Primaarisen rintasyövän kasvu ja leviäminen. Perivaskulaarisia tiloja laajennetaan - mitä se on? Syyt ja hoito Sarkoomien tyypitys solujen erilaistumisasteen mukaan

I. Absoluuttinen kriteeri- kasvaimen vaikutus koko organismin elintärkeään toimintaan (tämä ominaisuus heijastuu hyvänlaatuisten ja pahanlaatuisten kasvainten määritelmään).

II. Suhteelliset kriteerit:

1. Kasvaimen kasvun luonne(hyvänlaatuisilla kasvaimilla on taipumus kasvaa ekspansiivisesti; pahanlaatuisilla kasvaimilla on taipumus kasvaa invasiivisesti). Jotkut hyvänlaatuiset kasvaimet kasvavat invasiivisesti (esim. fibromatoosit), ja jotkut pahanlaatuiset kasvaimet kasvavat ekspansiivisesti (esim. jotkut kypsät kallonsisäiset kasvaimet). Jos kypsän hyvänlaatuisen kasvaimen hidas invasiivinen kasvu aiheuttaa viereisten normaalien kudosten tuhoutumisen, tällaista kasvainta kutsutaan ns. hyvänlaatuinen kasvain, jossa on paikallisesti tuhoisaa kasvua(esimerkiksi ameloblastooma).

2. Metastaasi(hyvänlaatuiset kasvaimet eivät yleensä muodosta etäpesäkkeitä; pahanlaatuiset kasvaimet yleensä metastasoituvat). Jotkut hyvänlaatuiset kasvaimet voivat muodostaa etäpesäkkeitä (kohdun leiomyoma etäpesäkkeitä joskus keuhkoihin, pigmentoitunut nevi alueellisiin imusolmukkeisiin), kun taas jotkut pahanlaatuiset kasvaimet eivät metastasoi (tällaisia ​​kasvaimia kutsutaan ns. pahanlaatuiset kasvaimet, joilla on paikallisesti tuhoisaa kasvua kuten ihon tyvisolusyöpä).

3. Kasvaimen kypsyysaste(hyvänlaatuiset kasvaimet ovat yleensä kypsiä; pahanlaatuiset kasvaimet ovat yleensä epäkypsiä). Jotkut hyvänlaatuiset kasvaimet ovat kuitenkin epäkypsiä, esimerkiksi juveniili nevus (aiemmin juveniili melanooma) muodostuu epäkypsistä pigmenttisoluista, joissa on merkkejä merkittävästä solujen atypiasta. Useille pahanlaatuisille kasvaimille päinvastoin on ominaista kypsä rakenne (esimerkiksi kaikki kypsät kallonontelon kasvaimet, jotka saavuttavat tietyn koon, tulevat pahanlaatuisiksi).

Pahanlaatuisten kasvainten etiologia

Yleinen syy pahanlaatuiseen kasvuun on antiblastoomaresistenssijärjestelmän riittämättömyys(kasvainpuolustusjärjestelmät), joiden pääelementtejä ovat DNA-korjausentsyymit, anti-onkogeenit (esim. p53) ja NK-solut (luonnolliset tappajasolut). Antiblastoomaresistenssijärjestelmän riittämättömyyttä aiheuttavat voimakkaat karsinogeeniset vaikutukset, immuunikatotilat, DNA:n korjausentsyymien ja anti-onkogeenisten toimintojen riittämättömyys sekä cicatricial kudosten paksuuntuminen ("syöpä arpissa").

Voimakas karsinogeeninen vaikutus. Karsinogeneesissä on traumaattisia, lämpö-, säteily-, kemiallisia ja virusmuunnoksia.

1. traumaattinen karsinogeneesi- pahanlaatuisen kasvaimen kehittyminen vauriokohdassa (esimerkiksi huulten punaisen reunan krooninen trauma voi johtaa syövän kehittymiseen).

2. terminen karsinogeneesi- pahanlaatuisen kasvaimen kehittyminen paikoissa, joissa on pitkäaikainen annosaltistus korkealle lämpötilalle (palovammapaikoissa, esimerkiksi suun limakalvon ja ruokatorven syöpä kuuman ruoan ystäville).

3. säteilyn karsinogeneesi- epäkypsän pahanlaatuisen kasvaimen kehittyminen altistuessaan ionisoivalle tai ionisoimattomalle säteilylle syöpää aiheuttavassa annoksessa. Pääasiallinen luonnollinen karsinogeeni kaukasialaisille ja mongoloidirotuisille ihmisille on auringon ultravioletti, joten tapa ottaa aurinkoa auringossa edistää ihon pahanlaatuisten kasvainten kehittymistä.

4. kemiallinen karsinogeneesi- epäkypsien pahanlaatuisten kasvainten kehittyminen kemiallisten karsinogeenien (karsinogeenisten aineiden) vaikutuksen alaisena. From eksogeeninen Kemiallisten karsinogeenien päärooli on tupakansavun syöpää aiheuttavat aineet, jotka ovat keuhkosyövän ja kurkunpään syövän pääasiallinen aiheuttaja. Joukossa endogeeninen estrogeenihormonit (joiden korkea taso johtaa rinta-, munasarja- ja kohdun limakalvosyövän kehittymiseen) ja syöpää aiheuttavat kolesterolin metaboliitit, jotka muodostuvat paksusuolessa mikro-organismien vaikutuksesta ja edistävät paksusuolen syövän kehittymistä, ovat tärkeitä kemiallisia karsinogeeneja. .

5. viruksen karsinogeneesi– pahanlaatuisten kasvainten induktio viruksilla (onkogeeniset virukset). Onkogeenisiksi kutsutaan vain niitä viruksia, jotka suoraan aiheuttavat solun pahanlaatuisuutta tuomalla onkogeenit (virusonkogeenit) sen genomiin. Jotkut virukset myötävaikuttavat epäsuorasti pahanlaatuisten kasvainten kehittymiseen aiheuttaen taustapatologisen prosessin (esimerkiksi hepatiitti B-, C-, D-virukset, jotka eivät ole onkogeenisiä, edistävät maksasyövän kehittymistä aiheuttaen kirroosia). Tärkeimmät ihmisen kogeeniset virukset ovat simplex virus(herpes simplex -virus) II tyyppi Herpesviridae-heimosta (aiheuttaa kohdunkaulan syöpää, penissyöpää ja mahdollisesti useita muita kasvaimia); tyypin VIII herpesvirus (johtaa Kaposin sarkooman kehittymiseen); ihmisen papilloomavirus Papovaviridae-heimosta (aiheuttaa kohdunkaulan syöpää ja ihosyöpää); Epstein-Barr-virus Herpesviridae-heimosta (aiheuttaa pahanlaatuisia kasvaimia pääasiassa kuuman ilmaston maissa - Burkittin lymfooma / leukemia, yleisin Afrikassa, nenänielun syöpä Kaakkois-Aasiassa ja mahdollisesti muita kasvaimia).

Onkogeenisiä RNA-viruksia kutsutaan oncornavirukset. Ihmisille kaksi Retroviridae-heimon virusta, HTLV-I ja HTLV-II, ovat onkogeenisiä. Lyhenne HTLV tarkoittaa ihmisen (H) T-lymfotrooppista (TL) virusta (V). HTLV-I aiheuttaa T-soluleukemiaa ja aikuisen T-solulymfooman (aikuisen T-soluleukemia/lymfooma); HTLV-II - karvasoluleukemia.

"Syöpä arvessa". Ihmisillä yleisimmät "syövän arpissa" muodot ovat trofisissa ihohaavoissa kehittyvä syöpä, perifeerinen keuhkosyöpä, kroonisesta maha- ja pohjukaissuolihaavasta johtuva syöpä ja primaarinen maksasyöpä kirroosin taustalla.

PATOGENEESI, MORFOGENEESI JA POLIT

PAHAISVALTAISTEN KASVUIEN EVOLUUTIO

Epäkypsien pahanlaatuisten kasvainten kehittymisessä on neljä päävaihetta: pahanlaatuisuuden vaiheet, pre-invasiivinen kasvain, invaasio ja etäpesäke.

1. Pahanlaatuisuuden vaihe– normaalin solun muuntuminen pahanlaatuiseksi (ensimmäisessä vaiheessa, aloitusvaiheessa, tapahtuu somaattinen mutaatio, jonka seurauksena onkogeenit ilmaantuvat pahanlaatuisten solujen genomiin; toisessa vaiheessa, promootiovaiheessa, aloitettujen solujen lisääntyminen alkaa). Onkogeenit (onc) ovat mitä tahansa geenejä, jotka suoraan aiheuttavat normaalin solun muuttumisen pahanlaatuiseksi tai myötävaikuttavat tähän transformaatioon. Onkogeenit jaetaan alkuperänsä mukaan kahteen ryhmään: solun onkogeenit (c-onc) ja virusonkogeenit (v-onc). Solujen onkogeenit muodostuvat normaaleista solugeeneistä, joita kutsutaan proto-onkogeeneiksi. Tyypillinen esimerkki solun onkogeenista on p53-proteiinigeeni - normaali ("villi") p53-geeni näyttelee yhden aktiivisen anti-onkogeenin roolia; sen mutaatio johtaa onkogeenin ("mutantti" p53-geeni) muodostumiseen. Onkogeenien ilmentymistuotteita kutsutaan onkoproteiineiksi (onkoproteiineiksi).

2. Preinvasiivisen kasvaimen vaihe- epäkypsän pahanlaatuisen kasvaimen tila ennen invaasion alkamista (syövän tapauksessa tässä vaiheessa käytettiin termiä karsinooma in situ).

3. Invaasion vaihe- Pahanlaatuisen kasvaimen invasiivinen kasvu.

4. Metastaasin vaihe.

Pahanlaatuisten kasvainten morfogeneesi. 1. Kasvaimen kehittyminen de novo ("hyppymäinen" evoluutio), ilman aikaisempia näkyviä kasvainta edeltäviä muutoksia. 2. Vaiheellinen karsinogeneesi - kasvaimen kehittyminen syöpää edeltävien muutosten paikkaan (syövän tapauksessa termiä käytetään viittaamaan syöpää edeltäviin muutoksiin esisyöpä).

Esisyövän muotoja on kaksi: 1. pakollinen esisyöpä- esisyöpä, ennemmin tai myöhemmin välttämättä muuttumassa syöväksi (esimerkiksi ihomuutokset xeroderma pigmentosumilla), 2. fakultatiivinen esisyöpä- esisyöpä, joka ei välttämättä muutu syöpään (esimerkiksi leukoplakia).

Pahanlaatuisten kasvainten evoluution tavat. 1. kasvaimen eteneminen– sen pahanlaatuisen potentiaalin vahvistuminen ajan myötä. 2. Kasvaimen regressio(harvinainen esiintyminen) - kasvaimen spontaani (ilman hoitoa) häviäminen.
epiteelin kasvaimet

Epiteelikaumoreista erotetaan kypsät (yleensä hyvänlaatuiset) ja epäkypsät (pahanlaatuiset). Kypsät epiteelin kasvaimet ovat ensisijaisesti adenooma Ja papillooma, epäkypsät epiteelin kasvaimet on nimetty yleistermillä karsinooma (syöpä). Venäjän termi "syöpä" ei ole hyvä, koska sitä käytetään viittaamaan kaikkiin pahanlaatuisiin kasvaimiin (kansainvälinen nimikkeistö käyttää termiä tähän tarkoitukseen syöpä) ja pahanlaatuiset epiteelin kasvaimet (karsinoomat).

Adenoma- kypsä kasvain, joka kehittyy rauhasepiteelistä tai limakalvojen yksikerroksisesta lieriömäisestä epiteelistä (nenäontelo, henkitorvi, keuhkoputket, maha, suolet, kohdun limakalvo). Adenoomilla on kolme erityistä kliinistä ja morfologista muunnelmaa: adenomatoottinen polyyppi, kystadenooma (kystadenooma) ja fibroadenoma. adenomatoottinen polyyppi kutsutaan adenoomaksi, joka kehittyy limakalvojen yksikerroksisesta lieriömäisestä epiteelistä. Adenomatoottiset polyypit on erotettava hyperplastisista polyypeistä, jotka eivät ole kasvaimia, mutta voivat muuttua adenomatoottisiksi polyypeiksi. Kystadenooma- adenooma, jossa on kystoja (onteloita). Tässä tapauksessa kysta voi edeltää adenooman kehittymistä (primaarinen kysta) tai esiintyä jo muodostuneen kasvaimen kudoksessa (sekundaarinen kysta). Kystat ovat täynnä nestettä, limaa, hyytynyttä verta, tahmeaa tai tiheää massaa. Kystadenoomia löytyy yleisimmin munasarjoista. Adenomaa, jossa on näkyvä strooma, kutsutaan fibroadenooma. Fibroadenoomien tyypillinen sijainti on maitorauhaset.

Papillooma (papillooma)- kypsä kasvain, joka kehittyy kerrostetun levyepiteelin tai uroteelin (siirtymäepiteelin) vuoratuista sisäkudoksista sekä rauhasten erityskanavista. Squamous papilloomit muodostuu kerrostetun levyepiteelin peittämille iholle ja limakalvoille (suuontelo, nielu, ruokatorvi, kurkunpään äänipoimut, emätin, kohdunkaulan emätinosa). Siirtymäsolupapilloomat lokalisoituu virtsateihin, pääasiassa virtsarakkoon.

Karsinooma (syöpä, syöpä)- epäkypsä pahanlaatuinen epiteelisuumori. On olemassa kaksi pääasiallista morfologista syöpää: intraepiteliaalinen (ei-invasiivinen) ja invasiivinen (tunkeutuva) syöpä. intraepiteliaalinen syöpä, kutsutaan myös karsinooma in situ("in situ"), jolle on tunnusomaista invasiivisen kasvun puuttuminen; kaikki pahanlaatuiset solut ovat keskittyneet epiteelikerroksen paksuuteen. Tällä hetkellä termiä "karsinooma in situ" käytetään harvoin käytännön onkopatologiassa, koska tätä tilaa on vaikea tai mahdoton erottaa voimakkaista syöpää edeltävistä (dysplastisista) muutoksista epiteelissä. Siksi epiteelin dysplasia ja karsinooma in situ yhdistetään yleistermin alle intraepiteliaalinen neoplasia osoittaa sen vakavuuden asteen (I - lievä, II - kohtalainen, III - vaikea).

Histogeneesin näkökulmasta karsinoomasta erotetaan lukuisia muunnelmia, joista yleisimmät ovat tyvisolu-, okasolu- (epidermoidi), siirtymäsolusyöpä (uroteelisyöpä), adenokarsinooma ja erilaistumaton (anaplastinen) syöpä.

1. Basaalisolusyöpä- karsinooma, jonka solut muistuttavat kerrostetun levyepiteelin tyvisoluja. Useimmiten tyvisolusyöpä esiintyy ihon avoimilla alueilla ja viittaa pahanlaatuisiin kasvaimiin, joilla on paikallisesti tuhoisaa kasvua.

2. Okasolusyöpä- syöpä, jonka solut erilaistuvat kerrostetun levyepiteelin suuntaan. Kasvain sijoittuu useammin keuhkoihin, kurkunpäähän, ruokatorveen, suuontelon kudoksiin, ihoon ja kohdunkaulaan. Keuhkojen levyepiteelisyöpä kehittyy yleensä pesäkkeistä, joiden muodostuminen on tyypillistä krooniselle tupakoitsijoiden keuhkoputkentulehdukselle. On olemassa kaksi pääasiallista okasolusyöpää: korkea-asteinen ja matala-asteinen okasolusyöpä. Erittäin erilaistuneen levyepiteelisyövän tyypillisin histologinen merkki on keratinisaatiopesäkkeiden ("syöpähelmien") muodostuminen kasvainsolukerroksissa.

3. siirtymävaiheen solusyöpä- karsinooma, jonka solut erilaistuvat siirtymäepiteelin (uroteelin) suuntaan. Tätä kasvainta kutsutaan nyt uroteelikarsinooma. Suurimmassa osassa tapauksista siirtymävaiheen solusyöpä kehittyy virtsateiden limakalvolle, pääasiassa virtsarakkoon.

4. Adenokarsinooma- syövän muoto, jossa on merkkejä sen muodostavien solujen rauhasten erilaistumisesta (kirjaimellisesti termi "adenokarsinooma" käännetään "rauhassyöpäksi"). Kasvain kehittyy usein mahalaukussa, suolistossa, kohdun limakalvossa, erilaisissa endo- ja eksokriinisissä rauhasissa. Adenokarsinoomalle tyypillisiä ovat rauhas-, tubulaarinen (tubulaarinen syöpä) ja papillaariset (papillaarisyöpä) rakenteet. On olemassa erittäin, kohtalaisesti ja huonosti erilaistuneet adenokarsinoomat. Adenokarsinooman erikoismuunnoksia ovat limakalvon adenokarsinooma (limakalvon adenokarsinooma) ja sinettisolusyöpä. Limakalvon adenokarsinooma(limakalvosyöpä) on ominaista suuren määrän ekstrasellulaarista limaa muodostumista kasvainkudoksessa. Signet-solusyöpä Sen muodostavat pyöreät solut, joiden sytoplasmassa on limaa, joka muuttaa muotoaan ja työntää ytimen reuna-alueille, jolloin solu näyttää renkaalta.

5. erilaistumaton syöpä eroaa kudosspesifisen erilaistumisen merkkien puuttumisesta kasvaimen tavanomaisessa histologisessa tutkimuksessa. Erikoismenetelmien (immunohistokemiallinen ja elektronimikroskopia) käyttö mahdollistaa näiden merkkien havaitsemisen. Erilaistumaton syöpä voi kehittyä melkein mihin tahansa elimeen ja se on erittäin pahanlaatuinen kasvain. Kasvainsolut voivat sijaita trabekulien (trabekulaarinen syöpä) tai kerrosten (kiinteä karsinooma) muodossa. Erilaistumattoman syövän solukoko vaihtelee huomattavasti (isosolukarsinooma, jättisolusyöpä). Eräs erilaistumattoman syövän muunnelma on pienisolusyöpä, erityisesti keuhkoille ominaista.

Elinkohtaisista syövän muodoista yleisin munuaissolu Ja hepatosellulaarinen karsinoomat.

Stroman vakavuudesta riippuen erotetaan kaksi syöpätyyppiä: medullaarinen Ja kuitumainen (skyrr). Medullaarista (medullaarista syöpää) kutsutaan syöväksi, jossa on niukka strooma, kuitusyöpää (kuitusyöpä) - syöpää, jolla on selvä strooma. Medullaarisen karsinooman kudos on pääsääntöisesti harmaa-vaaleanpunainen, pehmeä tai elastinen, muistuttaa aivojen ainetta (latinaksi medulla - aivot). Kuitusyöpä erottuu kasvainkudoksen tiheydestä johtuen strooman kollageenikuitujen runsaudesta. Medullaarinen karsinooma on yleisempi kilpirauhasessa ja rinnassa; kuitumainen - maitorauhasessa ja mahassa. Jos termiä "medullaarinen karsinooma" käytetään viittaamaan itsenäisiin onkonosologisiin muotoihin, termiä "kuitusyöpä" ei nykyaikaisessa onkopatologiassa käytetä tähän tarkoitukseen.
PEHMEÄKUDOSTEN JA LUISTOJEN KASVAIMEET

(MESENKYMAALISET TUOMORIT)

Pehmytkudosten kasvaimia ovat kuitu- (kuitu-), rasva-, lihaskudos-, verisuoni-, seroosi- ja nivelkalvojen kasvaimet sekä ääreishermoston rakenteet. Ääreishermoston kasvaimia käsitellään seuraavassa aiheessa. Pehmytkudoskasvaimet (paitsi neurogeeniset kasvaimet) ja spesifiset luukasvaimet onkomorfologiassa yhdistetään usein käsitteen alle mesenkymaaliset kasvaimet. Useat mesenkymaaliset kasvaimet voivat olla perinnöllisten kasvainoireyhtymien ilmentymä - mukula-skleroosi(Pringle-Bournevillen tauti) Gardnerin oireyhtymä ja muut.

I. KUITUKUDOSKASVAIMET

Kuituisen sidekudoksen kasvaimiin kuuluu erilaisia ​​vaurioita, joista monet eivät luultavasti ole todellisia kasvaimia, vaan reaktiivisia kasvainmaisia ​​kudoskasvaimia. Kasvaimet ja kasvaimen kaltaiset leesiot jaetaan kypsiin ja epäkypsiin. Aikuisille kuituvaurioille on ominaista pääasiassa hyvänlaatuinen kulku, epäkypsät ovat pahanlaatuisia kasvaimia.

TO kypsä sidekudoskasvaimet ovat fibroomat Ja fibromatoosit, kehittymätön fibroideja kutsutaan fibrosarkoomat. Fibroma kasvaa yleensä ekspansiivisesti ja sillä on selkeät rajat, fibromatoosille on ominaista leesion selkeiden rajojen puuttuminen invasiivisen (tunkeutuvan) kasvun vuoksi. jakaa pinnallinen Ja syvä fibromatoosit. Pinnallinen fibromatoosi sisältää kämmenen fibromatoosin ( Dupuytrenin kontraktuuri), pohjat ( Ledderhosen tauti), kaula (yleensä ilmentyy mm synnynnäinen torticollis), penis ( Peyronierin tauti), ikenet, harvemmin muut lokalisaatiot. Syville fibromatooseille on ominaista aggressiivisempi ja joissakin tapauksissa pahanlaatuinen kulku. Syviä fibromatooseja ovat desmoidit kasvaimet (desmoidit) ja synnynnäinen fibromatoosi (pienten lasten fibromatoosi).

