغدد الثديية (الثدي) هو مرض التهابي. نتيجة لتليف الغدد الثديية تتطور الخراجات والعقد. لفترة طويلة، يحث علماء الثدي النساء على عدم تجاهل أعراض التليف، لأن هذا المرض يمكن أن يؤدي إلى عواقب خطيرة على الصحة والحياة. ويجب أن يكون لدى كل امرأة فكرة عن ماهية هذا المرض ومعرفة أعراضه ومضاعفاته وطرق علاجه.

التليف في جوهره، سواء في الغدة الثديية أو في الأنسجة الأخرى، هو زيادة في تكاثر ألياف الإيلاستين والكولاجين، وكذلك الخلايا الليفية والخلايا الليفية وغيرها من الخلايا. ونتيجة لهذه العملية المرضية، تحدث تغيرات مختلفة في الأنسجة، تشبه التندب، وهذا يؤثر بشكل طبيعي على عمل العضو.

أسباب التطوير

يسود مكونان في ثدي الأنثى - اللحمي والغدي. الأول عبارة عن نوع من الإطار، ووظيفة الثاني هي إنتاج الحليب أثناء فترة الرضاعة. تليف الغدد الثديية هو انتهاك لنسبة هذين المكونين، يصبح المكون اللحمي أكبر. وهذا يؤدي إلى ضغط الأنسجة، وهذا هو، يتطور التصلب الليفي.

لماذا يتطور التليف؟يتم تحفيز العمليات المرضية في الغدة الثديية نتيجة لخلل في الهرمونات الجنسية. يتعلق هذا بشكل رئيسي بالبروجستيرون والإستروجين. لأن هذين الهرمونين يمكن أن يؤديا إلى خلل هرموني. تعاني العديد من النساء من هذه الظاهرة أثناء النزيف الشهري الطبيعي. ولتوازن هذه الهرمونات أهمية كبيرة أثناء الحمل، وانقطاع الطمث، وبعد الإجهاض. ومن الصعب دائمًا موازنة هذه الهرمونات، لذا من الضروري مراقبة مستوياتها عن كثب واتخاذ التدابير المناسبة في حالة وجود انحرافات.

العوامل التالية يمكن أن تثير تليف الثدي:

1. التوتر والإرهاق لفترات طويلة، خاصة إذا تحولت هذه الظروف إلى اكتئاب.
2. العمليات المرضية المختلفة في عمل الغدد الصماء والبنكرياس - قصور الغدة الدرقية أو داء السكري.
3. التسمم السام للجسم بمواد معينة.
4. العمليات الالتهابية في الأعضاء التناسلية التي يتم تجاهلها وعدم علاجها في الوقت المناسب.

يمكن أن يحدث تليف الثدي مع الاستعداد الوراثي لهذا المرض، وعادة ما يتم ملاحظة هذه الظاهرة عند النساء بعد سن الأربعين. ومع ذلك، في حالة وجود عوامل استفزازية، يمكن أن يبدأ المرض في سن مبكرة.

هناك سبب آخر لتطور التليف (في الغدة الثديية) - الإشعاع، على سبيل المثال، أثناء العلاج الإشعاعي. لكن الاستلقاء تحت أشعة الشمس يمكن أن يثير أيضا انتهاكات، لذلك يمنع النساء من أخذ حمام شمس عاريات الصدر.

إذا حدث التليف بسبب التعرض للإشعاع، فإن علماء الثدي يصنفونه على أنه تليف إشعاعي، ويتم علاج هذا النوع من الأمراض وفقًا لمخطط خاص. يجب على النساء أن يفهمن أن الشكل الإشعاعي للتليف يمكن أن يعطي قوة دافعة لبداية العمليات الليفية المرضية في الأنسجة الأخرى التي لا تتعلق بالغدة الثديية.

أنواع علم الأمراض

يمكن أن تتطور التغييرات في أنسجة الغدة الثديية في عدة اتجاهات، وهذا ما يفسره الحساسية غير المتكافئة لمناطق الغدة الثديية لآثار الهرمونات. ولذلك، هناك أشكال مختلفة من التليف:

• يتطور التليف البؤري عندما يبدأ النسيج الضام في النمو بشكل مرضي في مكان ما في مكان واحد. وهذا هو، هناك محور علم الأمراض، كقاعدة عامة، يقع في المنطقة العليا من الغدة الثديية ويبدو وكأنه تكوين عقيدي كثيف. يمكن أن يكون حجم هذا التكوين من واحد إلى عدة سنتيمترات.
• يتطور التليف العقدي بنفس طريقة التليف البؤري.
• يتميز التليف الكيسي (CF) بظهور تجاويف (كيسات) مملوءة بمحتويات سائلة. يسمى هذا المرض الكيس الليفي للغدة الثديية.
• التليف حول القناة هو نمو ألياف الكولاجين مباشرة حول القنوات الغدية. غالبًا ما يتم ملاحظة هذه العملية عند المرضى الذين دخلوا سن اليأس.
• التليف الخطي. يشبه النسيج الضام عددًا كبيرًا من الخيوط.
• التليف اللحمي. يتضح من الاسم أن العملية المرضية في هذه الحالة أثرت على المكون اللحمي للعضو.

يتم تمييز FAM المنتشر والورم الغدي الليفي في الغدة الثديية من قبل أطباء الثدي بشكل منفصل، حيث يتم تشكيل الأورام الليفية في هذه الأمراض - عدد كبير من الأورام الحميدة. يتم تشخيص وفحص الورم الغدي الليفي ليس فقط من قبل أطباء الثدي، ولكن أيضًا من قبل أطباء الأورام.

الصورة السريرية

في حين أن التغير في الغدة الثديية يكون خفيفا، فقد لا تعاني المرأة من أي أعراض، ولكن مع تقدم المرض تظهر العلامات التالية:

1. تصبح الغدد الثديية محتقنة ويزداد حجمها (ألم الثدي).
2. في منتصف الدورة الشهرية أو قبل الحيض مباشرة، يظهر عدم الراحة في الصدر.
3. عند الجس، هناك زيادة في حساسية وألم الغدة الثديية.
4. يمكن أن يكون الألم (ألم الثدي) مؤقتًا (ما قبل الحيض) أو دائمًا.
5. قد يتغير لون جلد الثديين، وقد تكون هناك أيضًا إفرازات من الحلمتين.
6. ويمكن للمرأة أن تشعر بالكتل نفسها قبل أيام قليلة من بدء الدورة الشهرية.

كل هذه الأعراض هي سبب لاستشارة طبيب الثدي، خاصة وأن أعراض التليف تشبه إلى حد كبير أمراض الغدة الثديية الأخرى.

التدابير التشخيصية

من المستحيل تشخيص التليف بنفسك. لا يمكن القيام بذلك إلا من قبل طبيب الثدي، وفقط بعد الفحص التشخيصي. لذلك، لا يجب البدء بالبحث عن أدوية لعلاج تليف الثدي، ناهيك عن تناولها، حتى يقوم الطبيب بإجراء تشخيص دقيق.

لا يمكن تحديد المشكلة من خلال الأعراض وحدها، فكما ذكرنا أعلاه فإن أعراض التليف تشبه إلى حد كبير علامات ومظاهر أمراض الثدي الأخرى. لذلك، يقوم الطبيب، بعد محادثة مع المريضة (يتم خلالها توضيح الأعراض والشكاوى، والوراثة، والأمراض الخلفية، وما إلى ذلك)، بفحصها وإحالتها إلى التشخيص التالي:

• التصوير الشعاعي للثدي.
• تحليل الدم العام.
• فحص الدم للهرمونات.
• الموجات فوق الصوتية، الأشعة المقطعية؛
• دراسة طبيعة تدفق الدم في الصدر وتحديد حالة الأوعية الدموية - تصوير دوبر بالموجات فوق الصوتية؛
• فحص الأشعة السينية لقنوات الغدة الثديية باستخدام عامل التباين - التصوير اللوني.
• الخزعة والأنسجة من المواد التي تم الحصول عليها.

علاج التليف

إذا تم تأكيد تشخيص التليف، يجب أن يبدأ العلاج في أقرب وقت ممكن، وعلاج هذا المرض في الوقت المناسب مهم للغاية، لأنه إذا تأخرت، فقد تواجه أمراضًا أكثر خطورة.

لا تعتقد أن طبيبك سيصف لك على الفور عملية استئصال الثدي. لا، في حالة التليف، لا تتم إزالة الثدي في جميع الحالات، وفي أغلب الأحيان تتم إزالة العقد والكيسات فقط. ومن الجدير بالذكر أيضًا أن التدخل الجراحي يوصف فقط في الحالات الصعبة وفي الحالات الحادة من المرض. وفي جميع الحالات الأخرى، يتم علاج التليف بالطرق المحافظة.

يعتمد العلاج الدوائي للتليف على نهج متكامل يتضمن القضاء على سبب المرض. كقاعدة عامة، يصف الأطباء الأدوية للقضاء على متلازمة ما قبل الحيض، والعلاج الهرموني، والتغذية الغذائية.

يتم تحديد نظام وتكتيكات العلاج من قبل الطبيب بناءً على شكل المرض والأسباب التي أثارته. بالإضافة إلى ذلك، يجب مراعاة عمر المريض ووجود الأمراض الأساسية ونقاط أخرى.

إذا تم تشخيص التليف البؤري، يتم وصف دوفاستون للمريض، وهو دواء هرموني يحتوي على هرمون البروجسترون (يوصف فقط في حالة عدم كفاية هذا الهرمون). هذا سوف يحيد تأثير هرمون الاستروجين.

