الحثل. أعراض وعلاج ضمور الكبد: أعراض الحثل الكبدي الحبيبي ، البروتيني ، السام ، المائي ، الدهني

تثير مسألة ماهية ضمور الكبد اهتمام العديد من المرضى الذين يواجهون تشخيصًا مشابهًا. كما يشرح الأطباء ، هذه غيبوبة نشأت نتيجة لتثبيط عميق لوظيفة الكبد. يحدث حثل الكبد (LP) بسبب أمراض مختلفة ذات مسار مزمن ، حيث تتلف الغدة الصفراوية.

يعد الكبد عضوًا فريدًا يلعب دورًا مهمًا في عملية التمثيل الغذائي للدهون. تدخل الدهون الثلاثية من الطعام الأمعاء ، حيث يتم تكسيرها بواسطة الإنزيمات ، ثم تدخل مجرى الدم. جنبا إلى جنب مع الدم ، تدخل الدهون إلى الكبد ، حيث يتم تحويلها إلى مواد مختلفة ضرورية لعمل الجسم بشكل طبيعي.

مع التراكم المفرط للدهون ، يحدث التنكس الدهني ، حيث يزيد تركيز الدهون في العضو 10 مرات. يمكن أن يصل محتوى الدهون الثلاثية إلى أكثر من 50٪ من الحجم الكلي للغدة ، وعادة لا يتجاوز هذا الرقم 5٪.

يتطور المرض ببطء ولا تظهر عليه أعراض مميزة. من المهم تحديد علامات علم الأمراض في الوقت المناسب واستشارة الطبيب الذي سيقوم بتشخيص وتحديد السبب والتشخيص. في غياب العلاج في الوقت المناسب ، تزداد احتمالية حدوث مضاعفات خطيرة ، بما في ذلك الوفاة.

أسباب المرض

في معظم الحالات ، يحدث DP بسبب حقيقة أن استجابة خلايا الكبد (خلايا الكبد) لتأثيرات الأنسولين تتناقص. الأنسولين هو هرمون ينقل الجلوكوز إلى خلايا الجسم. بسبب حقيقة أن خلايا الكبد لا تستجيب لعمل الأنسولين ، هناك نقص في الجلوكوز في الكبد. الجلوكوز مهم جدًا لعمل خلايا الكبد بشكل طبيعي ، وبالتالي ، مع نقص المادة ، فإنها تبدأ في الموت. يتم استبدال الخلايا المصابة بالأنسجة الدهنية بمرور الوقت. نتيجة لذلك ، هناك اضطرابات في وظائف الكبد.

يحدث داء السكري نتيجة لسوء التغذية ، والعادات السيئة ، ونمط الحياة السلبي ، وما إلى ذلك.

تصبح خلايا الكبد محصنة ضد تأثيرات الأنسولين بسبب الأمراض الوراثية أو الاضطرابات الأيضية. قد يكون عدم وجود تفاعل طبيعي لخلايا الكبد بسبب العدوان المناعي فيما يتعلق بالأنسولين.

الأسباب الأخرى لمرض DP:

• وجود عادات سيئة (كحول ، تدخين).
• الإفراط في تناول الأطعمة الدسمة.
• أسلوب حياة سلبي.

كل هذه العوامل تؤثر سلبًا على حالة الكبد ، مما يؤدي إلى تغييرات لا رجعة فيها.

أعراض

غالبًا ما تكون أعراض ضمور الكبد خفيفة ، وقد لا ينتبه لها المريض ببساطة. كقاعدة عامة ، لا يشكو المرضى من أي ظواهر مزعجة. تتطور العملية المرضية ببطء ، والصورة السريرية غير واضحة.

مع تطور DP ، هناك ألم خفيف على اليمين تحت الضلوع ، والغثيان ، وتضخم الكبد ، وما إلى ذلك.

ومع ذلك ، مع مرور الوقت ، تظهر الأعراض التالية:

• ألم خفيف على اليمين تحت الأضلاع ؛
• تضخم الكبد.
• غثيان؛
• اندلاع القيء.
• اضطرابات البراز.

في حالات نادرة ، تترافق التغيرات الحثولية في الغدة بألم شديد في البطن ، وانخفاض حاد في الوزن ، وحكة ، واصفرار الجلد والأغشية المخاطية.

عادة ، يتم تقسيم أعراض مرض DP حسب نوع علم الأمراض. مع ضمور الكبد السام مع نخر واسع النطاق (موت الأنسجة) لحمة العضو ، لوحظ نمو متزايد لخلايا الكبد ، والتي تقع بجوار الوريد البابي للغدد الليمفاوية والطحال. يتجلى DP من خلال نزيف متعدد في الجلد والأغشية الداخلية والمصلية. بالإضافة إلى ذلك ، هناك تغيرات نخرية وضرورية في الأنسجة تؤثر على عضلة القلب والبنكرياس.

يتطور Toxic DP مع مسار مزمن بمرور الوقت إلى تليف الكبد العقدي الكبير (الذي يتطور نتيجة نخر واسع النطاق لحمة العضو). إذا تركت دون علاج ، فمن المرجح أن يموت المريض بسبب خلل في وظائف الكبد أو المتلازمة الكبدية الكلوية (فشل كلوي حاد وظيفي حاد).

الحثل الشحمي الكبد

يحدث التنكس الدهني للكبد (داء الكبد الدهني) بسبب استبدال خلايا الكبد بالخلايا الدهنية. تتراكم الرواسب الدهنية مع الإصابة بالتهاب الكبد ، والتي تبدو مثل قطرات على الكبد.

سبب التنكس الدهني هو أمراض المرارة أو مجرى الهواء أو القناة المعوية. يمكن أن يسبب ZhDP (الكبد الدهني) الأمراض التالية:

• السمنة المفرطة.
• داء السكري من النوع 2 متلازمة سوء الامتصاص وسوء الهضم.
• الإفراط في تناول المشروبات الكحولية.
• تناول الكورتيكوستيرويدات ، التتراسيكلين ، الإستروجين ، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية.

غالبًا ما يحدث الحثل الشحمي على خلفية التهاب الكبد مع مسار مزمن (خاصة مع التهاب الكبد من النوع C).

سمة من سمات التأهب الكلي لـ IDP: تضخم الكبد ، سطح الكبد أملس ، الاتساق كثيف أو مترهل ، الحافة الأمامية للعضو مستديرة ، طينية ، صفراء أو بنية صفراء.

السمية DP

يتجلى حثل الكبد السام (TDP) من خلال عمليات نخرية واسعة النطاق سريعة التطور تؤثر على بنية الكبد. عادةً ما يكون لعلم الأمراض مسار حاد ، لكن في بعض الأحيان يصبح مزمنًا ، مما يؤدي إلى ضعف الكبد.

مع TDP ، تتطور العمليات النخرية

يحدث النخر الهائل تحت تأثير السموم الموجودة في الأطعمة ، مثل الفطر. يحدث هذا التسمم تحت تأثير العوامل الخارجية. قد يحدث التنكس السام للكبد بسبب التسمم الداخلي. وتشمل هذه الحالات التسمم عند النساء الحوامل ، وفرط نشاط الغدة الدرقية (زيادة هرمونات الغدة الدرقية). غالبًا ما يحدث TDP على خلفية التهاب الكبد ، فإن الحثل هو أحد أعراض شكله الخاطف.

يصاحب حثل الكبد السام تضخم الكبد أو ترهل أو كثافة أنسجة الكبد ، ويتحول العضو إلى اللون الأصفر. إذا تركت دون علاج ، فإن حجم الغدة يتناقص ، ويتجعد الغشاء المحفظي. يكتسب العضو لونًا رماديًا ويشبه ظاهريًا كتلة طينية. لمدة 3 أسابيع ، تستمر الغدة في الانخفاض ، ويتحول لونها إلى اللون الأحمر. بمرور الوقت ، تبدأ السدى الشبكي للكبد في الانكشاف ، حيث تظهر الشعيرات الدموية المتوسعة المليئة بالدم. يتم حفظ خلايا الكبد فقط في مناطق معينة من الفصيصات. هذه هي الطريقة التي يتجلى بها الحثل الأحمر.

TDP المزمن هو حالة نادرة يكون فيها المريض أكثر عرضة للوفاة بسبب ضعف الكبد المتطور بسرعة.

الحثل الكبدي الحاد

غالبًا ما يكون ضمور الكبد الحاد (ALP) أحد مضاعفات التهاب الكبد A ، والذي يحدث بشكل غير مواتٍ. بشكل منفصل ، نادرًا ما يتطور علم الأمراض.

لم تتم دراسة المرض إلا قليلاً ، لذا لا يستطيع الأطباء الإجابة بدقة عن كيفية تطوره. كما أنه ليس من الواضح ما إذا كانت هناك علاقة بقوة الفيروس أو ما إذا كانت هناك عوامل أخرى تؤثر على التقدم المرضي.

غالبًا ما يكون ADP من مضاعفات مرض بوتكين

يسبب التهاب الكبد المتني المتفاقم الأمراض التالية: الحمى المالطية (البروسيلا) ، الحمى الراجعة المنقولة بالقراد ، الزهري. بالإضافة إلى ذلك ، تزداد احتمالية حدوث مضاعفات المرض أثناء الحمل أو بعد الإجهاض. تؤثر هذه العوامل سلبًا على خلايا الكبد ، مما يؤدي إلى ضمور حاد.

تشبه أعراض ADP في مرحلة مبكرة أعراض التهاب الكبد A ، لذلك هناك خطر حدوث تدهور كبير في حالة المريض. تؤثر العملية المرضية على الجهاز العصبي ، ونتيجة لذلك ، يتم تعطيل نشاط الدماغ. يتجلى المرض في الهذيان والقلق والتشنجات واندفاع القيء. في هذه الحالة ، يجب إدخال المريض على وجه السرعة إلى قسم الطب النفسي.

رد الفعل العكسي للجهاز العصبي ممكن أيضًا: اللامبالاة تجاه كل ما يحدث ، والاكتئاب ، وانخفاض الحيوية ، والرغبة في النوم. تستمر الأعراض في النمو ، ويفقد المريض وعيه ، وتتطور غيبوبة كبدية.

الحثل الكحولي

يحدث هذا النوع من الحثل بسبب الإفراط في الشرب لمدة 10-12 سنة. يخترق الكحول الإيثيلي الجسم ويسمم خلايا الكبد.

يتجلى ADP على خلفية الاستهلاك المفرط والمطول للمشروبات الكحولية.

يمكن أن يحدث حثل الكبد الكحولي (ALD) على خلفية تليف الكبد والتهاب الكبد الكحولي. في أغلب الأحيان ، يكون التهاب الكبد هو الذي يسبب ضمور الغدة بسبب الإفراط في الشرب. إذا رفض المريض المشروبات القوية في مرحلة مبكرة من الإصابة بالتهاب الكبد ، تتحسن حالة الكبد بعد 2-4 أسابيع. في معظم الحالات ، لا تظهر أعراض ADP شديدة.

علامات ADP:

• تضخم الغدد اللعابية النكفية.
• انكماش انثناء الأصابع.
• احمرار في راحة اليد ، وأحيانًا في القدمين.

أسهل طريقة للتعرف على المرض هي من خلال الاختبارات المعملية والخزعة.

لاستعادة وظائف الكبد ، يجب على المريض التخلي عن الكحول. بالإضافة إلى ذلك ، يصف الطبيب أدوية الكورتيكوستيرويد والفوسفوليبيدات الأساسية. في المرحلة الأخيرة من ADP ، يتم وصف عملية زرع الأعضاء.

الحثل المنتشر

تعتبر التغيرات الحثولية المنتشرة في حمة الكبد حالة خطيرة للغاية. يحدث نتيجة لحقيقة أن خلايا الكبد غير قادرة على تحييد السموم التي تدخل الجسم. لا تستطيع خلايا الكبد التعامل مع التسمم واسع النطاق ، ونتيجة لذلك ، يبدأ النسيج المتني في الموت ، وينمو النسيج الضام الليفي في المناطق المتضررة. أصبحت التغييرات المنتشرة أكثر وضوحًا ، وهذا يهدد بفشل الكبد. هذه هي الطريقة التي يتجلى بها DP المنتشر.

غالبًا ما تثير التغيرات التنكسية الضمور في الكبد عملية مماثلة في البنكرياس. هذا يرجع إلى حقيقة أن هذه الأعضاء ترتبط ارتباطًا وثيقًا ببعضها البعض.

الحثل البؤري

يصعب الكشف عن ضمور الكبد البؤري (OLD) باستخدام الاختبارات المعملية. هذا صعب للغاية على الرغم من وجود اضطرابات وظيفية في الغدة. تعتمد أعراض المرض على الأسباب التي أدت إليه.

مع التحول البؤري ، تتأثر الأجزاء الفردية من الكبد

يتجلى Focal DP ، الذي نشأ نتيجة الاستهلاك المفرط للمشروبات الكحولية ، من خلال ضيق التنفس ، وفقدان الشهية ، وأحيانًا يكون هناك ألم في الجانب الأيمن تحت الأضلاع. تصبح هذه العلامات أكثر وضوحًا عندما يتحرك المريض.

أكثر الطرق فعالية للكشف عن الأمراض هي الرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي.

الحثل الحبيبي

هذا هو النوع الأكثر شيوعًا من بروتين DP. يتميز ضمور الكبد الحبيبي (GLD) بانتهاك الخواص الغروانية للسيتوبلازم في الخلية ، والتي يظهر فيها بروتين يشبه الحبوب.

مع ZDP ، يصبح العضو مترهلًا ، ويضطرب إمداد الدم

تثير ZDP العوامل التالية:

• التغذية غير الكافية لحديثي الولادة.
• تسمم.
• أمراض معدية.
• انتهاك الدورة الدموية والدورة الليمفاوية.
• الأسباب التي تؤدي إلى تجويع الأنسجة بالأكسجين.

بمرور الوقت ، مع ZDP ، يتغير التمثيل الغذائي للبروتين في الخلايا ، يصبح السيتوبلازم غائمًا ، ويتضخم. بسبب تلف أنسجة الكبد ، تصبح الغدة الصفراء مترهلة ، وتضطرب إمدادات الدم.

من المهم التمييز بين علامات RDD والعمليات الطبيعية لتخليق البروتين في الخلايا ، حيث تظهر الحبيبات في البروتين.

هذا المرض قابل للعكس ، لكن مساره شديد. لذلك ، هناك احتمال تحلل ZDP إلى خلل داخل الخلايا أو الاستسقاء أو النخر.

بروتين DP

يتطور تنكس البروتين في الكبد (BDP) نتيجة لاضطرابات التمثيل الغذائي للبروتين ويحدث على خلفية الداء النشواني أو التنكس الهياليني أو الحبيبي.

يتجلى BDP بسبب انتهاك التمثيل الغذائي للبروتين

في الداء النشواني ، يتشكل الأميلويد (مركب بروتيني عديد السكاريد) ويترسب في الأنسجة.

Hyalinosis هو نوع من BDP ، مما يعقد تصلب الشرايين. كقاعدة عامة ، يظهر المرض محليًا ، على سبيل المثال ، في جدار الأوعية الدموية أثناء تكوين جلطة دموية (الجلطة). يتميز علم الأمراض بتكوين هياكل بروتينية شفافة تشبه الغضروف.

مع BDP ، يكتسب الكبد بنية حبيبية ، حيث تظهر التكوينات الحبيبية على شكل قطرة في بروتوبلازم الخلايا. يتحدون ويملئون الفراغ داخل الخلايا. تصبح هياكل البروتين أكثر كثافة ، ويتعطل عمل خلايا الغدة ، ونتيجة لذلك تموت أنسجة الكبد.

يترافق التنكس المائي للكبد (HDP ، تنكس الفجوات) مع ظهور فجوات (تجويف في سيتوبلازم الخلية) ، مملوءة بسائل السيتوبلازم. في علم الأمراض ، تزداد خلايا حمة العضو ، والتي تصاحبها تجعد أو فجوة في النواة.

مع HDP ، تتشكل فجوات مملوءة بسائل السيتوبلازم في الكبد.

مع تقدم المرض ، يفيض الكبد بالسوائل ، وتتحلل بنيته التحتية. تبدو الخلايا المصابة مثل الأوعية المملوءة بالماء وهي عبارة عن تجويف مستمر بنواة على شكل فقاعة. هذه هي الطريقة التي يظهر بها الناتج المحلي الإجمالي نفسه.

لا يمكن اكتشاف التغييرات إلا باستخدام المجهر ، لأن الكبد لا يتغير خارجيًا.

إن تشخيص الحثل الفراغي غير مواتٍ ، حيث تظهر اضطرابات شديدة في وظائف الغدة. إذا تُرك دون علاج ، ينتهي المرض بموت الخلايا البؤري أو الكلي.

الحثل الأصفر للكبد

غالبًا ما يكون IDP من مضاعفات الحمل. يحدث علم الأمراض نتيجة التسمم الحاد للجسم على خلفية الأمراض المعدية. يمكن أن يحدث اليرقان عند الأم المستقبلية بسبب التهاب المرارة وحصى الكبد. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يحدث المرض بشكل مستقل بسبب التسمم الذاتي للجسم (التسمم).

غالبًا ما يظهر IDP نفسه أثناء الحمل

IDP هو درجة شديدة من التسمم عند الأمهات الحوامل. يحدث علم الأمراض بسبب التسمم الحاد بواسطة المستقلبات. يتجلى المرض من خلال تلطيخ الجلد والأغشية المخاطية باللون الأصفر ، والتقيؤ الغزير ، وغشاوة الوعي ، والهذيان ، وزيادة الاستثارة. بالإضافة إلى ذلك ، هناك احتمالية لحدوث طفح جلدي نزفي (نزيف تحت الجلد) ، ويقل حجم البول ، ويحتوي على السيوزين والليسيثين ، ويقل الكبدي. إذا تُرك دون علاج ، يموت المريض في غضون أيام قليلة.

تشخيص المرض

يصعب تشخيص داء DP ، لأن الاختبارات المعملية التقليدية غير فعالة ، على الرغم من خلل في الغدة.

التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي هما الطريقتان الرئيسيتان للكشف عن ضمور الكبد

عادة ما يكون المرض بدون أعراض ، والعلامة الوحيدة لعلم الأمراض هي تضخم الكبد. تظل صدى الكبد أثناء الموجات فوق الصوتية ضمن النطاق الطبيعي ، بل وتزداد في بعض الأحيان ، لذلك من الصعب جدًا التمييز بين تليف الكبد أو تليف الكبد. يكشف الفحص بالموجات فوق الصوتية عن المناطق ذات الصدى المتزايد. يمكن تحديد المناطق ذات الصدى المنخفض باستخدام التصوير المقطعي المحوسب. التصوير بالرنين المحوسب والمغناطيسي هما أكثر الطرق إفادة للتعرف على DP. بمساعدتهم ، من الممكن تحديد التهاب الكبد البؤري.

يتم إجراء خزعة للكشف عن الأمراض. من خلال الفحص المرضي للأنسجة ، سيحدد الطبيب التراكم الزائد للدهون.

طرق العلاج

يتساءل العديد من المرضى عن كيفية علاج مرض DP. يتكون العلاج من مراعاة القواعد التالية:

• نظام عذائي.
• علاج الأمراض المصاحبة.
• ترميم بنية الكبد.
• توحيد النتائج.

يتكون العلاج المعقد من اتباع نظام غذائي وتناول الأدوية التي يصفها الطبيب.

إذا كان مرض السكري هو سبب المرض ، فيجب عليك الاتصال بأخصائي الغدد الصماء ، لأمراض الجهاز الهضمي ، والاتصال بأخصائي الجهاز الهضمي أو المعالج ، ولإدمان الكحول ، اتصل بطبيب المخدرات.

كقاعدة عامة ، يصف الأطباء الأدوية التالية:

• كبد ،
• مضادات الأكسدة الاصطناعية
• الستاتين.

تقوم أجهزة Hepatoprotectors بتثبيت أغشية الخلايا واستعادة سلامتها. أنها تحسن التمثيل الغذائي للبيليروبين والأحماض الدهنية والبروتينات. لهذا الغرض ، يتم استخدام Karsil و LIV-52 و Hofitol و Essentiale وما إلى ذلك.

تعمل العوامل الكوليرية على تحسين إفراز الصفراء وتطبيع تكوينها وتقليل الاحتقان. مع DP ، Allohol ، يتم وصف Holosas.

العقاقير المخفضة للكوليسترول تصحح ملف الدهون في الدم. بمساعدتهم ، يتم تقليل تغلغل الدهون في مجرى الدم ، ويتم إفراز الكوليسترول الزائد من الجسم.

إذا لوحظ اعتلال دماغي كبدي مع DP ، يتم إدخال المريض إلى المستشفى بشكل عاجل. يتم إعطاء المريض الأدوية عن طريق الحقن ، والحد من كمية البروتينات. بالإضافة إلى ذلك ، توصف الأدوية التي تصحح حالة القاعدة الحمضية. غالبًا ما يتجلى الحماض في DP ؛ يتم إعطاء بيكربونات الصوديوم لمنعه. العوامل المضادة للبكتيريا تثبط البكتيريا المعوية.

مع الاضطرابات الوظيفية للكبد ، يوصف امتصاص الأمعاء خارج الجسم. تستخدم الجلوكوكورتيكويدات لدعم عملية التمثيل الغذائي.

لتقليل الحمل على الكبد وتسريع الشفاء ، من الضروري مراجعة القائمة. يجب أن يشمل النظام الغذائي الأطعمة التي تحتوي على الفيتامينات والألياف والبكتين والكربوهيدرات. المعدل اليومي للدهون 70 جم ، ومن المهم استبعاد الأطعمة التي تحتوي على الكوليسترول والحد من تناول الملح.

عند علاج مرض السكري ، يُمنع شرب القهوة والشاي والصودا والكحول.

يسمح للمرضى بتناول الحساء مع الخضار أو الحبوب أو الحليب منزوع الدسم. يوصى بتناول الخضار الطازجة أو المسلوقة أو المخبوزة أو المطبوخة على البخار. من حين لآخر ، يمكنك الاستمتاع بلحم الخنزير قليل الدسم أو الجبن الصلب (غير الحار) أو عجة البيض أو البيض المسلوق (ليس أكثر من بيضة واحدة في اليوم). يمكنك أيضًا تضمين الحنطة السوداء ودقيق الشوفان والسميد والأرز في نظامك الغذائي. بالإضافة إلى ذلك ، لا يُحظر استخدام منتجات اللبن الزبادي التي تحتوي على نسبة منخفضة من الدهون.

التدابير الوقائية والتشخيص لمرض السكري

للوقاية من المرض يجب تجنب العوامل التي تثيره. من المهم التخلي عن العادات السيئة: الكحول والتدخين والاستهلاك المفرط للطعام (وخاصة الدهنية) ونمط الحياة السلبي.

يوصى بالحفاظ على نمط حياة صحي لمنع DP.

للحفاظ على حيوية عالية ومنع تطور العمليات المرضية ، يجب أن تأكل بشكل صحيح ، وتحد من استخدام الأطعمة الساخنة والمقلية والمدخنة والمعلبة. بالإضافة إلى ذلك ، يجب على المريض مراقبة الوزن باستمرار والحفاظ عليه ضمن المعدل الطبيعي.

لكي يعمل الكبد بشكل طبيعي ، يجب ممارسة الرياضة كل يوم: المشي ، والركض ، والسباحة ، وما إلى ذلك.

إذا لم يكن داء السكري مصحوبًا بأمراض أخرى ، فإن التكهن يكون مواتياً. مع الحثل مع مضاعفات واضحة ، تنخفض المناعة ، يصبح الجسم عرضة للأمراض المعدية. تدخل الميكروبات الممرضة إلى الجسم ، ونتيجة لذلك ، يتحمل المريض التخدير ، وتسوء الإجراءات الجراحية ويتعافى بعدها لفترة أطول.

إذا كان المريض يقود أسلوب حياة خاطئ ولا يشارك في العلاج ، فإن علم الأمراض يتطور. ثم يزداد احتمال الإصابة بتليف الكبد العقدي الصغير والتهاب الكبد الدهني غير الكحولي.

إذا رفض المريض أثناء العلاج تناول الكحول ، واتبع نظامًا غذائيًا وتوصيات الطبيب ، فمن المرجح أنه سيكون قادرًا على الحفاظ على قدرته على العمل وتحسين حالته العامة.

بناءً على ما تقدم ، يعد ضمور الكبد مرضًا خطيرًا ذو مسار مزمن ، والذي يحدث نتيجة التثبيط العميق لوظيفة الغدة. لمنع حدوث مضاعفات خطيرة ، يجب أن تكون منتبهًا لصحتك ، وإذا ظهرت أعراض مشبوهة ، فاتصل بطبيب الكبد أو أخصائي أمراض الجهاز الهضمي. إذا لزم الأمر ، سيصف الطبيب فحصًا بالموجات فوق الصوتية أو التصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب ، وكذلك الخزعة. يجب على المريض اتباع توصيات الأطباء بدقة واتباع أسلوب حياة صحي.

فيديوهات ذات علاقة

تنكس دهني للكبد

التنكس الدهني للكبد هو متلازمة تحدث بسبب تطور التنكس الدهني في خلايا الكبد. يتميز مسار هذا المرض بحدوث عملية تراكم مرضي في خلايا الكبد للرواسب الدهنية على شكل قطرات دهنية. سبب تطور هذا المرض الذي يصيب الكبد في كثير من الحالات هو العمليات المرضية التي تحدث في القنوات الصفراوية والأمعاء. عوامل الخطر لتطور التنكس الدهني للكبد هي أيضًا وجود سمنة شديدة لدى المريض ، والنوع الثاني من داء السكري ، وسوء الامتصاص ومتلازمات سوء الهضم ، وتعاطي الكحول بانتظام. يمكن أن تؤدي عواقب استخدام عدد من الأدوية ، مثل: الكورتيكوستيرويدات ، والتتراسيكلين ، والإستروجين ، وكذلك الأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، إلى تطور الكبد الدهني. بالإضافة إلى ذلك ، قد يصاحب التنكس الدهني للكبد مسار التهاب الكبد الفيروسي المختلف الذي يحدث في شكل مزمن ، وخاصة التهاب الكبد C.

الحثل السام للكبد

الحثل السام للكبد له مظاهره عمليات نخرية تقدمية هائلة تؤثر على أنسجة الكبد. المرض ، كقاعدة عامة ، حاد ، وفي بعض الحالات يمكن أن يكون موجودًا في الجسم بشكل مزمن ، مما يتسبب في فشل الكبد مع تقدم علم الأمراض.

السبب الرئيسي للنخر الهائل للكبد هو تأثير المواد السامة الموجودة في المنتجات الغذائية ، بما في ذلك الفطر ، والتي تسبب التسمم بالزرنيخ ومركبات الفوسفور وما إلى ذلك. هذه التسممات خارجية في طبيعتها. يمكن أن تؤدي التسمم الداخلي المنشأ أيضًا إلى ضمور الكبد السام. وتشمل هذه التسمم الذي يحدث عند النساء أثناء الحمل ، والتسمم الدرقي. غالبًا ما يكون سبب ضمور الكبد السام هو مرض التهاب الكبد الفيروسي ، حيث يتطور هذا المرض كأحد مظاهر شكله الخاطف.

يتسبب التنكس السام للكبد في تغيرات في الجسم تتميز بكل مرحلة محددة من التقدم المرضي لهذا المرض. في البداية ، هناك زيادة في حجم الكبد ، وهذا العضو يكتسب إما تناسقًا مترهلًا أو كثيفًا ، ويصبح يتميز بتدرج اللون اليرقي. مع استمرار مسار المرض ، ينكمش الكبد في الحجم ويتجعد غشاء المحفظة. يغير نسيج الكبد لونه إلى اللون الرمادي ويأخذ شكل كتلة طينية. في المراحل اللاحقة ، بعد الأسبوع الثالث من المرض ، تستمر عملية تصغير حجم الكبد ، ويكتسب لونًا أحمر. هناك تعرض للسدى الشبكي الكبدي ، حيث تتضخم الجيوب الأنفية وتفيض بالدم. تبقى الخلايا الكبدية المحفوظة فقط في المناطق الطرفية من الفصيصات. تشير هذه الظواهر إلى انتقال الحثل الكبدي إلى مرحلة الحثل الأحمر.

يعد وجود ضمور الكبد السام الذي انتقل إلى المرحلة المزمنة حالة سريرية نادرة للغاية ، ومع ذلك ، فهو مرتبط باحتمالية وفاة المريض بسبب الفشل الكبدي التدريجي.

ضمور الكبد الحاد

يظهر ضمور الكبد الحاد في الغالب كمضاعفات تتطور على خلفية مسار غير موات لمرض بوتكين. حالات ظهور هذا المرض بشكل مستقل ، كما يتضح من الإحصاءات الطبية ، نادرة للغاية.

حتى الآن ، لم تؤد الأبحاث الطبية في مجال دراسة آليات تطور الظواهر الضمورية في الكبد إلى إجابة واضحة عن سبب الحثل الكبدي الحاد. في الوقت الحالي ، لا تزال آليات التقدم المرضي لهذا المرض الشديد الذي يصيب الكبد غير مفهومة تمامًا ، ولا يزال من غير الواضح ما إذا كان هناك ارتباط بقوة (ضراوة) الفيروس ، أو ما إذا كان هناك تأثير لبعض العوامل الأخرى .

يمكن أن يؤدي وجود داء البروسيلات ، والحمى الراجعة ، والزهري لدى المريض ، وكذلك حالة الحمل وإنهائه الاصطناعي ، إلى مسار متفاقم من التهاب الكبد ذو طبيعة متني. كل هذا يسبب احتمالية عالية لتنكس التهاب الكبد إلى شكل حاد من ضمور الكبد.

يعيد ضمور الكبد الحاد في المرحلة الأولية تكوين صورة سريرية مشابهة لبداية تطور مرض بوتكين ، والذي يرتبط بتدهور كبير في الحالة العامة للمريض. في هذه الحالة ، يتأثر الجهاز العصبي بشكل أساسي ، ويتجلى ذلك في ظهور اضطرابات مختلفة في نشاط الدماغ. يصاب المرضى بالتوهم ، ويقذفون في الفراش ، وتحدث تشنجات وقيء. في بعض الحالات ، أصبح ظهور مثل هذه الحالات مبررًا لضرورة إدخال المريض إلى عيادة نفسية. من ناحية أخرى ، من الممكن حدوث رد فعل معاكس للجهاز العصبي المركزي لتطور العملية المرضية. قد تظهر اللامبالاة وحالة الاكتئاب ، وانخفاض كبير في حيوية الجسم ، وزيادة النعاس. حتى بداية فقدان الوعي والغيبوبة الكبدية.

التنكس الكحولي للكبد

الحثل الكحولي للكبد هو مرض ينتج عن الاستهلاك المفرط للمشروبات الكحولية لفترة طويلة من الزمن تتجاوز 10-12 سنة. الكحول ، بكمية مفرطة يدخل جسم الإنسان ، له تأثير سلبي للغاية ، سام للكبد.

يمكن أن يكون ظهور الحثل الكبدي الكحولي بمثابة علامة على وجود الكبد الدهني أو التنكس الدهني وتليف الكبد والتهاب الكبد الكحولي. في الغالبية العظمى من الحالات ، يتطور التنكس الدهني كمرحلة مبكرة في تقدم العملية المرضية في الكبد بسبب تعاطي الكحول. بعد التوقف عن تناول الكحول بشكل منتظم في جسم المريض ، تعود التغيرات المرضية الناتجة عن حدوث تنكس دهني في الكبد إلى طبيعتها في غضون 2 إلى 4 أسابيع. في كثير من الأحيان ، أثناء مسار المرض ، قد تكون بعض الأعراض الواضحة على الأقل غائبة.

لحثل الكبد الكحولي نفس أعراض التسمم الكحولي المزمن. يتم تشخيصه من خلال الكشف عن تضخم حجم الغدد النكفية ، وجود تقلص دوبويتران ، حمامي راحية. كما يتضح وجود هذا المرض في جسم المريض من خلال نتائج الفحوصات المخبرية وخزعة الكبد.

