Disztrófia. Májdisztrófia tünetei és kezelése: szemcsés, fehérjeszerű, toxikus, vízhiányos, zsíros májdystrophia tünetei

Az a kérdés, hogy mi a májdisztrófia, sok olyan beteg számára érdekes, akik hasonló diagnózissal szembesülnek. Az orvosok magyarázata szerint ez egy kóma, amely a máj működésének mély gátlása következtében alakult ki. A májdisztrófiát (LP) különböző krónikus lefolyású betegségek váltják ki, amelyekben az epeképző mirigy károsodik.

A máj egyedülálló szerv, amely fontos szerepet játszik a lipidanyagcserében. A táplálékból származó trigliceridek bejutnak a belekbe, ahol az enzimek lebontják, majd a véráramba kerülnek. A vérrel együtt a zsírok bejutnak a májba, ahol különféle anyagokká alakulnak, amelyek a szervezet normális működéséhez szükségesek.

A lipidek túlzott felhalmozódása esetén zsíros degeneráció következik be, amelyben a zsírok koncentrációja a szervben 10-szeresére nő. A trigliceridek mennyisége elérheti a mirigy teljes térfogatának több mint 50%-át, és általában ez az érték nem haladja meg az 5%-ot.

A betegség lassan halad, és nem mutat jellegzetes tüneteket. Fontos, hogy időben azonosítsák a patológia jeleit, és forduljanak orvoshoz, aki diagnosztizálja, azonosítja az okot és felállítja a diagnózist. Időben történő kezelés hiányában nő a veszélyes szövődmények, köztük a halál valószínűsége.

A betegség okai

A legtöbb esetben a DP annak a ténynek köszönhető, hogy a hepatociták (májsejtek) válasza az inzulin hatására csökken. Az inzulin egy hormon, amely a glükózt szállítja a szervezet sejtjeihez. Tekintettel arra, hogy a hepatociták nem reagálnak az inzulin hatására, a májban hiányzik a glükóz. A glükóz nagyon fontos a májsejtek normális működéséhez, ezért az anyag hiánya esetén elkezdenek meghalni. Az érintett sejteket idővel zsírszövet váltja fel. Ennek eredményeként a máj működésében zavarok lépnek fel.

A DP az alultápláltság, a rossz szokások, a passzív életmód stb. következtében alakul ki.

A májsejtek immunissá válnak az inzulin hatásaival szemben genetikai patológiák vagy anyagcserezavarok következtében. A májsejtek normális reakciójának hiánya az inzulinnal szembeni immunagresszió következménye lehet.

A DP egyéb okai:

• A rossz szokások jelenléte (alkohol, dohányzás).
• A zsíros ételek túlzott fogyasztása.
• Passzív életmód.

Mindezek a tényezők negatívan befolyásolják a máj állapotát, visszafordíthatatlan változásokat okozva.

Tünetek

A májdystrophia tünetei leggyakrabban enyhék, és előfordulhat, hogy a beteg egyszerűen nem figyel rájuk. A betegek általában nem panaszkodnak semmilyen zavaró jelenségre. A kóros folyamat lassan fejlődik, a klinikai kép nem egyértelmű.

A DP kialakulásakor tompa fájdalom jelentkezik a jobb oldalon a bordák alatt, hányinger, hepatomegalia stb.

Idővel azonban a következő tünetek jelennek meg:

• tompa fájdalom a jobb oldalon a bordák alatt;
• hepatomegalia;
• hányinger;
• hányás kitörése;
• székletzavarok.

Ritka esetekben a mirigy disztrófiás változásait súlyos hasi fájdalom, éles súlycsökkenés, viszketés, a bőr és a nyálkahártyák sárgulása kíséri.

Általában a DP tüneteit a patológia típusa szerint osztják fel. A szerv parenchyma kiterjedt nekrózisával (szövethalálával) járó toxikus májdystrophia esetén a hepatociták fokozott növekedése figyelhető meg, amelyek a nyirokcsomók és a lép portális vénája mellett helyezkednek el. A DP a bőr, a belső és a savós membránok többszörös vérzésében nyilvánul meg. Ezenkívül a szövetekben nekrotikus és disztrófiás változások vannak, amelyek befolyásolják a szívizmot és a hasnyálmirigyet.

A krónikus lefolyású toxikus DP idővel nagy-noduláris cirrhosisba (olyan, amely a szerv parenchyma kiterjedt nekrózisa következtében alakul ki). Ha nem kezelik, a beteg nagyobb valószínűséggel hal meg májműködési zavar vagy hepatorenalis szindróma (súlyos funkcionális akut veseelégtelenség) következtében.

Máj lipodystrophia

A máj zsíros degenerációja (zsíros hepatózis) a hepatociták zsírsejtekkel való helyettesítése miatt következik be. Hepatosis esetén zsírlerakódások halmozódnak fel, amelyek úgy néznek ki, mint a májon lévő cseppek.

A zsíros degeneráció oka az epehólyag, a csatorna vagy a bélrendszer patológiája. A ZhDP (zsírmáj) a következő betegségeket okozhatja:

• Súlyos elhízás.
• 2-es típusú diabetes mellitus felszívódási zavar és malemedesztív szindróma.
• Az alkoholtartalmú italok túlzott fogyasztása.
• Kortikoszteroidok, tetraciklinek, ösztrogének, NSAID-ok szedése.

A lipodystrophia gyakran fordul elő a krónikus lefolyású hepatitis hátterében (különösen a C típusú hepatitis esetén).

Az IDP-re jellemző makropreparáció: hepatomegalia, a máj felülete sima, állaga sűrű vagy petyhüdt, a szerv elülső széle lekerekített, agyagos, sárga vagy sárgásbarna.

Mérgező DP

A toxikus májdisztrófia (TDP) kiterjedt, gyorsan fejlődő nekrotikus folyamatokban nyilvánul meg, amelyek befolyásolják a máj szerkezetét. Általában a patológia akut lefolyású, de néha krónikussá válik, ami májműködési zavarokat okoz.

A TDP-vel nekrotikus folyamatok alakulnak ki

Masszív nekrózis alakul ki az élelmiszerekben, például a gombákban található toxinok hatására. Az ilyen mérgezés külső tényezők hatására következik be. Az endotoxikózis következtében a máj mérgező degenerációja léphet fel. Ilyen állapotok közé tartozik a terhes nők toxikózisa, a pajzsmirigy-túlműködés (túlzott pajzsmirigyhormonok). A TDP gyakran a hepatitis hátterében fordul elő, majd a dystrophia a fulmináns formájának tünete.

A mérgező májdisztrófiát hepatomegalia, a májszövetek petyhüdtsége vagy sűrűsége kíséri, a szerv sárgává válik. Ha nem kezelik, a mirigy mérete csökken, a tokhártya ráncosodik. Az orgona szürke színt kap, és külsőleg agyagmasszához hasonlít. 3 hétig a mirigy tovább csökken, színe vörösesre változik. Idővel a máj retikuláris stromája kezd feltárulni, melyben kitágult, vérrel telt hajszálerek láthatók. A májsejtek csak a lebenyek bizonyos területein maradnak meg. Így nyilvánul meg a vörös dystrophia.

A krónikus TDP egy ritka állapot, amelyben a beteg nagyobb valószínűséggel hal meg a gyorsan progresszív májműködési zavar miatt.

Akut májdystrophia

Az akut májdisztrófia (ALP) leggyakrabban a hepatitis A szövődménye, amely kedvezőtlen formában jelentkezik. Külön-külön a patológia meglehetősen ritkán alakul ki.

A betegséget kevéssé tanulmányozták, így az orvosok nem tudnak pontosan megválaszolni, hogyan alakul ki. Az sem világos, hogy van-e összefüggés a vírus erejével, vagy más tényezők befolyásolják a patológiás előrehaladást.

Az ADP leggyakrabban a Botkin-kór szövődménye

A súlyosbodó parenchymás májgyulladást a következő betegségek provokálják: brucellózis, kullancsok által terjesztett visszaeső láz, szifilisz. Ezenkívül nő a betegség szövődményeinek valószínűsége a terhesség alatt vagy az abortusz után. Ezek a tényezők hátrányosan befolyásolják a májsejteket, súlyos disztrófiát okozva.

Az ADP tünetei korai stádiumban a hepatitis A tüneteihez hasonlítanak, így fennáll a veszélye a beteg állapotának jelentős romlásának. A kóros folyamat hatással van az idegrendszerre, ennek eredményeként az agyi tevékenység megzavarodik. A betegség delíriummal, szorongással, görcsökkel, hányáskitöréssel nyilvánul meg. Ebben az esetben a beteget sürgősen kórházba kell helyezni egy pszichiátriai osztályon.

Az idegrendszer fordított reakciója is lehetséges: közömbösség minden történés iránt, depresszió, vitalitás csökkenése, alvásvágy. A tünetek tovább nőnek, a beteg elveszti az eszméletét, májkóma alakul ki.

Alkoholos dystrophia

Ez a fajta disztrófia a 10-12 éves túlzott ivás miatt fordul elő. Az etil-alkohol behatol a szervezetbe, és megmérgezi a májsejteket.

Az ADP az alkoholtartalmú italok túlzott és hosszan tartó fogyasztásának hátterében nyilvánul meg.

Az alkoholos májdisztrófia (ALD) hepatosis, cirrhosis, alkoholos hepatitis hátterében fordulhat elő. Leggyakrabban a hepatosis okozza a mirigy disztrófiáját a túlzott alkoholfogyasztás miatt. Ha a beteg a hepatosis korai szakaszában elutasítja az erős italokat, akkor a máj állapota 2-4 hét után javul. A legtöbb esetben az ADP nem mutat súlyos tüneteket.

Az ADP jelei:

• A parotis nyálmirigyek megnagyobbodása.
• Az ujjak flexiós kontraktúrája.
• A tenyér és néha a lábak vörössége.

A betegség azonosításának legegyszerűbb módja a laboratóriumi vizsgálatok és a biopszia.

A máj működésének helyreállítása érdekében a betegnek fel kell adnia az alkoholt. Ezenkívül az orvos kortikoszteroid gyógyszereket, esszenciális foszfolipideket ír fel. Az ADP utolsó szakaszában szervátültetést írnak elő.

Diffúz dystrophia

A máj parenchyma diffúz disztrófiás változásai nagyon veszélyes állapot. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a hepatociták nem képesek semlegesíteni a szervezetbe jutó méreganyagokat. A májsejtek nem tudnak megbirkózni a nagymértékű mérgezéssel, ennek eredményeként a parenchymás szövet pusztulni kezd, és rostos kötőszövet nő a sérült területeken. A diffúz változások egyre hangsúlyosabbak, és ez májelégtelenséggel fenyeget. Így nyilvánul meg a diffúz DP.

A máj degeneratív disztrófiás változásai leggyakrabban hasonló folyamatot váltanak ki a hasnyálmirigyben. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy ezek a szervek szorosan kapcsolódnak egymáshoz.

Fokális disztrófia

A fokális májdisztrófiát (OLD) nehéz laboratóriumi vizsgálatokkal kimutatni. Ez annak ellenére is meglehetősen nehéz, hogy a mirigy működési zavarai vannak. A betegség tünetei a kiváltó okoktól függenek.

A fokális átalakulással a máj egyes részei érintettek

Az alkoholtartalmú italok túlzott fogyasztása következtében fellépő fokális DP légszomjban, étvágytalanságban nyilvánul meg, néha fájdalom jelentkezik a jobb oldalon a bordák alatt. Ezek a jelek hangsúlyosabbá válnak, amikor a beteg mozog.

A patológia kimutatásának leghatékonyabb módszerei a mágneses rezonancia és a számítógépes tomográfia.

Granuláris dystrophia

Ez a DP fehérje leggyakoribb típusa. A granuláris májdisztrófiát (GLD) a sejt citoplazmájának kolloid tulajdonságainak megsértése jellemzi, amelyben szemcseszerű fehérje jelenik meg.

A ZDP-vel a szerv petyhüdtté válik, vérellátása megzavarodik

A ZDP a következő tényezőket provokálja:

• Az újszülött nem megfelelő táplálása.
• Mámor.
• Fertőző betegségek.
• A vérkeringés és a nyirokkeringés megsértése.
• Okok, amelyek provokálják a szövetek oxigénéhezését.

Idővel a ZDP-vel a fehérjeanyagcsere megváltozik a sejtekben, a citoplazma zavarossá válik, megduzzad. A májszövet károsodása miatt az epeképző mirigy petyhüdtté válik, vérellátása megzavarodik.

Fontos megkülönböztetni az RDD jeleit a sejtekben zajló természetes fehérjeszintézis folyamatoktól, amelyek során a fehérjében megjelenik a granularitás.

Ez a patológia visszafordítható, de súlyos lefolyású. Ezért fennáll annak a lehetősége, hogy a ZDP intracelluláris hialinózissá, vízkórvá vagy nekrózissá degenerálódik.

Protein DP

A máj fehérjedegenerációja (BDP) a fehérjeanyagcsere-zavarok következtében alakul ki, és amiloidózis, hialin vagy szemcsés degeneráció hátterében fordul elő.

A BDP a fehérje-anyagcsere megsértése miatt nyilvánul meg

Amiloidózisban amiloid (fehérje-poliszacharid komplex) képződik és lerakódik a szövetekben.

A hyalinosis a BDP egyik fajtája, amely bonyolítja az érelmeszesedést. A betegség általában helyileg nyilvánul meg, például az érfalban a vérrög (trombus) kialakulása során. A patológiát a porcra emlékeztető áttetsző fehérjestruktúrák kialakulása jellemzi.

A BDP-vel a máj szemcsés szerkezetet kap, mivel csepp alakú és szemcsés formációk jelennek meg a sejtek protoplazmájában. Egyesülnek és kitöltik az intracelluláris teret. A fehérjeszerkezetek sűrűbbé válnak, a mirigysejtek működése megszakad, ennek eredményeként a májszövetek elhalnak.

A máj hidropikus degenerációja (HDP, vakuola degeneráció) vakuolák (a sejt citoplazmájában lévő üreg) megjelenésével jár együtt, amelyek citoplazmatikus folyadékkal telnek meg. A patológiában a szerv parenchyma sejtjei megnövekednek, ami a sejtmag ráncosodásával vagy vakuolizációjával jár.

HDP-vel a májban citoplazmatikus folyadékkal töltött vakuolák képződnek.

A betegség előrehaladtával a máj túlcsordul folyadékkal, ultrastruktúrái pedig lebomlanak. Az érintett sejtek vízzel teli tartályoknak tűnnek, és folytonos üregek buborék alakú maggal. Így nyilvánul meg a GDP.

A változásokat csak mikroszkóppal lehet kimutatni, mivel a máj külsőleg nem változik.

A vakuoláris dystrophia prognózisa kedvezőtlen, mivel a mirigy működésében intenzív zavarok jelennek meg. Ha nem kezelik, a betegség fokális vagy teljes sejthalállal végződik.

A máj sárga dystrophiája

Az IDP gyakran a terhesség szövődménye. A patológia a fertőző betegségek hátterében a test akut mérgezésének eredményeként jelentkezik. A jövőbeli anyák sárgaságát DP, epehólyag-gyulladás, májkövek okozhatják. Ezenkívül a betegség önállóan is előfordulhat a szervezet autointoxicációja (toxikózis) miatt.

Az IDP gyakran a terhesség alatt nyilvánul meg

Az IDP súlyos fokú toxikózis a várandós anyáknál. A patológia a metabolitok súlyos mérgezése miatt következik be. A betegség a bőr és a nyálkahártyák sárgás elszíneződésében, erős hányásban, tudatzavarban, delíriumban és fokozott ingerlékenységben nyilvánul meg. Emellett lehetőség van vérzéses kiütésre (bőr alatti vérzés), csökken a vizelet mennyisége, cirozint és lecitint tartalmaz, csökken a máj tompasága. Ha nem kezelik, a beteg néhány napon belül meghal.

A betegség diagnózisa

A DP diagnosztizálása nehéz, mivel a hagyományos laboratóriumi vizsgálatok a mirigy diszfunkciója ellenére hatástalanok.

A CT és az MRI a májdystrophia kimutatásának fő módszerei

A betegség általában tünetmentes, a patológia egyetlen jele a hepatomegalia. A máj echogenitása az ultrahang során a normál tartományon belül marad, sőt néha még nő is, így meglehetősen nehéz megkülönböztetni a DP-t a cirrhosistól vagy a fibrózistól. Az ultrahangvizsgálat fokozott echogenitású területeket tár fel. Az alacsony echogenitású területek CT segítségével azonosíthatók. A számítógépes és mágneses rezonancia képalkotás a leginformatívabb módszer a DP felismerésére. Segítségükkel meghatározható a máj fokális hepatózisa.

A patológia kimutatására biopsziát végeznek. A szövetek patomorfológiai vizsgálatával az orvos meghatározza a felesleges zsírfelhalmozódást.

Kezelési módszerek

Sok beteg kíváncsi, hogyan kell kezelni a DP-t. A kezelés a következő szabályok betartásából áll:

• Diéta.
• Egyidejű betegségek kezelése.
• A máj szerkezetének helyreállítása.
• Az eredmények konszolidációja.

A komplex terápia diéta betartásából és az orvos által felírt gyógyszerek szedéséből áll.

Ha a patológiát diabetes mellitus váltotta ki, akkor forduljon endokrinológushoz, az emésztőrendszer betegségei esetén gasztroenterológushoz vagy terapeutához, alkoholizmus esetén pedig narkológushoz.

Általában az orvosok a következő gyógyszereket írják fel:

• hepatoprotektorok,
• szintetikus antioxidánsok,
• sztatinok.

A hepatoprotektorok stabilizálják a sejtmembránokat, visszaállítják integritásukat. Javítják a bilirubin, zsírsavak, fehérjék anyagcseréjét. Erre a célra a Karsil, LIV-52, Hofitol, Essentiale stb.

A choleretic szerek javítják az epe kiválasztását, normalizálják összetételét és csökkentik a torlódást. DP-vel Allohol, Holosas vannak felírva.