كما يقلل السيتوفين أو زيتازونيوم من مستويات هرمون الاستروجين. تعمل هذه الأدوية على منع المستقبلات المسؤولة عن كميتها.

يستخدمون أيضًا علاجًا خارجيًا - Progestogel الذي يخفف تورم الثدي جيدًا ويحتوي أيضًا على هرمون البروجسترون.

في حالات نادرة، يوصف أبيرجين، ولكن لا يمكن استخدامه للأورام الحميدة، أو إذا كانت المرأة تعاني من متلازمة ما قبل الحيض. لعلاج التليف المنتشر، يوصف Mastadion. هذا علاج المثلية الذي يحتوي على تركيبة عشبية.

إذا كانت المرأة تعاني من قصور الغدة الدرقية، فيوصف لها اليودومارين والأدوية الأخرى التي تحتوي على اليود. وإذا كانت هناك مشاكل في الكبد، فمن الضروري تناول أدوية حماية الكبد - Karsil، Essentiale. إذا كان تورم الثدي شديدًا، فقد تكون هناك حاجة إلى مدرات البول العشبية. توصف أيضًا مجمعات الفيتامينات والمهدئات.

من المهم جدًا الحفاظ على الأداء الطبيعي للجهاز الهضمي أثناء العلاج، والحقيقة هي أن الكبد يفرز هرمون الاستروجين أثناء العلاج، وإذا كان هناك إمساك، فسيتم إعادة امتصاصه بسرعة كبيرة من الأمعاء إلى الدم. لذلك، عليك تناول المزيد من الخضار والفواكه لضمان انتظام حركة الأمعاء.

أما الطب التقليدي فهو في هذه الحالة لا يستطيع التعامل مع المرض. الطريقة الوحيدة التي يمكن أن يساعد بها الطب التقليدي في علاج التليف هي إعادة البراز إلى طبيعته وتخفيف الألم. لذلك، لا يستحق إضاعة الوقت في العلاج بالأعشاب.

في الحالات الشديدة والمعقدة (الورم الغدي الليفي، الكيس)، يكون التدخل الجراحي ممكنًا.

التنبؤات والوقاية

أما بالنسبة للتكهن، فهو مواتية، والأطباء واثقون من أن هذا المرض، مع العلاج المناسب وفي الوقت المناسب، لا يمكن أن يسبب عمليات الأورام.

لا يوجد حاليا أي وقاية محددة من المرض. الشيء الوحيد الذي يمكن التوصية به هو الفحص الذاتي المنتظم للثدي للكشف المبكر عن المرض.

يكون خطر الإصابة بالمرض الموصوف أقل لدى النساء اللاتي أنجبن طفلاً قبل سن الثلاثين، ولم ينهين الحمل، ولم يدمنن على وسائل منع الحمل الهرمونية، ويرضعن الطفل لمدة تصل إلى عام. بالإضافة إلى ذلك، يوصى بالتخلي عن العادات السيئة وزيارة طبيب الثدي مرة واحدة في السنة لأغراض وقائية.

اعتلال الخشاء الليفي الكيسي، الأسباب. علاج الثدي – جوزيف كرينيكي ألم صدر! اعتلال الخشاء! أفضل علاج لألم الصدر واعتلال الخشاء! خزعة من أورام الثدي تحت مراقبة الموجات فوق الصوتية. علاج الغدة الثديية - جوزيف كرينيتسكي أورام حميدة في الغدة الثديية ورم غدي ليفي في الغدة الثديية - الأعراض والعلاج كيس الثدي. كيس الثدي - علاج بدون جراحة أو دواء. نيكولاي بيتشيف. الورم الغدي الليفي في الثدي: لا تفوت التهديد! كيفية علاج اعتلال الثدي الليفي في الغدد الثديية كيفية علاج اعتلال الثدي الليفي في الغدد الثديية؟ انقطاع الطمث عند النساء، الأعراض والعلاج إيلينا ماليشيفا. اعتلال الخشاء الليفي الكيسي إيلينا ماليشيفا. اعتلال الثدي الكيسي الليفي أعراض اعتلال الثدي الكيسي الليفي مضاعفات بعد عملية تجميل الثدي. التليف المحفظة. - فاسيلي خراباتش

medistoriya.ru

ما هو النسيج الليفي؟

النسيج الليفي هو نوع من الأنسجة الضامة يتكون من الكولاجين والألياف المرنة التي توفر قوة شد عالية نسبيًا. تساهم الإصابات الميكانيكية والعمليات الالتهابية التي تحدث في الجسم في نموه وتنشيط إنتاج الكولاجين، مما يؤدي إلى تكوين العقد وانضغاط الأنسجة (التليف). عند النساء، يتطور هذا المرض بشكل رئيسي في الغدد الثديية.

آلية وأسباب تطور التليف لدى النساء

مع تطور عملية التهابية أو ضرر ميكانيكي، يتم تنشيط الخلايا الليفية لعزل الأغشية السليمة من العدوى أو النزيف. إنها تسرع إنتاج خلايا الكولاجين والإيلاستين والبروتين السكري، والتي تشكل أساس النسيج الضام. يمكن أن تحدث هذه العملية في جميع الأعضاء الداخلية للشخص.

في كثير من الأحيان، يتطور التليف اللحمي عند النساء في سن الإنجاب وسن اليأس في الغدد الثديية والرحم (عضل الرحم). نتيجة للتكاثر المرضي للنسيج الضام، وتشكيل الضغطات والندبات، هناك انتهاك لا مفر منه لعمل الجهاز. وبالتالي، فإن تليف سدى عضل الرحم هو سبب الإجهاض الفائت والعقم.

السبب الرئيسي لتطور التليف هو التغير في مستوى الهرمونات في الدم أثناء الحمل والرضاعة وانقطاع الطمث ونتيجة للإجهاض الطبيعي أو الاصطناعي.

تشمل العوامل العامة التي تؤدي إلى استبدال خلايا الأعضاء بالنسيج الضام ما يلي:

• الاستعداد الوراثي
• أمراض الغدة الدرقية والبنكرياس.
• استخدام وسائل منع الحمل الهرمونية (حبوب منع الحمل، الأجهزة داخل الرحم)؛
• العمليات الالتهابية في الرحم والمبيض.
• استكمال دورة تدريبية (العلاج الإشعاعي)، العلاج الهرموني؛
• البلوغ المبكر.
• تأخر الحمل
• الأضرار الميكانيكية للأنسجة.
• ردود الفعل التحسسية.
• عادات سيئة؛
• بدانة؛
• الظروف البيئية غير المواتية.
• المواقف العصيبة.

بالإضافة إلى الأسباب المذكورة أعلاه، يمكن أن يحدث تليف الثدي نتيجة رفض الرضاعة الطبيعية.

غالبًا ما يؤدي تكاثر النسيج الضام في الثدي إلى تليف بطانة الرحم، والذي يتطور نتيجة دخول العدوى إلى تجويف الرحم. يمكن أن يحدث هذا بسبب انتهاك قواعد النظافة الشخصية (الاستخدام غير السليم للسدادات القطنية أثناء الحيض)، وتمزق الأنسجة أثناء الولادة الطبيعية، بعد التدخلات الجراحية (الولادة القيصرية).

تليف الثدي: الأشكال والأعراض

يتكون الثدي من أنسجة دهنية وغدية وليفية. مع التقدم في السن، ومع تراجع الوظيفة الإنجابية، يتم استبدال الخلايا الدهنية بخلايا غدية. وتتمثل المهمة الرئيسية للسدى في دعم موقعها، وتشكيل جدران قنوات الحليب والحواجز بين فصيصات الحمة.

مع تطور اعتلال الخشاء، تنمو السدى وتزيح الخلايا الغدية، والتي تتحول إلى تجاويف (كيسات). إذا ساد النسيج الضام في الثدي، يتطور التليف، الذي تعتمد طبيعته على شكل المرض.

في المرحلة الأولى من المرض، يظهر التليف المحلي. يتميز هذا النوع بتكوين عقد (كيسات) متنقلة (غير مندمجة مع الجلد) ذات خطوط واضحة وسطح أملس. وهي مستديرة الشكل ويتراوح حجمها من 0.2 سم إلى 3 سم، ومن السهل اكتشاف الآفات عن طريق الجس.

إذا تركت دون علاج، ينمو النسيج الضام، مما يؤدي إلى إزاحة الحمة والخلايا الدهنية. يسمى الضرر الكامل للغدة الثديية بالتليف المنتشر (المنتشر). ليس لها حدود واضحة عند ملامستها.

غالبًا ما تصاب النساء في سن انقطاع الطمث بالتليف حول القناة (البلازميتية). ويتميز بنمو السدى حول قنوات الحليب.

في التليف الأقنوي، يحدث فرط تكوين النسيج الضام داخل قنوات الحليب، في حين لا تتأثر الأنسجة المجاورة. إنه نوع من الشكل المحيطي.

يشمل التليف حول الأوعية الدموية حول القنوات مناطق حول قنوات الحليب والأوعية اللمفاوية والأوعية الدموية. يُطلق على النمو المفرط (الانتشار) للأنسجة الضامة وداخل القنوات اسم التليف الخطي (بين الفصوص). عند ملامسة الثدي، يتم الشعور بالحبال الكثيفة، والتي تظهر معالمها بوضوح في صورة الثدي الشعاعية.