تتمثل الإجراءات العلاجية لضمور الكبد الكحولي في المقام الأول في التوقف المطلق عن استهلاك الكحول من قبل المريض. يتم وصف دورة العلاج بأدوية الكورتيكوستيرويد والفوسفوليبيدات الأساسية. إذا كان المرض في المرحلة النهائية ، فقد تتم الإشارة إلى عملية زرع كبد.

الحثل المنتشر للكبد

الحثل المنتشر للكبد هو عملية مرضية تتطور في الحمة ، وهي النسيج الرئيسي الذي يتكون منه هذا العضو. في خلايا الكبد المحددة ، هناك عمليات تهدف إلى إزالة السموم من المواد السامة التي تدخل الجسم. تشارك خلايا الكبد في عمليات الهضم ، ويتم تقليل دورها في هذه الحالة إلى إفراز الصفراء ، حيث يوجد عدد من الإنزيمات التي تكسر الدهون في الجهاز الهضمي. تضمن خلايا الكبد تحييد المواد الضارة عن طريق تحويلها إلى تلك التي لا تشكل تهديدًا على الأداء الطبيعي للجسم ، والتي يتم إفرازها لاحقًا مع الصفراء.

يحدث ضمور الكبد المنتشر نتيجة حقيقة أن خلايا الكبد ليست قادرة دائمًا على معالجة السم الذي يدخل الجسم. يحدث أنهم لا يستطيعون التعامل مع حجم التسمم ، ونتيجة لذلك ، يؤدي التسمم إلى وفاتهم. بمرور الوقت ، يتم استبدال الخلايا المدمرة بهذه الطريقة بنسيج ضام ليفي. وكلما زادت درجة الضرر الذي يلحق بالكبد ، زاد تأثيره سلبًا على قدرته على أداء وظائفه.

كقاعدة عامة ، يكون تطور التقدم المرضي المنتشر في الكبد مصحوبًا بعملية مماثلة تؤثر على البنكرياس أيضًا ، نظرًا لأن وظائف هذين العضوين مرتبطة ارتباطًا وثيقًا ببعضهما البعض.

الحثل البؤري للكبد

يمثل ضمور الكبد البؤري بعض الصعوبات في تشخيص هذا المرض بسبب حقيقة أنه على الرغم من وجود تدهور في وظائف الكبد ، إلا أنه من الصعب للغاية إصلاح هذه التغيرات المرضية من خلال الاختبارات المعملية.

بناءً على الأسباب التي تسببت في حدوث الحثل الكبدي البؤري ، في كل حالة فردية ، يعد وجود أعراض ومظاهر مختلفة موضوعية وذاتية لهذا المرض في كل مريض على حدة أمرًا مميزًا.

يتجلى ضمور الكبد البؤري ، الذي يحدث على وجه الخصوص نتيجة التسمم المنتظم بجرعات كبيرة من الكحول ، في ظواهر مثل ظهور ضيق في التنفس ، وفقدان الشهية ، وما إلى ذلك في بعض الحالات ، يلاحظ المرضى حدوث الانزعاج والثقل في المراق الأيمن. تتميز هذه الأعراض بزيادة شدتها أثناء الحركة.

في كثير من الأحيان ، يصبح اكتشاف تسلل الدهون في الكبد ممكنًا فقط عند إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي - التصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي المحوسب. تمثل تقنيات التشخيص هذه الطريقة الأكثر فعالية للكشف عن ضمور الكبد البؤري لدى المريض.

الحثل الحبيبي للكبد

الحثل الحبيبي للكبد هو النوع الأكثر شيوعًا من أمراض البروتين التنكسية. مع هذا المرض ، يتم انتهاك الخصائص الغروية للسيتوبلازم الخلوي ، حيث يتم ملاحظة ظهور بروتين يشبه الحبوب.

أسباب ظهور هذا المرض الكبدي هي: نقص التغذية الكافية في الطفولة ، وفي فترات لاحقة من العمر - عواقب التسمم ، ووجود الالتهابات ، وضعف أداء الدورة الدموية والتدفق الليمفاوي ، وكذلك التعرض العوامل التي يمكن أن تثير نقص الأكسجة في الأنسجة.

مع تطور التنكس الحبيبي للكبد ، تحدث تغيرات في التمثيل الغذائي الخلوي للبروتين. مع تقدم العملية المرضية للحثل الحبيبي ، يكتسب السيتوبلازم مظهرًا منتفخًا وضبابيًا ، ونتيجة لذلك تتميز هذه الآفة الكبدية أيضًا بتورم غائم. يكتسب الكبد المصاب بهذا المرض تناسقًا مترهلًا ، ويضطرب إمداد الدم فيه.

في عملية إنشاء التشخيص المتمايز ، يجب فصل الحثل الحبيبي عن العمليات الفسيولوجية لتخليق البروتين في الخلايا ، حيث يحدث التحبيب في البروتين.

الحثل الحبيبي للكبد هو في الغالب عملية قابلة للعكس ، ومع ذلك ، بسبب المسار الحاد للمرض ، هناك احتمال لانحلاله إلى أشكال مثل القطرة الهيالينية أو ضمور الجيروسكوب ، وكذلك النخر.

تنكس البروتين في الكبد

يحدث تنكس البروتين في الكبد نتيجة لانتهاك عملية التمثيل الغذائي للبروتين ويمكن أن يمثله الداء النشواني والتضخم والضمور الحبيبي.

السمة المميزة للداء النشواني هي أنه في وجود هذا المرض ، تترسب مادة بروتينية أميلويد خاصة في الأنسجة.

Hyalinosis هو نوع من تنكس البروتين ، والذي يحدث غالبًا كمرض مصاحب على خلفية تصلب الشرايين. يتميز هذا المرض بشكل أساسي بالتوطين ، على وجه الخصوص ، يمكن أن يظهر في جدار الوعاء الدموي أثناء تكوين جلطة دموية. يميل Hyalinosis إلى تكوين هياكل بروتينية شفافة تشبه أنسجة الغضروف الهياليني.

يكتسب ضمور البروتين في الكبد أيضًا شكل الضمور الحبيبي ، مما يعني ظهور تكوينات بروتينية حبيبية على شكل قطرة في البروتوبلازم الخلوي. بدمجها في كل واحد ، تُظهر هذه التكوينات ميلًا لملء المساحة الخلوية الداخلية بالكامل. مع الحثل الحبيبي للكبد ، تتراكم هياكل الخلايا البروتينية ، ويتعطل الأداء الطبيعي للخلايا. الحثل الحبيبي محفوف بالتغيرات المرضية ذات الطبيعة النخرية ويؤدي إلى موت الخلايا.

الحثل المائي للكبد

يتميز التنكس المائي للكبد ، المعروف أيضًا باسم التنكس المائي ، بخاصية ظهور فجوات تحتوي على السائل السيتوبلازمي في الخلية. في وجود هذا النوع من الحثل الكبدي ، تتضخم خلايا الحمة ، وتكتسب النواة فيها توطينًا محيطيًا ، وفي بعض الحالات يلاحظ تجعدها أو تجويفها.

مع تطور التغيرات المرضية ، تفيض الخلية بالسوائل وتتحلل بنيتها التحتية. تصبح الخلية مثل وعاء مملوء بالماء ، وهي في الأساس فجوة واحدة مستمرة بها نواة تشبه الفقاعة موضوعة فيها. ظاهرة مماثلة ، وهي علامة تميز النخر الترابطي ، تسمى ضمور البالون.

لا يمكن الكشف عن الحثل المائي للكبد إلا عن طريق الفحص باستخدام المجهر ، حيث أن التغيرات البصرية ليست مميزة لظهور الأنسجة والأعضاء.

يبدو أن التشخيص في وجود هذا المرض غير مواتٍ نظرًا لحقيقة أنه مع التنكس المائي للكبد ، فإن أداء هذا العضو يكون ضعيفًا بشكل كبير. عامل النذير السلبي أيضًا هو أن نتيجة هذا المرض هي نخر الخلية البؤري أو الكلي.

الحثل الأصفر للكبد

يمكن أن يحدث ضمور الكبد الأصفر الحاد أثناء الحمل كأحد المضاعفات المصاحبة له. والسبب في ذلك هو حالة التسمم الحاد ، حيث يكون هذا المرض عاملاً مفاقمًا في تطور عمليات العدوى في الجسم.

اليرقان عند المرأة خلال الفترة التي تحمل فيها طفلًا ، وكذلك في وجود أمراض الكبد الأخرى بالإضافة إلى ضمور الكبد ، مثل التهاب المرارة ووجود حصوات في الكبد ، يمكن أيضًا أن يكون موجودًا كمرض مستقل أثارها التسمم الذاتي للجسم. تُعرف هذه الحالة بالتسمم المصاحب للحمل.

يعد ضمور الكبد الأصفر أحد أخطر تسمم الحمل من حيث الشدة. ينتج المرض عن التسمم الشديد بمنتجات عمليات التمثيل الغذائي التي تحدث أثناء الحمل ، والتي تختلف في سمات أخرى غير التمثيل الغذائي الذي يحدث في الحالة الطبيعية للجسم. يتميز التقدم المرضي في بداية تطوره بظهور اليرقان ، والذي يسبقه فترة من القيء الشديد والمطول. بمرور الوقت ، تتفاقم الحالة بسبب حقيقة أن الجلد والصلبة يكتسبان مظهرًا إيقاعيًا واضحًا ، ويحدث ضبابية في الوعي ، وقد تحدث حالات من الهذيان والإثارة المفرطة للجهاز العصبي. هناك احتمالية لحدوث نزيف تحت الجلد متعدد ، في تكوين البول ، والذي تميل الكمية إلى الانخفاض بشكل كبير ، ويتم الكشف عن وجود السيروسين والليسيثين ، بالإضافة إلى انخفاض في البلادة الكبدية. بسبب تدهور الحالة العامة للمريض ، هناك احتمال للوفاة بعد بضعة أيام.

الحثل المتني للكبد

يعتمد الحثل المتني للكبد على تطور العملية المرضية المرتبطة به ، والتغيرات في الخصائص الكيميائية الفيزيائية والمورفولوجية المتأصلة في البروتينات الخلوية. إن جوهر هذه الانتهاكات لعمل الخلايا هو عملية الترطيب ، التي يمر بها السيتوبلازم نتيجة لحقيقة أن التخثر ، والتمسخ يحدث في الخلية ، أو على العكس من ذلك ، ظاهرة التجميع. في تلك الحالات التي يوجد فيها انتهاك للروابط البروتينية الدهنية ، تتميز هياكل الخلايا الغشائية بحدوث عمليات مدمرة فيها. عواقب مثل هذه التغييرات هي تطوير العمليات النخرية للتخثر - الجافة ، أو الرطبة - الطبيعة الرطبة.

يصنف الحثل المتني للكبد حسب أصنافه على النحو التالي:

حثل القرن المائي.

يمكن أيضًا أن يُعزى الحثل الحبيبي ، الذي يتميز بظهور حبيبات البروتين في خلايا الحمة ، إلى الحثل المتني للكبد. يتميز هذا النوع من الحثل الكبدي بزيادة حجم العضو المصاب بهذا المرض ، واكتساب قوام مترهل ومظهر باهت على الجرح. تتسبب الميزة الأخيرة المعطاة في حقيقة أن ضمور الكبد الحبيبي يسمى أيضًا تورمًا باهتًا أو غائمًا.

ضمور الكبد هو مرض كبدي مزمن أو حاد (حسب الشكل) يحدث مع ظاهرة التنكس الدهني لخلايا الكبد (خلايا الكبد) أو نخرها الهائل. تعتبر أمراض مثل تليف الكبد وتليف الكبد من نتائج عملية ضمور الكبد.

من المقبول أن تخصص الحثل الدهني والسمي للكبد.

الحثل السام للكبد

يتجلى من خلال النخر التدريجي الهائل في أنسجة الكبد ، وهو مرض حاد ، يحدث في كثير من الأحيان بشكل مزمن ويتميز بالنخر الهائل التدريجي للكبد وتطور الفشل الكبدي المصاحب.

المسببات والتسبب في ضمور الكبد السام

عادة ما يتطور نخر الكبد الضخم بشكل رئيسي مع التسمم الخارجي (التسمم الغذائي ، بما في ذلك الفطر والفوسفور ومركبات الزرنيخ ، وما إلى ذلك) والتسمم الداخلي (التسمم الدرقي ، تسمم النساء الحوامل). يمكن أن يحدث مع التهاب الكبد الفيروسي كمظهر من مظاهر شكله الخاطف.

التشريح المرضي في مرض ضمور الكبد السام

تختلف التغيرات التي تحدث في حثل الكبد السام باختلاف فترات المرض. في بداية المرض ، يحدث تضخم في حجم الكبد ، يصبح كثيفًا أو مترهلًا ، مع صبغة صفراء. مع مسار آخر ، يتناقص حجم الكبد ، ويصبح مترهلًا ، وتكتسب كبسولته بنية مجعدة. تصبح أنسجة الكبد رمادية اللون تشبه الطين.

مجهريًا ، لوحظ تطور التنكس الدهني لخلايا الكبد في وسط فصيصات الكبد ، متبوعًا بمزيد من النخر وعمليات التحلل الذاتي مع تكوين مخلفات دهنية بروتينية مع بلورات من الأحماض الأمينية ليسين وتيروزين. مع التقدم ، تلتقط هذه التغييرات النخرية الأجزاء المتبقية من الفصيصات. هذه التغيرات في الكبد تميز بداية مرحلة ما يسمى بالضمور الأصفر.

بعد 3 أسابيع من المرض ، يتناقص حجم الكبد أكثر ويصبح أحمر. تتعرض السدى الشبكي للكبد لتضخم وتفيض بشكل حاد مع الجيوب الأنفية الدموية. يتم حفظ خلايا الكبد فقط على طول محيط الفصيصات. تميز هذه التغييرات بداية مرحلة الحثل الأحمر.

أعراض حثل الكبد السام

مع نخر هائل للكبد مع ضمور الكبد السام ، وتطور اليرقان ، وعمليات تضخم الغدد الليمفاوية والطحال الواقعة بالقرب من الوريد البابي ، وظهور نزيف متعدد في الجلد والأغشية المخاطية والأغشية المصلية ونخر الخلايا الظهارية في أنابيب الكلى ، والتغيرات التنكسية في أنسجة البنكرياس وعضلة القلب هي قلوب ملحوظة.

مع تطور هذا النوع من المرض ، يموت المرضى غالبًا بسبب تطور المتلازمة الكبدية الكلوية والفشل الكبدي.

يعد ضمور الكبد السمي المزمن نادرًا للغاية ، عندما يتكرر المرض ، حيث يتطور الشكل التالي للنخر من تليف الكبد.

تنكس دهني للكبد

إنه مرض أو متلازمة ناتجة عن تطور التنكس الدهني في خلايا الكبد على شكل ترسب مرضي لقطرات الدهون فيه. تجمع خلايا الكبد الرواسب الدهنية.

مسببات الكبد الدهني

التنكس الدهني للكبد هو رد فعل للكبد للتسمم ، يرتبط أحيانًا بعدد من الأمراض والحالات المرضية. الأسباب الأكثر شيوعًا للشكل الدهني لضمور الكبد هي أمراض الأمعاء والقنوات الصفراوية ، والسمنة الشديدة ، والتفاغر المعوي ، والاستخدام المطول للتغذية الوريدية ، ومرض السكري (النوع 2) ، وسوء الهضم ومتلازمات سوء الامتصاص ، والتهاب الأمعاء الزلاقي ، ويلسون- مرض كونوفالوف وعدد من الأمراض المحددة وراثيا ، تسمم الكحول المزمن ، استخدام بعض الأدوية (الكورتيكوستيرويدات ، هرمون الاستروجين ، التتراسكلين ، العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، الأميودارون). يصاحب جميع حالات التهاب الكبد الفيروسي المزمن ، وخاصة التهاب الكبد C المزمن ، تطور الكبد الدهني.

التسبب في الكبد الدهني

أساس التسبب في اضطراب الكبد الموصوف هو عملية تراكم الدهون الثلاثية والكوليسترول في أنسجة الكبد بسبب الامتصاص المفرط وتكوين الأحماض الدهنية الحرة والإفراط في تناول الأحماض الدهنية في الكبد ، وانخفاض معدل الأكسدة من الأحماض الدهنية داخل الميتوكوندريا لخلايا الكبد ، وصعوبات في عمليات الاستفادة من الدهون من الكبد.

التشريح المرضي للكبد الدهني

يزداد حجم الكبد المصاب بالتنكس الدهني ، ويصبح أصفر أو أحمر بني ، ويظل سطحه أملسًا. في خلايا الكبد ، يتم تحديد الدهون من الدهون الثلاثية. يمكن أن تكون عملية تراكم الدهون في خلايا الكبد مغبرة أو قطيرات كبيرة أو صغيرة. تقوم قطرة من الدهون بدفع العضيات داخل الخلايا إلى الأطراف. يمكن أن يغطي التسلل بالدهون كلاً من خلايا الكبد الفردية ومجموعات خلايا الكبد وحتى حمة الكبد بأكملها. مع الارتشاح الدهني ، تموت الخلايا الكبدية ، وتندمج قطرات الدهون مع بعضها البعض وتشكل أكياس دهنية مع نمو النسيج الضام.

عيادة التنكس الدهني للكبد

عادة ما يكون مسار التنكس الدهني للكبد بدون أعراض ، وبشكل رئيسي ، يتم اكتشاف علم الأمراض عن طريق الصدفة أثناء طرق البحث الفعالة. الألم ليس عرضًا محددًا للمرض.

يشكو بعض المرضى من الشعور بالثقل وعدم الراحة في المراق الأيمن ، والتي عادة ما تتفاقم بسبب الحركة. يتضخم الكبد في هذا المرض ، لكن الألم في الكبد نادر جدًا عند الجس. غالبًا ما يحدث التنكس الدهني للكبد ، والذي يتطور بسبب التسمم المزمن بالكحول ، مع فقدان الشهية وضيق التنفس وعدد من الأعراض الأخرى.

طرق تشخيص ضمور الكبد

إن استخدام الاختبارات المعملية التقليدية لتأكيد هذه الانتهاكات ليس مفيدًا عمليًا. هناك زيادة معتدلة في أنشطة إنزيمات ترانس أميناز المصل والفوسفاتيز القلوي. يكون مستوى البيليروبين الكلي والألبومين والبروثرومبين في الغالب ضمن المعدل الطبيعي. لا توجد تشوهات أخرى في الدم. عند إجراء الموجات فوق الصوتية ، يلاحظ الطبيب أن صدى أنسجة الكبد يكون في الغالب طبيعيًا أو يزداد. في بعض الحالات ، يمكن فقط للتصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي الكشف عن وجود ضمور الكبد. للتأكيد النهائي للتشخيص ، يلزم أخذ خزعة إلزامية من أنسجة الكبد مع الفحص النسيجي لعينات الخزعة التي تم الحصول عليها.

علاج الحثل الكبدي

إجراء مهم في علاج ضمور الكبد هو الوقاية من تطور النخر والالتهاب (التهاب الكبد الدهني) ، وعلاجه أكثر تعقيدًا. يتكون علاج ضمور الكبد في المقام الأول من القضاء على الأسباب المسببة له ، وكذلك في علاج أعراض المتلازمات المصاحبة للمرض.

من بين الأدوية التي تعمل على تحسين الحالات الوظيفية للكبد ، يحتل أحد الأماكن الرائدة المستحضر المركب heptral (ademetionine). ثاني عقار رائد في علاج ضمور الكبد هو عقار "حمض أورسوديوكسيكوليك".

المعلومات المقدمة ليست توصية لعلاج ضمور الكبد ، ولكنها وصف موجز للمرض بغرض التعريف به. لا تنس أن العلاج الذاتي يمكن أن يضر بصحتك. في حالة ظهور علامات المرض أو الاشتباه في ذلك ، يجب عليك استشارة الطبيب على الفور. كن بصحة جيدة.

يمكن اعتبار أي مرض بمثابة ضرر يلحق بالعضو بسبب مسببات الأمراض المختلفة أو تغيير في عمليات التمثيل الغذائي على المستوى الخلوي. في هذه الحالة ، يتحدثون عن الحثل - مثل هذا الانحراف في عملية التمثيل الغذائي ، والذي يصاحبه انتهاك للهيكل. غالبًا ما يكون هذا رد فعل تكيفي للجسم للتأثيرات البيئية الضارة.

المسببات

يؤدي التغيير في التمثيل الغذائي ، الذي يتطور تحت تأثير العوامل الخارجية والداخلية ، إلى انتهاك بنية الخلايا. قد يكون هذا سوء التغذية ، والظروف المعيشية المعاكسة ، والصدمات ، والتسمم ، والتسمم ، والتعرض للعدوى ، واضطرابات الغدد الصماء ، وأمراض الدورة الدموية ، والعيوب الوراثية. وهي تؤثر على الأعضاء بشكل مباشر أو من خلال التغيرات في التنظيم العصبي. تتأثر شدة الحثل بنوع الأنسجة ، وقوة ومدة التعرض للعامل المرضي ، وكذلك قدرة الجسم على الاستجابة للتعرض.

عمليات إعادة الهيكلة هذه هي رفقاء أي مرض. تظهر أحيانًا في البداية وتسبب صورة للمرض ، وأحيانًا يعطل المرض نفسه عملية التمثيل الغذائي الخلوي.

تحدث تغيرات ضمور في الكبد تحت تأثير العوامل التالية:

الأمراض الالتهابية - التهاب الكبد الفيروسي ، الالتهابات ؛ الأضرار السامة - نتيجة التعرض للكحول والمخدرات والسموم والمواد الضارة الصناعية ؛ سوء التغذية - غلبة الأطعمة الدهنية والكربوهيدراتية ؛ انتهاك تدفق الصفراء ؛ أمراض جهازية ؛ اضطرابات الغدد الصماء ؛ وراثي الأمراض.

طريقة تطور المرض

أظهرت دراسة مطولة لعمليات الحثل باستخدام طرق الكيمياء الحيوية والكيمياء النسيجية والمجهر الإلكتروني أن أيًا منها يعتمد على انتهاك التفاعلات التي تنطوي على الإنزيمات وتغيير وظيفة الهياكل الخلوية. في الأنسجة ، تتراكم نواتج التمثيل الغذائي المتغير بكميات كبيرة ، وتضعف القدرة على التجدد ووظائف العضو التالف. نتيجة لذلك - انتهاك للنشاط الحيوي للجسم.

يمكن أن تستمر التغييرات الحثولية وفقًا لإحدى الآليات:

التحلل - على مستوى الجزيئات ، تتم إعادة هيكلة بنية أنظمة الأنسجة والدهون البروتينية والمركبات المعدنية. والسبب في ذلك هو التغيير في نسبة العناصر الغذائية ، وتراكم المنتجات الأيضية ، ونقص الأكسجة ، والتعرض للسموم ، والحمى ، والتحول في التوازن الحمضي القاعدي (غالبًا نحو الحماض) ، وانتهاك تفاعلات الأكسدة والاختزال وتوازن الكهارل. تحت تأثير هذه العوامل ، يمكن أن تتحلل أو تتغير مكونات عضيات الخلية والجزيئات الكبيرة. يتم تحلل البروتينات بواسطة الإنزيمات الليزوزومية وتغيير خصائصها. تتشكل أيضًا التكوينات الأكثر تعقيدًا (الأميلويد والهيالين) على طول المسار نفسه. والتسلل هو تشريب هياكل الأعضاء مع مستقلبات البروتينات أو الدهون أو الكربوهيدرات الموجودة بحرية في الدم أو الليمفاوية (أمراض التراكم). التحول هو رد فعل تحول المواد إلى بعضها البعض - الدهون - إلى كربوهيدرات ، والكربوهيدرات إلى بروتينات ، وتخليق الجليكوجين من الجلوكوز. يتم جمع عدد كبير من المواد الجديدة داخل الخلية ، والتخليق المعدل هو زيادة أو نقصان في تكوين المواد الطبيعية في الأنسجة - البروتينات والدهون والجليكوجين ، مما يؤدي إلى نقصها. يمكن أن تحدث تغييرات في التخليق على طول طريق صنع مواد لا تكون عادة متأصلة في هذا النسيج. على سبيل المثال ، يوجد الجليكوجين في الكلى ، والكيراتين في الغدة الدمعية.

قد تتطور هذه الآليات المرضية بالتتابع أو في وقت واحد. من الناحية الشكلية ، سوف تظهر الضمور على أنه انتهاك لبنية الخلايا. عادة ، بعد تلف الهياكل الخلوية المختلفة ، يبدأ تجديدها. في علم الأمراض ينتهك حتى على المستوى الجزيئي. داخل الخلايا ، يتم التعرف على العديد من الحبوب والقطرات والبلورات والشوائب الأخرى ، والتي لا ينبغي أن تكون موجودة ، أو أن عددها في الخلايا السليمة ضئيل. يمكن أن تستمر العملية أيضًا في الاتجاه المعاكس - تختفي شوائب أو أجزاء من العضيات المعتادة بالنسبة لها في الخلايا.

على مستوى الأعضاء ، يتجلى الحثل بتغيير في المظهر. يتغير اللون والحجم والشكل ، حول مثل هذه العمليات يقولون "ولادة جديدة" أو انحطاط العضو. يغير الجسم وظائفه - تخليق المواد المختلفة ، التمثيل الغذائي. إذا كانت مسببات الحثل قابلة للإزالة ولم يكن هناك ضرر عميق ، فهناك إمكانية لاستعادة العضو بشكل مطلق. في حالات أخرى ، تكون العمليات لا رجعة فيها ، ويتطور النخر.

أنواع الحثل

يتم تصنيفها حسب مستوى الضرر الذي تسببه:

متني - يؤثر على حمة العضو ؛ انسجة الأوعية الدموية - إعادة ترتيب في الأوعية الدقيقة والفضاء بين الخلايا ؛ مختلطة.

إذا أخذنا في الاعتبار علم الأمراض لعملية أيض معينة:

البروتين ؛ الدهون ؛ الكربوهيدرات ؛ المعادن.

حسب مدى العملية هي:

محلي ؛ عام أو منهجي.

هناك أيضا مكتسبة وراثية.

خلل البروتين المتني

يسمى التغيير في عملية التمثيل الغذائي للبروتينات السيتوبلازمية ، والتي تكون في حالة مرتبطة أو حرة ، بضمور البروتين. البروتينات المربوطة عبارة عن مجمعات بروتينية دهنية مختلفة ، بينما يتم تمثيل البروتينات الحرة بواسطة إنزيمات خلوية. يتغير هيكلها الفيزيائي والكيميائي ، تتشكل جزيئات الببتيد المختلفة في السيتوبلازم. يستلزم هذا تغييرًا في تبادل الماء والكهارل ، والضغط الاسموزي ، وزيادة تشبع السوائل.

من الناحية الشكلية ، يتجلى ذلك من خلال قطرات زجاجية وحثل مائي. يمكن أن تكون المرحلة الأخيرة في وجودهم هي نخر الخلية. المرحلة الأخيرة من اضطراب التمثيل الغذائي هيالين قطرة هي نخر التخثر ، مع الماء في نهاية نخر خلية كوليكات. من الممكن النظر في هذه التغييرات فقط باستخدام الفحص المجهري للمناطق المتضررة. مع داء البروتين الدهني قطرة الهيالين ، يتم جمع قطرات الهيالين في الخلايا. تزداد الخلايا المصابة بالحثل المائي في الحجم بسبب الفجوات ذات المحتويات الشفافة السائلة.

الحثل الحبيبي ، أو التورم الغائم - أيضًا الحثل المتني ، فقدان البروتين في شكل حبوب. الأسباب هي مجموعة متنوعة من الالتهابات وأمراض الدورة الدموية وسوء التغذية. من الناحية الوظيفية ، لا يضعف عمل العضو ويتراجع أحيانًا دون أن يترك أثرا.

على العكس من ذلك ، يتسبب الحثل المائي في تثبيط وظائف الكبد. يتطور على خلفية التهاب الكبد الفيروسي الحاد والمتوسط ​​، ركود صفراوي طويل الأمد ، شكل ضمور من تليف الكبد. النوع الأكثر وضوحًا هو ضمور البالون ، والذي يصبح ، مع زيادة مطولة ، لا رجعة فيه ويتحول إلى نخر ضمني. ثم يتم إذابة الخلايا إلى حالة سائلة. يتم التركيز على الخلايا المناعية ، والتي تزيل الأنسجة الميتة. تتشكل ندبة في مكانهم.

يتجلى حثل قطيرات الهيالين في الكبد من خلال انخفاض حجم الخلية ، وزيادة سماكة تكوينات البروتين. نوع خاص هو الهيالين الكحولية ، أو أجسام مالوري. هذا بروتين خاص ، نتيجة تخليق خلايا الكبد. يقع في الخلايا المحيطة بالنواة وله تفاعل حمضي (أزرق ملون). لديها leukotaxis - يجذب الكريات البيض ، قادر على إحداث ردود فعل مناعية ، ويحفز تكوين الكولاجين. في دم المرضى الذين يعانون من إدمان الكحول ، توجد مجمعات مناعية متداولة تعتمد على الهيالين الكحولي ، والتي يمكن أن تؤثر على الكلى بتكوين التهاب كبيبات الكلى.

دهن متني

التنكس الدهني هو تكوين كمية كبيرة من الدهون في الخلايا أو ترسبها في المناطق التي لم تكن موجودة فيها من قبل ، وكذلك تخليق الدهون ذات التركيب غير المعهود.

الجزء الأكبر من الدهون المتراكمة في خلايا الكبد عبارة عن دهون متعادلة. إنه يشكل قطرات تندمج تدريجياً في فجوة كبيرة. ينقطع التمثيل الغذائي للدهون في ثلاث حالات:

تناول كميات كبيرة من الدهون في الجسم ، مما يؤدي في النهاية إلى نقص الإنزيمات اللازمة لهضمها ، والمواد السامة تمنع تكوين الدهون ، ونقص الأحماض الأمينية لتكوين البروتينات الدهنية والفوسفوليبيد.

العوامل التالية تثير تطور الدهن:

إدمان الكحول ، داء السكري ، السمنة العامة ، أضرار التسمم ، اعتلال الخميرة الوراثي ، أمراض الجهاز الهضمي.

يتجلى الكبد الدهني في ثلاثة أشكال:

منتشر - توجد قطرات الدهون في خلايا منفصلة ؛ يتم جمع الدهون في مناطق خاصة من الفصيص الكبدي ؛ منتشر - توزيع الدهون في جميع أنحاء الفصيص.

من خلال حجم الادراج ، يمكن أن تكون السمنة قطرة كبيرة وقطرة صغيرة.

ينتهي استهلاك الكحول على المدى الطويل بنسبة 50 ٪ تقريبًا بتكوين داء الكبد الدهني

يزيد الكحول الإيثيلي ومنتجاته الأيضية من تخليق الأحماض الدهنية ، ولكنه يقلل من تأكسدها وتكوين البروتينات الدهنية. يتراكم الكوليسترول بكميات كبيرة ، مما يقلل من نفاذية أغشية الخلايا. تدفع قطرات الدهون داخل الخلايا النواة إلى المحيط. لكن العمل التخليقي للخلية لم ينكسر. مع رفض الكحول يحدث التطور العكسي للعملية. يتم استعادة الوظائف ، ويتم استقلاب الدهون المتراكمة تدريجياً وإخراجها من الكبد.

ولكن إذا فضل المريض تناول المزيد من الكحول ، فإن هذا يهدد انتقال التنكس الدهني إلى تليف الكبد.

يتطور التنكس الدهني لدى مرضى السكري في 70٪ من الحالات. يتأثر هذا بمثل هذه العوامل:

العمر - أكثر شيوعًا عند كبار السن ؛ مرض السكري من النوع 2 مرتبط بالسمنة أو ضعف التمثيل الغذائي للدهون ؛ شدة الحماض الكيتوني.