A sztatinok korrigálják a vér lipidprofilját. Segítségükkel csökken a zsírok behatolása a véráramba, és a felesleges koleszterin kiürül a szervezetből.

Ha hepatikus encephalopathiát észlelnek DP-vel, akkor a beteget sürgősen kórházba kell szállítani. A betegnek parenterális módszerrel adják be a gyógyszereket, korlátozzák a fehérjék mennyiségét. Ezenkívül olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek korrigálják a sav-bázis állapotot. Az acidózis gyakran DP-ben nyilvánul meg, megelőzésére nátrium-hidrogén-karbonátot adnak be. Az antibakteriális szerek elnyomják a bél mikroflóráját.

A máj funkcionális rendellenességei esetén extrakorporális enteroszorpciót írnak elő. A glükokortikoidokat az anyagcsere támogatására használják.

A máj terhelésének csökkentése és a gyógyulás felgyorsítása érdekében felül kell vizsgálni a menüt. Az étrendnek tartalmaznia kell a vitaminokat, rostot, pektint, szénhidrátot tartalmazó élelmiszereket. A zsír napi normája 70 g Fontos kizárni a koleszterint tartalmazó élelmiszereket és korlátozni a sóbevitelt.

A DP kezelése során tilos kávét, teát, szódát és alkoholt inni.

A betegek enhetnek leveseket zöldségekkel, gabonafélékkel vagy sovány tej alapú levesekkel. Friss, főtt, sült vagy párolt zöldségek fogyasztása javasolt. Alkalmanként fogyaszthat zsírszegény sonkát, kemény sajtot (nem csípős), tojásfehérje omlettet vagy főtt tojást (legfeljebb 1 tojás naponta). A hajdina, zabpehely, búzadara és rizs is szerepelhet az étrendben. Ezenkívül az alacsony zsírtartalmú savanyú tejtermékek nem tiltottak.

Megelőző intézkedések és a DP prognózisa

A betegség megelőzése érdekében kerülni kell azokat a tényezőket, amelyek provokálják. Fontos feladni a rossz szokásokat: alkohol, dohányzás, túlzott élelmiszer-fogyasztás (különösen zsíros), passzív életmód.

A DP megelőzése érdekében az egészséges életmód fenntartása javasolt.

A magas vitalitás fenntartása és a kóros folyamatok kialakulásának megakadályozása érdekében helyesen kell étkezni, korlátozni kell a forró, sült ételek, füstölt, konzerv termékek használatát. Ezenkívül a betegnek folyamatosan figyelnie kell a súlyát, és a normál tartományon belül kell tartania.

A máj normális működéséhez minden nap sportolni kell: sétálni, kocogni, úszni stb.

Ha a DP-t nem kísérik más betegségek, akkor a prognózis kedvező. A kifejezett szövődményekkel járó dystrophia esetén az immunitás csökken, a szervezet sebezhetővé válik a fertőző betegségekkel szemben. A kórokozó mikrobák bejutnak a szervezetbe, ennek eredményeként a beteg jobban tolerálja az érzéstelenítést, a sebészeti beavatkozásokat, és hosszabb ideig gyógyul.

Ha a beteg rossz életmódot folytat, és nem vesz részt a kezelésben, akkor a patológia előrehalad. Ekkor megnő a kis-noduláris cirrhosis, nem alkoholos steatohepatitis valószínűsége.

Ha a DP kezelése során a beteg megtagadta az alkoholfogyasztást, követi az étrendet és az orvos ajánlásait, akkor valószínűleg meg tudja őrizni munkaképességét és javítani fogja általános állapotát.

A fentiek alapján a májdisztrófia egy veszélyes, krónikus lefolyású betegség, amely a mirigy működésének mély gátlása következtében alakul ki. A veszélyes szövődmények megelőzése érdekében ügyeljen egészségére, és gyanús tünetek esetén forduljon hepatológushoz vagy gasztroenterológushoz. Szükség esetén az orvos ultrahangot, MRI-t vagy CT-vizsgálatot, valamint biopsziát ír elő. A betegnek szigorúan követnie kell az orvosok ajánlásait, és egészséges életmódot kell vezetnie.

Kapcsolódó videók

A máj zsíros degenerációja

A máj zsíros degenerációja olyan szindróma, amely a májsejtek zsíros degenerációjának előrehaladása miatt következik be. Ennek a betegségnek a lefolyását a zsíros lerakódások kóros felhalmozódása a májsejtekben zsírcseppek formájában jellemzi. A májat érintő betegség kialakulásának oka sok esetben az epe- és bélrendszerben fellépő kóros folyamatok. A máj zsíros degenerációjának kialakulásának kockázati tényezői a súlyos elhízás jelenléte a betegben, a második típusú diabetes mellitus, a felszívódási zavarok és az emésztési zavarok, valamint a rendszeres alkoholfogyasztás. Számos gyógyszer használatának következményei, mint például: kortikoszteroidok, tetraciklinek, ösztrogének, valamint nem szteroid gyulladáscsökkentők, zsírmáj kialakulásához vezethetnek. Ezenkívül a máj zsíros degenerációja kísérheti a különböző krónikus formában előforduló vírusos hepatitiseket, különösen a hepatitis C-t.

A máj mérgező disztrófiája

A máj toxikus disztrófiájának megnyilvánulásai a májszöveteket érintő masszív, progresszív nekrotikus folyamatok. A betegség általában akut, és bizonyos esetekben krónikus formában is jelen lehet a szervezetben, ami a patológia előrehaladtával májelégtelenséget okoz.

A súlyos májelhalás oka elsősorban az élelmiszerekben található mérgező anyagok hatása, beleértve a gombákat is, amelyek arzénnal, foszforvegyületekkel stb. okoznak mérgezést. Ezek a mérgezések exogén jellegűek. Az endogén mérgezések toxikus májdisztrófiát is kiválthatnak. Ezek közé tartozik a toxikózis, amely a nőknél a gyermekvállalás időszakában jelentkezik, a tirotoxikózis. A toxikus májdisztrófia oka gyakran a vírusos hepatitis, amelyben ez a betegség fulmináns formájának egyik megnyilvánulásaként alakul ki.

A máj mérgező degenerációja olyan változásokat okoz a szervezetben, amelyek a betegség kóros előrehaladásának minden egyes szakaszára jellemzőek. Kezdetben megnő a máj mérete, ez a szerv petyhüdt vagy sűrű konzisztenciát kap, icterikus árnyalat jellemzi. A betegség további lefolyásával a máj mérete csökken, tokhártyája ráncosodik. A májszövet színét szürkéssé változtatja, és agyagmassza megjelenését ölti. A későbbi szakaszokban, a betegség harmadik hete után, a máj méretének csökkentésének folyamata folytatódik, vöröses árnyalatot kap. A máj retikuláris stromája látható, amelyben a szinuszoidok megnagyobbodnak és vérrel telítődnek. A megőrzött hepatociták csak a lebenyek perifériás régióiban maradnak meg. Ezek a jelenségek a májdisztrófia átmenetét jelzik a vörös dystrophia stádiumába.

A krónikus stádiumba átment toxikus májdisztrófia jelenléte rendkívül ritka klinikai eset, azonban összefüggésbe hozható a beteg progresszív májelégtelenség miatti halálának valószínűségével.

Akut májdystrophia

Az akut májdystrophia túlnyomórészt szövődményként jelenik meg, amely a Botkin-kór kedvezőtlen lefolyásának hátterében alakul ki. Az orvosi statisztikák szerint a betegség autonóm formában történő megjelenésének esetei rendkívül ritkák.

A májban a disztrófiás jelenségek kialakulásának mechanizmusait tanulmányozó orvosi kutatások a mai napig nem adtak egyértelmű választ az akut májdystrophia okának kérdésére. Jelenleg a májat érintő súlyos betegség patológiás előrehaladásának mechanizmusai még mindig nem teljesen tisztázottak, és továbbra sem világos, hogy van-e összefüggés a vírus erősségével (virulenciájával), vagy van-e valamilyen más tényező hatása. .

A brucellózis, a visszaeső láz, a szifilisz jelenléte a betegben, valamint a terhesség állapota és annak mesterséges megszakítása a parenchimális jellegű hepatitis súlyosbodásához vezethet. Mindez nagy valószínűséggel a hepatitis súlyos májdystrophiává degenerálódását okozza.

Az akut májdisztrófia a kezdeti szakaszban a Botkin-kór kialakulásához hasonló klinikai képet hoz létre, amely a beteg általános állapotának jelentős romlásával jár. Ebben az esetben elsősorban az idegrendszer érintett, ami az agyi tevékenység különböző rendellenességeinek megjelenésében nyilvánul meg. A betegek tévedésbe kerülnek, hánykolódnak az ágyban, görcsök és hányás lép fel. Egyes esetekben az ilyen állapotok megjelenése indokolta a beteg pszichiátriai klinikán történő kórházi kezelésének szükségességét. Másrészt lehetséges a központi idegrendszer egy másik, ellentétes reakciója a kóros folyamat kialakulására. Megjelenhet apátia és depressziós állapot, a test vitalitásának jelentős csökkenése, fokozott álmosság. Egészen az eszméletvesztés és a májkóma kialakulásáig.

A máj alkoholos degenerációja

A máj alkoholos disztrófiája olyan betegség, amelyet az alkoholtartalmú italok hosszú, 10-12 évet meghaladó fogyasztása okoz. Az emberi szervezetbe mérsékelt mennyiségben bekerülő alkohol rendkívül negatív, májtoxikus hatást fejt ki.

Az alkoholos májdisztrófia megjelenése zsírmáj vagy steatosis, cirrhosis, alkoholos hepatitis jele lehet. Az esetek túlnyomó többségében a steatosis a májban az alkoholfogyasztás miatti kóros folyamat előrehaladásának legkorábbi szakaszaként alakul ki. A beteg szervezetében a rendszeres alkoholfogyasztás megszűnése után a májban kialakuló steatosis miatti kóros elváltozások 2-4 héten belül normalizálódnak. A betegség lefolyása során gyakran előfordulhat, hogy legalább néhány kifejezett tünete hiányzik.

Az alkoholos májdisztrófia ugyanazokkal a tünetekkel jár, mint a krónikus alkoholmérgezés. A parotis mirigyek megnagyobbodásának, a Dupuytren-kontraktúra jelenléte, a palmaris erythema kimutatása miatt diagnosztizálják. Ennek a betegségnek a jelenlétét a páciens szervezetében a laboratóriumi vizsgálatok és a májbiopszia eredményei is igazolják.

Az alkoholos májdisztrófia terápiás intézkedései elsősorban a páciens alkoholfogyasztásának abszolút abbahagyásából állnak. Kortikoszteroid gyógyszerekkel és esszenciális foszfolipidekkel végzett kezelést írnak elő. Ha a betegség terminális stádiumban van, májtranszplantációra lehet szükség.

A máj diffúz disztrófiája

A máj diffúz disztrófiája egy kóros folyamat, amely a parenchymában fejlődik ki, amely a fő szövet, amelyből ez a szerv képződik. A specifikus májsejtekben, a hepatocitákban olyan folyamatok zajlanak, amelyek célja a szervezetbe kerülő mérgező anyagok méregtelenítése. A májsejtek részt vesznek az emésztési folyamatokban, szerepük ebben az esetben az epe kiválasztására csökken, melyben számos, a gyomor-bél traktusban zsírokat lebontó enzim működik. A májsejtek a káros anyagok semlegesítését biztosítják azáltal, hogy olyanokká alakítják át azokat, amelyek nem jelentenek veszélyt a szervezet normális működésére, majd az epével együtt ürülnek ki.

A máj diffúz disztrófiája annak a ténynek köszönhető, hogy a májsejtek nem mindig képesek feldolgozni a szervezetbe kerülő mérget. Előfordul, hogy nem tudnak megbirkózni a mérgezés mértékével, és ennek eredményeként a mérgezés a halálhoz vezet. Idővel az így elpusztult sejteket rostos kötőszövet veszi át. Minél jelentősebb a máj ilyen károsodásának mértéke, annál inkább negatívan befolyásolja funkcióinak ellátását.

A májban a diffúz patológiás progresszió kialakulását rendszerint hasonló, a hasnyálmirigyet is érintő folyamat kíséri, mivel e két szerv funkciói szoros kapcsolatban állnak egymással.

A máj fokális disztrófiája

A gócos májdisztrófia bizonyos nehézségeket okoz a betegség diagnosztizálásában, mivel bár a máj működése romlik, ezeket a kóros elváltozásokat rendkívül nehéz laboratóriumi vizsgálatokkal rögzíteni.

A fokális májdisztrófiát okozó okok alapján minden egyes esetben jellemző a betegség különböző objektív és szubjektív tüneteinek és megnyilvánulásainak jelenléte minden egyes betegnél.

A gócos májdisztrófia, amely különösen a nagy dózisú alkohollal való rendszeres mérgezés eredményeként jelentkezik, olyan jelenségekben nyilvánul meg, mint a légszomj, étvágytalanság stb. egyes esetekben a betegek észreveszik a kellemetlen érzés és nehézség a jobb hypochondriumban. Az ilyen tüneteket intenzitásuk növekedése jellemzi a mozgás során.

Gyakran előfordul, hogy a máj zsíros beszűrődésének kimutatása csak mágneses rezonancia képalkotás - MRI és számítógépes tomográfia - elvégzésekor válik lehetővé. Ezek a diagnosztikai technikák jelentik a leghatékonyabb módot a gócos májdisztrófia kimutatására a betegekben.

A máj granuláris disztrófiája

A máj granuláris disztrófiája a fehérje-degeneratív patológia leggyakoribb típusa. Ezzel a betegséggel a sejtes citoplazma kolloid tulajdonságai sérülnek, amelyben szemcseszerű fehérje megjelenése figyelhető meg.

A májbetegség megjelenésének okai: a megfelelő táplálás hiánya csecsemőkorban, későbbi életkorban - a mérgezés következményei, fertőzések jelenléte, a keringési rendszerek és a nyirokáramlás károsodott működése, valamint a olyan tényezők, amelyek szöveti hipoxiát okozhatnak.

Ahogy a máj szemcsés degenerációja fejlődik, megváltoznak a fehérjesejtek anyagcseréje. A szemcsés dystrophia kóros folyamatának előrehaladtával a citoplazma duzzadt és zavaros megjelenést kölcsönöz, aminek következtében ezt a májelváltozást zavaros duzzanat is jellemzi. A betegség által érintett máj petyhüdt konzisztenciát kap, a vérellátás megzavarodik.

A differenciált diagnózis felállítása során a granuláris dystrophiát el kell különíteni a sejtekben zajló fehérjeszintézis fiziológiás folyamataitól, amelyekben a fehérjében granularitás lép fel.

A máj granuláris disztrófiája túlnyomórészt reverzibilis folyamat, azonban a betegség súlyos lefolyása miatt fennáll annak a lehetősége, hogy olyan formákra degenerálódik, mint a hialincsepp vagy giro dystrophia, valamint nekrózis.

A máj fehérje degenerációja

A máj fehérjedegenerációja a fehérjeanyagcsere megsértése miatt következik be, és amiloidózis, hyalinosis és szemcsés degeneráció jelentheti.

Az amiloidózis jellegzetes vonása, hogy e betegség jelenlétében egy speciális fehérje amiloid anyag rakódik le a szövetekben.

A hyalinosis a fehérje degeneráció egy fajtája, amely gyakran kísérő betegségként fordul elő az érelmeszesedés hátterében. Ezt a patológiát elsősorban a helyi lokalizáció jellemzi, különösen az érfalban jelenhet meg a vérrög kialakulása során. A hyalinosis hajlamos a porc hialinszövetéhez hasonló áttetsző fehérjestruktúrákat kialakítani.

A máj fehérjedisztrófiája granuláris dystrophia formáját is megkapja, ami csepp alakú és szemcsés fehérjeképződmények megjelenését jelenti a sejt protoplazmában. Egyetlen egésszé egyesülve ezek a képződmények azt a tendenciát mutatják, hogy teljesen kitöltik a teljes belső sejtteret. A máj szemcsés disztrófiájával a fehérjesejtek szerkezete tömörödik, és a sejtek normális működése megzavarodik. A granuláris dystrophia tele van nekrotikus természetű patológiás változásokkal, és sejthalálhoz vezet.

A máj hidropikus disztrófiája

A máj hidropikus degenerációja, más néven hidropikus degeneráció olyan tulajdonsággal rendelkezik, hogy citoplazmatikus folyadékot tartalmazó vakuolák jelennek meg a sejtben. Az ilyen típusú májdystrophia jelenlétében a parenchyma sejtek megnagyobbodnak, a bennük lévő sejtmag perifériás lokalizációt kap, egyes esetekben ráncosodása vagy vakuolizációja figyelhető meg.

A kóros elváltozások kialakulásával a sejt túlcsordul folyadékkal, ultrastruktúrái lebomlanak. A sejt olyanná válik, mint egy vízzel teli tartály, és lényegében egy folyamatos vakuólum, amelyben egy buborékszerű mag van elhelyezve. Hasonló jelenséget, amely a kollikvációs nekrózisra jellemző jel, ballon dystrophiának nevezik.

A máj hidrodisztrófiáját csak mikroszkópos vizsgálattal lehet kimutatni, mivel a vizuális változások nem jellemzőek a szövetek és szervek megjelenésére.

A betegség prognózisa kedvezőtlennek tűnik annak a ténynek köszönhetően, hogy a máj hidropikus degenerációja esetén ennek a szervnek a működése jelentősen romlik. Negatív prognosztikai tényező az is, hogy ennek a betegségnek a következménye fokális vagy teljes sejtnekrózis.

A máj sárga dystrophiája

A sárga májdisztrófia akut formában előfordulhat a terhesség alatt, mint a vele járó szövődmények egyike. Ennek oka az akut mérgezés állapota, amelyben ez a betegség súlyosbító tényező a fertőzési folyamatok kialakulásában a szervezetben.