Fibroomit ja niihin liittyvät leesiot. Fibroma- kypsän sidekudoksen muodostama kasvain. Fibroomeja on yli kymmenen morfologista varianttia (elastofibroma, myofibroma, tihe fibroma, soft fibroma, kalkkiutunut aponeuroottinen fibroma jne.), mutta pääsääntöisesti niiden kliininen kulku ei eroa merkittävästi. Poikkeus on nenänielun angiofibrooma, tavataan yleensä pojilla toisella elinvuosikymmenellä. Tälle kasvaimelle on ominaista paikallinen aggressiivisuus (paikallisesti tuhoava kasvu), joka uusiutuu usein poiston jälkeen. Pehmytkudosten lisäksi voi muodostua fibroomaa luut(desmoplastinen luufibrooma, odontogeeninen fibroma).

Fiboomien lisäksi hyvänlaatuisia fibroosisia proliferatiivisia vaurioita ovat hypertrofinen arpi, keloidi, nodulaarinen fasciiitti, proliferatiivinen fasciiitti, proliferatiivinen myosiitti ja tulehduksellinen myofibroblastinen kasvain. Liian suurentunutta arpia kutsutaan hypertrofinen arpi. Sen muodostavan kuitukudoksen hyalinoosista johtuvaa rustotiheyden arpia kutsutaan nimellä keloidi . Kyhmyinen fasciiitti on kyhmy, joka kasvaa nopeasti (noin 1 cm viikossa), joka sijaitsee ihonalaisessa kudoksessa, luustolihaksissa tai liittyy niiden fasciaan; leesion halkaisija harvoin ylittää 3 cm ja sillä on yleensä selkeät rajat. Poiston jälkeen se toistuu harvoin. Proliferatiivinen fasciiitti kutsutaan vastaavaa vauriota, jonka kudoksesta havaitaan suuria neuroneja muistuttavia fibroblasteja. Samaa prosessia luustolihaksissa kutsutaan proliferatiivinen myosiitti . Tulehduksellinen myofibroblastinen kasvain- fibroblastien ja myofibroblastien voimakas lisääntyminen ja vaurion tulehduksellinen infiltraatio. Prosessi sijoittuu yleensä lasten ja nuorten pehmytkudoksiin ja sisäelimiin. Kasvain on yleensä hyvänlaatuinen, mutta se voi uusiutua poistamisen jälkeen, muuttuen toisinaan sarkoomaksi.

Syvä fibromatoosi. Desmoidiset kasvaimet (desmoidit) - syvä fibromatoosi, jolle on ominaista aktiivisten fibroblastien voimakas lisääntyminen. Erottaa vatsan-(vatsan etuseinän paksuudella), vatsansisäinen(vatsaontelon elimissä, erityisesti ohutsuolen suoliliepeessä) ja vatsan ulkopuolinen(kun prosessi on lokalisoitu vatsan seinämän ja vatsaelinten ulkopuolelle) desmoidisten kasvainten variantit. Useita sisäelinten vaurioita fibromatoosi pienillä lapsilla päättyvät usein lapsen kuolemaan.

fibrosarkooma Se on yksi harvinaisimmista ihmisen pahanlaatuisista kasvaimista. Fibrosarkoomalla on kaksi kliinistä ja morfologista muunnelmaa: pienten lasten fibrosarkooma (synnynnäinen ja alle 5-vuotiaille) ja aikuisten fibrosarkooma. Pienten lasten fibrosarkooma etenee suhteellisen suotuisasti, ja viiden vuoden eloonjäämisaste on 85%.

II. FIBROHISTIOSYYTTISET TUUMORIT

Fibrohistiosyyttiset kasvaimet ovat kuitukudoksen kasvaimia, joissa on suuri määrä makrofageja (histosyyttejä). Fibrohistiosyyttisiä kasvaimia on kolme ryhmää - hyvänlaatuiset, raja- ja pahanlaatuiset. Rajakasvaimet sisältävät usein toistuvia vaurioita, joissa on paikallisesti tuhoisaa kasvua, mutta harvoin metastasoituvia, ts. heillä ei ole kaikkia pahanlaatuisten kasvainten merkkejä. Pahanlaatuisia fibrohistiosyyttisiä kasvaimia kutsutaan yleistermillä pahanlaatuinen fibroottinen histiosytooma.

TO hyvänlaatuiset fibrohistiosyyttiset kasvaimet Näitä ovat hyvänlaatuinen kuitumainen histiosytooma, ksantooma, juveniili ksantogranulooma ja retikulohistiosytooma. Hyvänlaatuinen fibroottinen histiosytooma on pieni solmu ilman selkeitä rajoja. Ihon hyvänlaatuista fibroosista histiosytoomaa kutsutaan dermatofibroma. Kun nämä vauriot on poistettu, ne harvoin uusiutuvat. Syvälle sijoittuneet kasvaimet ja kasvaimet, joilla on korkea sellulaarisuus, toistuvat jonkin verran useammin. ksantoma on kyhmy tai solmu, harvemmin täplä, väriltään keltainen (lat. xanthos - keltainen). Ksantoomat yhdistetään usein kohonneisiin plasman lipiditasoihin (hyperlipoproteinemia). Joskus hyperlipidemiaan liittyy useiden pienten ksantoomien ilmaantuminen iholle (ksantoomit ihottuman elementteinä); sellaisia ​​ksantoomia kutsutaan eruptiivinen. Ksantoomia muodostuu ihossa ja eri elinten kudoksissa. Ksantoomia silmäluomissa kutsutaan ksanthelasma .

Ksantooman kaltainen kasvain, mutta jossa on erikokoisia ja -muotoisia vaahtosoluja, kutsutaan nimellä ksantogranulooma. Ksantogranulooma on harvinainen aikuisilla, useimmiten lapsuudessa ( juveniili ksantogranulooma), jopa vastasyntyneillä. Oberlingin retroperitoneaalinen (retroperitoneaalinen) ksantogranulooma on ksantogranulooman erityinen kliininen ja morfologinen variantti. Xanthogranuloma Oberling yleisempi aikuisilla, se on erikoinen retroperitoneaalisen fibroosin muoto. Retikulohistiosytooma- hyvänlaatuinen fibrohistiosyyttinen kasvain, joka usein liittyy erilaisiin niveltulehduksen muotoihin, yhdistetään autoimmuunisairauksiin, joskus se on paraneoplastinen prosessi, joka heijastaa sisäelinten pahanlaatuisen kasvaimen esiintymistä kehossa.

Rajalla olevat fibrohistiosyyttiset kasvaimet. Fibrohistiosyyttisiä rajavaurioita ovat dermatofibrosarkooman pullistuminen, epätyypillinen fibroksantooma, jättimäinen solufibroblastooma ja pleksiforminen fibrohistiosyyttinen kasvain.

Dermatofibrosarkooman pullistuma Se on melko suuri (halkaisijaltaan useita senttejä) solmu, joka kohoaa ihon pinnan yläpuolelle. Kasvaimen kasvu on hidasta; solmulla ei ole selkeitä rajoja, usein kasvain kasvaa ihonalaiseen rasvaan. Harvoissa tapauksissa kasvainkudos on tummanruskeaa tai mustaa melaniinia sisältävien solujen vuoksi ( Bednarin pigmentaarinen dermatofibrosarkooma). Bednarin kasvain näyttää pahanlaatuiselta melanoomalta. Noin puolessa tapauksista esiintuleva dermatofibrosarkooma uusiutuu poiston jälkeen, joten hoito tulee suorittaa kasvaimen laajalla leikkauksella. Metastaasseja muodostuu harvoin.

Epätyypillinen fibroksantooma esiintyy yleensä vanhuksilla, paikallisesti ihon avoimilla kehon alueilla. Kasvain on yleensä pieni kyhmy, jolla on pinnan haavauma ja selkeät rajat. Yleensä kasvaimen kulku on hyvänlaatuinen, mutta toisinaan uusiutuu, muodostuu etäpesäkkeitä ja havaitaan muuttuminen pahanlaatuiseksi sidekudokseksi histiosytoomaksi. Jättisoluinen fibroblastooma esiintyy pääasiassa ensimmäisen vuosikymmenen lapsilla selän ja alaraajojen ihossa ja ihonalaisessa rasvassa. Kasvain ei muodosta metastasoitumista eikä eroa paikallisesti tuhoavasta kasvusta, mutta uusiutuu usein poiston jälkeen. Plexiforminen fibrohistiosyyttinen kasvain lapsilla ja nuorilla raajojen ihosta ja ihonalaisesta kudoksesta. Poiston jälkeen kasvain usein uusiutuu, harvoissa tapauksissa etäpesäkkeitä muodostuu alueellisissa imusolmukkeissa.

Pahanlaatuinen fibroottinen histiosytooma on yleisin sarkooma. Kasvain sijoittuu useisiin elimiin, erityisesti raajojen syviin kudoksiin ja retroperitoneaaliseen tilaan. Ulkoisesti se on solmu / solmut ilman selkeitä rajoja nekroosilla ja verenvuodolla. Kasvaimella on viisi muunnelmaa: pleomorfiset ja jättimäiset solumuunnokset ovat kasvaimia, joilla on korkea pahanlaatuisuusaste, myksoidi- ja tulehduksellinen - keskiaste, angiomatoidivariantti - matala pahanlaatuisuus. Angiomatoidinen pahanlaatuinen fibroottinen histiosytooma nähdään toisinaan fibrohistiosyyttisten rajatuumorien ryhmässä, jota kutsutaan nimellä angiomatoidinen fibroottinen histiosytooma. Kliiniselle kuvalle on ominaista anemian kehittyminen, pitkittynyt kuume ja painonpudotus. Tämä kasvain esiintyy useammin lapsilla ja nuorilla aikuisilla, se harvoin metastasoituu, mutta uusiutuu usein poiston jälkeen.

III. RASVA- JA LIHASKUDOSTEN KASVAIMEET

Rasvakudoksen kasvaimet. On valkoisen ja ruskean rasvakudoksen kasvaimia. Valkoisen rasvakudoksen kypsää kasvainta kutsutaan nimellä lipooma, ruskea - hibernoma. Epäkypsiä pahanlaatuisia rasvakudoksen kasvaimia kutsutaan liposarkoomat .

Lipomas yleensä ovat pehmeitä keltaisia ​​kyhmyjä, jotka muodostuvat rasvakudoksen lobuleista. Yksittäisten (yksittäisten) lipoomien lisäksi on useita kasvaimia. Lipoomista on olemassa useita morfologisia muunnelmia (yleinen, karasoluinen, pleomorfinen ja epätyypillinen), mutta kliinisesti ne kaikki etenevät yhtä hyvänlaatuisina. Usein hyvänlaatuinen kasvain sisältää rasvakudoksen ohella muita kudoksia: lukuisia verisuonia (angiolipoma), verisuonia ja sileälihassolukimppuja (angiomyolipoma), punaista luuydintä (myelolipoma). Angiomyolipoma on yleisin munuaisissa, myelolipoma - lisämunuaisissa ja retroperitoneaalisessa kudoksessa. Lisäksi eristetään lihaksensisäinen lipooma, lipoblastooma ja lipomatoosi. lihaksensisäinen lipooma lokalisoituu luurankolihasten paksuuteen, jolle on ominaista hidas invasiivinen kasvu ja sen seurauksena selkeiden rajojen puuttuminen. Suuri kasvain aiheuttaa lihasten surkastumista. Poistamisen jälkeen lihaksensisäinen lipooma uusiutuu usein. Lipoblastooma, muodostuu kypsyvistä rasvasoluista, esiintyy pääasiassa lapsilla, yleensä ensimmäisinä elinvuosina. Diffuusi lipomatoosi kutsutaan rasvakudoksen lisääntymiskeskuksiksi, joilla ei ole selkeitä rajoja (lukuun ottamatta prosessin lihaksensisäistä lokalisointia). Joissakin tapauksissa diffuusin lipomatoosin syy on glukokortikoidien pitoisuuden lisääntyminen kehossa (steroidinen lipomatoosi). Jos leesio sijoittuu pararektaaliseen tai paravesikaaliseen kudokseen, paksusuolen tukkeuma tai virtsanpidätys voi esiintyä. Termillä viitataan myös useisiin lipoomiin lipomatoosi. Tunnetuimmat lipoomat ovat Dercumin lipomatoosi Ja Madelungin lipomatoosi. Dérkumin lipomatoosille on ominaista kivuliaat lipoomit, jotka ovat pääasiassa raajoissa. Madelungin lipomatoosissa lipoomat sijoittuvat kaulaan, joskus peittäen sen renkaalla, mikä aiheuttaa verisuonten, hermojen, hengitysteiden ja nielun puristamista. hibernoma useimmiten sijaitsevat lapaluun ja lapaluun välisillä alueilla. Liposarkoomat niille on ominaista huomattava monimuotoisuus. Erittäin erilaistuneet ja myksoidiset liposarkoomat ovat matala-asteisia kasvaimia. Poikkeuksena on retroperitoneaalisen lokalisoinnin liposarkooma, jonka ennuste on aina epäsuotuisa. Pyöreäsoluiset, pleomorfiset ja erilaistumattomat liposarkoomat ovat erittäin pahanlaatuisia.

Lihaskasvaimet jakautuvat sileän ja poikkijuovaisen lihaskudoksen kasvaimiin. Kypsät sileän lihaksen kasvaimet - leiomyoomat, poikkijuovainen lihaskudos - rabdomyoomia. Sileiden lihasten epäkypsiä pahanlaatuisia kasvaimia kutsutaan leiomyosarkoomiksi, poikkijuovaista lihaskudosta - rabdomyosarkoomiksi.

Useimmiten leiomyoomat kehittyvät kohdussa estrogeenisten hormonien vaikutuksen alaisena, jotka lisäävät myometriumin sileiden lihassolujen proliferatiivista aktiivisuutta. Lisäksi leiomyoomia kehittyy verisuonten leiomyosyyteistä, ihon pilarilihaksista sekä onttojen elinten, ensisijaisesti maha-suolikanavan, seinämistä. Joskus kohdun leiomyoomit muodostavat etäpesäkkeitä keuhkoihin ( metastaattinen leiomyooma), mutta ne ovat edelleen hyvänlaatuinen prosessi. Toisinaan kasvainkudos kasvaa kohdun, lantion suonten onteloon ja jopa alempaan onttolaskimoon ( suonensisäinen leiomyomatoosi). Suonensisäisen leiomyomatoosin ennuste on edelleen suotuisa kasvaimen epätäydellisestä kirurgisesta poistosta huolimatta; kahdenvälinen ooforektomia käytännössä eliminoi uusiutumisen mahdollisuuden. Lisääntymisikäisillä naisilla ns disseminoitunut peritoneaalinen leiomyomatoosi, jossa vatsakalvolle muodostuu useita pieniä leiomyoomia (istutusmetastaasseja), jotka ulkoisesti muistuttavat pahanlaatuisen kasvaimen etäpesäkkeitä. Tämä tila liittyy yleensä raskauteen, estrogeenia tuottavan munasarjojen granulosasolukasvaimen esiintymiseen tai suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden käyttöön. Yleensä levinnyt peritoneaalinen leiomyomatoosi on odottamaton löydös keisarinleikkauksen aikana. Tässä tapauksessa leesiot taantuvat spontaanisti useimmissa tapauksissa.

Jotkut sileän lihaksen kasvaimet sisältävät myös muita kudoksia: angiomyolipoomia (ominaista munuaisille), angiomyoomaa, lymfangiomyomatoosia. Leiomyosarkooma kehittyy useimmiten kohtuun pitkäaikaisten leiomyoomien, yleensä suurien, pahanlaatuisten kasvainten kanssa. Samaan aikaan kasvainsolmussa esiintyy pehmeämpiä alueita, nekroosipesäkkeitä ja verenvuotoja. Rabdomyosarkoomat ovat huomattavan monimuotoisia. Ne kehittyvät pääasiassa lapsuudessa. Karasolu- ja alkion rabdomyosarkoomat ovat heikkolaatuisia kasvaimia; alveolaariset ja pleomorfiset rabdomyosarkoomat ovat erittäin pahanlaatuisia kasvaimia. Alkion rabdomyosarkooman erikoinen muunnelma on botryoidi(kreikkalaisesta bothrios - rypäleterttu) rabdomyosarkooma, joka kehittyy ensimmäisten elinvuosien lapsilla eri elinten, useammin emättimen, limakalvoilla ja työntyy niiden pinnan yläpuolelle ("botryoidpolyyppi"). Alveolaariset ja pleomorfiset rabdomyosarkoomat muodostuvat yleensä luurankolihaksissa.

IV. VEREN JA LYMFISUONIEN TUORIT

Verisuonikasvaimet jaetaan endoteliosyyttisiin (kehittyvät veren ja imusuonten endoteelisoluista) ja perivaskulaarisiin (joka syntyy muun tyyppisistä verisuonen seinämän soluelementeistä ja suonen välittömässä läheisyydessä olevasta perivaskulaarisesta kudoksesta).

Verisuonten endoteliosyyttiset kasvaimet. Verisuonten kypsiä kasvaimia kutsutaan hemangioomiksi, epäkypsä pahanlaatuinen kasvain on nimetty termillä angiosarkooma (hemangiosarkooma, pahanlaatuinen hemangioendoteliooma). Erityinen verisuonikasvainten muunnelma on Kaposin sarkooma. Erityinen ryhmä raja-alueen endoteliosyyttisiä kasvaimia ovat hemangioendotelioomat, joita ei voida yksiselitteisesti lukea hyvänlaatuisten tai pahanlaatuisten kasvainten syyksi.

On kapillaari, onkaloinen, lihaksensisäinen, laskimo, arteriovenoosi ja epitelioidi (histiosytoidi) hemangioomat. Eräs hemangioomien erikoinen muunnelma on pyogeeninen granulooma (granulaatiokudostyyppinen hemangiooma). Kapillaarihemangioomat muodostuvat kapillaarisuonista, ne jaetaan kahteen tyyppiin: nuorten (lasten) ja aikuisten. Juveniilityyppinen kapillaarihemangiooma(vaskulaarinen nevus) on kyhmy tai täplä, enimmäkseen punainen, kehittyy 0,5 %:lla vastasyntyneistä, muodostuu yleensä muutaman viikon tai kuukauden kuluttua ja sijoittuu pääsääntöisesti kasvojen tai kaulan iholle. Usein nämä hemangioomat ovat useita. Hetken kuluttua ne taantuvat spontaanisti. aikuisen kapillaarihemangiooma esiintyy jo nuorilla, mutta niiden kehittymistiheys lisääntyy iän myötä. Ne sijaitsevat ensisijaisesti vartalon ja raajojen iholla sekä sisäelimissä. Cavernous hemangioomat muodostuu suonista, joilla on jyrkästi laajentunut luumen. Ne sijaitsevat sekä iholla että sisäelimissä (ensisijaisesti maksassa ja pernassa). Spontaanisti paisuvat hemangioomat eivät yleensä regressio, nopean kasvun myötä kasvainta ympäröivät kudokset voivat tuhoutua. Lihaksensisäinen hemangiooma- kapillaari tai paisuvainen hemangiooma, joka sijaitsee luurankolihaksen paksuudessa. Laskimohemangioomat muodostuu laskimosuonien fokusoitumisesta, arteriovenoosit hemangioomat koostuvat laskimo-, kapillaari- ja valtimosuonista. Epitelioidinen hemangiooma(angiolymfoidinen liikakasvu, johon liittyy eosinofilia) on ominaista kapillaarien lisääntyminen ihossa, jossa on suuret endoteelisolut, jotka muistuttavat histiosyyttejä. Kapillaareja ympäröivät lymfosyyttien, makrofagien ja eosinofiilisten granulosyyttien klusterit; usein löytyy lymfoidisia follikkeleja. Useimmiten kasvain sijaitsee päänahassa. Pyogeeninen granulooma on rakeisuuskudoksen lisääntyminen vauriokohdassa kyhmyn muodossa iholla tai limakalvoilla. Useimmiten se sijoittuu suun limakalvolle, pääasiassa ikenille. Pyogeenisten granuloomien muodostuminen raskauden aikana on ominaista ( granuloma gravidarum), tällaiset kasvaimet häviävät synnytyksen tai raskauden keskeytyksen jälkeen.

Hemangioomien lukumäärästä riippuen erotetaan yksittäiset ja useat hemangioomat. Termillä viitataan myös useisiin hemangioomiin hemangiomatoosi. Hemangiomatoosit sisältävät etenevän Darier-ihon hemangiomatoosin, Kasabach-Merrittin oireyhtymän, Maffuccin oireyhtymän ja Haferkampin oireyhtymän. Progressiivinen hemangiomatoosi ihon Darier jolle on tunnusomaista ihon hemangioomien koon ja lukumäärän lisääntyminen, joita voi monimutkaistaa kulutuksen aiheuttama trombosytopenia ja DIC. Kazabah-Merrittin oireyhtymä- jättiläismäiset ihon hemangioomat, joihin liittyy kulutuksen trombosytopenia ja DIC. Maffuccin oireyhtymä- vaihtoehto Ollien tauti(luiden, pääasiassa sormien ja varpaiden enkondomatoosi) yhdistettynä useisiin sormien pehmytkudosten kapillaari- ja kavernoottiseen hemangioomiin. Haferkampin oireyhtymä- yleistynyt luun hemangiomatoosi. Sairaus etenee nopeasti ja päättyy kuolemaan. Luonsisäisten hemangioomien invasiivinen kasvu johtaa luun epämuodostumiin, niiden tuhoutumiseen (patologisiin murtumiin) ja myelooisen kudoksen siirtymiseen sienimäisestä aineesta ja hypoplastisen anemian kehittymiseen.