نتيجة لنقص الأنسولين ودخول الجلوكوز إلى الخلايا ، يتم تنشيط تحلل الدهون - أيض الدهون الذي يهدف إلى إرضاء الجوع للطاقة. يزداد تركيز الأحماض الدهنية في الدم ، ويحاول الكبد تحويلها إلى بروتينات دهنية. يذهب الفائض إلى إعادة تخليق الدهون الثلاثية. ولكن يتم الاحتفاظ بالكثير من الخلايا الكبدية ، مما يتسبب في الإصابة بداء الكبد الدهني.

يعتبر التنكس الدهني للكبد عملية قابلة للعكس. يتم لعب الدور الرئيسي هنا من خلال وقف تأثير العامل المثير - استبعاد الكحول ، وتطبيع تركيبة الطعام ، وتقليل كمية الدهون ، ودورة مرض السكري الخاضعة للرقابة.

التنكس الدهني للحوامل

بشكل منفصل ، يجدر النظر في تطور مرض الكبد الدهني الحاد أثناء الحمل. هذه حالة خطيرة غالبًا ما تؤدي إلى وفاة الأم أو الجنين. أسباب الحدوث غير معروفة بالكامل. افترض تأثير الوراثة ، وهو عيب محدد وراثيًا في نظام إنزيم الميتوكوندريا. هذا يسبب اضطراب أكسدة الأحماض الدهنية.

تتنوع أعراض علم الأمراض. قد لا يصاب البعض باليرقان. ولكن في كثير من الأحيان هناك مسار كلاسيكي: الضعف والخمول والغثيان وحرقة المعدة. يزداد اليرقان تدريجياً ، وتشكل شدته الكبيرة خطراً على الأم والجنين. على خلفية الحموضة المعوية ، تتشكل تقرحات المريء ، والتقيؤ من "القهوة" ممكن مع نزيف المريء الذي حدث. يتطور فشل الكبد مع صورة ضبابية للوعي. غالبًا ما يكون هذا مصحوبًا بمتلازمة تخثر منتشر داخل الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى الوفاة.

يُعد الاشتباه في الإصابة بداء الكبد الدهني الحاد في الثلث الثالث من الحمل مؤشرًا على الولادة الطارئة لإنقاذ حياة الأم والطفل.

تنكس الكربوهيدرات

يتجلى ذلك من خلال انتهاك بنية أو ترسب أشكال من الكربوهيدرات في أماكن غير نمطية. غالبًا ما يكون هذا هو شكل التخزين - الجليكوجين. مع مرض السكري وتكوين الجليكوجين ، تصبح هذه العمليات ممكنة.

في مرضى السكري ، ينخفض ​​محتوى الجليكوجين في الخلايا بشكل كبير ، ولكنه يتراكم في النوى ، ولهذا السبب يكتسبون مظهرًا "فارغًا" ، ويتم تصحيحه على طول الأوعية والأعصاب ، مما يؤدي إلى إتلافها ويؤدي إلى تطور اعتلال الأوعية الدموية السكري. .

إذا زادت كمية الجليكوجين في الأنسجة ، فإن هذه الحالة تسمى glycogenosis. لوحظ هذا في فقر الدم ، اللوكيميا ، في أماكن الالتهاب. يتراكم في العضلات والقلب والكلى وجدران الأوعية الدموية. سريريًا ، يمكن أن يظهر على شكل فشل في القلب أو في الجهاز التنفسي مع نتيجة قاتلة.

أعراض

المرض الأساسي الذي تسبب في الحثل سيعطي الأعراض. العمليات الحادة مصحوبة بالضعف والضيق وانخفاض الأداء. سوف يكون تمدد كبسولة الكبد أو مرض المرارة مصحوبًا بألم. غالبًا ما يكون ألمًا خفيفًا تحت الضلوع على اليمين. في بعض الأحيان يشع إلى الخلف ، إلى منطقة الكلى اليمنى ، إلى الرقبة ، الكتف ، الكتف على اليمين.

يشعر المرضى بالقلق من أعراض عسر الهضم - الغثيان والحموضة المعوية وقد يكون القيء. الكرسي مكسور ، وهناك فترات من الإمساك والإسهال ، وغالبًا ما تكون مصحوبة بالانتفاخ وانتفاخ البطن.

قد تظهر أعراض اليرقان بعد بضع ساعات أو أيام ، كمظهر من مظاهر انتهاك استقلاب البيليروبين. أول من يتفاعل هو البراز والبول. يتغير لون البراز ويتحول لون البول إلى لون البيرة. في الوقت نفسه ، الحكة مزعجة - تهيج مستقبلات الجلد عن طريق توزيع الأحماض الصفراوية.

مع عمليات التصنع المتقدمة ، هناك علامات على حدوث انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للبروتين. يتم تقليل المناعة ، تحدث الأمراض المعدية في كثير من الأحيان. يتجلى عدم تخليق عوامل تخثر البروتين في نزيف اللثة ونزيف في الجلد ونزيف البواسير والجهاز الهضمي ونزيف الرحم.

يؤدي نقص البروتين إلى عدم كفاية ارتباط الماء ، والذي يتجلى في الوذمة المتعددة ، وتطور الاستسقاء.

الدرجة القصوى من الفشل الكبدي هي اعتلال الدماغ الكبدي. هذه متلازمة تتطور نتيجة اضطراب التمثيل الغذائي وتتجلى من خلال تغيير في الوعي والسلوك وردود الفعل العصبية والعضلية. يمكن أن يتطور بشكل حاد في غضون 7 أيام ، أو أكثر ، لمدة 3 أشهر.

تعتمد شدة الانتهاكات على سرعة التطور والأسباب التي تسببت في هذه الحالة. هناك اضطرابات في الشخصية وضعف في الذاكرة ونقص في الذكاء.

يحدث اعتلال الدماغ على ثلاث مراحل:

تغيرات طفيفة في الشخصية ، شكاوى من اضطراب النوم ، انخفاض الانتباه والذاكرة. اضطرابات الشخصية الشديدة ، السلوك غير اللائق في كثير من الأحيان ، تقلب المزاج ، النعاس ، رتابة الكلام. الارتباك في الوقت ، الذهول ، تقلب المزاج ، العدوانية ، الحالات الوهمية ، ردود الفعل المرضية. غيبوبة الكبد - اكتئاب عميق للوعي ، انخفاض في ردود الأوتار ، ظهور ردود فعل مرضية.

بالإضافة إلى العلامات العصبية ، هناك أعراض سريرية أخرى - اليرقان ورائحة الكبد والحمى وعدم انتظام دقات القلب. مع نخر واسع النطاق ، قد تنضم العدوى. تحدث الوفاة غالبًا بسبب الوذمة الدماغية أو الفشل الكلوي أو الوذمة الرئوية أو الصدمة السامة أو نقص حجم الدم.

التشخيص

يبدأ الفحص بجمع بيانات سوابق المريض:

شكاوى المرضى ؛ وقت ظهور علامات المرض ؛ تطورها بمرور الوقت ؛ الارتباط بعوامل مختلفة - استهلاك الكحول ، والتغذية ، والنشاط البدني ؛ إشارة إلى الاتصال الجنسي غير المحمي ، والحقن ، وزيارات طبيب الأسنان ، والوشم ، وعمليات نقل الدم في الماضي 6 شهور ؛ وجود أمراض معوية معوية ، كبد ، سكري ، حمل.

يكشف الفحص العام عن زيادة الوزن ، أو تغير لون الجلد ، أو حكه ، أو نزيف في الجلد ، أو طفح جلدي ، أو تصبغ ، أو تورم في الأطراف ، أو تراكم السوائل في التجويف البطني.

حثل الكبد هو خاصية مورفولوجية للعمليات التي تسببها تأثير العوامل المسببة للأمراض المختلفة. لذلك ، يهدف التشخيص إلى تحديد المرض الذي أدى إلى تطور ضمور الأعضاء. لهذا ، يتم استخدام طرق التشخيص المخبرية. يعكس تعداد الدم الكامل وجود التهاب في الجسم. يتيح اختبار الدم البيوكيميائي إمكانية الحكم على حالة الوظيفة التركيبية للكبد ، ووجود تفاعلات انحلال خلوي ، وتلف الخلايا.

دراسة جارية لعلامات التهاب الكبد الفيروسي ، والتي تسبب أيضًا ضمور الكبد.

الخطوة التالية هي الموجات فوق الصوتية. هذه الطريقة غير جراحية وتسمح باكتشاف التغييرات المنتشرة أو البؤرية في الأنسجة. من خلال طبيعة صورة الموجات فوق الصوتية ، يمكن افتراض التسلل الدهني للكبد وتطور التليف أو تليف الكبد. في الموجات فوق الصوتية ، تكون التكوينات الحجمية ، والتجاويف ، والأكياس ، والتكلسات مرئية بوضوح ، ويمكن تمييز علامات ارتفاع ضغط الدم البابي.

يتيح لك استخدام الطرق الإشعاعية تحديد وجود تغييرات في الكبد وزيادة حجمه. يُظهر تباين القناة الصفراوية أو الأوعية حالتهم ، وتعرجهم ، ووجود تضيق ، وعرقلة لتدفق الصفراء. كما تُستخدم طرق مثل التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي. لا توجد علامات محددة تشير إلى تطور الحثل. يمكن تخمين ذلك من خلال اكتشاف التغيرات في الحمة المميزة للأمراض المختلفة.

لا يمكن إنشاء الصورة المورفولوجية إلا بمساعدة الخزعة. لكن هذه طريقة مؤلمة يمكن أن تؤدي إلى مضاعفات خطيرة. لذلك ، يتم استخدامه فقط وفقًا للإشارات:

توضيح مسببات أمراض الكبد ؛ التهاب الكبد الفيروسي المزمن ؛ أمراض التخزين (داء ترسب الأصبغة الدموية ، متلازمة ويلسون) ؛ تليف الكبد الصفراوي لتحديد درجة الاستجابة الالتهابية والتغيرات الليفية ؛ السرطان ؛ مراقبة تأثير علاج هذه الأمراض.

هناك شروط يتم فيها بطلان هذه الطريقة تمامًا:

حالة خطيرة للمريض ؛ نزيف الحيض عند النساء ؛ علامات انتهاك تخثر الدم ؛ انخفاض في مستويات الصفائح الدموية ؛ اليرقان الانسدادي.

لتشخيص التنكس الدهني ، لا ينصح باستخدام هذه الطريقة. هذا النموذج لديه القدرة على التراجع تحت تأثير العلاج والنظام الغذائي. لذلك ، فإن البيانات التي تم الحصول عليها من الدراسة لن تكون ذات صلة بعد 2-3 أسابيع.

علاج

للتعامل مع المرض بشكل فعال ، يجب أن يمر العلاج بالخطوات التالية:

التغذية العقلانية ؛ علاج الأمراض المصاحبة ؛ ترميم الكبد ؛ توحيد النتائج.

العلاج المحافظ

يتكون علاج الأمراض المصاحبة من العلاج المناسب لمرض السكري الذي يصفه طبيب الغدد الصماء. يتم علاج أمراض الجهاز الهضمي من قبل أخصائي أمراض الجهاز الهضمي أو طبيب الباطنة المحلي. لعلاج إدمان الكحول ، إذا كان الشخص غير قادر على التعامل مع الرغبة الشديدة في تناول الكحول ، يشارك طبيب المخدرات.

للعلاج ، يتم استخدام عقاقير من مجموعات مختلفة:

مضادات الأكسدة.

يمكن أن يكون لحواجز الكبد تأثيرات مختلفة. تعمل على تثبيت أغشية الخلايا واستعادة سلامتها وتحسين القدرات التركيبية للخلايا. المساهمة في تحسين التمثيل الغذائي للبيليروبين والأحماض الدهنية والبروتينات. ممثلو المجموعة هم عقاقير Karsil و Liv-52 و Hofitol و Essentiale وحمض أورسوديوكسيكوليك والأدوية التي تعتمد عليها.

كما تستخدم الأدوية الكوليرية Allohol ، Holsas. إنها تعمل على تحسين تخليق الصفراء وإفرازها وتنظيم التكوين وتقليل الاحتقان في الكبد.

تستخدم الستاتينات لتصحيح ملف الدهون في الدم. إنها تقلل من امتصاص الدهون في الأمعاء ، وتزيل الكوليسترول الزائد ، وتمنعه ​​من العودة إلى الدم.

يتم علاج شكل حاد من الحثل ، مصحوبًا باعتلال دماغي كبدي ، في وحدة العناية المركزة. العلاج عرضي. يتم نقل المريض إلى التغذية الوريدية وإعطاء السوائل ، وكمية البروتين محدودة. يتم استخدام الأدوية لتصحيح الحالة الحمضية القاعدية ، وغالبًا ما تتطور هذه الحالة إلى الحماض ، لذلك من الضروري إدخال بيكربونات الصوديوم. توصف المضادات الحيوية لقمع الجراثيم المعوية.

في بعض الأحيان هناك حاجة لإزالة السموم من خارج الجسم ، وخاصة بعد إضافة الفشل الكلوي. للحفاظ على التمثيل الغذائي الكلي بجرعات كبيرة ، يتم استخدام الجلوكوكورتيكويدات. غالبًا ما تنتهي هذه الحالة بالموت.

العلاج بالطرق الشعبية

يمكن استخدام طب الأعشاب والطب التقليدي كطرق مساعدة للعلاج بعد استشارة الطبيب. يقدمون وصفات مختلفة للتخلص من الحثل.

يمكنك تناول ملعقتين كبيرتين من عصير الليمون يوميًا ممزوجين بنفس الكمية من الماء.

في غضون شهر ، اشرب كوبين يوميًا من التسريب المصنوع من شوك الحليب وجذر الهندباء والقراص وأوراق البتولا. يُسكب هذا الخليط بكوب من الماء المغلي ويُنقع لمدة 15 دقيقة.

إذا قطعت الجزء العلوي من اليقطين الناضج وأزلت البذور ، فستحصل على وعاء تحتاج فيه إلى صب العسل الطازج ووضعه في مكان مظلم وبارد لمدة نصف شهر. بعد ذلك ، صب التركيبة العلاجية الناتجة في وعاء واستهلك ملعقة واحدة قبل الوجبات.

على معدة فارغة لمدة شهر ، يشربون مزيجًا من عصير الجزر الطازج والحليب الدافئ بنسب متساوية.

طحن بذور شوك الحليب إلى مسحوق. 3 ملاعق كبيرة يخمر 0.5 لتر من الماء ، يغلي بمقدار النصف. اشرب ملعقة كبيرة قبل ساعة من وجبات الطعام لمدة شهر.

يساعد بشكل فعال في مغلي الإجاص المجفف ودقيق الشوفان. خذ 4 ملاعق كبيرة من دقيق الشوفان لكوب من الفاكهة ، واغليها في لتر من الماء. تناول الحصة بأكملها خلال اليوم.

نبتة سانت جون ، ذيل الحصان ، وردة الوركين ، براعم الأم مختلطة في أجزاء متساوية. اغلي ملعقة كبيرة من الخليط في كوب من الماء. اشرب المرق الناتج خلال النهار ، مقسمًا إلى 4 جرعات.

اخلطي ملعقة كبيرة من بتلات زهور الورد البري مع نصف ملعقة عسل. تناول هذا الخليط بعد وجبات الطعام مع الشاي.

نظام عذائي

علاج الكبد لا يعني اتباع نظام غذائي صارم فيما يتعلق بفقدان الوزن. سوف يتسبب الجوع في مزيد من الضرر. يجب أن تكون التغذية متوازنة في تكوين البروتين الدهني. محتوى الدهون محدود بسبب أصل حيواني - الزبدة والجبن وشحم الخنزير ولحوم السلالات الدهنية. سيقلل هذا من تشبع الطعام بالدهون ، ويقلل من امتصاصها ، وبالتالي التأثير السلبي على الكبد.

على العكس من ذلك ، يجب زيادة كمية البروتين على حساب المنتجات الحيوانية. إنها بروتيناتها التي تحتوي على تركيبة كاملة من الأحماض الأمينية ، وتحتوي على مجموعة لا غنى عنها. البروتين ضروري للعمليات التركيبية للكبد - بناء إنزيماته الخاصة ، تكوين البروتينات الدهنية من الدهون ، إنتاج بروتينات مختلفة في جسم الإنسان - جهاز المناعة ، تخثر الدم.

كمية الكربوهيدرات هي الأكبر ، فهي ركيزة الطاقة. ولكن يجب أن نتذكر أن الأفضلية هي الكربوهيدرات النباتية والألياف والألياف الغذائية. تتم معالجة السكريات البسيطة الموجودة في الحلويات والمعجنات الغنية بسرعة ، مما يرفع مستوى الجلوكوز بشكل كبير ، مما يعقد حالة المريض.

الكحول ممنوع بشكل مطلق ، فهو أحد أسباب تطور الحثل ، لذلك يجب استبعاده في المقام الأول.

يمكن وصف النظام الغذائي بأنه نظام غذائي نباتي من منتجات الألبان مع إضافة اللحوم الخالية من الدهون والأسماك. يمكن استهلاك الخضار والفواكه بأي شكل من الأشكال. الاستثناءات هي حميض ، بقوليات ، عيش الغراب.

يتم تقليل كمية الملح إلى 15 جرامًا يوميًا. حتى لا تخطئ ، يتم طهي الطعام بدون ملح ومملح في طبقك.

إذا كان سبب الحثل هو داء السكري ، فيجب أن تعتمد التغذية على نظام وحدات الخبز. يحسب كمية الكربوهيدرات التي يحتاجها الشخص في اليوم. يتم توزيعها وفقًا للوجبات وبعد ذلك ، وفقًا لجداول خاصة ، يحددون مقدار منتج أو آخر يمكن تناوله. يساعد هذا النظام في التحكم في مستويات الجلوكوز لدى مرضى السكر ويقلل الوزن. يمكن استخدامه أيضًا لإطعام الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن. سوف يزول الوزن الزائد تدريجياً.

إذا وصل ضمور الكبد إلى حالة شديدة من الاعتلال الدماغي الكبدي ، فإن التغذية تُبنى بشكل مختلف. كمية البروتين محدودة بـ 50 جرام في اليوم. هذا ضروري حتى يتمكن الكبد من التعامل مع إزالة السموم من منتجات التمثيل الغذائي للبروتين. إذا ساءت الحالة ، يتم إلغاؤها بشكل عام ، تبدأ التغذية الوريدية.

الوقاية والتشخيص

تهدف الوقاية إلى القضاء على عوامل الخطر للحالات والأمراض التي تؤدي إلى تطور عمليات التصنع. يجب السيطرة على الوزن الزائد ، حاول تقليله إلى أرقام مقبولة. للقيام بذلك ، تحتاج أولاً إلى تحديد مؤشر كتلة الجسم. إذا كان فوق 25 ، فقد حان الوقت للتفكير في فقدان الوزن.

حتى لو كان الوزن طبيعيًا ، ولكن النظام الغذائي يهيمن عليه الأطعمة الغنية بالدهون ، يجب أن تحاول تقليل الكمية ، فهذا سيقلل العبء على أنظمة إنزيمات الكبد.

لن يجلب الجوع والأنظمة الغذائية الصارمة أي فوائد. سيؤدي نقص البروتين إلى سوء التغذية وتطور التنكس الدهني ، لأن. لن يكون هناك ركيزة لتخليق جزيئات البروتين الدهنية.

الكحول ، حتى مع الاستخدام القليل ولكن المنتظم ، له تأثير سام على خلايا الكبد ، ويضر بها ويسبب آليات مرضية لتخليق بروتين الهيالين غير النموذجي أو ترسب الدهون. يمكن أن يؤدي الرفض الكامل لشرب الكحول في المراحل المبكرة من التنكس الدهني إلى تحسن حالة المريض. في حالة تليف الكبد المتقدم ، سيؤدي ذلك إلى إعاقة ظهور الاعتلال الدماغي الكبدي والمرحلة النهائية.

يمكن تجنب الضرر الفيروسي للكبد إذا كان المرء على دراية بطرق الانتقال. للوقاية من التهاب الكبد أ ، يجب مراعاة النظافة الشخصية ، وغسل اليدين والفواكه ، وعدم استخدام مياه الشرب من المصادر المفتوحة. تنتقل الفيروسات من النوعين B و C عن طريق الدم ، لذلك ، عند إجراء الإجراءات الغازية ، استخدم الأدوات التي تستخدم لمرة واحدة ، واستخدم فقط مجموعة مانيكير شخصية ، ولا تمارس الجنس دون وقاية ، وبعد نقل الدم ، يتم فحص التهاب الكبد بعد 6 أشهر.

يجب أن تقلل النساء أثناء التخطيط للحمل من مظاهر الأمراض المزمنة الموجودة في الجهاز الهضمي وأمراض القناة الصفراوية. أثناء الحمل ، نتيجة للتغيرات الهرمونية ، هناك خطر الإصابة بسكري الحمل ، والذي يمكن أن يظهر داء الكبد الدهني باعتباره اضطرابًا وراثيًا كامنًا في استقلاب الإستروجين. لذلك ، فإن اتباع نظام غذائي منخفض الدهون والكربوهيدرات البسيطة سيمنع ضعف الكبد.

يجب تشخيص وعلاج أي أمراض في الجهاز الهضمي في الوقت المناسب.

يسمى التنكس الدهني للكبد أيضًا باسم داء الشحوم ، داء الكبد ، تنكس دهني ، داء الكبد الدهني. إنه مرض مزمن غير التهابي.

التغييرات الرئيسية التي تحدث في الجسم هي تراكم الأنسجة الدهنية ، والتي تشكل فيما بعد كبسولات - أكياس. بمرور الوقت ، إذا تُركت دون علاج ، يمكن أن تتمزق وتسبب مضاعفات أكثر خطورة. السبب الرئيسي هو اضطراب التمثيل الغذائي ، والذي يمكن أن تسببه عوامل مختلفة.

في أغلب الأحيان ، يتطور علم الأمراض بعد 46-50 عامًا.

يؤدي التمثيل الغذائي المضطرب إلى حقيقة أن الكبد لا يستطيع إفراز الكمية المناسبة من الإنزيمات لمعالجة الدهون.

نتيجة لذلك ، تبدأ في التراكم في تجويف العضو.

يمكن أن تحدث هذه التغييرات تحت تأثير العوامل التالية:

1. اضطرابات الطعام. الحلويات والأطعمة الجاهزة والأطعمة السريعة والمواد الحافظة والأصباغ والسموم الأخرى تضر الكبد بشكل خاص.
2. الصوم المطول أو ، على العكس من ذلك ، الإفراط في الأكل المستمر. حمية الجوع أو اتباع نظام غذائي غير صحيح ، والنباتيون هم أعداء الكبد. تؤدي إلى دهون الجسم.
3. عامل وراثي. إذا كان هناك أقارب يعانون من أمراض الكبد في الأسرة ، فسيصاب الشخص بعلم أمراض ضمور في 89 ٪.
4. الاستخدام غير المنضبط والمطول للأدوية.
5. شرب الكثير من الكحول (مرض الكبد الدهني الكحولي).
6. تعاطي المخدرات.
7. نشاط مهني يتضمن العمل في المؤسسات الصناعية حيث يتم إنتاج أنواع مختلفة من المواد الكيميائية.
8. أسلوب حياة سلبي.
9. فشل الجهاز الهرموني.
10. الأورام التي تصيب الغدة النخامية.

آلية تشكيل التنكس الدهني هي في الواقع بسيطة للغاية. تدخل الدهون إلى الجهاز الهضمي (الجهاز الهضمي) وهي قابلة لعملية الانقسام. إذا كان هناك الكثير من هذه المكونات التي تدخل الكبد ، وهناك عوامل التخلص منها ، فإن الدهون تخضع لعملية تخليق وتتراكم في خلايا الكبد. يحدث الشيء نفسه تحت تأثير المواد المحتوية على الكربوهيدرات التي تدخل الكبد بكميات كبيرة.

يمكن تصنيف التنكس الدهني على النحو التالي:

النوع الأول - الشوائب الدهنية ذات طبيعة واحدة ، وتقع بشكل عشوائي في الكبد. لا توجد مظاهر سريرية.

النوع الثاني - جزيئات الدهون معبأة بكثافة. يشعر الإنسان بسوء ، هناك ألم في الكبد.

النوع الثالث - يوجد ترتيب محلي للكبسولات الدهنية ، وهي موجودة في مناطق معينة من الجسم. تظهر الأعراض.

النوع الرابع - توجد الجزيئات الدهنية في جميع أنحاء الكبد تقريبًا أو تحتل أحد الفصوص. الأعراض مشرقة.

يمكن أيضًا تصنيف التنكس الدهني اعتمادًا على المرحلة:

أنا - تحتوي خلايا الكبد على كمية قليلة من الجزيئات الدهنية ، لكنها لا تؤثر على عمل العضو ، على الرغم من أن آلية التدمير قد بدأت بالفعل.

ثانيا - الدهون تملأ الخلايا تماما ، يتم تدميرها ، يمكن أن تتطور عملية التهابية حول كل خلية.

ثالثًا - العمليات لا رجعة فيها ، يتطور النخر ، وفي معظم الحالات يستحيل استعادة وظيفة الكبد في هذه المرحلة.

كيف يظهر المرض

تعتمد أعراض التنكس الدهني بشكل مباشر على مرحلة المرض ، ومدى تأثر الكبد. تتميز المرحلة الأولى بمسار المرض بدون أعراض.

تظهر أعراض المرض بالفعل في المرحلة الثانية:

1. الرسم ، ألم مؤلم في منطقة الكبد ، يزداد سوءًا بعد تناول الأطعمة الدهنية واللحوم المدخنة والأطباق الحارة والمشروبات الكحولية. قد يكون الألم مستمرًا أو متقطعًا.
2. مرارة في الفم ، مع طعم مر.
3. غثيان ، ينتهي دائمًا بالتقيؤ.
4. انتفاخ.
5. تضخم الكبد في الحجم.
6. تظهر طبقة صفراء على اللسان ، وهي كثيفة.
7. - إمساك يتبعه إسهال. هم دائمون.

علامات المرحلة الثالثة من الآفة تسبب انزعاجًا شديدًا ويتم التعبير عنها في:

• زيادة التهيج
• اضطراب النوم
• تعب؛
• ضعف الذاكرة؛
• ميول للاكتئاب.
• تراكم كمية كبيرة (تصل إلى 25 لترًا) من السوائل الحرة (يصبح البطن كبيرًا جدًا) ؛
• لا يمكن تخفيف الألم بالمسكنات.
• اصفرار الجلد.
• في حالات نادرة ، تتطور الحكة.

إذا أدى التنكس الدهني إلى نخر أنسجة الكبد ، يتم ملاحظة العلامات والأعراض الإضافية التالية:

• رائحة كريهة للكبد على السرير ومن تجويف الفم ؛
• زيادة كبيرة في درجة الحرارة
• نزيف الأنف
• فقدان الشهية.
• عدم انتظام ضربات القلب وضيق التنفس.

وتجدر الإشارة إلى أنه بمجرد ظهور الأعراض الأولى ، يجب التوجه فورًا إلى المستشفى ليصف الطبيب مسار العلاج. لا يمكنك بأي حال من الأحوال معالجة التنكس الدهني بمفردك. هذا يمكن أن يؤدي إلى الموت. نقطة أخرى هي أن المرض يتطور بسرعة كبيرة ، لذلك يجب وصف العلاج في أسرع وقت ممكن.

اليوم ، مع دخول المستشفى في الوقت المناسب ، أصبح العلاج فعالًا بفضل الأساليب المبتكرة والأدوية من الجيل الجديد.

لا يحظر استخدام طرق العلاج الشعبية ، ولكن من الضروري استشارة الطبيب قبل تناول مغلي.

يحظر صبغات الكحول. لا يتسامح التنكس الدهني مع الكحول.

كيف يتم إجراء الاختبارات التشخيصية والعلاج؟

يشمل التشخيص الأنواع التالية من الفحوصات:

• الموجات فوق الصوتية.
• الاشعة المقطعية؛
• تقنية تنظير البطن
• خزعة لتحديد الشوائب الدهنية وعددها وحجمها وتوطينها ؛
• تحاليل الدم.

عند دراسة الأعراض ، وكذلك على أساس الفحص التشخيصي ، سيتم وصف العلاج ، وسيتم تطوير مخططه في كل حالة على حدة.

يتم علاج التنكس الدهني في مجمع. في هذه الحالة ، الشرط الأساسي هو اتباع نظام غذائي.

فقط من خلال مراعاة جميع الوصفات الطبية للأطباء ، سيكون من الممكن التخلص من التنكس الدهني. لعلاج الحثل ، يصف الأطباء الأدوية لاستعادة خلايا الكبد ، والأدوية التي تجعل عملية الأيض طبيعية ، والأدوية ومركب الفيتامينات لزيادة المناعة. في حالة وجود دواء التهابي ، يشمل العلاج تناول الأدوية المضادة للالتهابات.

العلاج بالعلاجات الشعبية

يمكن علاج ضمور الكبد باستخدام اليقطين.

إنه غني جدًا بالفيتامينات والمعادن التي تساعد في أقصر وقت ممكن على استعادة الخلايا وتطبيع التوازن الأيضي.

نقطع الجزء العلوي من اليقطين ونزيل البذور ونملأ التجويف بالعسل ونضعه في مكان بارد لمدة 8-10 أيام. بعد ذلك ، صفي العسل في وعاء وضعيه في الثلاجة. خذ 1 ملعقة كبيرة. ل. مرتين في اليوم. إذا كنت تعاني من حساسية تجاه منتجات النحل ، فهذه الطريقة محظورة.

من الممكن علاج الحثل بالتجميع العشبي. يتم تناول المكونات التالية بكميات متساوية: الخيط ، الشيح ، المريمية ، أوراق التوت ، البتولا ، البابونج ، اليارو ، الزيزفون. طحن وخلط المكونات. صب الماء المغلي بنسبة جزء واحد من المجموعة ، جزءان من الماء. ينقع لمدة 3 ساعات ، يصفى ويأخذ خلال النهار كشاي.

يمكنك علاج الحثل بمساعدة مغلي: أوراق البتولا ، الورد البري ، الزعرور ، رماد الجبل الأحمر الثمر ، أوراق نبات القراص ، التوت البري ، عنب الدب ، جذور الهندباء ، ثمار الشمر ، نبتة سانت جون. اطحن المكونات واسكب الماء بنسبة 1: 3. اغلي المزيج في حمام بخار لمدة 20 دقيقة. يصفى ويشرب كشاي طوال اليوم.

مهم! الوصفات الشعبية لا يمكن أن تكون العلاج الرئيسي! فقط بالاقتران مع العلاج الدوائي سوف تعطي نتائج.

النظام الغذائي لحثل الكبد

القواعد الأساسية للنظام الغذائي:

• زيادة كمية الطعام الغني بالبروتين (منتجات اللبن الرائب واللحوم الخالية من الدهون) ؛
• استبعاد الكربوهيدرات (الخبز الأبيض والسكر والأرز والبطاطس) ؛
• تقليل كمية الدهون الحيوانية (الزبدة والأسماك الزيتية والزبدة) ؛
• تأكد من تضمين النظام الغذائي 2.5 لتر على الأقل من الماء يوميًا ؛
• استبعاد الكحول
• رفض الأطعمة المقلية والحارة والمالحة.

تعتمد طريقة علاج الحثل على الشخص. إذا كان هناك وزن زائد ، فإن الشخص يعيش أسلوب حياة مستقر ، يجب أن تتخلص تمامًا من هذه العوامل - اذهب لممارسة الرياضة ، ولكن دون بذل مجهود بدني كبير. يمكنك أن تسأل طبيبك عن كيفية علاج الحثل مع الجمباز البدني.

تتمثل المهام الرئيسية للتغذية الغذائية في حالة الحثل في تطبيع الوظائف الرئيسية للعضو واستئناف التمثيل الغذائي للكوليسترول والدهون ؛ تحفيز إنتاج الصفراء.

يجب ألا تزيد كمية الدهون المستهلكة خلال اليوم عن 50 جرام! هذه حالة مهمة جدا.

بالإضافة إلى ذلك ، من الضروري استبعاد الأطعمة الغنية بالكوليسترول. في هذه الحالة ، سيكون من الممكن ليس فقط مساعدة خلايا الكبد على التعافي ، ولكن أيضًا لتجنب التهاب الوريد الخثاري.