أعراض تليف الثدي:

• وجود عقد متحركة أو مناطق مضغوطة ذات توطين مختلف لا تسبب الألم عند الجس.
• تغير في تصبغ الجلد فوق موقع آفة الغدة (لا يوجد دائمًا) ؛
• إفرازات سائلة من الحلمة ممزوجة بالدم أو شفافة.
• انزعاج في الصدر (ألم، ثقل، ضغط من الداخل)؛
• ألم شديد مزعج أثناء الحيض، ويمتد إلى الإبط والكتف.
• تورم واحتقان الغدد الثديية في فترة ما قبل الحيض.

إذا تشكلت الخراجات أثناء نمو الأنسجة الليفية، فعندما يتم ملامستها، يظهر الشعور بالألم، قبل بداية الحيض، قد تتضخم الغدد الليمفاوية. ومع تقدم المرض، يزداد حجم العقد.

اعتمادا على قوة مظهر الأعراض المميزة، يمكن أن يكون تليف الغدد الثديية معتدلا أو شديدا.

تشخيص تليف الثدي

لتشخيص تليف الثدي، من الضروري استشارة طبيب الثدي وطبيب أمراض النساء. خلال المحادثة، يكتشف الأخصائي وجود استعداد وراثي لهذا المرض والأمراض المزمنة، وتاريخ وطبيعة الحيض الأخير، وما إذا كان يتم تناول الأدوية الهرمونية، بما في ذلك لغرض منع الحمل. بعد ملامسة الصدر، توصف فحوصات إضافية:

• تحليل الدم العام.
• التصوير الشعاعي للثدي (صورة الغدد الثديية) ؛
• فحص الدم لمستويات الهرمون.
• الموجات فوق الصوتية للغدد الثديية وأعضاء الحوض.
• تصوير دوبلر بالموجات فوق الصوتية - دراسة الأوعية الدموية الموجودة في الغدد الثديية وحركة الدم من خلالها؛
• الأشعة السينية للقنوات باستخدام عامل التباين (التصوير اللوني)؛
• أخذ ثقب من الأورام وفحصها الخلوي.
• التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي.

إذا تم تأكيد وجود الأورام، فمن الضروري التشاور مع طبيب الأورام، لأن النساء اللواتي يعانين من تغيرات ليفية في الغدد الثديية معرضات لخطر الإصابة بسرطان الثدي.

علاج تليف الثدي

بمجرد تشخيص التليف، لا ينبغي تأخير العلاج. اعتمادا على شدة المرض، يتم استخدام الأساليب الجراحية أو المحافظة للعلاج. في المراحل الأولية، يستجيب المرض بشكل جيد للعلاج الدوائي.

عند اختيار التكتيكات، تؤخذ في الاعتبار أسباب تطور التليف، وعمر المريض، ووجود العمليات الالتهابية، والأمراض المزمنة، واضطرابات في عمل أجهزة الغدد الصماء والجهاز العصبي المركزي.

• يتطلب التليف اللحمي البؤري وأشكال الأمراض الأخرى العلاج الهرموني. يتم تحفيز تكاثر الأنسجة الضامة بواسطة هرمون الاستروجين. يمكن حظر نشاط هذه العملية بواسطة هرمون البروجسترون. ويصاحب نقص هرمون البروجسترون في الجسم ظهور تورم في الغدد الثديية وتضخم الأنسجة الليفية داخل الفصيصات، مما يؤدي إلى تكوين الخراجات. لتطبيع التوازن، توصف الأدوية التي تحتوي على هرمون البروجسترون (دوفاستون) وتاموكسيفين (سيتوفين)، والتي تحييد عمل هرمون الاستروجين.
• للعلاج الموضعي لتليف الغدد الثديية، يتم استخدام جل Progestogel المحتوي على هرمون البروجسترون. له تأثير مسكن ويخفف التورم.
• يمكن أن يتطور اعتلال الثدي على خلفية زيادة مستويات البرولاكتين في الدم. في هذه الحالة، توصف الأدوية التي تقلل من إنتاج الهرمون (رونالين، بروموكريبتين).
• يتم علاج تليف الثدي الموسع باستخدام علاج المثلية Mastodinon.
• إذا كانت هناك مشاكل في الغدة الدرقية، توصف الأدوية التي تحتوي على اليود.
• في حالة التورم الشديد من الضروري تناول مدرات البول العشبية.
• لا يمكن علاج التليف دون استخدام مجمعات الفيتامينات والمعادن والمهدئات.

إذا كان العلاج المحافظ غير فعال، وكذلك في المراحل المتأخرة من تطور التليف، يكون التدخل الجراحي ضروريًا. لإزالة العقد والخراجات المشكلة، يتم إجراء الاستئصال القطاعي أو الاستئصال (إزالة الأورام الحميدة دون إزالة الأنسجة السليمة المجاورة). وفي حالات نادرة، يجب بتر الثدي بالكامل.

وقاية

من المستحيل استبعاد إمكانية الإصابة بالتليف تماما، ولكن هناك عددا من التوصيات، وتنفيذها سوف يقلل من خطر ظهور وتكرار علم الأمراض.

• أثناء علاج التليف، من الضروري اتباع نظام غذائي خاص للحفاظ على وظيفة الأمعاء الطبيعية. وهو ينطوي على الحد من النظام الغذائي الذي يعتمد على الدهون الحيوانية واستهلاك كميات كبيرة من الألياف الموجودة في الخضار والفواكه والحبوب.
• يجب أن يكون استخدام الأدوية الهرمونية ووسائل منع الحمل تحت إشراف الطبيب ووفقًا للجرعة الموصوفة.
• بعد ولادة الطفل، يُنصح بالرضاعة الطبيعية حتى يتم إنتاج الحليب (لمدة 6 أشهر على الأقل).

التليف هو رد فعل وقائي للجسم حيث يقوم النسيج الضام بإزاحة الخلايا الدهنية والغدية من أجل عزل مصدر الالتهاب أو النزف. في المرحلة الأولى من التطور، لا يظهر علم الأمراض عمليا. الأورام (العقيدات والخراجات) التي تشكلت نتيجة تضخم اللحمية هي حميدة بطبيعتها، ولكن هناك حالات من انحطاطها إلى ورم خبيث. لمنع تطور المضاعفات الشديدة، من الضروري أن يتم فحصها بانتظام من قبل طبيب الثدي وطبيب أمراض النساء.

أسباب المظهر

الأسباب الرئيسية للتغيرات الليفية هي العمليات الالتهابية والأمراض المزمنة. يحدث المرض أيضًا بعد الإصابة والتعرض للإشعاع وردود الفعل التحسسية والالتهابات وبسبب ضعف المناعة.

قد يكون للأعضاء المختلفة أسباب محددة لتطور المرض. على سبيل المثال، يتطور هذا المرض في الكبد نتيجة لما يلي:

• الأمراض الوراثية؛
• اضطرابات الجهاز المناعي.
• التهاب القناة الصفراوية.
• التهاب الكبد الفيروسي والسمي.
• ارتفاع ضغط الدم البابي.

يتطور التليف الرئوي نتيجة للعوامل التالية:

• التهاب رئوي؛
• استنشاق جزيئات الغبار الدقيقة لفترة طويلة.
• إجراءات العلاج الكيميائي.
• تشعيع منطقة الصدر.
• الأمراض الحبيبية.
• مرض الدرن؛
• التدخين؛
• الاستخدام طويل الأمد للمضادات الحيوية.
• العيش في منطقة ملوثة بيئيا.

يتطور التليف في غدة البروستاتا بسبب:

• الاختلالات الهرمونية.
• الحياة الجنسية غير المنتظمة أو عدم وجودها؛
• التهاب البروستاتا المزمن.
• تصلب الشرايين الوعائية التي تؤثر على فاعلية.

تحدث التغيرات الليفية في الغدة الثديية بسبب اعتلال الثدي الكيسي الليفي وعدم التوازن الهرموني. يتطور تليف الرحم مع التهاب بطانة الرحم المزمن. التغيرات المرتبطة بالعمر في عضلة القلب أو الاحتشاء يمكن أن تؤدي إلى تليف القلب. تندب النسيج الضام هو أحد مضاعفات مرض السكري والتهاب المفاصل الروماتويدي والسمنة.

أنواع المرض

للوقاية من أمراض الكبد وعلاجها، يوصي قراؤنا بعلاج الكبد "Leviron Duo". يتكون من مادة طبيعية - ديهيدروكيرسيتين، وهي فعالة للغاية في تطهير الكبد وعلاج الأمراض والتهاب الكبد وكذلك تطهير الجسم ككل. رأي الأطباء..."

يختلف تصنيف التليف بين أعضاء معينة. في الكبد، يعتمد نوع المرض على موقع الندبات في فصيصاته:

• الارتكاز؛
• محيط بالكبد.
• منطقة.
• متعدد.
• يشبه الجسر.
• حول القناة.
• محيطي.

يمكن أن يكون التليف الرئوي موضعيًا ومنتشرًا. يمكن أن يكون تليف غدة البروستاتا بؤريًا ومع تضخم عقدي، مع تحول الكيس وضمور متني. في بعض الأحيان يحدث شكل خلقي.

التليف الموضعي والبؤري هو المرحلة الأولى من المرض، عندما تتضرر مناطق معزولة من الأنسجة. في حالة المرض المنتشر، يغطي الضرر معظم أعضاء الجسم. يتميز التليف الكيسي بتلف الغدة خارجية الإفراز، وتصبح القنوات مسدودة وتتشكل الخراجات. وهذا يؤدي إلى تطور الاضطرابات في الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي.

من بين الأعضاء الحسية، يحدث التليف فوق الشبكي للعين، عندما تحدث تغيرات بدرجات متفاوتة في هياكل الجسم الزجاجي والشبكية. قد يصاب الرجال بالتليف الكهفي للقضيب. قد تصاب النساء في بعض الحالات السريرية بتليف الثدي الخطي.