Autonóm betegségként is jelen lehet a sárgaság nőknél a gyermekvállalás időszakában, valamint a májdystrophián kívül más májbetegségek, például epehólyag-gyulladás és kövek jelenlétében is. a szervezet önmérgezése váltja ki. Ezt az állapotot egyidejű terhességi toxikózisnak nevezik.

A sárga májdisztrófia a terhesség egyik legsúlyosabb toxikózisa a súlyosság szempontjából. A betegséget a terhesség alatt fellépő anyagcsere-folyamatok termékeivel való súlyos mérgezés okozza, amelyek más jellemzőkben is különböznek, mint a szervezet normál állapotában fellépő anyagcsere. A kóros előrehaladást a fejlődés kezdetén a sárgaság megjelenése jellemzi, amelyet súlyos, gyakran nagyon elhúzódó hányás előz meg. Idővel az állapotot súlyosbítja az a tény, hogy a bőr és a sclera kifejezett icterikus megjelenést kap, a tudat elhomályosul, delírium és az idegrendszer túlzott izgatottsága léphet fel. A vizelet összetételében többszörös subcutan vérzések is előfordulhatnak, amelyek mennyisége hajlamos jelentősen csökkenni, kimutatható a cirozin és a lecitin jelenléte, valamint a máj tompaságának csökkenése. A beteg általános állapotának további romlása miatt néhány nap múlva fennáll a halálozás lehetősége.

A máj parenchimális disztrófiája

A máj parenchimális disztrófiája a vele kapcsolatos kóros folyamat kialakulásán, a sejtfehérjékben rejlő kémiai-fizikai és morfológiai jellemzők változásán alapul. A sejtek működésének ilyen megsértésének lényege a hidratációs folyamat, amelyen a citoplazma megy keresztül annak eredményeként, hogy a sejtben koaguláció, denaturáció megy végbe, vagy éppen ellenkezőleg, az kollikváció jelensége. Azokban az esetekben, amikor a fehérje-lipid kötések megsérülnek, a membránsejtszerkezeteket a destruktív folyamatok előfordulása jellemzi. Az ilyen változások következménye a koagulációs - száraz vagy kollikvát - nedves természetű nekrotikus folyamatok kialakulása.

A máj parenchimális disztrófiáját fajtái szerint osztályozzák:

Hialin-csepp hidropikus kürt disztrófia.

A granuláris dystrophia, amelyre jellemző a fehérjeszemcsék megjelenése a parenchyma sejtjeiben, szintén a máj parenchymalis disztrófiájának tulajdonítható. Az ilyen típusú májdisztrófiát a betegség által érintett szerv térfogatának növekedése, petyhüdt konzisztencia és a vágás tompa megjelenése jellemzi. Az utolsó adott tulajdonság azt a tényt okozza, hogy a szemcsés májdisztrófiát tompa vagy zavaros duzzanatnak is nevezik.

A májdisztrófia krónikus vagy akut (formájától függően) májbetegség, amely a hepatociták (májsejtek) zsíros degenerációjával vagy masszív nekrózisával jár. Az olyan betegségek, mint a hepatosis és a cirrhosis, a májdystrophia folyamatának következményei.

Elfogadott a máj zsíros és toxikus disztrófiájának kiosztása.

A máj mérgező disztrófiája

A májszövetek masszív progresszív nekrózisában nyilvánul meg, akut, ritkábban krónikusan előforduló betegség, amelyet a máj progresszív, masszív elhalása és az ezzel járó májelégtelenség kialakulása jellemez.

A toxikus májdisztrófia etiológiája és patogenezise

A masszív májelhalás általában főleg exogén (ételmérgezés, ideértve a gomba-, foszfor-, arzénvegyületeket stb.) és endogén (thyreotoxicosis, terhes nők toxikózisa) mérgezése esetén alakul ki. Vírusos hepatitis esetén fulmináns formájának megnyilvánulásaként fordulhat elő.

Patológiai anatómia toxikus májdisztrófiában

A toxikus májdisztrófiában fellépő változások a betegség különböző időszakaiban eltérőek. A betegség kezdetén a máj mérete kissé megnagyobbodik, sűrűvé vagy petyhüdtté válik, sárgás árnyalattal. Egy további kezeléssel a máj mérete csökken, petyhüdtté válik, kapszula ráncos szerkezetet kap. A májszövet szürkévé válik, agyagszerűvé válik.

Mikroszkóposan megfigyelhető a hepatociták zsíros degenerációja a májlebenyek közepén, majd további nekrózisuk és autolitikus bomlási folyamatok, fehérje-zsírtörmelék képződésével a leucin és tirozin aminosavak kristályaival. A progresszióval ezek a nekrotikus változások elfogják a lebenyek fennmaradó szakaszait. Ezek a májelváltozások jellemzik az úgynevezett sárga dystrophia stádiumának kezdetét.

3 hét betegség után a máj mérete tovább csökken és kipirosodik. A máj retikuláris strómájában megnagyobbodott és élesen túlcsorduló vér sinusoidok láthatók. A hepatociták csak a lebenyek perifériáján maradnak fenn. Ezek a változások jellemzik a vörös dystrophia szakaszának kezdetét.

A toxikus májdisztrófia tünetei

Masszív májelhalás, toxikus májdisztrófiával, sárgaság kialakulása, a nyirokcsomók és a lép hiperplázia folyamatai a portális véna közelében, többszörös vérzések megjelenése a bőrben, a nyálkahártyákban és a savós membránokban, a nekrózis hámsejtek a vese tubulusaiban, degeneratív változások a hasnyálmirigy és a szívizom szöveteiben.

A betegség ezen formájának előrehaladtával a betegek gyakran meghalnak hepatorenalis szindróma és májelégtelenség kialakulásában.

A toxikus krónikus májdisztrófia rendkívül ritka, amikor a betegség kiújul, melynek során a májcirrhosis posztnekrotikus formája alakul ki.

A máj zsíros degenerációja

Ez egy betegség vagy szindróma, amelyet a májsejtek zsíros degenerációjának kialakulása okoz, zsírcseppek kóros lerakódásának formájában. A májsejt zsírlerakódásokat halmoz fel.

A zsírmáj etiológiája

A máj zsíros degenerációja a máj mérgezésre adott reakciója, amely néha számos betegséggel és kóros állapottal jár. A májdystrophia zsíros formájának leggyakoribb okai a bél- és epeutak patológiái, súlyos elhízás, bypass intestinalis anasztomózisok, hosszan tartó parenterális táplálás, diabetes mellitus (2-es típus), emésztési zavar és felszívódási zavar szindrómák, coeliakia enteropathia, Wilson- Konovalov-kór és számos genetikailag meghatározott betegség. , krónikus alkoholmérgezés, bizonyos gyógyszerek (kortikoszteroidok, ösztrogének, tetraciklinek, nem szteroid gyulladáscsökkentők, amiodaron) alkalmazása. Szinte minden krónikusan előforduló vírusos hepatitis, különösen a krónikus hepatitis C, zsírmáj kialakulásával jár.

A zsírmáj patogenezise

A leírt májbetegség patogenezisének alapja a trigliceridek és a koleszterin felhalmozódása a májszövetekben a szabad zsírsavak túlzott felszívódása és képződése, valamint a zsírsavak túlzott bevitele miatt a májban, az oxidációs sebesség csökkenése miatt. zsírsavak a hepatociták mitokondriumában, és nehézségek a májból származó zsírok hasznosítási folyamataiban.

Patológiai anatómia zsírmájban

A zsíros degenerációval járó máj mérete megnő, sárgává vagy vörösesbarnává válik, felülete sima marad. A májsejtekben a zsírt trigliceridekből határozzák meg. A zsírok hepatocitákban történő felhalmozódásának folyamata lehet poros, nagy vagy kis cseppek. Egy csepp zsír a sejtek belsejében lévő organellumokat a perifériára tolja. A zsírokkal való beszivárgás kiterjedhet mind az egyes hepatocitákra, mind a hepatociták csoportjaira, de akár a teljes májparenchymára is. Zsíros beszűrődéssel a hepatociták elpusztulnak, a zsírcseppek összeolvadnak egymással, és a kötőszövet növekedésével zsíros cisztákat képeznek.

A máj zsíros degenerációjának klinikája

A máj zsírdegenerációjának lefolyása általában tünetmentes, és a patológiát elsősorban műszeres kutatási módszerek során véletlenül derítik ki. A fájdalom nem specifikus tünete a betegségnek.

Egyes betegek panaszkodnak a jobb hypochondriumban fellépő nehézség- és kényelmetlenségérzetről, amit általában a mozgás súlyosbít. A máj ebben a betegségben megnagyobbodott, de tapintásra meglehetősen ritka a májérzékenység. A máj zsíros degenerációja, amely krónikus alkoholmérgezés következtében alakul ki, gyakran étvágytalansággal, légszomjjal és számos egyéb tünettel jár.

Módszerek a máj dystrophia diagnosztizálására

A hagyományos laboratóriumi vizsgálatok alkalmazása ezen jogsértések megerősítésére gyakorlatilag nem tájékoztató jellegű. Mérsékelten megnövekszik a szérum transzamináz és alkalikus foszfatáz enzimek aktivitása. A teljes bilirubin, albumin és protrombin szintje többnyire a normál tartományon belül van. A vérben nincs egyéb rendellenesség. Az ultrahang elvégzésekor az orvos megjegyzi, hogy a májszövetek echogenitása többnyire normális vagy fokozott. Egyes esetekben csak a számítógépes tomográfia és a mágneses rezonancia képalkotás képes feltárni a májdystrophia jelenlétét. A diagnózis végleges megerősítéséhez kötelező a májszövetek biopsziája a kapott biopsziás minták szövettani vizsgálatával.

Májdisztrófia kezelése

A májdystrophia kezelésében fontos intézkedés a nekrózis és gyulladás (steatohepatitis) kialakulásának megelőzése, amelyek kezelése sokkal bonyolultabb. A májdystrophia kezelése elsősorban az azt okozó etiológiai okok megszüntetéséből, valamint a betegség egyidejű szindrómáinak tüneti kezeléséből áll.

A máj funkcionális állapotát javító gyógyszerek között az egyik vezető helyet a heptral (ademetionin) komplex készítmény foglalja el. A májdisztrófia kezelésében a második vezető gyógyszer az "ursodeoxycholic" gyógyszer.

A közölt információk nem a májdystrophia kezelésére vonatkozó ajánlások, hanem a betegség rövid leírása, megismertetés céljából. Ne felejtse el, hogy az öngyógyítás károsíthatja egészségét. Ha betegségre utaló jelek jelennek meg, vagy annak gyanúja merül fel, azonnal forduljon orvoshoz. Egészségesnek lenni.

Bármely betegség felfogható egy szerv különböző kórokozók általi károsodásának vagy az anyagcsere folyamatok sejtszintű megváltozásának. Ebben az esetben disztrófiáról beszélnek - az anyagcsere ilyen perverziójáról, amelyet a szerkezet megsértése kísér. Ez gyakran a szervezet adaptív reakciója a káros környezeti hatásokra.

Etiológia

Az anyagcsere változása, amely külső és belső tényezők hatására alakul ki, a sejtek szerkezetének megsértéséhez vezet. Ez lehet alultápláltság, kedvezőtlen életkörülmények, trauma, mérgezés, mérgezés, fertőzésnek való kitettség, endokrin rendellenességek, keringési patológia, örökletes rendellenességek. Közvetlenül vagy a neurohumorális szabályozás változásán keresztül hatnak a szervekre. A dystrophia súlyosságát befolyásolja a szövetek típusa, a kóros tényezőnek való kitettség erőssége és időtartama, valamint a szervezetnek az expozícióra való reagálási képessége.

Ezek az átstrukturálások bármilyen betegség kísérői. Néha kezdetben megjelennek, és képet adnak a betegségről, néha pedig maga a betegség megzavarja a sejtanyagcserét.

A máj disztrófiás változásai a következő tényezők hatására következnek be:

gyulladásos betegségek - vírusos hepatitis, fertőzések; toxikus károsodás - alkohol, kábítószerek, mérgek, ipari káros anyagok hatásának következménye; alultápláltság - a zsíros és szénhidráttartalmú ételek túlsúlya; az epe kiáramlásának megsértése; szisztémás betegségek; endokrin rendellenességek; örökletes betegségek.

Patogenezis

A dystrophia folyamatainak hosszú tanulmányozása biokémia, hisztokémia és elektronmikroszkópos módszerekkel azt mutatta, hogy ezek bármelyike ​​az enzimeket érintő reakciók megsértésén és a sejtszerkezetek működésének megváltozásán alapul. A szövetekben nagy mennyiségben halmozódnak fel a megváltozott anyagcsere metabolitjai, károsodik a regenerációs képesség, a károsodott szerv funkciói. Ennek eredményeként - a szervezet létfontosságú tevékenységének megsértése.

A disztrófiás változások a következő mechanizmusok egyike szerint alakulhatnak ki:

Lebomlás - a molekulák szintjén a szövetrendszerek szerkezete, a fehérje-zsír és ásványi vegyületek szerkezete átalakul. Ennek oka a tápanyagok arányának megváltozása, az anyagcseretermékek felhalmozódása, hipoxia, méreganyagoknak való kitettség, láz, a sav-bázis egyensúly eltolódása (gyakran acidózis felé), a redox reakciók és az elektrolit egyensúly megsértése. Ezen tényezők hatására a sejtszervecskék és a nagymolekulák összetevői széteshetnek vagy megváltozhatnak. A fehérjéket lizoszómális enzimek hidrolizálják és denaturálják. Ugyanezen az úton bonyolultabb képződmények (amiloid, hialin) is képződnek Az infiltráció a szervi struktúrák impregnálása a vérben vagy a nyirokban szabadon előforduló fehérjék, zsírok vagy szénhidrátok metabolitjaival (akkumulációs betegségek). anyagok egymásba - zsírok - átalakulása szénhidrátokká, szénhidrátok fehérjékké, glikogén szintézise glükózból. A sejt belsejében nagyszámú új anyag gyűlik össze.A módosított szintézis a szövetekben a normál anyagok - fehérjék, zsírok, glikogén - képződésének fokozódása vagy csökkenése, ami ezek hiányához vezet. A szintézisben bekövetkező változások történhetnek olyan anyagok létrehozása során, amelyek általában nem jelennek meg ebben a szövetben. Például a glikogén a vesében, a keratin a könnymirigyben van.

Ezek a patológiás mechanizmusok egymás után vagy egyidejűleg alakulhatnak ki. Morfológiailag a disztrófiák a sejtek szerkezetének megsértéseként nyilvánulnak meg. Általában a különböző sejtszerkezetek károsodása után megindul a regenerációjuk. A patológiában még molekuláris szinten is megsértik. A sejtek belsejében különböző szemcséket, cseppeket, kristályokat és egyéb zárványokat kezdenek azonosítani, amelyek nem lehetnek ott, vagy számuk az egészséges sejtekben elenyésző. A folyamat ellenkező irányba is haladhat - a számukra szokásos zárványok vagy organellumok részei eltűnnek a sejtekben.

A szervek szintjén a disztrófia a megjelenés megváltozásával nyilvánul meg. A szín, a méret, a forma megváltozik, az ilyen folyamatokat a szerv „újjászületésének” vagy elfajulásának nevezik. A szervezet megváltoztatja működését - különböző anyagok szintézisét, anyagcseréjét. Ha a dystrophia etiológiája eltávolítható, és nincs mély károsodás, akkor lehetőség van a szerv abszolút helyreállítására. Más esetekben a folyamatok visszafordíthatatlanok, nekrózis alakul ki.

A disztrófia típusai

Az általuk okozott kár mértéke szerint osztályozzák:

parenchimális - befolyásolja a szerv parenchimáját; stroma-vascularis - átrendeződések a mikroerekben és az intercelluláris térben; vegyes.

Ha figyelembe vesszük egy bizonyos anyagcsere patológiáját:

fehérje; zsír; szénhidrát; ásványi anyag.

A folyamat mértéke szerint:

helyi, általános vagy szisztémás.

Vannak szerzett és örökletes is.

Parenchymalis diszproteinózisok

A kötött vagy szabad állapotban lévő citoplazmafehérjék metabolizmusában bekövetkező változást fehérjedisztrófiának nevezzük. A kötött fehérjék különböző lipoprotein komplexek, míg a szabad fehérjéket sejtenzimek képviselik. Fizikai és kémiai szerkezetük megváltozik, a citoplazmában különféle peptidrészecskék képződnek. Ez a víz és az elektrolit cseréjében, az ozmotikus nyomásban és a folyadék telítettségének növekedésével jár.

Morfológiailag ez a hialin-cseppek és a hidropikus dystrophia formájában nyilvánul meg. Létezésük utolsó fázisa a sejtnekrózis lehet. A hialincsepp anyagcserezavar végső stádiuma a koagulációs nekrózis, a kollikvát sejtnekrózis végén hidropikus. Ezeket a változásokat csak a sérült területek mikroszkópos vizsgálatával lehet figyelembe venni. A hialincsepp dysproteinosis esetén a hialincseppek összegyűlnek a sejtekben. A hidropikus dystrophia által érintett sejtek térfogata megnövekszik a folyékony átlátszó tartalmú vakuolák miatt.

Granuláris dystrophia, vagy zavaros duzzanat - szintén parenchymalis disztrófia, fehérje elvesztése szemek formájában. Az okok különféle fertőzések, keringési patológia, alultápláltság. Funkcionálisan nem rontja a szerv működését, néha nyomtalanul visszafejlődik.

A hidropikus dystrophia éppen ellenkezőleg, a májfunkció depresszióját okozza. Súlyos és mérsékelt vírusos hepatitis, elhúzódó cholestasis, dystrophiás cirrhosis hátterében alakul ki. A legkifejezettebb típus a ballon dystrophia, amely hosszan tartó növekedéssel visszafordíthatatlanná válik, és kollikvációs nekrózissá válik. A sejteket ezután folyékony állapotba olvasztják. Az immunsejtek kerülnek a fókuszba, amelyek eltávolítják az elhalt szöveteket. Helyükön heg képződik.

