Distrofija. Simptomi i liječenje distrofije jetre: granularna, proteinska, toksična, hidropična, masna Simptomi distrofije jetre

Pitanje što je distrofija jetre zanima mnoge pacijente koji su suočeni s sličnom dijagnozom. Kako objašnjavaju liječnici, riječ je o komi koja je nastala kao posljedica duboke inhibicije funkcionalnosti jetre. Distrofiju jetre (LP) izazivaju razne bolesti s kroničnim tijekom, u kojima je oštećena žlijezda koja stvara žuč.

Jetra je jedinstveni organ koji ima važnu ulogu u metabolizmu lipida. Trigliceridi iz hrane ulaze u crijeva, gdje ih enzimi razgrađuju, zatim ulaze u krvotok. Zajedno s krvlju, masti ulaze u jetru, gdje se pretvaraju u različite tvari potrebne za normalno funkcioniranje tijela.

Kod prekomjernog nakupljanja lipida dolazi do masne degeneracije pri čemu se koncentracija masti u organu povećava 10 puta. Sadržaj triglicerida može doseći više od 50% ukupnog volumena žlijezde, a normalno ta brojka ne prelazi 5%.

Bolest napreduje sporo i ne pokazuje karakteristične simptome. Važno je na vrijeme prepoznati znakove patologije i posavjetovati se s liječnikom koji će dijagnosticirati, identificirati uzrok i uspostaviti dijagnozu. U nedostatku pravodobnog liječenja, povećava se vjerojatnost opasnih komplikacija, uključujući smrt.

Uzroci bolesti

U većini slučajeva DP nastaje zbog činjenice da se odgovor hepatocita (jetrenih stanica) na učinke inzulina smanjuje. Inzulin je hormon koji prenosi glukozu do tjelesnih stanica. Zbog činjenice da hepatociti ne reagiraju na djelovanje inzulina, dolazi do nedostatka glukoze u jetri. Glukoza je vrlo važna za normalno funkcioniranje jetrenih stanica, stoga, s nedostatkom tvari, počinju umirati. Zahvaćene stanice s vremenom se zamjenjuju masnim tkivom. Kao rezultat toga, dolazi do poremećaja funkcionalnosti jetre.

DP nastaje kao posljedica pothranjenosti, loših navika, pasivnog načina života itd.

Hepatociti postaju imuni na učinke inzulina zbog genetskih patologija ili metaboličkih poremećaja. Izostanak normalne reakcije jetrenih stanica može biti posljedica imunološke agresije u odnosu na inzulin.

Drugi uzroci DP-a:

• Prisutnost loših navika (alkohol, pušenje).
• Pretjerana konzumacija masne hrane.
• Pasivni način života.

Svi ti čimbenici negativno utječu na stanje jetre, izazivajući nepovratne promjene.

Simptomi

Simptomi distrofije jetre najčešće su blagi, a pacijent jednostavno ne obraća pozornost na njih. Pacijenti se u pravilu ne žale na bilo kakve uznemirujuće pojave. Patološki proces se razvija sporo, a klinička slika nije jasna.

Kako se DP razvija, javlja se tupa bol desno ispod rebara, mučnina, hepatomegalija itd.

Međutim, s vremenom se pojavljuju sljedeći simptomi:

• tupa bol desno ispod rebara;
• hepatomegalija;
• mučnina;
• erupcija povraćanja;
• poremećaji stolice.

U rijetkim slučajevima, distrofične promjene u žlijezdi popraćene su jakim bolovima u trbuhu, naglim smanjenjem težine, svrbežom, žutilom kože i sluznice.

Obično se simptomi DP-a dijele prema vrsti patologije. S toksičnom distrofijom jetre s raširenom nekrozom (odumiranje tkiva) parenhima organa, opaža se povećani rast hepatocita koji se nalaze uz portalnu venu limfnih čvorova i slezene. DP se očituje višestrukim krvarenjem u koži, unutarnjim i seroznim ovojnicama. Osim toga, postoje nekrotične i distrofične promjene u tkivima koje utječu na srčani mišić i gušteraču.

Toksični DP s kroničnim tijekom s vremenom napreduje do ciroze s velikim nodularima (one koja se razvija kao rezultat raširene nekroze parenhima organa). Ako se ne liječi, veća je vjerojatnost da će pacijent umrijeti zbog disfunkcije jetre ili hepatorenalnog sindroma (teško funkcionalno akutno zatajenje bubrega).

Lipodistrofija jetre

Masna degeneracija jetre (masna hepatoza) nastaje zbog zamjene hepatocita masnim stanicama. Uz hepatozu se nakupljaju masne naslage, koje izgledaju poput kapljica na jetri.

Uzrok masne degeneracije je patologija žučnog mjehura, njegovog kanala ili crijevnog trakta. ZhDP (masna jetra) može izazvati sljedeće bolesti:

• Teška pretilost.
• Dijabetes melitus tip 2 malapsorpcijski i maldigestivni sindrom.
• Pretjerana konzumacija alkoholnih pića.
• Uzimanje kortikosteroida, tetraciklina, estrogena, NSAID-a.

Lipodistrofija se često javlja u pozadini hepatitisa s kroničnim tijekom (osobito s hepatitisom tipa C).

Makropreparat karakterističan za IDP: hepatomegalija, površina jetre je glatka, konzistencija je gusta ili mlohava, prednji rub organa je zaobljen, glinast, žut ili žuto-smeđ.

Otrovni DP

Toksična distrofija jetre (TDP) očituje se opsežnim brzo razvijajućim nekrotičnim procesima koji zahvaćaju strukturu jetre. Patologija obično ima akutni tijek, ali ponekad postaje kronična, izazivajući disfunkciju jetre.

Uz TDP se razvijaju nekrotični procesi

Masivna nekroza se razvija pod utjecajem toksina koji se nalaze u hrani, poput gljiva. Takvo trovanje nastaje pod utjecajem vanjskih čimbenika. Može doći do toksične degeneracije jetre zbog endotoksikoze. Takva stanja uključuju toksikozu u trudnica, hipertireozu (višak hormona štitnjače). Često se TDP javlja u pozadini hepatitisa, tada je distrofija simptom njegovog fulminantnog oblika.

Toksična distrofija jetre popraćena je hepatomegalijom, mlohavošću ili gustoćom jetrenog tkiva, organ postaje žut. Ako se ne liječi, veličina žlijezde se smanjuje, kapsularna membrana postaje naborana. Organ dobiva sivu boju i izvana nalikuje glinenoj masi. 3 tjedna, žlijezda se nastavlja smanjivati, boja joj se mijenja u crvenkastu. Tijekom vremena počinje se otkrivati ​​retikularna stroma jetre u kojoj su vidljive proširene krvlju ispunjene kapilare. Stanice jetre sačuvane su samo u određenim područjima režnjića. Ovako se očituje crvena distrofija.

Kronični TDP je rijetko stanje u kojem postoji veća vjerojatnost da će pacijent umrijeti zbog brzo progresivne disfunkcije jetre.

Akutna distrofija jetre

Akutna distrofija jetre (ALP) najčešće je komplikacija hepatitisa A, koja se javlja u nepovoljnom obliku. Zasebno, patologija se razvija prilično rijetko.

Bolest je malo proučavana, pa liječnici ne mogu točno odgovoriti kako se razvija. Također nije jasno postoji li veza sa snagom virusa ili neki drugi čimbenici utječu na patološko napredovanje.

ADP je najčešće komplikacija Botkinove bolesti

Otežani parenhimski hepatitis izazivaju sljedeće bolesti: bruceloza, povratna groznica koju prenose krpelji, sifilis. Osim toga, povećava se vjerojatnost komplikacija bolesti tijekom trudnoće ili nakon pobačaja. Ovi čimbenici negativno utječu na stanice jetre, izazivajući tešku distrofiju.

Simptomi ADP-a u ranoj fazi nalikuju simptomima hepatitisa A, tako da postoji rizik od značajnog pogoršanja stanja pacijenta. Patološki proces utječe na živčani sustav, kao rezultat, aktivnost mozga je poremećena. Bolest se očituje delirijem, tjeskobom, konvulzijama, erupcijom povraćanog sadržaja. U tom slučaju, pacijent mora biti hitno hospitaliziran u psihijatrijskom odjelu.

Moguća je i obrnuta reakcija živčanog sustava: ravnodušnost prema svemu što se događa, depresija, pad vitalnosti, žudnja za snom. Simptomi nastavljaju rasti, pacijent gubi svijest, razvija se hepatična koma.

Alkoholna distrofija

Ova vrsta distrofije nastaje zbog prekomjernog pijenja tijekom 10-12 godina. Etilni alkohol prodire u tijelo i truje hepatocite.

ADP se očituje u pozadini prekomjerne i dugotrajne konzumacije alkoholnih pića.

Alkoholna distrofija jetre (ALD) može se pojaviti u pozadini hepatoze, ciroze, alkoholnog hepatitisa. Najčešće, hepatoza uzrokuje distrofiju žlijezde zbog prekomjernog pijenja. Ako pacijent odbije jaka pića u ranoj fazi hepatoze, tada se stanje jetre poboljšava nakon 2-4 tjedna. U većini slučajeva ADP ne pokazuje teške simptome.

Znakovi ADP-a:

• Povećanje parotidne žlijezde slinovnice.
• Fleksijska kontraktura prstiju.
• Crvenilo dlanova, a ponekad i stopala.

Bolest je najlakše identificirati laboratorijskim pretragama i biopsijom.

Da bi se vratila funkcionalnost jetre, pacijent se mora odreći alkohola. Osim toga, liječnik propisuje kortikosteroidne lijekove, esencijalne fosfolipide. U posljednjoj fazi ADP-a propisana je transplantacija organa.

Difuzna distrofija

Difuzne distrofične promjene u parenhimu jetre vrlo su opasno stanje. Pojavljuje se kao rezultat činjenice da hepatociti nisu u stanju neutralizirati toksine koji ulaze u tijelo. Stanice jetre ne mogu se nositi s velikim trovanjem, zbog čega parenhimsko tkivo počinje odumirati, a na oštećenim područjima raste fibrozno vezivno tkivo. Difuzne promjene postaju sve izraženije, a to prijeti zatajenjem jetre. Tako se očituje difuzni DP.

Degenerativne distrofične promjene u jetri najčešće izazivaju sličan proces u gušterači. To je zbog činjenice da su ti organi usko povezani jedni s drugima.

Žarišna distrofija

Fokalnu distrofiju jetre (OLD) teško je otkriti pomoću laboratorijskih pretraga. To je prilično teško čak i unatoč činjenici da postoje funkcionalni poremećaji žlijezde. Simptomi bolesti ovise o uzrocima koji su je izazvali.

S žarišnom transformacijom zahvaćeni su pojedinačni dijelovi jetre

Žarišni DP, koji je nastao kao posljedica prekomjerne konzumacije alkoholnih pića, očituje se otežanim disanjem, gubitkom apetita, ponekad postoji bol na desnoj strani ispod rebara. Ovi znakovi postaju izraženiji kada se pacijent kreće.

Najučinkovitije metode za otkrivanje patologije su magnetska rezonancija i kompjutorska tomografija.

Granularna distrofija

Ovo je najčešći tip proteina DP. Granularna distrofija jetre (GLD) karakterizira kršenje koloidnih svojstava citoplazme stanice, u kojoj se pojavljuje protein sličan zrnu.

Uz ZDP, organ postaje mlohav, njegova opskrba krvlju je poremećena

ZDP izazivaju sljedeći čimbenici:

• Neadekvatno hranjenje novorođenčeta.
• Intoksikacija.
• Zarazne bolesti.
• Kršenje cirkulacije krvi i cirkulacije limfe.
• Uzroci koji izazivaju gladovanje tkiva kisikom.

Tijekom vremena, s ZDP-om, metabolizam proteina u stanicama se mijenja, citoplazma postaje mutna, bubri. Zbog oštećenja jetrenog tkiva, žlijezda koja stvara žuč postaje mlitava, poremećena je opskrba krvlju.

Važno je razlikovati znakove RDD od prirodnih procesa sinteze proteina u stanicama, u kojima se pojavljuje granularnost proteina.

Ova patologija je reverzibilna, ali ima teški tijek. Stoga postoji mogućnost degeneracije ZDP-a u intracelularnu hijalinozu, vodenu bolest ili nekrozu.

Protein DP

Proteinska degeneracija jetre (BDP) razvija se kao posljedica poremećaja metabolizma proteina i javlja se u pozadini amiloidoze, hijaline ili granularne degeneracije.

BDP se očituje zbog kršenja metabolizma proteina

U amiloidozi se stvara amiloid (kompleks protein-polisaharid) koji se taloži u tkivima.

Hialinoza je vrsta BDP-a, koja komplicira aterosklerozu. U pravilu, bolest se manifestira lokalno, na primjer, u vaskularnom zidu tijekom stvaranja krvnog ugruška (tromba). Patologiju karakterizira stvaranje prozirnih proteinskih struktura koje nalikuju hrskavici.

Uz BDP, jetra dobiva granularnu strukturu, budući da se u protoplazmi stanica pojavljuju kapljičaste i granularne formacije. Spajaju se i ispunjavaju unutarstanični prostor. Strukture proteina postaju gušće, rad stanica žlijezda je poremećen, kao rezultat toga, tkiva jetre umiru.

Hidropična degeneracija jetre (HDP, vakuolna degeneracija) praćena je pojavom vakuola (šupljine u staničnoj citoplazmi), koje su ispunjene citoplazmatskom tekućinom. U patologiji se povećavaju stanice parenhima organa, što je popraćeno naboranjem ili vakuolizacijom jezgre.

S HDP-om se u jetri stvaraju vakuole ispunjene citoplazmatskom tekućinom.

Kako bolest napreduje, jetra se puni tekućinom, a njezine ultrastrukture se razgrađuju. Zahvaćene stanice izgledaju poput spremnika ispunjenih vodom i predstavljaju kontinuiranu šupljinu s jezgrom u obliku mjehurića. Tako se manifestira BDP.

Promjene se mogu otkriti samo pomoću mikroskopa, budući da se jetra ne mijenja izvana.

Prognoza za vakuolnu distrofiju je nepovoljna, jer se javljaju intenzivni poremećaji u radu žlijezde. Ako se ne liječi, bolest završava žarišnom ili potpunom smrću stanica.

Žuta distrofija jetre

IDP je često komplikacija trudnoće. Patologija se javlja kao posljedica akutnog trovanja tijela na pozadini zaraznih bolesti. Žuticu kod buduće majke može izazvati DP, upala žučnog mjehura, kamenje u jetri. Osim toga, bolest se može pojaviti neovisno zbog autointoksikacije tijela (toksikoze).

IDP se često manifestira tijekom trudnoće

IDP je teški stupanj toksikoze kod budućih majki. Patologija se javlja zbog teškog trovanja metabolitima. Bolest se očituje žutim bojenjem kože i sluznica, obilnim povraćanjem, zamućenjem svijesti, delirijem i povećanom razdražljivošću. Uz to postoji mogućnost pojave hemoragičnog osipa (potkožno krvarenje), smanjuje se volumen mokraće, sadrži cirozin i lecitin, smanjuje se jetrena tupost. Ako se ne liječi, pacijent umire unutar nekoliko dana.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza DP-a je teška, jer su tradicionalni laboratorijski testovi neučinkoviti, unatoč disfunkciji žlijezde.

CT i MRI su glavne metode za otkrivanje distrofije jetre

Bolest je obično asimptomatska, jedini znak patologije je hepatomegalija. Ehogenost jetre tijekom ultrazvuka ostaje unutar normalnog raspona, a ponekad se čak i povećava, pa je prilično teško razlikovati DP od ciroze ili fibroze. Ultrazvučni pregled otkriva područja s povećanom ehogenošću. Područja niske ehogenosti mogu se identificirati pomoću CT-a. Kompjuterska i magnetska rezonancija su najinformativnije metode za prepoznavanje DP-a. Uz njihovu pomoć moguće je odrediti žarišnu hepatozu jetre.

Za otkrivanje patologije provodi se biopsija. Patomorfološkim pregledom tkiva liječnik će utvrditi prekomjerno nakupljanje masnog tkiva.

Metode liječenja

Mnogi pacijenti se pitaju kako liječiti DP. Liječenje se sastoji u pridržavanju sljedećih pravila:

• Dijeta.
• Liječenje popratnih bolesti.
• Obnova strukture jetre.
• Konsolidacija rezultata.

Kompleksna terapija sastoji se u pridržavanju dijete i uzimanju lijekova koje propisuje liječnik.

Ako je patologija izazvana dijabetes melitusom, tada se trebate obratiti endokrinologu, za bolesti probavnog trakta, obratite se gastroenterologu ili terapeutu, a za alkoholizam, obratite se narkologu.

Liječnici u pravilu propisuju sljedeće lijekove:

• hepatoprotektori,
• sintetski antioksidansi,
• statini.

Hepatoprotektori stabiliziraju stanične membrane, vraćaju njihov integritet. Poboljšavaju metabolizam bilirubina, masnih kiselina, proteina. U tu svrhu koriste se Karsil, LIV-52, Hofitol, Essentiale itd.

Koleretici poboljšavaju izlučivanje žuči, normaliziraju njegov sastav i smanjuju zagušenje. Uz DP, Allohol, Holosas su propisani.

Statini korigiraju lipidni profil krvi. Uz njihovu pomoć smanjuje se prodor masnoća u krvotok, a višak kolesterola se izlučuje iz organizma.

Ako se uz DP primijeti jetrena encefalopatija, pacijent je hitno hospitaliziran. Pacijentu se lijekovi daju parenteralnom metodom, ograničavajući količinu proteina. Osim toga, propisani su lijekovi koji ispravljaju acidobazno stanje. U DP-u se često očituje acidoza, za prevenciju se primjenjuje natrijev bikarbonat. Antibakterijska sredstva potiskuju crijevnu mikrofloru.

S funkcionalnim poremećajima jetre propisana je ekstrakorporalna enterosorpcija. Glukokortikoidi se koriste za potporu metabolizmu.

Da biste smanjili opterećenje jetre i ubrzali oporavak, potrebno je revidirati jelovnik. Dijeta bi trebala uključivati ​​hranu koja sadrži vitamine, vlakna, pektine, ugljikohidrate. Dnevna norma masti je 70 g. Važno je isključiti hranu koja sadrži kolesterol i ograničiti unos soli.

Kod liječenja DP-a zabranjeno je piti kavu, čaj, gazirana pića i alkohol.

Pacijentima je dopušteno jesti juhe s povrćem, žitaricama ili na bazi obranog mlijeka. Preporučuje se konzumiranje svježeg, kuhanog, pečenog ili kuhanog na pari povrća. Povremeno možete uživati ​​u nemasnoj šunki, tvrdom siru (ne začinjenom), omletu od bjelanjaka ili kuhanim jajima (ne više od 1 jajeta dnevno). U prehranu možete uključiti i heljdu, zobene pahuljice, griz i rižu. Osim toga, nisu zabranjeni kiselo-mliječni proizvodi s niskim postotkom masti.

Preventivne mjere i prognoza za DP

Da biste spriječili bolest, trebali biste izbjegavati čimbenike koji je izazivaju. Važno je odreći se loših navika: alkohola, pušenja, prekomjerne konzumacije hrane (osobito masne), pasivnog načina života.

Za prevenciju DP-a preporučuje se održavanje zdravog načina života.

Da biste održali visoku vitalnost i spriječili razvoj patoloških procesa, trebali biste jesti ispravno, ograničiti upotrebu vruće, pržene hrane, dimljenih, konzerviranih proizvoda. Osim toga, pacijent treba stalno pratiti težinu i održavati je unutar normalnog raspona.

Da bi jetra normalno funkcionirala, trebali biste se svakodnevno baviti sportom: hodati, trčati, plivati ​​itd.

Ako DP nije popraćen drugim bolestima, tada je prognoza povoljna. S distrofijom s izraženim komplikacijama, imunitet se smanjuje, tijelo postaje ranjivo na zarazne bolesti. Patogeni mikrobi ulaze u tijelo, zbog čega pacijent lošije podnosi anesteziju, kirurške zahvate i dulje se oporavlja nakon njih.

Ako pacijent vodi pogrešan način života i ne bavi se liječenjem, tada patologija napreduje. Tada se povećava vjerojatnost male nodularne ciroze, nealkoholnog steatohepatitisa.

Ako je tijekom liječenja DP pacijent odbio alkohol, slijedi dijetu i preporuke liječnika, tada će najvjerojatnije moći održati radnu sposobnost i poboljšati opće stanje.

Na temelju gore navedenog, distrofija jetre je opasna bolest s kroničnim tijekom, koja se javlja kao posljedica duboke inhibicije funkcionalnosti žlijezde. Kako biste spriječili opasne komplikacije, morate biti pažljivi na svoje zdravlje i, ako se pojave sumnjivi simptomi, obratite se hepatologu ili gastroenterologu. Ako je potrebno, liječnik će propisati ultrazvuk, MRI ili CT skeniranje, kao i biopsiju. Pacijent mora strogo slijediti preporuke liječnika i voditi zdrav način života.

Povezani Videi

Masna degeneracija jetre

Masna degeneracija jetre je sindrom koji nastaje zbog progresije masne degeneracije u jetrenim stanicama. Tijek ove bolesti karakterizira pojava procesa patološkog nakupljanja masnih naslaga u jetrenim stanicama u obliku masnih kapljica. Uzrok razvoja ove bolesti koja zahvaća jetru u mnogim slučajevima su patološki procesi koji se javljaju u bilijarnom i crijevnom traktu. Čimbenici rizika za razvoj masne degeneracije jetre također su prisutnost teške pretilosti u bolesnika, drugi tip dijabetes melitusa, malapsorpcijski i maldigestivni sindrom te redovita zlouporaba alkohola. Posljedice uzimanja niza lijekova kao što su: kortikosteroidi, tetraciklini, estrogeni, kao i nesteroidni protuupalni lijekovi mogu dovesti do razvoja masne jetre. Osim toga, masna degeneracija jetre može pratiti tijek raznih virusnih hepatitisa koji se javljaju u kroničnom obliku, posebno hepatitisa C.

Toksična distrofija jetre

Toksična distrofija jetre ima kao svoje manifestacije masivne progresivne nekrotične procese koji zahvaćaju jetrena tkiva. Bolest je u pravilu akutna, au nekim slučajevima može biti prisutna u tijelu u kroničnom obliku, uzrokujući zatajenje jetre kako patologija napreduje.

Uzrok masivne nekroze jetre uglavnom je učinak toksičnih tvari sadržanih u prehrambenim proizvodima, uključujući gljive, koje uzrokuju trovanje arsenom, spojevima fosfora itd. Ove intoksikacije su egzogene prirode. Endogene intoksikacije također mogu izazvati toksičnu distrofiju jetre. To uključuje toksikozu koja se javlja kod žena u razdoblju dok nose dijete, tireotoksikoza. Uzrok toksične distrofije jetre često je bolest virusnog hepatitisa, u kojoj se ova bolest razvija kao jedna od manifestacija njegovog fulminantnog oblika.

Toksična degeneracija jetre uzrokuje promjene u tijelu koje su karakteristične za svaku pojedinu fazu patološkog napredovanja ove bolesti. U početku dolazi do povećanja veličine jetre, ovaj organ dobiva mlohavu ili gustu konzistenciju, karakterizira ga ikterična nijansa. Daljnjim tijekom bolesti jetra se smanjuje, a njezina kapsularna membrana postaje naborana. Tkivo jetre mijenja boju u sivkastu i poprima izgled glinene mase. U kasnijim fazama, nakon trećeg tjedna bolesti, nastavlja se proces smanjenja veličine jetre, ona dobiva crvenkastu nijansu. Postoji izloženost jetrene retikularne strome, u kojoj su sinusoidi povećani i preplavljeni krvlju. Sačuvani hepatociti ostaju samo u perifernim regijama lobulusa. Ovi fenomeni ukazuju na prijelaz jetrene distrofije u fazu crvene distrofije.

Prisutnost toksične distrofije jetre koja je prešla u kronični stadij izuzetno je rijedak klinički slučaj, ali je povezana s vjerojatnošću smrti pacijenta zbog progresivnog zatajenja jetre.

Akutna distrofija jetre

Akutna distrofija jetre pretežno se pojavljuje kao komplikacija koja se razvija u pozadini nepovoljnog tijeka Botkinove bolesti. Slučajevi pojave ove bolesti u autonomnom obliku, što dokazuje medicinska statistika, izuzetno su rijetki.

Do danas medicinska istraživanja u području proučavanja mehanizama razvoja distrofičnih pojava u jetri nisu dovela do nedvosmislenog odgovora na pitanje uzroka akutne distrofije jetre. Trenutno mehanizmi patološkog napredovanja ove teške bolesti koja zahvaća jetru još uvijek nisu u potpunosti razjašnjeni, a ostaje nejasno postoji li korelacija sa snagom (virulencijom) virusa ili postoji učinak nekih drugih čimbenika. .

Prisutnost bruceloze, relapsne groznice, sifilisa kod pacijenta, kao i stanje trudnoće i njegov umjetni prekid, mogu dovesti do pogoršanja tijeka hepatitisa parenhimske prirode. Sve to uzrokuje veliku vjerojatnost degeneracije hepatitisa u teški oblik distrofije jetre.

Akutna distrofija jetre u početnoj fazi rekreira kliničku sliku sličnu početku razvoja Botkinove bolesti, što je povezano sa značajnim pogoršanjem općeg stanja pacijenta. U ovom slučaju uglavnom je pogođen živčani sustav, što se očituje u pojavi različitih poremećaja aktivnosti mozga. Bolesnici padaju u zabludu, bacaju se po krevetu, javljaju se grčevi i povraćanje. U nekim slučajevima, pojava takvih stanja postala je opravdanje za potrebu hospitalizacije pacijenta u psihijatrijskoj klinici. S druge strane, moguća je druga, suprotna reakcija središnjeg živčanog sustava na razvoj patološkog procesa. Mogu se pojaviti apatija i depresivno stanje, značajno smanjenje vitalnosti tijela, povećana pospanost. Sve do pojave nesvjestice i hepatične kome.

Alkoholna degeneracija jetre

Alkoholna distrofija jetre je bolest uzrokovana prekomjernom konzumacijom alkoholnih pića u dugom vremenskom razdoblju dužem od 10-12 godina. Alkohol, u neumjerenim količinama koji ulazi u ljudski organizam, ima izrazito negativan, hepatotoksični učinak.

Pojava alkoholne distrofije jetre može poslužiti kao znak da postoji masna jetra ili steatoza, ciroza, alkoholni hepatitis. U velikoj većini slučajeva steatoza se razvija kao najraniji stadij napredovanja patološkog procesa u jetri zbog zlouporabe alkohola. Nakon prestanka redovitog unosa alkohola u organizam bolesnika, patološke promjene uzrokovane steatozom koja se razvija u jetri vraćaju se u normalu unutar 2 do 4 tjedna. Često, tijekom bolesti, njegovi barem neki izraženi simptomi mogu biti odsutni.