أعراض المرض

يتطور التليف ببطء وفي البداية لا يكون لدى المريض أي شكاوى. وفي حالات نادرة، يعاني الأشخاص من مشاكل صحية ويستشيرون الطبيب. قد يكون هناك تعب منتظم. ثم تظهر اضطرابات في عمل الأعضاء، وفي بعض الحالات يزداد تدفق الدم سوءا.

مع تليف الكبد، لوحظ في البداية الشعور بالضيق العام. بعد ضربة خفيفة تظهر كدمات على الجلد. يستمر تدمير الكبد من ست إلى ثماني سنوات، وبعدها تظهر الأعراض الخطيرة. تضعف وظيفة الكبد بشكل كبير حيث تنمو خلايا الأنسجة الندبية وتتقارب مع بعضها البعض. علاوة على ذلك، يزداد حجم الطحال. وتشمل المضاعفات الأخرى الدوالي في المريء والنزيف منها. ثم يتطور فقر الدم أو نقص الصفيحات أو نقص الكريات البيض.

في المرحلة الأولى من التطور، تظهر الاختبارات السريرية أن التغيرات الليفية في الكبد ضئيلة. يمكن تحديد المرض من خلال زيادة الضغط الطحالي والبوابي. وقد يظهر الاستسقاء في بعض الأحيان ويختفي. هناك أيضًا شعور بالثقل في المراق الأيمن ومشاكل في الهضم. في بعض الأحيان تحدث الحكة والطفح الجلدي على الجلد.

يمكن الإشارة إلى التليف الرئوي بضيق في التنفس، والذي يتفاقم بمرور الوقت ويصاحبه سعال جاف. ثم يحدث ألم في الصدر وتنفس سطحي سريع. ويلاحظ زرقة على الجلد. قد يشير التهاب الشعب الهوائية المتكرر وفشل القلب إلى التطور التدريجي للمرض.

قد تصاب النساء بالتليف البؤري في الغدة الثديية أثناء التغيرات الهرمونية. لا يمكن الشعور به عن طريق الجس إلا عندما يصل حجم الضغط إلى 2-3 ملم أو أكثر. سوف يتغير لون الجلد فوق المنطقة المصابة. بمرور الوقت، يحدث عدم الراحة في الصدر، ثم يزداد الألم. مع تقدم المرض، قد يكون هناك إفرازات شفافة أو شاحبة من الحلمة. هناك شعور بالامتلاء في الصدر والثقل فيه. ثم يشتد الألم ويصبح مؤلمًا وثابتًا ويمتد إلى الإبط والكتف.

يكمن خطر تليف الرحم في أن الأورام الليفية يمكن أن تكون من المضاعفات. قد يشير الألم في أسفل البطن والحيض لفترات طويلة، وكذلك عدم الراحة أثناء الجماع، إلى تطور المرض.

تتمثل أعراض تليف البنكرياس في انخفاض الشهية وانخفاض وزن الجسم والإسهال والقيء والألم في المراق على الجانب الأيسر وانتفاخ البطن.

يتميز التليف القلبي بتغيرات في ضغط الدم وضيق في التنفس، بالإضافة إلى اضطرابات في إيقاع القلب. في البداية، لا يظهر تليف الصمام الأبهري أي أعراض. مع مرور الوقت، يحدث ألم في القلب ودوخة، ومن ثم تتسارع نبضات القلب ويحدث ضيق في التنفس وقد يفقد المريض وعيه.

عند الرجال، قد يشير الألم في العجان وأسفل البطن، وعدم الراحة أثناء العلاقة الحميمة والتبول إلى تليف البروستاتا. ومن ثم تظهر مشاكل الانتصاب وتقل الرغبة الجنسية. قد تشمل المضاعفات التهاب الحويضة والكلية والفشل الكلوي وموه الكلية.

يمكن أن تحدث تغيرات ليفية في أجزاء مختلفة من العين - في العدسة أو شبكية العين أو الجسم الزجاجي. تتمثل الأعراض في انخفاض في مجال الرؤية وانخفاض في حدتها وأحاسيسها المؤلمة.

ما هو التليف

التليف هو تطور (تكوين جديد) للنسيج الضام في المجال البابي، في المنطقة المحيطة بالباب (حول خلايا الكبد والقنوات المتكاثرة)، في وسط الفصيص (حول الوريد الكبدي) وبين النخاع (حول خلايا الكبد).

ما الذي يسبب التليف؟

تلعب الخلايا الليفية دورًا مهمًا في تطور التليف، في حين أن انهيار الورم الشبكي في بؤر نخر خلايا الكبد، والذي كان يعتبر في السابق الآلية الرئيسية لتطور التليف، له أهمية ثانوية. ويلاحظ التليف الليفي الصامت في الكبد مع تلف خلايا الكبد والالتهابات وانتشار القنوات (خاصة في التهاب الكبد المزمن وتليف الكبد). يمكن أن تكون العوامل المسببة للتليف هي الببتيدات، أو المواد الجزيئية الكبيرة، أو أجزاء من العضيات السيتوبلازمية (الليزوزومات)، التي يتم إطلاقها عند تلف خلايا الكبد. في عملية التكوّن الليفي، يلعب السطح الجيبي لخلايا الكبد التالفة دورًا معينًا مع تقليل الزغيبات الدقيقة والغشاء القاعدي والبلاعم المحتوية على الحديد. مع استمرار الضرر في مساحة ديس، يتشكل الغشاء القاعدي بين الخلايا الجيبية المتكاثرة وخلايا الكبد. بعد ذلك، تنشأ حلقة مفرغة: تلف خلايا الكبد يحفز تكون الخلايا الليفية، ويؤدي تكوين الخلايا الليفية إلى تفاقم تلف خلايا الكبد بسبب سوء التغذية. وكما هو معروف فإن الغشاء القاعدي يحيط بالقنوات الصفراوية الصغيرة المتكاثرة. يتكون الجزء الليفي من ألياف النسيج الضام المضغوطة المحبة للأرجيروفيل، ويتكون الجزء المتجانس الإيجابي SIK من مكونات ظهارية - الخلايا القناةية.

التسبب في المرض (ماذا يحدث؟) أثناء التليف

يتم تحديد درجة التليف من خلال نسبة تخليق الكولاجين وانهياره. تعتمد قابلية العملية (اختفاء النسيج الضام) على حالة البلاعم التي تمتص الكولاجين والطبيعة الكيميائية للمادة الرئيسية.

في بؤر التليف، يتم تمييز حاجز الأنسجة الضامة النشطة والسلبية. الحواجز النشطة غنية بالعناصر الخلوية وتتشكل في بؤر التكوّن الليفي النشط نتيجة لتكوين النسيج الضام بواسطة الخلايا الليفية. تنتج الحواجز السلبية عن انهيار سدى الشبكية في مناطق النخر المتني وتحتوي على عدد قليل من الخلايا.

تخضع ألياف النسيج الضام التي تحتوي على عدد كبير من العناصر الخلوية لتطور عكسي أفضل من الألياف التي تحتوي على عدد قليل من الخلايا. حاجز النسيج الضام الذي ينمو في الفصيص من حقول البوابة أو من مناطق الانهيار يقسم الحمة إلى أقسام منفصلة - فصيصات زائفة، مما يؤدي إلى إعادة هيكلة البنية الدقيقة للكبد، وبالتالي إلى تكوين تليف الكبد. إن التكوين النشط للحاجز له أهمية كبيرة، خاصة في مرحلة تليف الكبد. على طول الحاجز توجد أوعية دموية مفاغرة بين فروع الوريد البابي والشريان الكبدي وفروع الأوردة الكبدية، مما يؤدي إلى تدفق الدم بشكل تحويلي داخل الكبد، ونتيجة لذلك، يحدث انخفاض في كمية الدم. غسل حمة الكبد. يؤدي ضعف الدورة الدموية إلى عدم كفاية إمدادات الأكسجين والمواد المغذية إلى خلايا الكبد وفقدان وظائف الكبد، مما يزيد الضغط في نظام الوريد البابي. في تلف الكبد الكحولي، يحدث تكوين مفرط للنسيج الضام في وسط الفصيص، حول الوريد الكبدي، مما يساهم أيضًا في تعطيل عمليات الدورة الدموية أثناء ركود الدم السلبي، والركود الصفراوي لفترة طويلة، وبعض حالات التسمم المصحوبة بموت الحمة في الكبد. مركز الفصيص الكبدي. في مناطق النخر المتني، ينهار النسيج الضام. في هذه الحالات، يؤدي تكوين النسيج الضام الزائد إلى تكوين الخلايا الليفية النشطة، التي تسود على الانهيار.

بناءً على توطينه في فصيصات الكبد. هناك تليف بؤري، محيط بالكبد، مناطقي (مركزي، بوابة، محيطي)، متعدد الفصوص، يشبه الجسر، بالإضافة إلى تليف حول القناة، وتليف حول الوريد.

يتميز التليف البؤري بوجود ندبات صغيرة بين الفصيصات في موقع الورم الحبيبي، مما قد يشير إلى تلف الكبد السابق.

يتميز التليف المحيط بالكبد بتكوين غشاء قاعدي على السطح الجيبي لخلايا الكبد. إذا شملت العملية جميع فصيصات الكبد أو معظمها، يتم تصنيف التليف على أنه منتشر. يمكن أن يحدث التليف المحيط بالكبد مع الآفات الكحولية وفرط الفيتامين أ والزهري وعدد من الحالات الأخرى.