Systeemiset hemangiomatoosit. Sairaudet, joissa hemangioomat sijoittuvat eri elimiin (iho, sisäelimet, aivot, silmät, luut) ovat ns. systeemiset hemangiomatoosit. Näitä ovat Hippel-Lindau- ja Sturge-Weber-Krabbe-oireyhtymät. Hippel-Lindaun oireyhtymä(retinocerebrovisceral angiomatosis) on ominaista hemangioomien esiintyminen verkkokalvossa, sisäelimissä (maksa, perna) ja keskushermosto (yleensä pikkuaivoissa vastaavien neurologisten oireiden kanssa). Sturge-Weber-Crabben oireyhtymä- yleensä yksipuolisten kasvojen ihon hemangioomien yhdistelmä kolmoishermon I tai II haaran hermotuksen alueella, suonikalvon hemangioomia (joka johtaa glaukoomaan tai verkkokalvon irtoamiseen) ja aivojen hemangioomia, joka ilmenee kouristusoireyhtymä ja hemipareesi / hemiplegia kehon vastakkaisella kasvainpuolella.

Päävaihtoehtoja on kaksi hemangioendoteliooma- epitelioidi (histiosytoidi) ja karasolu. Epitelioidinen hemangioendoteliooma kun se sijaitsee keuhkoissa, johtaa yleensä vakaviin komplikaatioihin ja kuolemaan. Kun kasvain sijaitsee muissa sisäelimissä ja pehmytkudoksissa, kuolemaan johtavia komplikaatioita kehittyy harvoin. Karasoluhemangioendoteliooma toistuu usein poiston jälkeen, mutta ei metastasoi. Angiosarkooma viittaa kasvaimiin, joilla on korkea pahanlaatuisuusaste. Arseeniyhdisteiden, vinyylikloridin ja insolaation etiologinen rooli angiosarkooman kehittymisessä on osoitettu. Enimmäkseen sairastuvat aikuiset ja vanhukset. Makroskooppisesti angiosarkooma on yleensä punainen kyhmy, jolla ei ole selkeitä rajoja. Kaposin sarkooma- huonosti erilaistuneiden verisuonisolujen (angioblastien) kasvain, joka kehittyy vakavan immuunipuutoksen taustalla herpesviruksen tyypin 8 (HHV-8) vaikutuksen alaisena. Kaposin sarkoomasta on kolme pääasiallista kliinistä ja epidemiologista muunnelmaa: seniili, epidemia ja iatrogeeninen. Seniili Kaposin sarkooma, kuten nimestä voi päätellä, kehittyy vanhuudessa ja on heikkolaatuinen kasvain (sairauden kesto on keskimäärin 10-15 vuotta). Epideemisille (HIV-infektion kanssa) ja iatrogeenisille (lääkkeiden immunosuppression vuoksi) muunnelmille on ominaista korkea maligniteettiaste. Yleensä Kaposin sarkooma on ruskeanpunainen pehmeä plakki jalkojen tai jalkojen iholla.

Imusuonten endoteliosyyttiset kasvaimet. Verisuonten kypsiä kasvaimia kutsutaan lymfangioomiksi, epäkypsää pahanlaatuista kasvainta kutsutaan lymfangiosarkoomaksi. Lymfangioomat muodostuu useimmiten tavallisista kapillaarisuonista (kapillaarilymfangiooma) tai jyrkästi laajentuneista (cavernous lymphangioma) imusuonista. Lymfangiosarkooma esiintyy pääasiassa naisilla. Pohjimmiltaan se muodostuu pitkittyneen lymfostaasin taustalla. Lymfangiosarkooma naisilla, joille on tehty radikaali mastektomia rintasyövän vuoksi ( Stewart-Trevesin oireyhtymä), kehittyy yleensä 10 vuotta leikkauksen jälkeen.

perivaskulaariset kasvaimet. Perivaskulaarisia kasvaimia ovat glomuskasvain (ja sen muunnelmat glomangiooma ja glomangiomyooma) ja hemangioperisytooma. On olemassa hyvän- ja pahanlaatuisia glomuskasvaimia sekä hyvän- ja pahanlaatuisia hemangioperisytoomaa. Perivaskulaaristen kasvainten hyvänlaatuiset variantit ovat yleisempiä. hyvänlaatuinen glomuskasvain Pääsääntöisesti paikantuu sormien pehmytkudoksiin kynsilevyn alla ja on sinertävänpunainen kyhmy, jonka halkaisija on yleensä alle 1 cm. Kasvain on kivulias, varsinkin hypotermian yhteydessä. Poiston jälkeen se toistuu usein. Hyvälaatuinen hemangioperisytooma useimmiten lokalisoituu retroperitoneaaliseen tilaan, lantion elimiin ja reisikudoksiin, ja sillä on selkeät rajat. Joissakin tapauksissa kasvain johtaa hypoglykemian kehittymiseen.

V. SEROUS- JA SYNOVIAN KASVAimet

Seroosikalvon kasvaimet. Seroosikalvoista tulee erilaisia ​​hyvän- ja pahanlaatuisia kasvaimia. Hyvänlaatuisia kasvaimia ovat mm keuhkopussin ja vatsakalvon yksinäinen kuitukasvain(paikallinen kuitumainen mesoteliooma), hyvin erilaistunut papillaarinen mesoteliooma, multikystinen mesoteliooma Ja adenomatoidinen kasvain. Seroosisen ihon pahanlaatuiset kasvaimet ovat keuhkopussin ja vatsakalvon pahanlaatuinen yksinäinen kuitukasvain, niin sanottu diffuusi mesoteliooma, ja epiteeli, karasolu(sarkomatoidi) ja kaksivaiheinen pahanlaatuinen mesoteliooma. On todettu, että asbesti voi olla syynä pahanlaatuisen keuhkopussin mesoteliooman kehittymiseen.

Nivelten nivelkalvojen kasvaimet. Tällä hetkellä vain kaksi kasvainta kuuluu nivelkalvojen kasvaimiin - hyvänlaatuinen Ja pahanlaatuinen tenosynovaalinen jättisolukasvain. Aikaisemmin tähän ryhmään kuului "synoviaalinen" sarkooma["synoviaalinen" sarkooma], histogeneettisesti se ei kuitenkaan kuulu nivelkasvaimiin, vaikka se sijaitsee usein lähellä niveliä. "Synoviaalinen" sarkooma on vähemmän pahanlaatuinen alle 15-vuotiailla potilailla, jos se sijaitsee distaalisissa raajoissa ja solmun koko on halkaisijaltaan enintään 5 cm.

VI. LUUKASVAIMET

Luukasvaimia on neljä pääryhmää: luukasvaimet, rustokasvaimet, jättisolukasvaimet ja "luuytimen" kasvaimet. Lisäksi luu- ja rustokasvaimet voivat joskus kehittyä ensisijaisesti pehmytkudoksissa ja sisäelimissä.

Luuta muodostavat kasvaimet. Luiden kypsiä hyvänlaatuisia luuta muodostavia kasvaimia ovat osteooma, osteoidi osteooma ja hyvänlaatuinen osteoblastooma. Epäkypsät pahanlaatuiset luuta muodostavat kasvaimet ovat aggressiivinen osteoblastooma (pahanlaatuinen osteoblastooma) ja osteosarkooma (osteogeeninen sarkooma).

Osteoma- hitaasti kasvava kasvain, joka syntyy pääasiassa kallon luista. Osteoidi osteooma(osteoidi osteooma) sijaitsee luun pinnallisen (kortikaalisen) kerroksen kompaktissa luukudoksessa. Kasvaimen läheisyys periosteumiin aiheuttaa voimakkaan kivun kehittymisen. Kasvain kehittyy pääasiassa nuorilla ja nuorilla pitkien luiden diafyysissä, se on pieni (halkaisijaltaan yleensä alle 1 cm), erittäin hitaasti kasvava, selkeät rajat ja pääsääntöisesti voimakas reaktiivisen luun muodostumisen vyöhyke. . hyvänlaatuinen osteoblastooma, mikroskooppisen rakenteensa mukainen kuin osteoidi osteooma, mutta paikallinen luun syviin osiin, sienimäiseen luukudokseen. Kasvaimen koko on yleensä halkaisijaltaan yli 1 cm, reaktiivinen luun muodostuminen on merkityksetöntä. Yleensä osteoidiselle osteoomalle ominaista voimakasta kipua ei ole. Aggressiivinen osteoblastooma jolle on ominaista usein kehittyvät relapsit kirurgisen hoidon jälkeen, mutta ei metastasoi.

osteosarkooma on yleisin primaarinen pahanlaatuinen luukasvain. Se kehittyy pääasiassa miehillä toisella elinvuosikymmenellä. Vanhuksilla osteosarkooma kehittyy yleensä taustalla Pagetin luutauti. Useimmiten osteosarkooma sijoittuu pitkien putkiluiden metafyyseihin. Osteosarkoomat jaetaan kahteen pääasialliseen kliiniseen ja morfologiseen muunnelmaan: keskeinen(ytimen) ja pinta(oheislaite). Pääsääntöisesti keskusosteosarkooma on kasvain, jolla on korkea pahanlaatuisuusaste, perifeerinen - alhainen. Pinnallinen osteosarkooma kiinnittyy tiukasti luun pintaan tai ympäröi sitä hihan muodossa aiheuttamatta huomattavaa kortikaalisen kerroksen tuhoutumista. Kasvaimet kehittyvät yleensä pitkien putkiluiden diafyysissä. Radiologisesti kasvain paljastaa useimmissa tapauksissa säteittäisiä lineaarisia opasiteettia sekä distaalisia ja proksimaalisia osteofyyttejä ("Codmanin kolmiot"), jotka muodostuvat reaktiivisesta luun muodostumisesta periosteumin irtoamisen aikana kasvaimen reunaa pitkin. Pinnallista osteosarkoomaa on kahta päätyyppiä: parosteaalinen (juxtacortical) ja periosteaalinen. Parosteaalinen osteosarkooma koostuu pääasiassa pahanlaatuisesta luusta periosteaalinen osteosarkooma koostuu pääasiassa kasvaimen rustosta.

Rustokasvaimet. Kypsät hyvänlaatuiset rustoa muodostavat luukasvaimet ovat kondrooma, osteokondrooma, hyvänlaatuinen kondroblastooma ja kondromyksoidifibrooma. Epäkypsä pahanlaatuinen rustokasvain kutsutaan nimellä kondrosarkooma .

Kondrooma jota edustaa kypsä hyaliinirusto. Luun sijainnista riippuen erotetaan kaksi kondroomatyyppiä: enkondroomat, joka sijaitsee keskeisellä paikalla, ja periosteaaliset kondroomat sijaitsee luun reunaosissa. Yleisempiä ovat enkondroomit, jotka voivat olla yksittäisiä (yksittäisiä) ja useita. Useita enkondroomeja merkitään termillä enkondomatoosi luut. Enkondomatoosista tärkeimmät ovat Ollien tauti ja sen muunnelma Maffuccin oireyhtymä. Ollien tauti ilmenee enchondromien muodostumisena käsien ja jalkojen luissa. Enkondroomat aiheuttavat luiden kaarevuuden, joka jatkuu niin kauan kuin ne kasvavat, minkä seurauksena kädet ja jalat voivat muuttua oksasiksi konglomeraatiksi. Pehmytkudoshemangioomien esiintymistä Ollien taudissa kutsutaan Maffuccin oireyhtymä. Yksittäiset enkondroomat, toisin kuin useat, muuttuvat harvoin kondrosarkoomaksi.

Osteokondrooma(osteorustoinen eksostoosi) on luun kasvu, joka on peitetty rustokerroksella ("rustokorkki") luun ulkopinnalla. Osteokondroomat voivat olla yksittäisiä ja moninkertaisia, yleensä ne sijaitsevat pitkien luiden metafyyseissä ja niitä esiintyy pääasiassa lapsilla (osteokondrooman kasvu pysähtyy yleensä luuston kypsyessä). Kuten kondroomat, yksittäiset osteokondroomit, toisin kuin useat, saavat harvoin pahanlaatuisia kasvaimia. Hyvälaatuinen kondroblastooma Se sijaitsee lähes aina pitkien putkiluiden epifyysseissä, yleensä alle 20-vuotiailla henkilöillä, se on tuskallista, usein merkittävää, joskus uusiutuu poiston jälkeen ja muuttuu harvoin kondrosarkoomaksi. Kondromyksoidifibroma kliinisiltä ominaisuuksiltaan se on samanlainen kuin kondroblastooma, mutta kasvaimen histologinen kuva voi simuloida erilaistunutta kondrosarkoomaa. Röntgentutkimuksessa kasvain on luustonsisäinen solmu, jolla on selkeät rajat ja ohut hypermineralisoituneen luukudoksen reuna.

Kondrosarkooma. Toisin kuin kondroomat, joista suurin osa löytyy perifeerisistä raajoista, kondrosarkooma esiintyy pääasiassa lantiossa, kylkiluissa, olkaluussa ja reisiluussa. Kondrosarkooma muodostuu pääasiassa tai kokonaan epäkypsästä rustokudoksesta ilman kasvainluun muodostumista. Kondrosarkoomasta on neljä päävaihtoehtoa: normaali, juxtacortical (periosteaalinen), mesenkymaalinen ja erilaistumaton. Erotetaan korkea- ja mataladifferentioituvat variantit yleinen kondrosarkooma. Kasvain sijaitsee luun keskiosissa (keskinen kondrosarkooma), tuhoaa ympäröivää luukudosta, sillä ei ole selkeitä rajoja, jotka voidaan havaita röntgentutkimuksella. Juxtacortical kondrosarkooma(matala-asteinen kasvain) on analoginen periosteaalisen osteosarkooman kanssa, mutta ilman merkkejä kasvaimen osteogeneesistä. Mesenkymaaliset ja erilaistumattomat kondrosarkoomat ovat erittäin pahanlaatuisia kasvaimia. Erilaistumaton kondrosarkooma- Yksi pahanlaatuisimmista ihmisen kasvaimista, aggressiivisempi kuin osteosarkooma, kehittyy yleensä vanhuksilla. Tämän kasvaimen viiden vuoden eloonjäämisaste on 10–15%.

Jättisoluinen luun kasvain (osteoklastooma) on aggressiivinen, mutta harvoin metastaattinen kasvain. Yksitumaisten kasvainsolujen lisäksi se sisältää monitumaisia ​​soluja, jotka ovat samanlaisia ​​kuin osteoklastit (tästä kasvaimen nimi). Kasvain kehittyy pääsääntöisesti 20–40 vuoden iässä pitkien putkiluiden epifyyseihin. Jättisolukasvain on osteolyyttinen kasvain; syntyessään epifyysissä, lähellä nivelrustoa, se leviää myöhemmin ja kaappaa koko epifyysin ja metafyysin viereiset osat. Poiston jälkeen jättiläissolukasvain usein uusiutuu, joskus metastasoituu keuhkoihin.

"Luuytimen" kasvaimet. Ns. luuydinkasvaimet sisältävät huonosti erilaistuneista mesenkymaalisista soluista peräisin olevia kasvaimia. Nämä kasvaimet ovat suuren pahanlaatuisuuden kasvaimia. Ewingin sarkooma, esiintyy yleensä 5–15 vuoden iässä, yleensä diafyysissä ja pitkien luiden metafyysissä. Röntgentutkimuksessa kasvain näyttää enimmäkseen osteolyyttiseltä, mutta luun tuhoutuminen yhdistetään usein osteogeneesipesäkkeisiin. Usein esiintyy periosteaalisen luun muodostumista, jossa on tyypillinen röntgenkuva "sipulihiukkasista". Ewingin sarkooma metastasoituu varhain muihin luihin, keuhkoihin ja maksaan. Lisäksi se kehittyy usein pääasiassa useissa luissa (monikeskinen kasvainkasvu). Harvoin Ewingin sarkooma kehittyy pehmytkudoksiin ja sisäelimiin ( ekstraosseous Ewingin sarkooma).
HERMOJÄRJESTELMÄN kasvaimet, AIVOJEN VÄLINEET,

Lisäyspäivä: 26-08-2015 | Katselukerrat: 4959 | tekijänoikeusrikkomus

Koirien perivaskulaariset kasvaimet kuuluvat pehmytkudossarkoomien ryhmään, ja niiden terapeuttinen (tai pikemminkin kirurginen) lähestymistapa ei eroa muista tämän ryhmän sarkoomeista. Tämä periaatteessa riittäisi elämään eikä suremiseen, mutta en malta odottaa, että pääsen kaivamaan vähän syvemmälle. ;)

(viehättävä kuva osoitteesta retinalphysician.com)

Suonen seinämä ohuimmassa segmentissään, kapillaarikerroksessa, koostuu kolmesta pääkomponentista: endoteliosyytistä, tyvikalvosta ja perisyytistä. Kun verisuonen kaliiperi kasvaa, perisyytit korvataan myoperisyyteillä arterioleissa ja laskimoissa ja sitten suurten verisuonten sileissä lihassoluissa. Perisyytit ilmentävät vimentiiniä ja CMA:ta, myoperisyytit lisäävät arsenaaliinsa desmiiniä ja kalponiinia ja sileät lihassolut ekspressoivat smootheliinia ja h-CD:tä.

Perivaskulaarisia kasvaimia voi periaatteessa esiintyä missä tahansa, missä on seinämiä, mutta koirilla niitä esiintyy erityisen usein alueilla, joissa kapillaaripeti on suuren paineen alaisena, erityisesti distaalisissa raajoissa.

Sytologisesti kaikkia perivaskulaarisia kasvaimia oli melko pitkään tapana kutsua hemangioperisytoomiksi (todisteet), mutta Avallonen et al.:n tutkimukset osoittivat, että vaikka sytologia on melko spesifinen perivaskulaaristen kasvainten diagnosoimiseksi ryhmänä, se ei anna mitään tietoa tietystä tyypistä. . Ja histologisesti, IHC:n vahvistuksen myötä, osoitettiin, että tässä ryhmässä (jolla on ehdottoman samanlainen sytologinen kuva) hemangioperisytoomien lisäksi on myoperisytoomia, angioleiomyosarkoomaa ja sileän lihaksen fibroideja, joista jälkimmäinen on paljon yleisempää varsinaisten hemangioperisytoomien kanssa.

Joten, rakkaat sytologit, on oikeampaa kirjoittaa lopuksi perivaskulaarisesta kasvaimesta eikä hemangioperisytoomasta. Joo, minäkin olin väärässä...

Sytologisesti niillä on hyvin tyypillinen ulkonäkö. Ensinnäkin, toisin kuin monet SMT:t, ne antavat erittäin solupohjaista valmistetta, joutuvat usein jopa neulabiopsioihin suurten klustereiden muodossa sytologille suotuisan olosuhteiden yhdistelmän kanssa - jopa yhdessä kapillaarien kanssa, joiden ympärille muodostuu hyvin spesifisiä turbulensseja. Anisosytoosi ja anisokaryoosi eivät ole liian voimakkaita, mikä korreloi alhaisen biologisen aggressiivisuuden kanssa. Melko havaittavissa oleva piirre on ytimen lähes täydellisen pyöreä muoto, jossa on muita "karasolu"-kasvaimen merkkejä.

Perivaskulaaristen kasvainten matriisi on hyvin harvaa, fibrillaarista. Joskus he eivät ehkä tuota sitä ollenkaan. Solujen sytoplasmassa havaitaan joskus useita pistemäisiä vakuoleja.

Ehkä silmiinpistävin piirre perivaskulaarisissa kasvaimissa on monitumaisten solujen muodostuminen. Ytimet yrittävät samalla sijaita mahdollisimman kaukana toisistaan. Kun niitä on kaksi, solu alkaa muistuttaa hyönteisen päätä, ja kun niitä on paljon, solu näyttää yhdessä sytoplasmisten prosessien kanssa kruunulta, jonka hampaissa on suuria jalokiviä. joista tällaisia ​​muodostumia kutsutaan koronasoluiksi (kruunusoluiksi).

Miksi meidän harjoittajina pitäisi erottaa perivaskulaariset kasvaimet muiden SMT:n pleiadista? Ensinnäkin johtuen siitä, että muiden asioiden ollessa samat, perivaskulaariset kasvaimet käyttäytyvät vähemmän aggressiivisesti. Näin ollen kaukaisia ​​etäpesäkkeitä havaittiin saman Avallone-ryhmän mukaan 2 prosentissa tapauksista (verrattuna keskimäärin 20 prosenttiin kaikille - tämä on 10 kertaa harvemmin!). STS:n diagnosoinnissa käytetty Kuntzin luokka soveltuu yhtä lailla perivaskulaarisiin kasvaimiin, mutta harvat niistä saavat arvosanan 2, saati sitten 3. Lisäksi histologinen arvosana korreloi hyvin etämetastaasien todennäköisyyden, mutta ei paikallisen invasiivisuuden ja uusiutumisen kanssa. . Siksi, kuten kaikissa SMT:ssä, radikaalin poiston histologisesta arvioinnista tulee ehkä tärkeämpää.