Alkoholna distrofija jetre ima iste simptome kao i kronično trovanje alkoholom. Dijagnosticira se zbog otkrivanja povećane veličine parotidnih žlijezda, prisutnosti Dupuytrenove kontrakture, palmarnog eritema. O prisutnosti ove bolesti u tijelu pacijenta svjedoče i rezultati laboratorijskih testova i biopsije jetre.

Terapeutske mjere za alkoholnu distrofiju jetre sastoje se prvenstveno u apsolutnom prestanku konzumiranja alkohola od strane pacijenta. Propisuje se tijek liječenja kortikosteroidnim lijekovima i esencijalnim fosfolipidima. Ako je bolest u terminalnoj fazi, može biti indicirana transplantacija jetre.

Difuzna distrofija jetre

Difuzna distrofija jetre je patološki proces koji se razvija u parenhimu, što je glavno tkivo iz kojeg se formira ovaj organ. U specifičnim stanicama jetre, hepatocitima, postoje procesi usmjereni na detoksikaciju otrovnih tvari koje ulaze u tijelo. Hepatociti sudjeluju u procesima probave, njihova se uloga u ovom slučaju svodi na izlučivanje žuči, u kojoj postoji niz enzima koji razgrađuju masti u gastrointestinalnom traktu. Stanice jetre osiguravaju neutralizaciju štetnih tvari pretvarajući ih u one koje ne predstavljaju prijetnju normalnom funkcioniranju tijela, a koje se zatim izlučuju zajedno sa žuči.

Difuzna distrofija jetre nastaje kao rezultat činjenice da stanice jetre nisu uvijek u stanju obraditi otrov koji ulazi u tijelo. Događa se da se ne mogu nositi s razmjerom intoksikacije, a kao rezultat toga trovanje dovodi do njihove smrti. S vremenom se tako uništene stanice zamjenjuju fibroznim vezivnim tkivom. Što je veći stupanj takvog oštećenja jetre, to više negativno utječe na njezinu sposobnost da obavlja svoje funkcije.

U pravilu, razvoj difuznog patološkog napretka u jetri prati sličan proces koji utječe i na gušteraču, budući da su funkcije ova dva organa usko povezane jedna s drugom.

Žarišna distrofija jetre

Fokalna distrofija jetre predstavlja određene poteškoće u dijagnosticiranju ove bolesti zbog činjenice da iako postoji pogoršanje u radu jetre, vrlo je teško laboratorijskim pretragama popraviti ove patološke promjene.

Na temelju razloga koji su uzrokovali žarišnu distrofiju jetre, u svakom pojedinom slučaju karakteristična je prisutnost različitih objektivnih i subjektivnih simptoma i manifestacija ove bolesti kod svakog pojedinog bolesnika.

Fokalna distrofija jetre, koja se javlja, posebice, kao posljedica redovite intoksikacije velikim dozama alkohola, očituje se pojavama kao što su nedostatak daha, gubitak apetita itd. u nekim slučajevima pacijenti bilježe pojavu nelagoda i težina u desnom hipohondriju. Takve simptome karakterizira povećanje njihovog intenziteta tijekom kretanja.

Često, otkrivanje masne infiltracije jetre postaje moguće samo pri izvođenju magnetske rezonancije - MRI i kompjutorizirane tomografije. Ove dijagnostičke tehnike predstavljaju najučinkovitiji način otkrivanja žarišne distrofije jetre kod bolesnika.

Granularna distrofija jetre

Granularna distrofija jetre najčešći je tip proteinske degenerativne patologije. S ovom bolešću krše se koloidna svojstva stanične citoplazme, u kojoj se opaža pojava proteina poput zrna.

Razlozi za pojavu ove bolesti jetre su: nedostatak odgovarajuće prehrane u dojenčadi, au kasnijim dobnim razdobljima - posljedice intoksikacije, prisutnost infekcija, poremećaji u radu krvožilnog sustava i protoka limfe, kao i izloženost čimbenici koji mogu izazvati hipoksiju tkiva.

Kako se granularna degeneracija jetre razvija, dolazi do promjena u staničnom metabolizmu proteina. S napredovanjem patološkog procesa granularne distrofije, citoplazma poprima natečen i zamućen izgled, zbog čega se ova lezija jetre također karakterizira kao mutna oteklina. Jetra zahvaćena ovom bolešću dobiva mlohavu konzistenciju, u njoj je poremećena opskrba krvlju.

U postupku postavljanja diferencirane dijagnoze granularnu distrofiju potrebno je odvojiti od fizioloških procesa sinteze proteina u stanicama, pri čemu dolazi do granularnosti proteina.

Granularna distrofija jetre pretežno je reverzibilan proces, međutim, zbog teškog tijeka bolesti, postoji mogućnost njegove degeneracije u takve oblike kao što su hijalina ili žirodistrofija, kao i nekroza.

Proteinska degeneracija jetre

Proteinska degeneracija jetre nastaje kao posljedica kršenja metabolizma proteina i može biti predstavljena amiloidozom, hialinozom i granularnom degeneracijom.

Karakteristična značajka amiloidoze je da se u prisutnosti ove bolesti posebna proteinska amiloidna tvar taloži u tkivima.

Hialinoza je vrsta degeneracije proteina, koja se često javlja kao popratna bolest na pozadini ateroskleroze. Ovu patologiju karakterizira uglavnom lokalna lokalizacija, osobito se može pojaviti u stijenci krvnog suda tijekom stvaranja krvnog ugruška. Hialinoza ima tendenciju stvaranja prozirnih proteinskih struktura sličnih hijalinskom tkivu hrskavice.

Proteinska distrofija jetre također dobiva oblik granularne distrofije, što znači pojavu kapljičastih i zrnastih proteinskih tvorevina u staničnoj protoplazmi. Spajajući se u jedinstvenu cjelinu, ove formacije pokazuju tendenciju da potpuno ispune cijeli unutarnji stanični prostor. Uz granularnu distrofiju jetre, proteinske stanične strukture su zbijene, a normalno funkcioniranje stanica je poremećeno. Granularna distrofija je ispunjena patološkim promjenama nekrotične prirode i dovodi do smrti stanica.

Hidropična distrofija jetre

Hidropična degeneracija jetre, također poznata kao hidropična degeneracija, ima takvo svojstvo da se u stanici pojavljuju vakuole koje sadrže citoplazmatsku tekućinu. U prisutnosti ove vrste jetrene distrofije, stanice parenhima su povećane, jezgra u njima stječe perifernu lokalizaciju, u nekim slučajevima opaža se njezino naboranje ili vakuolizacija.

S razvojem patoloških promjena stanica se prelijeva tekućinom i njezine ultrastrukture se razgrađuju. Stanica postaje poput spremnika ispunjenog vodom i u biti je jedna kontinuirana vakuola s jezgrom poput mjehurića smještenom u njoj. Slična pojava, koja je znak koji karakterizira kolikvacijsku nekrozu, naziva se balon distrofija.

Hidropična distrofija jetre može se otkriti samo pregledom pod mikroskopom, jer vizualne promjene nisu karakteristične za izgled tkiva i organa.

Prognoza u prisutnosti ove bolesti čini se nepovoljnom zbog činjenice da je s hidropijskom degeneracijom jetre funkcioniranje ovog organa značajno oštećeno. Negativni prognostički čimbenik je i to što je ishod ove bolesti žarišna ili totalna nekroza stanica.

Žuta distrofija jetre

Žuta distrofija jetre u akutnom obliku može se pojaviti tijekom trudnoće kao jedna od komplikacija povezanih s njom. Uzrok tome je stanje akutne intoksikacije, u kojem je ova bolest otegotni čimbenik u razvoju infekcijskih procesa u tijelu.

Žutica kod žena tijekom razdoblja u kojem nosi dijete, kao iu prisutnosti drugih jetrenih patologija uz distrofiju jetre, kao što su kolecistitis i prisutnost kamenaca u jetri, također može biti prisutna kao autonomna bolest. izazvan autointoksikacijom tijela. Ovo stanje je poznato kao popratna toksikoza trudnoće.

Žuta distrofija jetre jedna je od najozbiljnijih toksikoza trudnoće u smislu težine. Bolest je uzrokovana teškom intoksikacijom produktima metaboličkih procesa koji se javljaju tijekom trudnoće, koji se razlikuju po drugim značajkama od metabolizma koji se javlja u normalnom stanju tijela. Patološki napredak na početku razvoja karakterizira pojava žutice, kojoj prethodi razdoblje jakog, često vrlo dugotrajnog povraćanja. S vremenom se stanje pogoršava činjenicom da koža i bjeloočnica poprimaju izražen ikteričan izgled, dolazi do zamagljenja svijesti, mogu se pojaviti stanja delirija i prekomjerna ekscitacija živčanog sustava. Postoji mogućnost višestrukih potkožnih krvarenja, u sastavu urina, čija količina ima tendenciju značajnog smanjenja, otkriva se prisutnost cirozina i lecitina, a uz to dolazi do smanjenja jetrene tuposti. Zbog daljnjeg pogoršanja općeg stanja bolesnika postoji mogućnost smrti nakon nekoliko dana.

Parenhimska distrofija jetre

Parenhimska distrofija jetre temelji se na razvoju patološkog procesa koji je povezan s njim, promjenama kemijsko-fizičkih i morfoloških karakteristika svojstvenih staničnim proteinima. Bit takvih kršenja funkcioniranja stanica je proces hidratacije, koji prolazi citoplazma kao rezultat činjenice da se u stanici odvija koagulacija, denaturacija ili, naprotiv, fenomen kolikvicije. U onim slučajevima u kojima postoji kršenje proteinsko-lipidnih veza, membranske stanične strukture karakterizirane su pojavom destruktivnih procesa u njima. Posljedice takvih promjena su razvoj nekrotičnih procesa koagulacijsko-suhe, odnosno kolikvatno-mokre prirode.

Parenhimska distrofija jetre klasificira se prema svojim sortama kao:

Hyaline-drop hidropična distrofija roga.

Granularna distrofija, koju karakterizira pojava proteinskih zrnaca u stanicama parenhima, također se može pripisati parenhimskoj distrofiji jetre. Ovu vrstu jetrene distrofije karakterizira povećanje volumena organa zahvaćenog ovom bolešću, stjecanje mlohave konzistencije i dosadan izgled na rezu. Posljednja navedena značajka uzrokuje činjenicu da se granularna distrofija jetre naziva i dosadno ili mutno oticanje.

Distrofija jetre je kronična ili akutna (ovisno o obliku) bolest jetre koja se javlja pojavama masne degeneracije hepatocita (jetrenih stanica) ili njihovom masivnom nekrozom. Bolesti kao što su hepatoza i ciroza jetre su posljedice procesa distrofije jetre.

Prihvaćeno je izdvojiti masnu i toksičnu distrofiju jetre.

Toksična distrofija jetre

Očituje se masivnom progresivnom nekrozom jetrenih tkiva, akutna je, rjeđe kronična bolest karakterizirana progresivnom masivnom nekrozom jetre i razvojem pridruženog zatajenja jetre.

Etiologija i patogeneza toksične distrofije jetre

Masivna nekroza jetre obično se razvija uglavnom s egzogenim (trovanje hranom, uključujući gljive, fosfor, spojeve arsena itd.) I endogenim (tireotoksikoza, toksikoza trudnica) intoksikacije. Može se pojaviti kod virusnog hepatitisa kao manifestacija njegovog fulminantnog oblika.

Patološka anatomija kod toksične distrofije jetre

Promjene koje se javljaju kod toksične distrofije jetre različite su u različitim razdobljima bolesti. Na početku bolesti dolazi do povećanja veličine jetre, ona postaje gusta ili mlohava, žućkaste boje. S daljnjim tijekom, jetra se smanjuje u veličini, postaje mlitava, a njezina kapsula dobiva naboranu strukturu. Tkivo jetre postaje sivo, poput gline.

Mikroskopski se uočava razvoj masne degeneracije hepatocita u središtu jetrenih lobula, zatim njihova daljnja nekroza i procesi autolitičkog raspada uz stvaranje proteinsko-masnog detritusa s kristalima aminokiselina leucina i tirozina. S progresijom, ove nekrotične promjene zahvaćaju preostale dijelove lobula. Ove promjene u jetri karakteriziraju početak stadija takozvane žute distrofije.

Nakon 3 tjedna bolesti, jetra se dodatno smanjuje i postaje crvena. Retikularna stroma jetre je izložena s povećanim i oštro preplavljenim krvlju sinusoidima. Hepatociti su sačuvani samo po periferiji lobulusa. Ove promjene karakteriziraju početak faze crvene distrofije.

Simptomi toksične distrofije jetre

Uz masivnu nekrozu jetre s toksičnom distrofijom jetre, razvoj žutice, procesi hiperplazije limfnih čvorova i slezene u blizini portalne vene, pojava višestrukih krvarenja na koži, sluznicama i seroznim membranama, nekroza epitelne stanice u tubulima bubrega, degenerativne promjene u tkivima gušterače i miokarda su navedene srca.

S progresijom ovog oblika bolesti, pacijenti često umiru od razvoja hepatorenalnog sindroma i zatajenja jetre.

Toksična kronična distrofija jetre izuzetno je rijetka, kada se bolest ponavlja, pri čemu se razvija postnekrotični oblik ciroze jetre.

Masna degeneracija jetre

To je bolest ili sindrom uzrokovan razvojem masne degeneracije u jetrenim stanicama u obliku patološkog taloženja masnih kapljica u njima. Stanice jetre nakupljaju masne naslage.

Etiologija masne jetre

Masna degeneracija jetre je reakcija jetre na intoksikaciju, ponekad povezana s nizom bolesti i patoloških stanja. Najčešći uzroci masnog oblika distrofije jetre su patologije crijevnog i žučnog trakta, teška pretilost, premosnice crijevnih anastomoza, dugotrajna parenteralna prehrana, dijabetes melitus (tip 2), sindromi maldigestije i malapsorpcije, celijakija enteropatija, Wilsonova Konovalovljeva bolest i niz genetski uvjetovanih bolesti, kronično trovanje alkoholom, primjena određenih lijekova (kortikosteroidi, estrogeni, tetraciklini, nesteroidni protuupalni lijekovi, amiodaron). Gotovo svi kronični virusni hepatitisi, osobito kronični hepatitis C, praćeni su razvojem masne jetre.

Patogeneza masne jetre

Osnova patogeneze opisanog poremećaja jetre je proces nakupljanja triglicerida i kolesterola u jetrenom tkivu zbog prekomjerne apsorpcije i stvaranja slobodnih masnih kiselina i prekomjernog unosa masnih kiselina u jetru, smanjenje brzine oksidacije. masnih kiselina unutar mitohondrija hepatocita, te poteškoće u procesima iskorištavanja masti iz jetre.

Patološka anatomija kod masne jetre

Jetra s masnom degeneracijom povećava se u veličini, postaje žuta ili crveno-smeđa, njezina površina ostaje glatka. U stanicama jetre mast se određuje iz triglicerida. Proces nakupljanja masti u hepatocitima može biti prašnjav, velike ili male kapljice. Kap masti gura organele unutar stanica prema periferiji. Infiltracija masnoćama može zahvatiti i pojedinačne hepatocite i skupine hepatocita, pa čak i cijeli parenhim jetre. Kod masne infiltracije hepatociti odumiru, a masne kapi se spajaju jedna s drugom i formiraju masne ciste s rastom vezivnog tkiva.

Klinika masne degeneracije jetre

Tijek masne degeneracije jetre obično je asimptomatski i, uglavnom, patologija se otkriva slučajno tijekom instrumentalnih metoda istraživanja. Bol nije specifičan simptom bolesti.

Neki se pacijenti žale na osjećaj težine i nelagode u desnom hipohondriju, koji se obično pogoršavaju kretanjem. Jetra je u ovoj bolesti povećana, ali je osjetljivost jetre prilično rijetka na palpaciju. Masna degeneracija jetre, koja se razvija zbog kroničnog trovanja alkoholom, često se javlja uz anoreksiju, otežano disanje i niz drugih simptoma.

Metode dijagnosticiranja distrofije jetre

Korištenje tradicionalnih laboratorijskih testova za potvrdu ovih kršenja praktički nije informativno. Postoji umjereno povećanje aktivnosti enzima serumske transaminaze i alkalne fosfataze. Razine ukupnog bilirubina, albumina i protrombina uglavnom su u granicama normale. Nema drugih abnormalnosti u krvi. Prilikom provođenja ultrazvuka liječnik primjećuje da je ehogenost jetrenih tkiva uglavnom normalna ili povećana. U nekim slučajevima samo kompjutorizirana tomografija i magnetska rezonancija mogu otkriti prisutnost distrofije jetre. Za konačnu potvrdu dijagnoze potrebna je obavezna biopsija jetrenih tkiva uz histološki pregled dobivenih bioptata.

Liječenje distrofije jetre

Važna mjera u liječenju distrofije jetre je sprječavanje razvoja nekroze i upale (steatohepatitis), čije je liječenje znatno kompliciranije. Liječenje distrofije jetre prvenstveno se sastoji u uklanjanju etioloških uzroka koji su je uzrokovali, kao iu simptomatskom liječenju popratnih sindroma bolesti.

Među lijekovima koji poboljšavaju funkcionalno stanje jetre, jedno od vodećih mjesta zauzima kompleksni pripravak heptral (ademetionin). Drugi vodeći lijek u liječenju distrofije jetre je lijek "ursodeoksikolna kiselina".

Navedene informacije nisu preporuka za liječenje distrofije jetre, već kratak opis bolesti u svrhu upoznavanja. Ne zaboravite da samoliječenje može naštetiti vašem zdravlju. Ako se pojave znakovi bolesti ili sumnjate na njih, odmah se obratite liječniku. Budi zdrav.

Svaka bolest može se smatrati oštećenjem organa različitim patogenima ili promjenom metaboličkih procesa na staničnoj razini. U ovom slučaju govore o distrofiji - takvoj perverziji metabolizma, koja je popraćena kršenjem strukture. Često je to adaptivna reakcija tijela na nepovoljne utjecaje okoline.

Etiologija

Promjena metabolizma, koja se razvija pod utjecajem vanjskih i unutarnjih čimbenika, dovodi do kršenja strukture stanica. To može biti pothranjenost, nepovoljni životni uvjeti, trauma, intoksikacija, trovanje, izloženost infekciji, endokrini poremećaji, patologija cirkulacije, nasljedni defekti. Oni utječu na organe izravno ili kroz promjene u neurohumoralnoj regulaciji. Na težinu distrofije utječe vrsta tkiva, jačina i trajanje izloženosti patološkom faktoru, kao i sposobnost organizma da odgovori na izloženost.

Ova restrukturiranja su pratioci bilo koje bolesti. Nekada se pojave u početku i daju sliku bolesti, a nekada sama bolest poremeti stanični metabolizam.

Distrofične promjene u jetri nastaju pod utjecajem sljedećih čimbenika:

upalne bolesti - virusni hepatitis, infekcije; toksična oštećenja - rezultat izloženosti alkoholu, lijekovima, otrovima, industrijskim štetnim tvarima; pothranjenost - prevladavanje masne i ugljikohidratne hrane; kršenje odljeva žuči; sistemske bolesti; endokrini poremećaji; nasljedni bolesti.

Patogeneza

Dugo proučavanje procesa distrofije pomoću metoda biokemije, histokemije, elektronske mikroskopije pokazalo je da se bilo koji od njih temelji na kršenju reakcija koje uključuju enzime i promjeni funkcije staničnih struktura. U tkivima se nakupljaju u velikim količinama metaboliti promijenjenog metabolizma, narušava se sposobnost regeneracije i funkcije oštećenog organa. Kao rezultat - kršenje vitalne aktivnosti tijela.

Distrofične promjene mogu se odvijati prema jednom od mehanizama:

Razgradnja - na razini molekula restrukturira se struktura tkivnih sustava, proteinsko-masnih i mineralnih spojeva. Razlog tome je promjena u omjeru hranjivih tvari, nakupljanje metaboličkih produkata, hipoksija, izloženost toksinima, groznica, pomak acidobazne ravnoteže (često prema acidozi), kršenje redoks reakcija i ravnoteže elektrolita. Pod utjecajem ovih čimbenika, komponente staničnih organela i velikih molekula mogu se raspasti ili promijeniti. Proteini se hidroliziraju lizosomskim enzimima i denaturiraju. Na istom putu nastaju i složenije tvorevine (amiloid, hijalin).Infiltracija je impregnacija organskih struktura metabolitima bjelančevina, masti ili ugljikohidrata koji se slobodno nalaze u krvi ili limfi (bolesti nakupljanja).Transformacija je reakcija pretvaranje tvari jedne u drugu - masti - u ugljikohidrate, ugljikohidrata u bjelančevine, sinteza glikogena iz glukoze. Veliki broj novih tvari skuplja se unutar stanice.Modificirana sinteza je povećanje ili smanjenje stvaranja normalnih tvari u tkivima – bjelančevina, masti, glikogena, što dovodi do njihovog nedostatka. Promjene u sintezi mogu se dogoditi na putu stvaranja tvari koje obično nisu svojstvene ovom tkivu. Na primjer, glikogen je u bubrezima, keratin je u suznoj žlijezdi.

Ovi patološki mehanizmi mogu se razviti uzastopno ili istovremeno. Morfološki, distrofije će se očitovati kao kršenje strukture stanica. Obično, nakon oštećenja različitih staničnih struktura, počinje njihova regeneracija. U patologiji se krši čak i na molekularnoj razini. Unutar stanica počinju se identificirati razna zrnca, kapljice, kristali i druge inkluzije, kojih ne bi trebalo biti ili je njihov broj u zdravim stanicama beznačajan. Proces se može odvijati iu suprotnom smjeru - inkluzije ili dijelovi organela koji su im uobičajeni nestaju u stanicama.

Na razini organa, distrofija se očituje promjenom izgleda. Boja, veličina, oblik se mijenjaju, takvi se procesi nazivaju "ponovnim rođenjem" ili degeneracijom organa. Tijelo mijenja svoje funkcioniranje - sintezu raznih tvari, metabolizam. Ako je etiologija distrofije uklonjiva i nema dubokih oštećenja, tada postoji mogućnost apsolutne obnove organa. U drugim slučajevima, procesi su nepovratni, razvija se nekroza.

Vrste distrofije

Klasificiraju se prema razini štete koju uzrokuju:

parenhimski - utječu na parenhim organa; stromalno-vaskularni - preraspodjele u mikroposudama i međustaničnom prostoru; mješoviti.

Ako uzmemo u obzir patologiju određenog metabolizma:

bjelančevine; masti; ugljikohidrati; minerali.

Po opsegu procesa su:

lokalni, opći ili sustavni.

Postoje i stečene i nasljedne.

Parenhimske disproteinoze

Promjena u metabolizmu citoplazmatskih proteina, koji su u vezanom ili slobodnom stanju, naziva se proteinska distrofija. Vezani proteini su različiti lipoproteinski kompleksi, dok su slobodni proteini predstavljeni staničnim enzimima. Mijenja se njihova fizikalna i kemijska struktura, u citoplazmi se stvaraju različite čestice peptida. To podrazumijeva promjenu izmjene vode i elektrolita, osmotski tlak i povećanje zasićenja tekućinom.

Morfološki se to očituje hijalino-kapljičnom i hidropijskom distrofijom. Konačna faza u njihovom postojanju može biti nekroza stanica. Završni stadij metaboličkog poremećaja hijalinske kapi je koagulacijska nekroza, s hidropikom na kraju nekroze kolikvatnih stanica. Ove promjene moguće je uočiti samo mikroskopijom oštećenih područja. Kod disproteinoze hijalina kapljice se skupljaju u stanicama. Stanice zahvaćene hidropijskom distrofijom povećavaju volumen zbog vakuola s tekućim prozirnim sadržajem.

Granularna distrofija, ili mutna oteklina - također parenhimska distrofija, gubitak proteina u obliku zrnaca. Uzroci su razne infekcije, patologija cirkulacije, pothranjenost. Funkcionalno ne narušava funkcioniranje organa i ponekad se povlači bez traga.

Hidropična distrofija, naprotiv, uzrokuje depresiju funkcije jetre. Razvija se u pozadini teškog i umjerenog virusnog hepatitisa, dugotrajne kolestaze, distrofičnog oblika ciroze. Najizraženiji tip je balon distrofija, koja s produljenim porastom postaje ireverzibilna i prelazi u kolikvacijsku nekrozu. Stanice se zatim tope do tekućeg stanja. U žarište dolaze imunološke stanice koje uklanjaju mrtvo tkivo. Na njihovom mjestu nastaje ožiljak.

Hijalinska kapljična distrofija u jetri očituje se smanjenjem veličine stanica, zadebljanjem proteinskih formacija. Posebna vrsta su alkoholna hijalina, ili Malloryjeva tjelešca. Ovo je poseban protein, rezultat sinteze hepatocita. Nalazi se u stanicama oko jezgre i ima acidofilnu reakciju (boji se plavo). Ima leukotaksu - privlači leukocite, može izazvati imunološke reakcije, potiče stvaranje kolagena. U krvi bolesnika s alkoholizmom nalaze se cirkulirajući imunološki kompleksi na bazi alkoholnog hijalina, koji mogu utjecati na bubrege s nastankom glomerulonefritisa.

Parenhimska lipidoza

Masna degeneracija je stvaranje velike količine lipida u stanicama ili taloženje na mjestima gdje ga prije nije bilo, kao i sinteza masti nekarakteristične strukture.

Glavnina akumuliranih masti u hepatocitima je neutralna mast. Formira kapljice koje se postupno spajaju u veliku vakuolu. Metabolizam masti je poremećen u tri slučaja:

Masovno unošenje masti u tijelo, što na kraju dovodi do nedostatka enzima za njihovu probavu.Otrovne tvari blokiraju sintezu masti.Nedostatak aminokiselina za stvaranje lipoproteina i fosfolipida.

Sljedeći čimbenici izazivaju razvoj lipidoze:

alkoholizam; dijabetes melitus; opća pretilost; toksična oštećenja; nasljedna fermentopatija; bolesti probavnog sustava.

Masna jetra se manifestira u tri oblika:

diseminirano - kapljice lipida nalaze se u odvojenim stanicama; zonalno - masti se skupljaju u posebnim područjima jetrenog lobula; difuzno - distribucija masti kroz lobule.

Prema veličini inkluzija, pretilost može biti krupna i sitna.

Dugotrajna konzumacija alkohola u gotovo 50% završava stvaranjem masne hepatoze

Etilni alkohol i njegovi metabolički produkti povećavaju sintezu masnih kiselina, ali smanjuju njihovu oksidaciju i stvaranje lipoproteina. Kolesterol se nakuplja u velikim količinama, što smanjuje propusnost staničnih membrana. Intracelularne masne kapljice guraju jezgru prema periferiji. Ali sintetski rad stanice nije prekinut. Odbijanjem alkohola dolazi do obrnutog razvoja procesa. Funkcije se obnavljaju, nakupljeni lipidi se postupno metaboliziraju i izlučuju iz jetre.