قاعدة أخرى مهمة هي أن من الأفضل أن يتم طهي الأطباق على البخار أو تناولها مسلوقة أو مخبوزة. في هذه الحالة ، لن تكون مفيدة للكبد فحسب ، بل ستحتفظ أيضًا بجميع الفيتامينات.

ما الذي يجب أن يشتمل عليه النظام الغذائي:

• حساء على مرق الخضار مع الحبوب ، بورشت ؛
• خضروات؛
• سلطات الخضار
• جبن خفيف ولحم الخنزير
• بيض مسلوق أو عجة بخار ؛
• دقيق الشوفان والحنطة السوداء والسميد.
• منتجات الألبان قليلة الدسم.

ما يجب استبعاده:

• الأطعمة الدهنية ومرق الفطر والفطر.
• مأكولات بحرية؛
• البصل الطازج والثوم والطماطم والفجل والبقوليات.

في تواصل مع

زملاء الصف

الحياة الطبيعية بدون الدهون أمر مستحيل. بعد تناول الطعام ، والانهيار في الأمعاء ، يتم امتصاص الأحماض الدهنية في الدم من خلال جدار الجهاز الهضمي وتدخل الكبد لمزيد من المعالجة.

نتيجة إعادة الهيكلة الفسيولوجية هي تكوين الكوليسترول والدهون الفوسفورية اللازمة لبناء أغشية الخلايا ، وتكوين الهرمونات ، والمشاركة في التفاعلات الكيميائية الحيوية.

لوصف ما هي أعراض الكبد الدهني وعلاجه ، والتي لها خصوصية ، نلاحظ انتهاك عملية استخدام الدهون الطبيعية من قبل خلايا الكبد ذات التراكم العالي للدهون (أكثر من 50٪). السيتوبلازم والفجوات وبعض العضيات الأخرى داخل الخلايا مشبعة بالدهون ، وبالتالي لا يمكنها أداء وظائفها. من الناحية الفسيولوجية ، لا يزيد تركيز الأحماض الدهنية داخل خلايا الكبد عن 5٪. مع التنكس الدهني ، اعتمادًا على الدرجة ، يتم تجاوز هذا المستوى. الحالة لا رجعة فيها ، لأن نقص تحويل الدهون إلى طاقة أو ترسب الفائض في الأنسجة الدهنية تحت الجلد يؤدي إلى موت الحمة الكبدية وتآكلها. من الناحية الشكلية ، مع هذا التصنيف ، تظهر مجموعات صغيرة (شكل قطيرات صغيرة) أو رواسب كبيرة (مجموعة قطيرات كبيرة) داخل الجسيمات الحالة.

لم يتم إنشاء الآليات المسببة والممرضة للمرض ، لذلك لا يمكن علاجه تمامًا. حدد العلماء عوامل استفزازية تؤدي إلى تنكس الدهون:

• يؤدي تعاطي الكحول لدى الرجال إلى تعطيل عمليات التمثيل الغذائي للدهون داخل الخلايا. يؤدي منع التفاعلات الكيميائية الحيوية إلى صعوبة في الاستخدام الفسيولوجي للمركبات ، ويتراكم الكوليسترول الزائد في الجسيمات الحالة ؛
• آليات التحول الكيميائي الحيوي للدهون تنتهك أيضًا في داء السكري. سبب الحالة هو نقص الجلوكوز الضروري لردود الفعل الأيضية.
• تؤدي السمنة إلى ترسبات زائدة في مستودع الدهون في الأنسجة الدهنية تحت الجلد. يؤدي التراكم المفرط إلى نقص مسارات الإخراج ، لذلك يحدث التسلل داخل الخلايا ؛
• أمراض التمثيل الغذائي (نقص البروتين) تعطل عمليات النقل بين الكبد والأنسجة الأخرى ؛
• التسمم بالسموم الكبدية والمخدرات.

آليات الاستفزاز الموصوفة هي نتيجة الملاحظات العملية ، ولكن لم يتم إثبات الروابط المسببة للأمراض في علم تصنيف الأمراض من خلال البحث العلمي. ترجع الحاجة إلى العلاج المبكر إلى تطور تليف الكبد ، عندما يؤدي التنكس إلى نمو ندبات تليف الكبد الخشنة. كلما زاد التدمير ، زادت درجة الفشل الكبدي.

أهم أعراض التنكس الدهني

متلازمة الضمور مع زيادة شوائب دهنية داخل الكبد على خلفية استخدام الكحول الإيثيلي لها عدة مرادفات "تنكس الكبد" ، "الكبد الدهني" ، "التهاب الكبد الدهني". تعكس الأصناف تنوع الآليات المسببة للأمراض للعملية. يصاحب الاستخدام المطول للإيثانول التهاب وتغيرات تنكسية عامة وحصار من التفاعلات الأيضية.

أعراض التنكس الدهني الشديد ، والتي يمكن تتبعها سريريًا ، لها مظاهر مورفولوجية مختلفة. عند فحص عينة الخزعة (قطعة من الأنسجة) ، لوحظت عدة أنواع مورفولوجية من التغيرات التصنع.

في التهاب الكبد الفيروسي والسام المزمن ، لا تتراكم الدهون فحسب ، بل البروتينات أيضًا بشكل مفرط في خلايا الكبد. يكشف الفحص المورفولوجي عن حبيبات الهيالين والماء. أساس مظهره هو تدمير مركب البروتين الدهني ، وهو جزء من العضيات.

ترجع الأعراض السريرية للشكل إلى المرض الأساسي:

• وجع المراق الأيمن.
• ظهور تمدد خطي للأوعية الدموية في البطن.
• العلامات النجمية الشعرية (توسع الشعيرات الدموية) في جميع أنحاء الجسم.

تظهر التغيرات الحبيبية الحبيبية على خلفية الفسفرة المؤكسدة ، وعدم التوازن في استقلاب الماء والملح. الحالة تكيفية وتعويضية تهدف إلى استعادة الاضطرابات داخل الخلايا التي تحدث تحت تأثير الفيروسات والبكتيريا واستخدام الأدوية السامة للكبد.

علامة كلاسيكية على التنكس الدهني المتني في الفحص الكيميائي للنسيج هي فجوة كبيرة واحدة مملوءة بشوائب دهنية ، تدفع النواة إلى المحيط.

في الفحص المورفولوجي ، لوحظ وجود نسيج باهت مصفر. مع تنكس 50٪ من الخلايا ، يمكن تتبع فجوات صغيرة بيضاوية الشكل في بعض خلايا الكبد. تدريجيًا ، تندمج المجموعات وتموت الخلايا. يؤدي تكوين "الأكياس" الدهنية إلى تكوين الظروف المورفولوجية التالية:

1. يتم توطين الرواسب الدهنية الجزئية للسمنة على طول الأجزاء الطرفية والمركزية من الفصيص.
2. توجد قطرات دهون الكبد المنتشرة في خلايا كبدية منفصلة ؛
3. تتميز السمنة المنتشرة بهزيمة الفصيص بأكمله ، لكن العملية قابلة للعكس.

في داء السكري ، تكون مظاهر داء الكبد غير محددة. يظهر التنكس الدهني بسبب انتهاك استقلاب الجليكوجين. يؤدي غياب الأنسولين إلى انخفاض كبير في احتياطيات هذه المادة. تزداد خلايا الكبد التعويضية في الحجم بسبب ترسب الجليكوجين. لوحظت نوى فارغة في عينات خزعة الأنسجة ، ويزداد عدد الفجوات.

في مرض السكري ، هناك عشرة أنواع مختلفة من تكوّن الجليكوجين ، من بينها التنكس الدهني ليس خيارًا شائعًا ، ولكن يمكن رؤيته في مرضى السمنة. يُظهر الفحص الكيميائي للنسيج للخلايا تراكم حبيبات يوزينية محددة.

التغييرات الموصوفة تسبب أعراضًا اعتمادًا على درجة الفشل الكبدي. يرجع عدم وجود عيادة في موت عدد صغير من الخلايا إلى الوظائف التصالحية العالية لأنسجة الكبد. يحدث فشل الكبد فقط في حالة التلف الشديد ، مما يؤدي إلى ظهور الأعراض التالية:

• اصفرار الجلد والصلبة في انتهاك لإفراز الصفراء.
• اعتلال الدماغ في حالة التسمم بالسموم والأمونيا.
• طفح جلدي ، حكة ، زيادة تركيز البيليروبين.
• متلازمة الألم تحت الأضلاع على اليمين ، زيادة حجم الكبد ، تليف الكبد.

الدرجة القصوى من القصور هي الغيبوبة الكبدية ، وتراكم السوائل داخل البطن (الاستسقاء). يؤدي عدم وجود وظيفة إزالة السموم إلى تضخم مصاحب في الطحال ، وتطور الفشل الكلوي. أي عرض من أعراض الكبد يهدد الحياة إذا كان مصحوبًا بتراكم السموم في الدم.

علاج حالات ضمور الكبد

يعتبر الأطباء التنكس الدهني الكحولي حالة خطيرة تؤدي إلى الوفاة. يتسبب علم الأنف في حدوث مضاعفات خطيرة بدرجة متوسطة من التنكس (حوالي 35٪ من الأنسجة).

يتم إيقاف المراحل الأولى من المرض عن طريق تعيين الأدوية ووقف استهلاك الكحول ، وتتميز الحالات الشديدة بارتفاع معدل الوفيات. يموت ما يقرب من 5٪ من الأشخاص في غضون شهر عند تشخيص إصابتهم بتشمع الكبد.

لا توجد أدوية محددة ، لذلك ، يتم إجراء علاج الأعراض باستخدام الفوسفوليبيدات الأساسية (Essentiale) ، عوامل مفرز الصفراء (حمض أورسوديوكسيكوليك) ، الأدميثيونين ، السيليبينين. إن عقلانية وصف أدوية كبد أخرى منخفضة.

في التهاب الكبد الكحولي من أصل فيروسي أو بكتيري ، تنخفض فعالية العلاج بالأدوية الوقائية للكبد. تستخدم العقاقير الستيرويدية المضادة للالتهابات لتقليل التقدم. الممثل الأكثر شيوعًا للبريدنيزون.

لم يتم إثبات فعالية الجلوكوكورتيكويدات في التنكس الدهني ، ولكن في الممارسة العملية لوحظ التأثير العلاجي في وجود 3 عوامل:

1. زيادة ضغط البوابة
2. قلة تراكم النيتروجين في الدم.
3. لا نزيف في المعدة.

في الأدبيات العملية ، هناك مؤشرات على الحاجة إلى التغذية السليمة ، مما يزيد من بقاء المرضى على قيد الحياة.

مبادئ علاج التنكس الدهني لخلايا الكبد

• القضاء على عوامل الخطر ؛
• القضاء الطبي على المضاعفات.
• الاستخدام طويل الأمد لأجهزة حماية الكبد.

عامل الخطر الرئيسي للمرض هو السمنة. أظهرت الدراسات العلمية أن انخفاض وزن الجسم بنسبة 10٪ يؤدي إلى انخفاض تركيز إنزيمات الركود الصفراوي (AlAt، AsAt).

يشير الخبراء الأوروبيون إلى الحاجة إلى التخفيض التدريجي لوزن الجسم. التوازن الأمثل إن التخلص الأسبوعي من أكثر من كيلوغرام ونصف يزيد من خطر الإصابة بأمراض حصوة المرارة ، لذلك يجب توخي الحذر عند اتباع نظام غذائي.

ملامح النظام الغذائي:

• لا يزيد محتوى السعرات الحرارية في النظام الغذائي عن 1200 سعرة حرارية في اليوم ؛
• تقييد الأطعمة التي تحتوي على الأحماض الدهنية المشبعة.
• لا تزيد الكربوهيدرات عن 100 جرام في اليوم ، لكن خبراء التغذية يمكنهم تقليل هذا المعدل.

تساهم التمارين اليومية في امتصاص الدهون بشكل أفضل ، وتراكم الأكسجين داخل ألياف العضلات ، مما يزيد من استهلاك الدهون الثلاثية.

في مرض السكري ، تحدث السمنة بسبب مقاومة الأنسولين. يعزز هذا العامل تحويل الكربوهيدرات الزائدة إلى دهون. يتم تحقيق تصحيح تحمل الأنسولين عن طريق العوامل الدوائية thiazolidinediones ، biguanides.

يتم التخلص من الدهون الثلاثية المرتفعة عن طريق الاستخدام المنتظم للأدوية التي تحتوي على أحماض دهنية غير مشبعة. تم استخدام منتجات حمض Ursodeoxycholic لمدة عشر سنوات وأظهرت كفاءة عالية. لم يتم إثبات آليات النشاط العلاجي ، ولكن تم الكشف عن فعالية القضاء على الدواء في القضاء على التغيرات الاحتقانية في المرارة والقنوات داخل الكبد.

في حالة فشل الكبد الحاد ، يكون محتوى البروتين في النظام الغذائي محدودًا. المحتوى اليومي لا يزيد عن 50 جرام. لتنظيف الجهاز الهضمي ، يتم وصف المسهلات والحقن الشرجية المطهرة يوميًا. يتم التخلص من دسباقتريوز عن طريق إدخال المضادات الحيوية من خلال مسبار (الأمبيسلين ، كاناميسين ، التتراسيكلين).

لتحييد الأمونيا ، يتم إعطاء الأرجينين بجرعة 50-75 جرامًا يوميًا.

تم إيقاف التحريض النفسي الحركي بواسطة هالوبيريدول.

علاج التهاب الكبد الدهني بالعلاجات الشعبية

يصف الطبيب مغلي الأعشاب. لن يتمكن سوى أخصائي من تحديد نوع العلاج والجمع والجرعة لكل عامل بشكل صحيح. إذا تم الكشف عن علم الأمراض في الوقت المناسب ، فإن المستحضرات الصفراوية الخلود ، شوك الحليب ، وردة الوركين تساعد في مرحلة مبكرة.

تقلل المستحضرات العشبية من نشاط العملية المزمنة ، ولكن فقط مع بعض علم الأمراض. يظهر التأثير العلاجي للخلطات العشبية والحقن ، عند مقارنتها بالأدوية ، لاحقًا ، لذا فإن الجمع بين الأدوية والنباتات أمر منطقي. مع انخفاض نشاط العملية ، يمكنك استخدام اليقطين:

• اختر ثمرة ناضجة ، وقطع الحافة العلوية في دائرة. أزل الجزء المركزي وأضف عسلًا خفيفًا إلى التجويف الناتج. أغلق الفاكهة واحفظها لمدة أسبوعين في مكان مظلم. صفي المحلول الناتج في وعاء. للعلاج ، تناول 3 ملاعق كبيرة من المشروب ثلاث مرات يوميًا في الصباح وبعد الظهر والمساء.

الوصفة الشعبية الثانية المفيدة للتخلص من مرض الكبد هي الجوز. لتحضيره ، تحتاج إلى تقطيع المكسرات. صبهم في وعاء ، أضف العسل والكحول بنسب متساوية. ينقع الدواء لمدة شهر في غرفة مظلمة. استخدم ثلاث مرات في اليوم لملعقة صغيرة.

شوك الحليب هو جزء من أجهزة حماية الكبد الشهيرة كارسيل وسيليبينين. يمكنك استخدام النبات في المنزل. يتم تحضير الوصفة عن طريق خلط الهندباء والقراص وأوراق البتولا وحليب الشوك. يُسكب الماء المغلي على ملعقتين صغيرتين من الخليط ، ويترك لمدة 15 دقيقة. تناول كوبين من الدواء يوميًا.

عند مقارنتها بالأقراص ، فإن الحقن العشبي والتخلص من الأعشاب لها تأثير تدريجي خفيف. لزيادة الكفاءة ، يوصى بدمج العلاجات الشعبية مع النظام الغذائي وممارسة الرياضة.

ملامح النظام الغذائي للضرر التصنع لخلايا الكبد:

• تجنب الأطعمة الحارة والتوابل.
• التخلي عن اللحوم الدهنية والأسماك والمرق.
• اختر منتجاتك بعناية في المتجر. لا ينبغي أن تحتوي على أصباغ ، ومثبتات ، وعطور ، وإضافات مضادة للتكتل ؛
• لا تأخذ الكثير من الأدوية دون داع.
• مفيد دقيق الشوفان والحنطة السوداء.

يشير العلماء الأوروبيون إلى تأثير حبات المشمش على الذوبان في الدهون. لالتهاب الكبد الدهني ، تناول 5 قطع يوميًا (لكن ليس أكثر). المحتوى المركزي للفاكهة مشبع بفيتامين ب 15 ، الذي يشارك في تكسير الدهون.

ما هو في الواقع ضمور الكبد؟

ضمور الكبد ، التنكس الدهني ، الحثل الشحمي أو داء الكبد - تشير كل هذه المصطلحات إلى نفس المرض المزمن الذي يتم فيه استبدال خلايا الكبد بالدهون تدريجيًا.

وتجدر الإشارة إلى أن هذا الكبد الدهني معروف جيدًا ، حيث يمكن للعديد من العوامل الشائعة أن تؤدي إلى تطور هذا المرض. تليف الكبد - هذه هي المرحلة الأولى من تطور المرض الأكثر شيوعًا في العالم الحديث - تليف الكبد.

أسباب ضمور الكبد

يحدث التنكس الدهني ، كقاعدة عامة ، للأسباب التالية:

• التسمم بسموم كبدية مختلفة (عيش الغراب السام ، الفوسفور الأصفر ، إلخ) ؛
• السكري؛
• كثرة تناول المشروبات الكحولية ؛
• إساءة استخدام المنتجات الغذائية التي تحتوي على كمية كبيرة من المواد الحافظة والدهون ؛
• السمنة أو الصيام لفترات طويلة.
• حثل البروتين المتني.
• الاستخدام غير المنضبط لبعض الأدوية ؛
• مدمن مخدرات؛
• أورام الغدة النخامية.

تصنيف

أولاً ، بناءً على التغييرات في بنية التنكس الدهني ، لوحظت عدة أنواع من الحثل الكبدي:

• انتشار المنطقة. يتميز بتكوينات دهنية موضعية في مناطق معينة من الكبد. المظاهر السريرية قوية جدا.
• الحثل المنتشر على نطاق واسع. تكون التكوينات الدهنية قريبة ومضغوطة بشكل كبير في الكبد البشري. الأعراض: ضعف عام وعدم ارتياح في المراق الأيمن.
• الحثل البؤري المنتشر. يتميز بتكوينات دهنية نادرة ومنقط وغير متسقة. لا يتم التعبير عن الأعراض.
• الحثل المنتشر. يتميز هذا النوع من ضمور الكبد بكمية وفيرة من الشوائب الدهنية ، والتي يمكن أن تكون في مكان الكبد بأكمله أو في أحد أجزائه.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن تقسيم الحثل الكلوي إلى عدة مراحل حسب فترة تطور المرض:

• المرحلة الأولى - يمكن العثور على تكوينات دهنية صغيرة في خلايا الكبد ، والتي لا تؤثر تقريبًا على وظائف خلايا الكبد ؛
• المرحلة الثانية - يتم ملاحظة بداية تدمير الكبد ، أي خلايا الكبد ، ويمكن أن تتشكل التهابات أو أكياس صغيرة بالقرب من الخلايا الميتة.
• المرحلة الثالثة - لم يعد من الممكن منع تغيرات الكبد ، وتموت بعض أجزاء الكبد ، ونتيجة لذلك ، يتطور تليف الكبد.

ما هو خطر ضمور الكبد؟

يعتبر ضمور الكبد بالفعل مرضًا خطيرًا ، ولا يمكن التغاضي عنه بأي حال من الأحوال أو عدم إيلاء الاهتمام الواجب لأعراض معينة.

لذلك ، إذا كان الشخص المصاب بالتنكس الدهني لا يريد أن يبدأ العلاج ، فيمكنه لاحقًا أن يتوقع:

• زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والسكري.
• التهاب الكبد المزمن
• تليف؛
• التليف الكبدي؛
• نخر الكبد.

لتجنب مثل هذه العواقب المروعة ، عليك أن تستمع إلى جسدك وأن تكون على دراية بعلامات ضمور الكبد.

أعراض وعلامات الكبد الدهني

المرضى الذين يعانون من اضطرابات التمثيل الغذائي في خلايا الكبد في كثير من الأحيان لا يكون لديهم شكاوى حول حالتهم الجسدية ، لأنه في المراحل الأولى من التهاب الكبد الكبدي يحدث بشكل غير مؤلم وخارجي غير محسوس.

يزول المرض لفترة طويلة إلى حد ما. بمرور الوقت ، يبدأ المريض في الشعور بعدم الراحة في شكل:

• ألم خفيف في المراق الأيمن.
• ضعف دائم في الجسم.
• صداع؛
• الإرهاق السريع أثناء الأنشطة التي تتطلب نشاطًا بدنيًا ؛
• دوخة.

الحالة الأكثر ندرة هي ضمور الكبد مع ظهور أعراض سريرية واضحة. من بين هؤلاء ، يمكننا التمييز بين:

• فقدان الوزن الحاد
• ألم حاد لا يطاق
• النفخ.

طرق تشخيص ضمور الكبد

هناك طريقتان للكشف عن الحثل الشحمي:

• كيمياء الدم. يشير هذا التحليل بسهولة إلى زيادة في عدد أنواع معينة من البروتينات (ألانين aminotransferase (ALT) والأسبارتات aminotransferase (AST)) ، والتي لها خاصية الزيادة أثناء ضمور الكبد.
• الموجات فوق الصوتية في البطن. يكتشف على الفور علامات صدى داء الدم ويسمح لك بتحديد التشخيص الدقيق.
• اختبارات الكبد.

علاج المرض

قبل الحديث عن الأدوية التي تساعد في تخفيف الأعراض وعلاج المرض ، تجدر الإشارة إلى أنه بدون اتباع نظام غذائي معين ، فإن أي دواء لن يعمل بكامل طاقته ولن يساعد كما نرغب. في كثير من الأحيان ، يكفي علاج غذائي واحد للتعافي.

فقط في حالة أن التغذية السليمة التي أوصى بها الطبيب لا تساعد في التخلص من ضمور الكبد ، يجب تقديم طرق العلاج الدوائية. من بين مجموعة واسعة من الأدوية للتخلص من التهاب الكبد ، يمكن استخدام الأدوية التي تساهم في:

• انهيار الدهون
• إزالته من الجسم.

يجب التأكيد على أنه من الضروري تكرار مسار العلاج هذا بشكل متكرر ، عدة مرات في السنة.

يحتاج الشخص المريض الذي استقرت حالته مع تعاطي المخدرات أيضًا إلى:

• علاج فيتامين ،
• استخدام أجهزة حماية الكبد ومضادات الأكسدة التي تعمل على تحسين أداء الكبد ، وتؤدي وظيفة وقائية فيما يتعلق بأغشية الخلايا ،
• الأدوية المعدلة للمناعة التي تقوي الجسم.

أيضا إذا كان المريض يعاني من هذا المرض بالتزامن مع السمنة فيوصى له:

• تقليل الوزن تدريجيًا (حوالي 1-1.5 كجم في الأسبوع) ،
• قيام الجمباز،
• تمارين مختلفة تهدف إلى حرق الاحتياطيات الزائدة تحت الجلد.

ما هو النشاط البدني المحدد الذي يستحق القيام به ، يجب عليك بالتأكيد معرفة ذلك من أخصائي في مجال الطب.

النظام الغذائي للمرض

يجب مراعاة التغذية الخاصة بداء الكبد الدهني بعناية بحيث يتضمن النظام الغذائي اليومي الحد الأقصى من الأطعمة الغنية بالصحة:

يجب تقليل كمية الدهون إلى الحد الأدنى.

القواعد الأساسية للنظام الغذائي للحثل الشحمي:

• تناول ما لا يقل عن مائة جرام من البروتين يوميًا ؛
• التخلي تماما عن المشروبات الكحولية.
• 2/3 البروتينات يجب أن تكون من أصل حيواني ؛
• لا تأكل كمية كبيرة من الطعام في وقت واحد ، أي أكل كسور ؛
• لا تستهلك أكثر من عشرين بالمائة من الدهون من إجمالي كمية الطعام في اليوم ؛
• تقليل استهلاك المواد الحافظة والبيورين.

من الضروري النظر بمزيد من التفصيل في النظام الغذائي والأطعمة الضرورية لمرض الكبد.

• مغلي،
• على البخار
• مخبوز بالفرن (مثل السمك أو اللحم).

تحتاج أيضًا إلى استخدام الجبن والقشدة الحامضة في كثير من الأحيان بمحتوى صغير:

من الضروري رفض الخضار المشبعة أو مرق اللحم. من المهم تجنب:

• اللحوم والأسماك الدهنية ،
• الفطر،
• طماطم،
• منتجات الفول ،
• البصل والثوم الخام
• مختلف الأطعمة المدخنة والمعلبة.

من المهم شرب لتر من السوائل على الأقل يوميًا ، على سبيل المثال:

• مياه الشرب النقية،
• مغلي الأعشاب ،
• الحليب ، إلخ.

• سلطات نباتية بزيت الزيتون ،
• حساء الخضار أو الحليب ،
• جزر مسلوق
• كرنب،
• الحبوب المختلفة (يفضل دقيق الشوفان والحنطة السوداء والسميد والأرز).

وقاية

الحقيقة الأكثر أهمية في الوقاية من المرض هي التقيد بالتغذية السليمة التي تشمل المكونات الضرورية الغنية بالفيتامينات والعناصر النزرة المفيدة للكبد.

تحتاج أيضًا إلى الخضوع لفحوصات طبية محددة بانتظام ، والتي يتم إجراؤها في الفترات الأولية لتطور مرض الكبد الدهني. سيساعد هذا بلا شك في منع زيادة تطور المرض. خاصة في المراحل اللاحقة ، يكون تصحيح الموقف أكثر صعوبة ، وأحيانًا يكون ذلك مستحيلًا بالفعل.

تثير مسألة ماهية ضمور الكبد اهتمام العديد من المرضى الذين يواجهون تشخيصًا مشابهًا. كما يشرح الأطباء ، هذه غيبوبة نشأت نتيجة لتثبيط عميق لوظيفة الكبد. يحدث حثل الكبد (LP) بسبب أمراض مختلفة ذات مسار مزمن ، حيث تتلف الغدة الصفراوية.

يعد الكبد عضوًا فريدًا يلعب دورًا مهمًا في عملية التمثيل الغذائي للدهون. تدخل الدهون الثلاثية من الطعام الأمعاء ، حيث يتم تكسيرها بواسطة الإنزيمات ، ثم تدخل مجرى الدم. جنبا إلى جنب مع الدم ، تدخل الدهون إلى الكبد ، حيث يتم تحويلها إلى مواد مختلفة ضرورية لعمل الجسم بشكل طبيعي.

مع التراكم المفرط للدهون ، يحدث التنكس الدهني ، حيث يزيد تركيز الدهون في العضو 10 مرات. يمكن أن يصل محتوى الدهون الثلاثية إلى أكثر من 50٪ من الحجم الكلي للغدة ، وعادة لا يتجاوز هذا الرقم 5٪.

أسباب المرض

في معظم الحالات ، يحدث DP بسبب حقيقة أن استجابة خلايا الكبد (خلايا الكبد) لتأثيرات الأنسولين تتناقص. الأنسولين هو هرمون ينقل الجلوكوز إلى خلايا الجسم. بسبب حقيقة أن خلايا الكبد لا تستجيب لعمل الأنسولين ، هناك نقص في الجلوكوز في الكبد. الجلوكوز مهم جدًا لعمل خلايا الكبد بشكل طبيعي ، وبالتالي ، مع نقص المادة ، فإنها تبدأ في الموت. يتم استبدال الخلايا المصابة بالأنسجة الدهنية بمرور الوقت. نتيجة لذلك ، هناك اضطرابات في وظائف الكبد.

تصبح خلايا الكبد محصنة ضد تأثيرات الأنسولين بسبب الأمراض الوراثية أو الاضطرابات الأيضية. قد يكون عدم وجود تفاعل طبيعي لخلايا الكبد بسبب العدوان المناعي فيما يتعلق بالأنسولين.

الأسباب الأخرى لمرض DP:

• وجود عادات سيئة (كحول ، تدخين).
• الإفراط في تناول الأطعمة الدسمة.
• أسلوب حياة سلبي.

كل هذه العوامل تؤثر سلبًا على حالة الكبد ، مما يؤدي إلى تغييرات لا رجعة فيها.

قم بإجراء هذا الاختبار واكتشف ما إذا كنت تعاني من مشاكل في الكبد.

غالبًا ما تكون أعراض ضمور الكبد خفيفة ، وقد لا ينتبه لها المريض ببساطة. كقاعدة عامة ، لا يشكو المرضى من أي ظواهر مزعجة. تتطور العملية المرضية ببطء ، والصورة السريرية غير واضحة.

ومع ذلك ، مع مرور الوقت ، تظهر الأعراض التالية:

• ألم خفيف على اليمين تحت الأضلاع ؛
• تضخم الكبد.
• غثيان؛
• اندلاع القيء.
• اضطرابات البراز.

في حالات نادرة ، تترافق التغيرات الحثولية في الغدة بألم شديد في البطن ، وانخفاض حاد في الوزن ، وحكة ، واصفرار الجلد والأغشية المخاطية.

عادة ، يتم تقسيم أعراض مرض DP حسب نوع علم الأمراض. مع ضمور الكبد السام مع نخر واسع النطاق (موت الأنسجة) لحمة العضو ، لوحظ نمو متزايد لخلايا الكبد ، والتي تقع بجوار الوريد البابي للغدد الليمفاوية والطحال. يتجلى DP من خلال نزيف متعدد في الجلد والأغشية الداخلية والمصلية. بالإضافة إلى ذلك ، هناك تغيرات نخرية وضرورية في الأنسجة تؤثر على عضلة القلب والبنكرياس.

الحثل الشحمي الكبد

يحدث التنكس الدهني للكبد (داء الكبد الدهني) بسبب استبدال خلايا الكبد بالخلايا الدهنية. تتراكم الرواسب الدهنية مع الإصابة بالتهاب الكبد ، والتي تبدو مثل قطرات على الكبد.

سبب التنكس الدهني هو أمراض المرارة أو مجرى الهواء أو القناة المعوية. يمكن أن يسبب ZhDP (الكبد الدهني) الأمراض التالية:

• السمنة المفرطة.
• داء السكري من النوع 2 متلازمة سوء الامتصاص وسوء الهضم.
• الإفراط في تناول المشروبات الكحولية.
• تناول الكورتيكوستيرويدات ، التتراسيكلين ، الإستروجين ، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية.

غالبًا ما يحدث الحثل الشحمي على خلفية التهاب الكبد مع مسار مزمن (خاصة مع التهاب الكبد من النوع C).

سمة من سمات التأهب الكلي لـ IDP: تضخم الكبد ، سطح الكبد أملس ، الاتساق كثيف أو مترهل ، الحافة الأمامية للعضو مستديرة ، طينية ، صفراء أو بنية صفراء.

السمية DP

يتجلى حثل الكبد السام (TDP) من خلال عمليات نخرية واسعة النطاق سريعة التطور تؤثر على بنية الكبد. عادةً ما يكون لعلم الأمراض مسار حاد ، لكن في بعض الأحيان يصبح مزمنًا ، مما يؤدي إلى ضعف الكبد.

يحدث النخر الهائل تحت تأثير السموم الموجودة في الأطعمة ، مثل الفطر. يحدث هذا التسمم تحت تأثير العوامل الخارجية. قد يحدث التنكس السام للكبد بسبب التسمم الداخلي. وتشمل هذه الحالات التسمم عند النساء الحوامل ، وفرط نشاط الغدة الدرقية (زيادة هرمونات الغدة الدرقية). غالبًا ما يحدث TDP على خلفية التهاب الكبد ، فإن الحثل هو أحد أعراض شكله الخاطف.