A májban a hialincsepp-dystrophia a sejtméret csökkenésével, a fehérjeképződmények megvastagodásával nyilvánul meg. Speciális típusa az alkoholos hialin, vagy Mallory testek. Ez egy speciális fehérje, a hepatociták szintézisének eredménye. A sejtmag körüli sejtekben található, és acidofil reakciója van (kékre festődik). Leukotaxisa van - vonzza a leukocitákat, képes immunreakciókat kiváltani, serkenti a kollagén képződését. Az alkoholizmusban szenvedő betegek vérében alkoholos hialin alapú keringő immunkomplexek találhatók, amelyek befolyásolhatják a veséket glomerulonephritis kialakulásával.

Parenchymás lipidózis

A zsíros degeneráció nagy mennyiségű lipid képződése a sejtekben vagy lerakódása olyan területeken, ahol korábban nem volt jelen, valamint a nem jellemző szerkezetű zsírok szintézise.

A hepatocitákban felhalmozódott zsírok nagy része semleges zsír. Cseppeket képez, amelyek fokozatosan egy nagy vakuólummá egyesülnek. A zsíranyagcsere három esetben zavart meg:

A zsírok tömeges bevitele a szervezetbe, ami végül az emésztésükhöz szükséges enzimek hiányához vezet.A mérgező anyagok gátolják a zsírok szintézisét Aminosavak hiánya a lipoproteinek és foszfolipidek képződéséhez.

A következő tényezők provokálják a lipidózis kialakulását:

alkoholizmus, diabetes mellitus, általános elhízás, toxikus károsodás, örökletes fermentopátia, emésztőrendszeri betegségek.

A zsírmáj három formában nyilvánul meg:

disszeminált - a lipidcseppek külön sejtekben találhatók; zonális - a zsírokat a máj lebenyének speciális területein gyűjtik; diffúz - a zsír eloszlása ​​a lebenyben.

A zárványok mérete alapján az elhízás lehet nagycsepp és kis csepp.

A hosszú távú alkoholfogyasztás csaknem 50%-ban zsíros hepatosis kialakulásával végződik

Az etil-alkohol és anyagcseretermékei fokozzák a zsírsavak szintézisét, de csökkentik azok oxidációját és a lipoproteinek képződését. A koleszterin nagy mennyiségben halmozódik fel, ami csökkenti a sejtmembránok permeabilitását. Az intracelluláris zsírcseppek a magot a perifériára tolják. De a sejt szintetikus munkája nem szakad meg. Az alkohol megtagadásával a folyamat fordított fejlődése következik be. A funkciók helyreállnak, a felhalmozódott lipidek fokozatosan metabolizálódnak és kiválasztódnak a májból.

De ha a beteg szívesebben fogyaszt alkoholt, akkor ez a zsíros degeneráció cirrózisba való átmenetét fenyegeti.

Cukorbetegeknél az esetek 70%-ában zsírdegeneráció alakul ki. Ezt a következő tényezők befolyásolják:

életkor - gyakoribb az időseknél; a 2-es típusú cukorbetegség elhízással vagy károsodott lipidanyagcserével jár; a ketoacidózis súlyossága.

Az inzulin hiánya és a glükóz sejtekbe való bejutása következtében aktiválódik a lipolízis - a zsírok anyagcseréje, amelynek célja az energiaéhség kielégítése. A vérben megnő a zsírsavak koncentrációja, a máj megpróbálja azokat lipoproteinekké feldolgozni. A felesleg a trigliceridek újraszintézisébe megy. De túl sok marad vissza a hepatocitákban, ami zsíros hepatózist okoz.

A máj zsíros degenerációja visszafordítható folyamat. A fő szerepet itt a provokáló tényező hatásának megszűnése - az alkohol kizárása, az élelmiszerek összetételének normalizálása, a zsír mennyiségének csökkentése, a cukorbetegség szabályozott lefolyása - játssza.

Terhes nők zsíros degenerációja

Külön érdemes figyelembe venni az akut zsíros hepatosis kialakulását a terhesség alatt. Ez egy súlyos állapot, amely gyakran az anya vagy a magzat halálát okozza. Az előfordulás okai nem teljesen ismertek. Tételezzük fel az öröklődés hatását, a mitokondriális enzimrendszer genetikailag meghatározott hibáját. Ez megzavarja a zsírsav-oxidációt.

A patológia tünetei változatosak. Előfordulhat, hogy egyeseknél nem alakul ki sárgaság. De gyakrabban van egy klasszikus tanfolyam: gyengeség, letargia, hányinger, gyomorégés. A sárgaság fokozatosan fokozódik, jelentős súlyossága veszélyt jelent az anyára és a magzatra. A gyomorégés hátterében a nyelőcső fekélyei képződnek, „zacc” hányás lehetséges nyelőcsővérzéssel. A májelégtelenség a tudat elhomályosulásának képével alakul ki. Ezt gyakran a disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma kíséri, amely halált okoz.

Az akut zsíros hepatosis kialakulásának gyanúja a terhesség 3. trimeszterében az anya és a gyermek életének megmentése érdekében sürgősségi szülésre utal.

szénhidrát degeneráció

Ez a szénhidrátok szerkezetének vagy lerakódásának megsértésében nyilvánul meg atipikus helyeken. Gyakran ez a tárolási forma - glikogén. Cukorbetegségben és glikogenózisban ilyen folyamatok lehetségesek.

Cukorbetegeknél a sejtek glikogéntartalma jelentősen csökken, de felhalmozódik a sejtmagokban, ezért „üres” megjelenést kölcsönöznek az erek és idegek mentén, ami károsítja azokat, és diabéteszes angiopátia kialakulásához vezet. .

Ha a szövetekben megnő a glikogén mennyisége, ezt az állapotot glikogenózisnak nevezik. Ez vérszegénységben, leukémiában, gyulladásos helyeken figyelhető meg. Felhalmozódik az izmokban, a szívben, a vesékben, az érfalakban. Klinikailag szív- vagy légzési elégtelenségként nyilvánulhat meg, ami halálos kimenetelű.

Tünetek

A disztrófiát okozó alapbetegség tüneteket okoz. Az akut folyamatokat gyengeség, rossz közérzet, csökkent teljesítmény kíséri. A májkapszula megnyúlását vagy az epehólyag-betegséget fájdalom kíséri. Gyakran ez egy tompa sajgó fájdalom a jobb oldali bordák alatt. Néha kisugárzik a hátba, a jobb vese területére, a nyakra, a lapockákra, a jobb vállra.

A betegek aggódnak a diszpepsziás tünetek miatt - hányinger, gyomorégés, hányás. Eltört a szék, vannak székrekedéses, hasmenéses időszakok, gyakran puffadás, puffadás kíséri.

A sárgaság tünete néhány óra vagy nap múlva jelentkezhet, a bilirubin anyagcsere megsértésének megnyilvánulásaként. Elsőként a széklet és a vizelet reagál. A széklet elszíneződik, a vizelet pedig a sör színűvé válik. Ugyanakkor zavaró a viszketés – a keringő epesavak irritálják a bőrreceptorokat.

Előrehaladott disztrófiás folyamatok esetén a fehérje-anyagcsere megsértésének jelei vannak. Az immunitás csökken, a fertőző betegségek gyakrabban fordulnak elő. A fehérje-alvadási faktorok szintézisének hiánya fogínyvérzésben, bőrvérzésekben, aranyér, gyomor-bélrendszeri, méhvérzésben nyilvánul meg.

A fehérjehiány elégtelen vízmegkötéshez vezet, ami többszörös ödémában, ascites kialakulásában nyilvánul meg.

A májelégtelenség szélsőséges foka a hepatikus encephalopathia. Ez egy olyan szindróma, amely anyagcserezavar következtében alakul ki, és a tudat, a viselkedés és a neuromuszkuláris reakciók megváltozásával nyilvánul meg. Akutan kialakulhat 7 napon belül, vagy tovább, 3 hónapig.

A jogsértések súlyossága a fejlődés sebességétől és az ezt az állapotot okozó okoktól függ. Vannak személyiségzavarok, memóriazavarok és csökkent intelligencia.

Az encephalopathia három szakaszban fordul elő:

Enyhe személyiségváltozások, alvászavaros panaszok, csökkent figyelem és memória Súlyos személyiségzavarok, gyakran nem megfelelő viselkedés, hangulati ingadozások, álmosság, monoton beszéd Időbeli tájékozódási zavar, kábulat, hangulati ingadozások, agresszió, téveszmés állapotok, kóros reflexek Májkóma - a tudat mély depressziója, az ínreflexek csökkenése, a kóros reflexek megjelenése.

A neurológiai tünetek mellett más klinikai tünetek is jelentkeznek - sárgaság, májszag, láz, tachycardia. Kiterjedt nekrózis esetén a fertőzés csatlakozhat. A halál gyakran agyödéma, veseelégtelenség, tüdőödéma, toxikus vagy hipovolémiás sokk következtében következik be.

Diagnosztika

A vizsgálat az anamnézis adatok gyűjtésével kezdődik:

a beteg panaszai; a betegség tüneteinek megjelenésének ideje; fejlődésük időbeli alakulása; összefüggés a különböző tényezőkkel - alkoholfogyasztás, táplálkozás, fizikai aktivitás; védekezés nélküli szexuális érintkezések, injekciók, fogorvosi látogatások, tetoválások, vérátömlesztések az elmúlt időszakban 6 hónap; gyomor-bélrendszeri betegségek jelenléte bélrendszer, máj, cukorbetegség, terhesség.

Az általános vizsgálat során túlsúlyt, bőrelszíneződést, karcolásokat, bőrvérzést, bőrkiütést, pigmentfoltot, végtagduzzanatot vagy a hasüregben felgyülemlett folyadékot állapítanak meg.

A májdisztrófia olyan folyamatok morfológiai jellemzője, amelyeket különböző patogén tényezők hatása okoz. Ezért a diagnózis célja annak a betegségnek a megállapítása, amely a szervi dystrophia kialakulásához vezetett. Ehhez laboratóriumi diagnosztikai módszereket használnak. A teljes vérkép a gyulladás jelenlétét tükrözi a szervezetben. A biokémiai vérvizsgálat lehetővé teszi a máj szintetikus működésének állapotának, a citolitikus reakciók jelenlétének és a sejtkárosodásnak a megítélését.

Vizsgálat folyik a vírusos hepatitis markereiről, amelyek szintén májdystrophiát okoznak.

A következő lépés az ultrahang. A módszer nem invazív, és lehetővé teszi a szövetek diffúz vagy fokális elváltozásainak kimutatását. Az ultrahangos kép jellegénél fogva feltételezhető a máj zsíros beszűrődése, fibrózis vagy cirrhosis kialakulása. Ultrahangon jól láthatóak a térfogati képződmények, üregek, ciszták, meszesedések, megkülönböztethetők a portális hipertónia jelei.

A röntgen módszerek használata lehetővé teszi a máj változásainak, méretének növekedésének meghatározását. Az epeutak vagy erek kontrasztja megmutatja állapotukat, kanyargósságát, szűkület jelenlétét, az epe kiáramlásának akadályozását. Olyan módszereket is alkalmaznak, mint a CT és az MRI. Nincsenek specifikus jelek a dystrophia kialakulására. Ez sejthető a parenchyma különböző betegségekre jellemző elváltozásainak kimutatásával.

A morfológiai képet csak biopsziával lehet megállapítani. De ez egy traumatikus módszer, amely súlyos szövődményekhez vezethet. Ezért csak a jelzések szerint használják:

májbetegség etiológiájának tisztázása, krónikus vírusos hepatitis, raktározási betegségek (hemokromatózis, Wilson-szindróma), biliaris cirrhosis a gyulladásos válasz és fibrotikus elváltozások mértékének meghatározására, karcinóma, e betegségek kezelésének hatásának monitorozása.

Vannak olyan állapotok, amelyekben ez a módszer abszolút ellenjavallt:

a beteg súlyos állapota; menstruációs vérzés nőknél; a véralvadás megsértésének jelei; a vérlemezkeszint csökkenése; obstruktív sárgaság.

A zsírdegeneráció diagnosztizálására a módszer alkalmazása nem célszerű. Ez a forma a kezelés és a diéta hatására visszafejlődik. Ezért a vizsgálatból nyert adatok 2-3 hét után irrelevánsak lesznek.

Kezelés

A betegség hatékony kezelése érdekében a terápiának a következő lépéseken kell keresztülmennie:

racionális táplálkozás; egyidejű patológia kezelése; a máj helyreállítása; az eredmények konszolidálása.

Konzervatív terápia

Az egyidejű betegségek kezelése a diabetes mellitus endokrinológus által előírt megfelelő kezeléséből áll. A gyomor-bél traktus betegségeit gasztroenterológus vagy helyi belgyógyász kezeli. Az alkoholfüggőség kezelésére, ha egy személy nem képes megbirkózni az alkohol utáni sóvárgással, narkológust kell bevonni.

A kezeléshez különböző csoportokba tartozó gyógyszereket használnak:

Hepatoprotektorok, antioxidánsok, sztatinok.

A hepatoprotektoroknak különféle hatásai lehetnek. Stabilizálják a sejtmembránokat, helyreállítják azok integritását és javítják a sejtek szintetikus képességeit. Hozzájárul a bilirubin, zsírsavak, fehérjék metabolizmusának javításához. A csoport képviselői a Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoxycholic sav és az ezen alapuló gyógyszerek.

Choleretic gyógyszereket Allohol, Holsas is használnak. Javítják az epe szintézisét, szekrécióját, szabályozzák az összetételt, csökkentik a máj torlódását.

A sztatinokat a vér lipidprofiljának korrigálására használják. Csökkentik a zsírok felszívódását a belekben, eltávolítják a felesleges koleszterint, megakadályozva, hogy visszakerüljön a vérbe.

A hepatikus encephalopathiával kísért súlyos dystrophia kezelése az intenzív osztályon történik. A kezelés tüneti. A beteget parenterális táplálásra és folyadékbevitelre helyezik át, a fehérje mennyisége korlátozott. A sav-bázis állapot korrigálására gyógyszereket használnak, gyakran ebből az állapotból acidózis alakul ki, ezért nátrium-hidrogén-karbonát bevezetése szükséges. A bélflóra elnyomására antibiotikumokat írnak fel.

Néha szükség van testen kívüli méregtelenítésre, különösen a veseelégtelenség kiegészítése után. A teljes anyagcsere fenntartása érdekében nagy dózisokban glükokortikoidokat alkalmaznak. Ez az állapot gyakran halállal végződik.

Kezelés népi módszerekkel

Kiegészítő kezelési módszerként a gyógynövény- és a hagyományos orvoslás alkalmazható az orvossal folytatott konzultációt követően. Különféle recepteket kínálnak a dystrophia megszabadulására.

Naponta 2 evőkanál citromlevet fogyaszthatsz ugyanannyi vízzel elkeverve.

Egy hónapon belül igyon meg napi 2 pohár máriatövis termésből, pitypanggyökérből, csalánból, nyírfalevélből készült forrázatot. Ezt a keveréket felöntjük egy pohár forrásban lévő vízzel, és 15 percig infundáljuk.

Ha levágja az érett sütőtök tetejét és eltávolítja a magokat, akkor egy edényt kap, amelybe friss mézet kell önteni, és fél hónapra sötét, hűvös helyre kell tennie. Ezután öntse a kapott terápiás készítményt egy tégelybe, és étkezés előtt fogyasszon egy kanállal.

Egy hónapig éhgyomorra frissen facsart sárgarépalé és meleg tej keverékét isszák egyenlő arányban.

A máriatövis magjait porrá őröljük. 3 evőkanál forraljon fel 0,5 liter vizet, forralja fel felére. Igyál egy evőkanál egy órával étkezés előtt 1 hónapig.

Hatékonyan segíti a szárított körte és zabpehely főzetét. Vegyünk 4 evőkanál zabpelyhet egy pohár gyümölcshöz, forraljuk fel egy liter vízben. Fogyassza el a teljes adagot a nap folyamán.

Orbáncfű, zsurló, csipkebogyó, anyafű hajtásai egyenlő részben keverve. Forraljon fel egy evőkanál keveréket egy pohár vízben. Igya meg a kapott húslevest a nap folyamán, 4 adagra osztva.

Keverjünk össze egy evőkanál vadrózsa virágszirmát fél kanál mézzel. Fogyassza ezt a keveréket étkezés után teával.

Diéta

A májkezelés nem jelent szigorú diétát, mint a fogyásnál. Az éhség még többet fog ártani. A táplálkozásnak kiegyensúlyozottnak kell lennie a lipid-fehérje összetételben. A zsírtartalom korlátozott az állati eredetű - vaj, sajtok, disznózsír, zsíros fajták húsa miatt. Ez csökkenti az élelmiszerek zsírokkal való telítettségét, csökkenti azok felszívódását, és ezáltal a májra gyakorolt ​​negatív hatást.

A fehérje mennyiségét éppen ellenkezőleg, az állati termékek rovására kell növelni. Azok a fehérjék, amelyek aminosavak teljes összetételével rendelkeznek, nélkülözhetetlen csoportot tartalmaznak. A fehérje szükséges a máj szintetikus folyamataihoz - saját enzimek felépítéséhez, zsírokból lipoproteinek képződéséhez, az emberi szervezet különböző fehérjéinek előállításához - az immunrendszerhez, a véralvadáshoz.

A szénhidrátok mennyisége a legnagyobb, ezek az energiahordozók. De emlékeznünk kell arra, hogy előnyben részesítik a növényi szénhidrátokat, rostokat, élelmi rostokat. Az édességekben, gazdag péksüteményekben található egyszerű cukrok gyorsan feldolgozódnak, jelentősen megnövelik a glükózszintet, ami bonyolítja a beteg helyzetét.

Az alkohol szigorúan tilos, ez az egyik oka a dystrophia kialakulásának, ezért mindenekelőtt ki kell zárni.

A diétát tejtermékes-vegetáriánus étrendnek nevezhetjük sovány hús és hal hozzáadásával. A zöldségek és gyümölcsök bármilyen formában fogyaszthatók. Kivétel a sóska, hüvelyesek, gomba.