Ali ako pacijent više voli piti alkohol, onda to prijeti prijelazom masne degeneracije u cirozu.

U bolesnika s dijabetesom, masna degeneracija se razvija u 70% slučajeva. Na to utječu takvi čimbenici:

dob - češća kod starijih osoba; dijabetes tipa 2 povezan je s pretilošću ili poremećenim metabolizmom lipida; ozbiljnost ketoacidoze.

Kao posljedica nedostatka inzulina i ulaska glukoze u stanice, aktivira se lipoliza - metabolizam masti, usmjeren na zadovoljenje energetske gladi. Povećava se koncentracija masnih kiselina u krvi, jetra ih pokušava preraditi u lipoproteine. Višak ide na resintezu triglicerida. Ali previše se zadržava u hepatocitima, uzrokujući masnu hepatozu.

Masna degeneracija jetre je reverzibilan proces. Glavnu ulogu ovdje igra prestanak utjecaja provocirajućeg čimbenika - isključivanje alkohola, normalizacija sastava hrane, smanjenje količine masti, kontrolirani tijek dijabetesa.

Masna degeneracija trudnica

Zasebno, vrijedno je razmotriti razvoj akutne masne hepatoze tijekom trudnoće. Ovo je ozbiljno stanje koje često uzrokuje smrt majke ili fetusa. Uzroci nastanka nisu u potpunosti poznati. Pretpostavimo utjecaj nasljedstva, genetski uvjetovanog kvara u mitohondrijskom enzimskom sustavu. To uzrokuje poremećaj oksidacije masnih kiselina.

Simptomi patologije su različiti. Neki možda neće razviti žuticu. Ali češće postoji klasični tečaj: slabost, letargija, mučnina, žgaravica. Žutica se postupno povećava, njegova značajna težina predstavlja opasnost za majku i fetus. Na pozadini žgaravice nastaju čirevi jednjaka, moguće je povraćanje "taloga kave" s nastalim krvarenjem jednjaka. Razvija se zatajenje jetre sa slikom zamagljenja svijesti. Često je to popraćeno sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije, što uzrokuje smrt.

Sumnja na razvoj akutne masne hepatoze u 3. tromjesečju trudnoće je indikacija za hitan porod kako bi se spasio život majke i djeteta.

degeneracija ugljikohidrata

Manifestira se kršenjem strukture ili taloženjem oblika ugljikohidrata na netipičnim mjestima. Često je to oblik skladištenja - glikogen. Kod dijabetesa i glikogenoze takvi procesi postaju mogući.

U dijabetičara je sadržaj glikogena u stanicama značajno smanjen, ali se nakuplja u jezgrama, zbog čega poprimaju "prazan" izgled, debugged duž krvnih žila i živaca, što ih oštećuje i dovodi do razvoja dijabetičke angiopatije. .

Ako se količina glikogena u tkivima poveća, to se stanje naziva glikogenoza. To se opaža kod anemije, leukemije, na mjestima upale. Akumulira se u mišićima, srcu, bubrezima, zidovima krvnih žila. Klinički se može manifestirati srčanim ili respiratornim zatajenjem sa smrtnim ishodom.

Simptomi

Osnovna bolest koja je uzrokovala distrofiju će dati simptome. Akutni procesi popraćeni su slabošću, malaksalošću, smanjenom izvedbom. Istezanje jetrene kapsule ili bolesti žučnog mjehura bit će popraćeno boli. Često je to tupa bolna bol ispod rebara s desne strane. Ponekad zrači u leđa, u područje desnog bubrega, u vrat, lopaticu, rame desno.

Pacijenti su zabrinuti zbog dispeptičkih simptoma - mučnina, žgaravica, može biti povraćanje. Stolica je slomljena, postoje razdoblja zatvora i proljeva, često popraćena nadutošću, nadimanjem.

Simptom žutice može se pojaviti nakon nekoliko sati ili dana, kao manifestacija kršenja metabolizma bilirubina. Prvi koji reagiraju su izmet i urin. Izmet mijenja boju, a urin postaje boju piva. Istodobno, pruritus je uznemirujući - iritacija kožnih receptora cirkulirajućim žučnim kiselinama.

Uz napredne distrofične procese, postoje znakovi kršenja metabolizma proteina. Imunitet je smanjen, zarazne bolesti se javljaju češće. Nedostatak sinteze faktora koagulacije proteina očituje se krvarenjem desni, krvarenjem u koži, hemoroidnim, gastrointestinalnim, materničnim krvarenjem.

Nedostatak proteina dovodi do nedovoljnog vezanja vode, što se očituje višestrukim edemom, razvojem ascitesa.

Ekstremni stupanj zatajenja jetre je jetrena encefalopatija. Riječ je o sindromu koji nastaje kao posljedica metaboličkog poremećaja, a očituje se promjenom svijesti, ponašanja i neuromuskularnih reakcija. Može se razviti akutno unutar 7 dana, ili duže, tijekom 3 mjeseca.

Ozbiljnost kršenja ovisi o brzini razvoja i uzrocima koji su uzrokovali ovo stanje. Postoje poremećaji osobnosti, oštećenje pamćenja i smanjena inteligencija.

Encefalopatija se javlja u tri faze:

Lagane promjene osobnosti, pritužbe na poremećaj spavanja, smanjena pažnja i pamćenje Teški poremećaji osobnosti, često neprikladno ponašanje, promjene raspoloženja, pospanost, monoton govor Dezorijentiranost u vremenu, stupor, promjene raspoloženja, agresivnost, zabludna stanja, patološki refleksi Jetrena koma - duboka depresija svijesti, smanjenje tetivnih refleksa, pojava patoloških.

Osim neuroloških znakova, postoje i drugi klinički simptomi - žutica, miris jetre, groznica, tahikardija. Uz opsežnu nekrozu, infekcija se može pridružiti. Smrt često nastupa od cerebralnog edema, zatajenja bubrega, plućnog edema, toksičnog ili hipovolemičnog šoka.

Dijagnostika

Pregled počinje prikupljanjem anamneze:

pritužbe pacijenata; vrijeme pojave znakova bolesti; njihov razvoj tijekom vremena; povezanost s različitim čimbenicima - konzumacija alkohola, prehrana, tjelesna aktivnost; indikacija nezaštićenih spolnih kontakata, injekcija, posjeta stomatologu, tetovaža, transfuzija krvi u posljednjem 6 mjeseci; prisutnost gastrointestinalnih bolesti probavnog trakta, jetre, dijabetesa, trudnoće.

Općim pregledom otkriva se prekomjerna tjelesna težina, promjena boje kože, češanje, krvarenje kože, osip, pigmentacija, oticanje ekstremiteta ili nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini.

Distrofija jetre je morfološka karakteristika procesa koji su uzrokovani utjecajem različitih patogenih čimbenika. Stoga dijagnoza ima za cilj utvrditi bolest koja je dovela do razvoja distrofije organa. Za to se koriste laboratorijske dijagnostičke metode. Kompletna krvna slika odražava prisutnost upale u tijelu. Biokemijski test krvi omogućuje procjenu stanja sintetske funkcije jetre, prisutnosti citolitičkih reakcija i oštećenja stanica.

U tijeku je istraživanje markera virusnog hepatitisa, koji također uzrokuje distrofiju jetre.

Sljedeći korak je ultrazvuk. Metoda je neinvazivna i omogućuje otkrivanje difuznih ili žarišnih promjena u tkivu. Po prirodi ultrazvučne slike može se pretpostaviti masna infiltracija jetre, razvoj fibroze ili ciroze. Na ultrazvuku su jasno vidljive volumetrijske formacije, šupljine, ciste, kalcifikacije, razlikuju se znakovi portalne hipertenzije.

Korištenje rendgenskih metoda omogućuje određivanje prisutnosti promjena u jetri, povećanje njezine veličine. Kontrastiranje bilijarnog trakta ili žila pokazuje njihovo stanje, zakrivljenost, prisutnost suženja, zapreku odljevu žuči. Također se koriste metode kao što su CT i MRI. Ne postoje specifični znakovi koji bi ukazivali na razvoj distrofije. To se može pogoditi otkrivanjem promjena u parenhimu karakterističnih za razne bolesti.

Morfološku sliku moguće je ustanoviti samo uz pomoć biopsije. Ali ovo je traumatična metoda koja može dovesti do ozbiljnih komplikacija. Stoga se koristi samo prema indikacijama:

razjašnjenje etiologije bolesti jetre; kronični virusni hepatitis; bolesti skladištenja (hemokromatoza, Wilsonov sindrom); bilijarna ciroza radi utvrđivanja stupnja upalnog odgovora i fibroznih promjena; karcinomi; praćenje učinka liječenja ovih bolesti.

Postoje stanja u kojima je ova metoda apsolutno kontraindicirana:

ozbiljno stanje pacijenta; menstrualno krvarenje u žena; znakovi kršenja zgrušavanja krvi; smanjenje razine trombocita; opstruktivna žutica.

Za dijagnostiku masne degeneracije nije preporučljivo koristiti metodu. Ovaj oblik ima sposobnost povlačenja pod utjecajem liječenja i prehrane. Stoga će podaci dobiveni studijom biti irelevantni nakon 2-3 tjedna.

Liječenje

Kako bi se učinkovito nosili s bolešću, terapija bi trebala proći kroz sljedeće korake:

racionalna prehrana; liječenje popratne patologije; obnova jetre; konsolidacija rezultata.

Konzervativna terapija

Liječenje popratnih bolesti sastoji se u adekvatnoj terapiji dijabetes melitusa koju propisuje endokrinolog. Bolesti gastrointestinalnog trakta liječi gastroenterolog ili lokalni internist. Za liječenje ovisnosti o alkoholu, ako se osoba ne može nositi sa žudnjom za alkoholom, uključuje se narkolog.

Za liječenje se koriste lijekovi različitih skupina:

Hepatoprotektori Antioksidansi Statini

Hepatoprotektori mogu imati različite učinke. Stabiliziraju stanične membrane, vraćaju im integritet i poboljšavaju sintetske sposobnosti stanica. Doprinose poboljšanju metabolizma bilirubina, masnih kiselina, proteina. Predstavnici skupine su lijekovi Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoksikolna kiselina i lijekovi koji se temelje na njoj.

Također se koriste koleretski lijekovi Allohol, Holsas. Oni poboljšavaju sintezu žuči, njegovu sekreciju, reguliraju sastav, smanjuju zagušenje u jetri.

Statini se koriste za korekciju lipidnog profila krvi. Smanjuju apsorpciju masti u crijevima, uklanjaju višak kolesterola, sprječavajući ga da se vrati u krv.

Liječenje teškog oblika distrofije, praćenog jetrenom encefalopatijom, odvija se u jedinici intenzivne njege. Liječenje je simptomatsko. Pacijent se prenosi na parenteralnu prehranu i primjenu tekućine, količina proteina je ograničena. Lijekovi se koriste za ispravljanje acidobaznog stanja, često ovo stanje razvija acidozu, pa je potrebno uvođenje natrijevog bikarbonata. Propisuju se antibiotici za suzbijanje crijevne flore.

Ponekad postoji potreba za izvantjelesnom detoksikacijom, osobito nakon pridodanog zatajenja bubrega. Za održavanje ukupnog metabolizma u velikim dozama koriste se glukokortikoidi. Ovo stanje često završava smrću.

Liječenje narodnim metodama

Biljna medicina i tradicionalna medicina mogu se koristiti kao pomoćne metode liječenja nakon savjetovanja s liječnikom. Oni nude razne recepte za uklanjanje distrofije.

Možete konzumirati 2 žlice limunovog soka dnevno pomiješane s istom količinom vode.

U roku od mjesec dana pijte 2 čaše dnevno infuzije od plodova čička, korijena maslačka, koprive, lišća breze. Ova smjesa se prelije čašom kipuće vode i infuzira 15 minuta.

Ako zreloj bundevi odrežete vrh i izvadite sjemenke, dobit ćete posudu u koju morate uliti svježi med i staviti je na tamno, hladno mjesto pola mjeseca. Nakon toga dobiveni ljekoviti pripravak ulijte u staklenku i konzumirajte po jednu žlicu prije jela.

Na prazan želudac mjesec dana piju mješavinu svježe iscijeđenog soka od mrkve i toplog mlijeka u jednakim omjerima.

Samljeti sjemenke čička u prah. 3 žlice skuhati 0,5 litara vode, prokuhati do pola. Pijte žlicu sat vremena prije jela 1 mjesec.

Učinkovito pomaže izvarak suhih krušaka i zobene kaše. Na čašu voća uzmite 4 žlice zobenih pahuljica, prokuhajte u litri vode. Pojedite cijelu porciju tijekom dana.

Gospina trava, preslica, šipak, Motherwort izdanci pomiješani u jednakim dijelovima. Prokuhajte žlicu mješavine u čaši vode. Pijte dobivenu juhu tijekom dana, podijeljenu u 4 doze.

Pomiješajte žlicu latica cvjetova divlje ruže s pola žlice meda. Ovu mješavinu jesti nakon jela uz čaj.

Dijeta

Liječenje jetre ne podrazumijeva strogu dijetu kao kod mršavljenja. Glad će učiniti još veću štetu. Prehrana treba biti uravnotežena u lipidno-proteinskom sastavu. Sadržaj masti je ograničen zbog životinjskog podrijetla - maslac, sirevi, mast, meso masnih pasmina. To će smanjiti zasićenost hrane mastima, smanjiti njihovu apsorpciju, a time i negativan utjecaj na jetru.

Količina proteina, naprotiv, treba se povećati na račun životinjskih proizvoda. Upravo njihovi proteini koji imaju kompletan sastav aminokiselina, sadrže nezamjenjivu skupinu. Bjelančevine su potrebne za sintetske procese jetre – izgradnju vlastitih enzima, stvaranje lipoproteina iz masti, proizvodnju raznih bjelančevina ljudskog organizma – imunološki sustav, zgrušavanje krvi.

Količina ugljikohidrata je najveća, oni su energetski supstrat. Ali moramo zapamtiti da se prednost daje biljnim ugljikohidratima, vlaknima, dijetalnim vlaknima. Jednostavni šećeri sadržani u slatkišima, bogatim pecivima, brzo se obrađuju, značajno podižu razinu glukoze, što će komplicirati stanje pacijenta.

Alkohol je apsolutno zabranjen, to je jedan od razloga za razvoj distrofije, tako da se mora isključiti na prvom mjestu.

Dijeta se može opisati kao mliječno-vegetarijanska prehrana s dodatkom nemasnog mesa i ribe. Povrće i voće se mogu konzumirati u bilo kojem obliku. Izuzetak su kiseljak, mahunarke, gljive.

Količina soli se smanjuje na 15 g dnevno. Da ne biste pogriješili, hrana se kuha bez soli, soli se na tanjuru.

Ako je uzrok distrofije dijabetes melitus, prehrana bi trebala biti izgrađena na sustavu krušnih jedinica. Izračunava količinu ugljikohidrata potrebnu osobi po danu. Oni se raspoređuju prema obrocima, a zatim, prema posebnim tablicama, određuju koliko se može jesti jedan ili drugi proizvod. Ovaj sustav pomaže u kontroli razine glukoze kod dijabetičara, smanjuje težinu. Može se koristiti i za prehranu osoba s prekomjernom težinom. Višak kilograma postupno će nestati.

Ako je distrofija jetre dosegla teško stanje jetrene encefalopatije, tada se prehrana gradi drugačije. Količina proteina ograničena je na 50 g dnevno. To je neophodno kako bi se jetra mogla nositi s detoksikacijom proizvoda metabolizma proteina. Ako se stanje pogorša, općenito se otkazuje, započinje parenteralna prehrana.

Prevencija i prognoza

Prevencija je usmjerena na uklanjanje čimbenika rizika za stanja i bolesti koje dovode do razvoja distrofičnih procesa. Prekomjernu težinu treba uzeti pod kontrolu, pokušati je smanjiti na prihvatljive brojke. Da biste to učinili, prvo morate odrediti indeks tjelesne mase. Ako je iznad 25, onda je vrijeme da razmislite o mršavljenju.

Čak i ako je težina normalna, ali u prehrani dominiraju namirnice bogate mastima, trebali biste pokušati smanjiti njihovu količinu, to će smanjiti opterećenje enzimskih sustava jetre.

Gladovanje i stroge dijete neće donijeti koristi. Nedostatak proteina uzrokovat će pothranjenost i razvoj masne degeneracije, jer. neće biti supstrata za sintezu proteinsko-masnih molekula.

Alkohol, čak i uz malu, ali redovitu upotrebu, ima toksični učinak na stanice jetre, oštećuje ih i uzrokuje patološke mehanizme za sintezu netipičnih hijalinskih proteina ili taloženje masti. Potpuno odbijanje pijenja alkohola u ranim fazama masne degeneracije može dovesti do poboljšanja stanja bolesnika. Kod uznapredovale ciroze, ovo će zadržati početak jetrene encefalopatije i terminalnog stadija.

Virusno oštećenje jetre može se izbjeći ako se poznaju putovi prijenosa. Da biste spriječili hepatitis A, morate se pridržavati osobne higijene, prati ruke, voće i ne koristiti vodu za piće iz otvorenih izvora. Virusi tipa B i C prenose se krvlju, stoga pri izvođenju invazivnih zahvata koristite jednokratne instrumente, koristite samo osobni set za manikuru, nemojte imati nezaštićene spolne odnose, a nakon transfuzije krvi pregledajte se na hepatitis nakon 6 mjeseci.

Žene tijekom planiranja trudnoće trebaju minimizirati manifestacije postojećih kroničnih bolesti gastrointestinalnog trakta, patologije bilijarnog trakta. Tijekom trudnoće, kao posljedica hormonalnih promjena, postoji opasnost od razvoja gestacijskog dijabetes melitusa, koji se može manifestirati masnom hepatozom kao latentnim nasljednim poremećajem metabolizma estrogena. Stoga će slijeđenje dijete s malo masti i jednostavnih ugljikohidrata spriječiti disfunkciju jetre.

Sve bolesti gastrointestinalnog trakta treba dijagnosticirati i liječiti na vrijeme.

Masna degeneracija jetre naziva se i lipoidoza, hepatoza, steatoza, steatohepatoza. To je kronična, neupalna bolest.

Glavne promjene koje se događaju u organizmu su nakupljanje masnog tkiva koje kasnije stvara kapsule – ciste. S vremenom, ako se ne liječe, mogu puknuti i uzrokovati ozbiljnije komplikacije. Glavni razlog je poremećeni metabolizam, koji može biti izazvan raznim čimbenicima.

Najčešće se patologija razvija nakon 46-50 godina.

Poremećeni metabolizam dovodi do činjenice da jetra ne može lučiti pravu količinu enzima za preradu masti.

Kao rezultat toga, počinju se nakupljati u šupljini organa.

Takve promjene mogu se pojaviti pod utjecajem sljedećih čimbenika:

1. Poremećaj prehrane. Slatkiši, gotova i brza hrana, konzervansi, boje i drugi toksini posebno su štetni za jetru.
2. Dugotrajni post ili, obrnuto, stalno prejedanje. Dijete gladovanja ili nepravilno sastavljena prehrana, vegetarijanstvo su neprijatelji jetre. Oni dovode do tjelesne masnoće.
3. nasljedni faktor. Ako je u obitelji bilo rođaka s bolestima jetre, tada će osoba razviti distrofičnu patologiju u 89%.
4. Nekontrolirano i dugotrajno uzimanje lijekova.
5. Konzumiranje previše alkohola (alkoholna masna bolest jetre).
6. Korištenje lijekova.
7. Profesionalna aktivnost koja uključuje rad u industrijskim poduzećima u kojima se proizvode razne vrste kemikalija.
8. Pasivni način života.
9. Neuspjeh u hormonskom sustavu.
10. Neoplazme koje utječu na hipofizu.

Mehanizam nastanka masne degeneracije zapravo je vrlo jednostavan. Masti ulaze u gastrointestinalni trakt (gastrointestinalni trakt) i podložne su procesu cijepanja. Ako puno ovih komponenti ulazi u jetru i postoje disponirajući čimbenici, masti se podvrgavaju sintezi i nakupljaju u stanicama jetre. Ista stvar se događa pod djelovanjem tvari koje sadrže ugljikohidrate koje ulaze u jetru u velikim količinama.

Masna degeneracija se može klasificirati na sljedeći način:

Tip I - masne inkluzije su jedinstvene prirode, nasumično su smještene u jetri. Nema kliničkih manifestacija.

Tip II - molekule masti su gusto zbijene. Osoba se osjeća lošije, postoji bol u jetri.

Tip III - postoji lokalni raspored masnih kapsula, nalaze se u određenim dijelovima tijela. Simptomi su izraženi.

Tip IV - masne molekule nalaze se gotovo u cijeloj jetri ili zauzimaju jedan od režnjeva. Simptomi su svijetli.

Masna degeneracija također se može klasificirati ovisno o stadiju:

I - stanice jetre sadrže malu količinu masnih molekula, ali one ne utječu na funkcioniranje organa, iako je destruktivni mehanizam već pokrenut.

II - mast potpuno ispunjava stanice, one se uništavaju, oko svake stanice se može razviti upalni proces.

III - procesi su nepovratni, razvija se nekroza, u većini slučajeva nemoguće je vratiti funkciju jetre u ovoj fazi.

Kako se bolest manifestira

Simptomi masne degeneracije izravno ovise o stadiju bolesti, koliko je pogođena jetra. Prvi stupanj karakterizira asimptomatski tijek bolesti.

Simptomi bolesti pojavljuju se već u drugoj fazi:

1. Provlačeći, bolni bol u području jetre, koji se pogoršava nakon jedenja masne hrane, dimljenog mesa, začinjenih jela i alkoholnih pića. Bol može biti stalna ili povremena.
2. Gorčina u ustima, podrigivanje s gorkim okusom.
3. Mučnina, koja gotovo uvijek završava povraćanjem.
4. Nadutost.
5. Povećanje jetre u veličini.
6. Na jeziku se pojavljuje žuta prevlaka, gusta je.
7. Zatvor praćen proljevom. Oni su trajni.

Znakovi treće faze lezije uzrokuju vrlo veliku nelagodu i izraženi su u:

• povećana razdražljivost;
• poremećaj sna;
• umor;
• oštećenje pamćenja;
• sklonost depresiji;
• nakupljanje velike količine (do 25 l) slobodne tekućine (trbuh postaje vrlo velik);
• bol se ne može ublažiti analgeticima;
• žutost kože;
• u rijetkim slučajevima razvija se svrbež.

Ako masna degeneracija dovodi do nekroze jetrenog tkiva, uočavaju se sljedeći dodatni znakovi i simptomi:

• neugodan miris jetre na krevetu i iz usne šupljine;
• značajno povećanje temperature;
• krvarenje iz nosa;
• anoreksija;
• srčane aritmije i otežano disanje.

Treba napomenuti da čim se pojave prvi simptomi, odmah trebate otići u bolnicu kako bi liječnik propisao tijek liječenja. Ni u kojem slučaju ne možete sami liječiti masnu degeneraciju. To može dovesti do smrti. Još jedna stvar je da se bolest razvija prilično brzo, pa liječenje treba propisati što je prije moguće.

Danas, uz pravovremeni prijem u bolnicu, liječenje je učinkovito, zahvaljujući inovativnim metodama i lijekovima nove generacije.

Nije zabranjeno koristiti narodne metode liječenja, ali je potrebno posavjetovati se s liječnikom prije nego što popijete dekocije.

Alkoholne tinkture su zabranjene. Masna degeneracija ne podnosi alkohol.

Kako se provodi dijagnostičko ispitivanje i liječenje?

Dijagnostika uključuje sljedeće vrste pregleda:

• ultrazvuk;
• CT skeniranje;
• laparoskopska tehnika;
• biopsija za identifikaciju masnih inkluzija, njihov broj, veličinu i lokalizaciju;
• krvne pretrage.

Kada se proučavaju simptomi, kao i na temelju dijagnostičkog pregleda, bit će propisano liječenje, čija će shema biti razvijena u svakom pojedinačnom slučaju.

Liječenje masne degeneracije provodi se u kompleksu. U ovom slučaju, preduvjet je dijeta.

Samo poštujući sve recepte liječnika, moguće je riješiti se masne degeneracije. Za liječenje distrofije, liječnici propisuju lijekove za obnavljanje stanica jetre, lijekove koji normaliziraju metabolizam, lijekove i kompleks vitamina za povećanje imuniteta. Ako je prisutan upalni lijek, liječenje uključuje uzimanje protuupalnih lijekova.

Liječenje narodnim lijekovima

Liječenje distrofije jetre može se provesti bundevom.

Vrlo je bogata vitaminima i mineralima, koji pomažu u najkraćem mogućem vremenu obnoviti stanice i normalizirati metaboličku ravnotežu.

Bundevi odrežite vrh, izvadite sjemenke, udubinu napunite medom i stavite na hladno mjesto 8-10 dana. Nakon toga, ocijedite med u posudu i ohladite. Uzmite 1 tbsp. l. 2 puta dnevno. Ako ste alergični na pčelinje proizvode, ova metoda je zabranjena.

Moguće je liječiti distrofiju biljnom zbirkom. Sljedeće komponente se uzimaju u jednakim količinama: niz, pelin, kadulja, lišće maline, breza, kamilica, stolisnik, lipa. Samljeti i pomiješati sastojke. Ulijte kipuću vodu u omjeru 1 dijela zbirke, 2 dijela vode. Uliti 3 sata, procijediti i uzimati tijekom dana kao čaj.

Distrofiju možete liječiti uz pomoć takvog izvarka: lišća breze, divlje ruže, gloga, crvenoplodnog jasena, lišća koprive, brusnice, medvjetke, korijena maslačka, plodova komorača, gospine trave. Komponente sameljite i prelijte vodom u omjeru 1:3. Kuhajte smjesu na parnoj kupelji 20 minuta. Procijedite i pijte kao čaj tijekom dana.

Važno! Narodni recepti ne mogu biti glavni tretman! Samo u kombinaciji s terapijom lijekovima dat će rezultate.

Dijeta za distrofiju jetre

Osnovna pravila dijete:

• povećati količinu hrane bogate proteinima (mliječni proizvodi, nemasno meso);
• isključiti ugljikohidrate (bijeli kruh, šećer, riža, krumpir);
• minimizirati količinu životinjskih masti (maslac, masna riba i maslac);
• svakako uključite u prehranu najmanje 2,5 litre vode dnevno;
• isključiti alkohol;
• odbiti prženu, začinjenu, slanu hranu.

Kako će se distrofija liječiti ovisi od osobe do osobe. Ako postoji višak kilograma, osoba vodi sjedeći način života, trebali biste se potpuno riješiti takvih čimbenika - baviti se sportom, ali bez puno fizičkog napora. Možete pitati svog liječnika o tome kako liječiti distrofiju fizičkom gimnastikom.