Mielenkiintoista on, että juuri distaalisissa raajoissa perivaskulaariset kasvaimet osoittavat ekspansiivista kasvua, ja jos rajat ovat selvät ensimmäisessä poistossa, uusiutumisen todennäköisyys on erittäin pieni. Kaikissa muissa lokalisaatioissa ennuste riippuu jakautumisen luonteesta ja lihasinfiltraation olemassaolosta / puuttumisesta. Infiltratiivisen kasvun ja perimysiumiin tunkeutumisen myötä paikallisen uusiutumisen todennäköisyys on erittäin korkea, ja tämä ainoa perivaskulaaristen sarkoomien muunnelma on havaittu kaukaisten metastaasien kasvussa. Ei-akraalisissa kasvaimissa (eli ei distaalisissa raajoissa) on usein mikrosatelliittikyhmyjä ympäröivissä kudoksissa, mikä edellyttää vastuullista marginaalin hallintaa.

Autonomiselle kasvaimen kasvulle on ominaista kasvaimen kantavan organismin solujen lisääntymisen ja erilaistumisen hallinnan puute. Kasvaininvaasio etenee kolmessa vaiheessa, ja sen aikaansaavat tietyt geneettiset uudelleenjärjestelyt.

Kasvaininvaasion ensimmäiselle vaiheelle on ominaista solujen välisten kontaktien heikkeneminen. Toisessa vaiheessa kasvainsolu erittää proteolyyttisiä entsyymejä ja niiden aktivaattoreita, jotka varmistavat solunulkoisen matriisin hajoamisen ja vapauttavat siten tien tunkeutumiselle.

Metastaasin vaihe on kasvaimen morfogeneesin viimeinen vaihe, joka liittyy kasvainsolujen leviämiseen primaarisesta kasvaimesta muihin elimiin imusolmukkeiden, verisuonten, perineuraalisesti, implantaation kautta, mikä oli perusta metastaasityyppien erottamiselle.

Autonominen kasvaimen kasvu

Autonomiselle kasvaimen kasvulle on tunnusomaista se, että kasvainta kantava organismi ei pysty hallitsemaan solujen lisääntymistä ja erilaistumista. Tämä ei suinkaan tarkoita, että kasvainsolut olisivat jonkinlaisessa proliferatiivisessa kaaoksessa. Itse asiassa kasvainsolut menevät autokriininen tai parakriininen mekanismi sen kasvun säätelemiseksi.

Autokriinisen kasvun stimulaation aikana kasvainsolu itse tuottaa kasvutekijöitä tai kasvutekijöiden onkoproteiinianalogeja sekä kasvutekijäreseptorien reseptoreita tai onkoproteiinianalogeja. Näin tapahtuu esimerkiksi pienisoluisessa keuhkosyövässä, jonka solut tuottavat kasvuhormoni bombesiinia ja samalla sen reseptoreita. Samaan aikaan tapahtuu myös parakriinistimulaatiota, koska bombesiini voi olla vuorovaikutuksessa myös naapurisolujen kanssa.

Silmiinpistävä esimerkki parakriinisen kasvaimen stimulaatiosta on insuliinin kaltaisen kasvutekijä 2:n tuotanto keuhkosyövän stroomafibroblastien toimesta. Kasvutekijä on vuorovaikutuksessa syöpäsolujen reseptoreiden kanssa ja stimuloi niiden lisääntymistä. Autonominen kasvaimen kasvu ilmaistaan ​​kasvainsolujen kontaktin eston ja immortalisoinnin (kuolemattomuuden hankkimisen) katoamisena, mikä voidaan selittää solujen siirtymisellä autokriinisiin ja parakriinisiin tavoihin säädellä niiden kasvua.

Kasvaimen autonomia on suhteellista, koska kasvainkudos saa jatkuvasti kehosta erilaisia ​​verenkierron mukana tulevia ravintoaineita, happea, hormoneja ja sytokiinejä. Lisäksi immuunijärjestelmä ja ympäröivä ei-kasvainkudos vaikuttavat siihen.

Siten kasvaimen autonomiaa ei tulisi ymmärtää kasvainsolujen täydellisenä riippumattomuutena kehosta, vaan kasvainsolujen kyvyn hankkia itsehallinto.

Pahanlaatuisissa kasvaimissa autonominen kasvu on voimakasta, ja ne kasvavat nopeasti itäen viereisiä normaaleja kudoksia. Hyvänlaatuisissa kasvaimissa se ilmenee erittäin heikosti. Jotkut niistä ovat alttiita sääteleville vaikutuksille, kasvavat hitaasti, eivät kasva naapurikudoksiin.

kasvaimen eteneminen

Kasvaimen etenemisen teoria L. Fouldsin vuonna 1969 kehittämä kokeellisen onkologian tulosten perusteella. Kasvaimen etenemisteorian mukaan kasvain kasvaa jatkuvasti vaiheittaisesti, ja siinä on useita laadullisesti erilaisia ​​vaiheita. Autonomia ei ilmene vain kasvussa, vaan myös kaikissa muissa kasvaimen merkeissä, kuten teorian kirjoittaja itse uskoi.

Jälkimmäisen näkökulman kanssa on vaikea yhtyä, koska kasvaimen pahanlaatuisuudella on aina aineellinen perusta tiettyjen onkoproteiinien, kasvutekijöiden ja niiden reseptorien aktiivisen synteesin muodossa. Tämä seikka jättää jäljen kasvaimen morfologisen epätyypillisyyden ilmenemismuotoihin ja sitä käytetään syöpäpotilaiden elämän ennustamiseen.

Kasvain muuttuu jatkuvasti: eteneminen tapahtuu pääsääntöisesti sen pahanlaatuisuuden lisääntymisen suuntaan, mikä ilmenee invasiivisena kasvuna ja etäpesäkkeiden kehittymisessä.

Vaihe invasiivinen kasvain ominaista tunkeutuva kasvu. Kasvaimessa esiintyy kehittynyt verisuoniverkko ja strooma, jotka ilmenevät vaihtelevissa määrin. Viereisen ei-kasvainkudoksen kanssa ei ole rajoja kasvainsolujen itämisen vuoksi. Kasvaininvaasio etenee kolmessa vaiheessa, ja sen aikaansaavat tietyt geneettiset uudelleenjärjestelyt.

Kasvaininvaasion ensimmäinen vaihe sille on tunnusomaista solujen välisten kontaktien heikkeneminen, mikä on osoituksena solujen välisten kontaktien lukumäärän vähenemisestä, joidenkin CD44-perheen ja muiden tarttuvien molekyylien pitoisuuden vähenemisenä ja päinvastoin muiden solujen ilmentymisen lisääntymisenä. varmistaa kasvainsolujen liikkuvuuden ja niiden kosketuksen solunulkoiseen matriisiin.

Solun pinnalla kalsiumionien pitoisuus pienenee, mikä johtaa kasvainsolujen negatiivisen varauksen lisääntymiseen. Integriinireseptorien ilmentyminen lisääntyy, mikä mahdollistaa solun kiinnittymisen ekstrasellulaarisen matriisin komponentteihin - laminiiniin, fibronektiiniin, kollageeneihin.

Toisessa vaiheessa kasvainsolu erittää proteolyyttisiä entsyymejä ja niiden aktivaattoreita, jotka varmistavat solunulkoisen matriisin hajoamisen ja vapauttavat siten tien invaasiolle.

Samaan aikaan fibronektiinin ja laminiinin hajoamistuotteet ovat kemoattraktantteja kasvainsoluille, jotka kulkeutuvat hajoamisvyöhykkeelle kolmas vaihe hyökkäystä, ja sitten prosessi toistetaan uudelleen.

Metastaasin vaihe- kasvaimen morfogeneesin viimeinen vaihe, johon liittyy tiettyjä kasvaimen geno- ja fenotyyppisiä uudelleenjärjestelyjä. Metastaasiprosessi liittyy kasvainsolujen leviämiseen primaarisesta kasvaimesta muihin elimiin imusolmukkeiden ja verisuonten kautta, perineuraalisesti, implantaatioon, josta tuli perusta metastaasityyppien erottamiselle.

Metastaasiprosessia selittää metastaattisen kaskadin teoria, jonka mukaan kasvainsolu käy läpi ketjun (kaskadin) uudelleenjärjestelyjä, jotka varmistavat leviämisen kaukaisiin elimiin.

Metastaasiprosessissa kasvainsolulla on oltava tiettyjä ominaisuuksia:

• tunkeutua viereisiin kudoksiin ja verisuonten onteloon (pienet suonet ja imusuonet);
• erillään kasvainkerroksesta veren (lymfi) virtaukseen yksittäisten solujen tai niiden pienten ryhmien muodossa;
• ylläpitää elinkelpoisuutta sen jälkeen, kun se koskettaa verenkiertoa (lymfiä) spesifisten ja ei-spesifisten immuunisuojatekijöiden kanssa;
• siirtyvät venuleihin (imusuonet) ja kiinnittyvät endoteeliinsä tietyissä elimissä;
• tunkeutua mikrosuoniin ja kasvaa uudessa paikassa uudessa ympäristössä.

Metastaattinen kaskadi voidaan jakaa ehdollisesti neljään vaiheeseen:

1. metastaattisen kasvaimen subkloonin muodostuminen; tunkeutuminen suonen onteloon;
2. kasvainembolian kierto verenkierrossa (lymfavirtaus);
3. asettuminen uuteen paikkaan sekundaarisen kasvaimen muodostumisen myötä.

Metastaasiprosessi alkaa kasvainsolujen metastaattisen subkloonin ilmaantumisesta, jossa on muuttunut plasmolemma, minkä seurauksena solujen väliset kontaktit menetetään ja kyky liikkua ilmestyy.

Sitten kasvainsolut kulkeutuvat solunulkoisen matriisin läpi kiinnittyen integriinireseptorien kautta laminiiniin, fibronektiiniin, suonen tyvikalvon kollageenimolekyyleihin, suorittavat proteolyysin kollagenaasien, katepsiinin, elastaasin, glykosaminohydrolaasin, plasmiinin jne. vapautumisen vuoksi.

Tämä sallii kasvainsolujen tunkeutua verisuonen tyvikalvoon, kiinnittyä sen endoteeliin ja sitten muuttaa tarttumisominaisuuksiaan (solun adhesiivisten molekyylien - CAM-perheen tarttuvien molekyylien tukahduttaminen) erillään sekä kasvainkerroksesta että endoteelistä. alus.

Seuraavassa vaiheessa muodostuu kasvainemboleja, jotka voivat koostua vain kasvainsoluista tai yhdessä verihiutaleiden ja lymfosyyttien kanssa. Tällaisten embolien fibriinipinnoite voi suojata kasvainsoluja immuunijärjestelmän solujen poistamiselta ja epäspesifisten suojaavien tekijöiden vaikutukselta.

Viimeisessä vaiheessa kasvainsolut ovat vuorovaikutuksessa laskimon endoteelin kanssa α-reseptoreiden ja CD44-molekyylien, tyvikalvon kiinnittymisen ja proteolyysin, perivaskulaariseen kudokseen tunkeutumisen ja sekundaarisen kasvaimen kasvun vuoksi.

Kun kasvain etenee, se voi klooninen evoluutio(Nowell P., 1988), eli uusia kasvainsolujen klooneja voi ilmaantua sekundaaristen mutaatioiden seurauksena, mikä johtaa kasvaimen polyklonaaliseen luonteeseen ja aggressiivisimpien kloonien dominointiin klonaalisen valinnan seurauksena.

Hyvänlaatuisille kasvaimille on tunnusomaista yhden kloonin kasvainsolujen dominanssi koko niiden olemassaolon ajan, kun taas pahanlaatuisissa kasvaimissa polyklonaalinen eteneminen etenee jatkuvasti, erityisesti heikosti erilaistuneissa, korkea-pahanlaatuisissa varianteissa.

Kloonien evoluution teoria voi auttaa selittämään pahanlaatuisen kasvaimen ja etäpesäkkeiden etenemisen lisäksi myös vastauksia tällaisiin kysymyksiin:

• miksi metaplasia-ilmiö (muutoksia solujen erilaistumisessa tietyillä alueilla) voi esiintyä kasvaimissa;
• kuinka kasvaimen pahanlaatuisuus voi lisääntyä ajan myötä tai erityisesti syöpähoidon jälkeen;
• miksi kasvaimia, jotka ovat vastustuskykyisiä kasvainten vastaisille vaikutuksille, syntyy spontaanisti ja terapeuttisten vaikutusten jälkeen (kasvaimen monilääkeresistenssin ilmiö).

Kasvainstrooman ja angiogeneesiprosessien rooli sen autonomisessa kasvussa ja etenemisessä

Tärkeä kasvaimen rakenteellinen osa on sen stroma. Kasvaimen strooma, kuten normaalikudoksen strooma, suorittaa pääasiassa troofisia, moduloivia ja tukitoimintoja.

Kasvaimen stroomaelementtejä edustavat solut ja sidekudoksen solunulkoinen matriisi, verisuonet ja hermopäätteet. Kasvainten solunulkoista matriisia edustaa kaksi rakennekomponenttia: tyvikalvot ja interstitiaalinen sidekudosmatriisi.

Peruskalvojen koostumus sisältää kollageenityypit IV, VI ja VII, glykoproteiineja (laminiini, fibronektiini, vitronektiini), proteoglykaaneja (heparaanisulfaatti jne.). Interstitiaalinen sidekudosmatriisi sisältää tyypin I ja III kollageenia, fibronektiiniä, proteoglykaaneja ja glykosaminoglykaaneja.

Kasvainstrooman alkuperä. Vakuuttavia kokeellisia tietoja on saatu kasvainstrooman soluelementtien syntymisestä kasvainta ympäröivien kudosten jo olemassa olevista normaaleista sidekudoksen esiasteista. Vuonna 1971

J. Folkman osoitti, että pahanlaatuisten kasvainten solut tuottavat tietyn tekijän, joka stimuloi verisuonen seinämien elementtien lisääntymistä ja verisuonten kasvua. Tätä monimutkaista proteiiniainetta kutsutaan Volkmann-tekijäksi.

Kuten myöhemmin todettiin, Volkmann-tekijä on ryhmä fibroblastikasvutekijöitä, joista tunnetaan jo yli 11. Volkman osoitti ensimmäisenä vakuuttavasti, että strooman muodostuminen kasvaimessa on seurausta kasvainsolun ja sidekudoksen monimutkaisista vuorovaikutuksista. kudossolut.

Sekä paikallista, histiogeenistä että hematogeenistä alkuperää olevilla sidekudossoluilla on tärkeä rooli strooman muodostumisessa kasvaimessa. Stroomasolut tuottavat erilaisia ​​kasvutekijöitä, jotka stimuloivat mesenkymaalista alkuperää olevien solujen proliferaatiota (fibroblastikasvutekijät, verihiutaleiden kasvutekijät, tuumorinekroositekijä a, fibronektiini, insuliinin kaltaiset kasvutekijät jne.), joitain onkoproteiineja (c-sis, c-myc).

Samalla ne ilmentävät reseptoreita, jotka sitovat kasvutekijöitä ja onkoproteiineja, mikä mahdollistaa niiden lisääntymisen stimuloinnin sekä autokriinisiä että parakriinisiä reittejä pitkin.

Lisäksi stroomasolut itse pystyvät erittämään erilaisia ​​proteolyyttisiä entsyymejä, jotka johtavat solunulkoisen matriisin hajoamiseen.

Kasvainsolut osallistuvat aktiivisesti strooman muodostumiseen.

Ensinnäkin Transformoidut solut stimuloivat sidekudossolujen lisääntymistä parakriinisäätelymekanismin mukaisesti, tuottavat kasvutekijöitä ja onkoproteiineja.

toiseksi, ne pystyvät stimuloimaan sidekudossolujen solunulkoisen matriisin komponenttien synteesiä ja erittymistä.

Kolmanneksi, kasvainsolut itse pystyvät erittämään tiettyjä solunulkoisen matriisin komponentteja. Lisäksi tällaisten komponenttien tyypillä on joissakin kasvaimissa tyypillinen koostumus, jota voidaan käyttää niiden erotusdiagnoosissa.

Neljäs, kasvainsolut tuottavat entsyymejä (kollagenaaseja jne.), niiden estäjiä ja aktivaattoreita, jotka edistävät tai päinvastoin estävät pahanlaatuisten kasvainten suodattumista ja invasiivista kasvua. Dynaaminen tasapaino kollagenaasiaktivaattoreiden ja niiden estäjien välillä varmistaa kasvaimen vakaan tilan ja estää itämisen viereisiin kudoksiin. Kasvuvaiheessa kasvainsolut syntetisoivat aktiivisesti kollagenaaseja, elastaasia ja niiden estäjiä.

Pahanlaatuiset kasvaimet muodostavat usein strooman, jota hallitsee kollageenityyppi vastaavan elimen stroomassa alkion kehitysvaiheessa. Esimerkiksi keuhkosyövän stroomassa vallitseva kollageenityyppi on kollageeni III, joka on ominaista alkion keuhkoihin.

Eri kasvaimet voivat vaihdella stroomakollageenien koostumuksessa. Karsinoomissa hallitsevat yleensä tyypin III kollageenit (keuhkosyöpä), tyypin IV (munuaissolukarsinooma ja nefroblastoomat), sarkoomissa - interstitiaaliset kollageenit, mutta kondrosarkoomassa - kollageeni II. Nivelsarkoomassa on paljon kollageeni IV:tä.

Kuvatut erot strooman koostumuksessa ovat erityisen tärkeitä huomioimiseksi sarkoomien erotusdiagnoosissa.

Angiogeneesi kasvaimessa. Kasvainten kasvu riippuu verisuoniverkoston kehitysasteesta niissä. Alle 1-2 mm halkaisijaltaan olevissa kasvaimissa ravinteita ja happea tulee ympäröivien kudosten kudosnesteestä diffuusion kautta. Suurempien kasvainten ravitsemiseksi niiden kudosten verisuonittaminen on välttämätöntä.

Angiogeneesi kasvaimessa saadaan aikaan ryhmästä angiogeenisiä kasvutekijöitä, joista osa voi olla myös aktivoitujen epiteelisolujen tuottamia kroonisen tulehduksen ja regeneraation pesäkkeissä. Angiogeenisten kasvaintekijöiden ryhmään kuuluvat fibroblastien, endoteelin, glioomasuonien, keratinosyyttien, epidermoidikasvutekijän, angiogeniinin, joidenkin pesäkkeitä stimuloivien luuydintekijöiden jne. kasvutekijät.

Kasvutekijöiden ohella kasvainstrooman solunulkoisen matriisin koostumuksella on suuri merkitys angiogeneesissä. Edullinen on siinä olevien tyvikalvokomponenttien - laminiinin, fibronektiinin ja tyypin IV kollageenin - pitoisuus.

Suonten muodostuminen kasvaimissa tapahtuu vääristyneen mitogeneettisen stimulaation ja muuttuneen solunulkoisen matriisin taustalla. Tämä johtaa viallisten, pääasiassa kapillaarityyppisten, verisuonten kehittymiseen, joissa on usein epäjatkuva tyvikalvo ja häiriintynyt endoteelivuori. Endoteeli voidaan korvata kasvainsoluilla, ja joskus se puuttuu kokonaan.

Stroman rooli kasvaimelle ei rajoitu troofisiin ja tukitoimintoihin. Stroomalla on modifioiva vaikutus kasvainsolujen käyttäytymiseen, eli sillä on säätelevä vaikutus kasvainsolujen lisääntymiseen, erilaistumiseen, invasiivisen kasvun ja etäpesäkkeiden mahdollisuuteen.

Strooman modifioiva vaikutus kasvaimeen johtuu integriinireseptoreiden ja tarttuvien molekyylien läsnäolosta kasvainsolujen solukalvoilla, jotka kykenevät välittämään signaaleja sytoskeleton elementteihin ja edelleen kasvainsolun ytimeen.

Integriinireseptorit— luokka kalvon lävitse sijaitsevia glykoproteiineja, joiden sisäpäät liittyvät sytoskeleton elementteihin ja ulompi, solunulkoinen, kykenee olemaan vuorovaikutuksessa Arg-Gly-Asp-substraattitripeptidin kanssa.

Jokainen reseptori koostuu kahdesta alayksiköstä a ja b, joilla on monia lajikkeita. Erilaiset alayksiköiden yhdistelmät tarjoavat integriinireseptorien monimuotoisuutta ja spesifisyyttä.

Kasvaimissa integriinireseptorit jaetaan solujen välisiin ja integriinireseptoreihin kasvainsolujen ja solunulkoisen matriisin komponenttien välillä - laminiini, fibronektiini, vitronektiini, erityyppisiin kollageeneihin, CD44-perheen liimamolekyyleihin.

Integriinireseptorit tarjoavat solujen välisiä vuorovaikutuksia kasvainsolujen välillä sekä solujen ja strooman ekstrasellulaarisen matriisin kanssa. Viime kädessä ne määrittävät kasvaimen kyvyn invasiiviseen kasvuun ja etäpesäkkeisiin.

Adhesiiviset CAM-molekyylit ovat toinen tärkeä osa kasvainsolujen solukalvoissa, mikä varmistaa niiden vuorovaikutuksen keskenään ja stroomakomponenttien kanssa. Niitä edustavat NCAM-, LCAM-, N-kadheriini- ja CD44-perheet.

Kasvaintransformaation aikana solukalvoja muodostavien tarttuvien molekyylien rakenne ja ilmentyminen muuttuvat, minkä seurauksena kasvainsolujen väliset suhteet katkeavat ja näin ollen alkaa invasiivinen kasvu ja etäpesäkkeiden muodostuminen.

Stroman kehityksestä riippuen kasvaimet jaetaan organoideihin ja histioideihin.