يمكن أن يؤدي التليف المركزي النطاقي إلى تكوين حاجز من النسيج الضام يمتد من الأوردة المركزية نحو المسالك البوابية. في الوقت نفسه، مع تليف البوابة المنطقية، لوحظ التوسع الأسطواني لحقول البوابة.

يعد تصلب المسالك البوابية مع انتشار العملية خارجها بسبب نخر خلايا الكبد المجاورة علامة مميزة للتليف حول المنطقة المحيطة بالبوابة.

يحدث التليف متعدد الفصوص نتيجة للنخر الهائل لحمة الكبد، التي تغطي أراضي عدة فصيصات. وعلى خلفيتها، يمكن للجزء السليم من أنسجة الكبد أن يحتفظ ببنيته الطبيعية.

يتميز تليف الجسور بتكوين حاجز من النسيج الضام بين أوعية الكبد. بالإضافة إلى الحواجز الكاملة، هناك حواجز غير مكتملة تنتهي بشكل أعمى في فصيص الكبد. يمكن للحاجز الكامل أن يكون بابًا بابيًا، أو بابًا مركزيًا، أو مركزًا مركزيًا.

تحتوي الأوردة المركزية على مفاغرات يتدفق من خلالها الدم متجاوزًا الحمة. إن نتيجة تكوين حواجز كاملة هي انتهاك لهندسة الفصيصات، حتى تكوين فصيصات كاذبة.

في التليف حول القناة وحول القناة، يترسب الكولاجين تحت الغشاء القاعدي السميك للقنوات الصفراوية المقابلة، لكن الألياف لا تخترق أبدًا بين الخلايا الظهارية لهذه التكوينات. يصل التليف حول القناة إلى أقصى حد له في التهاب الأقنية الصفراوية المصلب.

يعد التليف حول الوريد أكثر شيوعًا مع تلف الكبد الناتج عن الكحول، وكذلك عند مدمني المخدرات. من الفراغات تحت الجيوب الأنفية يمكن أن ينتشر التليف إلى الوريد المركزي، مما يؤدي إلى سماكة جدرانه.

الشكل الفريد من أمراض الكبد هو التليف الخلقي. في هذه الحالة، لوحظ تليف بابي واضح، ونقص تنسج الفروع داخل الكبد من الوريد البابي والشريان الكبدي، وتوسع حاد في القنوات الصفراوية. توجد حدود واضحة بين السبيل البابي المتصلب والحمة، ولا يوجد ارتشاح التهابي. يمكن توصيل مساحات البوابة المجاورة عن طريق الحاجز. السمة المميزة للتليف الخلقي هي عدم وجود فصيصات كاذبة.

في الكبد، يتم التحكم في عمليات التكوّن الليفي في المقام الأول من خلال مجموعة معقدة من الخلايا المتفاعلة من الجيوب الأنفية والحمة. لا تسبب الندبة الليفية تشوه الكبد فحسب، بل هي أيضًا السبب الرئيسي لضعف وظائف الكبد والمظاهر السريرية وعدد من المضاعفات. يمكن ملاحظة التطور المفرط للنسيج الضام في الكبد في المسالك البوابية، في المنطقة المحيطة بالباب (حول خلايا الكبد والقنوات المتكاثرة)، في وسط الفصيص (حول الوريد المركزي)، داخل الوسط، حول خلايا الكبد. مع التليف، يتم تشكيل نوع خاص من التفاعل بين الخلايا الجيبية وخلايا الكبد. تكوين التليف (التليف الليفي) هو عملية عالمية ناجمة عن الترسب المفرط لبروتينات المصفوفة خارج الخلية (ECM) في الأنسجة. بالإضافة إلى الكولاجين، تشتمل المصفوفة خارج الخلية على البروتينات السكرية والجليكوز أمينوجليكان (GAGs) والبروتيوغليكان. هناك 5 أنواع من الكولاجين في الكبد الطبيعي: I، III، IV، V، VI. في حالة التليف، يسود نوع واحد من الكولاجين، مما يساهم في عدم تناسقها.

البروتيوغليكان عبارة عن جزيئات كبيرة معقدة تتكون من بروتين أساسي مرتبط تساهميًا بسلسلة من بوليمرات الكربون الكبريتية متعددة الأنيونات، أو GAGs. اعتمادا على سلسلة الكربون من GAGs، يتم تمييز كبريتات الهيباران، كبريتات ديرماتان، وكوندرويتين -4،6-كبريتات. ترتبط ألياف ECM ارتباطًا وثيقًا بالبروتينات السكرية الهيكلية (لامين، فيبرونكتين، جين نيدو/إنتاكتين، أوندولين، تيناسسين)، والتي تغلف ألياف الكولاجين وبالتالي تفصل سدى الكبد عن الحمة. ويصاحب تلف الكبد زيادة في إنتاج جميع أنواع الكولاجين. المصادر الرئيسية لتكوين بروتين ECM هي الخلايا النجمية الكبدية (HSCs) وخلايا إيتو. عند تنشيطها، تتحول إلى خلايا ليفية عضلية، وفقدان فيتامين أ، وظهور ألياف الأكتين، وزيادة في الشبكة الإندوبلازمية الخشنة، ومحتوى الحمض النووي الريبي المرسال من أنواع الكولاجين I، C. IV، وعدد مستقبلات السيتوكينات. ويلاحظ تحفيز الانتشار والتليف. مع التليف، يبدأ نوع أو آخر من الكولاجين في السيطرة. تحتوي الأنسجة الليفية على الكثير من الكولاجين الحلزوني من النوع الأول والثالث، بينما يسود الكولاجين من النوع الرابع في الأغشية القاعدية.

تشارك الخلايا الليفية العضلية في تخليق الكولاجين وتكوين التليف. يبدأ تنشيط PGC في الجيوب الأنفية بتحفيز نظير الصماوي، مما يعزز التعبير الجيني بواسطة خلايا كوبفر، والخلايا البطانية، وخلايا الكبد، والصفائح الدموية. وهذا يمكّن خلايا إيتو من الاستجابة لتأثيرات السيتوكينات والوسطاء الآخرين، مثل عامل النمو المحول -pi (TGF-(3i)، وعامل نمو البشرة المشتق من الصفائح الدموية، وعامل نخر الورم- (TCR-os)، والثرومبين. وهذا يحفز عمليات التكاثر، والانقباض، وإطلاق جاذبات كيميائية للكريات البيضاء، والسيتوكينات، والإنتاج الزائد لمكونات ECM، والكولاجين من النوع الأول.

يرجع تكوين التليف إلى حد كبير إلى نشاط البروتينات المعدنية في الأنسجة (MPs)، التي تدمر بروتينات ECM. يتم تصنيع نواب الأنسجة بواسطة خلايا كوبفر وإيتو. ويتم تنظيم نشاطها عن طريق مثبطات الأنسجة، وخاصة TIMP، وكذلك البلازمين وماكروجلوبولين. يتم إنتاج TIMPs بواسطة خلايا مختلفة، بما في ذلك خلايا إيتو (الشكل 5).

تم وصف 3 أنواع من MP:

• كولاجيناز الخلالي (تدمير أنواع الكولاجين الأول والثالث) ؛
• إنزيمات الجيلاتيناز (تدمير أنواع الكولاجين الرابع والخامس، والفبرونكتين، والإيلاستين، والكولاجين المشوه)؛
• ستروميليسين (تدمير الفيبرونكتين، اللامينين، أنواع الكولاجين III، IV، V، الببتيدات، البروكولاجين).

يؤدي تثبيط البلاعم إلى إخراج نظام خلايا إيتو عن نطاق السيطرة، مما يمنحها الفرصة لتحقيق وظائفها الليفية. في هذه المرحلة من المرض، تنتج البلاعم بنشاط السيتوكينات المضادة للليف (IFN-a/R)، بالإضافة إلى البروتينات المعدنية (الكولاجيناز، البروستاجلاندين Ei/Er).

في حالة تلف الكبد الحاد، هناك توازن معين بين تخليق وتدمير مكونات ECM. في الوقت نفسه، خلال العملية المزمنة، هناك غلبة لتوليف ECM على تدميرها، مما يؤدي إلى التنشيط المفرط لعملية التليف. وهكذا، يتميز التكوّن الليفي الكبدي المعزز بزيادة في إنتاج الكولاجين، وانخفاض في إفراز ونشاط أعضاء الأنسجة، وزيادة في تركيز مثبطات الأنسجة للبروتينات المعدنية، في أغلب الأحيان TIMP-1.

غالبًا ما تكون محفزات التليف الكبدي هي الكحول، والفيروسات الكبدية، والتهاب الكبد B، وC، وD، والعدوى الفيروسية المشتركة، وعمليات المناعة الذاتية، وتلف الكبد الناجم عن المخدرات، والتراكم المفرط للنحاس والحديد في أنسجة الكبد، واضطرابات استقلاب الكربوهيدرات والدهون، وانسداد القنوات الصفراوية. على كافة المستويات الخ

تبدأ التغييرات في تخليق الكولاجين بواسطة الخلايا الجرثومية الجرثومية المنشطة بزيادة التعبير عن جيناتها. يعمل Messenger RNA كحامل للمعلومات من الجين إلى نظام تخليق البروتين في الخلايا ويعمل كمصفوفة لتخليق البروتين. يتم تحديد الآلية الرئيسية لاستقرار الكولاجين mRNA من خلال تفاعل مركب البروتين a-CP2 مع تسلسل النيوكليوتيدات، بروتينات هذا المركب قادرة على التفاعل مع الكولاجين mRNA فقط في الخلايا الجرثومية الجرثومية المنشطة. يتم تصنيع الكولاجين كجزيء سلائف داخل الخلايا. السلائف المبكرة للكولاجين هي البروكولاجين، والذي يحتوي على تسلسل إشارة عند الطرف N، والذي ينفصل في الشبكة الإندوبلازمية ويتحول إلى البروكولاجين. وبعد سلسلة من التحولات المحددة، تشكل جزيئات الكولاجين في ECM أليافًا ليفية. عند التعرض لعوامل ضارة، يتشكل التليف على مدى عدة أشهر أو سنوات. يمكن تغيير توقيت تكوين التليف عن طريق عوامل الخطر الإضافية (الكحول، العدوى المزمنة، جنس الذكور، وما إلى ذلك). مع انسداد القنوات الصفراوية، يمكن أن يتطور التليف خلال فترة تتراوح من 2.5 إلى 18 شهرًا.