يصاحب حثل الكبد السام تضخم الكبد أو ترهل أو كثافة أنسجة الكبد ، ويتحول العضو إلى اللون الأصفر. إذا تركت دون علاج ، فإن حجم الغدة يتناقص ، ويتجعد الغشاء المحفظي. يكتسب العضو لونًا رماديًا ويشبه ظاهريًا كتلة طينية. لمدة 3 أسابيع ، تستمر الغدة في الانخفاض ، ويتحول لونها إلى اللون الأحمر. بمرور الوقت ، تبدأ السدى الشبكي للكبد في الانكشاف ، حيث تظهر الشعيرات الدموية المتوسعة المليئة بالدم. يتم حفظ خلايا الكبد فقط في مناطق معينة من الفصيصات. هذه هي الطريقة التي يتجلى بها الحثل الأحمر.

TDP المزمن هو حالة نادرة يكون فيها المريض أكثر عرضة للوفاة بسبب ضعف الكبد المتطور بسرعة.

الحثل الكبدي الحاد

غالبًا ما يكون ضمور الكبد الحاد (ALP) أحد مضاعفات التهاب الكبد A ، والذي يحدث بشكل غير مواتٍ. بشكل منفصل ، نادرًا ما يتطور علم الأمراض.

لم تتم دراسة المرض إلا قليلاً ، لذا لا يستطيع الأطباء الإجابة بدقة عن كيفية تطوره. كما أنه ليس من الواضح ما إذا كانت هناك علاقة بقوة الفيروس أو ما إذا كانت هناك عوامل أخرى تؤثر على التقدم المرضي.

يسبب التهاب الكبد المتني المتفاقم الأمراض التالية: الحمى المالطية (البروسيلا) ، الحمى الراجعة المنقولة بالقراد ، الزهري. بالإضافة إلى ذلك ، تزداد احتمالية حدوث مضاعفات المرض أثناء الحمل أو بعد الإجهاض. تؤثر هذه العوامل سلبًا على خلايا الكبد ، مما يؤدي إلى ضمور حاد.

تشبه أعراض ADP في مرحلة مبكرة أعراض التهاب الكبد A ، لذلك هناك خطر حدوث تدهور كبير في حالة المريض. تؤثر العملية المرضية على الجهاز العصبي ، ونتيجة لذلك ، يتم تعطيل نشاط الدماغ. يتجلى المرض في الهذيان والقلق والتشنجات واندفاع القيء. في هذه الحالة ، يجب إدخال المريض على وجه السرعة إلى قسم الطب النفسي.

رد الفعل العكسي للجهاز العصبي ممكن أيضًا: اللامبالاة تجاه كل ما يحدث ، والاكتئاب ، وانخفاض الحيوية ، والرغبة في النوم. تستمر الأعراض في النمو ، ويفقد المريض وعيه ، وتتطور غيبوبة كبدية.

الحثل الكحولي

يحدث هذا النوع من الحثل بسبب الإفراط في الشرب لمدة 10-12 سنة. يخترق الكحول الإيثيلي الجسم ويسمم خلايا الكبد.

يمكن أن يحدث حثل الكبد الكحولي (ALD) على خلفية تليف الكبد والتهاب الكبد الكحولي. في أغلب الأحيان ، يكون التهاب الكبد هو الذي يسبب ضمور الغدة بسبب الإفراط في الشرب. إذا رفض المريض المشروبات القوية في مرحلة مبكرة من الإصابة بالتهاب الكبد ، تتحسن حالة الكبد بعد 2-4 أسابيع. في معظم الحالات ، لا تظهر أعراض ADP شديدة.

• تضخم الغدد اللعابية النكفية.
• انكماش انثناء الأصابع.
• احمرار في راحة اليد ، وأحيانًا في القدمين.

أسهل طريقة للتعرف على المرض هي من خلال الاختبارات المعملية والخزعة.

الحثل المنتشر

تعتبر التغيرات الحثولية المنتشرة في حمة الكبد حالة خطيرة للغاية. يحدث نتيجة لحقيقة أن خلايا الكبد غير قادرة على تحييد السموم التي تدخل الجسم. لا تستطيع خلايا الكبد التعامل مع التسمم واسع النطاق ، ونتيجة لذلك ، يبدأ النسيج المتني في الموت ، وينمو النسيج الضام الليفي في المناطق المتضررة. أصبحت التغييرات المنتشرة أكثر وضوحًا ، وهذا يهدد بفشل الكبد. هذه هي الطريقة التي يتجلى بها DP المنتشر.

غالبًا ما تثير التغيرات التنكسية الضمور في الكبد عملية مماثلة في البنكرياس. هذا يرجع إلى حقيقة أن هذه الأعضاء ترتبط ارتباطًا وثيقًا ببعضها البعض.

الحثل البؤري

يصعب الكشف عن ضمور الكبد البؤري (OLD) باستخدام الاختبارات المعملية. هذا صعب للغاية على الرغم من وجود اضطرابات وظيفية في الغدة. تعتمد أعراض المرض على الأسباب التي أدت إليه.

مع التحول البؤري ، تتأثر الأجزاء الفردية من الكبد

يتجلى Focal DP ، الذي نشأ نتيجة الاستهلاك المفرط للمشروبات الكحولية ، من خلال ضيق التنفس ، وفقدان الشهية ، وأحيانًا يكون هناك ألم في الجانب الأيمن تحت الأضلاع. تصبح هذه العلامات أكثر وضوحًا عندما يتحرك المريض.

أكثر الطرق فعالية للكشف عن الأمراض هي الرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي.

الحثل الحبيبي

هذا هو النوع الأكثر شيوعًا من بروتين DP. يتميز ضمور الكبد الحبيبي (GLD) بانتهاك الخواص الغروانية للسيتوبلازم في الخلية ، والتي يظهر فيها بروتين يشبه الحبوب.

تثير ZDP العوامل التالية:

• التغذية غير الكافية لحديثي الولادة.
• تسمم.
• أمراض معدية.
• انتهاك الدورة الدموية والدورة الليمفاوية.
• الأسباب التي تؤدي إلى تجويع الأنسجة بالأكسجين.

بمرور الوقت ، مع ZDP ، يتغير التمثيل الغذائي للبروتين في الخلايا ، يصبح السيتوبلازم غائمًا ، ويتضخم. بسبب تلف أنسجة الكبد ، تصبح الغدة الصفراء مترهلة ، وتضطرب إمدادات الدم.

من المهم التمييز بين علامات RDD والعمليات الطبيعية لتخليق البروتين في الخلايا ، حيث تظهر الحبيبات في البروتين.

هذا المرض قابل للعكس ، لكن مساره شديد. لذلك ، هناك احتمال تحلل ZDP إلى خلل داخل الخلايا أو الاستسقاء أو النخر.

بروتين DP

يتطور تنكس البروتين في الكبد (BDP) نتيجة لاضطرابات التمثيل الغذائي للبروتين ويحدث على خلفية الداء النشواني أو التنكس الهياليني أو الحبيبي.

في الداء النشواني ، يتشكل الأميلويد (مركب بروتيني عديد السكاريد) ويترسب في الأنسجة.

مع BDP ، يكتسب الكبد بنية حبيبية ، حيث تظهر التكوينات الحبيبية على شكل قطرة في بروتوبلازم الخلايا. يتحدون ويملئون الفراغ داخل الخلايا. تصبح هياكل البروتين أكثر كثافة ، ويتعطل عمل خلايا الغدة ، ونتيجة لذلك تموت أنسجة الكبد.

الحثل المائي

يترافق التنكس المائي للكبد (HDP ، تنكس الفجوات) مع ظهور فجوات (تجويف في سيتوبلازم الخلية) ، مملوءة بسائل السيتوبلازم. في علم الأمراض ، تزداد خلايا حمة العضو ، والتي تصاحبها تجعد أو فجوة في النواة.

مع تقدم المرض ، يفيض الكبد بالسوائل ، وتتحلل بنيته التحتية. تبدو الخلايا المصابة مثل الأوعية المملوءة بالماء وهي عبارة عن تجويف مستمر بنواة على شكل فقاعة. هذه هي الطريقة التي يظهر بها الناتج المحلي الإجمالي نفسه.

لا يمكن اكتشاف التغييرات إلا باستخدام المجهر ، لأن الكبد لا يتغير خارجيًا.

الحثل الأصفر للكبد

غالبًا ما يكون IDP من مضاعفات الحمل. يحدث علم الأمراض نتيجة التسمم الحاد للجسم على خلفية الأمراض المعدية. يمكن أن يحدث اليرقان عند الأم المستقبلية بسبب التهاب المرارة وحصى الكبد. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يحدث المرض بشكل مستقل بسبب التسمم الذاتي للجسم (التسمم).

IDP هو درجة شديدة من التسمم عند الأمهات الحوامل. يحدث علم الأمراض بسبب التسمم الحاد بواسطة المستقلبات. يتجلى المرض من خلال تلطيخ الجلد والأغشية المخاطية باللون الأصفر ، والتقيؤ الغزير ، وغشاوة الوعي ، والهذيان ، وزيادة الاستثارة. بالإضافة إلى ذلك ، هناك احتمالية لحدوث طفح جلدي نزفي (نزيف تحت الجلد) ، ويقل حجم البول ، ويحتوي على السيوزين والليسيثين ، ويقل الكبدي. إذا تُرك دون علاج ، يموت المريض في غضون أيام قليلة.

تشخيص المرض

يصعب تشخيص داء DP ، لأن الاختبارات المعملية التقليدية غير فعالة ، على الرغم من خلل في الغدة.

عادة ما يكون المرض بدون أعراض ، والعلامة الوحيدة لعلم الأمراض هي تضخم الكبد. تظل صدى الكبد أثناء الموجات فوق الصوتية ضمن النطاق الطبيعي ، بل وتزداد في بعض الأحيان ، لذلك من الصعب جدًا التمييز بين تليف الكبد أو تليف الكبد. يكشف الفحص بالموجات فوق الصوتية عن المناطق ذات الصدى المتزايد. يمكن تحديد المناطق ذات الصدى المنخفض باستخدام التصوير المقطعي المحوسب. التصوير بالرنين المحوسب والمغناطيسي هما أكثر الطرق إفادة للتعرف على DP. بمساعدتهم ، من الممكن تحديد التهاب الكبد البؤري.

يتم إجراء خزعة للكشف عن الأمراض. من خلال الفحص المرضي للأنسجة ، سيحدد الطبيب التراكم الزائد للدهون.

طرق العلاج

يتساءل العديد من المرضى عن كيفية علاج مرض DP. يتكون العلاج من مراعاة القواعد التالية:

• نظام عذائي.
• علاج الأمراض المصاحبة.
• ترميم بنية الكبد.
• توحيد النتائج.

كقاعدة عامة ، يصف الأطباء الأدوية التالية:

• كبد ،
• مضادات الأكسدة الاصطناعية
• الستاتين.

تقوم أجهزة Hepatoprotectors بتثبيت أغشية الخلايا واستعادة سلامتها. أنها تحسن التمثيل الغذائي للبيليروبين والأحماض الدهنية والبروتينات. لهذا الغرض ، يتم استخدام Karsil و LIV-52 و Hofitol و Essentiale وما إلى ذلك.

تعمل العوامل الكوليرية على تحسين إفراز الصفراء وتطبيع تكوينها وتقليل الاحتقان. مع DP ، Allohol ، يتم وصف Holosas.

العقاقير المخفضة للكوليسترول تصحح ملف الدهون في الدم. بمساعدتهم ، يتم تقليل تغلغل الدهون في مجرى الدم ، ويتم إفراز الكوليسترول الزائد من الجسم.

إذا لوحظ اعتلال دماغي كبدي مع DP ، يتم إدخال المريض إلى المستشفى بشكل عاجل. يتم إعطاء المريض الأدوية عن طريق الحقن ، والحد من كمية البروتينات. بالإضافة إلى ذلك ، توصف الأدوية التي تصحح حالة القاعدة الحمضية. غالبًا ما يتجلى الحماض في DP ؛ يتم إعطاء بيكربونات الصوديوم لمنعه. العوامل المضادة للبكتيريا تثبط البكتيريا المعوية.

مع الاضطرابات الوظيفية للكبد ، يوصف امتصاص الأمعاء خارج الجسم. تستخدم الجلوكوكورتيكويدات لدعم عملية التمثيل الغذائي.

لتقليل الحمل على الكبد وتسريع الشفاء ، من الضروري مراجعة القائمة. يجب أن يشمل النظام الغذائي الأطعمة التي تحتوي على الفيتامينات والألياف والبكتين والكربوهيدرات. المعدل اليومي للدهون 70 جم ، ومن المهم استبعاد الأطعمة التي تحتوي على الكوليسترول والحد من تناول الملح.

عند علاج مرض السكري ، يُمنع شرب القهوة والشاي والصودا والكحول.

يسمح للمرضى بتناول الحساء مع الخضار أو الحبوب أو الحليب منزوع الدسم. يوصى بتناول الخضار الطازجة أو المسلوقة أو المخبوزة أو المطبوخة على البخار. من حين لآخر ، يمكنك الاستمتاع بلحم الخنزير قليل الدسم أو الجبن الصلب (غير الحار) أو عجة البيض أو البيض المسلوق (ليس أكثر من بيضة واحدة في اليوم). يمكنك أيضًا تضمين الحنطة السوداء ودقيق الشوفان والسميد والأرز في نظامك الغذائي. بالإضافة إلى ذلك ، لا يُحظر استخدام منتجات اللبن الزبادي التي تحتوي على نسبة منخفضة من الدهون.

التدابير الوقائية والتشخيص لمرض السكري

للوقاية من المرض يجب تجنب العوامل التي تثيره. من المهم التخلي عن العادات السيئة: الكحول والتدخين والاستهلاك المفرط للطعام (وخاصة الدهنية) ونمط الحياة السلبي.

للحفاظ على حيوية عالية ومنع تطور العمليات المرضية ، يجب أن تأكل بشكل صحيح ، وتحد من استخدام الأطعمة الساخنة والمقلية والمدخنة والمعلبة. بالإضافة إلى ذلك ، يجب على المريض مراقبة الوزن باستمرار والحفاظ عليه ضمن المعدل الطبيعي.

لكي يعمل الكبد بشكل طبيعي ، يجب ممارسة الرياضة كل يوم: المشي ، والركض ، والسباحة ، وما إلى ذلك.

إذا لم يكن داء السكري مصحوبًا بأمراض أخرى ، فإن التكهن يكون مواتياً. مع الحثل مع مضاعفات واضحة ، تنخفض المناعة ، يصبح الجسم عرضة للأمراض المعدية. تدخل الميكروبات الممرضة إلى الجسم ، ونتيجة لذلك ، يتحمل المريض التخدير ، وتسوء الإجراءات الجراحية ويتعافى بعدها لفترة أطول.

إذا كان المريض يقود أسلوب حياة خاطئ ولا يشارك في العلاج ، فإن علم الأمراض يتطور. ثم يزداد احتمال الإصابة بتليف الكبد العقدي الصغير والتهاب الكبد الدهني غير الكحولي.

إذا رفض المريض أثناء العلاج تناول الكحول ، واتبع نظامًا غذائيًا وتوصيات الطبيب ، فمن المرجح أنه سيكون قادرًا على الحفاظ على قدرته على العمل وتحسين حالته العامة.

بناءً على ما تقدم ، يعد ضمور الكبد مرضًا خطيرًا ذو مسار مزمن ، والذي يحدث نتيجة التثبيط العميق لوظيفة الغدة. لمنع حدوث مضاعفات خطيرة ، يجب أن تكون منتبهًا لصحتك ، وإذا ظهرت أعراض مشبوهة ، فاتصل بطبيب الكبد أو أخصائي أمراض الجهاز الهضمي. إذا لزم الأمر ، سيصف الطبيب فحصًا بالموجات فوق الصوتية أو التصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب ، وكذلك الخزعة. يجب على المريض اتباع توصيات الأطباء بدقة واتباع أسلوب حياة صحي.

في تواصل مع

الحثل- (من اليونانية. dys - انتهاك ، تروب - تغذية) - تغييرات نوعية في التركيب الكيميائي ، والخصائص الفيزيائية والكيميائية والنوع المورفولوجي لخلايا وأنسجة الجسم المرتبطة بالاضطرابات الأيضية. التغييرات في التمثيل الغذائي وهيكل الخلية ، التي تعكس التباين التكيفي للجسم ، لا ترتبط بعمليات التصنع.

المسببات. يلاحظ انتهاك عمليات التمثيل الغذائي ، مما يؤدي إلى تغييرات هيكلية في الأنسجة ، تحت تأثير العديد من العوامل الخارجية والداخلية (التغذية غير الكافية بيولوجيًا ، الظروف المختلفة للحفاظ على الحيوانات واستغلالها ، التأثيرات الميكانيكية والفيزيائية والكيميائية والبيولوجية ، العدوى ، التسمم ، الاضطرابات من الدورة الدموية والليمفاوية ، آفات الغدد الصماء والجهاز العصبي ، علم الأمراض الوراثي ، إلخ). تعمل العوامل المسببة للأمراض على الأعضاء والأنسجة إما بشكل مباشر أو انعكاسي من خلال النظام العصبي الرضي الذي ينظم عمليات التمثيل الغذائي. تعتمد طبيعة عمليات التصنع على قوة ومدة وتكرار التعرض لمحفز معين ممرض على الجسم ، بالإضافة إلى الحالة التفاعلية للجسم ونوع الأنسجة التالفة. في الأساس ، يتم ملاحظة التغيرات الحثولية في جميع الأمراض ، ولكن في بعض الحالات تحدث بشكل أساسي وتحدد طبيعة المرض ، بينما في حالات أخرى تكون عملية مرضية غير محددة أو ثانوية مصاحبة للمرض.
طريقة تطور المرض . أظهرت طرق البحث الحديثة (الكيمياء النسيجية ، المجهرية الإلكترونية ، التصوير الشعاعي الذاتي ، الكيمياء الحيوية ، إلخ) أن أي عملية ضمور تعتمد على انتهاك التفاعلات الأنزيمية (اعتلال التخمر) في عملية التمثيل الغذائي (التخليق والانحلال) للمواد مع تلف (تغيير) في هيكل ووظائف أنظمة الأنسجة الخلوية في الجسم. في الوقت نفسه ، تتراكم المنتجات الأيضية في الأنسجة (تتغير كميًا ونوعيًا) ، والتجديد الفسيولوجي (استعادة المادة الحية ، بشكل أساسي على المستويات الجزيئية والبنية التحتية لمنظمتها) ووظائف هذا العضو أو ذاك ، وكذلك تعطل النشاط الحيوي للكائن الحي ككل.
آلية التطوير وجوهر التغييرات في أنواع مختلفة من الضمور ليست هي نفسها.
وفقًا لآلية عملية التغييرات التصنع ، هناك: تسرب؛ التحول والتوليف المعدّل أو المنحرف.
التحلل (من التحلل اللاتيني - إعادة الهيكلة) - تغيير في البنية التحتية والجزيئات الكبيرة والمركبات المعقدة (البروتين والدهون والكربوهيدرات والمعادن) للأنظمة الخلوية والأنسجة. الأسباب المباشرة لإعادة الهيكلة هذه هي اختلال التوازن في العناصر الغذائية ، والمستقلبات والمنتجات الأيضية ، ونقص الأكسجة والتسمم ، والتغيرات في درجات الحرارة (الحمى ، ونزلات البرد) ، وعدم التوازن الحمضي القاعدي (الحماض ، والقلويات في كثير من الأحيان) ، وإمكانية الأكسدة والاختزال في الخلايا والأنسجة . نتيجة للتغيرات في المعلمات الأساسية لأنظمة الأنسجة الخلوية (درجة الحموضة ، حالة نظام ATP ، وما إلى ذلك) ، تتغير المركبات البيولوجية المعقدة لعضيات الخلية والجزيئات الكبيرة أو تنقسم إلى مركبات أبسط أصبحت متاحة لدراسة الكيمياء النسيجية. يتم تحلل البروتينات الحرة بمشاركة إنزيمات الليزوزوم أو تخضع للتمسخ. في هذه الحالة ، جنبًا إلى جنب مع الأضرار الأولية للبنى التحتية ، قد تحدث عمليات ثانوية (على سبيل المثال ، تكوين مركبات معقدة مثل الأميلويد ، والهيالين ، وما إلى ذلك).
التسلل المرضي(من الارتشاح - التشريب) يتميز بترسيب وتراكم (ترسيب) المنتجات الأيضية (البروتينات والدهون والكربوهيدرات وما إلى ذلك) والمواد التي يتم إحضارها مع تدفق الدم والجريان الليمفاوي ("أمراض التخزين") في الخلايا والأنسجة و
التحول (من التحويل اللاتيني - التحول) هو عملية التحول الكيميائي للمركبات إلى أخرى ، على سبيل المثال ، الدهون والكربوهيدرات إلى بروتينات أو بروتينات وكربوهيدرات إلى دهون ، وزيادة تخليق الجليكوجين من الجلوكوز ، وما إلى ذلك ، مع التراكم المفرط للتكوين حديثًا مجمعات سكنية.
التوليف المعدليتم التعبير عن أي مركبات بتكوين متزايد أو منخفض لها مع تراكم أو نضوب وفقدان في الأنسجة ، مثل الجليكوجين والدهون والكالسيوم وما إلى ذلك ("مرض نقص"). يمكن تكوين "منحرف" (مرضي) مع ظهور وتراكم في أنسجة المركبات التي لا تتميز بها في ظل ظروف التمثيل الغذائي العادية ، على سبيل المثال ، تخليق بروتين أميلويد غير عادي ، الجليكوجين في ظهارة الكلى ، الكيراتين في ظهارة الغدة الدمعية ، أصباغ مرضية ، إلخ.
يمكن أن تظهر آليات الحثل الممرضة هذه في وقت واحد أو بالتتابع مع تطور العملية.
شكليايتجلى الضمور في المقام الأول من خلال انتهاك بنية البنية التحتية للخلايا والأنسجة. في ظل الظروف الفسيولوجية ، يتم الجمع بين إعادة هيكلة العضيات الخلوية والمواد بين الخلايا مع عمليات ترميمها ، وفي حالات الضمور ، يتم تعطيل التجديد على المستويات الجزيئية والبنية التحتية (التشكل الجزيئي). في العديد من حالات الضمور ، توجد شوائب أو حبيبات أو قطرات أو بلورات ذات طبيعة كيميائية مختلفة في الخلايا والأنسجة ، والتي لا تحدث في الظروف العادية أو يزيد عددها مقارنة بالقاعدة. في حالات أخرى ، على العكس من ذلك ، في الخلايا والأنسجة ، يتناقص عدد المركبات المميزة لها حتى الاختفاء التام (الجليكوجين ، الدهون ، المعادن ، إلخ). في كلتا الحالتين ، تفقد الخلايا والأنسجة بنيتها الدقيقة المميزة (نسيج عضلي - خط عرضي ، خلايا غدية - قطبية ، نسيج ضام - بنية ليفية ، إلخ) ، وفي الحالات الشديدة ، لوحظ اضطراب في العناصر الخلوية (على سبيل المثال ، هيكل شعاع الكبد مضطرب).
التغييرات العيانية. مع الضمور ، يتغير لون الأعضاء وحجمها وشكلها وملمسها ونمطها. كان التغيير في مظهر العضو بمثابة الأساس لاستدعاء هذه العملية إعادة الميلاد ، أو الانحطاط - وهو مصطلح لا يعكس جوهر التغيرات التصنع.
القيمة الوظيفية للضمور. وهو يتألف من انتهاك للوظائف الأساسية للعضو (على سبيل المثال ، تخليق البروتين والكربوهيدرات والبروتينات الدهنية في داء الكبد والبروتينات في الكلى وضعف نشاط القلب في ضمور عضلة القلب ، وما إلى ذلك). بعد القضاء على السبب الذي تسبب في تطور عملية التصنع ، يتم تطبيع التمثيل الغذائي في الخلايا والأنسجة والكائن الحي بأكمله ، ونتيجة لذلك يكتسب العضو فائدة وظيفية ومظهرًا طبيعيًا. ومع ذلك ، فإن التغييرات الحادة الحادة لا رجعة فيها ، أي أن عدم التناسب المتزايد بين زيادة تفكك الهياكل الخاصة به وعدم كفاية الترميم ينتهي بنخرها.

خلل البروتين (خلل البروتين)

ضمور البروتين- الاضطرابات الهيكلية والوظيفية للأنسجة المرتبطة بالتغيرات في التركيب الكيميائي والخصائص الفيزيائية والكيميائية والتنظيم الهيكلي للبروتينات. تحدث عندما يكون هناك عدم توازن بين تخليق وتفكك البروتينات في الخلايا والأنسجة نتيجة لنقص البروتين أو الأحماض الأمينية ، وعندما تدخل المواد الغريبة إلى الأنسجة ، وكذلك أثناء تخليق البروتين المرضي. تتنوع اضطرابات التمثيل الغذائي للبروتين في الجسم. يمكن أن يكون لها توزيع محلي أو عام (نظامي). عن طريق التوطين ، هناك انتهاكات لعملية التمثيل الغذائي للبروتين في الخلايا (خلل البروتينات الخلوية ، أو متني ،) ، في المادة بين الخلايا (خلل البروتينات خارج الخلية ، أو اللحمية الوعائية ، أو خلل البروتينات) أو في نفس الوقت في الخلايا والمادة بين الخلايا (خلل البروتين المختلط).

خلل التنسج الخلوي (الخُناق)

الحثل الحبيبي ، أو تورم غائم، - انتهاك الخصائص الغروانية والتنظيم البنيوي للخلايا مع الكشف عن البروتين في شكل حبوب. هذا هو النوع الأكثر شيوعًا من ضمور البروتين.
الأسباب: الأمراض المعدية والطفيلية ، وسوء التغذية والتسمم ، واضطرابات الدورة الدموية والليمفاوية وعوامل ممرضة أخرى.
طريقة تطور المرضمعقد. الآلية الرائدة هي التحلل ، والذي يعتمد على عدم كفاية نظام ATP المرتبط بنقص الأكسجة ، وتأثير المواد السامة على إنزيمات الفسفرة المؤكسدة (اعتلال التخمر). نتيجة لذلك ، تتناقص إمكانات الأكسدة والاختزال للخلايا ، ونقص الأكسدة والحمضية (الحماض) ، وغالبًا ما تتراكم المنتجات الأيضية القلوية (القلاء) ، ويزداد الضغط الأسموزي الورمي ونفاذية الأغشية. يصاحب اضطراب التبادل الكهربائي والماء انتفاخ في بروتينات الخلية وانتهاك لدرجة تشتت الجزيئات الغروية واستقرار الأنظمة الغروانية ، خاصة في الميتوكوندريا. في الوقت نفسه ، يزداد نشاط إنزيمات التحلل المائي للجسيمات الحالة. تكسر الهيدرولات الروابط الجزيئية عن طريق إضافة جزيئات الماء ، مما يتسبب في إعادة ترتيب المركبات المعقدة والجزيئات الكبيرة. يؤدي أيضًا امتصاص أي مواد سامة في مجمعات البروتين الدهني والبروتين السكري إلى إعادة هيكلتها وتفككها. يصبح البروتين الذي تم إطلاقه ، ثم المكونات الأخرى للمركبات المعقدة (الدهون ، إلخ) أكثر خشونة ، وكونه في حالة تساوي الكهرباء ، يتخثر مع ظهور الحبوب. في هذه الحالة ، قد يحدث اضطراب في تخليق البروتين السيتوبلازمي (التشكل الجزيئي) ، كما هو موضح بمساعدة الذرات المسمى (S. V. Anichkov ، 1961).
إلى جانب التحلل ، يرتبط ظهور الحبيبات أيضًا بالتحول المرضي للكربوهيدرات والدهون إلى بروتينات ، وتسلل وامتصاص البروتينات الغريبة عن الجسم (البروتينات) التي يجلبها مجرى الدم (خلل البروتين في الدم).
السمات النسيجيةيظهر الحثل الحبيبي بشكل أكثر وضوحًا في الكبد والكلى وعضلة القلب وأيضًا في عضلات الهيكل العظمي (لذلك يطلق عليه أيضًا اسم متني). لاحظوا زيادة غير متساوية في حجم الخلايا الظهارية والألياف العضلية التي تضغط الشعيرات الدموية ، وتورم وتعتيم السيتوبلازم ، ونعومة واختفاء البنية الدقيقة (حدود الفرشاة للظهارة الغدية ، والتخطيط المستعرض في الأنسجة العضلية ، وما إلى ذلك) ، المظهر والتراكم في السيتوبلازم طبيعة حبيبات البروتين الصغيرة الحمضية. في الوقت نفسه ، يصعب تمييز حدود الخلايا ومخططات النوى. في بعض الأحيان يتخذ السيتوبلازم مظهرًا رغويًا ، تنفصل بعض الخلايا عن الغشاء القاعدي وعن بعضها البعض (الارتباك). تحت تأثير محلول ضعيف من حمض الأسيتيك أو القلوي ، يصبح السيتوبلازم واضحًا ، وتصبح النواة مرئية مرة أخرى. إلى جانب الذوبان في الأحماض والقلويات الضعيفة ، يتم تحديد وجود البروتين في الحبوب بالطرق الكيميائية النسيجية ، وكذلك باستخدام المجهر الإلكتروني.
إلكترون مجهرييتميز الحثل الحبيبي بتورم وتقريب الميتوكوندريا ، وتوسع الصهاريج والأنابيب للشبكة السيتوبلازمية. تزداد الميتوكوندريا ، وتمتد أغشيةها ، وتتراكم ، وتزداد سماكة وتقصير الأسقلوب بشكل غير متساوٍ ، وتذوب البروتينات الهيكلية للميتوكوندريا مع توضيح المصفوفة وظهور فجوات شفافة (فجوات الميتوكوندريا) أو تتضخم وتتضخم. يتفكك أيضًا جهاز تصنيع البروتين في الخلية (polysomes ، ribosomes).
مجهريالأعضاء المصابة متضخمة ، مترهلة في التناسق ، فقر الدم ، على الجرح ينتفخ النسيج خارج الكبسولة ، السطح المقطوع ممل ، الكبد والكلى لونها بني مائل للرمادي بنمط أملس ، والأنسجة العضلية (عضلة القلب ، عضلات الهيكل العظمي) يشبه اللحم المبشور بالماء المغلي.
الأهمية السريريةيكمن الحثل الحبيبي في حقيقة أن وظائف الأعضاء المصابة مضطربة ويمكن أن تتغير نوعياً (ضعف القلب في الأمراض المعدية ، الزلال في تلف الكلى ، إلخ).
نزوحيعتمد على أسباب عديدة. الحثل الحبيبي هو إحدى العمليات القابلة للعكس ، ولكن إذا لم يتم القضاء على أسبابه ، فعند ذروة التطور يمكن أن يتحول إلى عملية مرضية أكثر شدة - إلى قطرات مائية ، قطرات زجاجية ، دهنية وأنواع أخرى من الضمور مع نتيجة في نخر الخلية (ما يسمى بالتنكس الحمضي). ، الحثل البالوني أو النخر التخثرى).
تشخيص متباين. يجب التمييز بين الحثل الحبيبي والتوليف الفسيولوجي للبروتينات في الخلية مع تراكم حبيبات البروتين المرتبطة بالوظيفة الطبيعية للجسم (على سبيل المثال ، تكوين حبيبات إفراز في عضو غدي) أو الامتصاص الفسيولوجي للبروتين بواسطة خلية (على سبيل المثال ، في الأنابيب الكلوية للجزء القريب). تختلف هذه العملية داخل الحجاج عن تغيرات ما بعد الوفاة في الأعضاء (بلادة الجثة) من خلال زيادة واضحة في حجم الخلايا والأعضاء ، وكذلك عن طريق تفاوت الآفات المرضية.