SISÄÄN organoidiset kasvaimet on parenkyymi ja kehittynyt stroma. Esimerkki organoidikasvaimista on erilaiset epiteelisuumorit. Stroman kehitysaste voi myös vaihdella kapeista harvinaisista kuitukerroksista ja kapillaarityyppisistä verisuonista ydinsyövässä voimakkaisiin kuitukudoksen kenttiin, joissa epiteelin kasvainketjut ovat tuskin näkyvissä, kuitusyöpässä tai skirrhussa.

SISÄÄN histioidiset kasvaimet parenkyyma hallitsee, stromaa ei käytännössä ole, koska sitä edustavat vain ohutseinäiset kapillaarityyppiset suonet, jotka ovat välttämättömiä ravitsemuksen kannalta. Histioidityypin mukaan kasvaimet rakentuvat omasta sidekudoksestaan ​​ja joistakin muista kasvaimista.

Joten voimme päätellä, että stroman muodostuminen kasvaimessa on monimutkainen monivaiheinen prosessi, jonka päävaiheita voidaan harkita:

1. mitogeenisten sytokiinien eritys kasvainsolujen toimesta - erilaiset kasvutekijät ja onkoproteiinit, jotka stimuloivat sidekudossolujen, pääasiassa endoteelin, fibroblastien, myofibroblastien ja sileän lihaksen solujen proliferaatiota;
2. joidenkin solunulkoisen matriisin komponenttien synteesi kasvainsoluilla - kollageenit, laminiini, fibronektiini jne.;
3. sidekudosalkuperää olevien esisolujen proliferaatio ja erilaistuminen, niiden ekstrasellulaaristen matriisikomponenttien erittyminen ja ohutseinäisten kapillaarityyppisten verisuonten muodostuminen, jotka yhdessä ovat kasvainstrooma;
4. hematogeenistä alkuperää olevien solujen - monosyytit, plasmosyytit, lymfoidielementit, syöttösolut jne. - kulkeutuminen kasvainstroomaan.

Osta halpoja lääkkeitä hepatiitti C:hen

Sadat toimittajat tuovat Sofosbuvirin, Daclatasvirin ja Velpatasvirin Intiasta Venäjälle. Mutta vain muutamaan voi luottaa. Niiden joukossa on verkkoapteekki, jolla on moitteeton maine Main Health. Päästä eroon hepatiitti C -viruksesta ikuisesti vain 12 viikossa. Laadukkaat lääkkeet, nopea toimitus, halvimmat hinnat.

Kuitukudos - naisten fibroosin syyt ja hoito

• varhainen murrosikä;
• myöhäinen raskaus;
• allergiset reaktiot;
• huonoja tapoja;
• liikalihavuus;
• stressaavia tilanteita.

Periduktaalinen perivaskulaarinen fibroosi kattaa maitotiehyiden, imusolmukkeiden ja verisuonten ympärillä olevat alueet Interlobulaaristen sidekudosten ja intraduktaalisten kudosten liiallista kasvua (proliferaatiota) kutsutaan lineaariseksi (interlobulaariseksi) fibroosiksi. Rintakehän tunnustelussa tuntuu tiheät säikeet, joiden ääriviivat näkyvät selvästi mammografisessa kuvassa.

Rintafibroosin diagnosoimiseksi tarvitaan mammoterapeutin ja gynekologin konsultaatio. Keskustelun aikana asiantuntija selvittää geneettisen alttiuden tähän patologiaan ja kroonisiin sairauksiin, viimeisten kuukautisten päivämäärän ja luonteen, onko hormonaalisia lääkkeitä otettu, myös ehkäisytarkoituksessa. Rintojen tunnustelun jälkeen lisää tarkastukset määrätään:

• yleinen verianalyysi;

Ennaltaehkäisy

drlady.ru

Rintojen fibroosi - mikä on kuitumuodostus ja sen tyypit: paikallinen, diffuusi, fokaalinen

Koko elämän ajan naisen maitorauhaset käyvät läpi monia ulkoisia ja sisäisiä muutoksia. Yksi näistä muutoksista on maitorauhasten involuutio, joka tapahtuu vaihdevuosien alkaessa.

Tänä aikana rinnan rauhaskudos korvataan rasvakudoksella. Mutta näiden kahden tyypin lisäksi maitorauhasessa on sidekudossoluja - stromaa. Ja on tapauksia, joissa rasvakudoksen lisäksi alkaa liiallinen sidekudoksen kasvu. Tätä prosessia kutsutaan fibroosiksi.

Mikä se on - rintojen fibroosi? Toinen yleinen nimi tälle ongelmalle on mastopatia. Nämä ovat patologisia tiivisteitä tai muodostumia, jotka koostuvat pääasiassa kollageenista ja elastiinista tehdystä sidekudoksesta. Tällainen patologinen prosessi voi muodostua missä tahansa kehon kudoksessa. Sillä on hyvänlaatuinen luonne.

Syyt

On huomattava, että joka vuosi tämä tauti kattaa yhä useamman naisen.

Syynä sidekudoksen hallitsemattomaan kasvuun rintarauhasessa on pääasiassa hormonaalinen vajaatoiminta, ja kaikki muut tekijät provosoivat:

• hormonaaliset muutokset, jotka tapahtuvat vaihdevuosien, raskauden ja imetyksen aikana;
• kirurgiset toimenpiteet maitorauhasen alueella;
• sädehoito;
• vieraiden esineiden, kuten implanttien käyttö rintojen suurentamiseen;
• pitkittynyt stressitila ja ylityö;
• kilpirauhasen tai haiman sairaudet;
• gynekologiset sairaudet, abortit, imettämisestä kieltäytyminen jne.;
• perinnöllisyys.

Oireet

Hylkeiden muodostumisen alkuvaiheessa oireet ilmenevät vähän. Useimmiten tätä sairautta voidaan epäillä, kun ihon alta löytyy yksi tai useampi pieni pallomainen sinetti.

Näiden muodostumien alueella ihon värin pieni muutos on mahdollista. Sinetin koosta riippuen naista voi häiritä epämukavuuden, raskauden ja täyteyden tunne. Pieniä kipuja voi esiintyä - vetämällä tai kipeänä, joita voidaan antaa esimerkiksi olkapäälle. Selkeässä fibroosissa imusolmukkeet voivat lisääntyä.

Tämä patologia erottuu usein muista sairauksista, koska nänneistä ei tule vuotoa.

Erilaisia

Fibroosia on useita tyyppejä riippuen sijainnista tai sijaintimenetelmästä sekä kasvuprosessiin osallistuvista soluista.

Paikallinen (keskipiste)

Tämäntyyppinen fibroosi on hyvin yleinen. Ja monet naiset ovat kiinnostuneita - mikä on "paikallinen fibroosi" ja onko se vaarallista? Tälle tyypille on ominaista tiivistymisen keskittyminen yhteen kohtaan. Useimmiten tällaiset tiivisteet näkyvät rinnan yläosissa. Maitorauhasen paikallinen fibroosi - tältä rintasairauden puhkeaminen yleensä näyttää. Jos unohdat tämän hetken, voi kehittyä vakavampia rikkomuksia. Huono puoli on, että pientä sinettiä on erittäin vaikea havaita. Yleensä sen voi tuntea vasta kun se saavuttaa tietyn koon.

Havaittu rintarauhasen fokaalinen fibroosi on hyvänlaatuinen. Mutta kuitenkin, rintarauhasen fokaalinen fibroosi vaatii hoitoa ilman epäonnistumista. Toimimattomuus on täynnä sidekudoksen hallitsematonta lisääntymistä, mikä johtaa tulevaisuudessa diffuusifibroosiin.

hajanainen

Rintarauhasen diffuusi fibroosi eroaa fokaalista siinä, että sidekudoksen leviäminen ei vaikuta erilliseen rauhaseen, vaan koko rintakudokseen. Muodostuneet voivat olla suuria, ja sellaisen muodon parantaminen on melko vaikeaa.

Siihen liittyy erilaisia ​​​​epämiellyttäviä oireita: kipu, turvotus, vuoto nänneistä jne. Jos hoitoa ei aloiteta ajoissa, tämä johtaa kirurgiseen toimenpiteeseen.

stroomafibroosi

Stroma on osa rinnan sidekudosta. Maitorauhasen stroman fibroosin erikoisuus on, että sen kasvaessa muodostuu tyhjiä tiloja, jotka täyttyvät nesteellä.

Maitorauhasen stroman fibroosi on melko vaaraton, mutta sillä on epämiellyttäviä oireita, jotka voivat vaikuttaa naisen yleiseen hyvinvointiin. Fokaalisen stroomafibroosin hoito määrätään yksilöllisesti lisätutkimuksen jälkeen.

periduktaalinen

Toinen epäselvä diagnoosi, joka herättää kysymyksiä: rintojen periduktaalinen fibroosi - mikä se on? Sitä kutsutaan myös plasmasyyttiseksi, koska sille on ominaista kollageenikuitujen, jotka ovat osa sidekudosta, esiintyminen maitokanavien ympärillä.

Useimmiten tämä muoto havaitaan naisilla vaihdevuosien aikana.

Lineaarinen

Maitorauhasen lineaarisella fibroosilla on lisänimet "interlobulaarinen" tai "nauhamainen" fibroosi. Tämä on seurausta interlobulaarisen sidekudoksen ja intraduktaalisen kudoksen lisääntymisestä, johon usein liittyy kystojen muodostumista. Tämä prosessi näkyy selvästi kuvissa ja asiantuntija tuntee sen tunnustelun aikana.

Diagnostiikka

Yksi ensimmäisistä rintafibroosin diagnoosimuodoista on rintojen riippumaton tutkimus tunnustelulla. Jos epäilyttäviä oireita ilmenee, ota välittömästi yhteyttä asiantuntijaan. Hän suorittaa valitusten alustavan tarkastuksen ja analysoinnin. Tarvittaessa voidaan määrätä tietyntyyppisiä lisätutkimuksia.

Ensinnäkin se suoritetaan:

• Ultraääni ja mammografia;
• verikoe hormonien varalta ja yleinen kliininen analyysi.

Muodostelmien luonteen määrittämiseksi ja diagnoosin selkeyttämiseksi voidaan käyttää seuraavaa:

• Tietokonetomografia;
• dopplersonografia - verenkierron arviointi;
• biopsia;
• Kropoduktografia - Röntgenkuva rintarauhasten kanavien kontrastilla.

Hoito

Rintojen fibroosin hoitomuoto riippuu suoraan havaitusta muodosta, taudin laiminlyönnistä sekä kehon yksilöllisistä ominaisuuksista, esimerkiksi: ikä, gynekologiset sairaudet jne.

konservatiivinen

Etusija annetaan konservatiivisille hoitomenetelmille. Se soveltuu lähes kaikkiin rintafibroosin muotoihin, jotka ovat kehityksensä alkuvaiheessa. Ensinnäkin tutkitaan hormonaalinen tausta ja määrätään hoito hormonaalisilla lääkkeillä.

Lisäksi homeopaattisia lääkkeitä käytetään esimerkiksi hajanaisen kuitumuodostuksen hoitoon rintarauhasessa.

Kirurginen

Kirurginen toimenpide määrätään viimeisenä ja vain tapauksissa, joissa havaitaan rintarauhasen nodulaarinen fibroosi tai suuret kystiset muodostumat.

Ennuste

Lähes 30 prosentilla naisista, joilla on erilaisia ​​sinettejä, diagnosoidaan rintafibroosi. Tämä sairaus ei ole onkologiaan johtava patologia. Mutta on tarpeen suorittaa jatkuvat tutkimukset ja hoito, koska vakavan sairauden kehittymisen todennäköisyys on paljon suurempi kuin naisilla, joilla on terveet rinnat.

Tällainen diagnoosi, kuten rintafibroosi, ei ole kovin pelottava, ja se diagnosoidaan monilla naisilla. Mutta hän velvoittaa seuraamaan maitorauhasten tilaa entistä tarkemmin.

Video

Opit mastopatian oireista, syistä ja hoidosta videoltamme.

Etusivu » Sairaudet » Muut » Mikä on rintafibroosi: tyypit, oireet, hoitomenetelmät

molzheleza.ru

Rintojen ja maitorauhasten fibroosi naisilla ja sen hoito

Maitorauhasten (rintojen) fibroosi on tulehduksellinen patologia. Maitorauhasten fibroosin seurauksena kystat ja solmut kehittyvät. Mammologit ovat jo pitkään kehottaneet naisia ​​olemaan huomioimatta fibroosin oireita, koska tämä sairaus voi johtaa vaarallisiin seurauksiin terveydelle ja elämälle. Jokaisella naisella tulee olla käsitys siitä, millainen sairaus se on, tietää sen oireet, komplikaatiot ja hoitomenetelmät.

Fibroosi, sekä rintarauhasessa että muissa kudoksissa, on ytimessä elastiini- ja kollageenisäikeiden sekä fibroblastien, fibrosyyttien ja muiden solujen lisääntynyt kasvu. Tämän patologisen prosessin seurauksena kudoksissa tapahtuu erilaisia ​​​​muutoksia, jotka ovat samanlaisia ​​​​kuin cicatricial, ja tämä tietysti heijastuu elimen työhön.

Syitä kehitykseen

Naisen rinnassa kaksi komponenttia hallitsevat - strooma ja rauhanen. Ensimmäinen on eräänlainen kehys, ja toisen tehtävänä on tuottaa maitoa imetyksen aikana. Maitorauhasten fibroosi rikkoo näiden kahden komponentin suhdetta, stroomakomponentti tulee suuremmaksi. Tämä johtaa kudosten paksuuntumiseen, eli fibroskleroosiin kehittyy.

Miksi fibroosi kehittyy - rintarauhasessa patologiset prosessit käynnistyvät sukupuolihormonien tasapainon toimintahäiriön seurauksena. Tämä koskee pääasiassa progesteronia ja estrogeenia. Koska nämä kaksi hormonia voivat johtaa hormonaaliseen epätasapainoon. Monet naiset tuntevat tämän ilmiön luonnollisen kuukausittaisen verenvuodon aikana. Erittäin tärkeä on näiden hormonien tasapaino raskauden aikana, vaihdevuosien aikana, abortin jälkeen. Näiden hormonien tasapainottaminen on aina vaikeaa, joten sinun on seurattava huolellisesti niiden tasoa ja ryhdyttävä asianmukaisiin toimenpiteisiin poikkeamien varalta.

Seuraavat tekijät voivat aiheuttaa rintarauhasten fibroosin:

1. Pitkäaikainen stressi ja ylityö, varsinkin jos nämä tilat muuttuvat masennukseksi.
2. Erilaiset patologiset prosessit endokriinisten rauhasten ja haiman työssä - kilpirauhasen vajaatoiminta tai diabetes mellitus.
3. Kehon myrkyllinen myrkytys tietyillä aineilla.
4. Tulehdusprosessit lisääntymiselimissä, jotka jätetään huomiotta ja joita ei hoideta ajoissa.

Maitorauhasten fibroosia voi esiintyä perinnöllisellä alttiudella tälle taudille, tämä ilmiö havaitaan yleensä naisilla 40 vuoden jälkeen. Kuitenkin, jos provosoivia tekijöitä esiintyy, tauti voi alkaa varhaisemmassa iässä.

On toinen syy, miksi fibroosi voi kehittyä (rintarauhasessa) - tämä on säteily, esimerkiksi sädehoidolla. Mutta solariumit voivat myös aiheuttaa rikkomuksen, joten naisten on vasta-aiheinen ottaa aurinkoa yläosattomina.

Jos fibroosi syntyi säteilyaltistuksen vuoksi, mammoloogit luokittelevat sen säteilyfibroosiksi, tämän tyyppisen taudin hoito suoritetaan erityisen järjestelmän mukaisesti. Naisten tulisi ymmärtää, että fibroosin säteilymuoto voi vauhdittaa patologisten fibroottisten prosessien alkamista muissa kudoksissa, jotka eivät liity maitorauhaseen.

Patologian tyypit

Muutokset maitorauhasen kudoksissa voivat kehittyä useisiin suuntiin, mikä johtuu maitorauhasen alueiden erilaisesta herkkyydestä hormonien vaikutuksille. Siksi on olemassa erilaisia ​​fibroosin muotoja:

• Fokaalinen fibroosi kehittyy, kun sidekudos alkaa kasvaa patologisesti jossain paikassa. Eli patologia keskittyy, yleensä se sijaitsee maitorauhasen yläosassa ja näyttää tiheältä kyhmymuodostelmalta. Tämän muodostelman koko voi olla yhdestä useaan senttimetriin.
• Nodulaarinen fibroosi kehittyy samalla tavalla kuin fokaalinen fibroosi.
• Kystiselle fibroosille (FCF) on tunnusomaista onteloiden (kystojen) ilmaantuminen, jotka ovat täynnä nestettä. Tätä patologiaa kutsutaan rintojen kuitukystaksi.
• Periduktaalinen fibroosi on kollageenikuitujen lisääntymistä suoraan rauhaskanavien ympärillä. Tämä prosessi havaitaan usein potilailla, jotka ovat tulleet vaihdevuosiin.
• Lineaarinen fibroosi. Sidekudoksessa on useiden säikeiden ulkonäkö.
• Stroomafibroosi. Nimestä on selvää, että tässä tapauksessa patologinen prosessi vaikutti elimen stroomakomponenttiin.

Mammologit erottavat erikseen diffuusin FAM:n ja rintarauhasen kuituisen adenooman, koska näissä patologioissa muodostuu fibroadenoomia - suuri määrä hyvänlaatuisia kasvaimia. Fibroadenoomaa diagnosoivat ja tutkivat paitsi mammologit, myös onkologit.

Kliininen kuva

Vaikka rintojen muutos on lievä, nainen ei välttämättä koe oireita, mutta taudin edetessä ilmenee seuraavia oireita:

1. Maitorauhaset tukkeutuvat ja suurenevat (mastodynia).
2. Kuukautiskierron puolivälissä tai juuri ennen kuukautisia rinnassa ilmenee epämukavuutta.
3. Tunnustuksessa rintojen herkkyys ja arkuus lisääntyvät.
4. Kipu (mastalgia) voi olla väliaikaista (premenstruaalinen) tai pysyvä.
5. Rintakehän iho voi muuttaa väriä, ja myös nänneistä voi tulla vuotoa.
6. Nainen voi tuntea itse sinetit muutama päivä ennen kuukautisten alkamista.

Kaikki nämä oireet ovat syitä hakeutua mammologian puoleen, varsinkin kun fibroosin oireet ovat melko samanlaisia ​​kuin muiden rintasairauksien.

Diagnostiset toimenpiteet

Fibroosia on mahdotonta diagnosoida itse. Tämän voi tehdä vain mammologi ja vasta diagnostisen tutkimuksen jälkeen. Siksi sinun ei pitäisi alkaa etsiä lääkkeitä rintafibroosin hoitoon, ja varsinkin ottaa niitä, ennen kuin lääkäri on tehnyt tarkan diagnoosin.

Pelkästään oireiden perusteella ongelmaa ei voida määrittää, kuten edellä mainittiin, fibroosin oireet ovat melko samanlaisia ​​kuin muiden rintasairauksien oireet ja ilmenemismuodot. Siksi lääkäri potilaan kanssa keskusteltuaan (jonka aikana oireet ja valitukset, perinnöllisyys, perussairaudet ja muut selvitetään) tunnustelee ja ohjaa hänet seuraavaan diagnoosiin:

• mammografia;
• yleinen verianalyysi;
• verikoe hormonien varalta;
• ultraääni, CT;
• rinnassa olevan veren virtauksen luonteen tutkimus ja verisuonten tilan määrittäminen - dopperosonografia;
• rintojen kanavien röntgentutkimus varjoaineella - kromoduktografia;
• biopsia ja saadun materiaalin histologia.

Fibroosin hoito

Jos fibroosin diagnoosi vahvistetaan, hoito tulee aloittaa mahdollisimman pian, tämän vaivan oikea-aikainen hoito on erittäin tärkeää, koska jos viivyttelet, saatat kohdata vakavampia sairauksia.

Älä usko, että lääkäri määrää sinulle välittömästi rinnanpoiston. Ei, fibroosin yhteydessä rintaa ei poisteta kaikissa tapauksissa, useimmiten poistetaan vain solmut ja kystiset muodostelmat. On myös sanottava, että kirurgisia toimenpiteitä määrätään vain vaikeissa tilanteissa ja taudin akuutissa kulussa. Kaikissa muissa tapauksissa fibroosia hoidetaan konservatiivisesti.

Fibroosin lääkehoito perustuu integroituun lähestymistapaan, joka sisältää taudin kehittymisen syyn poistamisen. Yleensä lääkärit määräävät lääkkeitä premenstruaalisen oireyhtymän, hormonihoidon ja ravitsemusravinnon poistamiseksi.

Lääkäri määrittää hoidon suunnitelman ja taktiikan sairauden muodon ja sen aiheuttaneiden syiden perusteella. Lisäksi on otettava huomioon potilaan ikä, taustasairauksien esiintyminen ja muut seikat.

Jos fokaalinen fibroosi diagnosoidaan, potilaalle määrätään Duphaston, progesteronia sisältävä hormonaalinen lääke (se määrätään vain, jos tämä hormoni ei riitä). Siten estrogeenien vaikutus neutraloituu.

Se myös vähentää estrogeenin Cytofen tai Zitazonium tasoa. Nämä lääkkeet estävät reseptoreita, jotka ovat vastuussa niiden lukumäärästä.

He käyttävät myös ulkoista lääkettä - Progestogeliä, joka lievittää rintojen turvotusta ja sisältää myös progesteronia.

Harvinaisissa tapauksissa Abergin on määrätty, mutta sitä ei voida käyttää hyvänlaatuisiin kasvaimiin, eikä myöskään jos naisella on premenstruaalinen oireyhtymä. Diffuusifibroosilla Mastadione määrätään. Tämä on homeopaattinen lääke, jolla on yrttikoostumus.