A só mennyisége napi 15 g-ra csökken. Hogy ne tévedjünk, az ételeket só nélkül főzzük, sózzuk a tányéron.

Ha a dystrophia oka a diabetes mellitus, akkor a táplálkozást a kenyéregységek rendszerére kell építeni. Kiszámolja, hogy egy személynek mennyi szénhidrát kell naponta. Étkezések szerint osztják ki, majd speciális táblázatok alapján határozzák meg, hogy egy vagy másik termék mennyit fogyasztható. Ez a rendszer segít a cukorbetegek glükózszintjének szabályozásában, csökkenti a súlyt. Túlsúlyos emberek etetésére is használható. A felesleges súly fokozatosan eltűnik.

Ha a májdystrophia súlyos hepatikus encephalopathia állapotot ért el, akkor a táplálkozás másképp épül fel. A fehérje mennyisége napi 50 g-ra korlátozódik. Erre azért van szükség, hogy a máj megbirkózzon a fehérjeanyagcsere termékek méregtelenítésével. Ha az állapot rosszabbodik, általában megszakítják, megkezdik a parenterális táplálást.

Megelőzés és prognózis

A megelőzés célja a disztrófiás folyamatok kialakulásához vezető állapotok és betegségek kockázati tényezőinek kiküszöbölése. A túlsúlyt kordában kell tartani, próbálja meg elfogadható számra csökkenteni. Ehhez először meg kell határoznia a testtömeg-indexet. Ha 25 felett van, akkor ideje elgondolkodni a fogyáson.

Ha a testsúly normális is, de az étrendben a zsírokban gazdag ételek dominálnak, érdemes ezek mennyiségét csökkenteni, ez csökkenti a májenzimrendszerek terhelését.

Az éhezés és a merev diéták nem hoznak hasznot. A fehérjehiány alultápláltságot és zsíros degeneráció kialakulását okozza, mert. nem lesz szubsztrát a fehérje-zsír molekulák szintéziséhez.

Az alkohol még csekély, de rendszeres használat mellett is mérgező hatással van a májsejtekre, károsítja azokat, és kóros mechanizmusokat idéz elő egy nem tipikus hialin fehérje vagy zsír lerakódásához. Az alkoholfogyasztás teljes megtagadása a zsíros degeneráció korai szakaszában a beteg állapotának javulásához vezethet. Előrehaladott cirrhosis esetén ez visszatartja a hepatikus encephalopathia kialakulását és a terminális stádiumot.

A máj vírusos károsodása elkerülhető, ha tisztában vagyunk a terjedési útvonalakkal. A hepatitis A megelőzése érdekében be kell tartania a személyes higiéniát, mosson kezet, gyümölcsöt, és ne használjon nyílt forrásból származó ivóvizet. A B és C típusú vírusok vér útján terjednek, ezért az invazív beavatkozások során használjon eldobható eszközöket, csak személyes manikűrkészletet használjon, ne éljen védekezés nélkül, vérátömlesztést követően 6 hónap elteltével végezzen hepatitis vizsgálatot.

A terhesség tervezése során a nőknek minimálisra kell csökkenteniük a gyomor-bél traktus meglévő krónikus betegségeinek, az epeutak patológiájának megnyilvánulásait. A terhesség alatt a hormonális változások következtében fennáll a terhességi diabetes mellitus kialakulásának veszélye, amely zsíros hepatosisban nyilvánulhat meg, mint az ösztrogén anyagcsere látens örökletes rendellenessége. Ezért az alacsony zsír- és egyszerű szénhidráttartalmú étrend betartása megelőzi a májműködési zavarokat.

A gyomor-bél traktus bármely betegségét időben diagnosztizálni és kezelni kell.

A máj zsíros degenerációját lipoidosisnak, hepatosisnak, steatosisnak, steatohepatosisnak is nevezik. Ez egy krónikus, nem gyulladásos betegség.

A szervezetben előforduló fő változások a zsírszövet felhalmozódása, amely később kapszulákat - cisztákat - képez. Idővel, ha nem kezelik, felszakadhatnak, és súlyosabb szövődményeket okozhatnak. Ennek fő oka az anyagcsere zavara, amelyet különböző tényezők provokálhatnak.

Leggyakrabban a patológia 46-50 év után alakul ki.

A zavart anyagcsere ahhoz vezet, hogy a máj nem tud megfelelő mennyiségű enzimet kiválasztani a zsírok feldolgozásához.

Ennek eredményeként elkezdenek felhalmozódni a szerv üregében.

Az ilyen változások a következő tényezők hatására következhetnek be:

1. Evészavar. Az édességek, készételek és gyorsételek, tartósítószerek, színezékek és egyéb méreganyagok különösen károsak a májra.
2. Hosszan tartó koplalás vagy éppen ellenkezőleg, állandó túlevés. Az éhező diéták vagy a helytelenül összeállított étrend, a vegetarianizmus a máj ellenségei. Testzsírhoz vezetnek.
3. örökletes tényező. Ha a családban voltak májbetegségben szenvedő rokonok, akkor 89% -ban dystrophiás patológia alakul ki.
4. A gyógyszerek ellenőrizetlen és hosszan tartó használata.
5. Túl sok alkoholfogyasztás (alkoholos zsírmájbetegség).
6. Drog használata.
7. Szakmai tevékenység, amely magában foglalja az ipari vállalkozásokban végzett munkát, ahol különféle típusú vegyi anyagokat állítanak elő.
8. Passzív életmód.
9. A hormonrendszer kudarca.
10. Az agyalapi mirigyet érintő neoplazmák.

A zsíros degeneráció kialakulásának mechanizmusa valójában nagyon egyszerű. A zsírok bejutnak a gyomor-bélrendszerbe (gasztrointesztinális traktus), és hajlamosak a hasadási folyamatra. Ha ezekből az összetevőkből sok kerül a májba, és vannak kiváltó tényezők, a zsírok szintézisen mennek keresztül és felhalmozódnak a májsejtekben. Ugyanez történik a szénhidráttartalmú anyagok hatására, amelyek nagy mennyiségben lépnek be a májba.

A zsíros degeneráció a következőképpen osztályozható:

I. típusú - a zsíros zárványok egyetlen természetűek, véletlenszerűen helyezkednek el a májban. Nincsenek klinikai megnyilvánulások.

II. típusú - a zsírmolekulák sűrűn vannak csomagolva. Egy személy rosszabbul érzi magát, fájdalom van a májban.

III. típus - a zsírkapszulák helyi elrendezése van, a test bizonyos területein helyezkednek el. A tünetek kifejezettek.

IV típusú zsírmolekulák szinte az egész májban találhatók, vagy az egyik lebenyet foglalják el. A tünetek világosak.

A zsíros degeneráció a stádiumtól függően is osztályozható:

I - a májsejtek kis mennyiségű zsírmolekulát tartalmaznak, de ezek nem befolyásolják a szerv működését, bár a pusztító mechanizmus már beindult.

II - zsír teljesen kitölti a sejteket, elpusztulnak, minden sejt körül gyulladásos folyamat alakulhat ki.

III - a folyamatok visszafordíthatatlanok, nekrózis alakul ki, a legtöbb esetben ebben a szakaszban lehetetlen helyreállítani a májfunkciót.

Hogyan nyilvánul meg a betegség

A zsírdegeneráció tünetei közvetlenül függnek a betegség stádiumától, a máj érintettségétől. Az első szakaszt a betegség tünetmentes lefolyása jellemzi.

A betegség tünetei már a második szakaszban megjelennek:

1. Rajz, fájó fájdalom a máj területén, amely zsíros ételek, füstölt húsok, fűszeres ételek és alkoholos italok fogyasztása után fokozódik. A fájdalom lehet állandó vagy időszakos.
2. Keserűség a szájban, böfögés keserű ízzel.
3. Hányinger, szinte mindig hányással végződik.
4. Puffadás.
5. A máj méretének megnagyobbodása.
6. A nyelven sárga bevonat jelenik meg, sűrű.
7. Székrekedés, majd hasmenés. Állandóak.

Az elváltozás harmadik szakaszának jelei nagyon nagy kényelmetlenséget okoznak, és a következőkben fejeződnek ki:

• fokozott ingerlékenység;
• alvászavar;
• fáradtság;
• memóriazavar;
• depresszióra való hajlam;
• nagy mennyiségű (legfeljebb 25 l) szabad folyadék felhalmozódása (a has nagyon megnagyobbodik);
• a fájdalmat nem lehet fájdalomcsillapítókkal enyhíteni;
• a bőr sárgasága;
• ritka esetekben viszketés alakul ki.

Ha a zsírdegeneráció a májszövet nekrózisához vezet, a következő további jelek és tünetek figyelhetők meg:

• kellemetlen májszag az ágyon és a szájüregből;
• jelentős hőmérséklet-emelkedés;
• orrvérzés;
• étvágytalanság;
• szívritmuszavarok és légszomj.

Meg kell jegyezni, hogy amint az első tünetek megjelennek, azonnal menjen a kórházba, hogy az orvos előírja a kezelést. Semmi esetre sem kezelheti egyedül a zsíros degenerációt. Ez halálhoz vezethet. Egy másik szempont, hogy a betegség meglehetősen gyorsan fejlődik, ezért a kezelést a lehető leghamarabb elő kell írni.

Napjainkban az időben történő kórházi felvétellel a kezelés hatékony, köszönhetően az innovatív módszereknek és az új generációs gyógyszereknek.

Nem tilos népi kezelési módszereket alkalmazni, de a főzetek fogyasztása előtt orvoshoz kell fordulni.

Az alkoholos tinktúrák tilosak. A zsíros degeneráció nem tolerálja az alkoholt.

Hogyan történik a diagnosztikai vizsgálat és a kezelés?

A diagnosztika a következő típusú vizsgálatokat tartalmazza:

• ultrahang;
• CT vizsgálat;
• laparoszkópos technika;
• biopszia a zsírzárványok, számuk, méretük és lokalizációjuk azonosítására;
• vérvétel.

A tünetek tanulmányozása során, valamint a diagnosztikai vizsgálat alapján kezelést írnak elő, amelynek sémáját minden esetben egyedileg kidolgozzák.

A zsíros degeneráció kezelését komplexben végzik. Ebben az esetben előfeltétel a diéta.

Csak az orvosok összes előírásának betartásával lehet megszabadulni a zsíros degenerációtól. A dystrophia kezelésére az orvosok gyógyszereket írnak fel a májsejtek helyreállítására, az anyagcserét normalizáló gyógyszereket, gyógyszereket és vitaminkomplexet az immunitás növelésére. Ha gyulladásgátló gyógyszer van jelen, a kezelés magában foglalja a gyulladáscsökkentő gyógyszerek szedését.

Kezelés népi gyógymódokkal

A májdisztrófia kezelése sütőtökkel is elvégezhető.

Nagyon gazdag vitaminokban és ásványi anyagokban, amelyek a lehető legrövidebb idő alatt segítenek a sejtek helyreállításában és az anyagcsere-egyensúly normalizálásában.

Vágjuk le a tök tetejét, távolítsuk el a magokat, töltsük meg az üreget mézzel és tegyük hideg helyre 8-10 napra. Ezután csepegtesse le a mézet egy edénybe, és hűtse le. Vegyünk 1 evőkanál. l. 2-szer egy nap. Ha allergiás a méhészeti termékekre, ez a módszer tilos.

A dystrophia gyógynövénygyűjtéssel kezelhető. A következő összetevőket egyenlő mennyiségben veszik: húr, üröm, zsálya, málnalevél, nyír, kamilla, cickafark, hárs. A hozzávalókat ledaráljuk és összekeverjük. Öntsön forrásban lévő vizet 1 rész gyűjtemény és 2 rész víz arányában. 3 órán át állni hagyjuk, leszűrjük és napközben teaként fogyasztjuk.

Ilyen főzet segítségével kezelheti a disztrófiát: nyírfalevél, vadrózsa, galagonya, piros gyümölcsű hegyi kőris, csalánlevél, vörösáfonya, medveszőlő, pitypanggyökér, édeskömény gyümölcsök, orbáncfű. A komponenseket őrölje meg és öntsön vizet 1: 3 arányban. Forraljuk a keveréket gőzfürdőn 20 percig. Szűrjük le és igyuk teaként egész nap.

Fontos! A népi receptek nem lehetnek a fő kezelés! Csak gyógyszeres terápiával kombinálva adnak eredményt.

Diéta májdystrophia esetén

A diéta alapszabályai:

• növelje a fehérjében gazdag élelmiszerek mennyiségét (savanyú tejtermékek, sovány húsok);
• kizárja a szénhidrátokat (fehér kenyér, cukor, rizs, burgonya);
• minimalizálja az állati zsírok (vaj, olajos hal és vaj) mennyiségét;
• ügyeljen arra, hogy naponta legalább 2,5 liter vizet vegyen be az étrendbe;
• kizárni az alkoholt;
• elutasítja a sült, fűszeres, sós ételeket.

A dystrophia kezelésének módja a személytől függ. Ha túlsúly van, egy személy ülő életmódot folytat, teljesen meg kell szabadulnia az ilyen tényezőktől - sportolni kell, de nagy fizikai erőfeszítés nélkül. Kérdezze meg orvosát arról, hogyan kezelje a dystrophiát fizikai gimnasztikával.

A diétás táplálkozás fő feladatai disztrófiában a szerv fő funkcióinak normalizálása, valamint a koleszterin- és zsíranyagcsere újraindítása; az epetermelés stimulálása.

A nap folyamán elfogyasztott zsír mennyisége nem haladhatja meg az 50 g-ot! Ez egy nagyon fontos feltétel.

Ezenkívül ki kell zárni a koleszterinben gazdag élelmiszereket. Ebben az esetben nemcsak a májsejtek felépülésének elősegítése, hanem a thrombophlebitis elkerülése is lehetséges.

Egy másik fontos szabály, hogy az ételeket legjobb párolni, vagy főzve, sütve fogyasztani. Ebben az esetben nemcsak a máj számára lesznek hasznosak, hanem megtartják az összes vitamint.

Mit kell tartalmaznia az étrendben:

• levesek zöldségleves gabonafélékkel, borscht;
• zöldségek;
• zöldség saláták;
• enyhe sajt, sonka;
• főtt tojás vagy gőz omlett;
• zabpehely, hajdina, búzadara;
• alacsony zsírtartalmú tejtermékek.

Mit kell kizárni:

• zsíros ételek, gombalevesek és gombák;
• tenger gyümölcsei;
• friss hagyma, fokhagyma, paradicsom, retek, hüvelyesek;

Kapcsolatban áll

osztálytársak

A normális élet zsír nélkül lehetetlen. Táplálékkal történő bevétel után, a bélben történő lebontás után a zsírsavak a gyomor-bél traktus falán keresztül felszívódnak a vérbe, és a májba jutnak további feldolgozás céljából.

A fiziológiai szerkezetváltás eredménye a koleszterin, a sejtmembránok felépítéséhez szükséges foszfolipidek képződése, a hormonok képződése, a biokémiai reakciókban való részvétel.

Leírva a zsírmáj tüneteit és kezelését, amelyek specifikusak, megjegyezzük, hogy a magas zsírfelhalmozódású (50% feletti) hepatociták megsértik a természetes lipidfelhasználás folyamatát. A citoplazma, a vakuolák és néhány más intracelluláris organellum zsírokkal telített, ezért nem tudják ellátni funkcióikat. Fiziológiailag a zsírsavak koncentrációja a májsejteken belül nem haladja meg az 5%-ot. Zsíros degeneráció esetén a mértéktől függően ez a szint meghaladja. Az állapot visszafordíthatatlan, mivel a lipidek energiává történő átalakulásának hiánya vagy a felesleg lerakódása a bőr alatti zsírszövetben a máj parenchyma halálához és degenerációjához vezet. Morfológiailag ezzel a nozológiával a lizoszómák belsejében kis fürtök (kis cseppes forma) vagy nagy lerakódások (nagycseppes változat) jelennek meg.

A betegség etiológiai és patogenetikai mechanizmusai nem tisztázottak, így nem gyógyítható teljesen. A tudósok azonosították a lipiddegenerációhoz vezető provokáló tényezőket:

• A férfiaknál az alkohollal való visszaélés megzavarja az intracelluláris zsíranyagcsere folyamatait. A biokémiai reakciók blokkolása megnehezíti a vegyületek élettani hasznosítását, és a koleszterin felesleg felhalmozódik a lizoszómákban;
• A lipidek biokémiai átalakulásának mechanizmusai szintén sérülnek diabetes mellitusban. Az állapot oka a metabolikus reakciókhoz szükséges glükóz hiánya;
• Az elhízás túlzott lerakódásokhoz vezet a bőr alatti zsírszövet lipidraktárában. A túlzott felhalmozódás a kiválasztási utak hiányához vezet, így intracelluláris infiltráció lép fel;
• Az anyagcsere-betegségek (fehérjehiány) megzavarják a transzportfolyamatokat a máj és más szövetek között;
• Mérgezés hepatotoxikus mérgekkel, gyógyszerekkel.

A leírt provokáló mechanizmusok gyakorlati megfigyelések eredményei, de a nozológia patogenetikai összefüggéseit tudományos kutatás nem igazolta. A korai kezelés szükségességét a cirrhosis kialakulása indokolja, amikor a degeneráció durva cirrhotikus hegek növekedéséhez vezet. Minél nagyobb a pusztulás, annál magasabb a májelégtelenség mértéke.

A zsíros degeneráció fő tünetei

A disztrófiás szindróma intrahepatikus zsíros zárványokkal az etil-alkohol használatának hátterében számos szinonimával rendelkezik: "hepatosteatosis", "zsírmáj", "steatohepatitis". A fajták a folyamat patogenetikai mechanizmusainak sokféleségét tükrözik. Az etanol hosszan tartó használata gyulladással, általános degeneratív elváltozásokkal, az anyagcsere-reakciók blokkolásával jár.