حثل قطرة الهيالين(من الهيالوس اليوناني - زجاجي ، شفاف) - خلل البروتين داخل الخلايا ، يتميز بظهور قطرات بروتين أكسفليز شفافة في السيتوبلازم.
الأسباب:الالتهابات الحادة والمزمنة والتسمم والتسمم (كلوريد الزئبق وأملاح الكروم واليورانيوم وما إلى ذلك) ؛ بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون الحثل ناتجًا عن عمليات الحساسية بعد تحسس البروتين المسبق. ويلاحظ أيضًا في حالات النزلات المزمنة في الجهاز الهضمي والمثانة والأورام العضلية الشعاعية.
طريقة تطور المرض- ضمور قطرة الهيالين هو حقيقة أنه في ظل الظروف المرضية هناك تمسخ عميق للبروتينات الدهنية السيتوبلازمية مع ترسيب الطور المتشتت الخشن بسبب فقدان البروتين للخصائص المحبة للماء. في حالات أخرى ، يكون الارتشاف والتسلل المرضي للخلية ببروتينات مشتتة بخشونة غريبة عن الجسم - البروتينات البروتينية القادمة من الدم - ممكنة.
مجهريلم يتم تشخيص حثل قطرة الهيالين.
التغيرات النسيجيةتوجد في الأعضاء الغدية (الكبد ، إلخ) ، والأورام ، والأنسجة العضلية ، وكذلك في بؤر الالتهاب المزمن ، ولكن بشكل خاص في كثير من الأحيان في ظهارة نبيبات الكلى. في الوقت نفسه ، تظهر قطرات البروتين الشفافة المتجانسة إلى حد ما في السيتوبلازم ، ملطخة بأصباغ حمضية (على سبيل المثال ، يوزين). عندما تتراكم القطرات وتندمج مع بعضها البعض ، يمكنها ملء الخلية بالكامل. تحدث التغييرات الأكثر شدة مع التهاب كبيبات الكلى وتليف البروتين في ظهارة الأنابيب الملتفة. تحدث تغييرات مماثلة في ظهارة الغدد الكظرية والشعب الهوائية. في الأنسجة الملتهبة المزمنة ، بشكل رئيسي في البلازما ، ما يسمى راسل ، أو فوشينوفيليك ، توجد الأجسام في شكل كرات هيالين كبيرة متجانسة ، وأحيانًا ذات طبقات ، تكون ملطخة بشدة بالفوكسين ، وبعد تسوس الخلية ، تكمن بحرية في الأنسجة . لاحظ إلكترونيًا مجهرًا ظهور قطرات زجاجية وفجوات في السيتوبلازم ، وتورم وانحلال الميتوكوندريا ، واختفاء polysomes والريبوزومات ، وتمزق صهاريج الشبكة ، إلخ.
الأهمية السريريةحثل قطرة الهيالين من حيث أنه يعكس قصورًا واضحًا في العضو ، وخاصة الكلى.
نزوح.فيما يتعلق بتمسخ البروتين البلازمي الذي لا رجعة فيه ، يستمر حثل قطرة الهيالين بنتيجة في النخر.

الحثل المائي (مائي ، فجوي)- انتهاك التمثيل الغذائي للبروتين والماء والكهارل للخلية مع إطلاق الماء داخل الخلايا.
الأسباب:الأمراض المعدية (مرض الحمى القلاعية ، والجدري ، والتهاب الكبد الفيروسي ، وما إلى ذلك) ، وتسلل الأنسجة الالتهابية ، والآثار السامة الفيزيائية والكيميائية والحادة التي تسبب نقص الأكسجة وتطور الوذمة ، وأمراض التمثيل الغذائي (نقص البروتين ، تجويع الملح ، نقص فيتامين ، مثل البلاجرا ، وما إلى ذلك) ، وكذلك التسمم المزمن والإرهاق (التهاب المعدة والأمعاء المزمن ، والتهاب القولون ، وما إلى ذلك).
طريقة تطور المرض.نتيجة لانخفاض العمليات المؤكسدة ، ونقص الطاقة وتراكم المنتجات الأيضية المؤكسدة بشكل غير كامل ، لا يتم إطلاق الماء المربوط والاحتفاظ به في الخلية (الماء داخل الخلايا) فحسب ، بل يدخل أيضًا إلى الخلية من سائل الأنسجة (خارج الخلية) الماء) بسبب زيادة الضغط الاسموزي الغرواني وضعف نفاذية أغشية الخلايا. في الوقت نفسه ، تغادر أيونات البوتاسيوم الخلية ، بينما تخترق أيونات الصوديوم داخلها بشكل مكثف بسبب تعطيل عمليات التناضح المرتبطة بـ "مضخة الأيونات". يتمثل الجوهر الكيميائي الحيوي للضمور في تنشيط إنزيمات التحلل المائي للليزوزومات (الإستراتز ، الجلوكوزيداز ، الببتيدات ، إلخ) ، التي تكسر الروابط الجزيئية عن طريق إضافة الماء ، مما يتسبب في التحلل المائي للبروتينات والمركبات الأخرى.
التغيرات النسيجيةغالبًا ما يتم تثبيته في الأنسجة الظهارية للجلد والكبد والكلى والغدد الكظرية والخلايا العصبية وألياف العضلات والكريات البيض. تظهر علامات الحثل الحبيبي ، والانحلال الخلوي الجزئي مع تكوين فجوات في السيتوبلازم (الحثل الفراغي) مليئة بسائل يحتوي على البروتين والإنزيمات. في بعض الأحيان يتخثر بروتين السائل السيتوبلازمي تحت تأثير أملاح الكالسيوم. يؤدي المزيد من انحلال السيتوبلازم وزيادة كمية الماء فيه إلى حدوث وذمة داخل الخلايا أكثر وضوحًا ، والتي يمكن أن يؤدي تطورها إلى تحلل خلايا الدم. في الوقت نفسه ، تزداد الخلية ، وتذوب النواة والسيتوبلازم ، ويبقى غلافها فقط. تتخذ الخلية شكل بالون (حثل البالون). لاحظ إلكترونيًا مجهريًا تمدد الخزانات والأنابيب وتمزقها ، وتورم وتحلل الميتوكوندريا والريبوزومات والعضيات الأخرى ، بالإضافة إلى انحلال البلازما الرئيسية.
مجهريتتغير الأعضاء والأنسجة قليلاً ، باستثناء تورمها وشحوبها. يتم تحديد الحثل الفراغي فقط تحت المجهر.
الأهمية السريريةالحثل المائي حيث تنخفض وظائف العضو المصاب.
نزوح. يكون التنكس الفراغي قابلاً للانعكاس بشرط عدم وجود انحلال كامل للسيتوبلازم في الخلية. مع الحفاظ على النواة وجزء من السيتوبلازم ، يؤدي تطبيع بروتين الماء والتمثيل الغذائي للكهرباء إلى استعادة الخلية. مع التدمير الكبير للعضيات مع تطور الوذمة الشديدة (الحثل البالوني) ، تحدث تغيرات لا رجعة فيها (نخر التجميع).
يجب تمييز التنكس الفراغي عن التنكس الدهني باستخدام طرق الكيمياء النسيجية لتحديد الدهون ، حيث أنه في عملية تصنيع المستحضرات النسيجية باستخدام المذيبات (الكحول ، الأثير ، الزيلين ، الكلوروفورم) ، يتم استخراج المواد الدهنية وتظهر الفجوات أيضًا في مكانها.

الحثل القرني أو التنظيم المرضي- فرط (فرط التقرن) أو اضطراب نوعي (نظير التقرن ، نقص التقرن) تكوين مادة قرنية. بقع الكيراتين باللون الوردي مع اليوزين والأصفر مع البيكروفوشين وفقًا لفان جيسون. لديها تناضحية وكثافة إلكترون عالية.
الأسباب:اضطرابات التمثيل الغذائي في الجسم - البروتين والمعادن (نقص الزنك والكالسيوم والفوسفور) أو نقص فيتامين (نقص فيتامين أ ، خاصة في الطيور والماشية والخنازير والبلاجرا ، إلخ) ؛ الأمراض المعدية المرتبطة بالتهاب الجلد (فطار جلدي ، جرب ، جرب ، إلخ) ؛ تأثيرات مزعجة فيزيائية وكيميائية على الأغشية المخاطية والجلد ؛ التهاب مزمن في الأغشية المخاطية. في بعض الأحيان أمراض وراثية (السماك - تكوين طبقات قرنية على الجلد تشبه قشور السمك أو قوقعة السلحفاة). لوحظ تكوين القرون الزائد في الثآليل ، الأورام السرطانية (الورم السرطاني) والكيسات الجلدانية.
طريقة تطور المرضيرتبط الحثل القرني بإفراط أو ضعف في تخليق الكيروتين في بشرة الجلد وفي الظهارة المتقرنة للأغشية المخاطية. يترافق تكوين مادة قرنية في الأغشية المخاطية في الجهاز الهضمي والجهاز التنفسي العلوي والأعضاء التناسلية مع استبدال الظهارة الغدية بظهارة متقرنة متعددة الطبقات.

نظير التقرن(من الفقرة اليونانية ، keratos - مادة قرنية) يتم التعبير عنها في فقدان قدرة خلايا البشرة على إنتاج الكيراتوهيالين.
نسيجيامع نظير التقرن ، يتم الكشف عن سماكة البشرة نتيجة تضخم خلايا طبقة malpighian والتراكم المفرط للمادة القرنية. في الأغشية المخاطية لنوع الجلد وبشرة الجلد ، من الممكن حدوث سماكة حليمية للبشرة بسبب تضخم طبقة الخلايا الإبريّة واستطالة عمليات الإبري. تسمى هذه الآفات شواك (من اليونانية akantha - شوكة ، إبرة).
في حالة الإصابة بنقص التقرن والتقرن ، يتم التعبير عن ضمور الطبقة الحبيبية ، وتكون الطبقة القرنية فضفاضة ، مع وجود خلايا غير معقدة لها نوى على شكل قضيب (التقرن غير الكامل).
مجهريفي أماكن التقرن المرضي (الشائعة أو الموضعية) ، يزداد سمك الجلد ، مع النمو المفرط للطبقة القرنية. يفقد المرونة ، ويصبح قاسيًا وخشنًا ، وتتشكل سُمك جاف وجاف. في حالة نظير التقرن ، تصبح الطبقة القرنية سميكة ، وفضفاضة ، مع زيادة تقشر الطبقة القرنية ، وفي بعض الأحيان تساقط الشعر. في الحيوانات البالغة ، وخاصة الأبقار الحلوب ، يُلاحظ نمو غير طبيعي لقرن الحافر ، مما يفقد التزجيج والشقوق.
مع الطلاوة (من اليونانية leukos - أبيض ، plax ، axos - لوحة) على الأغشية المخاطية ، تتشكل بؤر من ظهارة متقرنة بأحجام مختلفة على شكل خيوط شاهقة ولوحات رمادية مبيضة.
الأهمية السريريةيرتبط التقرن المرضي بتطور المضاعفات المعدية. يمكن أن يصبح الطلاوة مصدرًا لتطور الأورام الظهارية (الأورام الحليمية ونادرًا السرطان).
نزوحيعتمد الحثل القرني على مسار المرض الأساسي. عندما يتم القضاء على السبب الذي يسبب التقرن المرضي ، يمكن استعادة الأنسجة التالفة. عادة ما تموت الحيوانات حديثة الولادة التي تعاني من السماك في اليوم الأول من الحياة.

خارج الخلية (ستروما وعائي) ديسبروتينوسيس

هذه هي انتهاكات التمثيل الغذائي للبروتين في المادة بين الخلايا. يكمن جوهرها في التوليف المرضي للبروتينات بواسطة خلايا من أصل اللحمة المتوسطة ، وفي اضطراب (تحلل) المادة الأرضية والهياكل الليفية مع زيادة نفاذية الأنسجة الوعائية وتراكمها في المادة بين الخلايا للنسيج الضام للدم والبروتينات الليمفاوية ، وكذلك منتجات التمثيل الغذائي. قد تكون هذه العمليات محلية أو واسعة النطاق. وتشمل هذه تورم الغشاء المخاطي ، وتورم الفيبرينويد (الفيبرينويد) ، وداء الهيالين ، والداء النشواني.
تورم الغشاء المخاطي- المرحلة الأولية من عدم تنظيم النسيج الضام (سدى الأعضاء والأوعية الدموية) ، والتي تتميز بانتهاك الاتصال بالبروتينات وإعادة توزيع حمض الجليكوزامينوجليكان (حمض الهيالورونيك ، أحماض الكوندروتن ، إلخ).
الأسباب:جوع الأكسجين ، التسمم ، بعض أمراض التمثيل الغذائي (نقص فيتامين C ، E ، K) ونظام الغدد الصماء (الوذمة المخاطية) ، أمراض الحساسية الحادة والمزمنة للنسيج الضام والأوعية الدموية ("أمراض الكولاجين" ، الروماتيزم ، تصلب الشرايين ، إلخ) ، في التطور الذي يلعب الدور المسبب للمرض من قبل المجموعة A العقدية الحالة للدم ، وكذلك الأمراض المعدية (مرض ذمي من الخنازير ، الحمرة ، إلخ).
طريقة تطور المرضتتكون التغييرات في تورم الغشاء المخاطي من انتهاك تخليق المادة بين الخلايا أو في انهيار سطحها تحت تأثير الهيالورونيداز الخارجي (المكورات العقدية الانحلالية ، وما إلى ذلك) أو المنشأ الداخلي ، وكذلك في ظروف زيادة نقص الأكسجة في الأنسجة مع التطور من الحماض البيئي. هذا يؤدي إلى إزالة البلمرة من مركب البروتين متعدد السكاريد وتراكم الجليكوزامينوجليكان الحمضي المنطلق (خاصة أحماض الهيالورونيك وشوندروتن كبريتات) ، والتي لها خصائص محبة للماء ، تسبب زيادة في نفاذية الأنسجة والأوعية الدموية ، وذمة الأنسجة المصلية مع التشريب ببروتينات البلازما ( الألبومين والجلوبيولين والبروتينات السكرية).
مجهريايتم تحديد الانتفاخ المخاطي للنسيج الضام عن طريق الأسسوفيليا وميتاكروماسيا للألياف والمواد المطحونة (على سبيل المثال ، بقع التولويدين الزرقاء حمض الجليكوزامينوجليكان الأحمر ، بيكروفوكسين - ليس أحمر ، ولكن أصفر برتقالي). إن جوهر مبدل التنسج (من الميثا اليوناني - التغيير ، الصبغ - التلوين) هو قدرة الجليكوزامينوجليكان على التسبب في بلمرة الصبغة. وإذا كانت الصبغة كمونومر لها لون أزرق ، كدايمر ، فإن أداة التشذيب أرجوانية ، ثم كالبوليمر تكون حمراء (توتومرية). التغييرات في التركيب الجزيئي لألياف الكولاجين مصحوبة بتورمها ، وزيادة معبرة بشكل غير متساوٍ في الحجم وضبابية الخطوط والهيكل ، والانحراف ، والتغيير في المادة الخلالية مصحوبًا بتراكم الخلايا اللمفاوية التائية وخلايا المنسجات.
مجهرييبقى العضو دون تغيير ، ولكن يتم انتهاك وظائف العضلات والعظام والحاجز للنسيج الضام.
نزوح. من الممكن استعادة الهياكل التالفة بالكامل أو الانتقال إلى تورم الفيبرينويد.

تورم فيبرينويد- الفوضى العميقة للنسيج الضام لسدى الأعضاء والأوعية ، والتي تتميز بإزالة البلمرة المعززة لمجمعات السكاريد البروتينية للمادة الأرضية والهياكل الليفية مع زيادة حادة في نفاذية الأنسجة الوعائية. فيما يتعلق بغزارة البلازما ، يتم تشريب النسيج الضام ببروتينات الدم (الألبومين ، الجلوبيولين ، البروتينات السكرية ، الفيبرينوجين). نتيجة للترسيب أو التفاعل الكيميائي لهذه المركبات ، يتم تكوين مادة غير متجانسة معقدة كيميائيًا - فيبرينويد ، والتي تشمل البروتينات والسكريات من ألياف الكولاجين المتحللة ، والمادة الرئيسية وبلازما الدم ، وكذلك البروتينات النووية الخلوية.
الأسباب:نفس العوامل التحسسية ، المعدية ، الاضطرابات العصبية التي تسبب تورم الغشاء المخاطي ، لكنها تعمل بقوة أو مدة أكبر. كعملية محلية ، لوحظ تورم فيبرينويد في بؤر الالتهاب المزمن.
طريقة تطور المرض.تتطور التغيرات الليفية ، كونها مرحلة لاحقة من تورم الغشاء المخاطي ، إذا تعمقت عملية عدم تنظيم النسيج الضام ، فهناك انهيار ليس فقط في المادة الرئيسية ، ولكن أيضًا الكولاجين والتركيبات الليفية الأخرى ، وإزالة بلمرة الجليكوز أمينوغليكان ، وتتحلل ألياف الكولاجين و تشريبها ببروتينات البلازما ، بما في ذلك البروتين الخشن - الفيبرينوجين ، وهو عنصر إلزامي في الفبرينوجين. في الوقت نفسه ، يكون التكوّن الليفي مضطربًا ، خاصةً التخليق الحيوي للجليكوزامينوجليكان الحمضي في الخلايا اللحمية المتوسطة ، ويلاحظ أيضًا تكاثر الخلايا اللمفاوية التائية وخلايا المنسجات. يترافق التفاعل الكيميائي والبلمرة لمنتجات تفكك المادة الأساسية وبروتينات الكولاجين والبلازما بتكوين مجمعات فيبرينويد بروتينية غير عادية.
التغيرات النسيجيةتحدث على مرحلتين: تورم فيبرينويد ونخر ليفي. مع تورم الفيبرينويد ، يتم ملاحظة تفكك المادة الأساسية ، والتورم والتفكك الجزئي للكولاجين والألياف المرنة ، ونزف البلازما مع تشريب النسيج الضام بالألبومين ، والجلوبيولين البلازمي والفيبرينوجين ، الذي يتم الكشف عنه بواسطة طرق الكيمياء النسيجية والفلورية المناعية. الكولاجين ، الذي يشكل مركبات كثيفة غير قابلة للذوبان مع الفيبرينوجين ومواد أخرى ، يغير خصائصه الصخرية: يصبح يوزين- ، بيرونينو- و argyrophilic ، picrofuchsin يتحول إلى اللون الأصفر ، تفاعل PAS إيجابي بشكل حاد. تنتهي العملية بتدمير كامل للنسيج الضام مع تطور نخر ليفي. في هذه الحالة ، يتخذ النسيج شكل كتلة حبيبية متكتلة أو غير متبلورة ، والتي تشمل نواتج تكسير ألياف الكولاجين ، والمادة الرئيسية وبروتينات البلازما. مع إزالة البلمرة الكاملة للجليكوزامينوجليكان الحر ، لا يتم التعبير عن مبدل التنسج عادة. يتطور التهاب منتِج حول الكتل النخرية مع تكوين أورام حبيبية غير محددة تتكون من الخلايا اللمفاوية التائية والضامة.
مجهريالتغييرات الليفية في النسيج الضام بالكاد ملحوظة ، توجد تحت المجهر.
الأهمية السريريةينتج التورم الليفي عن انتهاك أو توقف وظيفة العضو المصاب.
نزوحيرتبط بمسار المرض الأساسي الذي تتطور فيه هذه العملية. يمكن إعادة امتصاص الكتل الليفية ، واستبدالها بالنسيج الضام ، الذي يخضع للتصلب أو التهاب الهيالين.

Hyalinosis(من اليونانية hyalos - شفافة ، زجاجية) ، أو حثل زجاجي، - نوع من التحول الفيزيائي الكيميائي للنسيج الضام فيما يتعلق بتكوين بروتين معقد - الهيالين ، مشابه في السمات المورفولوجية للمادة الرئيسية للغضروف. يعطي الهيالين الأنسجة حالة فيزيائية خاصة: تصبح متجانسة وشفافة وأكثر كثافة. تشتمل تركيبة الهيالين على الجليكوزامينوجليكان وبروتينات النسيج الضام وبلازما الدم (الألبومين والجلوبيولين والفيبرينوجين) ، وكذلك الدهون وأملاح الكالسيوم. تشير بيانات الفحص المجهري الإلكتروني إلى أن الهيالين يحتوي على نوع من البروتين الليفي (الفيبرين). الهيالين مقاوم لعمل الأحماض والقلويات والإنزيمات الملطخة بشدة بالأصباغ الحمضية (إيوزين أو حمض الفوكسين أو بيكروفوشين) باللون الأحمر أو الأصفر ، ويعطي رد فعل إيجابي PAS.
الأسباب.يتطور مرض Hyalinosis نتيجة لعمليات مرضية مختلفة: تشريب البلازما ، وتورم الغشاء المخاطي والليفيني للنسيج الضام. النموذج الأولي الفسيولوجي لداء الهيالين مع تقدم العمر.
الهيالين الجهازييتم ملاحظة الأوعية والأنسجة الضامة في أمراض الكولاجين وتصلب الشرايين والأمراض المعدية والسامة والالتهابات المزمنة والأمراض المرتبطة بضعف التمثيل الغذائي للبروتين ، خاصة في الأبقار والخنازير عالية الإنتاجية. يحدث التهاب الأوعية الدموية الواضح في التهاب كبيبات الكلى المزمن ، وخاصة في الكلاب. إلى جانب ذلك ، يحدث التصلب (التصلب) الموضعي في النسيج الضام (الندبة) المتكون حديثًا.
طريقة تطور المرض.يلعب نقص الأكسجة في الأنسجة دورًا مهمًا في حدوث وتطور الهيالينية الجهازية ، وتلف البطانة والطبقة القاعدية لجدار الأوعية الدموية ، والاضطرابات في تركيب وهيكل الألياف الشبكية والكولاجين والألياف المرنة والمادة الرئيسية للرابط. منديل. في هذه الحالة ، تحدث زيادة في نفاذية الأوعية الدموية والأنسجة ، وتشريب الأنسجة ببروتينات البلازما ، وامتصاصها مع تكوين مركبات بروتينية معقدة ، وترسيب وضغط كتل البروتين.
وتشارك الآليات المناعية أيضًا في تطور مرض الهيالين ، حيث ثبت أن كتل الهيالين لها بعض خصائص المجمعات المناعية للأجسام المضادة والمستضدات.
نسيجياتم العثور على الهيالين في المادة بين الخلايا للنسيج الضام. يتجلى التصلب الجهازي لجدران الأوعية الدموية والنسيج الضام من خلال تكوين مادة الهيالين في المادة الرئيسية للنسيج الضام الداخلي والأوعية الدموية للشرايين والشعيرات الدموية. في النهاية ، تتشكل كتلة بروتينية كثيفة متجانسة ، ملطخة بالأصباغ الحمضية. على الرغم من أن مادة الهيالين هي مادة غير مبالية ، إلا أن تراكمها يترافق مع سماكة جدار الوعاء الدموي ، وإزاحة الوسائط بواسطة كتلة زجاجية مع تضيق التجويف ، حتى إغلاقها الكامل (طمس) في الأوعية الصغيرة. قد يترافق تنخر الأنسجة التي تتعرض للالتهاب مع تكلسها ، وتمزق جدار الوعاء الدموي مع حدوث نزيف وتجلط. في الأعضاء الغدية ، يترافق التهاب النسيج الضام مع سماكة الأغشية القاعدية للغدد ، وضغط الظهارة الغدية ، يليه ضمورها. يحدث التسمم الموضعي في بؤر الالتهاب المزمن ، في النسيج الضام المتكون حديثًا (كبسولات النسيج الضام والندوب القديمة). في الوقت نفسه ، تنتفخ ألياف الكولاجين وتندمج في الأنسجة المتجانسة وتضمر الخلايا.
مجهريالأعضاء والأنسجة المصابة بالتهاب الهيالين إلى درجة ضعيفة ليس لها تغيرات واضحة بشكل ملحوظ ، يتم اكتشاف العملية فقط تحت المجهر. مع التهاب واضح ، تفقد الأوعية مرونتها ، وتصبح الأعضاء المصابة شاحبة وكثيفة. عندما تترسب أملاح الكالسيوم في كتل زجاجية ، فإنها تصبح أكثر ضغطًا.
القيمة الوظيفيةيعتمد مرض الهيالين على درجة انتشاره. يتسبب مرض الهيالين الجهازي في حدوث خلل وظيفي في الأعضاء ، وخاصة الأوعية الدموية ، مع تطور ضمور وتمزق وعواقب وخيمة أخرى. قد لا يسبب التهاب الهيالينات الموضعية تغيرات وظيفية كبيرة.
نزوحمختلف. لقد ثبت أن الكتل الهيالينية يمكن أن تتحلل وتذوب أو تتحلل ، على سبيل المثال ، في الندوب ، في ما يسمى الجدرة. ومع ذلك ، في معظم الحالات ، يظهر مرض الهيالين على نطاق واسع كعملية لا رجعة فيها.
تشخيص متباين.يجب التمييز بين التهاب الهيالينات المرضية والفسيولوجية ، والتي تتجلى في عملية الالتفاف والشيخوخة الطبيعية للأنسجة (على سبيل المثال ، انحلال الجسم الأصفر ، وأوعية الرحم ، والغدة الثديية ، وما إلى ذلك). في الوقت نفسه ، يكون التهاب الرحم والغدة الثديية قابلاً للانعكاس بسبب زيادة وظيفة العضو. ظاهريًا ، يشبه التحول الشبيه بالهيالين للأنسجة الميتة ومنتجات الإفراز داء الهيالين (على سبيل المثال ، تكوين أسطوانات زجاجية في التهاب الكلية والكلية ، الجلطة الهيالينية ، تليين الفيبرين ، إلخ).

الداء النشواني (التنكس النشواني)يتميز بالتخليق المرضي لبروتين ليفي غريب (preamyloid) في خلايا الجهاز الشبكي البطاني ، يليه تكوين بروتين أميلويد ، وهو بروتين سكري معقد. أخذ R. Virchow (1859) هذا البروتين السكري لمركب يشبه النشا (amylum - starch) بسبب تلطيخه المميز باللون الأزرق مع اليود وحمض الكبريتيك. نظرًا لقوة الروابط الكيميائية ، فإن الأميلويد مقاوم للأحماض والقلويات والإنزيمات ويقاوم التحلل. يعطي حمض الجليكوزامينوجليكان (كبريتات شوندروتن) بدرجات متفاوتة من البلمرة الأميلويد خاصية مبدل التنسج ، مما يميزه عن الهيالين والبروتينات الأخرى. بقع الأميلويد باللون الوردي والأحمر مع الجنطيانا والبنفسجي الكريزيل على خلفية نسيج أرجوانية. تلطخ Jodgrun أيضًا بقع الأميلويد الحمراء ، والبقع الحمراء في الكونغو باللون البني المائل إلى البني. أحمر الكونغو ، الذي يتم إدخاله في الدم ، قادر على التراكم في كتلة الأميلويد في الجسم الحي ، والذي يستخدم لتشخيص الداء النشواني مدى الحياة. تعطي كتل الأميلويد رد فعل إيجابي PAS. يمكن أن يكون التركيب الكيميائي للأميلويد مختلفًا. في هذا الصدد ، تتسرب بعض تفاعلات الأميلويد الملونة (على سبيل المثال ، metachromasia) (باراميلويد).
أسباب الداء النشواني الجهازي:عمليات التهابية ، قيحية ، نخرية من أي أصل وتسمم. في هذه الحالات ، يتطور الداء النشواني كمضاعفات للمرض (الداء النشواني الثانوي أو النموذجي) الناجم عن انهيار بروتين الأنسجة (على سبيل المثال ، في مرض السل ، والأورام الخبيثة ، والعمليات الالتهابية غير المحددة مع التقرح ، وما إلى ذلك). لوحظ الداء النشواني الثانوي في الأبقار المرضعة عالية الإنتاجية ، والطيور ، والحيوانات الحاملة للفراء ، والخيول ("مرض القش") ، وما إلى ذلك. أسباب الداء النشواني البدائي (مجهول السبب) والشيخوخة المميزة للإنسان غير معروفة. الداء النشواني الجيني هو اعتلال إنزيمي وراثي أو شذوذ (طفرة) في الجهاز الجيني لخلايا RES. في تجربة أجريت على حيوانات المختبر ، يمكن تحفيز الداء النشواني عن طريق إعطاء حقنة بروتين غريب (الكازين) ، وكذلك عن طريق تكوين بؤر للتقيؤ المزمن. بسبب الإعطاء بالحقن لفترات طويلة من البروتين الأجنبي ، يتطور الداء النشواني في الخيول التي تنتج الأمصال المناعية.
أسباب الداء النشواني المحلي: عمليات التهابية مزمنة مع ركود الدم واللمف.
طريقة تطور المرضالداء النشواني معقد.
وفقا لنظرية خلل البروتين(K. Apitz، E. Randerath، 1947) ينشأ الأميلويد على أساس ضعف تخليق البروتين مع ظهور البارابروتينات أو الباراجلوبولين في الدم وتطور خلل بروتين الدم وفرط جلوبولين الدم. هذه المنتجات من جزء البروتين الخشن من بلازما الدم ، والتي يتم إطلاقها من خلال الحاجز البطاني ، في المقام الأول في الطحال والكبد والكلى ، تتحد مع حمض الجليكوزامينوجليكان ، الذي يتم إطلاقه تحت تأثير بروتينات البلازما وأنسجة الهيالورونيداز ، وتشكل الأميلويد.
حسب نظرية المناعة الذاتية(Loeschke، Letterer، 1962) تعد تفاعلات الجسم المتغيرة وعمليات المناعة الذاتية ذات أهمية حاسمة في تكوين الأميلويد. في العديد من العمليات المعقدة بسبب الداء النشواني ، تتراكم منتجات تسوس الأنسجة والكريات البيض والبكتيريا ذات الخصائص المستضدية. من الممكن أن تؤدي الاضطرابات في ردود الفعل في الجهاز المناعي المرتبطة بزيادة المستضد ونقص الأجسام المضادة إلى ظهور الترسبات الخاصة ببروتينات الأنسجة في الدم وتثبيت مركب البروتين في مواقع تكوين الأجسام المضادة (Letterer) . احتفظت هذه النظرية بأهميتها بالنسبة للداء النشواني التجريبي والثانوي. وهي لا تشرح آلية تطور الداء النشواني مجهول السبب والوراثي والشيخوخة.
نظرية التكوين المحلي الخلوي(G. Teilum ، 1962) يعتبر مادة الأميلويد نتاجًا لتخليق البروتين بواسطة خلايا نظام اللحمة المتوسطة مع التمثيل الغذائي المنحرف ("مرض اللحمة المتوسطة"). يتم تأكيد ذلك من خلال انتقائية الضرر الذي يلحق بهذا النظام والتكوين داخل الخلايا لليفات preamyloid بواسطة خلايا ذات طبيعة اللحمة المتوسطة.
جديد النظرية الطفرية للداء النشواني(E. Benditt، N. Eriksen، 1977؛ V.V.Serov، I.A Shamov، 1977) ، والتي يمكن أن تصبح عالمية لفهم التسبب في جميع أشكالها المعروفة
مع مراعاة تنوع العوامل المسببة للطفرة. وفقًا لهذه النظرية ، لا يتعرف الجهاز المناعي على الخلايا الطافرة ولا يتم التخلص منها ، لأن ليفات الأميلويد هي مستضدات ضعيفة للغاية. التفاعل الناشئ لامتصاص الأميلويد (amyloidoclasia) في بداية تكوينه غير كافٍ ويتم قمعه بسرعة. هناك تحمل مناعي (تحمل) للجسم للنشواني والتطور الذي لا رجعة فيه للداء النشواني. تشرح نظرية الطفرات قرب الداء النشواني من عمليات الورم.
التغيرات النسيجية والعيانيةتعتمد على سبب التكوين والعلاقة مع خلايا النسيج الضام المختلفة وتوطين الأميلويد.
في الداء النشواني العام النموذجي ، وهو الأكثر شيوعًا في حيوانات المزرعة ، يسقط الأميلويد على طول الألياف الشبكية للأغشية الوعائية والغدية وفي الفراغات المحيطة بالأعضاء المتني (الداء النشواني المحيطي أو المتني). يتأثر الكبد والطحال والكلى ، وغالبًا ما تتأثر الغدد الكظرية والغدة النخامية والغشاء الخاص بالغدد المعوية والغشاء الداخلي للشعيرات الدموية والشرايين. تتراكم ألياف Preamyloid في خلايا النسيج الضام ، وتختفي الريبوسومات ، والميتوكوندريا (الميتوكوندريا العملاقة) والتضخم الرقائقي المركب Golgi (A. Polikar ، M. Bessey ، 1970).
يترافق تراكم الأميلويد في الأنسجة مع ضمور وموت العناصر المتنيّة للعضو.
داء النشواني الكبديتميز بتكوين الأميلويد حول الفضاء الجيبي (مساحة ديس) بين الخلايا الظهارية الشبكية النجمية وخلايا الكبد (الشكل 8). كما لوحظ وجود الأميلويد في جدران الشعيرات الدموية بين الفصوص والشرايين. مع تراكم مادة الأميلويد ، يزداد حجم الكبد ، ويكتسب لونًا بنيًا باهتًا ، وأكثر كثافة ، وفي الخيول قوام مترهل. في الخيول ، يمكن أن يصل وزنها إلى 16-33 كجم ، في حين أن حوالي 10 ٪ من الحالات تنتهي بتمزق الكبد بسبب ذوبان السدى (A.P. Gindin ، 1959) ، تظهر الكدمات ، والتي غالبًا ما تنتهي بنزيف قاتل إلى تجويف البطن.
داء النشواني في الطحاليتجلى في شكلين: مسامي ومنتشر. في الحالة الأولى ، يتم ترسيب الأميلويد في النسيج الشبكي للبصيلات ، بدءًا من محيطها. الأنسجة الشبكية والليمفاوية من ضمور البصيلات ويتم استبدالها بكتل أميلويد. تبدو البصيلات المحورة من مادة الأميلويد بشكل مجهري على القطع مثل الحبوب الشفافة التي تشبه حبات الساجو المسلوقة ("طحال الساجو"). في الحالة الثانية ، يترسب الأميلويد بشكل متساوٍ إلى حد ما في جميع أنحاء السدى الشبكي للعضو وتحت بطانة الجيوب الأنفية. مع الداء النشواني المنتشر ، يتضخم الطحال في الحجم ، ويكون كثيف الاتساق ، وفي الخيول يكون خصيًا ؛ سطح القطع أملس ، أحمر-بني فاتح ، يذكرنا بلحم الخنزير النيء ("دهني" أو طحال "لحم خنزير"). في الخيول ، من الممكن حدوث تمزق في الأعضاء ونزيف.
في الكلىيترسب الأميلويد بشكل أساسي في الميزانجيوم وخلف البطانة من الحلقات الشعرية والشرايين الكبيبية ، وكذلك في السدى الشبكي للقشرة والنخاع ، في جدران الشرايين والشرايين الصغيرة ، وغالبًا ما يكون في الطبقة القاعدية تحت ظهارة الأنابيب. ضمور الكبيبات الكلوية تدريجيًا ، بالإضافة إلى ذلك ، تخضع ظهارة النبيبات لتنكس حبيبي وحبيبي هيالين. مع تراكم الأميلويد ، يزداد حجم الكلى ، وتصبح بنية شاحبة ، وشمعية ، وجافة. مع وجود آفة معزولة في الكبيبات الكلوية ، تبدو مثل بقع حمراء رمادية.
في الأعضاء الأخرى(الغدة الكظرية ، الغدة النخامية ، الأمعاء) أميلويد يترسب في السدى الشبكي والطبقة القاعدية من الأوعية والغدد. نظرًا لحقيقة أن الأعضاء المصابة بالداء النشواني تكتسب مظهرًا شمعيًا أو دهنيًا ، فقد وصف عالم الأمراض الهنغاري K. Rokitansky في عام 1844 هذه التغييرات تحت اسم المرض الدهني.
داء النشواني الأولي غير النمطيمع الضرر الجهازي في برانية الأوعية ذات العيار المتوسط ​​والكبير ، عضلة القلب ، العضلات المخططة والملساء ، الجهاز الهضمي ، الرئتين ، الأعصاب ، الجلد في حيوانات المزرعة - ظاهرة "" نادرة نسبيًا. ويلاحظ في أمراض النسيج الضام في أصل معدي - حساسية (روماتيزم ، إلخ) ، داء النشواني الفيروسي ، إلخ. في هذه الحالة ، يوجد الأميلويد بشكل رئيسي في جدران الشعيرات الدموية والشرايين ، في أغشية البلازما للأرومات الليفية وألياف الكولاجين (داء النشواني pericollagenous). لا يعطي دائمًا تفاعل مبدل التنسج (باراميلويد) ويظهر ميلًا لتطوير تفاعل تكاثر الخلايا مع تكوين زيادات عقيدية.
تشمل الأشكال غير النمطية النادرة من الداء النشواني داء النشواني المحليمع ترسب كتل الأميلويد في النسيج الضام وفي جدار الأوعية الدموية في منطقة معزولة من العضو. يوجد في الحويصلات الهوائية في الرئتين في الالتهاب الرئوي المزمن ، في الغشاء المخاطي للتجويف الأنفي في الخيول ، في غدة البروستاتا في الحيوانات القديمة (الكلاب ، إلخ) ، في الجهاز العصبي المركزي في موقع تغير ضمور وضمور. الخلايا العصبية الميتة ، وكذلك في الأغشية المخاطية للأعضاء الأخرى.
القيمة الوظيفيةيرتبط الداء النشواني بتطور ضمور وموت الخلايا المتنيّة وفشل عضوي تدريجي (كبدي ، كلوي) ، اضطرابات الدورة الدموية والليمفاوية وإمكانية تمزق العضو (على وجه الخصوص ، عند الخيول) ، مصحوبًا أحيانًا بنزيف قاتل.
نزوحعادة ما يكون الداء النشواني العام غير موات. ومع ذلك ، هناك بيانات تجريبية وسريرية ومرضية تشير إلى أنه يمكن امتصاص كتل الأميلويد بمشاركة الخلايا العملاقة ، إذا تم القضاء على سبب تكوينها (M.N. يعتبر الداء النشواني في الحيوانات من العمليات التي لا رجعة فيها.