Jos naisella on kilpirauhasen vajaatoiminta, hänelle määrätään jodomariinia ja muita jodia sisältäviä lääkkeitä. Ja jos on maksaongelmia, on pakollista ottaa hepatoprotektorit - Karsil, Essentiale. Jos rintojen turvotus on voimakasta, voidaan tarvita kasviperäisiä diureetteja. Myös vitamiinikomplekseja ja rauhoittavia lääkkeitä määrätään.

Hoidon aikana on erittäin tärkeää ylläpitää maha-suolikanavan normaalia toimintaa, tosiasia on, että estrogeenit erittyvät maksassa hoidon aikana, ja jos on ummetusta, ne imeytyvät hyvin nopeasti uudelleen suolesta vereen. Siksi sinun on syötävä enemmän vihanneksia ja hedelmiä, jotta uloste on säännöllinen.

Mitä tulee perinteiseen lääketieteeseen, tässä tapauksessa se ei voi selviytyä taudista. Ainoa asia, jota perinteinen lääketiede voi auttaa fibroosissa, on ulosteen normalisointi ja kivun poistaminen. Siksi yrttihoitoon ei kannata käyttää aikaa.

Vakavissa ja monimutkaisissa tapauksissa (fibroadenomatoosi, kysta) kirurginen toimenpide on mahdollista.

Ennusteet ja ennaltaehkäisy

Mitä tulee ennusteeseen, se on suotuisa, lääkärit ovat varmoja, että tämä patologia asianmukaisella ja oikea-aikaisella hoidolla ei voi aiheuttaa onkologisia prosesseja.

Toistaiseksi taudille ei ole erityistä ehkäisyä. Ainoa asia, jota voidaan suositella, on säännöllinen rintojen itsetutkimus taudin varhaisen havaitsemiseksi.

Riski sairastua kuvattuun sairauteen on pienempi naisilla, jotka ovat synnyttäneet alle 30-vuotiaan lapsen, jotka eivät keskeyttäneet raskautta, eivät olleet riippuvaisia ​​hormonaalisista ehkäisyvalmisteista ja ruokkivat lasta enintään vuoden ajan. Lisäksi on suositeltavaa luopua huonoista tavoista ja käydä kerran vuodessa mammoterapeutilla ennaltaehkäisevästi.

Fibrokystinen mastopatia, syyt. Rintojen hoito – Jozef Krinitsky RINTAKIPU! MASTOPATIA! Paras lääke rintakipuun ja mastopatiaan! Rintakasvainten biopsia ultraäänivalvonnassa Mastopatia (kuitumainen, diffuusi, kystinen). Maitorauhasen hoito - Jozef Krinitsky Maitorauhasen hyvänlaatuiset kasvaimet Maitorauhasen fibroadenoma - oireet ja hoito Rintojen kysta. Rintojen kysta - hoito ilman leikkausta ja lääkkeitä. Nikolai Peichev. Maitorauhasen fibroadenooma: älä missaa uhkaa! Miten hoitaa sidekudoksen mastopatia rintarauhasen Miten hoitaa sidekudosta mastopatia ja maitorauhasten? Vaihdevuodet naisilla, oireet ja hoito Elena Malysheva. Fibrokystinen mastopatia Elena Malysheva. Fibrokystinen mastopatia Fibroosisen mastopatian oireet Komplikaatiot mammoplastian jälkeen. kapselifibroosi. - Vasily Khrapach

medistoriya.ru

Mikä on kuitukudos?

Kuitukudos on eräänlainen sidekudos, joka koostuu kollageenisista ja elastisista kuiduista, jotka tarjoavat suhteellisen korkean vetolujuuden. Kehossa tapahtuvat mekaaniset vammat ja tulehdusprosessit edistävät sen kasvua ja kollageenituotannon aktivoitumista, mikä johtaa solmujen muodostumiseen ja kudosten paksuuntumiseen (fibroosi). Naisilla tämä patologia kehittyy pääasiassa maitorauhasissa.

Naisten fibroosin mekanismi ja syyt

Tulehdusprosessin tai mekaanisen vaurion kehittyessä fibroblastit aktivoituvat terveiden kalvojen eristämiseksi infektiosta tai verenvuodosta. Ne nopeuttavat kollageenin, elastiinin ja glykoproteiinisolujen tuotantoa, jotka ovat sidekudoksen perusta. Tämä prosessi voi tapahtua kaikissa ihmisen sisäelimissä.

Stroomafibroosi kehittyy useammin hedelmällisessä ja vaihdevuosi-iässä olevilla naisilla rintarauhasissa ja kohtussa (myometrium). Sidekudoksen patologisen lisääntymisen, tiivisteiden ja arpien muodostumisen seurauksena tapahtuu väistämätön elimen häiriö. Siten myometriumin stroomafibroosi on syy raskauden ja hedelmättömyyden keskeytykseen.

Pääasiallinen syy fibroosin kehittymiseen on veren hormonipitoisuuden muutos raskauden, imetyksen, vaihdevuosien aikana sekä luonnollisen tai synnynnäisen abortin seurauksena.

Yleisiä tekijöitä, jotka johtavat elinsolujen korvautumiseen sidekudoksella, ovat:

• geneettinen taipumus;
• kilpirauhasen ja haiman sairaudet;
• hormonaalisten ehkäisyvälineiden käyttö (pillerit, kohdunsisäinen laite);
• tulehdusprosessit kohdussa ja munasarjoissa;
• opintojakson läpäiseminen (sädehoito), hormonihoito;
• varhainen murrosikä;
• myöhäinen raskaus;
• kudosten mekaaniset vauriot;
• allergiset reaktiot;
• huonoja tapoja;
• liikalihavuus;
• epäsuotuisat ympäristöolosuhteet;
• stressaavia tilanteita.

Yllämainittujen syiden lisäksi rintafibroosia voi esiintyä, jos ei imetä.

Rinnan sidekudoksen kasvu provosoi usein kohdun limakalvon fibroosia, joka kehittyy kohdun onteloon joutuneen infektion seurauksena. Tämä voi tapahtua, jos henkilökohtaista hygieniaa rikotaan (tamponien väärä käyttö kuukautisten aikana), kudosrepeämät luonnollisen synnytyksen aikana, kirurgisten toimenpiteiden (keisarileikkauksen) jälkeen.

Rintojen fibroosi: muodot ja oireet

Rinta koostuu rasva-, rauhas- ja kuitukudoksesta. Iän myötä, kun hedelmällisyys heikkenee, rasvasolut korvataan rauhasilla. Stroman päätehtävänä on tukea niiden sijaintia, maitotiehyiden seinämien muodostumista ja väliseiniä parenkyymilohkojen välillä.

Mastopatian kehittyessä stroma kasvaa ja syrjäyttää rauhassoluja, jotka muuttuvat onteloiksi (kystaiksi). Jos sidekudos on hallitseva rintojen koostumuksessa, kehittyy fibroosi, jonka luonne riippuu patologian muodosta.

Taudin alkuvaiheessa ilmenee paikallinen fibroosi. Tälle tyypille on tunnusomaista liikkuvien (ihoon juottamattomien) solmujen (kystojen) muodostuminen, joilla on selkeät ääriviivat ja sileä pinta. Ne ovat muodoltaan pyöreitä ja kooltaan 0,2 cm - 3 cm. Kohteet on helppo havaita tunnustetulla.

Jos sidekudosta ei hoideta, se kasvaa ja syrjäyttää parenkyymin ja rasvasolut. Täydellistä rintojen vauriota kutsutaan laajaksi (hajakuormitukseksi) fibroosiksi. Sillä ei ole selkeitä rajoja tutkittaessa.

Menopausaalisilla naisilla kehittyy usein periduktaalinen fibroosi (plasmosyyttinen). Sille on ominaista stroman kasvu maitokanavien ympärillä.

Tiedefibroosissa ylimääräistä sidekudoksen muodostumista tapahtuu maitotiehyiden sisällä, eikä se vaikuta viereisiin kudoksiin. Se on eräänlainen periduktaalinen muoto.

Periduktaalinen perivaskulaarinen fibroosi koskee maitokanavien, imusolmukkeiden ja verisuonten ympärillä olevia alueita. Interlobulaaristen sidekudosten ja intraduktaalisten kudosten liiallista kasvua (proliferaatiota) kutsutaan lineaariseksi (interlobulaariseksi) fibroosiksi. Rintakehän tunnustelussa tuntuu tiheät säikeet, joiden ääriviivat näkyvät selvästi mammografisessa kuvassa.

Rintafibroosin oireet:

• liikkuvien solmukkeiden tai eri lokalisoituneiden tiivistettyjen alueiden läsnäolo, jotka eivät aiheuta kipua tunnustelun aikana;
• ihon pigmentaation muutos rauhasen vauriokohdassa (ei aina löydy);
• nestemäinen vuoto nännistä sekoitettuna verta tai kirkasta;
• epämukavuus rinnassa (kipu, raskaus, paine sisäpuolelta);
• voimakkaat vetokivut kuukautisten aikana, jotka säteilevät kainaloihin ja hartioihin;
• maitorauhasten turvotus ja turvotus ennen kuukautisia.

Jos kystat muodostuvat kuitukudoksen kasvun aikana, silloin kun niitä tunnustetaan, ilmaantuu kivun tunne, ennen kuukautisten alkamista imusolmukkeet voivat lisääntyä. Taudin dynamiikassa solmujen koko kasvaa.

Riippuen tyypillisten oireiden ilmentymisen voimakkuudesta, maitorauhasten fibroosi voi olla kohtalaista ja vaikeaa.

Rintafibroosin diagnoosi

Rintafibroosin diagnosoimiseksi tarvitaan mammoterapeutin ja gynekologin konsultaatio. Keskustelun aikana asiantuntija selvittää geneettisen alttiuden olemassaoloon tähän patologiaan ja kroonisiin sairauksiin, viimeisten kuukautisten päivämäärän ja luonteen, onko hormonaalisia lääkkeitä otettu, myös ehkäisyä varten. Rintakehän tunnustelun jälkeen määrätään lisätutkimuksia:

• yleinen verianalyysi;
• mammografia (maitorauhasten kuva);
• verikoe hormonitasojen varalta;
• Maitorauhasten ja lantion elinten ultraääni;
• doppler-sonografia - tutkimus maitorauhasissa sijaitsevista verisuonista ja veren liikkumisesta niiden läpi;
• kanavien röntgenkuvaus varjoaineella (kromoduktografia);
• pistoksen ottaminen kasvaimista ja sen sytologinen tutkimus;
• tietokonetomografia ja magneettikuvaus.

Jos kasvainten esiintyminen varmistuu, onkologin konsultaatio on välttämätön, koska naisilla, joilla on fibroottisia muutoksia maitorauhasissa, on riski saada rintasyöpä.

Rintafibroosin hoito

Kun fibroosi diagnosoidaan, hoitoa ei pidä viivyttää. Patologian vakavuudesta riippuen hoidossa käytetään kirurgista tai konservatiivista menetelmää. Alkuvaiheessa tauti reagoi hyvin lääketieteelliseen hoitoon.

Taktiikkaa valittaessa otetaan huomioon fibroosin kehittymisen syyt, potilaan ikä, tulehdusprosessien esiintyminen, krooniset sairaudet, endokriinisten elinten ja keskushermoston toiminnan häiriöt.

• Fokaalinen stroomafibroosi ja muut patologian muodot viittaavat hormonihoidon siirtymiseen. Estrogeeni stimuloi sidekudoksen lisääntymistä. Tämän prosessin aktiivisuus voi estää progesteronin. Progesteronin puutteeseen kehossa liittyy maitorauhasten turvotusta ja intralobulaarisen kuitukudoksen hypertrofiaa, mikä johtaa kystojen muodostumiseen. Tasapainon normalisoimiseksi määrätään progesteronia (Dufaston) ja tamoksifeenia (Cytofen) sisältäviä lääkkeitä, jotka neutraloivat estrogeenin vaikutuksen.
• Maitorauhasten fibroosin paikalliseen hoitoon käytetään progesteronia sisältävää Progestogel-geeliä. Sillä on kipua lievittävä vaikutus ja se lievittää turvotusta.
• Mastopatia voi kehittyä veren korkean prolaktiinipitoisuuden taustalla. Tässä tapauksessa määrätään lääkkeitä, jotka vähentävät hormonin tuotantoa (Ronalin, Bromocriptine).
• Laajaa rintojen fibroosia hoidetaan homeopaattisella lääkkeellä Mastodinon.
• Jos kilpirauhasen toiminta häiriintyy, määrätään jodia sisältäviä valmisteita.
• Vakavan turvotuksen yhteydessä on tarpeen ottaa kasviperäisiä diureetteja.
• Fibroosin hoito ei ole täydellinen ilman vitamiini-mineraalikompleksien ja rauhoittavien lääkkeiden käyttöä.

Kun konservatiivinen hoitomenetelmä on tehoton, samoin kuin fibroosin kehittymisen myöhemmissä vaiheissa, kirurginen toimenpide on tarpeen. Muodostuneiden solmukkeiden ja kystojen poistamiseksi suoritetaan sektorikohtainen resektio tai enukleaatio (hyvänlaatuisten kasvainten kuoriminen poistamatta viereisiä terveitä kudoksia). Harvinaisissa tapauksissa rintakehä joutuu täydelliseen amputaatioon.

Ennaltaehkäisy

Fibroosin kehittymisen mahdollisuutta on mahdotonta sulkea kokonaan pois, mutta on olemassa useita suosituksia, joiden toteuttaminen vähentää patologian ilmaantumisen ja toistumisen riskiä.

• Fibroosin hoidon aikana on välttämätöntä noudattaa erityisruokavaliota suoliston normaalin toiminnan ylläpitämiseksi. Siinä säädetään eläinperäisten rasvojen ruokavalion rajoittamisesta ja vihannesten, hedelmien ja viljan sisältämän suuren kuidun käytön rajoittamisesta.
• Hormonaalisten lääkkeiden ja ehkäisyvälineiden käyttö tulee tapahtua lääkärin valvonnassa määrätyn annoksen mukaisesti.
• Lapsen syntymän jälkeen on suositeltavaa imettää, kunnes maitoa syntyy (vähintään 6 kuukautta).

Fibroosi on kehon suojaava reaktio, jossa sidekudos syrjäyttää rasvaa ja rauhassoluja eristääkseen tulehduksen tai verenvuodon paikan. Kehityksen alkuvaiheessa patologia ei käytännössä ilmene. Stromaalisen liikakasvun seurauksena muodostuneet kasvaimet (kyhmyt, kystat) ovat hyvänlaatuisia, mutta on tapauksia, joissa ne muuttuvat pahanlaatuiseksi kasvaimeksi. Vakavien komplikaatioiden kehittymisen estämiseksi on tarpeen käydä säännöllisesti mammologin ja gynekologin tarkastuksessa.

Syitä esiintymiseen

Pääasialliset syyt fibroottisiin muutoksiin ovat tulehdusprosessit ja krooniset sairaudet. Sairaus esiintyy myös loukkaantumisen, säteilyaltistuksen ja allergisten reaktioiden, infektioiden ja heikentyneen vastustuskyvyn jälkeen.

Eri elimillä voi olla tiettyjä syitä taudin kehittymiseen. Esimerkiksi maksassa tämä sairaus kehittyy seurauksena:

• perinnölliset sairaudet;
• immuunijärjestelmän häiriöt;
• sappiteiden tulehdus;
• virus- ja toksinen hepatiitti;
• portahypertensio.

Keuhkofibroosi kehittyy seuraavien tekijöiden seurauksena:

• keuhkokuume;
• pölyn mikrohiukkasten hengittäminen pitkään;
• kemoterapiatoimenpiteet;
• rintakehän alueen säteilytys;
• granulomatoottiset sairaudet;
• tuberkuloosi;
• tupakointi;
• antibioottien pitkäaikainen käyttö;
• elää ekologisesti saastuneella alueella.

Eturauhasen fibroosi kehittyy seuraavista syistä:

• hormonaaliset häiriöt;
• epäsäännöllinen seksielämä tai sen puuttuminen;
• krooninen eturauhastulehdus;
• tehoon vaikuttava verisuonten ateroskleroosi.

Fibroottiset muutokset rintarauhasessa johtuvat fibrokystisesta mastopatiasta ja hormonaalisesta epätasapainosta. Kohdun fibroosi kehittyy kroonisessa endometriitissä. Ikään liittyvät muutokset sydänlihaksessa tai infarkti voivat johtaa sydänfibroosiin. Sidekudoksen arpeutuminen on diabeteksen, nivelreuman ja liikalihavuuden komplikaatio.

Sairauksien tyypit

Sairauksien ehkäisyyn ja maksan hoitoon lukijamme neuvovat Leviron Duo Liver Remedyä. Se koostuu luonnollisesta aineesta - dihydrokversetiinistä, joka on erittäin tehokas maksan puhdistamisessa, sairauksien ja hepatiitin hoidossa sekä koko kehon puhdistamisessa. Lääkäreiden mielipide..."

Fibroosin luokitus on erilainen tietyille elimille. Maksassa sairauden tyyppi riippuu arpien sijainnista sen lobuleissa:

• polttopiste;
• perihepatosellulaarinen;
• vyöhykekohtainen;
• multibular;
• siltaus;
• periductular;
• perivenulaarinen.

Keuhkofibroosi voi olla paikallinen ja diffuusi. Eturauhasen fibroosi voi olla fokaalinen ja nodulaarisella liikakasvulla, kystatransformaatiolla ja parenkyyman atrofialla. Joskus on synnynnäinen muoto.

Paikallinen ja fokaalinen fibroosi on taudin alkuaste, jolloin yksittäiset kudosalueet vaurioituvat. Hajanaisessa sairaudessa vaurio kattaa suurimman osan elimestä. Kystiselle fibroosille on ominaista eksokriinisen rauhasen vaurioituminen, tukkeutuneet kanavat ja kystat. Tämä johtaa hengityselinten ja maha-suolikanavan häiriöiden kehittymiseen.

Aistielimistä esiintyy silmän epiretinaalifibroosia, kun lasiaisen ja verkkokalvon rakenteissa tapahtuu eriasteisia muutoksia. Miehille voi kehittyä peniksen paisuvainen fibroosi. Joissakin kliinisissä tilanteissa naisille voi kehittyä lineaarinen rintafibroosi.

Taudin oireet

Fibroosi kehittyy hitaasti, eikä potilaalla ole aluksi mitään valituksia. Harvinaisissa tapauksissa ihmiset tuntevat terveysongelmia ja käyvät lääkärin vastaanotolla. Voi olla säännöllistä väsymystä. Sitten ilmenee häiriöitä elinten työssä, joissain tapauksissa verenkierto huononee.

Maksafibroosin yhteydessä havaitaan aluksi yleistä huonovointisuutta. Kevyen iskun jälkeen iholle ilmestyy mustelmia. Maksan tuhoutuminen kestää kuudesta kahdeksaan vuotta, minkä jälkeen ilmaantuu kriittisiä oireita. Maksan toiminta heikkenee merkittävästi, kun arpikudoksen solut kasvavat ja lähentyvät toisiaan. Lisäksi pernan koko kasvaa. Muita komplikaatioita ovat ruokatorven suonikohjut ja verenvuoto niistä. Sitten kehittyy joko anemia, trombosytopenia tai leukopenia.

Ensimmäisessä kehitysvaiheessa kliiniset analyysit osoittavat, että fibroottiset muutokset maksassa ovat merkityksettömiä. Sairaus voidaan määrittää lisääntyneen pernan ja portaalin paineen perusteella. Askites voi joskus tulla ja mennä. Oikeassa hypokondriumissa on myös raskauden tunnetta ja ruoansulatusongelmia. Joskus iholla on kutinaa ja ihottumaa.

Keuhkofibroosista voi ilmoittaa hengenahdistus, joka pahenee ajan myötä ja johon liittyy kuiva yskä. Sitten on kipuja rinnassa, nopea matala hengitys. Iho on syanoottinen. Toistuva keuhkoputkentulehdus ja sydämen vajaatoiminta voivat viitata taudin etenevään kehittymiseen.

Naisilla voi kehittyä rintafibroosi hormonaalisten muutosten aikana. Tuntemalla se on mahdollista vain, kun sinetti saavuttaa 2-3 millimetriä tai enemmän. Vaurioituneella alueella ihon väri muuttuu. Ajan myötä rinnassa on epämukavuutta, ja sitten tuskalliset tunteet lisääntyvät. Sairauden edetessä nännistä voi tulla kirkasta tai vaaleaa vuotoa. Siinä on rintakehän halkeamisen ja raskauden tunne. Sitten kipu voimistuu, muuttuu kipeäksi ja jatkuvaksi, säteilee kainaloon ja olkapäähän.

Kohdun fibroosin vaara on, että fibromyooma voi olla sen komplikaatio. Alavatsakipu ja pitkittynyt kuukautiset sekä epämukavuus yhdynnän aikana voivat olla merkki taudin kehittymisestä.

Haiman fibroosin oireita ovat ruokahalun heikkeneminen ja laihtuminen, ripuli ja oksentelu, vasemman puolen hypokondriumin kipu ja ilmavaivat.

Sydämen fibroosille ovat ominaisia ​​verenpaineen muutokset ja hengenahdistus sekä sydämen rytmihäiriöt. Aorttaläpän fibroosi alkuvaiheessa ei osoita mitään oireita. Ajan myötä sydämessä on kipua ja huimausta, minkä jälkeen sydämen syke tihenee, ilmaantuu hengenahdistusta ja potilas voi menettää tajuntansa.