A klinikailag nyomon követhető súlyos zsírdegenerációs tünetek eltérő morfológiai megnyilvánulásokkal rendelkeznek. A biopsziás minta (szövetdarab) vizsgálatakor a disztrófiás elváltozások számos morfológiai változata figyelhető meg.

Krónikus vírusos és toxikus hepatitisben nemcsak a lipidek, hanem a fehérjék is túlzottan felhalmozódnak a hepatocitákban. A morfológiai vizsgálat hialin és hidropikus szemcsézettséget mutat. Megjelenésének alapja a fehérje-lipid komplex elpusztulása, amely az organellumok részét képezi.

A forma klinikai tünetei az alapbetegségnek köszönhetőek:

• A jobb hypochondrium fájdalma;
• A hasi erek lineáris kiterjedésének megjelenése;
• Kapilláris csillagok (telangiectasias) az egész testen.

A szemcsés disztrófiás változások az oxidatív foszforiláció hátterében, a víz-só anyagcsere egyensúlyhiányában jelennek meg. Az állapot adaptív, kompenzációs, amelynek célja a vírusok, baktériumok és a hepatotoxikus gyógyszerek hatása alatt fellépő intracelluláris rendellenességek helyreállítása.

A parenchymás zsírdegeneráció klasszikus jele a hisztokémiai vizsgálat során egyetlen nagy, zsírzárványokkal teli vakuólum, amely a magot a perifériára tolja.

Morfológiai vizsgálat során sárgás, fénytelen szövet látható. A sejtek 50%-ának degenerációjával egyes májsejtekben kis ovális alakú vakuolák nyomon követhetők. Fokozatosan a klaszterek egyesülnek, és a sejtek elhalnak. A zsíros "ciszták" kialakulása a következő morfológiai állapotok kialakulásához vezet:

1. A szegmentális elhízás lipidlerakódások a lebeny perifériás, központi részei mentén lokalizálódnak;
2. A disszeminált hepatosis zsírcseppek külön májsejtekben helyezkednek el;
3. A diffúz elhízást a teljes lebeny veresége jellemzi, de a folyamat visszafordítható.

Diabetes mellitusban a hepatosis megnyilvánulásai nem specifikusak. A zsíros degeneráció a glikogén-anyagcsere megsértése miatt jelenik meg. Az inzulin hiánya ennek az anyagnak a tartalékainak jelentős csökkenéséhez vezet. A kompenzáló hepatociták mérete megnövekszik a glikogén lerakódása miatt. A szövetbiopsziás mintákban üres sejtmagok figyelhetők meg, a vakuolák száma nő.

Cukorbetegségben a glikogenózis tíz típusát különböztetjük meg, amelyek között a zsíros degeneráció nem gyakori lehetőség, de az elhízott betegeknél megfigyelhető. A sejtek hisztokémiai vizsgálata specifikus eozinofil szemcsék felhalmozódását mutatja.

A leírt változások a májelégtelenség mértékétől függően tüneteket okoznak. A klinika hiánya kis számú sejt halálában a májszövet magas helyreállító funkcióinak köszönhető. Csak kiterjedt károsodás esetén alakul ki májelégtelenség, ami tünetekhez vezet:

• A bőr és a sclera besárgulása az epeszekréció megsértésével;
• Encephalopathia mérgezés esetén toxinokkal, ammóniával;
• Bőrkiütések, viszketés, fokozott bilirubinkoncentráció;
• Fájdalom szindróma a jobb oldali bordák alatt, a máj méretének növekedése, cirrhosis.

Az elégtelenség szélsőséges foka a májkóma, a hason belüli folyadék felhalmozódása (ascites). A méregtelenítő funkció hiánya a lép egyidejű megnagyobbodásához, veseelégtelenség kialakulásához vezet. Bármely májtünet életveszélyes, ha toxinok felhalmozódásával jár a vérben.

A máj disztrófiás állapotainak kezelése

Az alkoholos steatosist az orvosok veszélyes állapotnak tekintik, amely halálhoz vezet. A nosológia veszélyes szövődményeket vált ki átlagos fokú degenerációval (a szövet körülbelül 35% -a).

A betegség kezdeti stádiumait a gyógyszerek kijelölése és az alkoholfogyasztás abbahagyása állítja meg, a súlyosakat magas mortalitás jellemzi. Az emberek körülbelül 5%-a egy hónapon belül meghal, amikor cirrózist diagnosztizálnak.

Nincsenek specifikus gyógyszerek, ezért a tüneti terápiát esszenciális foszfolipidekkel (Essentiale), choleretic szerekkel (ursodeoxikólsav), ademetioninnal, szilibininnel végzik. Más hepatoprotektorok felírásának ésszerűsége alacsony.

Vírusos vagy bakteriális eredetű alkoholos hepatitis esetén a hepatoprotektív gyógyszerekkel történő kezelés hatékonysága csökken. Szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszereket használnak a progresszió csökkentésére. A prednizolon leggyakoribb képviselője.

A glükokortikoidok zsíros degenerációban való hatékonyságát nem bizonyították, de a gyakorlatban a terápiás hatás 3 tényező jelenlétében figyelhető meg:

1. Fokozott nyomás a portálon;
2. A nitrogén felhalmozódásának hiánya a vérben;
3. Nincs gyomorvérzés.

A gyakorlati irodalomban utalások utalnak a megfelelő táplálkozás szükségességére, ami növeli a betegek túlélését.

A hepatociták lipiddegenerációjának kezelésének elvei

• Kockázati tényezők kiküszöbölése;
• szövődmények orvosi megszüntetése;
• Hepatoprotektorok hosszú távú alkalmazása.

A betegség fő kockázati tényezője az elhízás. Tudományos vizsgálatok kimutatták, hogy a testtömeg 10%-os csökkenése a kolesztázis enzimek (AlAt, AsAt) koncentrációjának csökkenéséhez vezet.

Európai szakértők rámutatnak a testtömeg fokozatos csökkentésének szükségességére. Optimális egyensúly A heti több mint másfél kilogramm kiiktatása növeli az epekőbetegség kockázatát, ezért a fogyókúra során vigyázni kell.

A diétás ételek jellemzői:

• Az étrend kalóriatartalma nem haladja meg a napi 1200 kcal-t;
• A telített zsírsavak korlátozása az élelmiszerekben;
• A szénhidrátok nem haladják meg a 100 grammot naponta, de a táplálkozási szakemberek csökkenthetik ezt az arányt.

A napi testmozgás hozzájárul a zsírok jobb felszívódásához, az oxigén felhalmozódásához az izomrostokban, ami növeli a trigliceridek fogyasztását.

Cukorbetegség esetén az elhízást az inzulinrezisztencia okozza. A faktor elősegíti a felesleges szénhidrátok zsírokká történő átalakulását. Az inzulintolerancia korrekciója tiazolidindionok, biguanidok farmakológiai ágenseivel érhető el.

A megemelkedett trigliceridszint eliminációja telítetlen zsírsavakat tartalmazó gyógyszerek rendszeres használatával érhető el. Az ursodeoxycholic acid termékeket tíz éve használják, és nagy hatékonyságot mutattak. A terápiás hatás mechanizmusa nem bizonyított, de feltárták a gyógyszer eliminációs aktivitását az epehólyag és az intrahepatikus csatornák pangásos elváltozásainak kiküszöbölésére.

Súlyos májelégtelenség esetén az étrend fehérjetartalma korlátozott. A napi tartalom nem haladja meg az 50 grammot. A gyomor-bél traktus tisztítására naponta hashajtókat és tisztító beöntéseket írnak fel. A dysbacteriosis megszüntetése antibiotikumok szondán keresztül történő bevezetésével (ampicillin, kanamicin, tetraciklin) történik.

Az ammónia semlegesítésére az arginint napi 50-75 gramm dózisban adják be.

A pszichomotoros izgatottságot a haloperidol leállítja.

A steatohepatitis terápiája népi gyógymódokkal

Az orvos gyógynövény-főzeteket ír fel. Csak egy szakember tudja helyesen meghatározni a terápia típusát, az egyes szerek kombinációját és dózisát. Ha a patológiát időben észlelik, a choleretic készítmények immortelle, máriatövis, csipkebogyó korai szakaszban segítenek.

A gyógynövénykészítmények csökkentik a krónikus folyamat aktivitását, de csak bizonyos nozológiákkal. A gyógynövényes főzetek és infúziók terápiás hatása a gyógyszerekkel összehasonlítva később jelentkezik, így a gyógyszerek növényekkel való kombinációja ésszerű. Alacsony folyamataktivitás mellett használhat tököt:

• Válasszunk egy érett gyümölcsöt, vágjuk le körben a felső szélét. Távolítsa el a központi részt, és adjon hozzá könnyű mézet a kapott üreghez. Zárja le a gyümölcsöt, és tárolja 2 hétig sötét helyen. A kapott oldatot öntsük egy tégelybe. A kezeléshez vegyen be 3 evőkanál italt naponta háromszor reggel, délután és este.

A második hasznos népi recept a hepatózis megszüntetésére a dió. Az elkészítéséhez fel kell vágni a diót. Öntsük őket egy üvegbe, adjunk hozzá mézet és alkoholt egyenlő arányban. Infundálja a gyógyszert 1 hónapig sötét szobában. Használja naponta háromszor egy teáskanálra.

A máriatövis a népszerű Karsil, Silibinin hepatoprotektorok része. A növényt otthon is használhatja. A recept pitypang, csalán, nyírfalevél és máriatövis összekeverésével készül. Öntsön forrásban lévő vizet 2 teáskanálnyi keverékhez, hagyja állni 15 percig. Naponta 2 pohár gyógyszert vegyen be.

A gyógynövény infúziók és főzetek a tablettákkal összehasonlítva enyhe, fokozatos hatást fejtenek ki. A hatékonyság növelése érdekében ajánlott a népi gyógymódokat étrenddel, testmozgással kombinálni.

A hepatociták disztrófiás károsodásának étrendjének jellemzői:

• Kerülje a fűszeres, fűszeres ételeket;
• Adja fel a zsíros húst, halat, húsleveseket;
• Gondosan válassza ki termékeit az üzletben. Nem tartalmazhatnak színezéket, stabilizátort, illatanyagot, csomósodást gátló adalékanyagot;
• Ne vegyen be túl sok gyógyszert feleslegesen;
• Hasznos zabpehely, hajdina.

Európai tudósok rámutatnak a sárgabarackmag zsírban oldódó hatására. Steatohepatitis esetén egyél naponta 5 darabot (de ne többet). A gyümölcs központi tartalma B15-vitaminnal telített, amely részt vesz a lipidek lebontásában.

Mi valójában a májdisztrófia?

Májdystrophia, steatosis, lipodystrophia vagy hepatosis - mindezek a kifejezések ugyanarra a krónikus betegségre utalnak, amelyben a májsejteket fokozatosan zsír váltja fel.

Meg kell jegyezni, hogy ez a zsírmáj meglehetősen jól ismert, mivel számos gyakori tényező kiválthatja ennek a betegségnek a kialakulását. Májhepatosis - ez a modern világ legnépszerűbb betegségének - a cirrhosis -nak a fejlődésének kezdeti szakasza.

A májdisztrófia okai

A steatosis általában a következő okok miatt fordul elő:

• Mérgezés különböző hepatotróp mérgekkel (mérgező gombák, sárga foszfor stb.);
• Cukorbetegség;
• alkoholos italok gyakori fogyasztása;
• Hatalmas mennyiségű tartósítószert és zsírt tartalmazó élelmiszerekkel való visszaélés;
• Elhízás vagy hosszan tartó koplalás;
• Parenchymalis protein dystrophia;
• bizonyos gyógyszerek ellenőrizetlen használata;
• Drog függő;
• Az agyalapi mirigy daganatai.

Osztályozás

Először is, a steatosis szerkezetének változásai alapján, a máj disztrófiájának többféle típusát észlelik:

• Zónális diffúzió. A máj meghatározott területein helyi zsírképződmények jellemzik. A klinikai megnyilvánulások meglehetősen erősek.
• Széles körben elterjedt disztrófia. A zsírképződmények a közelben találhatók, és jelentősen tömörülnek az emberi májban. Tünetek: általános gyengeség és kellemetlen érzés a jobb hypochondriumban.
• Disszeminált fokális dystrophia. Ritka, pontozott és inkonzisztensen elhelyezkedő zsírképződmények jellemzik. A tünetek nem fejeződnek ki.
• diffúz dystrophia. Az ilyen típusú májdisztrófiát a zsíros zárványok bőséges mennyisége jellemzi, amelyek az egész máj vagy annak egy része helyén lehetnek.

Ezenkívül a vese dystrophia több szakaszra osztható a betegség kialakulásának időszakától függően:

• Első szakasz - a májsejtekben kis zsíros képződmények találhatók, amelyek szinte nincsenek hatással a hepatociták működésére;
• Második szakasz - a máj, azaz a hepatociták pusztulásának kezdete figyelhető meg, és az elhalt sejtek közelében kis gyulladások vagy ciszták alakulhatnak ki.
• Harmadik szakasz - a májelváltozásokat már nem lehet megakadályozni, a máj egyes részei elhalnak, ennek következtében májcirrózis alakul ki.

Mi a veszélyes májdisztrófia?

A májdystrophia valóban súlyos betegség, amelyet semmi esetre sem lehet figyelmen kívül hagyni, vagy nem fordítani kellő figyelmet a konkrét tünetekre.

Ezért, ha egy steatosisban szenvedő személy nem akarja elkezdeni a kezelést, akkor később számíthat:

• A szív- és érrendszeri betegségek és a cukorbetegség fokozott kockázata;
• krónikus hepatitis;
• Fibrózis;
• cirrózis;
• Májnekrózis.

Az ilyen szörnyű következmények elkerülése érdekében hallgatnia kell a testére, és tisztában kell lennie a májdystrophia jeleivel.

A zsírmáj tünetei és jelei

A májsejtek anyagcserezavaraiban szenvedő betegek gyakran nem panaszkodnak fizikai állapotukra, mivel a májhepatosis kezdeti szakaszában fájdalommentesen és kívülről észrevehetetlenül halad.

A betegség meglehetősen hosszú idő alatt elmúlik. Idővel a beteg kellemetlen érzést tapasztal a következő formában:

• tompa fájdalom a jobb hypochondriumban;
• a test állandó gyengesége;
• fejfájás;
• gyors kimerültség a fizikai aktivitást igénylő tevékenységek során;
• szédülés.

A legritkább eset a májdystrophia, egyértelműen kifejezett klinikai tünetekkel. Ezek közül megkülönböztethetjük:

• éles fogyás;
• éles és elviselhetetlen fájdalom;
• puffadás.

Módszerek a máj dystrophia diagnosztizálására

A lipodystrophia kimutatásának két módja van:

• Vérkémia. Ez az elemzés könnyen jelzi a bizonyos típusú fehérjék számának növekedését (alanin-aminotranszferáz (ALT) és aszpartát-aminotranszferáz (AST)), amelyek a májdisztrófia során növekednek.
• Hasi ultrahang. Azonnal észleli a hematosis visszhangjeleit, és lehetővé teszi a pontos diagnózis meghatározását.
• májtesztek.

A betegség kezelése

Mielőtt a tünetek enyhítését és a betegség gyógyítását segítő gyógyszerekről beszélnénk, meg kell jegyeznünk, hogy egy bizonyos diéta betartása nélkül egyetlen gyógyszer sem fog teljes mértékben kifejteni hatását, és nem úgy segít, ahogy szeretnénk. Gyakran egy diétás terápia is elegendő a gyógyuláshoz.

Csak abban az esetben kell bevezetni a gyógyszeres kezelési módszereket, ha az orvos által javasolt megfelelő táplálkozás nem segít megszabadulni a májdystrophiától. A máj hepatózisának megszüntetésére szolgáló gyógyszerek széles választékából olyan gyógyszerek alkalmazhatók, amelyek hozzájárulnak:

• zsírok lebontása
• eltávolítva a testből.

Hangsúlyozni kell, hogy ezt a kúrát többször, évente többször meg kell ismételni.

Annak a betegnek, akinek állapota kábítószer-használattal stabilizálódik, szüksége van:

• vitaminterápia,
• hepatoprotektorok és antioxidánsok alkalmazása, amelyek javítják a máj működését, védő funkciót látnak el a sejtmembránokkal kapcsolatban,
• immunmoduláló gyógyszerek, amelyek erősítik a szervezetet.

Továbbá, ha a beteg elhízással egyidejűleg szenved ebben a betegségben, akkor ajánlott neki:

• fokozatosan csökkentse a súlyt (körülbelül 1-1,5 kilogramm hetente),
• tornázz,
• különféle gyakorlatok, amelyek célja a felesleges szubkután tartalékok elégetése.

Azt, hogy konkrétan milyen fizikai tevékenységet érdemes végezni, mindenképpen orvosi szakembertől kell tájékozódnia.

Diéta betegségekre

A zsíros hepatosis táplálkozását gondosan mérlegelni kell, hogy a napi étrend a lehető legtöbb egészséges, gazdag élelmiszert tartalmazza:

A zsír mennyiségét minimálisra kell csökkenteni.

A lipodystrophia étrendjének alapvető szabályai:

• Egyél legalább száz gramm fehérjét naponta;
• Az alkoholtartalmú italok teljes elhagyása;
• a fehérjék 2/3-ának állati eredetűnek kell lennie;
• Egyszerre ne egyen nagy mennyiségű ételt, azaz töredékesen étkezzen;
• Ne fogyasszon több mint húsz százalék zsírt a teljes élelmiszer mennyiségéből naponta;
• Csökkentse a tartósítószerek és purin anyagok fogyasztását.

Részletesebben meg kell vizsgálni az étrendet és a máj hepatózisához szükséges élelmiszereket.

• főtt,
• párolt,
• sütőben sütve (például hal vagy hús).

Használnia kell, és meglehetősen gyakran, kis tartalmú túrót és tejfölt is:

El kell utasítani a telített zöldség- vagy húsleveseket. Fontos elkerülni:

• zsíros húsok és halak,
• gomba,
• paradicsom,
• babtermékek,
• nyers hagyma és fokhagyma
• különféle füstölt és konzervek.