Glavni zadaci dijetetske prehrane kod distrofije su normalizacija glavnih funkcija organa i ponovno uspostavljanje metabolizma kolesterola i masti; stimulacija proizvodnje žuči.

Količina masti koja se konzumira tijekom dana ne smije biti veća od 50 g! Ovo je vrlo važan uvjet.

Osim toga, potrebno je isključiti hranu koja je bogata kolesterolom. U ovom slučaju, bit će moguće ne samo pomoći oporavku stanica jetre, već i izbjeći tromboflebitis.

Drugo važno pravilo je da je jela najbolje kuhati na pari ili jesti kuhana, pečena. U ovom slučaju, oni će biti korisni ne samo za jetru, već i zadržati sve vitamine.

Što treba uključiti u prehranu:

• juhe na juhu od povrća sa žitaricama, boršč;
• povrće;
• salate od povrća;
• blagi sir, šunka;
• kuhano jaje ili parni omlet;
• zobene pahuljice, heljda, krupica;
• mliječni proizvodi niske masnoće.

Što isključiti:

• masna hrana, juhe od gljiva i gljive;
• plodovi mora;
• svježi luk, češnjak, rajčice, rotkvice, mahunarke;

U kontaktu s

Kolege

Normalan život bez masti je nemoguć. Nakon unosa s hranom, razgradnjom u crijevima, masne kiseline se apsorbiraju u krv kroz stijenku probavnog trakta i ulaze u jetru na daljnju obradu.

Rezultat fiziološkog restrukturiranja je stvaranje kolesterola, fosfolipida potrebnih za izgradnju staničnih membrana, stvaranje hormona, sudjelovanje u biokemijskim reakcijama.

Opisujući simptome i liječenje masne jetre, koji imaju specifičnosti, primjećujemo kršenje procesa prirodnog korištenja lipida hepatocitima s visokim nakupljanjem masti (preko 50%). Citoplazma, vakuole i neke druge intracelularne organele zasićene su mastima pa ne mogu obavljati svoje funkcije. Fiziološki, koncentracija masnih kiselina unutar stanica jetre ne prelazi 5%. Kod masne degeneracije, ovisno o stupnju, ta je razina premašena. Stanje je nepovratno, budući da izostanak pretvorbe lipida u energiju ili taloženje viška u potkožnom masnom tkivu dovodi do smrti i degeneracije jetrenog parenhima. Morfološki, s ovom nosologijom, unutar lizosoma pojavljuju se male nakupine (sitnokapljični oblik) ili velike naslage (velikokapljičasti).

Etiološki i patogenetski mehanizmi bolesti nisu utvrđeni, pa se ne može u potpunosti izliječiti. Znanstvenici su identificirali čimbenike provokacije koji dovode do degeneracije lipida:

• Zlouporaba alkohola kod muškaraca remeti procese unutarstaničnog metabolizma masti. Blokiranje biokemijskih reakcija dovodi do poteškoća u fiziološkom korištenju spojeva, a višak kolesterola nakuplja se u lizosomima;
• Mehanizmi biokemijske transformacije lipida također su povrijeđeni kod dijabetes melitusa. Uzrok stanja je nedostatak glukoze potrebne za metaboličke reakcije;
• Pretilost dovodi do viška naslaga u lipidnom depou potkožnog masnog tkiva. Prekomjerno nakupljanje dovodi do nedostatka puteva izlučivanja, pa dolazi do intracelularne infiltracije;
• Metaboličke bolesti (nedostatak proteina) ometaju transportne procese između jetre i drugih tkiva;
• Otrovanje hepatotoksičnim otrovima, lijekovima.

Opisani provocirajući mehanizmi rezultat su praktičnih promatranja, ali patogenetske veze nozologije nisu dokazane znanstvenim istraživanjima. Potreba za ranim liječenjem je zbog razvoja ciroze, kada degeneracija dovodi do rasta grubih ciroznih ožiljaka. Što je veće uništenje, to je veći stupanj zatajenja jetre.

Glavni simptomi masne degeneracije

Distrofični sindrom s intrahepatičnim viškom masnih inkluzija na pozadini uporabe etilnog alkohola ima nekoliko sinonima "hepatosteatoza", "masna jetra", "steatohepatitis". Sorte odražavaju raznolikost patogenetskih mehanizama procesa. Produljena uporaba etanola popraćena je upalom, općim degenerativnim promjenama, blokadom metaboličkih reakcija.

Teški simptomi masne degeneracije, koji se klinički mogu pratiti, imaju različite morfološke manifestacije. Prilikom ispitivanja biopsijskog uzorka (komadića tkiva) uočava se nekoliko morfoloških varijanti distrofičnih promjena.

U kroničnom virusnom i toksičnom hepatitisu, ne samo lipidi, već i proteini se prekomjerno nakupljaju u hepatocitima. Morfološkim pregledom nalazi se hijalina i hidropična zrnatost. Temelj njegovog izgleda je uništavanje proteinsko-lipidnog kompleksa, koji je dio organela.

Klinički simptomi oblika posljedica su osnovne bolesti:

• Bol u desnom hipohondrijumu;
• Pojava linearne ekspanzije krvnih žila u abdomenu;
• Kapilarne zvjezdice (telangiektazije) po cijelom tijelu.

Zrnate distrofične promjene pojavljuju se na pozadini oksidativne fosforilacije, neravnoteže metabolizma vode i soli. Stanje je adaptivno, kompenzacijsko usmjereno na obnavljanje intracelularnih poremećaja koji se javljaju pod utjecajem virusa, bakterija i uporabe hepatotoksičnih lijekova.

Klasičan znak masne degeneracije parenhima pri histokemijskom pregledu je jedna velika vakuola ispunjena masnim inkluzijama, koja gura jezgru prema periferiji.

Morfološkim pregledom uočava se žućkasto tkivo bez sjaja. S degeneracijom 50% stanica, male vakuole ovalnog oblika mogu se pratiti u nekim hepatocitima. Postupno se nakupine spajaju, a stanice umiru. Stvaranje masnih "cista" dovodi do stvaranja sljedećih morfoloških stanja:

1. Naslage lipida segmentne pretilosti lokalizirane su duž perifernih, središnjih dijelova lobule;
2. Masne kapljice diseminirane hepatoze nalaze se u zasebnim jetrenim stanicama;
3. Difuznu pretilost karakterizira poraz cijelog lobula, ali proces je reverzibilan.

Kod dijabetes melitusa, manifestacije hepatoze nisu specifične. Masna degeneracija pojavljuje se zbog kršenja metabolizma glikogena. Nedostatak inzulina dovodi do značajnog smanjenja rezervi ove tvari. Kompenzacijski se hepatociti povećavaju zbog taloženja glikogena. U uzorcima biopsije tkiva uočavaju se prazne jezgre, povećava se broj vakuola.

U dijabetesu se razlikuje deset različitih tipova glikogenoza, među kojima masna degeneracija nije česta opcija, ali se može vidjeti u bolesnika s pretilošću. Histokemijski pregled stanica pokazuje nakupljanje specifičnih eozinofilnih granula.

Opisane promjene uzrokuju simptome ovisno o stupnju zatajenja jetre. Odsutnost klinike u smrti malog broja stanica je zbog visokih restorativnih funkcija jetrenog tkiva. Samo s opsežnim oštećenjem razvija se zatajenje jetre, što dovodi do simptoma:

• Žutilo kože i bjeloočnice u kršenju izlučivanja žuči;
• Encefalopatija u slučaju trovanja toksinima, amonijakom;
• Osip na koži, svrbež, povećana koncentracija bilirubina;
• Sindrom boli ispod rebara desno, povećanje veličine jetre, ciroza.

Ekstremni stupanj insuficijencije je jetrena koma, nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini (ascites). Nedostatak funkcije detoksikacije dovodi do istodobnog povećanja slezene, razvoja zatajenja bubrega. Svaki simptom jetre je opasan po život ako ga prati nakupljanje toksina u krvi.

Liječenje distrofičnih stanja jetre

Alkoholnu steatozu liječnici smatraju opasnim stanjem koje dovodi do smrti. Nozologija izaziva opasne komplikacije s prosječnim stupnjem degeneracije (oko 35% tkiva).

Početne faze bolesti zaustavljaju se imenovanjem lijekova i prestankom konzumacije alkohola, teške karakterizira visoka smrtnost. Otprilike 5% ljudi umre unutar mjesec dana kada im se dijagnosticira ciroza.

Nema specifičnih lijekova, stoga se simptomatska terapija provodi esencijalnim fosfolipidima (Essentiale), koleretskim sredstvima (ursodeoksikolna kiselina), ademetioninom, silibininom. Racionalnost propisivanja drugih hepatoprotektora je niska.

Kod alkoholnog hepatitisa virusnog ili bakterijskog podrijetla smanjuje se učinkovitost liječenja hepatoprotektivnim lijekovima. Za smanjenje progresije koriste se steroidni protuupalni lijekovi. Najčešći predstavnik prednizolona.

Učinkovitost glukokortikoida u masnoj degeneraciji nije dokazana, ali u praksi se terapijski učinak opaža u prisutnosti 3 čimbenika:

1. Povećani portalni pritisak;
2. Nedostatak nakupljanja dušika u krvi;
3. Nema krvarenja iz želuca.

U praktičnoj literaturi postoje naznake o potrebi pravilne prehrane, koja povećava preživljenje bolesnika.

Principi liječenja lipidne degeneracije hepatocita

• Uklanjanje čimbenika rizika;
• Medicinsko uklanjanje komplikacija;
• Dugotrajna uporaba hepatoprotektora.

Glavni čimbenik rizika za bolest je pretilost. Znanstvena istraživanja su pokazala da smanjenje tjelesne težine za 10% dovodi do smanjenja koncentracije enzima kolestaze (AlAt, AsAt).

Europski stručnjaci ukazuju na potrebu postupnog smanjenja tjelesne težine. Optimalna ravnoteža Tjedno izbacivanje više od jednog i pol kilograma povećava rizik od žučnih kamenaca, pa treba biti oprezan s dijetom.

Značajke dijetalne hrane:

• Sadržaj kalorija u prehrani nije veći od 1200 kcal dnevno;
• Ograničenje u hrani zasićenih masnih kiselina;
• Ugljikohidrati nisu veći od 100 grama dnevno, ali nutricionisti mogu smanjiti tu stopu.

Svakodnevna tjelovježba pridonosi boljoj apsorpciji masti, nakupljanju kisika unutar mišićnih vlakana, što povećava potrošnju triglicerida.

Kod šećerne bolesti pretilost je uzrokovana inzulinskom rezistencijom. Faktor potiče pretvaranje viška ugljikohidrata u masti. Korekcija inzulinske tolerancije postiže se farmakološkim sredstvima tiazolidindionima, bigvanidima.

Uklanjanje povišenih triglicerida postiže se redovitom primjenom lijekova koji sadrže nezasićene masne kiseline. Proizvodi s ursodeoksikolnom kiselinom koriste se već deset godina i pokazali su visoku učinkovitost. Mehanizmi terapijskog djelovanja nisu dokazani, ali je otkriveno eliminacijsko djelovanje lijeka na uklanjanje kongestivnih promjena u žučnom mjehuru i intrahepatičkim kanalima.

Kod teškog zatajenja jetre sadržaj proteina u prehrani je ograničen. Dnevni sadržaj nije veći od 50 grama. Za čišćenje gastrointestinalnog trakta svakodnevno se propisuju laksativi i klistiri za čišćenje. Disbakterioza se uklanja uvođenjem antibiotika kroz sondu (ampicilin, kanamicin, tetraciklin).

Za neutralizaciju amonijaka primjenjuje se arginin u dozi od 50-75 grama dnevno.

Psihomotorna agitacija se zaustavlja haloperidolom.

Terapija steatohepatitisa narodnim lijekovima

Liječnik propisuje biljne dekocije. Samo stručnjak će moći pravilno odrediti vrstu terapije, kombinaciju i dozu svakog sredstva. Ako se patologija otkrije na vrijeme, koleretski pripravci smilje, mliječni čičak, šipak pomažu u ranoj fazi.

Biljni pripravci smanjuju aktivnost kroničnog procesa, ali samo s određenim nosologijama. Terapeutski učinak biljnih dekocija i infuzija, u usporedbi s lijekovima, pojavljuje se kasnije, pa je kombinacija lijekova s ​​biljkama racionalna. Uz nisku aktivnost procesa, možete koristiti bundevu:

• Odaberite zrelo voće, odrežite gornji rub u krug. Uklonite središnji dio, a u dobivenu udubinu dodajte svijetli med. Plodove zatvorite i ostavite 2 tjedna na tamnom mjestu. Dobivenu otopinu ocijedite u staklenku. Za liječenje uzimajte 3 žlice napitka tri puta dnevno ujutro, popodne i navečer.

Drugi korisni narodni recept za uklanjanje hepatoze su orasi. Da biste ga pripremili, morate nasjeckati orahe. Ulijte ih u staklenku, dodajte med i alkohol u jednakom omjeru. Ostavite lijek 1 mjesec u tamnoj sobi. Koristite tri puta dnevno po žličicu.

Mliječni čičak je dio popularnih hepatoprotektora Karsil, Silibinin. Biljku možete koristiti kod kuće. Recept se priprema miješanjem maslačka, koprive, listova breze i čička. 2 žličice mješavine preliti kipućom vodom, ostaviti 15 minuta. Uzmite 2 čaše lijeka dnevno.

Biljne infuzije i dekocije, u usporedbi s tabletama, imaju blagi, postupni učinak. Kako bi se povećala učinkovitost, preporuča se kombinirati narodne lijekove s prehranom, vježbanjem.

Značajke prehrane za distrofično oštećenje hepatocita:

• Izbjegavajte začinjenu, začinjenu hranu;
• Odustati od masnog mesa, ribe, juha;
• Pažljivo birajte proizvode u trgovini. Ne smiju sadržavati boje, stabilizatore, mirise, aditive protiv zgrudnjavanja;
• Ne uzimajte previše lijekova bez potrebe;
• Korisna zobena kaša, heljda.

Europski znanstvenici ukazuju na učinak koštica marelice na topljivost u mastima. Za steatohepatitis jedite 5 komada dnevno (ali ne više). Središnji sadržaj voća je zasićen vitaminom B15, koji je uključen u razgradnju lipida.

Što je zapravo distrofija jetre?

Distrofija jetre, steatoza, lipodistrofija ili hepatoza - svi ovi izrazi odnose se na istu kroničnu bolest u kojoj se stanice jetre postupno zamjenjuju masnoćom.

Valja napomenuti da je ova masna jetra prilično poznata, jer mnogi uobičajeni čimbenici mogu potaknuti razvoj ove bolesti. Hepatoza jetre - ovo je početna faza razvoja najpopularnije bolesti u modernom svijetu - ciroze.

Uzroci distrofije jetre

Steatoza se u pravilu javlja zbog sljedećih razloga:

• Intoksikacija raznim hepatotropnim otrovima (otrovne gljive, žuti fosfor, itd.);
• Dijabetes;
• Često pijenje alkoholnih pića;
• Zlouporaba prehrambenih proizvoda koji sadrže veliku količinu konzervansa i masti;
• Pretilost ili produljeni post;
• Proteinska distrofija parenhima;
• Nekontrolirana uporaba određenih lijekova;
• Narkoman;
• Tumori hipofize.

Klasifikacija

Prvo, na temelju promjena u strukturi steatoze, primjećuje se nekoliko vrsta jetrene distrofije:

• Zonska difuzija. Karakteriziraju ga lokalne masne tvorevine u određenim područjima jetre. Kliničke manifestacije su prilično jake.
• Diseminirana rasprostranjena distrofija. Masne formacije su u blizini i značajno zbijene u ljudskoj jetri. Simptomi: opća slabost i nelagoda u desnom hipohondriju.
• Diseminirana žarišna distrofija. Karakteriziraju ga rijetke, točkaste i nedosljedno raspoređene masne tvorevine. Simptomi nisu izraženi.
• difuzna distrofija. Ovu vrstu distrofije jetre karakterizira velika količina masnih inkluzija, koje mogu biti na mjestu cijele jetre ili u jednom od njezinih dijelova.

Osim toga, bubrežna distrofija može se podijeliti u nekoliko faza ovisno o razdoblju razvoja bolesti:

• Prvi stadij - u jetrenim stanicama mogu se naći male masne tvorevine koje gotovo ne utječu na funkcije hepatocita;
• Druga faza - uočava se početak razaranja jetre, odnosno hepatocita, a u blizini mrtvih stanica mogu nastati male upale ili ciste.
• Treći stadij - promjene na jetri više se ne mogu spriječiti, neki dijelovi jetre odumiru, posljedično se razvija ciroza jetre.

Što je opasna distrofija jetre?

Distrofija jetre doista je ozbiljna bolest, koja se ni u kojem slučaju ne smije zanemariti ili ne obratiti dužnu pozornost na određene simptome.

Stoga, ako osoba sa steatozom ne želi započeti liječenje, kasnije može očekivati:

• Povećan rizik od kardiovaskularnih bolesti i dijabetesa;
• kronični hepatitis;
• Fibroza;
• ciroza;
• Nekroza jetre.

Da biste izbjegli takve strašne posljedice, morate slušati svoje tijelo i biti svjesni znakova distrofije jetre.

Simptomi i znakovi masne jetre

Pacijenti koji pate od metaboličkih poremećaja u jetrenim stanicama često nemaju pritužbi na svoje fizičko stanje, jer u početnim fazama jetrene hepatoze prolazi bezbolno i izvana neprimjetno.

Bolest prolazi kroz prilično dugo razdoblje. Tijekom vremena, pacijent počinje osjećati nelagodu u obliku:

• tupa bol u desnom hipohondriju;
• stalna slabost tijela;
• glavobolja;
• brza iscrpljenost tijekom aktivnosti koje zahtijevaju tjelesnu aktivnost;
• vrtoglavica.

Najrjeđi slučaj je distrofija jetre s jasno izraženim kliničkim simptomima. Od njih možemo razlikovati:

• oštar gubitak težine;
• oštra i nepodnošljiva bol;
• nadutost.

Metode dijagnosticiranja distrofije jetre

Postoje dva načina otkrivanja lipodistrofije:

• Kemija krvi. Ova analiza lako ukazuje na povećanje broja specifičnih vrsta proteina (alanin aminotransferaza (ALT) i aspartat aminotransferaza (AST)), koji imaju svojstvo povećanja tijekom distrofije jetre.
• Ultrazvuk abdomena. Odmah otkriva eho znakove hematoze i omogućuje određivanje točne dijagnoze.
• jetrene pretrage.

Liječenje bolesti

Prije nego što govorimo o lijekovima koji pomažu u ublažavanju simptoma i liječenju bolesti, valja napomenuti da bez pridržavanja određene dijete nijedan lijek neće djelovati u punom potencijalu i neće pomoći onako kako bismo željeli. Često je za oporavak dovoljna jedna dijetoterapija.

Samo u slučaju da pravilna prehrana koju je preporučio liječnik ne pomaže u rješavanju distrofije jetre, treba uvesti metode liječenja lijekovima. Iz širokog izbora lijekova za uklanjanje hepatoze jetre mogu se koristiti lijekovi koji doprinose:

• razgradnja masti
• uklanjajući ga iz tijela.

Valja naglasiti da je ovaj tretman potrebno ponavljati više puta, nekoliko puta godišnje.

Bolesnoj osobi čije se stanje stabilizira primjenom lijekova također je potrebno:

• vitaminska terapija,
• korištenje hepatoprotektora i antioksidansa koji poboljšavaju funkcioniranje jetre, obavljaju zaštitnu funkciju u odnosu na stanične membrane,
• imunomodulacijski lijekovi koji jačaju tijelo.

Također, ako pacijent boluje od ove bolesti istovremeno s pretilošću, tada mu se preporučuje:

• postupno smanjivati ​​težinu (oko 1-1,5 kilograma tjedno),
• baviti se gimnastikom,
• razne vježbe usmjerene na sagorijevanje viška potkožnih pričuvnih rezervi.

Kojom se konkretnom tjelesnom aktivnošću isplati baviti, svakako morate saznati od stručnjaka iz područja medicine.

Dijeta za bolest

Prehrana za masnu hepatozu mora se pažljivo razmotriti tako da dnevna prehrana uključuje maksimalnu količinu zdrave bogate hrane:

Količinu masti treba svesti na minimum.

Osnovna pravila prehrane za lipodistrofiju:

• Jedite najmanje sto grama proteina dnevno;
• Potpuno napustiti alkoholna pića;
• 2/3 proteina mora biti životinjskog porijekla;
• Nemojte jesti veliku količinu hrane odjednom, to jest, jedite djelomično;
• Ne unosite više od dvadeset posto masti od ukupne količine hrane dnevno;
• Smanjite potrošnju konzervansa i purinskih tvari.

Potrebno je detaljnije razmotriti prehranu i potrebnu hranu za hepatozu jetre.

• kuhano,
• na pari,
• pečena u pećnici (na primjer, riba ili meso).

Također morate koristiti, i to prilično često, svježi sir i kiselo vrhnje s malim sadržajem:

Potrebno je odbiti zasićene juhe od povrća ili mesa. Važno je izbjegavati:

• masno meso i riba,
• gljive,
• rajčice,
• proizvodi od graha,
• sirovi luk i češnjak
• razne dimljene i konzervirane hrane.

Važno je piti najmanje litru tekućine dnevno, npr.

• čista voda za piće,
• biljni dekocije,
• mlijeko itd.

• salate od povrća s maslinovim uljem,
• juhe od povrća ili mlijeka,
• kuhana mrkva,
• kupus,
• razne žitarice (po mogućnosti zobene pahuljice, heljda, griz i riža).

Prevencija

Najvažnija činjenica u prevenciji bolesti je poštivanje pravilne prehrane, koja uključuje potrebne komponente koje su bogate vitaminima i elementima u tragovima korisnim za jetru.

Također je potrebno redovito podvrgavati specifičnim medicinskim pregledima koji se provode u početnim razdobljima razvoja masne hepatoze. To će nedvojbeno pomoći u sprječavanju daljnjeg razvoja bolesti. Pogotovo u kasnijim fazama, mnogo je teže ispraviti situaciju, a ponekad je to već nemoguće.

Pitanje što je distrofija jetre zanima mnoge pacijente koji su suočeni s sličnom dijagnozom. Kako objašnjavaju liječnici, riječ je o komi koja je nastala kao posljedica duboke inhibicije funkcionalnosti jetre. Distrofiju jetre (LP) izazivaju razne bolesti s kroničnim tijekom, u kojima je oštećena žlijezda koja stvara žuč.

Jetra je jedinstveni organ koji ima važnu ulogu u metabolizmu lipida. Trigliceridi iz hrane ulaze u crijeva, gdje ih enzimi razgrađuju, zatim ulaze u krvotok. Zajedno s krvlju, masti ulaze u jetru, gdje se pretvaraju u različite tvari potrebne za normalno funkcioniranje tijela.

Kod prekomjernog nakupljanja lipida dolazi do masne degeneracije pri čemu se koncentracija masti u organu povećava 10 puta. Sadržaj triglicerida može doseći više od 50% ukupnog volumena žlijezde, a normalno ta brojka ne prelazi 5%.

Uzroci bolesti

U većini slučajeva DP nastaje zbog činjenice da se odgovor hepatocita (jetrenih stanica) na učinke inzulina smanjuje. Inzulin je hormon koji prenosi glukozu do tjelesnih stanica. Zbog činjenice da hepatociti ne reagiraju na djelovanje inzulina, dolazi do nedostatka glukoze u jetri. Glukoza je vrlo važna za normalno funkcioniranje jetrenih stanica, stoga, s nedostatkom tvari, počinju umirati. Zahvaćene stanice s vremenom se zamjenjuju masnim tkivom. Kao rezultat toga, dolazi do poremećaja funkcionalnosti jetre.

Hepatociti postaju imuni na učinke inzulina zbog genetskih patologija ili metaboličkih poremećaja. Izostanak normalne reakcije jetrenih stanica može biti posljedica imunološke agresije u odnosu na inzulin.

Drugi uzroci DP-a:

• Prisutnost loših navika (alkohol, pušenje).
• Pretjerana konzumacija masne hrane.
• Pasivni način života.

Svi ti čimbenici negativno utječu na stanje jetre, izazivajući nepovratne promjene.

Riješi ovaj test i saznaj imaš li problema s jetrom.

Simptomi distrofije jetre najčešće su blagi, a pacijent jednostavno ne obraća pozornost na njih. Pacijenti se u pravilu ne žale na bilo kakve uznemirujuće pojave. Patološki proces se razvija sporo, a klinička slika nije jasna.

Međutim, s vremenom se pojavljuju sljedeći simptomi:

• tupa bol desno ispod rebara;
• hepatomegalija;
• mučnina;
• erupcija povraćanja;
• poremećaji stolice.

U rijetkim slučajevima, distrofične promjene u žlijezdi popraćene su jakim bolovima u trbuhu, naglim smanjenjem težine, svrbežom, žutilom kože i sluznice.

Obično se simptomi DP-a dijele prema vrsti patologije. S toksičnom distrofijom jetre s raširenom nekrozom (odumiranje tkiva) parenhima organa, opaža se povećani rast hepatocita koji se nalaze uz portalnu venu limfnih čvorova i slezene. DP se očituje višestrukim krvarenjem u koži, unutarnjim i seroznim ovojnicama. Osim toga, postoje nekrotične i distrofične promjene u tkivima koje utječu na srčani mišić i gušteraču.

Lipodistrofija jetre

Masna degeneracija jetre (masna hepatoza) nastaje zbog zamjene hepatocita masnim stanicama. Uz hepatozu se nakupljaju masne naslage, koje izgledaju poput kapljica na jetri.

Uzrok masne degeneracije je patologija žučnog mjehura, njegovog kanala ili crijevnog trakta. ZhDP (masna jetra) može izazvati sljedeće bolesti:

• Teška pretilost.
• Dijabetes melitus tip 2 malapsorpcijski i maldigestivni sindrom.
• Pretjerana konzumacija alkoholnih pića.
• Uzimanje kortikosteroida, tetraciklina, estrogena, NSAID-a.

Lipodistrofija se često javlja u pozadini hepatitisa s kroničnim tijekom (osobito s hepatitisom tipa C).

Makropreparat karakterističan za IDP: hepatomegalija, površina jetre je glatka, konzistencija je gusta ili mlohava, prednji rub organa je zaobljen, glinast, žut ili žuto-smeđ.

Otrovni DP

Toksična distrofija jetre (TDP) očituje se opsežnim brzo razvijajućim nekrotičnim procesima koji zahvaćaju strukturu jetre. Patologija obično ima akutni tijek, ali ponekad postaje kronična, izazivajući disfunkciju jetre.

Masivna nekroza se razvija pod utjecajem toksina koji se nalaze u hrani, poput gljiva. Takvo trovanje nastaje pod utjecajem vanjskih čimbenika. Može doći do toksične degeneracije jetre zbog endotoksikoze. Takva stanja uključuju toksikozu u trudnica, hipertireozu (višak hormona štitnjače). Često se TDP javlja u pozadini hepatitisa, tada je distrofija simptom njegovog fulminantnog oblika.