Miehillä välilihan ja alavatsan kipu, epämukavuus läheisyyden ja virtsaamisen aikana voivat viitata eturauhasfibroosiin. Sitten on ongelmia erektiossa ja libido laskee. Komplikaatioita voivat olla pyelonefriitti, munuaisten vajaatoiminta ja hydronefroosi.

Fibroottisia muutoksia voi esiintyä silmän eri osissa - linssissä, verkkokalvossa tai lasiaisessa. Oireita ovat näkökentän heikkeneminen, sen terävyyden lasku ja kipu.

Mikä on fibroosi

Fibroosi on sidekudoksen kehittymistä (uusi muodostumista) portaalikentässä, periportaalialueella (hepatosyyttien ja lisääntyvien tiehyeiden ympärillä), lohkon keskellä (maksalaskimon ympärillä) ja intermedullaarisessa (hepatosyyttien ympärillä).

Mikä aiheuttaa fibroosin

Tärkeä rooli fibroosin kehittymisessä on fibroblasteilla, kun taas aiemmin fibroosin kehittymisen päämekanismina pidetyn hepatosyyttinekroosipesäkkeiden retikulistroosin romahtaminen on toissijaista. Maksan Ileny-fibogeneesiä havaitaan maksasolujen vaurioituneena, tulehduksina, ductules lisääntymisenä (etenkin kroonisessa hepatiitissa ja kirroosissa). Fibroosia indusoivia tekijöitä voivat olla peptidit, makromolekyyliset aineet tai sytoplasmisten organellien (lysosomien) fragmentit, jotka vapautuvat maksasolujen vaurioituessa. Fibrogeneesiprosessissa tietty rooli kuuluu vaurioituneen hepatosyytin sinimuotoiselle pinnalle mikrovillien, tyvikalvon, rautaa sisältävien makrofagien vähenemisen kanssa. Jatkuvassa vauriossa tyvikalvo muodostuu lisääntyvien sinimuotoisten solujen ja hepatosyyttien väliin Dissen tilaan. Sitten syntyy noidankehä: maksasolujen vauriot stimuloivat fibrogeneesiä ja fibrogeneesi pahentaa aliravitsemuksesta johtuvia maksasoluvaurioita. Kuten tiedetään, tyvikalvo ympäröi lisääntyviä pieniä sappitiehyitä. Sen kuituosa koostuu puristetuista sidekudoksen argyrofiilisistä kuiduista, ja homogeenisen, SIC-positiivisen, muodostavat epiteelisolut - duktulaariset solut.

Patogeneesi (mitä tapahtuu?) Fibroosin aikana

Fibroosin aste määräytyy kollageenin synteesin ja hajoamisen suhteen. Prosessin palautuvuus (sidekudoksen katoaminen) riippuu kollageenia absorboivien makrofagien tilasta ja pääaineen kemiallisesta luonteesta.

Fibroosikohtauksissa erotetaan aktiiviset ja passiiviset sidekudoksen väliseinät. Aktiiviset väliseinät sisältävät runsaasti soluelementtejä, ne muodostuvat aktiivisen fibrogeneesin pesäkkeisiin fibroblastien aiheuttaman sidekudoksen kasvaimen seurauksena. Passiiviset väliseinät ovat seurausta retikuliinistrooman romahtamisesta parenkymaalisen nekroosin pesäkkeissä ja sisältävät vähän soluja.

Sidekudoskuidut, joissa on paljon soluelementtejä, regressioivat paremmin kuin vähän soluja sisältävät kuidut. Portaalikentistä tai romahdusvyöhykkeistä lobulukseen kasvavat sidekudoksen väliseinät jakavat parenkyymin erillisiin osiin - pseudolobuleihin, mikä johtaa maksan mikroarkkitehtoniikan uudelleenjärjestelyyn ja myöhemmin maksakirroosin muodostumiseen. Aktiivinen väliseinien muodostuminen on erittäin tärkeää, erityisesti kirroosivaiheessa. Väliseinän kulkua pitkin on verisuonia, jotka ovat anastomoosia porttilaskimon ja maksavaltimon haarojen ja maksan laskimohaarojen välillä, mikä johtaa intrahepaattiseen shunttiverenkiertoon ja sen seurauksena verenkierron vähenemiseen. veren määrä, joka pesee maksan parenkyymiä. Verenkierron rikkominen johtaa riittämättömään hapen ja ravintoaineiden saantiin maksasoluille ja maksan toiminnan menetykseen, paineen nousuun porttilaskimojärjestelmässä. Alkoholista johtuvien maksavaurioiden yhteydessä tapahtuu liiallista sidekudoksen muodostumista lohkon keskellä, maksalaskimon ympärillä, mikä myös vaikuttaa hemodynaamisten prosessien häiriintymiseen passiivisen veren staasin aikana, pitkittyneessä kolestaasissa, joissakin myrkytyksissä, joihin liittyy parenkyyman kuolema, maksalohkon keskusta. Parenkyman nekroosipesäkkeissä sidekudos romahtaa. Näissä tapauksissa ylimääräisen sidekudoksen muodostuminen määrää aktiivisen fibrogeneesin, joka voittaa romahtamisen.

Perustuu sen sijaintiin maksalobuleissa. On olemassa fokaalista, perihepatosellulaarista, vyöhykettä (centrolobulaarista, portaalista, periportaalista), multilobulaarista, siltaista sekä periduktulaarista, perivenulaarista fibroosia.

Fokaalifibroosille on ominaista pienten introlobulaaristen arpien esiintyminen granulooman kohdalla, mikä voi viitata aikaisempaan maksavaurioon.

Perihepatposellulaariselle fibroosille on ominaista tyvikalvon muodostuminen hepatosyyttien sinimuotoiselle pinnalle. Jos prosessi kaappaa kaikki tai useimmat maksalobulukset, fibroosia kutsutaan diffuusiksi. Perihepatosellulaarista fibroosia voi esiintyä alkoholivaurioiden, hypervitaminoosi A:n, kupan ja useiden muiden sairauksien yhteydessä,

Vyöhykekeskusfibroosi voi johtaa sidekudoksen väliseinien muodostumiseen, jotka ulottuvat keskuslaskimoista portaalitietä kohti. Samaan aikaan vyöhykeportaalifibroosissa havaitaan portaalikenttien sylinterimäinen laajeneminen.

Portaaliteiden skleroosi ja prosessin leviäminen niiden ulkopuolelle viereisten hepatosyyttien nekroosin vuoksi on tyypillinen merkki vyöhykealueen periportaalista fibroosista.

Multilobulaarista fibroosia esiintyy maksan parenkyymin massiivisen nekroosin seurauksena, jolloin useiden lohkojen alue vangitaan. Niiden taustaa vasten maksakudoksen ehjä osa voi säilyttää normaalin rakenteensa.

Siltafibroosille on ominaista sidekudoksen väliseinien muodostuminen maksan verisuonten väliin. Täydellisten väliseinien lisäksi on epätäydellisiä, jotka sokeasti päättyvät maksalohkoon. Täydelliset väliseinät voivat olla porto-portaalisia, porto-keskisiä, keskustakeskeisiä.

Keskuslaskimoissa on anastomoosit, joiden läpi veri virtaa ohittaen parenkyymin. Seurauksena täysimittaisten väliseinien muodostumisesta on lobuleiden arkkitehtoniikan rikkominen väärien lohkojen muodostumiseen asti.

Periduktulaarisessa ja periduktaalisessa fibroosissa kollageenia kertyy vastaavien sappitiehyiden paksuuntuneen tyvikalvon alle, mutta kuidut eivät koskaan tunkeudu näiden muodostumien epiteelisolujen väliin. Periduktaalinen fibroosi saavuttaa vakavuutensa sklerosoivan kolangiitin yhteydessä.

Perenulaarinen fibroosi on yleisempää alkoholiperäisessä maksasairaudessa sekä huumeiden käyttäjillä. Subsinusoidisista tiloista fibroosi voi levitä keskuslaskimoon, mikä johtaa sen seinämien paksuuntumiseen.

Eräs maksasairauden muoto on synnynnäinen fibroosi. Tässä tapauksessa on selvä portaalifibroosi, porttilaskimon intrahepaattisten haarojen hypoplasia ja maksavaltimo, sappitiehyiden jyrkkä laajeneminen. Sklerosoituneiden portaaliteiden ja parenkyymin välillä on selkeät rajat, eikä tulehduksellista infiltraatiota ole. Viereiset portaalit voidaan yhdistää väliseinillä. Synnynnäisen fibroosin tyypillinen piirre on väärien lobulusten puuttuminen.

Maksassa fibrogeneesiprosesseja ohjaa ensisijaisesti vuorovaikutuksessa olevien sinimuotoisten ja parenkymaalisten solujen kompleksi. Kuituinen arpi ei vain aiheuta maksan muodonmuutoksia, vaan se on myös tärkein syy sen toiminnan, kliinisten ilmentymien ja useiden komplikaatioiden rikkomiseen. Sidekudoksen liiallista kehittymistä maksassa voidaan havaita portaaleissa, periportaalisella vyöhykkeellä (hepatosyyttien ja lisääntyvien duktulien ympärillä), lohkon keskellä (keskuslaskimon ympärillä), intramediaalisesti, hepatosyyttien ympärillä. Fibroosin yhteydessä muodostuu erityinen variantti sinusoidisolujen ja hepatosyyttien vuorovaikutuksesta. Fibroosin muodostuminen (fibrogeneesi) on universaali prosessi, joka johtuu ekstrasellulaarisen matriisin (ECM) proteiinien liiallisesta kertymisestä kudoksiin. Kollageenin lisäksi solunulkoinen matriisi sisältää glykoproteiineja, glykosaminoglykaaneja (GAG) ja proteoglykaaneja. Normaalissa maksassa on viisi kollageenityyppiä: I, III, IV, V, VI. Fibroosissa yksi kollageenityypeistä on vallitseva, mikä edistää niiden epäsuhtaisuutta.

Proteoglykaanit ovat monimutkaisia ​​makromolekyylejä, jotka koostuvat ydinproteiinista, joka on kovalenttisesti liitetty sarjaan polyanionisia sulfatoituja hiilipolymeerejä tai GAG:ita. GAG:ien hiiliketjusta riippuen erotetaan heparaanisulfaatti, dermataanisulfaatti, kondroitiini-4,6-sulfaatti. ECM-säikeet liittyvät vahvasti rakenteellisiin glykoproteiineihin (lamiini, fibronektiini, nidogeeni/entaktiini, unduliini, tenaskiini), jotka ympäröivät kollageenisäikeitä ja erottavat siten maksan stroman parenkyymistä. Maksavaurioihin liittyy kaikenlaisen kollageenin tuotannon lisääntyminen. Tärkeimmät ECM-proteiinin muodostumisen lähteet ovat maksan tähtisolut (HSC), Ito-solut. Aktivoituessaan ne muuttuvat myofibroblasteiksi, A-vitamiinin menetys, os-aktiinikuitujen ilmaantuminen, karkean endoplasmisen retikulumin lisääntyminen, kollageeni I, C. IV -tyyppisten matriisi-RNA:n pitoisuus ja sytokiinireseptorien määrä. proliferaatiota ja fibrogeneesiä stimuloivaa havaitaan. Fibroosin yhteydessä yksi tai toinen kollageenityyppi alkaa vallita. Kuitukudoksessa on paljon spiraalimaista tyypin I ja III kollageenia, kun taas tyypin IV kollageeni vallitsee tyvikalvoissa.

Myofibroblastit osallistuvat kollageenin synteesiin ja fibroosin muodostukseen. Sinusoidien PZK:n aktivointi alkaa niiden parakriinistimulaatiolla, mikä edistää Kupffer-solujen, endoteliosyyttien, hepatosyyttien ja verihiutaleiden geeniekspressiota. Tämän ansiosta Ito-solut voivat reagoida sytokiinien ja muiden välittäjien, kuten transformoivan kasvutekijä-pi:n (TGF-(3i), verihiutaleiden epidermaalisen kasvutekijän, tuumorinekroositekijän (TCR-oc) ja trombiinin vaikutuksiin. Tämä stimuloi proliferaatioprosesseja , supistuvuus, leukosyyttien kemoattraktanttien vapautuminen, sytokiinit, ECM-komponenttien liiallinen tuotanto, tyypin I kollageeni.

Fibroosin muodostuminen johtuu suurelta osin kudosten metalloproteinaasien (MP:iden) aktiivisuudesta, jotka tuhoavat ECM-proteiineja. Kudos-MP:t syntetisoivat Kupffer- ja Ito-solut. Niiden aktiivisuutta säätelevät kudosinhibiittorit, erityisesti TIMP, sekä plasmiini ja ag-makroglobuliini. Eri solut, mukaan lukien Ito-solut, tuottavat TIMP:itä (kuvio 5).

3 MP-tyyppiä kuvataan:

• interstitiaaliset kollagenaasit (tuhoavat kollageenityypit I ja III);
• gelatinaasit (tuhoaa kollageenin IV ja V tyypit, fibronektiini, elastiini, denaturoidut kollageenit);
• stromelysiinit (tuhoavat fibronektiinin, laminiinin, tyypin III, IV, V kollageenin, peptidit, prokollageenin).

Makrofagien masennus tuo Ito-solujen järjestelmän käsistä, jolloin ne saavat mahdollisuuden toteuttaa fibrogeeniset funktionsa. Taudin tässä vaiheessa makrofagit tuottavat aktiivisesti antifibrogeenisiä sytokiinejä (IFN-a/P) sekä metalloproteinaaseja (kollagenaaseja, prostaglandiinit Ei/Eg).

Akuutissa maksavauriossa ECM-komponenttien synteesin ja tuhoutumisen välillä on tietty tasapaino. Samanaikaisesti kroonisessa prosessissa ECM-synteesi hallitsee sen tuhoamista, mikä johtaa fibroosiprosessin liialliseen aktivoitumiseen. Siten tehostuneelle maksan fibrogeneesille on tunnusomaista kollageenin tuotannon lisääntyminen, kudosten MP:iden erityksen ja aktiivisuuden väheneminen ja metalloproteinaasien, useammin TIMP-1:n, kudosinhibiittoreiden pitoisuuden kasvu.

Maksan fibrogeneesin laukaisevia tekijöitä ovat useammin alkoholi, hepatotrooppiset B-, C-, D-hepatiittivirukset, virusten yhteisinfektio, autoimmuuniprosessi, lääkkeiden aiheuttama maksavaurio, kuparin ja raudan liiallinen kertyminen maksakudokseen, hiilihydraatti- ja rasva-aineenvaihduntahäiriöt, sapen tukos kaikilla tasoilla jne.

Muutokset aktivoituneiden PGC:iden kollageenisynteesissä alkavat niiden geenien lisääntyneellä ekspressiolla. Viesti-RNA toimii tiedon kuljettajana geenistä solujen proteiinisyntetisointijärjestelmään ja toimii mallina proteiinisynteesiä varten. Kollageenin mRNA:n stabiilisuuden päämekanismi johtuu a-CP2-proteiinikompleksin vuorovaikutuksesta nukleotidisekvenssin kanssa, jonka proteiinit pystyvät olemaan vuorovaikutuksessa kollageenin mRNA:n kanssa vain aktivoiduissa PGC:issä. Kollageeni syntetisoidaan solunsisäisenä esiastemolekyylinä. Kollageenin varhainen esiaste on preprokollageeni, joka sisältää N-päässä signaalisekvenssin, joka katkeaa endoplasmisessa retikulumissa ja muuttuu prokollageeniksi.Kollageenimolekyylit muodostavat sarjan spesifisten transformaatioiden jälkeen fibrillejä ECM:ssä. Altistuessaan vahingollisille aineille fibroosi muodostuu useiden kuukausien tai vuosien aikana. Fibroosin muodostumisen ajoitus voi muuttaa muita riskitekijöitä (alkoholi, krooninen infektio, miessukupuoli jne.). Sappien tukkeutuessa fibroosi voi kehittyä 2,5–18 kuukauden kuluessa.

Fibroosin muodostuminen maksassa riippuu myös tulehdusprosessin luonteesta ja vakavuudesta. Maksakirroosia, johon liittyy verenpainetaudin ilmenemismuotoja, pidetään peruuttamattomana tilana, joten prerrroosivaiheessa sen kehittyminen on mahdollista. Havaitsimme fibroosin regressiotapauksia potilaalla, jolla oli biliaarinen maksakirroosi ja sapen virtaus normalisoituneena. maksanulkoisten sappitiehyiden kautta. Mitä pidempään fibroosi on olemassa, sitä vähemmän mahdollisuuksia sen korjaamiseen. Tällä hetkellä kiinnitetään paljon huomiota menetelmiin, joiden avulla ei voida ainoastaan ​​todeta fibroosia, vaan myös määrittää fibrogeneesin aktiivisuus maksassa, sen taipumus stabiloitua, involuutiota tai etenemistä. Maksan fibroosin asteen arviointi suoritetaan morfologisilla menetelmillä. Perinteiset histologiset menetelmät, joissa käytetään tavallisia väriaineita, mahdollistavat kollageenin ja glykoproteiinien pitoisuuden kvalitatiivisen arvioinnin. Spektrofotometrinen analyysi kvantifioi kollageenin sille ominaisten väriaineiden pitoisuuden perusteella. Lisäksi puolikvantitatiivisia järjestelmiä fibroosin asteen arvioimiseksi käytetään laajalti. Tätä tarkoitusta varten verestä määritetään tulehduksen markkereita - endoteelin tarttuvia proteiineja E-selektiinien luokasta (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, jotka määrittävät tulehduksellisen infiltraation maksassa. ECM:n tuhoutuminen ja fibrogeneesin aktiivisuus voidaan arvioida hyaluronaatin, laminiinin ja muiden rakenteellisten glykoproteiinien pitoisuuden perusteella veressä.

Fibroosin oireet

Fibroosin alkuvaiheessa maksa toimii suhteellisen hyvin, joten vain harvat huomaavat, että jokin on vialla. He voivat tuntea jatkuvaa väsymystä, huomaa, että pienimmän iskun jälkeen iholle ilmestyy mustelmia. Harvat yhdistävät sen maksasairauteen. Maksan tuhoutumisen jatkuessa arpikudos kuitenkin kasvaa ja sulautuu olemassa oleviin arviin ja maksan toiminta heikkenee. Lopulta maksa arpeutuu niin paljon, että se estää veren virtaamisen sen läpi ja vähentää merkittävästi sen työtä.

Sairaus etenee hitaasti. Uskotaan, että kliiniset oireet ilmaantuvat 6-8 vuoden kuluttua maksafibroosin alkamisesta. Kliiniset oireet kehittyvät yleensä seuraavassa järjestyksessä:

• pernan merkittävä suureneminen (splenomegalia);
• portaaliverenpainetaudin ilmentymät (ruokatorven suonikohjut ja verenvuoto niistä);
• hypersplenismin esiintyminen (anemia, leukopenia, trombosytopenia). Samaan aikaan maksakirroosin oireita ei ole ja toiminnalliset maksatestit eivät muutu tai muuttuvat hieman. Morfologisten muutosten puuttumisesta huolimatta portaalin ja pernan paine on merkittävästi lisääntynyt. Ehkä ajoittain esiintyy pieni askites, joka sitten katoaa spontaanisti.

Fibroosin diagnoosi

Fibroosin alkuvaihetta on vaikea tunnistaa, koska se etenee usein ilman ilmentymiä. Sairauden diagnosoimiseksi otetaan verikokeita ja virtsakokeita, tehdään maksan ultraäänitutkimus. Tällä hetkellä parhaana menetelmänä sairauden vaiheen määrittämiseksi pidetään maksabiopsiaa. Pieni näyte maksakudoksesta otetaan erityisellä neulalla, sekoitetaan erityiseen väriaineeseen ja tutkitaan mikroskoopilla. Taudin kehittymisen seuraamiseksi ja ajoissa tapahtuviin muutoksiin reagoimiseksi on suositeltavaa toistaa biopsia 3-5 vuoden välein.

Fibroosin hoito

Kliinikon käytettävissä on hyvin vähän tehokkaita maksafibroosin hoitoja. Tällä hetkellä maksan fibrogeneesin korjaus voidaan suorittaa useilla tavoilla:

• taustalla olevan sairauden hoito fibroosin aiheuttavan tekijän poistamiseksi;
• "aktivoinnin esto" PZK;
• maksan tulehdusprosessin aktiivisuuden väheneminen;
• fibrolyysimekanismien aktivointi ylimääräisten ECM-proteiinien tuhoamiseksi.

Patologisen prosessin etiologisen tekijän eliminointi maksassa on tärkeä osa fibroosiprosessien vähentämiseen tähtäävää hoitoa. Näitä hoitotoimenpiteitä ovat virusvaurioiden etiotrooppinen hoito (interferonit, interferoni-induktorit, kemoterapialääkkeet), alkoholin, narkoottisten ja hepatotrooppisten lääkkeiden välttäminen, ylimääräisen raudan, kuparin poistaminen, dekompressio, jos sappitiehyet tukkeutuvat jne.

PCO-aktivaation "inhibointi" tarkoittaa tähtisolujen aktiivisiksi myofibroblasteiksi muuttuvien prosessien estämistä, joiden laukaisimia voivat olla oksidatiivinen stressi, endotoksikoosi, rasva-aineenvaihduntahäiriöt jne. Tähtisolujen aktivoitumisen estämiseksi antioksidantteja (α-tokoferoli) , jonka vaikutuksesta glutationi, joka on osa glutationiperoksidaasia, joka tuhoaa reaktiivisia happilajeja, kerääntyy maksaan. Lisäksi voidaan käyttää fosfatidyylikoliinia, kolestyramiinia, antibakteerisia lääkkeitä jne.