Fontos, hogy naponta legalább egy liter folyadékot igyunk meg, pl.

• tiszta ivóvíz,
• gyógynövény főzetek,
• tej stb.

• zöldségsaláták olívaolajjal,
• zöldség- vagy tejlevesek,
• főtt sárgarépa,
• káposzta,
• különféle gabonafélék (lehetőleg zabpehely, hajdina, búzadara és rizs).

Megelőzés

A betegség megelőzésében a legfontosabb tény a megfelelő táplálkozás betartása, amely magában foglalja a szükséges összetevőket, amelyek gazdagok vitaminokban és a máj számára hasznos nyomelemekben.

Ezenkívül rendszeresen speciális orvosi ellenőrzéseken kell részt vennie, amelyeket a zsíros hepatosis kialakulásának kezdeti időszakában végeznek. Ez kétségtelenül segít megelőzni a betegség további fejlődését. Főleg a későbbi szakaszokban sokkal nehezebb korrigálni a helyzetet, néha pedig már lehetetlen.

Az a kérdés, hogy mi a májdisztrófia, sok olyan beteg számára érdekes, akik hasonló diagnózissal szembesülnek. Az orvosok magyarázata szerint ez egy kóma, amely a máj működésének mély gátlása következtében alakult ki. A májdisztrófiát (LP) különböző krónikus lefolyású betegségek váltják ki, amelyekben az epeképző mirigy károsodik.

A máj egyedülálló szerv, amely fontos szerepet játszik a lipidanyagcserében. A táplálékból származó trigliceridek bejutnak a belekbe, ahol az enzimek lebontják, majd a véráramba kerülnek. A vérrel együtt a zsírok bejutnak a májba, ahol különféle anyagokká alakulnak, amelyek a szervezet normális működéséhez szükségesek.

A lipidek túlzott felhalmozódása esetén zsíros degeneráció következik be, amelyben a zsírok koncentrációja a szervben 10-szeresére nő. A trigliceridek mennyisége elérheti a mirigy teljes térfogatának több mint 50%-át, és általában ez az érték nem haladja meg az 5%-ot.

A betegség okai

A legtöbb esetben a DP annak a ténynek köszönhető, hogy a hepatociták (májsejtek) válasza az inzulin hatására csökken. Az inzulin egy hormon, amely a glükózt szállítja a szervezet sejtjeihez. Tekintettel arra, hogy a hepatociták nem reagálnak az inzulin hatására, a májban hiányzik a glükóz. A glükóz nagyon fontos a májsejtek normális működéséhez, ezért az anyag hiánya esetén elkezdenek meghalni. Az érintett sejteket idővel zsírszövet váltja fel. Ennek eredményeként a máj működésében zavarok lépnek fel.

A májsejtek immunissá válnak az inzulin hatásaival szemben genetikai patológiák vagy anyagcserezavarok következtében. A májsejtek normális reakciójának hiánya az inzulinnal szembeni immunagresszió következménye lehet.

A DP egyéb okai:

• A rossz szokások jelenléte (alkohol, dohányzás).
• A zsíros ételek túlzott fogyasztása.
• Passzív életmód.

Mindezek a tényezők negatívan befolyásolják a máj állapotát, visszafordíthatatlan változásokat okozva.

Végezze el ezt a tesztet, és derítse ki, hogy Önnek májproblémái vannak.

A májdystrophia tünetei leggyakrabban enyhék, és előfordulhat, hogy a beteg egyszerűen nem figyel rájuk. A betegek általában nem panaszkodnak semmilyen zavaró jelenségre. A kóros folyamat lassan fejlődik, a klinikai kép nem egyértelmű.

Idővel azonban a következő tünetek jelennek meg:

• tompa fájdalom a jobb oldalon a bordák alatt;
• hepatomegalia;
• hányinger;
• hányás kitörése;
• székletzavarok.

Ritka esetekben a mirigy disztrófiás változásait súlyos hasi fájdalom, éles súlycsökkenés, viszketés, a bőr és a nyálkahártyák sárgulása kíséri.

Általában a DP tüneteit a patológia típusa szerint osztják fel. A szerv parenchyma kiterjedt nekrózisával (szövethalálával) járó toxikus májdystrophia esetén a hepatociták fokozott növekedése figyelhető meg, amelyek a nyirokcsomók és a lép portális vénája mellett helyezkednek el. A DP a bőr, a belső és a savós membránok többszörös vérzésében nyilvánul meg. Ezenkívül a szövetekben nekrotikus és disztrófiás változások vannak, amelyek befolyásolják a szívizmot és a hasnyálmirigyet.

Máj lipodystrophia

A máj zsíros degenerációja (zsíros hepatózis) a hepatociták zsírsejtekkel való helyettesítése miatt következik be. Hepatosis esetén zsírlerakódások halmozódnak fel, amelyek úgy néznek ki, mint a májon lévő cseppek.

A zsíros degeneráció oka az epehólyag, a csatorna vagy a bélrendszer patológiája. A ZhDP (zsírmáj) a következő betegségeket okozhatja:

• Súlyos elhízás.
• 2-es típusú diabetes mellitus felszívódási zavar és malemedesztív szindróma.
• Az alkoholtartalmú italok túlzott fogyasztása.
• Kortikoszteroidok, tetraciklinek, ösztrogének, NSAID-ok szedése.

A lipodystrophia gyakran fordul elő a krónikus lefolyású hepatitis hátterében (különösen a C típusú hepatitis esetén).

Az IDP-re jellemző makropreparáció: hepatomegalia, a máj felülete sima, állaga sűrű vagy petyhüdt, a szerv elülső széle lekerekített, agyagos, sárga vagy sárgásbarna.

Mérgező DP

A toxikus májdisztrófia (TDP) kiterjedt, gyorsan fejlődő nekrotikus folyamatokban nyilvánul meg, amelyek befolyásolják a máj szerkezetét. Általában a patológia akut lefolyású, de néha krónikussá válik, ami májműködési zavarokat okoz.

Masszív nekrózis alakul ki az élelmiszerekben, például a gombákban található toxinok hatására. Az ilyen mérgezés külső tényezők hatására következik be. Az endotoxikózis következtében a máj mérgező degenerációja léphet fel. Ilyen állapotok közé tartozik a terhes nők toxikózisa, a pajzsmirigy-túlműködés (túlzott pajzsmirigyhormonok). A TDP gyakran a hepatitis hátterében fordul elő, majd a dystrophia a fulmináns formájának tünete.

A mérgező májdisztrófiát hepatomegalia, a májszövetek petyhüdtsége vagy sűrűsége kíséri, a szerv sárgává válik. Ha nem kezelik, a mirigy mérete csökken, a tokhártya ráncosodik. Az orgona szürke színt kap, és külsőleg agyagmasszához hasonlít. 3 hétig a mirigy tovább csökken, színe vörösesre változik. Idővel a máj retikuláris stromája kezd feltárulni, melyben kitágult, vérrel telt hajszálerek láthatók. A májsejtek csak a lebenyek bizonyos területein maradnak meg. Így nyilvánul meg a vörös dystrophia.

A krónikus TDP egy ritka állapot, amelyben a beteg nagyobb valószínűséggel hal meg a gyorsan progresszív májműködési zavar miatt.

Akut májdystrophia

Az akut májdisztrófia (ALP) leggyakrabban a hepatitis A szövődménye, amely kedvezőtlen formában jelentkezik. Külön-külön a patológia meglehetősen ritkán alakul ki.

A betegséget kevéssé tanulmányozták, így az orvosok nem tudnak pontosan megválaszolni, hogyan alakul ki. Az sem világos, hogy van-e összefüggés a vírus erejével, vagy más tényezők befolyásolják a patológiás előrehaladást.

A súlyosbodó parenchymás májgyulladást a következő betegségek provokálják: brucellózis, kullancsok által terjesztett visszaeső láz, szifilisz. Ezenkívül nő a betegség szövődményeinek valószínűsége a terhesség alatt vagy az abortusz után. Ezek a tényezők hátrányosan befolyásolják a májsejteket, súlyos disztrófiát okozva.

Az ADP tünetei korai stádiumban a hepatitis A tüneteihez hasonlítanak, így fennáll a veszélye a beteg állapotának jelentős romlásának. A kóros folyamat hatással van az idegrendszerre, ennek eredményeként az agyi tevékenység megzavarodik. A betegség delíriummal, szorongással, görcsökkel, hányáskitöréssel nyilvánul meg. Ebben az esetben a beteget sürgősen kórházba kell helyezni egy pszichiátriai osztályon.

Az idegrendszer fordított reakciója is lehetséges: közömbösség minden történés iránt, depresszió, vitalitás csökkenése, alvásvágy. A tünetek tovább nőnek, a beteg elveszti az eszméletét, májkóma alakul ki.

Alkoholos dystrophia

Ez a fajta disztrófia a 10-12 éves túlzott ivás miatt fordul elő. Az etil-alkohol behatol a szervezetbe, és megmérgezi a májsejteket.

Az alkoholos májdisztrófia (ALD) hepatosis, cirrhosis, alkoholos hepatitis hátterében fordulhat elő. Leggyakrabban a hepatosis okozza a mirigy disztrófiáját a túlzott alkoholfogyasztás miatt. Ha a beteg a hepatosis korai szakaszában elutasítja az erős italokat, akkor a máj állapota 2-4 hét után javul. A legtöbb esetben az ADP nem mutat súlyos tüneteket.

• A parotis nyálmirigyek megnagyobbodása.
• Az ujjak flexiós kontraktúrája.
• A tenyér és néha a lábak vörössége.

A betegség azonosításának legegyszerűbb módja a laboratóriumi vizsgálatok és a biopszia.

Diffúz dystrophia

A máj parenchyma diffúz disztrófiás változásai nagyon veszélyes állapot. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a hepatociták nem képesek semlegesíteni a szervezetbe jutó méreganyagokat. A májsejtek nem tudnak megbirkózni a nagymértékű mérgezéssel, ennek eredményeként a parenchymás szövet pusztulni kezd, és rostos kötőszövet nő a sérült területeken. A diffúz változások egyre hangsúlyosabbak, és ez májelégtelenséggel fenyeget. Így nyilvánul meg a diffúz DP.

A máj degeneratív disztrófiás változásai leggyakrabban hasonló folyamatot váltanak ki a hasnyálmirigyben. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy ezek a szervek szorosan kapcsolódnak egymáshoz.

Fokális disztrófia

A fokális májdisztrófiát (OLD) nehéz laboratóriumi vizsgálatokkal kimutatni. Ez annak ellenére is meglehetősen nehéz, hogy a mirigy működési zavarai vannak. A betegség tünetei a kiváltó okoktól függenek.

A fokális átalakulással a máj egyes részei érintettek

Az alkoholtartalmú italok túlzott fogyasztása következtében fellépő fokális DP légszomjban, étvágytalanságban nyilvánul meg, néha fájdalom jelentkezik a jobb oldalon a bordák alatt. Ezek a jelek hangsúlyosabbá válnak, amikor a beteg mozog.

A patológia kimutatásának leghatékonyabb módszerei a mágneses rezonancia és a számítógépes tomográfia.

Granuláris dystrophia

Ez a DP fehérje leggyakoribb típusa. A granuláris májdisztrófiát (GLD) a sejt citoplazmájának kolloid tulajdonságainak megsértése jellemzi, amelyben szemcseszerű fehérje jelenik meg.

A ZDP a következő tényezőket provokálja:

• Az újszülött nem megfelelő táplálása.
• Mámor.
• Fertőző betegségek.
• A vérkeringés és a nyirokkeringés megsértése.
• Okok, amelyek provokálják a szövetek oxigénéhezését.

Idővel a ZDP-vel a fehérjeanyagcsere megváltozik a sejtekben, a citoplazma zavarossá válik, megduzzad. A májszövet károsodása miatt az epeképző mirigy petyhüdtté válik, vérellátása megzavarodik.

Fontos megkülönböztetni az RDD jeleit a sejtekben zajló természetes fehérjeszintézis folyamatoktól, amelyek során a fehérjében megjelenik a granularitás.

Ez a patológia visszafordítható, de súlyos lefolyású. Ezért fennáll annak a lehetősége, hogy a ZDP intracelluláris hialinózissá, vízkórvá vagy nekrózissá degenerálódik.

Protein DP

A máj fehérjedegenerációja (BDP) a fehérjeanyagcsere-zavarok következtében alakul ki, és amiloidózis, hialin vagy szemcsés degeneráció hátterében fordul elő.

Amiloidózisban amiloid (fehérje-poliszacharid komplex) képződik és lerakódik a szövetekben.

A BDP-vel a máj szemcsés szerkezetet kap, mivel csepp alakú és szemcsés formációk jelennek meg a sejtek protoplazmájában. Egyesülnek és kitöltik az intracelluláris teret. A fehérjeszerkezetek sűrűbbé válnak, a mirigysejtek működése megszakad, ennek eredményeként a májszövetek elhalnak.

hidropikus dystrophia

A máj hidropikus degenerációja (HDP, vakuola degeneráció) vakuolák (a sejt citoplazmájában lévő üreg) megjelenésével jár együtt, amelyek citoplazmatikus folyadékkal telnek meg. A patológiában a szerv parenchyma sejtjei megnövekednek, ami a sejtmag ráncosodásával vagy vakuolizációjával jár.

A betegség előrehaladtával a máj túlcsordul folyadékkal, ultrastruktúrái pedig lebomlanak. Az érintett sejtek vízzel teli tartályoknak tűnnek, és folytonos üregek buborék alakú maggal. Így nyilvánul meg a GDP.

A változásokat csak mikroszkóppal lehet kimutatni, mivel a máj külsőleg nem változik.

A máj sárga dystrophiája

Az IDP gyakran a terhesség szövődménye. A patológia a fertőző betegségek hátterében a test akut mérgezésének eredményeként jelentkezik. A jövőbeli anyák sárgaságát DP, epehólyag-gyulladás, májkövek okozhatják. Ezenkívül a betegség önállóan is előfordulhat a szervezet autointoxicációja (toxikózis) miatt.

Az IDP súlyos fokú toxikózis a várandós anyáknál. A patológia a metabolitok súlyos mérgezése miatt következik be. A betegség a bőr és a nyálkahártyák sárgás elszíneződésében, erős hányásban, tudatzavarban, delíriumban és fokozott ingerlékenységben nyilvánul meg. Emellett lehetőség van vérzéses kiütésre (bőr alatti vérzés), csökken a vizelet mennyisége, cirozint és lecitint tartalmaz, csökken a máj tompasága. Ha nem kezelik, a beteg néhány napon belül meghal.

A betegség diagnózisa

A DP diagnosztizálása nehéz, mivel a hagyományos laboratóriumi vizsgálatok a mirigy diszfunkciója ellenére hatástalanok.

A betegség általában tünetmentes, a patológia egyetlen jele a hepatomegalia. A máj echogenitása az ultrahang során a normál tartományon belül marad, sőt néha még nő is, így meglehetősen nehéz megkülönböztetni a DP-t a cirrhosistól vagy a fibrózistól. Az ultrahangvizsgálat fokozott echogenitású területeket tár fel. Az alacsony echogenitású területek CT segítségével azonosíthatók. A számítógépes és mágneses rezonancia képalkotás a leginformatívabb módszer a DP felismerésére. Segítségükkel meghatározható a máj fokális hepatózisa.

A patológia kimutatására biopsziát végeznek. A szövetek patomorfológiai vizsgálatával az orvos meghatározza a felesleges zsírfelhalmozódást.

Kezelési módszerek

Sok beteg kíváncsi, hogyan kell kezelni a DP-t. A kezelés a következő szabályok betartásából áll:

• Diéta.
• Egyidejű betegségek kezelése.
• A máj szerkezetének helyreállítása.
• Az eredmények konszolidációja.

Általában az orvosok a következő gyógyszereket írják fel:

• hepatoprotektorok,
• szintetikus antioxidánsok,
• sztatinok.

A hepatoprotektorok stabilizálják a sejtmembránokat, visszaállítják integritásukat. Javítják a bilirubin, zsírsavak, fehérjék anyagcseréjét. Erre a célra a Karsil, LIV-52, Hofitol, Essentiale stb.

A choleretic szerek javítják az epe kiválasztását, normalizálják összetételét és csökkentik a torlódást. DP-vel Allohol, Holosas vannak felírva.

A sztatinok korrigálják a vér lipidprofilját. Segítségükkel csökken a zsírok behatolása a véráramba, és a felesleges koleszterin kiürül a szervezetből.

Ha hepatikus encephalopathiát észlelnek DP-vel, akkor a beteget sürgősen kórházba kell szállítani. A betegnek parenterális módszerrel adják be a gyógyszereket, korlátozzák a fehérjék mennyiségét. Ezenkívül olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek korrigálják a sav-bázis állapotot. Az acidózis gyakran DP-ben nyilvánul meg, megelőzésére nátrium-hidrogén-karbonátot adnak be. Az antibakteriális szerek elnyomják a bél mikroflóráját.

A máj funkcionális rendellenességei esetén extrakorporális enteroszorpciót írnak elő. A glükokortikoidokat az anyagcsere támogatására használják.

A máj terhelésének csökkentése és a gyógyulás felgyorsítása érdekében felül kell vizsgálni a menüt. Az étrendnek tartalmaznia kell a vitaminokat, rostot, pektint, szénhidrátot tartalmazó élelmiszereket. A zsír napi normája 70 g Fontos kizárni a koleszterint tartalmazó élelmiszereket és korlátozni a sóbevitelt.

A DP kezelése során tilos kávét, teát, szódát és alkoholt inni.

A betegek enhetnek leveseket zöldségekkel, gabonafélékkel vagy sovány tej alapú levesekkel. Friss, főtt, sült vagy párolt zöldségek fogyasztása javasolt. Alkalmanként fogyaszthat zsírszegény sonkát, kemény sajtot (nem csípős), tojásfehérje omlettet vagy főtt tojást (legfeljebb 1 tojás naponta). A hajdina, zabpehely, búzadara és rizs is szerepelhet az étrendben. Ezenkívül az alacsony zsírtartalmú savanyú tejtermékek nem tiltottak.