Toksična distrofija jetre popraćena je hepatomegalijom, mlohavošću ili gustoćom jetrenog tkiva, organ postaje žut. Ako se ne liječi, veličina žlijezde se smanjuje, kapsularna membrana postaje naborana. Organ dobiva sivu boju i izvana nalikuje glinenoj masi. 3 tjedna, žlijezda se nastavlja smanjivati, boja joj se mijenja u crvenkastu. Tijekom vremena počinje se otkrivati ​​retikularna stroma jetre u kojoj su vidljive proširene krvlju ispunjene kapilare. Stanice jetre sačuvane su samo u određenim područjima režnjića. Ovako se očituje crvena distrofija.

Kronični TDP je rijetko stanje u kojem postoji veća vjerojatnost da će pacijent umrijeti zbog brzo progresivne disfunkcije jetre.

Akutna distrofija jetre

Akutna distrofija jetre (ALP) najčešće je komplikacija hepatitisa A, koja se javlja u nepovoljnom obliku. Zasebno, patologija se razvija prilično rijetko.

Bolest je malo proučavana, pa liječnici ne mogu točno odgovoriti kako se razvija. Također nije jasno postoji li veza sa snagom virusa ili neki drugi čimbenici utječu na patološko napredovanje.

Otežani parenhimski hepatitis izazivaju sljedeće bolesti: bruceloza, povratna groznica koju prenose krpelji, sifilis. Osim toga, povećava se vjerojatnost komplikacija bolesti tijekom trudnoće ili nakon pobačaja. Ovi čimbenici negativno utječu na stanice jetre, izazivajući tešku distrofiju.

Simptomi ADP-a u ranoj fazi nalikuju simptomima hepatitisa A, tako da postoji rizik od značajnog pogoršanja stanja pacijenta. Patološki proces utječe na živčani sustav, kao rezultat, aktivnost mozga je poremećena. Bolest se očituje delirijem, tjeskobom, konvulzijama, erupcijom povraćanog sadržaja. U tom slučaju, pacijent mora biti hitno hospitaliziran u psihijatrijskom odjelu.

Moguća je i obrnuta reakcija živčanog sustava: ravnodušnost prema svemu što se događa, depresija, pad vitalnosti, žudnja za snom. Simptomi nastavljaju rasti, pacijent gubi svijest, razvija se hepatična koma.

Alkoholna distrofija

Ova vrsta distrofije nastaje zbog prekomjernog pijenja tijekom 10-12 godina. Etilni alkohol prodire u tijelo i truje hepatocite.

Alkoholna distrofija jetre (ALD) može se pojaviti u pozadini hepatoze, ciroze, alkoholnog hepatitisa. Najčešće, hepatoza uzrokuje distrofiju žlijezde zbog prekomjernog pijenja. Ako pacijent odbije jaka pića u ranoj fazi hepatoze, tada se stanje jetre poboljšava nakon 2-4 tjedna. U većini slučajeva ADP ne pokazuje teške simptome.

• Povećanje parotidne žlijezde slinovnice.
• Fleksijska kontraktura prstiju.
• Crvenilo dlanova, a ponekad i stopala.

Bolest je najlakše identificirati laboratorijskim pretragama i biopsijom.

Difuzna distrofija

Difuzne distrofične promjene u parenhimu jetre vrlo su opasno stanje. Pojavljuje se kao rezultat činjenice da hepatociti nisu u stanju neutralizirati toksine koji ulaze u tijelo. Stanice jetre ne mogu se nositi s velikim trovanjem, zbog čega parenhimsko tkivo počinje odumirati, a na oštećenim područjima raste fibrozno vezivno tkivo. Difuzne promjene postaju sve izraženije, a to prijeti zatajenjem jetre. Tako se očituje difuzni DP.

Degenerativne distrofične promjene u jetri najčešće izazivaju sličan proces u gušterači. To je zbog činjenice da su ti organi usko povezani jedni s drugima.

Žarišna distrofija

Fokalnu distrofiju jetre (OLD) teško je otkriti pomoću laboratorijskih pretraga. To je prilično teško čak i unatoč činjenici da postoje funkcionalni poremećaji žlijezde. Simptomi bolesti ovise o uzrocima koji su je izazvali.

S žarišnom transformacijom zahvaćeni su pojedinačni dijelovi jetre

Žarišni DP, koji je nastao kao posljedica prekomjerne konzumacije alkoholnih pića, očituje se otežanim disanjem, gubitkom apetita, ponekad postoji bol na desnoj strani ispod rebara. Ovi znakovi postaju izraženiji kada se pacijent kreće.

Najučinkovitije metode za otkrivanje patologije su magnetska rezonancija i kompjutorska tomografija.

Granularna distrofija

Ovo je najčešći tip proteina DP. Granularna distrofija jetre (GLD) karakterizira kršenje koloidnih svojstava citoplazme stanice, u kojoj se pojavljuje protein sličan zrnu.

ZDP izazivaju sljedeći čimbenici:

• Neadekvatno hranjenje novorođenčeta.
• Intoksikacija.
• Zarazne bolesti.
• Kršenje cirkulacije krvi i cirkulacije limfe.
• Uzroci koji izazivaju gladovanje tkiva kisikom.

Tijekom vremena, s ZDP-om, metabolizam proteina u stanicama se mijenja, citoplazma postaje mutna, bubri. Zbog oštećenja jetrenog tkiva, žlijezda koja stvara žuč postaje mlitava, poremećena je opskrba krvlju.

Važno je razlikovati znakove RDD od prirodnih procesa sinteze proteina u stanicama, u kojima se pojavljuje granularnost proteina.

Ova patologija je reverzibilna, ali ima teški tijek. Stoga postoji mogućnost degeneracije ZDP-a u intracelularnu hijalinozu, vodenu bolest ili nekrozu.

Protein DP

Proteinska degeneracija jetre (BDP) razvija se kao posljedica poremećaja metabolizma proteina i javlja se u pozadini amiloidoze, hijaline ili granularne degeneracije.

U amiloidozi se stvara amiloid (kompleks protein-polisaharid) koji se taloži u tkivima.

Uz BDP, jetra dobiva granularnu strukturu, budući da se u protoplazmi stanica pojavljuju kapljičaste i granularne formacije. Spajaju se i ispunjavaju unutarstanični prostor. Strukture proteina postaju gušće, rad stanica žlijezda je poremećen, kao rezultat toga, tkiva jetre umiru.

hidropična distrofija

Hidropična degeneracija jetre (HDP, vakuolna degeneracija) praćena je pojavom vakuola (šupljine u staničnoj citoplazmi), koje su ispunjene citoplazmatskom tekućinom. U patologiji se povećavaju stanice parenhima organa, što je popraćeno naboranjem ili vakuolizacijom jezgre.

Kako bolest napreduje, jetra se puni tekućinom, a njezine ultrastrukture se razgrađuju. Zahvaćene stanice izgledaju poput spremnika ispunjenih vodom i predstavljaju kontinuiranu šupljinu s jezgrom u obliku mjehurića. Tako se manifestira BDP.

Promjene se mogu otkriti samo pomoću mikroskopa, budući da se jetra ne mijenja izvana.

Žuta distrofija jetre

IDP je često komplikacija trudnoće. Patologija se javlja kao posljedica akutnog trovanja tijela na pozadini zaraznih bolesti. Žuticu kod buduće majke može izazvati DP, upala žučnog mjehura, kamenje u jetri. Osim toga, bolest se može pojaviti neovisno zbog autointoksikacije tijela (toksikoze).

IDP je teški stupanj toksikoze kod budućih majki. Patologija se javlja zbog teškog trovanja metabolitima. Bolest se očituje žutim bojenjem kože i sluznica, obilnim povraćanjem, zamućenjem svijesti, delirijem i povećanom razdražljivošću. Uz to postoji mogućnost pojave hemoragičnog osipa (potkožno krvarenje), smanjuje se volumen mokraće, sadrži cirozin i lecitin, smanjuje se jetrena tupost. Ako se ne liječi, pacijent umire unutar nekoliko dana.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza DP-a je teška, jer su tradicionalni laboratorijski testovi neučinkoviti, unatoč disfunkciji žlijezde.

Bolest je obično asimptomatska, jedini znak patologije je hepatomegalija. Ehogenost jetre tijekom ultrazvuka ostaje unutar normalnog raspona, a ponekad se čak i povećava, pa je prilično teško razlikovati DP od ciroze ili fibroze. Ultrazvučni pregled otkriva područja s povećanom ehogenošću. Područja niske ehogenosti mogu se identificirati pomoću CT-a. Kompjuterska i magnetska rezonancija su najinformativnije metode za prepoznavanje DP-a. Uz njihovu pomoć moguće je odrediti žarišnu hepatozu jetre.

Za otkrivanje patologije provodi se biopsija. Patomorfološkim pregledom tkiva liječnik će utvrditi prekomjerno nakupljanje masnog tkiva.

Metode liječenja

Mnogi pacijenti se pitaju kako liječiti DP. Liječenje se sastoji u pridržavanju sljedećih pravila:

• Dijeta.
• Liječenje popratnih bolesti.
• Obnova strukture jetre.
• Konsolidacija rezultata.

Liječnici u pravilu propisuju sljedeće lijekove:

• hepatoprotektori,
• sintetski antioksidansi,
• statini.

Hepatoprotektori stabiliziraju stanične membrane, vraćaju njihov integritet. Poboljšavaju metabolizam bilirubina, masnih kiselina, proteina. U tu svrhu koriste se Karsil, LIV-52, Hofitol, Essentiale itd.

Koleretici poboljšavaju izlučivanje žuči, normaliziraju njegov sastav i smanjuju zagušenje. Uz DP, Allohol, Holosas su propisani.

Statini korigiraju lipidni profil krvi. Uz njihovu pomoć smanjuje se prodor masnoća u krvotok, a višak kolesterola se izlučuje iz organizma.

Ako se uz DP primijeti jetrena encefalopatija, pacijent je hitno hospitaliziran. Pacijentu se lijekovi daju parenteralnom metodom, ograničavajući količinu proteina. Osim toga, propisani su lijekovi koji ispravljaju acidobazno stanje. U DP-u se često očituje acidoza, za prevenciju se primjenjuje natrijev bikarbonat. Antibakterijska sredstva potiskuju crijevnu mikrofloru.

S funkcionalnim poremećajima jetre propisana je ekstrakorporalna enterosorpcija. Glukokortikoidi se koriste za potporu metabolizmu.

Da biste smanjili opterećenje jetre i ubrzali oporavak, potrebno je revidirati jelovnik. Dijeta bi trebala uključivati ​​hranu koja sadrži vitamine, vlakna, pektine, ugljikohidrate. Dnevna norma masti je 70 g. Važno je isključiti hranu koja sadrži kolesterol i ograničiti unos soli.

Kod liječenja DP-a zabranjeno je piti kavu, čaj, gazirana pića i alkohol.

Pacijentima je dopušteno jesti juhe s povrćem, žitaricama ili na bazi obranog mlijeka. Preporučuje se konzumiranje svježeg, kuhanog, pečenog ili kuhanog na pari povrća. Povremeno možete uživati ​​u nemasnoj šunki, tvrdom siru (ne začinjenom), omletu od bjelanjaka ili kuhanim jajima (ne više od 1 jajeta dnevno). U prehranu možete uključiti i heljdu, zobene pahuljice, griz i rižu. Osim toga, nisu zabranjeni kiselo-mliječni proizvodi s niskim postotkom masti.

Preventivne mjere i prognoza za DP

Da biste spriječili bolest, trebali biste izbjegavati čimbenike koji je izazivaju. Važno je odreći se loših navika: alkohola, pušenja, prekomjerne konzumacije hrane (osobito masne), pasivnog načina života.

Da biste održali visoku vitalnost i spriječili razvoj patoloških procesa, trebali biste jesti ispravno, ograničiti upotrebu vruće, pržene hrane, dimljenih, konzerviranih proizvoda. Osim toga, pacijent treba stalno pratiti težinu i održavati je unutar normalnog raspona.

Da bi jetra normalno funkcionirala, trebali biste se svakodnevno baviti sportom: hodati, trčati, plivati ​​itd.

Ako DP nije popraćen drugim bolestima, tada je prognoza povoljna. S distrofijom s izraženim komplikacijama, imunitet se smanjuje, tijelo postaje ranjivo na zarazne bolesti. Patogeni mikrobi ulaze u tijelo, zbog čega pacijent lošije podnosi anesteziju, kirurške zahvate i dulje se oporavlja nakon njih.

Ako pacijent vodi pogrešan način života i ne bavi se liječenjem, tada patologija napreduje. Tada se povećava vjerojatnost male nodularne ciroze, nealkoholnog steatohepatitisa.

Ako je tijekom liječenja DP pacijent odbio alkohol, slijedi dijetu i preporuke liječnika, tada će najvjerojatnije moći održati radnu sposobnost i poboljšati opće stanje.

Na temelju gore navedenog, distrofija jetre je opasna bolest s kroničnim tijekom, koja se javlja kao posljedica duboke inhibicije funkcionalnosti žlijezde. Kako biste spriječili opasne komplikacije, morate biti pažljivi na svoje zdravlje i, ako se pojave sumnjivi simptomi, obratite se hepatologu ili gastroenterologu. Ako je potrebno, liječnik će propisati ultrazvuk, MRI ili CT skeniranje, kao i biopsiju. Pacijent mora strogo slijediti preporuke liječnika i voditi zdrav način života.

U kontaktu s

Distrofija- (od grčkog. dys - kršenje, trophe - prehrana) - kvalitativne promjene u kemijskom sastavu, fizikalno-kemijskim svojstvima i morfološkom tipu stanica i tkiva tijela povezane s metaboličkim poremećajima. Promjene u metabolizmu i strukturi stanica, koje odražavaju adaptivnu varijabilnost tijela, nisu povezane s distrofičnim procesima.

Etiologija. Kršenje metaboličkih procesa, što dovodi do strukturnih promjena u tkivima, opaža se pod utjecajem mnogih vanjskih i unutarnjih čimbenika (biološki neadekvatna prehrana, različiti uvjeti za držanje i iskorištavanje životinja, mehanički, fizički, kemijski i biološki učinci, infekcije, intoksikacije, poremećaji krvne i limfne cirkulacije, lezije endokrinih žlijezda i živčanog sustava, genetska patologija itd.). Patogeni čimbenici djeluju na organe i tkiva izravno ili refleksno putem neurohumoralnog sustava koji regulira metaboličke procese. Priroda distrofičnih procesa ovisi o jačini, trajanju i učestalosti izlaganja pojedinom patogenom podražaju na organizam, kao io reaktivnom stanju organizma i vrsti oštećenog tkiva. U biti, distrofične promjene bilježe se u svim bolestima, ali u nekim slučajevima one se javljaju primarno i određuju prirodu bolesti, dok su u drugima nespecifični ili sekundarni patološki proces koji prati bolest.
Patogeneza . Suvremene metode istraživanja (histokemijske, elektronske mikroskopske, autoradiografske, biokemijske itd.) Pokazale su da se svaki distrofični proces temelji na kršenju enzimskih reakcija (fermentopatija) u metabolizmu (sintezi i raspadu) tvari s oštećenjem (promjenom) građa i funkcije stanično-tkivnih sustava organizma. Istodobno dolazi do nakupljanja metaboličkih produkata u tkivima (promijenjenih i kvantitativno i kvalitativno), fiziološke regeneracije (obnavljanje žive tvari, prvenstveno na molekularnoj i ultrastrukturnoj razini njezine organizacije) i funkcija jednog ili drugog organa, kao i vitalna aktivnost organizma u cjelini je poremećena.
Mehanizam razvoja a suština promjena kod različitih distrofija nije ista.
Prema mehanizmu procesa distrofičnih promjena razlikuju se: razgradnja; infiltracija; transformacija i izmijenjena ili izopačena sinteza.
Razgradnja (od latinskog decompositio - restrukturiranje) - promjena ultrastruktura, makromolekula i složenih (protein-mast-ugljikohidrat i mineral) spojeva staničnih i tkivnih sustava. Neposredni uzroci takvog restrukturiranja su neravnoteža hranjivih tvari, metabolita i produkata metabolizma, hipoksija i intoksikacija, temperaturne promjene (groznica, prehlada), acidobazna neravnoteža (acidoza, rjeđe alkaloza), redoks i elektrolitski potencijal stanica i tkiva. . Kao rezultat promjena osnovnih parametara stanično-tkivnih sustava (pH, stanje ATP sustava itd.), složeni biološki spojevi staničnih organela i makromolekula se ili mijenjaju ili se raspadaju na jednostavnije spojeve koji postaju dostupni za histokemijsko proučavanje. Slobodni proteini se hidroliziraju uz sudjelovanje enzima lizosoma ili se podvrgavaju denaturaciji. U ovom slučaju, uz primarna oštećenja ultrastruktura, mogu se pojaviti sekundarni procesi (na primjer, stvaranje složenih spojeva kao što su amiloid, hijalin itd.).
Patološka infiltracija(od lat. infiltratio - impregnacija) karakterizira taloženje i nakupljanje (taloženje) u stanicama i tkivima metaboličkih produkata (bjelančevina, lipida, ugljikohidrata i dr.) i tvari donesenih krvlju i limfom ("bolesti skladištenja") ,
Transformacija (od lat. transformatio - pretvaranje) je proces kemijske pretvorbe spojeva u druge, npr. masti i ugljikohidrata u bjelančevine ili bjelančevina i ugljikohidrata u masti, pojačana sinteza glikogena iz glukoze i sl., uz prekomjerno nakupljanje novonastalih spojevi.
Modificirana sinteza bilo kojeg spoja izražava se u povećanom ili smanjenom stvaranju istih s nakupljanjem ili iscrpljivanjem i gubitkom u tkivima, kao što su glikogen, mast, kalcij itd. ("bolest nedostatka"). Moguća je "izopačena" (patološka) sinteza s pojavom i nakupljanjem u tkivima spojeva koji nisu karakteristični za njih u normalnim metaboličkim uvjetima, na primjer, sinteza neobičnog amiloidnog proteina, glikogena u epitelu bubrega, keratina u epitelu suzne žlijezde, patološki pigmenti itd.
Ovi patogenetski mehanizmi distrofija mogu se manifestirati istovremeno ili uzastopno kako se proces razvija.
Morfološki distrofije se prvenstveno manifestiraju kršenjem strukture ultrastruktura stanica i tkiva. U fiziološkim uvjetima, restrukturiranje staničnih organela i međustanične tvari kombinira se s procesima njihove obnove, au distrofijama je poremećena regeneracija na molekularnoj i ultrastrukturnoj razini (molekularna morfogeneza). Kod mnogih distrofija u stanicama i tkivima nalaze se inkluzije, zrnca, kapljice ili kristali različite kemijske prirode, koji se u normalnim uvjetima ne pojavljuju ili se njihov broj povećava u usporedbi s normom. U drugim slučajevima, naprotiv, u stanicama i tkivima smanjuje se broj za njih karakterističnih spojeva do potpunog nestanka (glikogen, mast, minerali itd.). U oba slučaja stanice i tkiva gube svoju karakterističnu finu strukturu (mišićno tkivo - poprečna ispruganost, žljezdane stanice - polaritet, vezivno tkivo - fibrilarna struktura itd.), a u težim slučajevima dolazi do diskompleksacije staničnih elemenata (npr. greda struktura jetre je poremećena).
makroskopske promjene. Kod distrofija se mijenjaju boja, veličina, oblik, tekstura i uzorak organa. Promjena izgleda organa poslužila je kao osnova za nazivanje ovog procesa ponovnog rođenja ili degeneracije - termin koji ne odražava suštinu distrofičnih promjena.
Funkcionalna vrijednost distrofija. Sastoji se od kršenja osnovnih funkcija organa (na primjer, sinteza proteina, ugljikohidrata, lipoproteina u hepatozi, proteinurija u nefrozi, slabljenje srčane aktivnosti u miokardijalnoj distrofiji itd.). Nakon uklanjanja uzroka koji je izazvao razvoj distrofičnog procesa, metabolizam u stanicama, tkivima i cijelom organizmu se u pravilu normalizira, zbog čega organ dobiva funkcionalnu upotrebljivost i normalan izgled. Međutim, teške distrofične promjene su ireverzibilne, odnosno sve veći nesrazmjer između pojačane dezintegracije vlastitih struktura i nedovoljne obnove završava njihovom nekrozom.

PROTEINSKA DISTROFIJA (disproteinoza)

Proteinske distrofije- Strukturni i funkcionalni poremećaji tkiva povezani s promjenama kemijskog sastava, fizikalno-kemijskih svojstava i strukturne organizacije proteina. Nastaju kada postoji neravnoteža između sinteze i razgradnje bjelančevina u stanicama i tkivima kao posljedica nedostatka bjelančevina ili aminokiselina, kada organizmu strane tvari uđu u tkiva, a također i tijekom patološke sinteze bjelančevina. Poremećaji metabolizma proteina u organizmu su raznoliki. Mogu imati lokalnu ili opću (sistemsku) distribuciju. Lokalizacijom postoje poremećaji metabolizma proteina u stanicama (stanične ili parenhimske, disproteinoze), u međustaničnoj tvari (izvanstanične ili stromalno-vaskularne, disproteinoze) ili istovremeno u stanicama i međustaničnoj tvari (mješovite disproteinoze).

STANIČNA (PARENHIMSKA) DISPROTEINOZA

Granularna distrofija ili zamućena oteklina, - kršenje koloidnih svojstava i ultrastrukturne organizacije stanica s otkrivanjem proteina u obliku zrna. Ovo je najčešći tip proteinske distrofije.
Uzroci: zarazne i parazitarne bolesti, pothranjenost i intoksikacija, poremećaji cirkulacije krvi i limfe i drugi patogeni čimbenici.
Patogeneza komplicirano. Vodeći mehanizam je razgradnja, koja se temelji na insuficijenciji ATP sustava povezanog s hipoksijom, učinkom toksičnih tvari na enzime oksidativne fosforilacije (fermentopatija). Kao rezultat toga, smanjuje se redoks potencijal stanica, nakupljaju se podoksidirani i kiseli (acidoza), rjeđe alkalni (alkaloza) metabolički produkti, povećava se onkotski-osmotski tlak i propusnost membrane. Poremećaj izmjene elektrolita i vode popraćen je bubrenjem staničnih proteina, kršenjem stupnja disperzije koloidnih čestica i stabilnosti koloidnih sustava, osobito u mitohondrijima. Istodobno se povećava aktivnost hidrolitičkih enzima lizosoma. Hidrolaze razbijaju intramolekularne veze dodavanjem molekula vode, uzrokujući preraspodjelu složenih spojeva i makromolekula. Adsorpcija bilo kakvih toksičnih tvari u kompleksima lipoproteina i glikoproteina također uzrokuje njihovo restrukturiranje i dezintegraciju. Oslobođena bjelančevina, a potom i ostale komponente složenih spojeva (mast i sl.) postaju grublje i u izoelektričnom stanju koaguliraju s pojavom zrnaca. U tom slučaju može biti poremećena sinteza citoplazmatskog proteina (molekularna morfogeneza), što je pokazano uz pomoć obilježenih atoma (S. V. Anichkov, 1961).
Uz razgradnju, pojava zrnatosti povezana je i s patološkom transformacijom ugljikohidrata i masti u bjelančevine, infiltracijom i resorpcijom organizmu stranih bjelančevina (paraproteina) unesenih krvotokom (disproteinemija).
Histološke značajke granularna distrofija je najizraženija u jetri, bubrezima, miokardu, a također iu skeletnim mišićima (stoga se naziva i parenhimska). Oni primjećuju neravnomjerno povećanje volumena epitelnih stanica i mišićnih vlakana koja komprimira kapilare, oticanje i zamućenje citoplazme, glatkoću i nestanak fine strukture (četkasta granica žljezdanog epitela, poprečne pruge u mišićnom tkivu itd.), pojava i nakupljanje u citoplazmi male acidofilne proteinske granularnosti prirode. Istodobno, granice stanica i obrisi jezgri jedva se razlikuju. Ponekad citoplazma poprima pjenast izgled, neke se stanice odvajaju od bazalne membrane i jedna od druge (diskompleksacija). Pod utjecajem slabe otopine octene kiseline ili lužine, citoplazma postaje bistra, jezgra ponovno postaje vidljiva. Uz topljivost u slabim kiselinama i lužinama, prisutnost bjelančevina u zrnu utvrđuje se histokemijskim metodama, kao i pomoću elektronskog mikroskopa.
Elektronski mikroskopski granularna distrofija karakterizirana je oticanjem i zaokruživanjem mitohondrija, širenjem cisterni i tubula citoplazmatskog retikuluma. Mitohondriji se povećavaju, membrane im se rastežu, raslojavaju, kapice se neravnomjerno zadebljaju i skraćuju, strukturni proteini mitohondrija se rastvaraju uz bistrenje matriksa i pojavu prozirnih vakuola (mitohondrijska vakuolizacija) ili bubre i povećavaju se. Aparat stanice za sintezu proteina (polisomi, ribosomi) također se raspada.
Makroskopski zahvaćeni organi su povećani, mlohave konzistencije, anemični, na rezu tkivo natekne izvan kapsule, rezna površina je bez sjaja, jetra i bubrezi su sivkastosmeđe boje sa zaglađenim uzorkom, a mišićno tkivo (miokard, skeletni mišići) nalikuje mesu poparenom kipućom vodom.
Klinički značaj granularna distrofija leži u činjenici da su funkcije zahvaćenih organa poremećene i mogu se kvalitativno promijeniti (slabost srca kod zaraznih bolesti, albuminurija kod oštećenja bubrega itd.).
Egzodus ovisi o mnogo razloga. Granularna distrofija je jedan od reverzibilnih procesa, ali ako se njezini uzroci ne uklone, tada se na vrhuncu razvoja može pretvoriti u teži patološki proces - u hidropsku, hijalinsko-kapljičnu, masnu i druge vrste distrofije s ishodom u nekroza stanica (tzv. acidofilna degeneracija), "balon" distrofija ili koagulativna nekroza).
Diferencijalna dijagnoza. Granularnu distrofiju treba razlikovati od fiziološke sinteze proteina u stanici s nakupljanjem granularnosti proteina povezanog s normalnim funkcioniranjem tijela (na primjer, stvaranje granula sekrecije u žljezdanom organu) ili fiziološke resorpcije proteina od strane stanica (na primjer, u bubrežnim tubulima proksimalnog segmenta). Ovaj intravitalni proces razlikuje se od postmortalnih promjena na organima (kadaverična tupost) jasno izraženim povećanjem veličine stanica i organa, kao i neujednačenošću patoloških lezija.