الهيماتينهي الشكل المؤكسد للهيم. تحتوي على شكل حبيبات متباينة الخواص أو بلورات بنية داكنة ، وتحتوي على الحديد في شكل مرتبط ، وتتغير لونها مع بيروكسيد الهيدروجين ، وتذوب في القلويات ، وقابلة للذوبان في الأحماض بشكل ضئيل. وتشمل هذه الأصباغ: الملاريا (الهيموميلانين) وحمض الهيدروكلوريك (الهيمين) والفورمالين. بسبب تكوين كمية كبيرة من أصباغ الدم ، قد يكتسب الطحال ونخاع العظام والكبد لونًا رماديًا أردوازيًا. يتكون هيدروكلوريد الهيماتين بفعل إنزيمات المعدة وحمض الهيدروكلوريك على الهيموجلوبين ، مما يؤدي إلى تقرحات وتقرحات المعدة ، وكذلك محتوياته في وجود نزيف ، لونه بني-أسود. توجد صبغة الفورمالين في الأنسجة الغنية بالدم عندما يتم تثبيتها في الفورمالين الحمضي. يترسب على شكل حبيبات أو كتل أو بلورات رقيقة بنية داكنة. تختفي الصبغة بعد معالجة النسج بمحلول ضعيف (1-2٪) مائي أو كحولي (50-70٪) من القلويات الكاوية (KOH).
البورفيرينات- سلائف الهيم ، خالية من الحديد. يترافق التراكم المفرط لها في الدم (البورفيرين الدم) مع تطور فقر الدم الانحلالي وتضخم الطحال ، وتصبغ الكلى البني والأصفر أو الأسود تقريبًا (البورفيرين مع وجود البول الأحمر) والهيكل العظمي (هشاشة العظام) وعاج الأسنان في الخنازير والماشية. تُفرز حبيبات الصبغ في خلايا نظام البلاعم أحادي النواة في نخاع العظم وفي ظهارة الأنابيب البولية للكلى ، مما يمنحها مخططًا شعاعيًا. يرتبط تطور البورفيريا الخلقية (مجهول السبب) بإعاقة التحويل الإنزيمي للبروتوبورفيرين الثالث إلى أوروبورفيرين الثالث ، الذي يقوم عليه هيكل الهيم في كريات الدم الحمراء. تحدث البورفيريا المكتسبة في حالة التسمم (الرصاص ، الباربيتورات ، إلخ) ، نقص فيتامين (البلاجرا) ، فقر الدم الخبيث ، وبعض أمراض الكبد. تسبب رواسب البورفيرين في الجلد تأثيرًا ضوئيًا (حمامي ، التهاب الجلد).
صبغة الحديديتشكل أيضًا أثناء انهيار الميوغلوبين. تم العثور على الميوسيديرين في ضمور الأنسجة العضلية ، ولكن إلى حد كبير في الحثل والنخر الشمعي المرتبط بمرض العضلات البيضاء للحيوانات ، بيلة عضلية شلل للخيول. في الوقت نفسه ، يصاحب الميوغلوبين في الدم تطور داء الميوجيموسيديريات في الأعضاء الغنية بالأنسجة الشبكية البطانية (الطحال والكبد والغدد الليمفاوية وما إلى ذلك) ، وإطلاق الصباغ المذاب في البول (بيلة ميوغلوبينية مع البول الأحمر) وترسبه في الخلايا الظهارية للأنابيب البولية.
في بعض حالات التسمم (النتريت ، إلخ) ، يرتبط التصبغ العام بتكوين الميثيموغلوبين (لون الدم البني الفاتح). يمكن أن يتحول الهيموغلوبين إلى اللون الأخضر أو ​​الأسود عندما يتحد مع كبريتيد الهيدروجين لتكوين كبريتيد الحديد (الميلان الكاذب). في جثث الخيول الطازجة ، لوحظ التصبغ في الدقاق كمناطق سوداء مسطحة أو مرتفعة.

أصباغ البروتين (التيروزين - التربتوفان)تشمل الميلانين والأندرينكرومات وصبغة الخلايا المعوية.
الميلانين(من الميلانوس اليوناني - أسود) يتكون في الخلايا الصباغية - خلايا ذات طبيعة عصبية من الطبقة القاعدية للبشرة ، وبصيلات الشعر ، وشبكية العين والقزحية ، مما يمنحها لونًا محددًا (أسود ، بني ، أصفر ، أحمر). إنه نتاج البلمرة الطبيعية للتيروزين والتريبتوفان ، والذي يتم تصنيعه في وجود فيتامين سي إلى بروميلانين عديم اللون ، وتحت تأثير التيروزيناز (الدوبوكسيداز) يتحول إلى الميلانين. لا يحتوي الصباغ على الحديد والدهون ، ويتغير لونه مع بيروكسيد الهيدروجين وعوامل مؤكسدة قوية أخرى ، ويقلل من محلول الأمونيا من نترات الفضة إلى الفضة المعدنية ، القابلة للذوبان في القلويات فقط. في سيتوبلازم الخلايا الصباغية ، تترسب الصبغة على شكل حبيبات وكتل بنية داكنة اللون. يتم توفير هجرة الميلانين في الجسم من خلال الضامة - الميلانوفور ، والتي ، بسبب نقص التيروزيناز ، غير قادرة على تخليق الميلانين. على عكس الخلايا الصباغية ، فإنها لا تعطي رد فعل إيجابي dopa.
تتجلى انتهاكات تكوين الميلانين من خلال زيادة تكوين الميلانين ، وتراكمه في أماكن غير معتادة ، واختفاء الصباغ أو عدم وجوده. يمكن اكتساب جميع أنواع الاضطرابات الأيضية الثلاثة أو خلقها وانتشارها أو انتشارها محليًا.
يسمى التكوين المفرط للميلانين في الجلد وترسبه في الأعضاء الداخلية بالميلان العام ، والذي يحدث بشكل رئيسي في الأبقار والماشية الصغيرة ، وخاصة في العجول والأغنام. طبيعة التجلط غير معروفة ، لكن يُعتقد أن هذه العملية من أصل غذائي. لوحظ في الحيوانات التي ترعى في المراعي ذات التربة المشبعة بالمياه والحموضة. يترسب الميلانين في الكبد والرئتين (الشكل 9) وعلى الغلاف المصلي ، وغالبًا ما يكون في أغشية الدماغ والحبل الشوكي ، والتي تكتسب اللون البني الداكن أو البني الداكن. عادة ، يتم الكشف عن التجلط بعد ذبح الحيوانات. لوحظ انتشار الميلان مع تصبغ الجلد والغشاء المخاطي للفم بلون برونزي في الكلاب المصابة بمرض أديسون بسبب تلف الغدد الكظرية. يحدث تصبغ جلدي متزايد في حيوانات المزرعة المصابة بأمراض مزمنة مصحوبة بالإرهاق.
تصبغ موضعي مفرطيرتبط الجلد بتكاثر حميد أو خبيث للخلايا الصباغية مع تكوين الأورام الميلانينية. غالبًا ما تحدث في الخيول والكلاب الرمادية. مصادر ظهورهم هي الوحمات (الوحمات).
نتيجة لتفكك الأورام المصطبغة ، قد يتطور التورم العام الثانوي.
يسمى التكوين الخلقي غير الكافي للميلانين أو غيابه الكامل في الجسم بالمهق (ألبس - أبيض). ترتبط هذه الظاهرة بجين متنحي وغياب التيروزينات المكونة للصبغة. لوحظ في الخيول الرمادية ، في الماشية من بعض السلالات (هيريفورد) ، والأغنام ، والحيوانات التي تحمل الفراء ، والدببة القطبية ، والأرانب ، إلخ. وقابلية المرض. يوصف هذا المرض الذي يصيب الإنسان والحيوان بمتلازمة شدياق هيغاشي. قد يكون هناك تصبغ خلقي موضعي للجلد (البهاق). تتشكل البقع المكتسبة غير المصطبغة ، والتي تسمى leukoderma (من اليوناني leukos - أبيض ، ديرما - جلد) ، بعد التهاب طويل الأمد وآفات جلدية أخرى (جروح ، قرح ، مع مرض عرضي للخيول ، إلخ).

لصبغات دهنية أو دهونتنتمي إلى lipofuscin ، سيرويد و lipochromes. تحتوي على مواد دهنية وبروتينية.
ليبوفوسين- بروتين سكري ، يتشكل في الخلايا في عملية الأكسدة الذاتية للفوسفوليبيدات. تحت المجهر ، يبدو وكأنه حبيبات وكتل بنية اللون. الصباغ هو سودانوفيل ، ملطخ باللون الأحمر مع قرمزي ، غير قابل للذوبان في المذيبات العضوية والأحماض ، قابل للذوبان جزئيًا في القلويات ، على عكس الميلانين ، لا يتحول إلى اللون الأسود عند التفاعل مع نتريت الفضة. Lipofuscin هو مكون خلوي طبيعي يشارك في عمليات الأكسدة.
يُلاحظ التصبغ المرضي مع الليبوفوسين ، خاصةً في الكبد والكلى وعضلات القلب والهيكل العظمي والخلايا العصبية ، في الأمراض الموهنة ، على سبيل المثال ، في نقص الكربوهيدرات والبروتين في الأبقار ذات الإنتاجية العالية ، مع ضمور في أعضاء متني ، بما في ذلك الشيخوخة (ضمور الشيخوخة). بالميكروسكوب ، مع تراكم الصباغ ، يكتسب العضو اللون البني (ضمور بني).
أصباغ الهيموفوسين ، الموجودة في كبد الخيول المصابة بالتهاب الدماغ والنخاع المعدي ، والسيرويد ، التي يرتبط تكوينها بنقص فيتامين هـ ، تتطابق في الخصائص الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية مع الليبوفوسين.
ليبوكروميس- أصباغ تعطي لونًا أصفر للأنسجة الدهنية ، قشرة الغدة الكظرية ، صفار البيض ، مصل الدم ، إلخ. وهي دهون يتم فيها إذابة الهيدروكربونات الملونة - الكاروتينات والفلافينات. يرتبط تكوينها ارتباطًا وثيقًا بعملية التمثيل الغذائي للدهون والبروتينات وتبادل أصباغ النباتات. عند معالجته بالأحماض (على سبيل المثال ، الكبريتيك) ، فإن هذا الأخير يعطي لونًا أزرق مخضر غير مستقر ، ويصبح شاحبًا تحت تأثير الإنزيمات المؤكسدة ، وله تألق أخضر في الضوء فوق البنفسجي ، ويتحول إلى بلورات تحت تأثير الكحول. لوحظ تصبغ محسن مع شحوم الأنسجة الدهنية مع نضوب بسبب تكاثف الصباغ. في هذه الحالة ، تكتسب الألياف لونًا أصفر ساطعًا. تم العثور على تلطيخ أصفر ولون أصفر-بني للعظام في اضطرابات التمثيل الغذائي للفيتامين الدهني (داء السكري ، وما إلى ذلك) ، وكذلك في الأماكن التي يتراكم فيها الكوليسترول (في اللويحات العصيدية والأورام الصفراء).

تصبغ خارجييرتبط بدخول الأصباغ الأجنبية من البيئة الخارجية إلى الجسم. الأكثر شيوعًا هو ترسب جزيئات الغبار في الرئتين من أصل معدني أو نباتي أو حيواني مع تطور التهاب الرئة (من الكلمة اليونانية peutop - الرئة ، المخروطيات - الغبار). يتم امتصاص هذه الجسيمات على الأغشية المخاطية ، وتخترق الخلايا الظهارية ، وتبلعم بواسطة الضامة ، وتخترق الأوعية اللمفاوية والعقد ، ويمكن أيضًا إدخالها في الأعضاء الأخرى.
من بين هذه الأمراض ، أنثراكسوسيس الرئتين المرتبط بترسب غبار الفحم فيها له أهمية عملية كبيرة. أنثراكسيس هو الأكثر شيوعًا في الخيول والكلاب. تكتسب الرئتان في نفس الوقت لونًا أسود أو أردوازًا منتشرًا أو متنوعًا. يؤدي الترسب الكبير لغبار الفحم إلى تغيرات التهابية وتطور النسيج الضام وتصلب الرئتين. تنتشر جزيئات الفحم من الرئتين إلى العقد الليمفاوية الإقليمية ، وغالبًا ما تصل إلى الطحال والكبد. غالبًا ما يحدث مرض أنثراكوسيس الغدد الليمفاوية المساريقية في الماشية عندما تتغذى الحيوانات على علف مغبر. يسمى الترسب في الرئتين من السيليكا والألومينا وكتل الكوارتز مع تكوين بؤر بيضاء بالسحار السيليسي.
مع العلاج المطول للحيوانات باستخدام مستحضرات الفضة ، قد يحدث التهاب المفاصل. تترسب أملاح الفضة في ظهارة الأنابيب البولية وفي مسانغ الكبيبات الوعائية ، وكذلك في الخلايا الشبكية البطانية للكبد والأعضاء الأخرى ، التي تكتسب أنسجتها اللون الرمادي (الصلب). بعض الأدوية (على سبيل المثال ، الميثيلين الأزرق وحمض البيكريك) والأصباغ المستخدمة في الوشم الحيواني تعطي الأعضاء لونًا معينًا.

انتهاك تبادل البروتينات النووية.البروتينات النووية هي مركبات من البروتينات مع الأحماض النووية - الديوكسيريبونوكلييك (DNA) والريبونوكلييك (RNA). تشمل اضطرابات استقلاب البروتين النووي أهبة حمض اليوريك واحتشاء حمض البوليك.
أهبة حمض اليوريك(من الإغريقية - الاستعداد) يتميز بزيادة تكوين وتراكم حمض البوليك وأملاحه في الدم (فرط حمض اليوريك) ، يليه ترسب بلورات حمض اليوريك ويورات الصوديوم غير المتبلورة في الأنسجة والأعضاء المختلفة. في أغلب الأحيان ، تحدث أهبة حمض اليوريك عند الطيور ، خاصةً من رتب الدجاج ، وغالبًا ما تحدث في الثدييات (الكلاب ، إلخ).
يرتبط ظهور هذا المرض في الطيور المحبوسة ، بما في ذلك الطيور البرية في حديقة الحيوان ، بالتغذية البروتينية الوفيرة والممتدة للمنتجات الحيوانية (اللحوم والأسماك واللحوم والعظام ووجبات الأسماك) والمنشأ النباتي (الأعلاف المركزة) ، خاصة عند نقصها. من الأعلاف الخضراء وغيرها من الفيتامينات (على وجه الخصوص ، فيتامين أ). من العوامل الداخلية تساهم أمراض الكلى والكبد في ذلك.
يمكن تفسير توطين العمليات المرضية في أعضاء معينة بالحالة الفيزيائية والكيميائية والحساسية الخاصة للأنسجة التي تحتفظ بحمض البوليك وأملاحه.
يكشف الفحص المجهري في أماكن ترسب الكتلة مع بلورات مشعة من حمض البوليك ورواسب غير متبلورة من أملاحه عن بؤر نخرية ، يتشكل حولها ارتشاح التهابي مع وجود الكريات البيض ، وكريات المنسوجات ، وخاصة الخلايا العملاقة المميزة. بعد التفاعل الخلوي النضحي ، تحدث تغيرات تكاثرية أكثر أو أقل وضوحًا ، مصحوبة بتكوين حبيبات وأنسجة ليفية مع تشوه في الأعضاء المصابة.
تتميز التغيرات العيانية بحقيقة أن حمض البوليك ويورات الصوديوم يترسب على الأغشية المصلية والكلى والأعضاء الداخلية الأخرى ، وكذلك في مفاصل الأطراف (الغضاريف ، الغشاء الزليلي ، أغلفة الأوتار). لذلك ، هناك أشكال حشوية ومفصلية ومختلطة من المرض.
مع أهبة حمض اليوريك الحشوي(يوجد فقط في الطيور) يتم ترسيب حمض البوليك وأملاحه على شكل كتل طباشيرية بيضاء أو مسحوق بلوري ناعم على الأغشية المصلية لتجويف البطن والحويصلات الهوائية والكلى والكبد والطحال والأمعاء والقلب والرئتين أيضًا مثل الأجهزة الأخرى. تحت طبقات قابلة للإزالة بسهولة ، يتم الكشف عن غطاء مصلي ملتهب. في شكل شديد من أشكال الإثارة ، تصبح الطبقات شبيهة بالجبس ، وتلتصق الأغشية المصلية معًا وتنمو معًا. في الأعضاء الداخلية ، وخاصة في الكلى ، وكذلك في الكبد والبنكرياس والقلب وعضلات الهيكل العظمي (عضلات الساقين والأجنحة) ، في شغاف القلب وبطانة الأوعية الكبيرة ، تحت الجلد ، في المعدة الغدية ، توجد رواسب حمض اليوريك والبولات في شكل نقاط متناثرة أو بقع أو خطوط أو عقيدات بيضاء صفراء عرضة للاندماج. في هذه الحالة ، يزداد حجم الأعضاء المصابة ، وخاصة الكلى.
الشكل المفصلي للمرض أو النقرس(من اليونانية pous - leg ، agrios - hard) ، تتميز بترسب حمض البوليك والبول على الأغشية الزليليّة للمفاصل وأغماد الأوتار ، في كبسولات المفاصل والأنسجة المحيطة بها. الأكثر شيوعًا هو إصابة مفاصل العرقوب وأصابع القدم. المفاصل المصابة متضخمة ، صلبة ، مشوهة ، مع عقد ليفية معتدلة الكثافة - نتوءات نقرسية (tophi unci) ، حيث توجد كتلة جافة أو طباشيرية أو كريمية. في الوقت نفسه ، يمكن أن يحدث نخر وتقرح على شكل شقوق (أوسور) في الغضروف المفصلي ، ومن حولهم يوجد تفاعل التهابي مع تراكم الخلايا العملاقة ونمو النسيج الضام.
احتشاء حمض اليوريك في الكلى(infarcire - حشو ، حشو) توجد بشكل رئيسي في الأطفال حديثي الولادة. يترسب حمض اليوريك وأملاحه في كتلة بروتين سكري متجانسة في تجويف الأنابيب الشرجية ، وفي الجزء القمي من الظهارة الغدية وفي سدى العضو ، في النخاع والحليمات في الكلى ، مما يؤدي إلى تكوين بياض أبيض - حبيبات أو كتل أو حبيبات أو خطوط مرتبة شعاعيًا أو صفراء أو حمراء.
في تجويف الأنابيب المباشرة وفي النيفرون القريب ، توجد بأعداد أصغر.
تظهر النوبات القلبية لحمض اليوريك بسبب التحلل الهائل لكريات الدم الحمراء المنواة أثناء انتقال الجنين إلى وضع التنفس الخارجي ، مع إعادة هيكلة التغذية والتمثيل الغذائي. في الوقت نفسه ، يزداد تركيز حمض البوليك في الدم بشكل حاد. بالإضافة إلى ذلك ، فإن تكوين النوبات القلبية يساهم في فقدان مياه الأطفال حديثي الولادة. كما أوضحت ملاحظاتنا ، يمكن أن تكون تكتلات بلورات حمض اليوريك الأمونيوم وكتلة البروتين السائبة التي تربطها أساسًا لتطور تحص بولي في الحيوانات الصغيرة ، ولا سيما المنك.
ترصيع الجماهير الميتة.في الحيوانات البالغة ، يمكن لحمض البوليك وأملاحه تشبع الأنسجة الميتة والترسيب فيها. يحدث هذا في أنسجة القنوات البولية عندما تتلامس الكتلة الميتة مع البول.
اضطرابات التمثيل الغذائي للبروتين النووي.مع أهبة حمض البوليك ، تتعطل وظائف الأعضاء المصابة (الكلى ، الكبد ، إلخ). يصاحب الشكل المفصلي للمرض تشوه وانخفاض في الحركة وألم في المفاصل المصابة. يمكن أن يتسبب فرط نشاط الدم وفرط الدم في الموت المفاجئ للحيوان. تؤدي ترسبات حمض اليوريك والبولات في الأعضاء إلى تغيرات (نخرية) لا رجعة فيها في الأنسجة المصابة.
اضطرابات التمثيل الغذائي للبروتين السكري. البروتينات السكرية هي مركبات معقدة من البروتين مع السكريات التي تحتوي على hexoses و hexosamines وأحماض hexuronic. وتشمل هذه الميوسينات والأغشية المخاطية (بالنسبة للبروتينات السكرية الأخرى ، انظر "ضمور الكربوهيدرات").
تشكل الميوسينات أساس المخاط الذي تفرزه ظهارة الأغشية المخاطية والغدد. يكون للمخاط مظهر مادة لزجة شفافة تقع تحت تأثير حمض الأسيتيك الضعيف أو الكحول على شكل شبكة ليفية رفيعة. يتضمن تكوين المخاط عديدات السكاريد المحايدة أو الحمضية - مجمعات البروتين التي تحتوي على أحماض الكبريتيك الهيالورونيك وشوندروتن (جليكوزامينوجليكان) ، والتي تعطي المخاط خصائص صبغية أو متغيرة اللون. يحول الثيونين والبنفسج الكريسل المخاط إلى اللون الأحمر والأنسجة الزرقاء أو الأرجواني. يعطيها Mucicarmine اللون الأحمر ، والأزرق التولويدين - أرجواني وردي.
تكوين المخاط كعملية مرضية له قيمة وقائية وتكيفية. يحمي Mucin الأغشية المخاطية من التلف الجسدي والتهيج الناجم عن المواد الكيميائية. المخاط هو الناقل للإنزيمات الهاضمة.
الغشاء المخاطي ، أو المواد الشبيهة بالمخاط ("pseudomucins") ، ليست مركبات كيميائية متجانسة تحتوي على البروتين والجليكوزامينوجليكان. وهي جزء من أنسجة مختلفة: العظام ، والغضاريف ، والأوتار ، وصمامات القلب ، وجدران الشرايين ، وما إلى ذلك. توجد الغشاء المخاطي بكميات كبيرة في الأنسجة الجنينية ، بما في ذلك الحبل السري لحديثي الولادة. لديهم خصائص فيزيائية-كيميائية مشتركة مع المخاط. الغشاء المخاطي قلوي ، وعلى عكس الميوسين ، لا يترسب بالكحول أو حمض الأسيتيك.
يصاحب تنكس الغشاء المخاطي تراكم المخاط والمواد الشبيهة بالمخاط في الأنسجة. هناك نوعان منه: خلوي (متني) وخارج خلوي (اللحمة المتوسطة).
التنكس المخاطي الخلوي (متني)- اضطرابات التمثيل الغذائي للبروتينات السكرية في الظهارة الغدية للأغشية المخاطية ، والتي تتجلى في فرط إفراز المخاط ، وتغير في تركيبته النوعية وموت الخلايا المفرزة.
غالبًا ما يحدث تنكس الغشاء المخاطي أثناء العمليات الالتهابية النزلية على الأغشية المخاطية نتيجة للعمل المباشر أو غير المباشر (المنعكس) للعديد من المحفزات المسببة للأمراض. ويلاحظ في أمراض الجهاز الهضمي والجهاز التنفسي والجهاز البولي التناسلي.
يتسبب تهيج الأغشية المخاطية في توسع منطقة الإفراز وزيادة شدة تكوين المخاط ، فضلاً عن تغيير في الخصائص الفيزيائية والكيميائية وتكوين المخاط نفسه.
نسيجيايتميز تنكس الغشاء المخاطي بإفراز مفرط أو إنتاج مفرط للميوسين في سيتوبلازم الخلايا الظهارية (الكأس بشكل رئيسي) المبطنة للأغشية المخاطية ، وزيادة إفراز المخاط ، وموت وتقشر الخلايا المفرزة. يمكن أن يغلق المخاط القنوات الإخراجية للغدد ويسبب تكوين أكياس احتباس ، والتي يتم تسهيلها عن طريق الضغط عليها مع نمو النسيج الضام. مع نزلة نادرة ، على العكس من ذلك ، لوحظ تضخم ليس فقط في الغدد ، ولكن أيضًا في النسيج الضام.
مجهريالغشاء المخاطي منتفخ ، باهت ، مغطى بطبقة سميكة من المخاط ، في الالتهاب الحاد للعضو يكون شديد النزيف ، وفي الالتهاب المزمن ينضغط بسبب نمو النسيج الضام. يختلف المخاط الناتج بكميات كبيرة ، اعتمادًا على درجة الماء أو الجفاف وعدد الخلايا المتقشرة ، من حيث الاتساق واللزوجة. اعتمادًا على نوع التهاب العضو ، يتم خلط إفرازات ذات تركيبة مختلفة (مصلي ، صديدي ، نزفي) بالمخاط.
القيمة الوظيفيةونتائج تنكس الغشاء المخاطي تعتمد على شدة ومدة العملية. مع القضاء على العوامل المسببة للأمراض ، يمكن أن يؤدي تجديد الظهارة بسبب العناصر الخلوية الكامبية إلى استعادة كاملة للأعضاء المصابة. عملية التصنع طويلة المدى مصحوبة بموت العناصر الخلوية للظهارة ونمو النسيج الضام وضمور الغدد. في هذه الحالات ، لوحظ قصور وظيفي واضح في العضو (على سبيل المثال ، فقدان جزئي لوظيفة الجهاز الهضمي لأعضاء الجهاز الهضمي والنزلات المزمنة مع تطور الإرهاق ، وما إلى ذلك).
نوع غريب من اضطراب استقلاب البروتين السكري هو الحثل الغرواني (من الصمغ اليوناني) ، والذي يتميز بتكوين وتراكم مفرط لكتلة غروانية من pseudomucin في الأعضاء الغدية (الغدد الدرقية والكلى والغدد الكظرية والغدة النخامية والمبايض والأغشية المخاطية) ، وكذلك في أورام المثانة. النموذج الفسيولوجي للغروانية هو سر الغدة الدرقية. يحدث هذا الحثل مع تضخم الغدة الدرقية الغرواني المرتبط بنقص اليود (مرض مستوطن يصيب الإنسان والحيوان في مناطق بيوكيميائية معينة).
مجهريالوحظ زيادة إفراز الغروانية ، وتراكمه في الجريبات ، وضمور الأنسجة الغدية ، وتمزق الأغشية وانصهار الجريبات مع تكوين الأكياس. يمكن أيضًا أن تتعرض البصيلات الغدية المتكونة حديثًا عن طريق التبرعم من الجريبات السابقة لتنكس غرواني.
مجهريالغدة الدرقية ، في كثير من الأحيان تزداد الأعضاء الغدية الأخرى في الحجم ، تصبح غير متساوية من السطح ، على القطع تظهر أكياس ذات محتويات لزجة لزجة من الأصفر الرمادي إلى البني الداكن.
يسبب الحثل الغرواني الفشل الوظيفي للعضو. مع تضخم الغدة الدرقية الغرواني ، تتطور الوذمة المخاطية العامة للنسيج الضام (الوذمة المخاطية).