يعتمد تكوين التليف في الكبد أيضًا على طبيعة وشدة العملية الالتهابية. يعتبر تليف الكبد مع مظاهر ارتفاع ضغط الدم الشرياني حالة لا رجعة فيها، ومع ذلك، في مرحلة ما قبل تليف الكبد هناك إمكانية لمزيد من التطور للعملية.لاحظنا حالات التطور العكسي للتليف لدى مريض مصاب بتليف الكبد الصفراوي عندما يتم تفريغ الصفراء تم تطبيع التدفق من خلال القنوات الصفراوية خارج الكبد. كلما طال أمد وجود التليف، قلت فرص تصحيحه. حاليًا، يتم إيلاء الكثير من الاهتمام للطرق التي لا تسمح فقط باكتشاف التليف، ولكن أيضًا لتحديد نشاط التكوّن الليفي في الكبد، وميله إلى الاستقرار، أو الارتداد أو التقدم. يتم تقييم درجة التليف في الكبد باستخدام الطرق المورفولوجية. تتيح الطرق النسيجية التقليدية باستخدام الأصباغ القياسية إعطاء تقييم نوعي لمحتوى الكولاجين والبروتينات السكرية. يحدد التحليل الطيفي كمية الكولاجين بناءً على تركيز الأصباغ الخاصة بالكولاجين. بالإضافة إلى ذلك، يتم استخدام الأنظمة شبه الكمية لتقييم درجة التليف على نطاق واسع. لهذا الغرض، يتم تحديد علامات الالتهاب في الدم - البروتينات اللاصقة البطانية من فئة E-selectin (ICAM-1، VCAM-1)، IL-8، والتي تحدد التسلل الالتهابي في الكبد. يمكن الحكم على تدمير ECM ونشاط التكوّن الليفي من خلال محتوى الهيالورونات واللامينين والبروتينات السكرية الهيكلية الأخرى في الدم.

أعراض التليف

في المراحل المبكرة من التليف، يعمل الكبد بشكل جيد نسبيًا، لذلك يلاحظ عدد قليل فقط من الأشخاص وجود خطأ ما. وقد يشعرون بالتعب المستمر ويلاحظون أنه بعد أدنى ضربة تظهر كدمات على الجلد. قليل من الناس يربطون هذا بأمراض الكبد. ومع ذلك، مع استمرار تدمير الكبد، ينمو النسيج الندبي ويلتصق بالندبات الموجودة، وتضعف وظيفة الكبد. في النهاية يصبح الكبد متندبا لدرجة أنه يعيق تدفق الدم من خلاله ويقلل من وظيفته بشكل كبير.

يتقدم المرض ببطء. ويعتقد أن الأعراض السريرية تحدث بعد 6-8 سنوات من ظهور تليف الكبد. تتطور الأعراض السريرية عادةً بالتسلسل التالي:

• تضخم كبير في الطحال (تضخم الطحال)؛
• مظاهر ارتفاع ضغط الدم البابي (دوالي المريء والنزيف منها) ؛
• حدوث فرط الطحال (فقر الدم، نقص الكريات البيض، نقص الصفيحات). وفي هذه الحالة لا توجد أعراض لتليف الكبد ولا تتغير اختبارات وظائف الكبد أو تتغير بشكل طفيف. على الرغم من عدم وجود تغييرات شكلية، لوحظ زيادة كبيرة في الضغط البابي والطحال. قد يكون هناك ظهور دوري للاستسقاء الصغير، ثم يختفي تلقائيًا.

تشخيص التليف

من الصعب اكتشاف المرحلة المبكرة من التليف، لأنها تحدث غالبًا دون ظهور أي أعراض. لتشخيص المرض، يتم إجراء اختبارات الدم والبول، وإجراء فحص الموجات فوق الصوتية للكبد. حاليا، أفضل طريقة لتحديد مرحلة المرض هي خزعة الكبد. تتم إزالة عينة صغيرة من أنسجة الكبد بإبرة خاصة، وخلطها بصبغة خاصة، وفحصها تحت المجهر. من أجل مراقبة تطور المرض والاستجابة للتغيرات في الوقت المناسب، يوصى بتكرار الخزعة كل 3-5 سنوات.

علاج التليف

لدى الأطباء عدد قليل جدًا من الخيارات الفعالة لعلاج تليف الكبد. في الوقت الحالي، يمكن إجراء تصحيح التليف الكبدي في عدة اتجاهات:

• علاج المرض الأساسي من أجل القضاء على العامل المسبب للتليف.
• "منع تفعيل" الشركة الأمنية الخاصة؛
• تقليل نشاط العملية الالتهابية في الكبد.
• تفعيل آليات التحلل الليفي لتدمير بروتينات ECM الزائدة.

يعد القضاء على العامل المسبب للعملية المرضية في الكبد عنصرا هاما في العلاج الذي يهدف إلى الحد من عمليات التليف. تشمل هذه التدابير العلاجية العلاج المسبب للآفات الفيروسية (الإنترفيرون، ومحفزات الإنترفيرون، وأدوية العلاج الكيميائي)، وتجنب الكحول، والأدوية المخدرة والموجهة للكبد، والتخلص من الحديد الزائد والنحاس، وتخفيف الضغط في حالة انسداد القناة الصفراوية، وما إلى ذلك.

من خلال "تثبيط" تنشيط الخلايا الجرثومية الجرثومية، نعني منع عمليات تحول الخلايا النجمية إلى خلايا ليفية عضلية نشطة، والتي يمكن أن تكون محفزاتها هي الإجهاد التأكسدي، وتسمم الدم الداخلي، واضطرابات استقلاب الدهون، وما إلى ذلك. من أجل منع تنشيط الخلايا النجمية، يتم استخدام مضادات الأكسدة (أ-توكوفيرول، فيتامين C) يمكن استخدامه، حيث يتراكم الجلوتاثيون في الكبد، وهو جزء من الجلوتاثيون بيروكسيداز، الذي يدمر أنواع الأكسجين التفاعلية. بالإضافة إلى ذلك، يمكن استخدام الفوسفاتيديل كولين، والكوليستيرامين، والأدوية المضادة للبكتيريا، وما إلى ذلك.

من أجل منع تنشيط PZK، يمكن استخدام الأدوية ذات النشاط المضاد للالتهابات - الجلايكورتيكويدات، الإنترفيرون (أ، ف)، د-بنسيلامين، إلخ.

يمكن تنشيط آليات التحلل الليفي عن طريق تعزيز تحلل بروتينات ECM، وتشمل المواد التي لها تأثير مماثل قلويدات مثل السيتوشالاسين ب أو الكولشيسين والبروستاجلاندينات من المجموعة هـ. سمية هذه القلويدات تمنع استخدامها على نطاق واسع في الممارسة السريرية. يجب أن نتذكر أن PGEs الخارجية يتم تدميرها بسرعة في الجسم دون أن يكون لها وقت للتأثير على النسيج الضام للكبد. حاليًا، تُجرى الأبحاث حول استخدام السيتوكينات ومضادات مستقبلاتها كأدوية. في تليف الكبد، تزيد حساسية خلايا إيتو لسيتوكينات النمو (TGF-bb). إلا أن حساسيتها تنخفض تحت تأثير العوامل التي تحفز تجديد خلايا الكبد، مما يؤكد الوعد باستخدام عوامل النمو في منع تطور التليف.

ما الأطباء الذين يجب عليك الاتصال بهم إذا كنت مصابًا بالتليف؟

Rђ R‘ R’ R” R” R– R- R™ Rљ R› Rњ Rќ Rћ Rџ RЎ Rў RЈ R¤ R͐ R¦ R§ RЁ R R® RЇ

www.pitermed.com

يتأثر تطور المرض بعدة عوامل: رفض الإنجاب والرضاعة الطبيعية، ونمط الحياة السيئ، والبلوغ المبكر، وانقطاع الطمث المتأخر.

تؤدي هذه العوامل إلى زيادة إنتاج هرمون الاستروجين، بالإضافة إلى أنها تثير حساسية الجسم المفرطة لأدنى تقلبات في التوازن الهرموني.

يختلف تليف الثدي حسب نوع الدورة:

• التليف البؤري (المحلي) للغدة الثديية. يتميز هذا النوع من الأمراض بظهور بؤر مرضية تتطور فيها الخراجات والعقد. وبالإضافة إلى ذلك، في الطب يعتبر هذا النموذج المرحلة الأولى من التليف. في هذه الفترة من التطور، من السهل تشخيص المرض من خلال الفحص الروتيني؛
• تليف منتشر (واسع النطاق) في الغدة الثديية. في هذه الحالة، نحن نتحدث عن تطور المرض، عندما تؤثر العملية المرضية على الغدة بأكملها. تتميز بالتدمير الكامل للأنسجة الغدية للثدي.