Hijalina kapljična distrofija(od grčkog hyalos - staklast, ​​proziran) - intracelularna disproteinoza, karakterizirana pojavom u citoplazmi prozirnih oksifilnih proteinskih kapi.
Uzroci: akutne i kronične infekcije, intoksikacije i trovanja (živin klorid, soli kroma, urana itd.); osim toga, distrofija može biti posljedica alergijskih procesa nakon prethodne senzibilizacije na proteine. Primjećuje se i kod kroničnih katara gastrointestinalnog trakta, mokraćnog mjehura, kod aktinomikoma i tumora.
Patogeneza- hijalinsko-kapljičasta distrofija sastoji se u činjenici da u patološkim uvjetima dolazi do duboke denaturacije citoplazmatskih lipoproteina s taloženjem grube disperzne faze zbog gubitka hidrofilnih svojstava proteina. U drugim slučajevima moguća je resorpcija i patološka infiltracija stanice grubo dispergiranim proteinima stranim tijelu - paraproteinima koji dolaze iz krvi.
Makroskopski hijalina kapljična distrofija se ne dijagnosticira.
Histološke promjene nalaze se u žljezdanim organima (jetra, itd.), tumorima, mišićnom tkivu, kao iu žarištima kronične upale, ali osobito često u epitelu bubrežnih tubula. Istodobno, u citoplazmi su vidljive više ili manje homogene, prozirne kapljice proteina, obojene kiselim bojama (na primjer, eozin). Dok se kapljice nakupljaju i stapaju jedna s drugom, mogu potpuno ispuniti stanicu. Najteže promjene nastaju kod glomerulonefritisa i proteinske nefroze u epitelu uvijenih tubula. Slične promjene događaju se u epitelu nadbubrežnih žlijezda i bronha. U kronično upaljenim tkivima, uglavnom u plazmocitima, nalaze se tzv. Russelova ili fuksinofilna tjelešca u obliku velikih homogenih, ponekad slojevitih hijalinskih kuglica, koje su intenzivno obojene fuksinom i nakon raspada stanice slobodno leže u tkivu. . Elektronski mikroskopski zabilježite pojavu hijalinskih kapljica i vakuola u citoplazmi, bubrenje i raspadanje mitohondrija, nestanak polisoma i ribosoma, pucanje mrežnih cisterni itd.
Klinički značaj hijalina-kapljičasta distrofija utoliko što odražava izraženu insuficijenciju organa, posebice bubrega.
Egzodus. U vezi s ireverzibilnom denaturacijom proteina plazme, hijalina-kapljičasta distrofija se nastavlja s ishodom u nekrozu.

Hidropična (hidropična, vakuolarna) distrofija- kršenje metabolizma proteina-vode-elektrolita u stanici s oslobađanjem vode unutar stanica.
Uzroci: zarazne bolesti (slinavka i šap, male boginje, virusni hepatitis i dr.), upalna infiltracija tkiva, fizički, kemijski i akutni toksični učinci koji uzrokuju hipoksiju i razvoj edema, metaboličke bolesti (nedostatak proteina, gladovanje soli, hipovitaminoza, kao što je pelagra i dr.), kao i kronične intoksikacije i iscrpljenosti (kronični gastroenteritis, kolitis i dr.).
Patogeneza. Uslijed smanjenja oksidativnih procesa, nedostatka energije i nakupljanja nepotpuno oksidiranih produkata metabolizma, vezana voda ne samo da se oslobađa i zadržava u stanici (unutarstanična voda), već ulazi u stanicu iz tkivne tekućine (izvanstanična). voda) zbog povećanja koloidno-osmotskog tlaka i poremećaja propusnosti staničnih membrana. Istodobno, ioni kalija napuštaju stanicu, dok ioni natrija intenzivno prodiru u nju zbog poremećaja procesa osmoze povezanih s "ionskom pumpom". Biokemijska bit distrofija je aktivacija hidrolitičkih enzima lizosoma (esteraza, glukozidaza, peptidaza itd.), koji dodavanjem vode razbijaju intramolekularne veze, uzrokujući hidrolizu proteina i drugih spojeva.
Histološke promjenečesto se ugrađuju u epitelno tkivo kože, jetre, bubrega, nadbubrežnih žlijezda, u živčane stanice, mišićna vlakna i leukocite. Pokazuju znakove granularne distrofije, djelomične citolize sa stvaranjem vakuola u citoplazmi (vakuolarna distrofija) ispunjenih tekućinom koja sadrži proteine ​​i enzime. Ponekad se protein citoplazmatske tekućine koagulira pod utjecajem kalcijevih soli. Daljnje otapanje citoplazme i povećanje količine vode u njoj uzrokuju izraženiji intracelularni edem čiji razvoj može dovesti do kariocitolize. Istodobno se stanica povećava, jezgra i citoplazma se otapaju, ostaje samo njezina ljuska. Stanica poprima oblik balona (balonska distrofija). Elektronski mikroskopski zabilježite širenje i pucanje spremnika i tubula, bubrenje i lizu mitohondrija, ribosoma i drugih organela, kao i otapanje glavne plazme.
Makroskopski organi i tkiva malo se mijenjaju, osim njihove otekline i bljedila. Vakuolarna distrofija se određuje samo pod mikroskopom.
Klinički značaj hidropična distrofija u kojoj se funkcije zahvaćenog organa smanjuju.
Egzodus. Vakuolarna degeneracija je reverzibilna pod uvjetom da ne dođe do potpunog otapanja citoplazme stanice. Uz očuvanje jezgre i dijela citoplazme, normalizacija metabolizma vode i proteina i elektrolita dovodi do obnove stanice. Uz značajno uništenje organela s razvojem teškog edema (balonska distrofija), dolazi do nepovratnih promjena (kolikvacijska nekroza).
Vakuolarnu degeneraciju treba razlikovati od masne degeneracije histokemijskim metodama određivanja masti, jer se u procesu izrade histoloških preparata otapalima (alkohol, eter, ksilen, kloroform) ekstrahiraju masne tvari, a na njihovom mjestu nastaju i vakuole.

Rožnata distrofija ili patološka organizacija- prekomjerno (hiperkeratoza) ili kvalitativno poremećeno (parakeratoza, hipokeratoza) stvaranje rožnate tvari. Keratin boji ružičasto s eozinom i žuto s pikrofuksinom prema Van Giesonu. Ima osmiofilnost i visoku gustoću elektrona.
Uzroci: metabolički poremećaji u tijelu - nedostatak proteina, minerala (nedostatak cinka, kalcija, fosfora) ili vitamina (hipovitaminoza A, osobito kod ptica, goveda i svinja, pelagra itd.); zarazne bolesti povezane s upalom kože (dermatofitoza, šuga, krasta, itd.); fizički i kemijski iritirajući učinci na sluznicu i kožu; kronična upala sluznice; ponekad nasljedne bolesti (ihtioza - stvaranje rožnatih slojeva na koži, nalik na riblje ljuske ili oklop kornjače). Pretjerano stvaranje rogova opaženo je kod bradavica, kancroida (kanceroznog tumora) i dermoidnih cista.
Patogeneza rožnata distrofija povezana je s prekomjernom ili poremećenom sintezom kerotena u epidermisu kože i u keratiniziranom epitelu sluznice. Stvaranje rožnate tvari u sluznicama probavnog trakta, gornjeg dišnog trakta i genitalnih organa praćeno je zamjenom žljezdanog epitela keratinizirajućim pločastim višeslojnim epitelom.

Parakeratoza(od grčkog para - oko, keratos - rožnata tvar) izražava se u gubitku sposobnosti epidermalnih stanica da proizvode keratohijalin.
Histološki s parakeratozom, otkriva se zadebljanje epidermisa kao rezultat hiperplazije stanica malpigijevog sloja i prekomjernog nakupljanja rožnate tvari. U sluznicama kožnog tipa i u epidermisu kože moguće je papilarno zadebljanje epidermisa zbog hiperplazije sloja stiloidnih stanica i produljenja stiloidnih nastavaka. Takve se lezije nazivaju akantoza (od grčkog akantha - trn, igla).
Uz para- i hipokeratozu izražena je atrofija granularnog sloja, stratum corneum je labav, s diskompleksiranim stanicama koje imaju štapićaste jezgre (nepotpuna keratinizacija).
Makroskopski na mjestima patološke keratinizacije (uobičajene ili lokalne), koža je zadebljana, s prekomjernim rastom stratum corneuma. Gubi elastičnost, postaje gruba i tvrda, stvaraju se suha zadebljanja i žuljevi. Kod parakeratoze stratum corneum je zadebljan, opušten, s pojačanom deskvamacijom stratum corneuma, a ponekad i gubitkom kose. U odraslih životinja, osobito mliječnih krava, uočava se abnormalan rast papčnog roga, koji gubi sjaj i puca.
Kod leukoplakije (od grčkog leukos - bijelo, plax, axos - ploča) na sluznicama se formiraju žarišta keratiniziranog epitela različitih veličina u obliku strmih niti i sivo-bjelkastih plakova.
Klinički značaj patološka keratinizacija povezana je s razvojem zaraznih komplikacija. Leukoplakija može postati izvor razvoja epitelnih tumora (papiloma, rijetko raka).
Egzodus rožnata distrofija ovisi o tijeku osnovne bolesti. Kada se eliminira uzrok koji uzrokuje patološku keratinizaciju, oštećeno tkivo se može obnoviti. Novorođenčad oboljela od ihtioze obično ugine prvog dana života.

EKSTRACELULARNA (STROMA-VASKULARNA) DISPROTEINOZA

To su kršenja metabolizma proteina u međustaničnoj tvari. Njihova bit leži u patološkoj sintezi proteina stanicama mezenhimskog podrijetla, u dezorganizaciji (raspadu) osnovne tvari i vlaknastih struktura s povećanjem propusnosti vaskularnog tkiva i nakupljanjem u međustaničnoj tvari vezivnog tkiva krvnih i limfnih proteina. , kao i metabolički proizvodi. Ovi procesi mogu biti lokalni ili rašireni. To uključuje mukoidno oticanje, fibrinoidno oticanje (fibrinoid), hijalinozu i amiloidozu.
Mukoidno oticanje- početna faza dezorganizacije vezivnog tkiva (stroma organa, krvnih žila), koja je karakterizirana kršenjem veze s proteinima i preraspodjelom kiselih glikozaminoglikana (hijaluronska, kondroitinsumporna kiselina, itd.).
Uzroci: gladovanje kisikom, intoksikacije, neke bolesti metabolizma (hipovitaminoze C, E, K) i endokrinog sustava (miksedem), alergijske akutne i kronične bolesti vezivnog tkiva i krvnih žila ("bolesti kolagena", reumatizam, ateroskleroza i dr.), u razvoju kojih etiološku ulogu igra hemolitički streptokok skupine A, kao i zarazne bolesti (edematozna bolest prasadi, erizipela i dr.).
Patogeneza promjene u mukoidnom oticanju sastoji se u kršenju sinteze međustanične tvari ili u njenoj površinskoj razgradnji pod djelovanjem hijaluronidaze egzogenog (hemolitički streptokok, itd.) ili endogenog podrijetla, kao iu uvjetima povećanja hipoksije tkiva s razvojem okolišne acidoze. To dovodi do depolimerizacije proteinsko-polisaharidnog kompleksa i nakupljanja oslobođenih kiselih glikozaminoglikana (osobito hijaluronske i kondroitinsumporne kiseline), koji, imajući hidrofilna svojstva, uzrokuju povećanje propusnosti tkiva i krvnih žila, edem seroznog tkiva s impregnacijom s proteinima plazme ( albumini, globulini i glikoproteini).
Mikroskopski mukoidno oticanje vezivnog tkiva određeno je bazofilijom i metakromazijom vlakana i temeljne tvari (na primjer, toluidin plavo boji kisele glikozaminoglikane crveno, pikrofuksin - ne crveno, već žuto-narančasto). Suština metakromazije (od grčkog metha - promjena, chromasia - bojenje) je sposobnost glikozaminoglikana da izazovu polimerizaciju boje. I ako boja kao monomer ima plavu boju, kao dimer, trimer je ljubičasta, a zatim je kao polimer crvena (tautomerizam). Promjene u molekularnoj strukturi kolagenih vlakana praćene su njihovim bubrenjem, neravnomjerno izraženim povećanjem volumena i zamućenjem kontura i strukture, defibracijom, a promjena intersticijske supstance praćena je nakupljanjem T-limfocita i histiocita.
Makroskopski organ ostaje nepromijenjen, ali su povrijeđene mišićno-koštane i barijere funkcije vezivnog tkiva.
Egzodus. Moguća je potpuna obnova oštećenih struktura ili prijelaz u fibrinoidno oticanje.

fibrinoidno oticanje- duboka dezorganizacija vezivnog tkiva strome organa, krvnih žila, karakterizirana pojačanom depolimerizacijom proteinsko-polisaharidnih kompleksa osnovne tvari i fibrilarnih struktura s oštrim povećanjem propusnosti vaskularnog tkiva. U vezi s plazmoragijom, vezivno tkivo je impregnirano krvnim proteinima (albumin, globulini, glikoproteini, fibrinogen). Kao rezultat taloženja ili kemijske interakcije ovih spojeva nastaje kemijski složena heterogena tvar - fibrinoid, koja uključuje proteine ​​i polisaharide raspadajućih kolagenih vlakana, glavnu tvar i krvnu plazmu, kao i stanične nukleoproteine.
Uzroci: isti alergijski, infektivni čimbenici, neurotrofni poremećaji koji uzrokuju mukoidno oticanje, ali djeluju s većom snagom ili trajanjem. Kao lokalni proces uočava se fibrinoidno oticanje u žarištima kronične upale.
Patogeneza. Fibrinoidne promjene, kao naknadni stadij mukoidnog bubrenja, razvijaju se ako se produbi proces dezorganizacije vezivnog tkiva, dolazi do razgradnje ne samo glavne tvari, već i kolagena i drugih fibrilarnih struktura, depolimerizacije glikozaminoglikana, razgradnje kolagenskih vlakana i njihova impregnacija s proteinima plazme, uključujući uključivanje grubog proteina - fibrinogena, koji je obvezna komponenta fibrinoida. Istodobno je poremećena fibrilogeneza, osobito biosinteza kiselih glikozaminoglikana u mezenhimskim stanicama, a opaža se i proliferacija T-limfocita i histiocita. Kemijska interakcija i polimerizacija produkata razgradnje osnovne tvari, kolagena i proteina plazme popraćena je stvaranjem neobičnih proteinsko-polisaharidnih fibrinoidnih kompleksa.
Histološke promjene odvijaju se u dva stadija: fibrinoidno bubrenje i fibrinoidna nekroza. Uz fibrinoidno oticanje, bilježi se raspad osnovne tvari, oticanje i djelomična dezintegracija kolagenskih i elastičnih vlakana, plazmoragija s impregnacijom vezivnog tkiva albuminima, plazma globulinima i fibrinogenom, koji se otkrivaju histokemijskim i imunofluorescentnim metodama. Kolagen, tvoreći guste netopljive spojeve s fibrinogenom i drugim tvarima, mijenja svoja tinktorijalna svojstva: postaje eozin-, pironino- i argirofilan, pikrofuksin postaje žut, PAS reakcija je oštro pozitivna. Proces završava potpunom destrukcijom vezivnog tkiva s razvojem fibrinoidne nekroze. U ovom slučaju tkivo ima oblik zrnasto-grudaste ili amorfne mase, koja uključuje produkte raspadanja kolagenih vlakana, glavnu tvar i proteine ​​plazme. Uz potpunu depolimerizaciju slobodnih glikozaminoglikana metakromazija obično nije izražena. Oko nekrotičnih masa razvija se produktivna upala uz stvaranje nespecifičnih granuloma koji se sastoje od T-limfocita i makrofaga.
Makroskopski fibrinoidne promjene u vezivnom tkivu su jedva uočljive, nalaze se pod mikroskopom.
Klinički značaj fibrinoidno oticanje proizlazi iz kršenja ili zatvaranja funkcije zahvaćenog organa.
Egzodus povezana s tijekom osnovne bolesti u kojoj se ovaj proces razvija. Fibrinoidne mase se mogu resorbirati, zamijeniti vezivnim tkivom, koje podliježe sklerozi ili hijalinozi.

Hialinoza(od grčkog hyalos - proziran, staklast), ili hijalina distrofija, - vrsta fizikalno-kemijske transformacije vezivnog tkiva u vezi s stvaranjem složenog proteina - hijalina, sličnog u morfološkim značajkama glavnoj tvari hrskavice. Hijalin tkivima daje posebno fizičko stanje: postaju homogena, prozirna i gušća. Sastav hijalina uključuje glikozaminoglikane i proteine ​​vezivnog tkiva, krvnu plazmu (albumini, globulini, fibrinogen), kao i lipide, kalcijeve soli. Podaci elektronskog mikroskopa upućuju na to da hijalin sadrži neku vrstu fibrilarnog proteina (fibrin). Hijalin je otporan na djelovanje kiselina, lužina, enzima, intenzivno obojen kiselim bojama (eozin, kiseli fuksin ili pikrofuksin) u crveno ili žuto, daje PAS-pozitivnu reakciju.
Uzroci. Hialinoza se razvija kao posljedica različitih patoloških procesa: impregnacija plazmom, mukoidno i fibrinoidno oticanje vezivnog tkiva. Fiziološki prototip hijalinoze je starenje.
Sistemska hialinoza krvnih žila i vezivnog tkiva opaža se kod kolagenskih bolesti, arterioskleroze, zaraznih i toksičnih bolesti, kroničnih upala, bolesti povezanih s poremećenim metabolizmom proteina, osobito kod visoko produktivnih krava i svinja. Izražena hialinoza krvnih žila javlja se kod kroničnog glomerulonefritisa, osobito kod pasa. Uz to dolazi do lokalne hialinoze (skleroze) u novostvorenom vezivnom (ožiljnom) tkivu.
Patogeneza. Važnu ulogu u nastanku i razvoju sustavne hijalinoze igra hipoksija tkiva, oštećenje endotela i bazalnog sloja vaskularne stijenke, poremećaji u sintezi i strukturi retikularnih, kolagenih, elastičnih vlakana i glavne tvari vezivnog tkiva. tkivo. U tom slučaju dolazi do povećanja vaskularne i tkivne propusnosti, impregnacije tkiva proteinima plazme, njihove adsorpcije s stvaranjem složenih proteinskih spojeva, taloženja i zbijanja proteinskih masa.
Imunološki mehanizmi također su uključeni u razvoj hijalinoze, jer je dokazano da hijalinske mase imaju neka svojstva imunoloških kompleksa antigen-antitijelo.
Histološki hijalin se nalazi u međustaničnoj tvari vezivnog tkiva. Sistemska hijalinoza stijenki krvnih žila i vezivnog tkiva očituje se stvaranjem hijalina u glavnoj tvari intime i perivaskularnog vezivnog tkiva arterija i kapilara. Na kraju se formira homogena gusta proteinska masa, obojena kiselim bojama. Iako je hijalin indiferentna tvar, njegovo nakupljanje je popraćeno zadebljanjem stijenke krvnog suda, istiskivanjem medija hijalinskom masom sa sužavanjem lumena, sve do njegovog potpunog zatvaranja (obliteracije) u malim sudovima. Nekrotizacija tkiva koja su podvrgnuta hialinozi može biti popraćena njihovom kalcifikacijom, rupturama stijenke krvnih žila s pojavom krvarenja i tromboze. U žljezdanim organima, hijalinoza vezivnog tkiva praćena je zadebljanjem bazalnih membrana žlijezda, kompresijom žljezdanog epitela, nakon čega slijedi njegova atrofija. Lokalna hialinoza javlja se u žarištima kronične upale, u novostvorenom vezivu (vezivnotkivne kapsule i stari ožiljci). Istodobno, kolagena vlakna bubre, stapaju se u homogena tkiva, a stanice atrofiraju.
Makroskopski organi i tkiva zahvaćeni hijalinozom u slabom stupnju nemaju izrazito izražene promjene, proces se otkriva samo pod mikroskopom. Uz izraženu hijalinozu, žile gube elastičnost, a zahvaćeni organi postaju blijedi i gusti. Kada se kalcijeve soli talože u hijalinske mase, one se još više zbijaju.
Funkcionalna vrijednost hijalinoza ovisi o stupnju i prevalenciji iste. Sustavna hialinoza uzrokuje disfunkciju organa, osobito njihovih žila, s razvojem atrofije, ruptura i drugih ozbiljnih posljedica. Lokalna hialinoza ne mora uzrokovati značajne funkcionalne promjene.
Egzodus drugačiji. Utvrđeno je da se hijalinske mase mogu popustiti i otopiti ili mucificirati, na primjer, u ožiljcima, u tzv. keloidima. Međutim, u većini slučajeva raširena hialinoza očituje se kao nepovratan proces.
Diferencijalna dijagnoza. Patološku hijalinozu treba razlikovati od fiziološke, koja se očituje u procesu involucije i normalnog starenja tkiva (na primjer, involucija žutog tijela, žila maternice, mliječne žlijezde itd.). Istodobno, hialinoza maternice i mliječne žlijezde je reverzibilna zbog povećane funkcije organa. Izvana, hijalinska transformacija mrtvih tkiva, proizvodi izlučivanja slični su hijalinozi (na primjer, stvaranje hijalinskih cilindara u nefrozi-nefritisu, hijalinskim trombima, hijalinizaciji fibrina itd.).

Amiloidoza (amiloidna degeneracija) karakterizira patološka sinteza osebujnog fibrilarnog proteina (preamiloida) u stanicama retikuloendotelnog sustava, nakon čega slijedi stvaranje amiloida, složenog glikoproteina. R. Virchow (1859) uzeo je ovaj glikoprotein za spoj sličan škrobu (amylum - škrob) zbog njegovog karakterističnog bojanja u plavo s jodom i sumpornom kiselinom. Zbog čvrstoće kemijskih veza, amiloid je otporan na kiseline, lužine, enzime i otporan je na raspadanje. Kiseli glikozaminoglikani (kondroitin sulfat) s različitim stupnjevima polimerizacije daju amiloidu svojstvo metakromazije, što ga razlikuje od hijalina i drugih proteina. Amiloid se boji ružičasto-crveno s encijanom i krezil violetom na ljubičastoj pozadini tkiva. Jodgrun također boji amiloidno crveno, a Kongo crveno boje smeđe smeđe. Kongo crveno, uneseno u krv, može se akumulirati u amiloidnoj masi in vivo, što se koristi za doživotnu dijagnozu amiloidoze. Amiloidne mase daju PAS-pozitivnu reakciju. Kemijski sastav amiloida može biti različit. U tom smislu, neke šarene amiloidne reakcije (na primjer, metakromazija) ispadaju (paramiloid).
Uzroci sistemske amiloidoze: upalni, supurativni, nekrotični procesi bilo kojeg podrijetla i intoksikacije. U tim slučajevima amiloidoza se razvija kao komplikacija bolesti (sekundarna ili tipična amiloidoza) uzrokovana raspadom tkivnih proteina (na primjer, kod tuberkuloze, malignih tumora, nespecifičnih upalnih procesa s gnojenjem itd.). Sekundarna amiloidoza uočena je kod visokoproduktivnih krava, ptica, krznašica, konja u laktaciji („bolest sijena”) itd. Uzroci atipične primarne (idiopatske) i senilne amiloidoze karakteristične za ljude nisu poznati. Genetska amiloidoza je nasljedna enzimopatija ili anomalija (mutacija) u genetskom aparatu RES stanica. U pokusu na laboratorijskim životinjama amiloidoza se može izazvati parenteralnom primjenom stranog proteina (kazeina), kao i stvaranjem žarišta kronične gnojnice. Zbog dugotrajne parenteralne primjene stranog proteina razvija se amiloidoza u konja koji proizvode imunološke serume.
Uzroci lokalne amiloidoze: kronični upalni procesi sa stagnacijom krvi i limfe.
Patogeneza amiloidoza je složena.
Prema teoriji disproteinoze(K. Apitz, E. Randerath, 1947.) amiloid nastaje na temelju poremećene sinteze proteina s pojavom paraproteina ili paraglobulina u krvi i razvojem disproteinemije i hipergama globulinemije. Ovi proizvodi grube proteinske frakcije krvne plazme, oslobođeni kroz endotelnu barijeru, prvenstveno u slezeni, jetri i bubrezima, spajaju se s kiselim glikozaminoglikanima, koji se oslobađaju pod utjecajem proteina plazme i tkivnih hijaluronidaza, te tvore amiloid.
Prema teoriji autoimunosti(Loeschke, Letterer, 1962) promijenjena reaktivnost organizma i autoimuni procesi imaju odlučujući značaj u stvaranju amiloida. U mnogim procesima kompliciranim amiloidozom, nakupljaju se produkti raspadanja tkiva, leukocita i bakterija s antigenskim svojstvima. Moguće je da poremećaji reakcija u imunološkom sustavu povezani s viškom antigena i nedostatkom antitijela dovode do pojave precipitina specifičnih za tkivne proteine ​​u krvi i fiksacije proteinskog kompleksa na mjestima stvaranja antitijela (Letterer) . Ova je teorija zadržala svoje značenje za eksperimentalnu i sekundarnu amiloidozu. Ona ne objašnjava mehanizam razvoja idiopatske, genetske i senilne amiloidoze.
Teorija stanične lokalne geneze(G. Teilum, 1962) smatra amiloid kao proizvod sinteze proteina stanicama mezenhimskog sustava s pervertiranim metabolizmom ("mezenhimalna bolest"). To potvrđuje selektivnost oštećenja ovog sustava i intracelularno stvaranje preamiloidnih fibrila stanicama mezenhimalne prirode.
Nova mutacijska teorija amiloidoze(E. Benditt, N. Eriksen, 1977; V. V. Serov, I. A. Shamov, 1977), koji može postati univerzalan za razumijevanje patogeneze svih njegovih poznatih oblika s
uzimajući u obzir raznolikost čimbenika koji uzrokuju mutaciju. Prema ovoj teoriji, imunokompetentni sustav ne prepoznaje mutirane stanice i ne uklanja ih, budući da su amiloidne fibrile izrazito slabi antigeni. Nastala reakcija resorpcije amiloida (amiloidoklazija) na samom početku njegovog stvaranja je nedovoljna i brzo se suzbija. Postoje imunološka tolerancija (tolerancija) tijela na amiloid i nepovratni razvoj amiloidoze. Teorija mutacije objašnjava blizinu amiloidoze tumorskim procesima.
Histološke i makroskopske promjene ovise o uzroku nastanka, odnosu prema različitim stanicama vezivnog tkiva i lokalizaciji amiloida.
Kod tipične opće amiloidoze, najčešće u domaćih životinja, amiloid ispada duž retikularnih vlakana vaskularnih i žljezdanih membrana i u periretikularne prostore parenhimskih organa (periretikularna ili parenhimska amiloidoza). Zahvaćeni su jetra, slezena, bubrezi, rjeđe nadbubrežne žlijezde, hipofiza, vlastita membrana crijevnih žlijezda, intima kapilara i arteriola. Preamiloidne fibrile nakupljaju se u stanicama vezivnog tkiva, ribosomi nestaju, mitohondriji (gigantski mitohondriji) i Golgijev lamelarni kompleks hipertrofiraju (A. Polikar, M. Bessey, 1970.).
Akumulacija amiloida u tkivu popraćena je atrofijom i smrću parenhimskih elemenata organa.
Amiloidoza jetre karakteriziran stvaranjem amiloida oko sinusoidnog prostora (Disseov prostor) između zvjezdastih retikuloendoteliocita i jetrenih stanica (slika 8). Amiloid je također zabilježen u stijenkama interlobularnih kapilara i arteriola. Kako se amiloidna tvar nakuplja, jetra se povećava, dobiva blijedo smeđu boju, gušću, a kod konja mlohavu konzistenciju. Kod konja može doseći masu od 16-33 kg, dok oko 10% slučajeva završi rupturom jetre zbog topljenja strome (A.P. Gindin, 1959), pojavljuju se modrice koje često završavaju smrtonosnim krvarenjem u trbušne šupljine.
Amiloidoza slezene manifestira se u dva oblika: folikularnom i difuznom. U prvom slučaju amiloid se taloži u retikularnom tkivu folikula, počevši od njihove periferije. Retikularno i limfoidno tkivo folikula atrofira i zamjenjuje ih amiloidna masa. Makroskopski amiloidno promijenjeni folikuli na rezu izgledaju kao prozirna zrnca koja podsjećaju na zrnca kuhane sage ("sago slezena"). U drugom slučaju, amiloid se više ili manje ravnomjerno taloži kroz cijelu retikularnu stromu organa i ispod endotela sinusa. S difuznom amiloidozom, slezena je povećana u veličini, guste konzistencije, au konja je testy; rezna površina je glatka, svijetlo crveno-smeđa, podsjeća na sirovu šunku ("masna" ili "šunkasta" slezena). Kod konja je moguća ruptura organa i krvarenja.
u bubrezima amiloid se taloži prvenstveno u mezangiju i iza endotela kapilarnih petlji i glomerularnih arteriola, kao i u retikularnoj stromi kortikalne i medule, u stijenkama arteriola i malih arterija, rjeđe u bazalnom sloju ispod epitela tubule. Bubrežni glomeruli postupno atrofiraju, epitel tubula, osim toga, prolazi granularnu i hijalinsku kapljičnu degeneraciju. Kako se amiloid nakuplja, bubrezi se povećavaju, postaju blijedo smeđi, poput voska i suhi. Uz izoliranu leziju bubrežnih glomerula, izgledaju poput sivkasto-crvenih mrlja.
U drugim organima(nadbubrežne žlijezde, hipofiza, crijeva) amiloid se taloži u retikularnoj stromi i bazalnom sloju žila i žlijezda. Zbog činjenice da organi s amiloidozom poprimaju voštani ili masni izgled, mađarski patolog K. Rokitansky 1844. godine te je promjene opisao pod nazivom lojna bolest.
Primarna atipična amiloidoza sa sustavnim oštećenjem adventicije krvnih žila srednjeg i velikog kalibra, miokarda, poprečno-prugastih i glatkih mišića, gastrointestinalnog trakta, pluća, živaca, kože domaćih životinja - relativno rijedak "" fenomen. Primjećuje se kod bolesti vezivnog tkiva infektivno-alergijskog podrijetla (reumatizam, itd.), virusna plazmocitoza, itd. U ovom slučaju, amiloid se nalazi uglavnom u stijenkama kapilara i arterija, u plazma membranama fibroblasta i kolagenih vlakana (perikolagena amiloidoza). Ovaj amiloid se ne daje uvijek reakciju metakromazije (paramiloid) i pokazuje tendenciju razvoja stanično-proliferativne reakcije sa stvaranjem nodularnih izraslina.
Rijetki atipični oblici amiloidoze uključuju lokalna amiloidoza s taloženjem amiloidnih masa u vezivnom tkivu i u stijenci krvnih žila u izoliranom području organa. Nalazi se u alveolama pluća kod kronične upale pluća, u sluznici nosne šupljine kod konja, u prostati kod starih životinja (pasa i dr.), u središnjem živčanom sustavu na mjestu distrofično promijenjenih i mrtve živčane stanice, ali i u sluznicama drugih organa.
Funkcionalna vrijednost amiloidoza je povezana s razvojem atrofije i smrti parenhimskih stanica i progresivnim zatajenjem organa (jetrenih, bubrežnih), poremećajem cirkulacije krvi i limfe te mogućnošću rupture organa (osobito kod konja), ponekad praćeno smrtonosnim krvarenjem.
Egzodus opća amiloidoza je obično nepovoljna. Međutim, postoje eksperimentalni, klinički i patomorfološki podaci da se amiloidne mase mogu apsorbirati uz sudjelovanje divovskih stanica, ako se eliminira uzrok njegovog nastanka (M. N. Nikiforov, A. I. Strukov, B. I. Migunov, 1971). U životinja, amiloidoza je jedan od ireverzibilnih procesa.