PZK:n aktivoitumisen estämiseksi voidaan käyttää anti-inflammatorisia lääkkeitä - glukokortikoideja, interferoneja (a, P), D-penisillamiinia jne.

Fibrolyysimekanismien aktivointi voidaan suorittaa tehostamalla ECM-proteiinien hajoamista Samankaltaisia ​​aineita ovat esimerkiksi alkaloidit, kuten sytokalasiini B tai kolkisiini, E-ryhmän prostaglandiinit. Näiden alkaloidien toksisuus estää niiden laajan käytön kliinisessä käytännössä. On muistettava, että eksogeeniset PGE:t tuhoutuvat nopeasti kehossa ilman, että heillä on aikaa vaikuttaa maksan sidekudokseen. Tällä hetkellä on meneillään tutkimuksia sytokiinien ja niiden reseptorien antagonistien käytöstä lääkeaineina. Maksafibroosissa Ito-soluilla on lisääntynyt herkkyys kasvusytokiineille (TGF-bb). Niiden herkkyys kuitenkin laskee hepatosyyttien regeneraatiota stimuloivien tekijöiden vaikutuksesta, mikä vahvistaa lupauksen käyttää kasvutekijää fibroosin kehittymisen estämisessä.

Mihin lääkäreihin sinun tulee kääntyä, jos sinulla on fibroosi

Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р- Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р Р® РЇ

www.pitermed.com

Taudin kehittymiseen vaikuttavat monet tekijät: synnytyksen ja imetyksen kieltäytyminen, epäterveellinen elämäntapa, varhainen murrosikä, myöhäinen vaihdevuodet.

Nämä tekijät johtavat estrogeenituotannon lisääntymiseen, lisäksi ne aiheuttavat kehon liiallista herkkyyttä kaikkein merkityksettömimmille hormonitasapainon vaihteluille.

Rintojen fibroosilla on erilainen luonne kurssin tyypistä riippuen:

• Maitorauhasen fokaalinen (paikallinen) fibroosi. Tälle patologian muodolle on ominaista patologisten pesäkkeiden ilmaantuminen, joissa kehittyvät kystat ja solmut. Lisäksi lääketieteessä tätä muotoa pidetään fibroosin alkuvaiheena. Tässä kehitysvaiheessa sairaus on helppo diagnosoida tavallisella tutkimuksella;
• Rintarauhasen diffuusi (laaja) fibroosi. Tässä tapauksessa puhumme taudin etenemisestä, kun patologinen prosessi kaappaa ehdottomasti koko rauhasen. Sille on ominaista rinnan rauhaskudoksen täydellinen vaurio.

• sinettien läsnäolo;
• Muutos ihon värissä;
• vuoto nänneistä;
• Raskauden, täyteyden, arkuuden tunne.

Tässä tapauksessa puhutaan oman kuitukudoksen - strooman - patologisesta kasvusta, joka tukee ja sitoo rasvakudoksia ja parenkyymiä.

Lisäksi rintojen rasvakudosten kautta on omituisia kuitukudoksen väliseinämiä, jotka yhdistävät ihon rauhaskapseliin.

Tälle taudin muodolle on ominaista kollageenikuitujen muodostuminen maitokanavien ympärille. Pohjimmiltaan tätä tyyppiä esiintyy vaihdevuosien naisilla.

Eräs patologia on diktaalinen fibroosi - tiehyeiden vaurio, joka ei vaikuta muihin rintakudoksiin. Periduktaaliselle perivaskulaariselle ulkonäölle on ominaista sidekudoksen liiallinen kasvu kanavien, imusolmukkeiden ja verisuonten ympärillä.

Tämä patologian muoto ilmenee interlobulaarisen sidekudoksen ja intraduktaalisen kudoksen lisääntymisen seurauksena. Tämä johtaa usein kystojen muodostumiseen. Tunnistettaessa rinnasta löytyy tiheitä juovia. Lineaarinen fibroosi juovilla on selvästi näkyvissä mammografiassa.

• Rintakehän tunnustelu (palpaatio), alueelliset imusolmukkeet;
• Mammografia - rintarauhasten röntgenkuvaus;
• Täydellinen verenkuva sekä hormonitason tutkimus;
• Doppler-sonografia - tutkimus verisuonten tilasta ja verenkierrosta;
• Kromoduktografia - kanavien röntgenkuvaus kontrastien käyttöönotolla;
• Biopsia ja saatujen biologisten materiaalien histologinen lisätutkimus.

Diagnoosin vahvistamisen jälkeen hoito aloitetaan välittömästi, ilman viivytystä. Tärkeä rooli on oikea-aikaisella vetoomuksella asiantuntijaan. Lääkäriin tulee hakeutua pienimpienkin hälyttävien merkkien ilmaantuessa. Muuten komplikaatiot ovat vakavampia kuin itse fibroosi.

Lääkärin on suoritettava kattava diagnoosi diagnoosin määrittämiseksi ja patologian syyn tunnistamiseksi täydellisen kliinisen kuvan saamiseksi. Hoito voi olla konservatiivinen ja operatiivinen sairauden laiminlyönnin asteesta riippuen.

Naisen rintaa tämän patologian läsnä ollessa ei aina poisteta, kirurgiseen toimenpiteeseen kuuluu vain kystojen ja solmujen leikkaaminen. On syytä huomata, että leikkaukseen turvaudutaan erittäin harvoin, erittäin vaikeissa tapauksissa, joissa on akuutti kulku. Yleensä tautia hoidetaan hyvin konservatiivisilla menetelmillä.

Mitä tulee jälkimmäiseen, siihen sisältyy monimutkainen vaikutus, mukaan lukien taudin syyn poistaminen. Yleensä terapiaan kuuluu ruokavalio, premenstruaalisen oireyhtymän hoito ja erilaiset hormonaaliset lääkkeet.

Hoitotaktiikka määräytyy havaitun sairauden muodon ja sen etiologian mukaan. Potilaan ikä, lantion elinten tulehduksen esiintyminen, endokriiniset häiriöt otetaan huomioon.

Fokaalifibroosiin liittyy kuitenkin muiden sairauden muotojen tavoin hormonaalisten lääkkeiden käyttöä. Lääkäri voi esimerkiksi määrätä progesteronia (Dufaston) sen puutteen vuoksi. Tällainen työkalu neutraloi estrogeenien vaikutuksen. Yleensä he juovat sitä yhden tabletin päivässä 2 viikon ajan jokaisessa kuukautiskierrossa.

Antiestrogeenilääke on tamoksifeeni (Cytofen, Zitazonium), joka salpaa endogeenisiä estrogeenireseptoreita. Sitä on määrätty vaihdevuosien, kohdun limakalvon syöpäkasvaimien, rintojen, munasolujen epäkypsyydestä johtuvan hedelmättömyyden hoitoon.

Ulkoiseen käyttöön määrätään usein "Progestogel". Tämä lääke sisältää progesteronia ja lievittää turvotusta. Sitä myydään geelin muodossa ja levitetään iholle kahdesti päivässä.

Joskus lääkäri määrää bromokriptiiniä (Parlodel, Abergin), somatropiinin ja prolaktiinin synteesiä rajoittavaa lääkettä, mutta se on vasta-aiheinen hyvänlaatuisissa kasvaimissa ja premenstruaalisessa oireyhtymässä.

Diffuusia fibroosia hoidetaan usein Mastodinonilla. Lääke kuuluu homeopaattisiin ja on useiden kasvien alkoholitinktuura (iiris, tiikeri lilja, syklaami, oksennuspähkinä). Ota 30 tippaa kahdesti päivässä 3 kuukauden ajan.

Jos kilpirauhasen vajaatoimintaa ja jodin puutetta havaitaan, määrätään kaliumjodidia (jodomarin jne.). Jos maksassa on ongelmia, on tarpeen täydentää hoitoa hepatoprotektoreilla (Essentiale, Karsil jne.). Hoitokompleksi sisältää vitamiiniterapian (ryhmän B vitamiinit sekä A-, E- ja C-vitamiinit).

Vakavan turvotuksen yhteydessä tarvitaan kasviperäisiä diureetteja. Yleensä hoito ei ole täydellinen ilman rauhoittavien (rauhoittavien) lääkkeiden ottamista.

Hoidon aikana on välttämätöntä ylläpitää normaalia suolen toimintaa, jotta estrogeenit eivät imeydy takaisin vereen, koska ne erittyvät varovaisesti maksassa tällä hetkellä. Tätä tarkoitusta varten on suositeltavaa jättää eläinrasvat pois valikosta ja lisätä kasvikuitua (hedelmät, vihannekset). On syytä huomata, että erilaiset kansanlääkkeet ovat tässä tapauksessa hyödyttömiä. Alkaloidit, fytonsidit ja flavonoidit eivät pysty selviytymään tällaisesta taudista.

kappale 2 Eturauhassyövän kliininen ja morfologinen luokitus

70 prosentissa tapauksista eturauhassyöpä kehittyy perifeerisellä vyöhykkeellä, vain 10-15 prosentissa tapauksista kasvain esiintyy keskialueella, muissa - siirtymävyöhykkeessä. Kuten edellä todettiin, sairaus alkaa harvinaisia ​​poikkeuksia lukuun ottamatta 50 vuoden kuluttua. Kuitenkin histologiset tutkimukset eturauhasen ruumiinavauksessa nuorilla 30–40-vuotiailla miehillä paljastivat mikroskooppisia piilevän syövän pesäkkeitä 20 prosentissa tapauksista. Koska tällaiset mikroskooppiset kasvaimet kasvavat erittäin hitaasti, tauti ei ilmene kliinisesti. Ajan myötä piilevän syövän pesäkkeet kasvavat vähitellen ja alkavat menettää erilaistumisen ominaispiirteet. On yleisesti hyväksyttyä, että kun kasvain saavuttaa 0,5 cm3, siitä tulee kliinisesti merkittävä ja vaatii asianmukaista hoitoa. Morfologisesti eturauhasen pahanlaatuiset kasvaimet jaetaan epiteelisiin ja ei-epiteelisiin. Epiteelisyövät puolestaan ​​jaetaan adenokarsinoomaan, siirtymäsolukarsinoomaan ja okasolusyöpään. Kasvaimen kaksi viimeistä muotoa ovat melko harvinaisia. Yleisin epiteelin kasvain on adenokarsinooma. On huomattava, että mikroskooppisesti adenokarsinooma on rakenteeltaan heterogeeninen. On olemassa seuraavat adenokarsinoomatyypit:
1) pieni akinaari,
5) kiinteä trabekulaarinen syöpä,
2) suuri akinaari,
6) endometrioidi,
3) cribriform syöpä,
7) rauhanen kystinen,
4) papillaarinen adenokarsiooma,
8) limaa muodostava syöpä.

Eturauhassyövän tärkeimmät diagnostiset kriteerit on rakenteellinen atypia: kasvain acinien kompakti sijoittuminen, niiden satunnainen kasvu elimen strooman infiltraatiolla. Kasvaimen stroomassa tapahtuu elastisten kuitujen kuolema, kasvain tunkeutuu viereiseen kudokseen, havaitaan tunkeutuminen perineuraalisiin ja perivaskulaarisiin lymfaattisiin rakoihin.

Tällä hetkellä Gleasonin histologinen luokitus on löytänyt laajimman sovelluksen, koska se täyttää suurelta osin klinikan vaatimukset hoitotaktiikkojen ja sairauden ennusteen valinnassa (kuva 1).

Riisi. 1. Eturauhassyövän histologinen luokitus Gleasonin mukaan

Gleasonin luokitus perustuu kasvaimen rauhasrakenteiden erilaistumisasteeseen. Gleasonin pistemäärän 1 mukaan kasvain muodostaa lähes normaaleja rauhasia, joiden rakenne häviää Gleason-pistemäärän kasvaessa, ja pisteellä 5 kasvaimelle on tunnusomaista erilaistumattomat solut. Mitä enemmän kudosten erilaistuminen häviää, sitä huonompi on tämän potilaan ennuste.

Gleason-luokituksen mukaan kasvaimen erilaistumisaste on jaettu viiteen asteikkoon:

• aste 1: kasvain koostuu pienistä homogeenisista rauhasista, joiden ytimissä on minimaalisia muutoksia;
• Aste 2: Kasvain koostuu rauhasryppyistä, joita strooma erottaa edelleen, mutta jotka sijaitsevat lähempänä toisiaan;
• aste 3: kasvain koostuu erikokoisista ja -rakenteisista rauhasista ja yleensä tunkeutuu stroomaan ja ympäröiviin kudoksiin;
• aste 4: kasvain koostuu ilmeisen epätyypillisistä soluista ja tunkeutuu ympäröiviin kudoksiin;
• luokka 5: kasvain koostuu erilaistumattomien epätyypillisten solujen kerroksista.

Analyysi odotettavissa olevan hoidon tuloksista eturauhassyövän hoidossa osoitti, että potilailla, joiden Gleason-pistemäärä oli alle 4, kasvain metastasoitui 2,1 %:lla tapauksista vuodessa ja potilailla, joiden Gleason-pistemäärä oli 5-7 5,4 % tapauksista ja potilailla, joiden Gleason-pistemäärä on yli 7 - 13,5 % tapauksista.

Taulukko 9 Gleasonin luokitus.

Valitettavasti tällä hetkellä on mahdotonta ennustaa, mikä kasvain on oireeton potilaan myöhemmän elämän ajan ja mikä siirtyy vaiheeseen, jossa on kliininen ilmentymä. Arvioidaksemme Gleasonin ehdottaman luokituksen ansioita, keskitytään sen vertailuun pääasiassa Euroopassa käytettävään Maailman terveysjärjestön järjestelmään. Se mahdollistaa 3-asteisen solujakautumisen (G1 - G2 - G3) erittäin, keskitasoisesti ja vähän erilaistuviksi, ja johtopäätöksen tekee solujen alhaisin erilaistumisaste. Gleason-järjestelmä perustuu rauhasten erilaistumisen analyysiin mikroskoopin suhteellisen pienellä suurennuksella. Ja solujen sytologisella tutkimuksella ei ole tässä merkitystä. Kun näitä kahta luokitusta verrataan, ilmenee niiden epätäydellinen yhteensopivuus. Esimerkiksi Gleasonin pistemäärä 2–4 voidaan katsoa hyvin erilaistuneen kasvaimen ansioksi ja Gleasonin pistemäärä 8–10 huonosti erilaistuneeksi kasvaimeksi, mutta Gleasonin pistemäärää 5–7 ei voida verrata keskitasoiseen kasvaimeen. erilaistuminen. Kasvaimien, joiden Gleason-pistemäärä on 7, on havaittu olevan merkittävästi aggressiivisempia kuin syövät, joiden Gleason-pistemäärä on 5–6. Jotkut kasvaimet, joiden Gleason-pisteet ovat 5 ja 6, voivat jäädä tarkkailun alle, kun taas ne, joiden Gleason-pisteet ovat 7, voivat jäädä tarkkailuun. urologit varmasti hoitavat.sairaita. Tietysti kussakin yksittäistapauksessa yksittäisten asteiden välillä voi olla eroja, mutta erot 6:n ja 5:n välillä tai jopa 4:ään eivät ole kriittisiä, koska näiden kasvainten ennuste ja hoito ovat samat. Kasvaimen luokitteluvirheitä ilmenee, kun kasvainkappaleiden lukumäärä on rajoitettu.

Gleason-pisteitä on verrattava biopsiatietoihin ja radikaalin eturauhasen poiston jälkeen saatuihin tuloksiin, jotta tiedetään, kuinka tarkka preoperatiivinen diagnoosimme on. Epstein I:n (1997) mukaan 499 biopsian materiaalissa yhden Gleason-summan sisällä on 74-94 % tapauksista (katso taulukko 10).

Taulukko 10 Gleason-pisteiden korrelaatio biopsian ja radikaalin prostatektomian välillä.

Kirjoittaja uskoo, että kasvaimen luokittelun aikana tehdyt virheet biopsian ja radikaalin prostatektomiatietojen perusteella liittyvät huonoon näytteenottoon, kasvaimen erilaistumisen rajatapauksiin ja sen arvioinnin subjektiivisuuteen. Joten 55 % biopsioista, jotka arvioitiin muissa laitoksissa ja antoivat Gleason-pisteet 2-4, kasvaimella oli joko tunkeutuminen kapseliin ja siemenrakkuloihin tai metastaaseja imusolmukkeisiin. Morfologisen tutkimuksen tarkkuuden parantamiseksi kirjoittaja suosittelee lisäparametrin - syövän laajuuden - käyttöönottoa neulabiopsiassa ja samanaikaisesti histologisen tutkimuksen tietojen kanssa PSA-indikaattorin huomioon ottamista.

Minkä tahansa luokituksen pääarvo on sen arvo eturauhassairauden hoidossa ja ennustamisessa. Tiedot Gleasonista 2911 potilaan tutkimuksessa osoittivat melko korkean korrelaation Gleason-pisteiden ja taudin ennusteen välillä. "Tietojemme mukaan Gleason-summan nousu radikaalin eturauhasen poiston tapauksessa liittyy kaikkien ennusteparametrien huononemiseen", toteaa Epstein I. (1997).

Kuten kirjoittaja huomauttaa, Gleasonin summa on myös tehokkain etenemisen ennustaja radikaalin eturauhasen poiston jälkeen. Kasvaimilla, joiden Gleason-pistemäärä on 8–10, on huono ennuste. Jos samanaikaisesti havaitaan alueellisia etäpesäkkeitä, eturauhasen poiston merkitys katoaa, vaikka se on teknisesti mahdollista. Kaikki yllä oleva on havainnollistettu taulukossa 11. Kuten taulukosta voidaan nähdä, Gleasonin pistemäärällä 8-10 kaikki ennustetekijät huononevat useita kertoja.

Taulukko 11 Gleason-pisteiden korrelaatio paljastuneen patologian kanssa radikaalin prostatektomian jälkeen.

Kansainvälinen eturauhassyövän luokittelu TNM-järjestelmän mukaan (1997).

Luokituksessa todettu vaihe T1 tarkoittaa eturauhasen transuretraalisen resektion tai PSA-tasojen määrityksen jälkeen sattumanvaraisesti havaittua sairautta, jota ei havaita tunnustelulla ja ultraäänellä. Yllä olevasta huolimatta tämä vaihe on jaettu 3 vaihtoehtoon. Asia on, että jokaisella niistä on merkittävästi erilainen ennuste. Esimerkiksi vaiheessa T1b etenemisajan mediaani on 4,75 vuotta ja vaiheessa T1a - 13,5 vuotta, ts. iäkkäillä, joilla on vaiheen T1a sairaus, odotettu hoito on usein perusteltua, kun taas vaiheen T1b sairastavat tarvitsevat aggressiivista hoitoa taudin parantamiseksi.

Kansainvälinen eturauhassyövän luokittelu TNM-järjestelmän mukaan

Kasvain
T1 - Satunnaisesti havaittu (ei käsin kosketeltavaa eikä ultraäänellä havaittu)
T1a – Eturauhasen transuretraalisen resektion jälkeen havaittu erittäin erilaistuva syöpä, joka kattaa alle 5 % leikatusta kudoksesta
T1b - Mikä tahansa eturauhasen transuretraalisen resektion jälkeen löydetty kasvain, joka on vähemmän erilaistuva tai peittää yli 5 % leikatusta kudoksesta
T1c - Ei-palpoitava eturauhassyöpä, joka on havaittu transrektaalisella ultraääniohjatulla biopsialla; indikaatiot biopsiaan - kohonnut PSA-taso

Riisi. 2. Vahingossa diagnosoitu eturauhassyöpä on kasvain, joka löydetään eturauhasen transuretraalisen resektion jälkeen. Vaiheen T1a syöpä on pieni, hyvin erilaistunut kasvain, joka kattaa alle 5 % leikatusta kudoksesta. Vaiheen T1b eturauhassyöpä on suurempi kasvain, joka kattaa yli 5 % leikatusta kudoksesta ja on vähemmän erilaistuva.

T2 - Kasvain rajoittuu eturauhaseen
T2a - Kasvain vaikuttaa yhteen lohkoon
T2b - Kasvain vaikuttaa kahteen lohkoon
T3 - Kasvain kasvaa eturauhasen kapselin ulkopuolelle
T3a - kasvaimen ekstrakapsulaarinen laajennus
T3b - Kasvain ulottuu siemenrakkuloihin
T4 - Kasvain kasvaa viereisiin elimiin

Kuva 3. TNM-järjestelmän mukaan paikallisen kasvaimen leviämisen neljä vaihetta erotetaan - T1:stä (vahingossa tapahtuva löytö) T4:ään (itäminen viereisiin elimiin).

N - Alueelliset imusolmukkeet
NX - Ei tunnistettu etäpesäkkeitä alueellisissa imusolmukkeissa
EI - Ei etäpesäkkeitä alueellisissa imusolmukkeissa
N1 - Metastaasit alueellisissa imusolmukkeissa

M - Kaukaiset etäpesäkkeet
MX - Kaukaisia ​​etäpesäkkeitä ei tunnistettu
M0 - Ei kaukaisia ​​etäpesäkkeitä
M1 - Kaukaiset etäpesäkkeet
M1a - Etäpesäkkeet imusolmukkeissa, jotka eivät liity alueellisiin
M1b - luumetastaasit
M1c - Etäpesäkkeet muihin elimiin (peräsuole, siemenrakkulat)