• توافر الأختام.
• تغير في لون الجلد.
• التفريغ الحلمة؛
• الشعور بالثقل والامتلاء والألم.

في هذه الحالة، نحن نتحدث عن النمو المرضي للأنسجة الليفية الخاصة بالفرد - السدى، الذي يدعم ويربط الأنسجة الدهنية والحمة.

أيضًا، من خلال الأنسجة الدهنية للثدي، توجد أقسام غريبة من الأنسجة الليفية التي تربط الجلد بالمحفظة الغدية.

يتميز هذا الشكل من المرض بتكوين ألياف الكولاجين حول قنوات الحليب. ويوجد هذا النوع بشكل رئيسي عند النساء في سن اليأس.

أحد أنواع الأمراض هو التليف الإملائي - تلف القنوات الذي لا يؤثر على أنسجة الثدي الأخرى. يتميز المظهر المحيط بالأوعية الدموية حول القناة بالنمو المفرط للنسيج الضام حول القنوات والأوعية اللمفاوية والأوعية الدموية.

يحدث هذا النوع من الأمراض نتيجة لتكاثر الأنسجة الضامة وداخل القنوات. غالبا ما تتشكل الخراجات في هذه الحالة. عند الجس، يتم الكشف عن الحبال الكثيفة في الصدر. يظهر التليف الخطي بالحبال بوضوح في التصوير الشعاعي للثدي.

• جس (جس) الصدر والغدد الليمفاوية الإقليمية.
• التصوير الشعاعي للثدي – التصوير الشعاعي للغدد الثديية.
• فحص الدم العام، وكذلك دراسة مستويات الهرمونات.
• تخطيط الصدى بالدوبلر – دراسة حالة الأوعية الدموية وتدفق الدم؛
• التصوير اللوني - الأشعة السينية للقنوات مع إدخال التناقضات؛
• الخزعة والفحص النسيجي الإضافي للمواد البيولوجية التي تم الحصول عليها.

بعد تأكيد التشخيص، يبدأ العلاج على الفور، دون تأخير. يلعب الاتصال في الوقت المناسب مع أحد المتخصصين دورًا مهمًا. ويجب عليك استشارة الطبيب في حالة ظهور أدنى العلامات المثيرة للقلق. وإلا ستظهر مضاعفات أكثر خطورة من التليف نفسه.

يجب على الطبيب إجراء تشخيص شامل من أجل تحديد التشخيص بدقة وتحديد سبب المرض والحصول على صورة سريرية كاملة. يمكن أن يكون العلاج محافظًا أو جراحيًا، اعتمادًا على شدة المرض.

لا تخضع ثديي الإناث في وجود هذا المرض دائمًا للإزالة، فالتدخل الجراحي يتضمن استئصال الخراجات والعقد فقط. تجدر الإشارة إلى أن الجراحة نادرا ما تستخدم، في حالات معقدة للغاية مع مسار حاد. وكقاعدة عامة، يتم علاج المرض بشكل جيد بالطرق المحافظة.

أما بالنسبة لهذا الأخير، فإنه يعني ضمنا تأثيرا معقدا، بما في ذلك القضاء على سبب المرض. عادة، يشمل العلاج النظام الغذائي وعلاج متلازمة ما قبل الحيض والأدوية الهرمونية المختلفة.

يتم تحديد أساليب العلاج من خلال شكل المرض المكتشف ومسبباته. ويؤخذ في الاعتبار عمر المريضة، ووجود التهابات في الحوض، واضطرابات الغدد الصماء.

ومع ذلك، فإن التليف البؤري، مثل الأشكال الأخرى من المرض، يتطلب استخدام الأدوية الهرمونية. على سبيل المثال، قد يصف الطبيب هرمون البروجسترون (دوفاستون) إذا كان ناقصًا. مثل هذا العلاج سوف يحيد تأثير هرمون الاستروجين. كقاعدة عامة، يشربونه قرصًا واحدًا يوميًا لمدة أسبوعين في كل دورة شهرية.

أحد الأدوية المضادة للاستروجين هو عقار تاموكسيفين ("سيتوفين"، "زيتازونيوم")، الذي يمنع مستقبلات هرمون الاستروجين الذاتية. يوصف لانقطاع الطمث وسرطان بطانة الرحم والثدي والعقم بسبب البيض غير الناضج.

غالبًا ما يوصف Progestogel للاستخدام الخارجي. يحتوي هذا المنتج على هرمون البروجسترون ويخفف التورم. يباع على شكل هلام ويطبق على الجلد مرتين في اليوم.

في بعض الأحيان يصف الطبيب بروموكريبتين (Parlodel، Abergin) - وهو دواء يحد من تخليق السوماتروبين والبرولاكتين، ولكن يُمنع استخدامه في الأورام الحميدة ومتلازمة ما قبل الحيض.

غالبًا ما يتم علاج التليف المنتشر باستخدام عقار ماستودينون. يتم تصنيف العلاج على أنه علاج المثلية وهو عبارة عن صبغة كحولية للعديد من النباتات (القزحية وزنبق النمر وبخور مريم والقيء). خذ 30 قطرة مرتين في اليوم لمدة 3 أشهر.

إذا تم الكشف عن قصور الغدة الدرقية ونقص اليود، يتم وصف يوديد البوتاسيوم (اليودومارين، وما إلى ذلك). إذا كانت هناك مشاكل في الكبد، فمن الضروري استكمال العلاج بأجهزة حماية الكبد (Essentiale، Karsil، وما إلى ذلك). يشتمل المجمع العلاجي على العلاج بالفيتامينات (فيتامينات ب، بالإضافة إلى فيتامينات A وE وC).

مع التورم الشديد، هناك حاجة لمدرات البول العشبية. عادة، لا يكتمل العلاج دون تناول الأدوية المهدئة.

أثناء العلاج، من الضروري الحفاظ على وظيفة الأمعاء الطبيعية بحيث لا يتم امتصاص هرمون الاستروجين مرة أخرى في الدم، لأنه في هذا الوقت يتم التخلص منه بعناية عن طريق الكبد. ولهذه الأغراض يوصى باستبعاد الدهون الحيوانية من القائمة وإدخال المزيد من الألياف النباتية (الفواكه والخضروات). تجدر الإشارة إلى أن العلاجات الشعبية المختلفة غير مجدية في هذه الحالة. لن تتمكن القلويدات والمبيدات النباتية والفلافونويد من التغلب على مثل هذا المرض.

الفصل 2. التصنيف السريري والمورفولوجي لسرطان البروستاتا

في 70٪ من الحالات، يتطور سرطان البروستاتا في المنطقة المحيطية، فقط في 10-15٪ من الحالات يظهر الورم في المنطقة المركزية، في الباقي - في المنطقة الانتقالية. كما ذكر أعلاه، فإن المرض، مع استثناءات نادرة، يبدأ بعد 50 عاما. ومع ذلك، كشفت الفحوصات النسيجية لتشريح البروستاتا لدى الشباب الذين تتراوح أعمارهم بين 30 إلى 40 عامًا عن بؤر مجهرية للسرطان الكامن في 20٪ من الحالات. وبما أن هذه الأورام المجهرية تنمو ببطء شديد، فإن المرض لا يظهر سريريا. بمرور الوقت، يزداد حجم بؤر السرطان الكامن تدريجيًا وتبدأ في فقدان سماتها المميزة للتمايز. من المقبول عمومًا أنه عندما يصل حجم الورم إلى 0.5 سم 3، فإنه يصبح ذا أهمية سريرية ويتطلب العلاج المناسب. من الناحية الشكلية، تنقسم أورام البروستاتا الخبيثة إلى ظهارية وغير ظهارية. بدورها، تنقسم الأورام الظهارية إلى سرطان غدي، وسرطان الخلايا الانتقالية، وسرطان الخلايا الحرشفية. النوعان الأخيران من الورم نادران جدًا. الورم الظهاري الأكثر شيوعا هو الورم الغدي. تجدر الإشارة إلى أن السرطان الغدي المجهري غير متجانس في بنيته. تتميز الأنواع التالية من السرطان الغدي:
1) عنيبية صغيرة،
5) سرطان التربيق الصلب،
2) عنيبية كبيرة،
6) بطانة الرحم،
3) السرطان المصفوي الشكل،
7) الكيس الغدي،
4) الورم الغدي الحليمي،
8) سرطان المخاط.

المعايير التشخيصية الرئيسية لسرطان البروستاتا هي عدم النمطية الهيكلية: الترتيب المدمج للورم الأسيني، ونموها الفوضوي مع تسلل سدى العضو. في سدى الورم، يحدث موت الألياف المرنة، ويلاحظ تسلل الورم إلى الأنسجة المجاورة، ويغزو المساحات اللمفاوية المحيطة بالأعصاب وحول الأوعية الدموية.

حاليًا، يتم استخدام تصنيف غليسون النسيجي على نطاق واسع، لأنه يلبي إلى حد كبير المتطلبات السريرية عند اختيار أساليب العلاج والتشخيص للمرض (الشكل 1).

أرز. 1.تصنيف غليسون النسيجي لسرطان البروستاتا

يعتمد تصنيف غليسون على درجة تمايز الهياكل الغدية للورم. يشكل الورم ذو درجة غليسون 1 غددًا طبيعية تقريبًا، والتي يتم فقدان بنيتها مع زيادة درجة غليسون، ومع درجة 5 يتميز الورم بخلايا غير متمايزة. كلما زاد فقدان تمايز الأنسجة، كلما كان التشخيص أسوأ بالنسبة لمريض معين.