Hematini su oksidativni oblik hema. Imaju oblik anizotropnih zrnaca ili tamnosmeđih kristala, sadrže željezo u vezanom obliku, obezbojavaju se vodikovim peroksidom, otapaju se u lužinama, slabo su topljivi u kiselinama. Tu spadaju pigmenti: malarijski (hemomelanin), klorovodična kiselina (hemin) i formalin. Zbog stvaranja velike količine krvnih pigmenata, slezena, koštana srž i jetra mogu dobiti škriljasto sivu boju. Hematin hidroklorid nastaje djelovanjem želučanih enzima i klorovodične kiseline na hemoglobin, dajući erozijama i čirevima želuca, kao i njegovom sadržaju u prisutnosti krvarenja, smeđe-crnu boju. Formalinski pigment nalazi se u tkivima bogatim krvlju kada su fiksirana u kiselom formalinu. Taloži se u obliku zrnaca, grudica ili tankih tamnosmeđih kristala. Pigment nestaje nakon što se historez tretira slabom (1-2%) vodenom ili alkoholnom (50-70%) otopinom kaustične lužine (KOH).
Porfirini- prekursori hema, bez željeza. Njihovo prekomjerno nakupljanje u krvi (porfirinemija) prati razvoj hemolitičke anemije i splenomegalije, smeđe-žute ili gotovo crne pigmentacije bubrega (porfirinurija s prisutnošću crvene mokraće), kostura (osteohemokromatoza) i dentina zuba. kod svinja i goveda. Zrnca pigmenta izlučuju se u stanicama mononuklearno-makrofagnog sustava koštane srži i u epitelu mokraćnih tubula bubrega, dajući im radijalnu ispruganost. Razvoj kongenitalne (idiopatske) porfirije povezan je s blokiranjem enzimske pretvorbe protoporfirina III u uroporfirin III u eritrocitima, koji je u osnovi strukture hema. Stečena porfirija nastaje u slučaju trovanja (olovo, barbiturati i dr.), hipovitaminoze (pelagra), perniciozne anemije i nekih bolesti jetre. Naslage porfirina u koži uzrokuju fotodinamički učinak (eritem, dermatitis).
pigment željeza Također nastaje tijekom razgradnje mioglobina. Miosiderin se nalazi u atrofirajućem mišićnom tkivu, ali u većoj mjeri u njegovoj distrofiji i voštanoj nekrozi povezanoj s bolešću bijelih mišića životinja, paralitičkom mioglobinurijom konja. Istodobno, mioglobinemija je popraćena razvojem miogemosideroze organa bogatih retikuloendotelnim tkivom (slezena, jetra, limfni čvorovi itd.), oslobađanjem otopljenog pigmenta u urinu (mioglobinurija s crvenom mokraćom) i njegovim taloženjem u epitelne stanice urinarnih tubula.
Kod nekih otrovanja (nitriti i dr.) opća pigmentacija je povezana sa stvaranjem methemoglobina (svijetlo smeđa boja krvi). Hemoglobin može postati zelenkast ili crn kada se spoji s vodikovim sulfidom u željezni sulfid (lažna melanoza). U svježim leševima konja pigmentacija se uočava u ileumu kao ravna ili uzdignuta crna područja.

Proteinogeni (tirozin-triptofan) pigmenti uključuju melanin, andrenokrome i pigment enterokromafinskih stanica.
Melanin(od grčkog melanos - crno) nastaje u melanoblastima - stanicama neurogene prirode bazalnog sloja epidermisa, folikula dlake, mrežnice i irisa, dajući im specifičnu boju (crna, smeđa, žuta, crvena). Produkt je prirodne polimerizacije tirozina i triptofana, koji se u prisutnosti vitamina C sintetizira u bezbojni promelanin, a pod utjecajem tirozinaze (dopaoksidaze) prelazi u melanin. Pigment ne sadrži željezo i masti, obezbojuje vodikovim peroksidom i drugim jakim oksidansima, reducira amonijačnu otopinu srebrnog nitrata u metalno srebro, topivo samo u alkalijama. U citoplazmi melanoblasta pigment se taloži u obliku zrnaca i grudica tamnosmeđe boje. Migraciju melanina u tijelu osiguravaju makrofagi - melanofori, koji zbog nedostatka tirozinaze nisu sposobni za sintezu melanina. Za razliku od melanoblasta, oni ne daju pozitivnu dopa reakciju.
Kršenje melanogeneze očituje se povećanim stvaranjem melanina, njegovim nakupljanjem na neobičnim mjestima, nestankom ili odsutnošću pigmenta. Sve tri vrste metaboličkih poremećaja mogu biti stečene ili prirođene te biti raširene ili lokalne.
Pretjerano stvaranje melanina u koži i njegovo taloženje u unutarnjim organima naziva se opća melanoza, koja se uglavnom javlja kod goveda i sitne stoke, osobito kod teladi i ovaca. Priroda melanoze je nepoznata, ali se vjeruje da je taj proces podrijetlom iz hrane. Primjećuje se kod životinja koje pasu na pašnjacima s natopljenim i zakiseljenim tlima. Melanin se taloži u jetri, plućima (slika 9) i na seroznom omotaču, rjeđe u membranama mozga i leđne moždine, koje poprimaju tamnosmeđu ili smeđe-crnu boju. Obično se melanoza otkriva nakon klanja životinja. Raširena melanoza s pigmentacijom kože i oralne sluznice u brončanoj boji uočena je kod pasa s Addisonovom bolešću zbog oštećenja nadbubrežnih žlijezda. Pojačana pigmentacija kože javlja se kod domaćih životinja s kroničnim bolestima praćenim iscrpljenošću.
Lokalizirana prekomjerna pigmentacija kože povezana je s benignom ili malignom proliferacijom melanoblasta s nastankom melanoma. Često se javljaju kod sivih konja i pasa. Izvori njihovog izgleda su madeži (naevus).
Kao rezultat raspadanja pigmentiranih tumora može se razviti sekundarna opća melanoza.
Kongenitalna nedovoljna tvorba melanina ili njegova potpuna odsutnost u tijelu naziva se albinizam (albus - bijeli). Ovaj fenomen je povezan s recesivnim genom i nedostatkom tirozinaza koje stvaraju pigment. Primjećuje se kod sivih konja, kod goveda nekih pasmina (Herefords), ovaca, krznašica, polarnih medvjeda, zečeva itd. Često se javljaju i drugi genetski defekti (na primjer, patološke granule u leukocitima), kao i opća slabost. i osjetljivost na bolesti. Ova bolest kod ljudi i životinja opisuje se kao Shediak-Higashijev sindrom. Može postojati lokalna kongenitalna depigmentacija kože (vitiligo). Stečene nepigmentirane mrlje, zvane leukoderma (od grčkog leukos - bijelo, derma - koža), nastaju nakon dugotrajnih upala i drugih lezija kože (rane, čirevi, slučajno oboljeli konji itd.).

Na lipidogene pigmente, ili lipopigmente pripadaju lipofuscinu, ceroidu i lipokromima. Sadrže masne i proteinske tvari.
Lipofuscin- glikolipoprotein, nastaje u stanicama u procesu autooksidacije fosfolipida. Pod mikroskopom izgleda kao zrnca i grudice smeđe boje. Pigment je sudanofilan, crveno obojen grimiznim, netopljiv u organskim otapalima i kiselinama, djelomično topiv u alkalijama, za razliku od melanina, ne crni u interakciji sa srebrovim nitritom. Lipofuscin je normalna stanična komponenta uključena u oksidativne procese.
Patološka pigmentacija lipofuscinom, osobito jetre, bubrega, srčanih i skeletnih mišića, živčanih stanica, uočena je u iscrpljujućim bolestima, na primjer, u nedostatku ugljikohidrata i proteina kod krava visoke produktivnosti, s atrofijom parenhimskih organa, uključujući i u starijoj dobi. (senilna atrofija). Makroskopski, kako se pigment nakuplja, organ dobiva smeđu boju (smeđa atrofija).
Pigmenti hemofuscin, koji se nalaze u jetri konja s infektivnim encefalomijelitisom, i ceroid, čije je stvaranje povezano s hipovitaminozom E, po fizikalno-kemijskim i biološkim svojstvima identični su lipofuscinu.
Lipokromi- pigmenti koji daju žutu boju masnom tkivu, kori nadbubrežne žlijezde, žumanjku jajeta, krvnom serumu i dr. U lipokrome spada i lutein, pigment žutog tijela jajnika. Oni su lipidi u kojima su otopljeni obojeni ugljikovodici – karotenoidi i flavini. Njihov nastanak usko je povezan s metabolizmom proteina i masti i izmjenom biljnih pigmenata. Kada se tretiraju kiselinama (na primjer, sumpornom), potonje daju nestabilnu zelenkasto-plavu boju, blijede pod utjecajem oksidativnih enzima, imaju zelenu fluorescenciju u ultraljubičastom svjetlu i talože se u kristale pod utjecajem alkohola. Pojačana pigmentacija s lipokromima masnog tkiva primjećuje se s deplecijom zbog kondenzacije pigmenta. U tom slučaju vlakno dobiva svijetlo žutu boju. Žuta boja i žuto-smeđa boja kostiju nalaze se kod poremećaja lipidno-vitaminskog metabolizma (dijabetes melitus i dr.), kao i na mjestima nakupljanja kolesterola (u ateromatoznim plakovima i ksantomima).

Egzogena pigmentacija povezana s ulaskom u tijelo stranih bojila iz vanjskog okruženja. Najčešće je taloženje u plućima čestica prašine mineralnog, biljnog ili životinjskog podrijetla uz razvoj pneumokonioza (od grč. peutop - pluća, conia - prašina). Te se čestice adsorbiraju na sluznicama, prodiru u epitelne stanice, fagocitiraju ih makrofagi, prodiru u limfne žile i čvorove, a mogu se unijeti i u druge organe.
Među tim bolestima, antrakoza pluća povezana s taloženjem ugljene prašine u njima ima veliku praktičnu važnost. Antrakoza je najčešća kod konja i pasa. Pluća u isto vrijeme dobivaju difuznu ili šaroliku škriljasto-crnu ili škriljastu boju. Znatno taloženje ugljene prašine uzrokuje upalne promjene, razvoj vezivnog tkiva i induraciju pluća. Iz pluća se čestice ugljena šire u regionalne limfne čvorove, rjeđe u slezenu i jetru. Antrakoza mezenteričnih limfnih čvorova često se javlja kod goveda kada se životinje hrane prašnjavom hranom. Taloženje u plućima silicija, aluminijevog oksida, grudica kvarca uz stvaranje bijelih žarišta naziva se silikoza.
Kod produljenog liječenja životinja preparatima srebra može se razviti artroza. Srebrne soli talože se u epitelu mokraćnih tubula i mezangiju vaskularnih glomerula, kao iu retikuloendotelnim stanicama jetre i drugih organa, čija tkiva dobivaju sivu (čeličnu) boju. Neka ljekovita (na primjer, metilensko plavo, pikrinska kiselina) i bojila koja se koriste u tetovažama životinja daju organima određenu boju.

Kršenje razmjene nukleoproteina. Nukleoproteini su spojevi proteina s nukleinskim kiselinama – dezoksiribonukleinskom (DNA) i ribonukleinskom (RNA). Poremećaji metabolizma nukleoproteina uključuju dijatezu mokraćne kiseline i infarkt mokraćne kiseline.
Dijateza mokraćne kiseline(od grč. diathesis - predispozicija) karakterizira pojačano stvaranje i nakupljanje mokraćne kiseline i njezinih soli u krvi (hiperuremija), praćeno taloženjem kristala mokraćne kiseline i amorfnog natrijevog urata u raznim tkivima i organima. Najčešće se dijateza mokraćne kiseline javlja kod ptica, osobito iz reda kokoši, rjeđe kod sisavaca (psi i dr.).
Pojava ove bolesti u kaveznih ptica, uključujući divlje ptice u zoološkom vrtu, povezana je s obilnom i dugotrajnom prehranom proteinima životinjskog (meso, riba, mesno-koštano i riblje brašno) i biljnog (koncentrirana krmiva) podrijetla, osobito u nedostatku zelene i druge vitaminske hrane (osobito vitamina A). Od unutarnjih čimbenika tome pridonose bolesti bubrega i jetre.
Lokalizacija patoloških procesa u određenim organima može se objasniti posebnim fizikalno-kemijskim i alergijskim stanjem tkiva koja zadržavaju mokraćnu kiselinu i njezine soli.
Mikroskopski pregled na mjestima taloženja mase s blistavim kristalima mokraćne kiseline i amorfnim sedimentima njezinih soli otkriva nekrotična žarišta, oko kojih se formira upalni infiltrat s prisutnošću leukocita, histiocita, a posebno karakterističnih divovskih stanica. Nakon eksudativno-celularne reakcije nastaju manje ili više izražene proliferativne promjene koje prati stvaranje granulacijskih i fibroznih tkiva s deformacijom zahvaćenih organa.
Za makroskopske promjene karakteristično je da se mokraćna kiselina i natrijev urat talože na seroznim ovojnicama, u bubrezima i drugim unutarnjim organima, kao i u zglobovima ekstremiteta (hrskavica, sinovija, tetivne ovojnice). Stoga postoje visceralni, zglobni i mješoviti oblici bolesti.
Uz dijatezu visceralne mokraćne kiseline(nalazi se samo kod ptica) mokraćna kiselina i njezine soli u obliku bijele kredaste mase ili finog kristalnog praha talože se na seroznim ovojnicama trbušne šupljine, zračnih mjehurića, bubrega, jetre, slezene, crijeva, srca i pluća, kao i kao i drugi organi. Ispod lako uklonjivih obloga otkriva se upaljeni serozni pokrov. U teškom obliku dijateze, slojevi postaju poput gipsa, serozne membrane se lijepe i srastaju. U unutarnjim organima, posebno u bubrezima, kao i u jetri, gušterači, srčanim i skeletnim mišićima (mišići nogu, krila), u endokardu i endotelu velikih žila, pod kožom, u žljezdanom želucu, naslage mokraćne kiseline i urata nalaze se u obliku raštrkanih točkica, mrlja, pruga ili bijelo-žutih kvržica sklonih spajanju. U tom slučaju zahvaćeni organi, osobito bubrezi, povećavaju volumen.
Zglobni oblik bolesti, ili giht(od grčkog pous - noga, agrios - tvrd), karakteriziran taloženjem mokraćne kiseline i urata na sinovijalnim membranama zglobova i tetivnim ovojnicama, u kapsulama zglobova i njihovim okolnim tkivima. Najčešće su zahvaćeni zglobovi skočnog zgloba i nožnih prstiju. Zahvaćeni zglobovi su uvećani, tvrdi, deformirani, s umjereno gustim fibroznim čvorovima - gihtnim kvrgama (tophi unci), u kojima se nalazi suha, kredasta ili kremasta masa. Pritom na zglobnoj hrskavici mogu nastati nekroze i ulceracije u obliku zareza (uzura), a oko njih dolazi do upalne reakcije s nakupljanjem divovskih stanica i rastom vezivnog tkiva.
Infarkti mokraćne kiseline bubrega(infarcire - nadjev, punjenje) nalaze se uglavnom u novorođenčadi. Mokraćna kiselina i njezine soli talože se u homogenoj glikoproteinskoj masi u lumenu rektalnih tubula, u apikalnom dijelu žljezdanog epitela iu stromi organa, u meduli i papilama bubrega, tvoreći bjelkaste, bjelkaste žućkasta ili crvenkastožuta radijalno raspoređena zrnca, grudice, granule ili pruge.
U lumenu direktnih tubula iu proksimalnom nefronu nalaze se u manjem broju.
Infarkti mokraćne kiseline pojavljuju se u vezi s masivnim propadanjem eritrocita s jezgrom tijekom prijelaza fetusa na način vanjskog disanja, s restrukturiranjem prehrane i metabolizma. Istodobno se koncentracija mokraćne kiseline u krvi naglo povećava. Formiranje srčanih udara, osim toga, doprinosi gubitku vode novorođenčeta. Kao što su naša opažanja pokazala, konglomerati kristala amonijeve mokraćne kiseline i rastresita proteinska masa koja ih veže mogu biti osnova za razvoj urolitijaze kod mladih životinja, posebno kuna.
Uložak mrtvih masa. U odraslih životinja mokraćna kiselina i njezine soli mogu zasititi mrtva tkiva i taložiti se u njima. To se događa u tkivima urinarnih kanala kada mrtva masa dođe u kontakt s urinom.
poremećaji metabolizma nukleoproteina. Uz dijatezu mokraćne kiseline, funkcije zahvaćenih organa (bubrezi, jetra, itd.) su poremećene. Zglobni oblik bolesti prati deformacija, mala pokretljivost i bol zahvaćenih zglobova. Hiperuremija i hiperazotemija mogu izazvati iznenadnu smrt životinje. Naslage mokraćne kiseline i urata u organima uzrokuju ireverzibilne (nekrotične) promjene u zahvaćenim tkivima.
Poremećaji metabolizma glikoproteina. Glikoproteini su složeni spojevi proteina s polisaharidima koji sadrže heksoze, heksozamine i heksuronske kiseline. To uključuje mucine i mukoide (za druge glikoproteine, vidi "Ugljikohidratne distrofije").
Mucini čine osnovu sluzi koju izlučuje epitel sluznice i žlijezde. Sluz ima izgled prozirne viskozne tvari koja pod utjecajem slabe octene kiseline ili alkohola ispada u obliku tanke vlaknaste mrežice. U sastav sluzi ulaze neutralni ili kiseli polisaharidi - proteinski kompleksi koji sadrže hijaluronsku i kondroitin sumpornu kiselinu (glikozaminoglikane), koji sluzi daju kromotropna ili metakromatska svojstva. Tionin i krezil violet sluz pocrvene, a tkiva plava ili ljubičasta. Mucikarmin daje crvenu boju, a toluidin plavo - lila-ružičastu.
Stvaranje sluzi kao patološki proces ima zaštitnu i adaptivnu vrijednost. Mucin štiti sluznicu od fizičkih oštećenja i iritacije kemikalijama. Sluz je nositelj probavnih enzima.
Mukoidi ili tvari slične sluzi ("pseudomucini") nisu homogeni kemijski spojevi koji sadrže proteine ​​i glikozaminoglikane. Dio su različitih tkiva: kostiju, hrskavice, tetiva, srčanih zalistaka, stijenki arterija itd. Mukoidi se u velikim količinama nalaze u embrionalnim tkivima, uključujući i pupkovinu novorođenčadi. Imaju zajednička fizikalno-kemijska svojstva sa sluzi. Mukoidi su alkalni i, za razliku od mucina, ne talože ih alkohol ili octena kiselina.
Degeneracija sluznice praćena je nakupljanjem sluzi i tvari sličnih sluzi u tkivima. Postoje dvije vrste: stanični (parenhimski) i izvanstanični (mezenhimski).
Stanična (parenhimska) degeneracija sluznice- poremećaji metabolizma glikoproteina u žljezdanom epitelu sluznice, koji se očituju hipersekrecijom sluzi, promjenom njezinog kvalitativnog sastava i smrću izlučujućih stanica.
Mukozna degeneracija često nastaje tijekom kataralnih upalnih procesa na sluznicama kao posljedica izravnog ili neizravnog (refleksnog) djelovanja različitih patogenih podražaja. Zapažen je kod bolesti probavnih, dišnih i urogenitalnih organa.
Iritacija sluznice uzrokuje proširenje područja sekrecije i povećanje intenziteta stvaranja sluzi, kao i promjenu fizikalno-kemijskih svojstava i sastava same sluzi.
Histološki Degeneraciju sluznice karakterizira hipersekrecija ili prekomjerna proizvodnja mucina u citoplazmi epitelnih (uglavnom vrčastih) stanica koje oblažu sluznicu, pojačano izlučivanje sluzi, smrt i deskvamacija stanica koje luče. Sluz može zatvoriti izvodne kanale žlijezda i uzrokovati nastanak retencijskih cista, što pospješuje njihovo stiskanje rastućim vezivnim tkivom. Kod rjeđeg polipoznog katara, naprotiv, uočava se hiperplazija ne samo žljezdanog, već i vezivnog tkiva.
Makroskopski sluznica je otečena, bez sjaja, prekrivena debelim slojem sluzi, kod akutne upale organa hiperemična s krvarenjima, a kod kronične upale zbijena zbog rasta vezivnog tkiva. Sluz koja se stvara u velikim količinama, ovisno o stupnju hidratacije ili dehidracije i broju deskvamiranih stanica, različite je konzistencije i viskoznosti. Ovisno o vrsti upale organa, eksudat različitog sastava (serozni, gnojni, hemoragični) pomiješan je sa sluzi.
Funkcionalna vrijednost a ishod mukozne degeneracije ovise o intenzitetu i trajanju procesa. Uz eliminaciju patogenih čimbenika, regeneracija epitela zbog kambijalnih staničnih elemenata može dovesti do potpune obnove zahvaćenih organa. Dugotrajni distrofični proces popraćen je smrću staničnih elemenata epitela, rastom vezivnog tkiva i atrofijom žlijezda. U tim slučajevima primjećuje se izražena funkcionalna insuficijencija organa (na primjer, djelomični gubitak probavne funkcije organa gastrointestinalnog trakta i kroničnog katara s razvojem iscrpljenosti itd.).
Osebujna vrsta poremećaja metabolizma glikoproteina je koloidna distrofija (od grč. colla - ljepilo), koju karakterizira prekomjerno stvaranje i nakupljanje koloidne mase pseudomucina u žljezdanim organima (štitnjača, bubrezi, nadbubrežne žlijezde, hipofiza, jajnici). , sluznice), kao i kod cistoadenoma. Fiziološki prototip koloida je tajna štitnjače. Ova distrofija se javlja kod koloidne gušavosti povezane s nedostatkom joda (endemska bolest ljudi i životinja u određenim geobiokemijskim zonama).
Mikroskopski uočava se hipersekrecija koloida, njegovo nakupljanje u folikulima, atrofija žljezdanog tkiva, pucanje ovojnica i spajanje folikula uz stvaranje cista. Novonastali žljezdani folikuli pupanjem iz prethodnih također mogu doživjeti koloidnu degeneraciju.
Makroskopskištitnjača, rjeđe drugi žljezdani organi povećavaju volumen, postaju neravni s površine, na rezu otkrivaju ciste s viskoznim ljepljivim sadržajem od sivkasto-žute do tamno smeđe.
Koloidna distrofija uzrokuje funkcionalno zatajenje organa. Uz koloidnu gušavost razvija se opći mukozni edem vezivnog tkiva (miksedem).