التنكس المخاطي خارج الخلية (اللحمة المتوسطة)(المخاط ، التحول المخاطي) هي عملية مرضية مرتبطة بتراكم المواد الصبغية في النسيج الضام (الليفي ، الدهني ، الغضروفي والعظام).
الأسبابتنكس الغشاء المخاطي للأنسجة: الإرهاق والدنف من أي مسببات ، مثل الجوع ، والأمراض المزمنة (السل ، والأورام الخبيثة ، وما إلى ذلك) واختلال وظائف الغدد الصماء (تضخم الغدة الدرقية الغرواني ، وما إلى ذلك). يتمثل جوهر التحول المخاطي في إطلاق مادة صبغية (glycosaminoglycans) من الارتباط بالبروتين وتراكمه في المادة الرئيسية للنسيج الضام.
نسيجياعلى عكس تورم الغشاء المخاطي ، يتم إذابة ألياف الكولاجين واستبدالها بكتلة تشبه المخاط. في الوقت نفسه ، تصبح العناصر الخلوية معزولة ، وتنتفخ ، وتكتسب شكلاً غير منتظم ، ومعالجة متعددة أو نجمية ، وتذوب أيضًا.
مجهريتصبح الأنسجة المصابة منتفخة ، مترهلة ، هلامية ، مشربة بكتلة شبه شفافة تشبه المخاط.
الأهمية الوظيفية والنتيجةيتم تحديد هذه العملية من خلال درجة ومكان تطورها. في المراحل الأولى من المخاط ، يترافق القضاء على السبب مع استعادة بنية النسيج المصاب ومظهره ووظيفته.
مع تطور العملية ، يحدث تميع كامل ونخر تضخم للأنسجة مع تكوين تجاويف مملوءة بكتلة شبيهة بالمخاط.

التنكسات الدهنية (الدهون)

الحثل الدهني (الدهون) عبارة عن تغيرات مورفولوجية في الأنسجة مرتبطة بضعف التمثيل الغذائي للدهون.
الدهون الحرة في الخلايا والأنسجة لها شكل قطرات ، وأحيانًا بلورات (كوليسترول) ، قابلة للذوبان في المذيبات العضوية: كحول الأثير ، الكلوروفورم ، غير قابل للذوبان في الماء (على عكس الجليكوجين) وحمض الخليك (على عكس البروتينات). السودان الثالث والقرمزي في أنسجة مجمدة مثبتة بالفورمالين صبغة حمراء ، سودان 4 وحمض الأسميك - أسود. بقع نيلبلوسلفات الأحماض الدهنية (الشحوم) الأزرق الداكن والأحمر الدهني المحايد. إن تقليل حمض الأسميك عن طريق الدهون بتكوين شوائب تناضحية يجعل من الممكن اكتشافه بالمجهر الإلكتروني. بشكل مجهري إلكترونيًا ، توجد شوائب الدهون عادةً في شكل كذب حر ، وليس محاطًا بغشاء أو قطرات أو بلورات (على عكس الشوائب الدهنية الإفرازية في الأعضاء الغدية ، على سبيل المثال ، في الغدة الثديية).
يمكن أن تكون اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون خلوية أو متني (اضطرابات في التمثيل الغذائي للدهون السيتوبلازمية) ، أو خارج الخلية أو انسداد الأوعية الدموية (اضطرابات في استقلاب الدهون في الأنسجة الدهنية) ، ومختلطة (داء دهني جهازي ، إلخ). وفقًا لآلية التطور ، فإنهم يميزون: التسلل ، والتحول ، والتحلل ، أي تفكك معقد البروتين الدهني الخلوي ، والأغشية والجزيئات الكبيرة ، والتخليق المتغير أو "المنحرف". في الوقت نفسه ، لا يتغير المحتوى الكمي للدهون فحسب ، بل يتغير أيضًا في تركيبته النوعية مع ظهور منتجات تسوس الدهون.
التنكسات الدهنية الخلوية (متني)- انتهاك التمثيل الغذائي للدهون السيتوبلازمية بتراكمها في الأعضاء والأنسجة ، حيث تحتوي الخلايا المتنيّة عادةً على القليل من الدهون الحرة (الكبد والكلى) ، ولا تحتوي على الإطلاق (عضلة القلب ، والعضلات الهيكلية ، والأنسجة العصبية ، إلخ) أو يتم تكوين دهون غير عادية فيها تكوين كيميائي نتيجة للتوليف المرضي.
الأسبابهذا الحثل: السمنة العامة ، ونقص الكربوهيدرات والبروتين ، ونقص العوامل المؤثرة على الشحوم ، مثل الكولين ، والميثيونين ، والأحماض الأمينية الأخرى ، وفيتامين B12 ، وما إلى ذلك (انحلال دهني ، أو مسبب للشحوم ، أو بسيط). غالبًا ما يحدث التنكس الدهني جنبًا إلى جنب مع التنكس الحبيبي في أمراض التمثيل الغذائي والجهاز القلبي الوعائي والأعضاء المكونة للدم (فقر الدم واضطرابات الدورة الدموية) ، وكذلك في العديد من حالات العدوى والتسمم والتسمم بسموم مختلفة ، مثل الفوسفور والزرنيخ ورابع كلوريد الكربون ، وما إلى ذلك (السمنة الحثولية).
طريقة تطور المرضيرتبط التنكس الدهني بالتسلل ، أي بترسب الدهون في الخلايا المصاحبة لتدفق اللمف والدم من الجهاز الهضمي ، وتعبئة الأحماض الدهنية من مستودعات الدهون ، وكذلك من بؤر تحلل الأنسجة الدهنية. من الممكن زيادة تخليق أو تحول الدهون من الكربوهيدرات والبروتينات ، خاصة مع تناولها المفرط (السمنة البسيطة).
في أغلب الأحيان ، يتطور التنكس الدهني بسبب انخفاض عمليات الأكسدة وتأخر امتصاص الدهون في الخلايا المعدلة مرضيًا (السمنة الحثولية).
ترتبط آلية هذه السمنة الضارّة بانتهاك العمليات المؤكسدة في دورة كريبس-إمبدن-مايرهوف (في الميتوكوندريا) بسبب نقص الأكسجين أو الركائز المؤكسدة بسهولة (الكربوهيدرات والأحماض الأمينية السكرية) التي تساهم في أكسدة الدهون. الأحماض وأجسام الكيتون ، أو مع الحصار وفصل المواد السامة التي تؤثر على إنزيمات الفسفرة المؤكسدة (التخمير).
إلى جانب السمنة الخارجية ، فإن مصدر السمنة الضارة هو الدهون الداخلية للخلية ، والتي هي جزء من الأغشية ، ومركبات دهون البروتين ، والتي أيضًا تحت تأثير الأسباب المذكورة أعلاه (نقص الأكسجة ، العدوى ، التسمم ، إلخ. ) ، يمكن أن يخضع لتحلل أكثر أو أقل وضوحًا ، أو داء شحمي (من الدهون اليونانية - الدهون ، الفانيروس - المرئي). يعتمد التدمير على العمليات الأنزيمية (التحلل المائي) والفيزيائية الكيميائية ، مثل الجفاف.
في تطور التنكس الدهني ، إلى جانب آليته العامة (التسلل ، والتحول ، والتحلل) ، تلعب السمات الهيكلية والوظيفية للأعضاء والأنسجة دورًا مهمًا.
في الكبد مع ارتشاح دهني في سيتوبلازم الخلايا الكبدية (في المنطقة المحيطة بالأوعية الدموية) ، تظهر في البداية قطرات صغيرة منفصلة من الدهون (سمنة صغيرة حول الأوعية الدموية) ، والتي ، عندما تتراكم ، تنتقل إلى المركز (السمنة المركزية) وتندمج إلى قطرات أكبر (سمنة كبيرة الحجم) وأخيراً إلى قطرة واحدة كبيرة من الدهون ؛ يدفع الأخير النواة ويضمر السيتوبلازم إلى محيط الخلية ، مما يعطيها شكل حلقي (الشكل 12) ، وهو سمة من سمات خلايا الأنسجة الدهنية. قد يكون التسلل الدهني محفوفًا بالحيوية أو مركزيًا أو منتشرًا.
الكترون مجهريا وكيميائيافي الكبد مع ارتشاح دهني بدرجات متفاوتة (خفيف ، متوسط ​​، شديد) ، انتفاخ وانخفاض في عدد الميتوكوندريا ، تفكك polysomes وريبوزومات خلايا الكبد ، انخفاض أو اختفاء تام لحبيبات الجليكوجين ، انخفاض في نشاط إنزيمات الأكسدة والاختزال ، ظهور قطرات الدهون في منطقة الشبكة السيتوبلازمية غير الحبيبية مع تراكم أكثر أو أقل وضوحًا في الهيالوبلازم. مع التحلل الدهني ، نحن نتحدث عن التصلب الشحمي لمركبات دهنية البروتين (البروتينات الدهنية) الموجودة في منطقة الشبكة السيتوبلازمية مع تراكم الجسيمات الشحمية ، وانهيار العضيات. تخضع الميتوكوندريا لتحول دهني ، مع تكوين سيتوليزوزومات مع زيادة نشاط إنزيمات التحلل المائي (حمض الفوسفاتاز) ، ثم ليبوفوسين (AV Zharov ، 1975).
مع تحلل الدهون البؤري مع انهيار النوى ، تظهر مناطق النخر الدهني ، على سبيل المثال ، في الكبد ، في بؤر تليين الدماغ ، وما إلى ذلك. غالبًا ما تتطور البلاعم في النسيج الضام ، والتي تتشكل منها الخلايا الشحمية في عملية البلعمة الدهنية والكرات الحبيبية. تكتسب الخلايا التي تبلعم الكوليسترول شكلًا رقائقيًا. نظرًا لحقيقة أن تراكمات هذه الخلايا تبدو ظاهريًا مثل البقع الصفراء ، فقد تم تسميتها xanthomic (من اليونانية xanthos - الأصفر).
يتغير مظهر الكبد مع التنكس الدهني بشكل ملحوظ. الارتشاح الدهني من النوع المحيطي ، جنبًا إلى جنب مع احتقان احتقاني حاد ، يعطيه نمط جوزة الطيب. مع التنكس الدهني الشديد ، يتضخم الكبد ، أصفر-بني ، دهني ، مترهل ، ونمط الفصوص ملساء ، وتبقى طبقة دهنية على سطح السكين عند القطع. تقلل الأشكال الشديدة من السمنة الحثولية للكبد من كثافة العضو لدرجة أن قطعه يمكن أن تطفو في الماء ، كما لوحظ في أبقار الألبان أثناء الحالة الكيتونية.
في الكلى ، تحدث الدهون المحايدة كظاهرة فسيولوجية في ظهارة المقاطع المقحمة للأنابيب ، وحلقات Henle ، وقنوات التجميع. بالميكروسكوب ، مع التنكس الدهني ، تزداد الكلى ، وتكتسب لونًا رماديًا أصفر ، ويتم تنعيم نمط الطبقات ، ويكون السطح المقطوع للعضو دهنيًا ولزجًا.
يتجلى التنكس الدهني لعضلة القلب في صورة ارتشاح دهني وتحلل. يتميز الارتشاح الدهني بترسب قطرات صغيرة من الدهون في منطقة الشعيرات الدموية والشبكات الوريدية بسبب نقص الأكسجة (سمنة القطرات الصغيرة). في المرحلة الأولى من التطور ، يتم توجيه قطرات الدهون الصغيرة على طول مسار اللييفات العضلية ، ثم يختفي التعرق المستعرض ، وتتضخم الساركوزومات ، وتتوسع الشبكة الساركوبلازمية ، وتتفكك الريبوسومات والجليكوجين. مع تحلل الدهون ، يرتبط تكوين الدهون بتفكك العضيات. يمكن للدهون أن تحل تمامًا محل ساركوبلازم الألياف المتحللة (انحلال عضلي). بالميكروسكوب ، يتم الكشف عن هذه المناطق على شكل خطوط صفراء رمادية ، مما يعطي عضلة القلب نمط جلد النمر ("قلب النمر").
القيمة الوظيفيةينشأ التنكس الدهني للأعضاء المتنيّة والعناصر المتخصصة للأنسجة الأخرى من حقيقة أن وظائف الأعضاء قد تقلصت أو تتعطل أو تتوقف عن العمل. مع الحفاظ على الجهاز النووي للخلايا وجزء من عضيات السيتوبلازم ، يكون التنكس الدهني قابلاً للانعكاس. تقوية النخر الدهني ونخر نوى الخلايا المتنيّة في الكبد وعضلة القلب والكلى والأعضاء الأخرى مصحوبة بنتائج قاتلة.
التنكسات الدهنية خارج الخلية (اللحمية الوعائية)- اضطرابات تبادل الدهون والأحماض الدهنية المحايدة في الأنسجة الدهنية والكوليسترول مع استراته. في ظل الظروف المرضية ، تتجلى الاضطرابات في التمثيل الغذائي للدهون المحايدة في الأنسجة الدهنية في الهزال والسمنة في الجسم.
الهزال (دنف)- انخفاض عام في كمية الدهون في الأنسجة الدهنية مع فقدان كامل تقريبًا للدهون الحرة في الأعضاء.
الأسباب:تجويع الحيوانات (الحثل الهضمي) ، وكذلك الأمراض المزمنة والمنهكة والمعدية (السل) والغازية (داء الديدان الطفيلية) وغير المعدية (التهاب المعدة والأمعاء والتهاب الشعب الهوائية والأورام والاضطرابات الهرمونية والتمثيل الغذائي ، إلخ).
تحت المجهرفي الأنسجة الدهنية ، توجد خلايا مجعدة ، وفي المادة الرئيسية ، تراكم سائل مصلي أو مادة شبيهة بالمخاط. تم العثور أيضًا على عمليات ضمورية أكثر أو أقل وضوحًا (مع تراكم الليبوفوسين) في أعضاء متني.
مجهرييفقد النسيج الدهني الدهون ، ويقل حجمه ، ويصبح مترهلًا ، ورطبًا بسبب التشريب بالسائل المصلي (ضمور الدهون المصلي) ، ويتطور مزيد من مخاط الأنسجة (التحول المخاطي) ، ويكتسب مظهرًا هلاميًا ولونًا رماديًا مصفرًا.
الأهمية الوظيفية والنتيجةيعتمد الإرهاق على السبب الذي تسبب فيه ، وإمكانية القضاء عليه ودرجة التغيرات المرضية. قد يكون النضوب الأولي وحتى الواضح سريريًا قابلاً للعكس.
يعد ضمور النخاب المصلي والضمور البني في الكبد وعضلة القلب مؤشرًا على الإرهاق الشديد للجسم مع نتائج غير مواتية. في الحيوانات القديمة ، وخاصة في الماشية والخيول ، قد يصاحب ضمور الدهون غير القابل للشفاء بعض التكثيف للألياف بسبب نمو النسيج الضام ولونه الأصفر الغامق بسبب تكاثف الشحوم.
يُطلق على التخفيض الإقليمي أو المحلي في كمية الدهون في الأنسجة الدهنية الحثل الشحمي ، الموجود في أمراض الغدد الصماء (التهاب السبلة الشحمية غير المتقيِّح المتكرر ، إلخ) والورم الحبيبي الشحمي. يتمثل جوهر الورم الحبيبي الشحمي في التدمير البؤري للأنسجة الدهنية بتكوين دهون مؤكسدة أو أكياس دهنية أو أورام حبيبية التهابية. يرتبط حدوث مثل هذه البؤر بالصدمات ، أو بعض الأمراض المعدية (على سبيل المثال ، المكورات العقدية) ، أو بحقن الأدوية تحت الجلد.
نقيض الهزال هو السمنة العامة مع زيادة كبيرة في الدهون في الأنسجة الدهنية وترسبها في أماكن غير عادية.
الأسباب:عوامل خارجية بسبب الإفراط في تغذية الحيوانات في ظروف عدم كفاية الحركة ونقص الأكسجين (السمنة الغذائية) والعوامل الداخلية بسبب أمراض مختلفة من الجهاز العصبي (بشكل رئيسي في البشر) وأنظمة الغدد الصماء. لوحظ السمنة الغذائية مع الوجبات الغذائية عالية السعرات الحرارية في الخنازير والأبقار الحلوب في نهاية الرضاعة وأثناء فترة الجفاف ، في الأغنام والطيور والحيوانات آكلة اللحوم. تحدث اضطرابات الغدد الصماء المصحوبة بالسمنة عند الحيوانات التي تعاني من قصور في وظيفة المبايض (على سبيل المثال ، في الأبقار والحيوانات آكلة اللحوم وما إلى ذلك) ، بالإضافة إلى الغدد الصماء الأخرى.
مجهرياتوجد الترسبات الدهنية خارج الأنسجة الدهنية مع تكوين مستودعات دهنية جديدة وفي الأعضاء الداخلية. في الوقت نفسه ، ضمور العناصر المتنيّة ويتم استبدالها إلى حد ما بالأنسجة الدهنية. على سبيل المثال ، في خلالي ضرع الأبقار ، تتشكل الأنسجة الدهنية ، والتي تزيح النسيج الإفرازي. السمنة في النخاب وإطار النسيج الضام للقلب مصحوبة بضمور في ألياف العضلات.
مجهريتتجلى السمنة العامة في ترسبات وفيرة إلى حد ما من الدهون المتعادلة في الغالب ، ليس فقط في الأنسجة تحت الجلد ، الثرب ، المساريق ، تحت الصفاق ، في المنصف ، في النخاب ، ولكن أيضًا في النسيج الضام لهذه الأعضاء ، حيث تكون خالية توجد الدهون عادة بكميات صغيرة أو غائبة تمامًا. على سبيل المثال ، عندما تتراكم الدهون تحت القلبية على شكل طبقة دهنية مستمرة ، يحدث ترسبها أيضًا في سدى العضو. في مثل هذه الحالات ، تكتسب عضلة القلب ، وخاصة الجانب الأيمن من القلب ، نسيجًا مترهلًا ، ويتم اكتشاف خطوط بيضاء مائلة للصفرة من الأنسجة الدهنية على سطح شق عضلة القلب وتحت النخاب.
السمنة العامةيشير إلى عدد العمليات القابلة للعكس ، باستثناء الحالات الناجمة عن تلف شديد في الغدد. تعتبر مشاركة القلب في العملية ذات أهمية إكلينيكية خاصة ، والتي تتجلى في القصور الوظيفي (داء عضلة القلب). السمنة العامة هي أحد الشروط الأساسية لتطوير الكيتوزيه والعقم والمضاعفات الأخرى التي تسبب الإعدام المبكر أو الذبح القسري لهذه الحيوانات.
تراكم الدهون الزائدة الموضعية ، أو داء الشحوم، الذي يقوم على الانتشار الشاغر للنسيج الضام ، يحدث مع ضمور الأعضاء (في ظل الظروف الفسيولوجية مع ضمور الغدة الدرقية ، في الحالات المرضية - مع الكلى ، والعقد الليمفاوية الفردية ، وأقسام العضلات الهيكلية والأعضاء الأخرى).
اضطرابات التمثيل الغذائي للكوليسترول وإستراتهلوحظ في أمراض القلب والأوعية الدموية مثل الشرايين وتصلب الشرايين (من اليونانية. أيثير - كتلة طرية ، تصلب - ضغط).
الدراسات النسيجية والمجهرية الإلكترونية الحديثةأظهر أن السمنة الارتشاحية والامتصاصية لجدار الأوعية الدموية (فرط كوليسترول الدم ودهون الدم) يسبقها مرحلة ما قبل الكوليسترول من المرض المرتبط بضعف التمثيل الغذائي للجليكوزامينوجليكان والبروتينات السكرية والبلازما وتورم الغشاء المخاطي والتضخم الليفي ، وهو سمة من سمات تصلب الشرايين. ، 1965). في الوقت نفسه ، بسبب زيادة نفاذية الأوعية الدموية ، لا يتراكم الكوليسترول وإستراته فقط في بطانة الشرايين (N. - في الغالب دهون متعادلة (A. F. Tkachenko ، 1965). كل هذا مصحوب بضمور ونخر في جدار الأوعية الدموية مع تكوين لويحات عصيدية واضحة من المخلفات الدهنية البروتينية ونمو النسيج الضام وتضخمها مع تضيق تجويف الأوعية. في اللويحات العصيدية ، تسقط أملاح الكالسيوم عادة حسب نوع التكلس التصنع ، أو تظهر عيوب تقرحية في مكانها مع عواقب سلبية محتملة (نزيف ، تجلط الدم ، إلخ).

ضمور الكربوهيدرات

يُطلق على ضمور الكربوهيدرات التغيرات في تكوين وكمية الكربوهيدرات في الأنسجة ، نتيجة لانتهاكات امتصاصها وتخليقها وانحلالها.
توجد معظم الكربوهيدرات في مركبات معقدة من الخلايا والأنسجة. من الناحية النسيجية ، يتم عزل السكريات عن طريق التفاعل مع حمض شيف-يودوس (تفاعل PIC أو PAS-McManus). نظرًا لأن الكربوهيدرات قابلة للذوبان في الماء بسهولة ، يتم استخدام مثبتات الكحول (مثبت شابادش ، إلخ) للكشف عنها. في تفاعل PAS ، بعد أكسدة السكريات بحمض اليود ، يتم إطلاق مجموعات الألدهيد ، والتي تعطي مركبات حمراء مع fuchsine Schiff (حمض الكبريت الفوشيني). وفقًا لأفضل طريقة ، يكون الجليكوجين ملونًا باللون الأحمر.
في علم أمراض التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، هناك انخفاض أو زيادة في الجليكوجين في الخلايا ، وكذلك التوليف المرضي وترسبه في الأعضاء والأنسجة التي لا يتم اكتشافها بشكل طبيعي.
الأسباب: انخفاض واضح في كمية الجليكوجين في الكبد والعضلات الهيكلية وعضلة القلب ، لوحظ في الجوع الحاد والمزمن ، ونقص الأكسجة ، والحمى ، وانخفاض درجة حرارة الجسم ، وكذلك التسمم الخارجي والداخلي والتهابات. غالبًا ما يُلاحظ نقص الجليكوجين في أمراض الغدد الصماء التي تنظم عملية التمثيل الغذائي لها. تم العثور على انخفاض في كمية الجليكوجين في مرض جريفز بسبب زيادة كثافة التمثيل الغذائي الأساسي. تجريبيًا ، في المجترات ، يتم استنساخ هذا عن طريق حقن هرمون الغدة الدرقية من الغدة النخامية وهرمون الغدة الدرقية مع تطور الحالة الكيتونية المستحثة.
مجهريافي الحيوانات ، وخاصة المجترات ، نقص الكربوهيدرات مع انخفاض أو اختفاء الجليكوجين الاحتياطي من الكبد والأنسجة العضلية غالبًا ما يتم دمجها مع الحبيبات
الحثل ، تعبئة الدهون مع زيادة تكوين الأجسام الكيتونية والتسلل الدهني للأعضاء المتني ، وخاصة الكبد والكلى وعضلة القلب (AV Zharov ، 1975). ومع ذلك ، فإن الجليكوجين المرتبط بالبروتين لا يختفي تمامًا من الخلايا حتى مع الجوع التام. في الوقت نفسه ، لوحظ التوليف المرضي للجليكوجين وترسبه في الكلى ، في ظهارة الجزء الضيق من حلقة Henle.
الانتهاكاتيتجلى استقلاب الكربوهيدرات في داء السكري (السكري). يكمن جوهرها في الإنتاج غير الكافي لهرمون الأنسولين الحال للجلوكوز بواسطة الخلايا البائية لجزر لانجرهانز مع تطور تنكس الكربوهيدرات ، وارتفاع السكر في الدم ، والجلوكوز ، والتبول ، وغالبًا ما تكون مضاعفات الكيتوزية واعتلال الأوعية الدموية. داء السكري له أصل بنكرياس (تلف في الجهاز المعزول) وخارج البنكرياس (تلف في مركز الكربوهيدرات ، وفرط عمل الغدة النخامية الأمامية ، وما إلى ذلك). غالبًا ما توجد في البشر. الكلاب مريضة ، في كثير من الأحيان الخيول والماشية. يمكن أن يحدث داء سكري الألوكسان التجريبي (بعد تناول الألوكسان أو حمض أوريد ميسوكساليك) في الجرذان والأرانب والكلاب والقرود.
نسيجيافي داء السكري ، إلى جانب ضعف استقلاب الجليكوجين في الكبد وعضلات الهيكل العظمي ، وارتشاح الجليكوجين في الأنسجة الوعائية (اعتلال الأوعية الدموية السكري) ، وظهارة الأنابيب الكلوية (الملتفة وحلقات Henle) ، والسدى ، وكبيبات الأوعية الدموية في الكلى مع التطور لوحظ من التصلب السكري بين الشعيرات الدموية في الكبيبات. في هذه الحالة ، يتم إطلاق الجليكوجين في بعض الأحيان في تجويف الأنابيب.
مجهريالأعضاء المصابة بضمور الكربوهيدرات ليس لها تغيرات مميزة.
سريريالاحظ الاضطرابات الوظيفية (الاضطهاد وضعف القلب وضيق التنفس) المرتبطة بنقص الطاقة. علاوة على ذلك ، يمكن عكس هذه التغييرات في البداية. ومع ذلك ، على أساس ضمور الكربوهيدرات ، غالبًا ما يكون التمثيل الغذائي للبروتين والدهون مضطربًا ، ويتطور ضمور البروتين والدهون ، والذي قد يكون مصحوبًا بنخر الخلية ونتائج غير مواتية.
تسمى الزيادة في كمية الجليكوجين في خلايا الجسم ورواسبه المرضية بتكاثر الجليكوجين.
لوحظ وجود نسبة عالية من الجليكوجين في فقر الدم وسرطان الدم وخلايا الدم البيضاء وخلايا النسيج الضام في بؤر ملتهبة ، على طول محيط النوبات القلبية الحادة أو بؤر السل. يتراكم الجليكوجين في حيوانات التسمين ، خاصةً مع قصور الغدة الدرقية الناجم عن التيروستاتيك (فوق كلورات الأمونيوم ، إلخ). يحدث ارتشاح الجليكوجين في عناصر الأنسجة لبعض الأورام (الأورام العضلية ، الأورام اللحمية ، الأورام السرطانية ، الأورام العصبية ، إلخ). لوحظ تسلل مرضي واضح بشكل خاص للخلايا والأنسجة بواسطة الجليكوجين لدى الأشخاص المصابين بأمراض تحددها وراثيا بسبب نقص إنزيمات الجلوكوز 6-جليكوزيداز ، إلخ.
نسيجيافي هذه الأمراض ، لوحظ التراكم المفرط للجليكوجين في الكبد (خلايا الكبد "محشوة" بالجليكوجين) ، والقلب ، والكلى ، وعضلات الهيكل العظمي ، وجدران الأوعية الدموية ، إلخ.
مجهريالترسيب المفرط للجليكوجين ليس له سمات مميزة.
سريريايصاحب تكوّن الجليكوجين قصور في القلب والجهاز التنفسي ، تحدث الوفاة منه (T.E. Ivanovskaya ، 1989). في الحيوانات ، لم يتم دراسة هذه الأمراض بشكل كافٍ.

الحثل المعدني

التحضير.

ارتشاح السمنة وضمور عضلة القلب

هناك ترقق في ألياف العضلات وفقدانها للتخطيط الطولي ، يختلف التخطيط المستعرض ولكن ليس في جميع المناطق. نظرًا لانخفاض حجم ألياف العضلات ، فإن نواتها تقترب من بعضها البعض ، لذلك يبدو أن عدد النوى في مجال الرؤية يزداد. في الحالات الواضحة ، يتغير شكل وحجم النوى (نوى ممدودة ، داكنة ، وكذلك مجعدة). في الجسم العجزي ، يترسب الليبوفوسين على طول أقطاب النوى على شكل حبيبات بنية صغيرة. مع تطور الضمور ، تزداد كمية الصبغة ، وتبدأ في الترسب في الساركوبلازم في جميع أنحاء الألياف. في هذه الحالة ، يمكن أن تتعرض الألياف نفسها للضمور التام وتتحلل ، وفي مكانها توجد أكوام من الصباغ.

الحثل الحبيبي مع تنخر خلايا الكبد

لاحظوا زيادة غير متساوية في حجم الخلايا الظهارية والألياف العضلية التي تضغط الشعيرات الدموية ، وتورم وتعتيم السيتوبلازم ، ونعومة واختفاء البنية الدقيقة (حدود الفرشاة للظهارة الغدية ، وما إلى ذلك) ، والمظهر والتراكم في السيتوبلازم من الحبوب الصغيرة الحمضية ذات الطبيعة البروتينية. في الوقت نفسه ، يصعب تمييز حدود الخلايا ومخططات النوى. في بعض الأحيان يتخذ السيتوبلازم مظهرًا رغويًا ، تنفصل بعض الخلايا عن الغشاء القاعدي وعن بعضها البعض (الارتباك).

الحثل النشواني

في الداء النشواني العام النموذجي ، وهو الأكثر شيوعًا في حيوانات المزرعة ، يسقط الأميلويد على طول الألياف الشبكية للأغشية الوعائية والغدية وفي الفراغات المحيطة بالأعضاء المتني (الداء النشواني المحيطي أو المتني). يتأثر الكبد والطحال والكلى ، وغالبًا ما تتأثر الغدد الكظرية والغدة النخامية والغشاء الخاص بالغدد المعوية والغشاء الداخلي للشعيرات الدموية والشرايين. في خلايا النسيج الضام ، تتراكم الألياف الأولية ، وتختفي الريبوسومات ، وتضخم الميتوكوندريا (الميتوكوندريا العملاقة) ، وكذلك مجمع جولجي الرقائقي. يترافق تراكم الأميلويد في الأنسجة مع ضمور وموت العناصر المتنيّة للعضو.

هناك ارتشاح لأملاح الكالسيوم وامتصاص جزئي للعظام التي تكونت بالفعل. يتم إجراء ارتشاف العظم في قنوات هافيرسيا وأماكن أخرى بشكل إنزيمي بمشاركة ناقضات العظم مع تكوين تجاويف أو ثغرات (ارتشاف جوبي). يؤدي مزيج مختلف من ارتشاف أنسجة العظام وتقليل تخليق الهياكل العظمية الجديدة وإزالة المعادن في بعض الحالات إلى الإصابة بهشاشة العظام في الغالب ، خاصة في الحثل العظمي الهرموني ، وفي حالات أخرى - تلين العظام والتليف العظمي مع استبدال النسيج العظمي الضموري بعظم عظمي ، غضروفي ، ليفي أو دهني.

في الجريبات المتمددة بشدة وخاصة في التجاويف الكبيرة ، تبدو الظهارة الغدية منخفضة التكعيبية ومسطحة ، مما يشير إلى ضمورها. السيتوبلازم في الخلايا حبيبات خشنة ، النواة صورية ، حدود الخلايا ناعمة. هناك بصيلات احتفظت فيها الظهارة بشكلها ولكنها زادت في الحجم. في السيتوبلازم لهذه الخلايا ، توجد حبيبات صغيرة لامعة من الغروانية بأعداد كبيرة ، وفي بعض الأحيان تملأ السيتوبلازم بأكمله وتدفع النواة إلى محيط الخلية. لوحظ أيضًا انفصال الخلايا عن جدران الجريب. بالتزامن مع العمليات الضمورية ، لوحظ تضخم في الظهارة الغدية وتشكيل بصيلات جديدة.