وفقًا لتصنيف غليسون، تنقسم درجة تمايز الورم إلى خمس تدرجات:

• التدرج 1: يتكون الورم من غدد صغيرة متجانسة مع الحد الأدنى من التغيرات النووية.
• الدرجة الثانية: يتكون الورم من مجموعات من الغدد، لا تزال مفصولة بسدى، ولكنها تقع بالقرب من بعضها البعض.
• التدرج 3: يتكون الورم من غدد بأحجام وهياكل مختلفة، وعادة ما يتسلل إلى السدى والأنسجة المحيطة بها.
• الدرجة الرابعة: يتكون الورم من خلايا غير نمطية بشكل واضح ويتسلل إلى الأنسجة المحيطة؛
• التدرج 5: يتكون الورم من طبقات من الخلايا غير النمطية غير المتمايزة.

أظهر تحليل نتائج التدبير التوقعي في علاج سرطان البروستاتا أنه في المرضى الذين حصلوا على درجة غليسون أقل من 4، انتشر الورم في 2.1% من الحالات سنويًا، وفي المرضى الذين حصلوا على درجة غليسون من 5 إلى 7 - في 2.1% من الحالات سنويًا. 5.4% من الحالات، وفي المرضى الذين لديهم درجة غليسون أكثر من 7 - في 13.5% من الحالات.

الجدول 9.تصنيف جليسون.

لسوء الحظ، من المستحيل حاليًا التنبؤ بالورم الذي سيكون بدون أعراض طوال حياة المريض اللاحقة وأي الورم سيتطور إلى مرحلة ذات مظاهر سريرية. ولتقييم مزايا التصنيف الذي اقترحه جليسون، دعونا نقارنه بنظام منظمة الصحة العالمية، المستخدم بشكل رئيسي في أوروبا. وهو ينص على تقسيم الخلايا إلى 3 درجات (G1 - G2 - G3) إلى درجة عالية ومتوسطة وضعيفة التمايز، ويتم إعطاء الاستنتاج وفقًا لأدنى تمايز للخلايا. يعتمد نظام جليسون على تحليل تمايز الغدة عند تكبير مجهري منخفض نسبيًا. والفحص الخلوي للخلايا لا يلعب دورا هنا. وعند مقارنة هذين التصنيفين يظهر توافقهما غير الكامل. على سبيل المثال، يمكن اعتبار درجة غليسون من 2 إلى 4 ورمًا عالي الجودة، ويمكن اعتبار درجة غليسون من 8 إلى 10 ورمًا منخفض الدرجة، ولكن لا يمكن مقارنة درجة غليسون من 5 إلى 7 بدرجة متوسطة. - ورم من الدرجة. تم العثور على الأورام ذات درجة غليسون 7 لتكون أكثر عدوانية بشكل ملحوظ من السرطانات ذات درجة غليسون من 5 إلى 6. قد تظل بعض الأورام ذات درجة غليسون 5 و 6 تحت الملاحظة، في حين أن درجة غليسون 7 سيظل معظم أطباء المسالك البولية بالتأكيد علاج المرضى. بالطبع، في كل حالة على حدة قد تكون هناك اختلافات بين الدرجات الفردية، ولكن الاختلافات بين 6 و 5 أو حتى 4 ليست حرجة، لأن تشخيص وعلاج هذه الأورام هو نفسه. تحدث أخطاء في تصنيف الورم في الحالات التي يكون فيها عدد قطع الورم محدودًا.

من الضروري إجراء مقارنة بين درجة جليسون للخزعة المقدمة والنتائج التي تم الحصول عليها بعد استئصال البروستاتا الجذري لمعرفة مدى دقة تشخيصنا قبل الجراحة. وفقًا لـ Epstein I (1997)، استنادًا إلى 499 خزعة، يحدث الاتفاق ضمن نفس درجة Gleason في 74% إلى 94% من الحالات (انظر الجدول 10).

الجدول 10.علاقة درجة جليسون بين الخزعة واستئصال البروستاتا الجذري.

يعتقد المؤلف أن الأخطاء التي تحدث في تصنيف الورم وفقًا للخزعة واستئصال البروستاتا الجذري ترتبط بضعف أخذ العينات، وحالات تمايز الورم الحدية، وعدم موضوعية تقييمه. لذلك، في 55% من الخزعات التي تم تصنيفها في مؤسسات أخرى وحصلت على درجة غليسون من 2 إلى 4، كان الورم إما قد غزو الكبسولة والحويصلات المنوية، أو انتقل إلى الغدد الليمفاوية. لزيادة دقة الفحص المورفولوجي، يوصي المؤلف بإدخال معلمة إضافية - مدى السرطان أثناء خزعة الإبرة، وكذلك مراعاة مؤشر PSA في وقت واحد مع بيانات الفحص النسيجي.

القيمة الرئيسية لأي تصنيف هي أهميته لعلاج مرض البروستاتا والتشخيص له. عند دراستها، أظهرت بيانات جليسون لـ 2911 مريضًا وجود علاقة عالية إلى حد ما بين درجة جليسون ومآل المرض. "في بياناتنا، ترتبط الزيادة في درجة جليسون في حالة استئصال البروستاتا الجذري بتدهور في جميع المعلمات النذير،" يشير إبستين آي. (1997).

وكما يشير المؤلف، فإن درجة جليسون هي أيضًا أقوى مؤشر للتقدم بعد استئصال البروستاتا الجذري. الأورام ذات درجة غليسون من 8 إلى 10 لها تشخيص كئيب. إذا تم الكشف عن النقائل الإقليمية، فلا فائدة من استئصال البروستاتا، على الرغم من أن ذلك ممكن من الناحية الفنية. كل ما سبق موضح في الجدول 11. وكما يتبين من الجدول، مع درجة غليسون من 8 إلى 10، فإن جميع العوامل النذير تتفاقم عدة مرات.

الجدول 11.ارتباط درجة غليسون مع علم الأمراض المكتشف بعد استئصال البروستاتا الجذري.

التصنيف الدولي لسرطان البروستاتا حسب نظام TNM (1997).

المرحلة T1، كما هو مذكور في التصنيف، تعني مرض تم اكتشافه بالصدفة بعد استئصال البروستاتا عبر الإحليل أو تحديد مستويات PSA، والذي لم يتم اكتشافه عن طريق الجس والموجات فوق الصوتية. وعلى الرغم مما سبق، تنقسم هذه المرحلة إلى 3 خيارات. النقطة المهمة هي أن التشخيص لكل منها يختلف بشكل كبير. على سبيل المثال، بالنسبة للمرحلة T1b، يبلغ متوسط ​​الفترة الزمنية قبل التقدم 4.75 سنة، وبالنسبة للمرحلة T1a يكون 13.5 سنة، أي. عند البالغين الأكبر سنًا المصابين بالمرحلة T1a، غالبًا ما يكون الانتظار اليقظ مبررًا، بينما يحتاج المصابون بالمرحلة T1b إلى علاج عدواني يهدف إلى علاج المرض.

التصنيف الدولي لسرطان البروستاتا باستخدام نظام TNM

ورم
T1 - تم اكتشافه بالصدفة (غير واضح ولم يتم اكتشافه بواسطة الموجات فوق الصوتية)
T1a - سرطان جيد التمايز تم اكتشافه بعد استئصال غدة البروستاتا عبر الإحليل، ويحتل أقل من 5% من الأنسجة التي تم استئصالها
T1b - أي ورم يتم اكتشافه بعد استئصال البروستاتا عبر الإحليل، من الدرجة الأدنى أو يشغل أكثر من 5٪ من الأنسجة التي تم استئصالها
T1c - سرطان البروستاتا غير الملموس الذي تم اكتشافه بواسطة خزعة موجهة بالموجات فوق الصوتية عبر المستقيم؛ مؤشرات للخزعة - ارتفاع مستوى PSA

أرز. 2.سرطان البروستاتا الذي تم تشخيصه بالصدفة هو ورم تم اكتشافه بعد استئصال غدة البروستاتا عبر الإحليل. سرطان المرحلة T1a عبارة عن ورم صغير جيد التمايز يشغل أقل من 5٪ من الأنسجة المستأصلة. يعتبر سرطان البروستاتا في المرحلة T1b ورمًا أكبر، حيث يشغل أكثر من 5% من أنسجة الاستئصال، وهو أقل تمايزًا.

T2 - ورم يقتصر على غدة البروستاتا
T2a - يؤثر الورم على فص واحد
T2b - سيؤثر الورم على فصين
T3 - ينمو الورم خارج كبسولة البروستاتا
T3a - انتشار الورم خارج المحفظة
T3b - يمتد الورم إلى الحويصلات المنوية
T4 - ينمو الورم إلى الأعضاء المجاورة

تين. 3.وفقًا لنظام TNM، يتم التمييز بين أربع مراحل لانتشار الورم المحلي - من T1 (اكتشاف عرضي) إلى T4 (الانتشار إلى الأعضاء المجاورة).

ن - العقد الليمفاوية الإقليمية
NX - لم يتم تحديد النقائل إلى الغدد الليمفاوية الإقليمية
لا - لا يوجد نقائل إلى العقد الليمفاوية الإقليمية
N1 - الانبثاث إلى الغدد الليمفاوية الإقليمية

م - النقائل البعيدة
MX - لم يتم تحديد النقائل البعيدة
M0 - لا يوجد نقائل بعيدة
M1 - النقائل البعيدة
M1a - الانبثاث إلى العقد الليمفاوية غير العقد الإقليمية
M1b - النقائل العظمية
M1c - النقائل إلى الأعضاء الأخرى (المستقيم، الحويصلات المنوية)