Izvanstanična (mezenhimalna) mukozna degeneracija(sluz, mukozna metamorfoza) je patološki proces povezan s nakupljanjem kromotropnih tvari u vezivnom tkivu (fibroznom, masnom, hrskavičnom i koštanom).
Uzroci degeneracija sluznice tkiva: iscrpljenost i kaheksija bilo koje etiologije, kao što su gladovanje, kronične bolesti (tuberkuloza, maligni tumori, itd.) i disfunkcija endokrinih žlijezda (koloidna struma, itd.). Suština mukozne metamorfoze sastoji se u oslobađanju kromotropne tvari (glikozaminoglikana) iz veze s proteinom i njenom nakupljanju u glavnoj tvari vezivnog tkiva.
Histološki za razliku od mukoidnog bubrenja, kolagena vlakna su otopljena i zamijenjena masom nalik sluzi. U isto vrijeme, stanični elementi postaju izolirani, bubre, dobivaju nepravilan oblik, višestruko obrađeni ili zvjezdasti, a također se otapaju.
Makroskopski zahvaćena tkiva postaju natečena, mlitava, želatinozna, prožeta poluprozirnom masom nalik sluzi.
Funkcionalni značaj i ishod ovog procesa određeni su stupnjem i mjestom njegova razvoja. U početnim fazama sluzi, uklanjanje uzroka je popraćeno obnavljanjem strukture, izgleda i funkcije zahvaćenog tkiva.
Razvojem procesa dolazi do potpune likvefakcije i kolikvacijske nekroze tkiva uz stvaranje šupljina ispunjenih sluzavom masom.

Masne degeneracije (lipidoze)

Masne distrofije (lipidoze) su morfološke promjene u tkivima povezane s poremećenim metabolizmom lipida.
Slobodne masti u stanicama i tkivima imaju oblik kapljica, ponekad kristala (kolesterol), topljive u organskim otapalima: alkohol-eteru, kloroformu, netopljive u vodi (za razliku od glikogena) i octenoj kiselini (za razliku od proteina). Sudan III i grimiz u smrznutim historezima fiksiranim formalinom boje se crveno, Sudan IV i osminska kiselina - crno. Nilblausulfat boji masne kiseline (lipoide) tamnoplavo, neutralnu masnoću crveno. Redukcija osminske kiseline masnoćom uz stvaranje osmiofilnih inkluzija omogućuje otkrivanje elektronskom mikroskopijom. Elektronsko-mikroskopski, lipidne inkluzije obično se nalaze u obliku slobodno ležećih, neokruženih membranom, kapljica ili kristala (za razliku od sekretornih masnih inkluzija u žljezdanim organima, na primjer, u mliječnoj žlijezdi).
Poremećaji metabolizma lipida mogu biti stanični i parenhimski (poremećaji u metabolizmu citoplazmatske masti), ekstracelularni ili stromalno-vaskularni (poremećaji u metabolizmu masti u masnom tkivu) te mješoviti (sistemska lipoidoza i dr.). Prema mehanizmu razvoja razlikuju se: infiltracija, transformacija, dekompozicija, tj. raspad staničnih proteinsko-lipidnih kompleksa, membrana i makromolekula, te promijenjena ili "izopačena" sinteza. Pri tome se mijenja ne samo kvantitativni sadržaj masti, već i njen kvalitativni sastav s pojavom produkata raspadanja masti.
Stanične (parenhimske) masne degeneracije- kršenje metabolizma citoplazmatske masti s njezinim nakupljanjem u organima i tkivima, čije parenhimske stanice normalno sadrže malo slobodnih masti (jetra, bubrezi), uopće ih ne sadrže (miokard, skeletni mišići, živčano tkivo itd.) ili se u njima stvara neobična mast kemijskog sastava kao rezultat patološke sinteze.
Uzroci ova distrofija: opća pretilost, nedostatak ugljikohidrata i proteina, nedostatak lipotropnih faktora, kao što su kolin, metionin, druge glukoplastične aminokiseline, vitamin B12 itd. (alipotropna, ili jednostavna, masna degeneracija). Masna degeneracija često se javlja u kombinaciji sa granularnom degeneracijom kod bolesti metabolizma, kardiovaskularnog sustava i hematopoetskih organa (anemija, poremećaji cirkulacije), kao i kod mnogih infekcija, intoksikacija i trovanja raznim otrovima, kao što su fosfor, arsen, ugljikov tetraklorid. , itd. (distrofična pretilost).
Patogeneza masna degeneracija povezana je s infiltracijom, tj. s taloženjem u stanicama masti donesene protokom limfe i krvi iz gastrointestinalnog trakta, mobilizacijom masnih kiselina iz masnih depoa, kao i iz žarišta raspadanja masnog tkiva. Moguća je pojačana sinteza, odnosno transformacija masti iz ugljikohidrata i bjelančevina, osobito kod njihovog prekomjernog unosa (jednostavna pretilost).
Najčešće se masna degeneracija razvija zbog smanjenja oksidativnih procesa i odgođene asimilacije masti u patološki promijenjenim stanicama (distrofična pretilost).
Mehanizam takve distrofične pretilosti povezan je s kršenjem oksidativnih procesa u ciklusu Krebs-Embden-Meyerhof (u mitohondrijima) zbog nedostatka kisika ili lako oksidiranih supstrata (ugljikohidrata i glukogenih aminokiselina) koji pridonose oksidaciji masnih kiselina. kiseline i ketonska tijela, ili s blokadom i odvajajućim učinkom toksičnih tvari na enzime oksidativne fosforilacije (fermentopatija).
Uz egzogenu pretilost, izvor distrofične pretilosti je endogena masnoća stanice koja je dio membrana, proteinsko-masni kompleksni spojevi, koji također pod utjecajem gore navedenih razloga (hipoksija, infekcija, intoksikacija itd.) ), može doživjeti manje ili više izraženu razgradnju, odnosno lipofanerozu (od grčkog lipos - mast, phaneros - vidljivo). Destrukcija se temelji na enzimskim (hidrolitičkim) i fizikalno-kemijskim procesima, kao što je dehidracija.
U razvoju masne degeneracije, uz njen opći mehanizam (infiltracija, transformacija, razgradnja), važnu ulogu igraju strukturne i funkcionalne značajke organa i tkiva.
U jetri s masnom infiltracijom u citoplazmi hepatocita (u njenoj perivaskularnoj zoni) pojavljuju se najprije odvojene male kapljice masti (malokapljičasta perivaskularna pretilost), koje se nakupljanjem pomiču u središte (centralna pretilost) i spajaju. u veće kapi (debljina s velikom kapljom) i na kraju u jednu veliku kap masti; potonji gura jezgru i atrofirajuću citoplazmu na periferiju stanice, dajući joj krikoidni oblik (slika 12), karakterističan za stanice masnog tkiva. Masna infiltracija može biti perilobularna, centrilobularna ili difuzna.
Elektronski mikroskopski i histokemijski u jetri s masnom infiltracijom različitog stupnja (blaga, umjerena i teška), oticanjem i smanjenjem broja mitohondrija, raspadom polisoma i ribosoma hepatocita, smanjenjem ili potpunim nestankom glikogenskih granula, smanjenjem aktivnosti redoks enzima, pojava masnih kapljica u zoni negranularnog citoplazmatskog retikuluma s manje ili više izraženim nakupljanjem u hijaloplazmi. Kod razgradnje masti govorimo o lipofanerozi proteinsko-masnih kompleksnih spojeva (lipoproteina) sadržanih u zoni citoplazmatskog retikuluma uz nakupljanje liposoma, te razgradnju organela. Mitohondriji prolaze kroz masnu metamorfozu, uz stvaranje citolizosoma s povećanom aktivnošću hidrolitičkih enzima (kisela fosfataza), a zatim i lipofuscina (AV Zharov, 1975).
S žarišnom razgradnjom masti s kolapsom jezgri, pojavljuju se područja masne nekroze, na primjer, u jetri, u žarištima omekšavanja mozga itd. U tim slučajevima, oko takvih žarišta ili sustavno, resorptivna pretilost leukocita i često se razvijaju makrofagi vezivnog tkiva iz kojih u procesu masne fagocitoze nastaju lipofagi i zrnate kuglice. Stanice koje fagocitiraju kolesterol dobivaju lamelarni oblik. Zbog činjenice da nakupine takvih stanica makroskopski izgledaju kao žute mrlje, nazvane su ksantomskim (od grčkog xanthos - žuto).
Izgled jetre s masnom degeneracijom značajno se mijenja. Masna infiltracija perilobularnog tipa, u kombinaciji s akutnom kongestivnom hiperemijom, daje muškatni uzorak. Kod teške masne degeneracije jetra je povećana, žuto-smeđa, masna, mlohava, uzorak režnjeva je izglađen, a na površini noža pri rezanju ostaje masna prevlaka. Ekstremni oblici distrofične pretilosti jetre smanjuju gustoću organa toliko da njegovi komadi mogu plutati u vodi, kao što se opaža kod mliječnih krava tijekom ketoze.
U bubrezima se neutralna mast kao fiziološki fenomen javlja u epitelu interkalarnih dijelova tubula, Henleovih petlji i sabirnih kanalića. Makroskopski, s masnom degeneracijom, bubrezi se povećavaju, dobivaju sivo-žutu boju, uzorak slojeva je izglađen, rezna površina organa je masna, ljepljiva.
Masna degeneracija miokarda manifestira se masnom infiltracijom i razgradnjom. Masnu infiltraciju karakterizira taloženje sitnih kapljica masti u području kapilarnih i venskih mreža uslijed hipoksije (malokapljična pretilost). U početnom stadiju razvoja njegove male masne kapljice usmjerene su duž toka miofibrila, a zatim nestaje poprečna ispruganost, sarkosomi bubre, sarkoplazmatski retikulum se širi, ribosomi i glikogen se raspadaju. S razgradnjom masti, stvaranje masti je povezano s razgradnjom organela. Mast može u potpunosti zamijeniti sarkoplazmu raspadnutih vlakana (mioliza). Makroskopski se takva područja otkrivaju u obliku sivkasto-žutih pruga, dajući miokardu uzorak tigraste kože ("tigrovo srce").
Funkcionalna vrijednost masna degeneracija parenhimskih organa i specijaliziranih elemenata drugih tkiva proizlazi iz činjenice da su funkcije organa smanjene, poremećene ili ispale. Uz očuvanje nuklearnog aparata stanica i dijela organela citoplazme, masna degeneracija je reverzibilna. Jačanje masne nekrobioze i nekroze jezgri parenhimskih stanica jetre, miokarda, bubrega i drugih organa popraćeno je smrtonosnim ishodom.
Izvanstanične (stromalno-vaskularne) masne degeneracije- metabolički poremećaji neutralne masti i masnih kiselina u masnom tkivu, kolesterol s njegovim esterima. U patološkim uvjetima poremećaji u metabolizmu neutralne masti u masnom tkivu očituju se mršavošću i pretilošću tijela.
Ispadanje (kaheksija)- opće smanjenje količine masti u masnom tkivu s više ili manje potpunim gubitkom slobodne masti u organima.
Uzroci: izgladnjivanje životinja (alimentarna distrofija), kao i kronične, iscrpljujuće, zarazne (tuberkuloza), invazivne (helmintoze) i nezarazne (gastroenteritis, bronhopneumonija, tumori, hormonski i metabolički poremećaji itd.) bolesti.
Pod mikroskopom u masnom tkivu nalaze se naborane stanice, a u glavnoj tvari nakupina serozne tekućine ili tvari slične sluzi. Jače ili manje izraženi atrofični procesi (s nakupljanjem lipofuscina) također se nalaze u parenhimskim organima.
Makroskopski masno tkivo gubi masnoću, smanjuje se u volumenu, postaje mlohavo, vlažno zbog impregnacije seroznom tekućinom (serozna atrofija masti), dalje se razvija sluz tkiva (mukozna metamorfoza), ono poprima želatinasti izgled i žućkastosivu boju.
Funkcionalni značaj i ishod iscrpljenost ovisi o uzroku koji ju je izazvao, mogućnosti njegova otklanjanja i stupnju patomorfoloških promjena. Početno, pa čak i klinički izraženo smanjenje može biti reverzibilno.
Serozna atrofija epikarda, smeđa atrofija jetre i miokarda pokazatelj su izrazite iscrpljenosti organizma s nepovoljnim ishodom. Kod starih životinja, osobito kod goveda i konja, nepovratna atrofija masti može biti popraćena određenim zgušnjavanjem vlakana zbog rasta vezivnog tkiva i njegove tamnožute boje zbog kondenzacije lipokroma.
Regionalno ili lokalno smanjenje količine masti u masnom tkivu naziva se lipodistrofija, koja se nalazi kod endokrinih bolesti (rekurentni negnojni panikulitis i dr.) i lipogranulomatoza. Suština lipogranulomatoze je žarišna destrukcija masnog tkiva uz stvaranje oksidirane masti, masnih cista ili upalnih granuloma. Pojava takvih žarišta povezana je s traumom, određenim zaraznim bolestima (na primjer, streptokokozom) ili supkutanim ubrizgavanjem lijekova.
Antipod mršavljenja je opća pretilost sa značajnim povećanjem masti u masnom tkivu i njenim taloženjem na neuobičajenim mjestima.
Uzroci: egzogeni čimbenici zbog prekomjerne uhranjenosti životinja u uvjetima nedovoljne pokretljivosti i nedostatka kisika (alimentarna pretilost) te endogeni čimbenici zbog raznih bolesti živčanog (uglavnom kod ljudi) i endokrinog sustava. Alimentarna pretilost s visokokaloričnom hranom uočena je kod svinja, mliječnih krava na kraju laktacije i tijekom suhostaja, kod ovaca, ptica i mesojeda. Endokrini poremećaji praćeni pretilošću javljaju se kod životinja s poremećenom funkcijom jajnika (npr. kod krava, mesoždera itd.), kao i kod drugih endokrinih žlijezda.
Mikroskopski masne naslage nalaze se izvan masnog tkiva uz stvaranje novih masnih depoa i u unutarnjim organima. Istodobno, parenhimski elementi atrofiraju i u određenoj mjeri se zamjenjuju masnim tkivom. Na primjer, u intersticiju vimena krava stvara se masno tkivo koje istiskuje sekretorno tkivo. Pretilost epikarda i vezivnotkivnog okvira srca praćena je atrofijom mišićnih vlakana.
Makroskopski opća pretilost očituje se u manje ili više obilnim naslagama pretežno neutralne masti, ne samo u potkožnom tkivu, omentumu, mezenteriju, ispod peritoneuma, u medijastinumu, u epikardu, nego i u vezivnom tkivu onih organa, gdje je slobodno mast se normalno javlja u malim količinama ili je potpuno nema. Na primjer, kako se subepikardijalno salo nakuplja u obliku kontinuiranog masnog sloja, njegovo se taloženje također događa u stromi organa. U takvim slučajevima, srčani mišić, posebno desna strana srca, dobiva mlohavu teksturu, žućkasto-bijele pruge masnog tkiva otkrivaju se na površini incizije miokarda i ispod epikarda.
Opća pretilost odnosi se na broj reverzibilnih procesa, s izuzetkom slučajeva zbog teškog oštećenja žlijezda. Posebno je klinički važno zahvaćanje srca u proces, što se očituje funkcionalnom insuficijencijom (miokardoza). Opća pretilost jedan je od preduvjeta za razvoj ketoze, neplodnosti i drugih komplikacija koje su uzrok prijevremenog odstrela ili prisilnog klanja takvih životinja.
Lokalno nakupljanje viška masnoće ili lipomatoza, koji se temelji na praznoj proliferaciji vezivnog tkiva, javlja se s atrofijom organa (u fiziološkim uvjetima s atrofijom gušave žlijezde, u patološkim stanjima - s bubrezima, pojedinačnim limfnim čvorovima, dijelovima skeletnih mišića i drugim organima).
Metabolički poremećaji kolesterola i njegovih estera opaža se kod kardiovaskularnih bolesti kao što su arterio- i ateroskleroza (od grč. athere - kašasta masa, scleros - zbijenost).
Suvremena histokemijska i elektronskomikroskopska istraživanja pokazalo je da infiltrativnoj i resorptivnoj pretilosti vaskularne stijenke (hiperkolesterolemija i lipemija) prethodi predkolesterolski stadij bolesti povezan s poremećenim metabolizmom glikozaminoglikana i glikoproteina, plazmoragijom, mukoidnim i fibrinoidnim oticanjem, što je karakteristično za aterosklerozu (V. X. Anestiadi , 1965). Istodobno se zbog povećane vaskularne propusnosti u intimi arterija nakupljaju ne samo kolesterol i njegovi esteri (N. N. Anichkov, 1953.), nego i proteini krvne plazme: albumini, globulini, fibrinogen, b-lipoproteini, a kod životinja - pretežno neutralne masti (A. F. Tkachenko, 1965). Sve to prati distrofija i nekroza vaskularnog zida sa stvaranjem makroskopski izraženih ateromatoznih plakova proteinsko-masnog detritusa, rastom vezivnog tkiva i njegovom hijalinozom sa sužavanjem lumena krvnih žila. U ateromatoznim plakovima kalcijeve soli najčešće ispadaju po tipu distrofične kalcifikacije ili na njihovom mjestu nastaju ulcerativni defekti s mogućim štetnim posljedicama (krvarenje, tromboza i dr.).

Ugljikohidratne distrofije

Ugljikohidratne distrofije nazivaju se promjene u sastavu i količini ugljikohidrata u tkivima, zbog kršenja njihove apsorpcije, sinteze i propadanja.
Većina ugljikohidrata nalazi se u složenim spojevima stanica i tkiva. Histokemijski, polisaharidi se izoliraju reakcijom sa Schiff-jodnom kiselinom (PIC ili PAS-McManusova reakcija). S obzirom da su ugljikohidrati lako topljivi u vodi, za njihovu detekciju koriste se alkoholni fiksativi (Shabadash fixative i dr.). U PAS reakciji, nakon oksidacije polisaharida jodnom kiselinom, oslobađaju se aldehidne skupine koje daju crvene spojeve s fuksinom Schiffom (fuksin sumporna kiselina). Prema Best metodi, glikogen se boji crveno.
U patologiji metabolizma ugljikohidrata dolazi do smanjenja ili povećanja glikogena u stanicama, kao i do patološke sinteze i njegovog taloženja u organima i tkivima u kojima se normalno ne otkriva.
Uzroci: izraženo smanjenje količine glikogena u jetri, skeletnim mišićima i miokardu, uočeno kod akutnog i kroničnog gladovanja, hipoksije, vrućice, hipotermije, kao i kod egzogenih i endogenih intoksikacija i infekcija. Nedostatak glikogena često se opaža u patologiji endokrinih žlijezda koje reguliraju njegov metabolizam. Kod Gravesove bolesti utvrđeno je smanjenje količine glikogena zbog povećanja intenziteta bazalnog metabolizma. Eksperimentalno, kod preživača to se reproducira injekcijama tireostimulirajućeg hormona iz hipofize i tiroksina uz razvoj inducirane ketoze.
Mikroskopski u životinja, osobito preživača, nedostatak ugljikohidrata sa smanjenjem ili nestankom rezervnog glikogena iz jetre i mišićnog tkiva često se kombinira s granularnim
distrofija, mobilizacija masti s povećanim stvaranjem ketonskih tijela i masnom infiltracijom parenhimskih organa, posebno jetre, bubrega i miokarda (AV Zharov, 1975). Međutim, glikogen vezan za proteine ​​ne nestaje u potpunosti iz stanica čak ni uz potpuno gladovanje. Istodobno se primjećuje patološka sinteza glikogena i njegovo taloženje u bubrezima, u epitelu uskog segmenta Henleove petlje.
Kršenja metabolizma ugljikohidrata izraženi su kod šećerne bolesti (diabetus melitus). Njegova bit leži u nedovoljnoj proizvodnji glikolitičkog hormona inzulina b-stanicama Langerhansovih otočića s razvojem degeneracije ugljikohidrata, hiperglikemije, glukozurije, poliurije, a često i komplikacija ketoze i angiopatije. Dijabetes melitus ima pankreatično (oštećenje inzularnog aparata) i ekstrapankreatično (oštećenje centra za ugljikohidrate, hiperfunkcija prednjeg režnja hipofize itd.) podrijetla. Često se nalazi kod ljudi. Boluju psi, rjeđe konji i goveda. Eksperimentalni aloksan dijabetes (nakon primjene aloksana ili ureida mezooksalne kiseline) može se izazvati kod štakora, zečeva, pasa i majmuna.
Histološki kod dijabetes melitusa, uz poremećeni metabolizam glikogena u jetri i skeletnim mišićima, glikogenska infiltracija vaskularnog tkiva (dijabetička angiopatija), epitel bubrežnih tubula (zavijeni i Henleove petlje), stroma i vaskularni glomeruli bubrega s razvojem Primjećuje se interkapilarna dijabetička skleroza glomerula. U ovom slučaju, ponekad se glikogen oslobađa u lumen tubula.
Makroskopski organi s ugljikohidratnom distrofijom nemaju karakteristične promjene.
Klinički obratite pozornost na funkcionalne poremećaje (ugnjetavanje, slabost srca i otežano disanje) povezane s nedostatkom energije. Štoviše, te su promjene u početku reverzibilne. Međutim, na temelju ugljikohidratne distrofije često dolazi do poremećaja metabolizma bjelančevina i masti, razvija se bjelančevinasta i masna distrofija, što može biti praćeno nekrozom stanica i nepovoljnim ishodom.
Povećanje količine glikogena u stanicama tijela i njegovih patoloških naslaga nazivaju se glikogenoze.
Prekomjerni sadržaj glikogena opaža se kod anemije, leukemije, u leukocitima i stanicama vezivnog tkiva u upaljenim žarištima, duž periferije akutnog srčanog udara ili tuberkuloznih žarišta. U tovu se nakuplja glikogen, osobito kod hipofunkcije štitne žlijezde uzrokovane tireostaticima (amonijev perklorat i dr.). U tkivnim elementima nekih tumora (mioma, sarkoma, karcinoma, neuroma itd.) dolazi do infiltracije glikogena. Posebno izražena patološka infiltracija stanica i tkiva glikogenom uočena je u osoba s bolestima genetski uvjetovanim nedostatkom enzima glukoza-6-glikozidaze itd.
Histološki kod ovih bolesti primjećuje se prekomjerno nakupljanje glikogena u jetri (hepatociti su "napunjeni" glikogenom), srcu, bubrezima, skeletnim mišićima, zidovima krvnih žila itd.
Makroskopski prekomjerno taloženje glikogena nema karakterističnih obilježja.
Klinički glikogenoza je popraćena zatajenjem srca i disanja, od čega dolazi do smrti (T.E. Ivanovskaya, 1989). Kod životinja ove bolesti nisu dovoljno proučene.

Mineralne distrofije

Histopreparati.

Infiltracijska pretilost, atrofija miokarda

Dolazi do stanjivanja mišićnih vlakana i njihovog gubitka uzdužne ispruganosti, poprečne ispruganosti se razlikuju ali ne u svim područjima. Zbog smanjenja volumena mišićnih vlakana, njihove jezgre su bliže jedna drugoj, pa se čini da je broj jezgri u vidnom polju povećan. U izraženim slučajevima dolazi do promjene oblika i volumena jezgri (izdužene, tamne, kao i naborane jezgre). U sakroplazmi lipofuscin se taloži duž polova jezgri u obliku malih smećkastih granula. S razvojem atrofije povećava se količina pigmenta, koji se počinje taložiti u sarkoplazmi kroz vlakno. U tom slučaju, sama vlakna mogu potpuno atrofirati i propadati, a na njihovom mjestu postoje gomile pigmenta.

Granularna distrofija s nekrobiozom hepatocita

Primjećuju neravnomjerno povećanje volumena epitelnih stanica i mišićnih vlakana koja komprimira kapilare, oticanje i zamućenje citoplazme, glatkoću i nestanak fine strukture (četkasti rub žljezdanog epitela, itd.), pojavu i nakupljanje u citoplazma malih acidofilnih zrnaca proteinske prirode. Istodobno, granice stanica i obrisi jezgri jedva se razlikuju. Ponekad citoplazma poprima pjenast izgled, neke se stanice odvajaju od bazalne membrane i jedna od druge (diskompleksacija).

amiloidna distrofija

Kod tipične opće amiloidoze, najčešće u domaćih životinja, amiloid ispada duž retikularnih vlakana vaskularnih i žljezdanih membrana i u periretikularne prostore parenhimskih organa (periretikularna ili parenhimska amiloidoza). Zahvaćeni su jetra, slezena, bubrezi, rjeđe nadbubrežne žlijezde, hipofiza, vlastita membrana crijevnih žlijezda, intima kapilara i arteriola. U stanicama vezivnog tkiva nakupljaju se preamiloidne fibrile, ribosomi nestaju, mitohondriji (gigantski mitohondriji), kao i Golgijev lamelarni kompleks, hipertrofiraju. Akumulacija amiloida u tkivu popraćena je atrofijom i smrću parenhimskih elemenata organa.

Dolazi do ispiranja kalcijevih soli i djelomične resorpcije već formiranih kostiju. Resorpcija kosti u Haversovim kanalima i drugdje odvija se enzimski uz sudjelovanje osteoklasta uz stvaranje šupljina, odnosno lakuna (lakunarna resorpcija). Različita kombinacija resorpcije koštanog tkiva, smanjene sinteze novih koštanih struktura i demineralizacije dovodi u nekim slučajevima do razvoja pretežno osteoporoze, osobito kod hormonalne osteodistrofije, u drugima - osteomalacije i osteofibroze sa zamjenom atrofičnog koštanog tkiva osteoidnim, hrskavičnim, vlaknasti ili masni.

U jako istegnutim folikulima, a posebno u velikim šupljinama, žljezdani epitel izgleda nisko kubičan, spljošten, što ukazuje na njegovu atrofiju. Citoplazma stanica je grubo zrnasta, jezgra je piktonična, granice stanica su zaglađene. Postoje folikuli u kojima je epitel zadržao svoj oblik, ali je povećao volumen. U citoplazmi takvih stanica nalaze se mala sjajna zrnca koloida u velikom broju, koja ponekad ispunjavaju cijelu citoplazmu i potiskuju jezgru na periferiju stanice. uočava se i odvajanje stanica od stijenki folikula. Istodobno s atrofičnim procesima, bilježi se hiperplazija žljezdanog epitela i stvaranje novih folikula.