Megelőző intézkedések és a DP prognózisa

A betegség megelőzése érdekében kerülni kell azokat a tényezőket, amelyek provokálják. Fontos feladni a rossz szokásokat: alkohol, dohányzás, túlzott élelmiszer-fogyasztás (különösen zsíros), passzív életmód.

A magas vitalitás fenntartása és a kóros folyamatok kialakulásának megakadályozása érdekében helyesen kell étkezni, korlátozni kell a forró, sült ételek, füstölt, konzerv termékek használatát. Ezenkívül a betegnek folyamatosan figyelnie kell a súlyát, és a normál tartományon belül kell tartania.

A máj normális működéséhez minden nap sportolni kell: sétálni, kocogni, úszni stb.

Ha a DP-t nem kísérik más betegségek, akkor a prognózis kedvező. A kifejezett szövődményekkel járó dystrophia esetén az immunitás csökken, a szervezet sebezhetővé válik a fertőző betegségekkel szemben. A kórokozó mikrobák bejutnak a szervezetbe, ennek eredményeként a beteg jobban tolerálja az érzéstelenítést, a sebészeti beavatkozásokat, és hosszabb ideig gyógyul.

Ha a beteg rossz életmódot folytat, és nem vesz részt a kezelésben, akkor a patológia előrehalad. Ekkor megnő a kis-noduláris cirrhosis, nem alkoholos steatohepatitis valószínűsége.

Ha a DP kezelése során a beteg megtagadta az alkoholfogyasztást, követi az étrendet és az orvos ajánlásait, akkor valószínűleg meg tudja őrizni munkaképességét és javítani fogja általános állapotát.

A fentiek alapján a májdisztrófia egy veszélyes, krónikus lefolyású betegség, amely a mirigy működésének mély gátlása következtében alakul ki. A veszélyes szövődmények megelőzése érdekében ügyeljen egészségére, és gyanús tünetek esetén forduljon hepatológushoz vagy gasztroenterológushoz. Szükség esetén az orvos ultrahangot, MRI-t vagy CT-vizsgálatot, valamint biopsziát ír elő. A betegnek szigorúan követnie kell az orvosok ajánlásait, és egészséges életmódot kell vezetnie.

Kapcsolatban áll

Disztrófia- (a görög. dys - megsértése, trófea - táplálkozás) - minőségi változások a kémiai összetételben, fizikai-kémiai tulajdonságokban és a test sejtjeinek és szöveteinek morfológiai típusában, amelyek anyagcserezavarokkal járnak. Az anyagcsere és a sejtszerkezet változásai, amelyek a szervezet adaptív változékonyságát tükrözik, nem állnak összefüggésben a disztrófiás folyamatokkal.

Etiológia. Az anyagcsere-folyamatok megsértése, amely a szövetekben szerkezeti változásokhoz vezet, számos külső és belső tényező hatására figyelhető meg (biológiailag nem megfelelő takarmányozás, különféle állattartási és -kizsákmányolási feltételek, mechanikai, fizikai, kémiai és biológiai hatások, fertőzések, mérgezések, rendellenességek). vér- és nyirokkeringés, belső elválasztású mirigyek és idegrendszer elváltozásai, genetikai patológia stb.). A kórokozó tényezők közvetlenül vagy reflexszerűen hatnak a szervekre és szövetekre az anyagcsere folyamatokat szabályozó neurohumorális rendszeren keresztül. A disztrófiás folyamatok természete a testen egy adott patogén inger hatásának erősségétől, időtartamától és gyakoriságától, valamint a test reaktív állapotától és a sérült szövet típusától függ. Lényegében a disztrófiás elváltozások minden betegségben megfigyelhetők, de egyes esetekben ezek elsősorban és meghatározzák a betegség természetét, míg más esetekben nem specifikus vagy másodlagos kóros folyamatok, amelyek a betegséget kísérik.
Patogenezis . A modern kutatási módszerek (hisztokémiai, elektronmikroszkópos, autoradiográfiás, biokémiai stb.) kimutatták, hogy minden disztrófiás folyamat az anyagok metabolizmusában (szintézisében és bomlásában) az enzimatikus reakciók (fermentopátia) megsértésén alapul, és károsodik (elváltozás) a test sejt-szöveti rendszereinek felépítése és funkciói. Ugyanakkor a szövetekben felhalmozódnak az anyagcseretermékek (mind mennyiségileg, mind minőségileg megváltozva), a fiziológiai regeneráció (az élő anyag helyreállítása, elsősorban szerveződésének molekuláris és ultrastrukturális szintjén) és egyik vagy másik szerv funkciói, valamint a szervezet egészének létfontosságú tevékenysége megszakad.
Fejlesztési mechanizmus és a különböző disztrófiák változásainak lényege nem ugyanaz.
A disztrófiás változások folyamatának mechanizmusa szerint vannak: bomlás; beszivárgás; transzformáció és megváltozott vagy perverz szintézis.
Bomlás (a latin decompositio szóból - restrukturálás) - a sejt- és szövetrendszerek ultrastruktúráinak, makromolekuláinak és komplex (fehérje-zsír-szénhidrát és ásványi) vegyületeinek változása. Az ilyen szerkezetátalakítás közvetlen okai a tápanyagok, metabolitok és anyagcseretermékek egyensúlyának felborulása, hipoxia és mérgezés, hőmérséklet-változások (láz, megfázás), sav-bázis egyensúlyhiány (acidózis, ritkábban alkalózis), a sejtek és szövetek redox- és elektrolit potenciálja. . A sejt-szöveti rendszerek alapvető paramétereinek (pH, ATP-rendszer állapota stb.) változása következtében a sejtszervecskék és makromolekulák komplex biológiai vegyületei vagy megváltoznak, vagy egyszerűbb vegyületekké bomlanak, amelyek hisztokémiai vizsgálatra válnak elérhetővé. A szabad fehérjék lizoszóma enzimek részvételével hidrolizálódnak vagy denaturálódnak. Ebben az esetben az ultrastruktúrák elsődleges károsodásával együtt másodlagos folyamatok is felléphetnek (például összetett vegyületek, mint amiloid, hialin stb. képződése).
Patológiás infiltráció(lat. infiltratio - impregnálás) az anyagcseretermékek (fehérjék, lipidek, szénhidrátok stb.), valamint a vérrel és a nyirokáramlással hozott anyagok („raktározási betegségek”) sejtekben és szövetekben történő lerakódása és felhalmozódása (lerakódása) jellemzi. ,
Az átalakulás (a latin transformatio szóból - átalakulás) a vegyületek kémiai átalakulásának folyamata, például zsírok és szénhidrátok fehérjékké vagy fehérjékké és szénhidrátok zsírokká, a glikogén fokozott szintézise glükózból stb., az újonnan képződött anyagok túlzott felhalmozódásával. vegyületek.
Módosított szintézis Bármely vegyület megnövekedett vagy csökkent képződésében fejeződik ki, felhalmozódásuk vagy kimerülésük és a szövetekben, például glikogénben, zsírban, kalciumban stb. ("hiánybetegség"). „Perverz” (kóros) szintézis lehetséges olyan vegyületek megjelenésével és felhalmozódásával a szövetekben, amelyek normál metabolikus körülmények között nem jellemzőek rájuk, például egy szokatlan amiloid fehérje szintézise, ​​glikogén a vese epitéliumában, keratin. a könnymirigy hámjában, kóros pigmentek stb.
A disztrófiák ezen patogenetikai mechanizmusai a folyamat fejlődésével egyidejűleg vagy egymás után is megnyilvánulhatnak.
Morfológiailag A disztrófiák elsősorban a sejtek és szövetek ultrastruktúrájának megsértésével nyilvánulnak meg. Fiziológiás körülmények között a sejtszervecskék és az intercelluláris anyag átstrukturálása kombinálódik a helyreállítási folyamatokkal, disztrófiákban pedig a molekuláris és ultrastrukturális szintű regeneráció (molekuláris morfogenezis) megszakad. Számos disztrófia esetén a sejtekben és szövetekben különböző kémiai természetű zárványok, szemcsék, cseppek vagy kristályok találhatók, amelyek normál körülmények között nem fordulnak elő, vagy számuk megnő a normához képest. Más esetekben éppen ellenkezőleg, a sejtekben, szövetekben a rájuk jellemző vegyületek száma a teljes eltűnésig csökken (glikogén, zsír, ásványi anyagok stb.). Mindkét esetben a sejtek és szövetek elvesztik jellegzetes finomszerkezetüket (izomszövet - harántcsíkoltság, mirigysejtek - polaritás, kötőszövet - fibrilláris szerkezet stb.), súlyos esetekben pedig a sejtelemek diszkomplexációja figyelhető meg (pl. a máj nyalábszerkezete zavart).
makroszkopikus változások. Disztrófiák esetén megváltozik a szervek színe, mérete, alakja, szerkezete és mintázata. A szerv megjelenésének megváltozása szolgált alapul ennek a folyamatnak az újjászületésnek vagy degenerációnak nevezéséhez - ez a kifejezés nem tükrözi a disztrófiás változások lényegét.
A disztrófiák funkcionális értéke. Ez a szerv alapvető funkcióinak megsértéséből áll (például fehérjék, szénhidrátok, lipoproteinek szintézise hepatosisban, proteinuria nephrosisban, szívizom-dystrophiában a szívműködés gyengülése stb.). A disztrófiás folyamat kialakulását okozó ok megszüntetése után a sejtekben, szövetekben és az egész szervezetben az anyagcsere általában normalizálódik, aminek eredményeként a szerv funkcionális hasznosságot és normális megjelenést kap. A súlyos disztrófiás elváltozások azonban visszafordíthatatlanok, vagyis a saját struktúrák fokozott szétesése és az elégtelen helyreállítás közötti növekvő aránytalanság ezek elhalásával végződik.

FEHÉRJEDISZTROFIA (diszproteinózis)

Fehérje disztrófiák- A szövetek szerkezeti és funkcionális rendellenességei, amelyek a fehérjék kémiai összetételének, fizikai-kémiai tulajdonságainak és szerkezeti szerveződésének megváltozásával járnak. Akkor fordulnak elő, ha fehérje- vagy aminosavhiány következtében felborul a fehérjék szintézise és lebontása a sejtekben és szövetekben, amikor a szervezet számára idegen anyagok kerülnek a szövetekbe, illetve kóros fehérjeszintézis során. A fehérjeanyagcsere-zavarok a szervezetben változatosak. Lehetnek helyi vagy általános (szisztémás) eloszlásuk. Lokalizáció szerint a fehérjeanyagcsere megsértése a sejtekben (celluláris vagy parenchimális, dysproteinosis), az intercelluláris anyagban (extracelluláris vagy stroma-vascularis, dysproteinosis) vagy egyidejűleg a sejtekben és az intercelluláris anyagban (vegyes dysproteinosisok).

CELLULÁRIS (PARENCHIMATOUS) DYSPROTEINOSIS

Granuláris dystrophia vagy zavaros duzzanat, - a kolloid tulajdonságok megsértése és a sejtek ultrastrukturális szerveződése a fehérje szemek formájában történő kimutatásával. Ez a fehérje disztrófiák leggyakoribb típusa.
Okoz: fertőző és parazita betegségek, alultápláltság és mérgezés, vér- és nyirokkeringési zavarok és egyéb kórokozók.
Patogenezis bonyolult. A vezető mechanizmus a bomlás, amely a hipoxiával járó ATP-rendszer elégtelenségén, a toxikus anyagok oxidatív foszforilációs enzimekre (fermentopátiára) gyakorolt ​​hatására alapszik. Ennek eredményeként csökken a sejtek redox potenciálja, aluloxidált és savas (acidózis), ritkábban lúgos (alkalózis) anyagcseretermékek halmozódnak fel, nő az onkotikus-ozmotikus nyomás és a membrán permeabilitása. Az elektrolit- és vízcsere zavarát a sejtfehérjék duzzadása, a kolloid részecskék diszperziós fokának és a kolloid rendszerek stabilitásának megsértése kíséri, különösen a mitokondriumokban. Ugyanakkor a lizoszómák hidrolitikus enzimeinek aktivitása nő. A hidrolázok vízmolekulák hozzáadásával megbontják az intramolekuláris kötéseket, ami összetett vegyületek és makromolekulák átrendeződését idézi elő. Bármilyen mérgező anyag adszorpciója a lipoprotein és glikoprotein komplexekben szintén átstrukturálódást és szétesést okoz. A felszabaduló fehérje, majd a komplex vegyületek egyéb komponensei (zsír stb.) durvábbá válnak, izoelektromos állapotban szemcsék megjelenésével koagulálnak. Ebben az esetben a citoplazmafehérje szintézise (molekuláris morfogenezis) megzavarható, amint azt a jelölt atomok segítségével kimutatták (S. V. Anichkov, 1961).
A szemcsésség megjelenése a bomlás mellett a szénhidrátok és zsírok kóros fehérjékké történő átalakulásával, a véráram által hozott, a szervezettől idegen fehérjék (paraproteinek) beszivárgásával és felszívódásával is összefügg (diszproteinémia).
Szövettani jellemzők szemcsés disztrófia a legkifejezettebb a májban, a vesében, a szívizomban és a vázizmokban is (ezért parenchimálisnak is nevezik). Megfigyelik a kapillárisokat összenyomó hámsejtek és izomrostok térfogatának egyenetlen növekedését, a citoplazma duzzadását és elhomályosodását, a finom szerkezet simaságát és eltűnését (a mirigyhám kefeszegélye, keresztirányú csíkozás az izomszövetben stb.), kis acidofil fehérjeszemcsésség megjelenése és felhalmozódása a citoplazmában. Ugyanakkor a sejtek határai és a sejtmagok körvonalai alig különböztethetők meg. Néha a citoplazma habos megjelenést kölcsönöz, néhány sejt elválik az alapmembrántól és egymástól (diszkomplexáció). Ecetsav vagy lúg gyenge oldatának hatására a citoplazma kitisztul, a mag ismét láthatóvá válik. A gyenge savakban és lúgokban való oldhatóság mellett a fehérje jelenlétét a szemekben hisztokémiai módszerekkel, valamint elektronmikroszkóppal határozzuk meg.
Elektronmikroszkóposan szemcsés dystrophiát a mitokondriumok duzzanata és kerekedése, a citoplazmatikus retikulum ciszternáinak és tubulusainak kiterjedése jellemzi. A mitokondriumok szaporodnak, membránjaik megnyúlnak, rétegeződnek, a fésűkagylók egyenetlenül vastagodnak és rövidülnek, a mitokondriumok szerkezeti fehérjéi a mátrix kitisztulásával és az átlátszó vakuolák megjelenésével (mitokondriális vakuolizáció) feloldódnak vagy megduzzadnak, megnagyobbodnak. A sejt fehérjeszintetizáló apparátusa (poliszómák, riboszómák) is szétesik.
Makroszkóposan az érintett szervek megnagyobbodottak, petyhüdt állagúak, vérszegények, a vágáson a szövet a kapszulán túl megduzzad, a vágási felület tompa, a máj és a vese szürkésbarna színű, simított mintázatú, az izomszövet (szívizom, vázizmok) forrásban lévő vízzel leforrázott húshoz hasonlít.
Klinikai jelentősége szemcsés dystrophia abban rejlik, hogy az érintett szervek működése zavart és minőségileg megváltozhat (fertőző betegségekben szívgyengeség, vesekárosodás esetén albuminuria stb.).
Kivonulás sok okból függ. A granuláris dystrophia a visszafordítható folyamatok közé tartozik, de ha okait nem szüntetik meg, akkor a fejlődés magaslatán súlyosabb kóros folyamattá alakulhat át - hidropikus, hialincsepp, zsíros és más típusú disztrófiákká, amelyek végkimenetelével sejtnekrózis (az úgynevezett acidofil degeneráció). , "ballonos" dystrophia vagy koagulációs nekrózis).
Megkülönböztető diagnózis. A granuláris disztrófiát meg kell különböztetni a sejtben a fehérjék fiziológiás szintézisétől a szervezet normális működésével összefüggő fehérjeszemcsésség felhalmozódásával (például szekréciós szemcsék képződésével a mirigyszervben), vagy a fehérje fiziológiás felszívódásával. sejt (például a proximális szegmens vesetubulusaiban). Ez az intravitális folyamat a sejtek és szervek méretének egyértelműen kifejezett növekedésével, valamint a kóros elváltozások egyenetlenségével különbözik a szervek posztmortem elváltozásaitól (hullott tompaság).

Hyalin csepp dystrophia(a görög hyalosból - üveges, átlátszó) - intracelluláris dysproteinosis, amelyet átlátszó oxifil fehérjecseppek megjelenése jellemez a citoplazmában.
Okoz: akut és krónikus fertőzések, mérgezés és mérgezés (higany-klorid, krómsók, urán stb.); emellett a disztrófia az előzetes fehérjeszenzibilizációt követő allergiás folyamatok következménye is lehet. A gyomor-bél traktus, a hólyag krónikus hurutában, aktinomycomában és daganatokban is megfigyelhető.
Patogenezis- A hialincsepp-dystrophia abban áll, hogy kóros körülmények között a citoplazmatikus lipoproteinek mély denaturációja megy végbe, és egy durva diszpergált fázis kicsapódik a fehérje hidrofil tulajdonságainak elvesztése miatt. Más esetekben a sejt felszívódása és kóros beszűrődése a szervezet számára idegen, durván eloszló fehérjékkel - a vérből származó paraproteinekkel - lehetséges.
Makroszkóposan hialincsepp disztrófiát nem diagnosztizálnak.
Szövettani változások mirigyszervekben (máj stb.), daganatokban, izomszövetekben, valamint krónikus gyulladásos gócokban, de különösen gyakran a vese tubulusainak hámjában található. Ugyanakkor a citoplazmában többé-kevésbé homogén, áttetsző fehérjecseppek láthatók, savas festékekkel (például eozinnal) megfestve. Ahogy a cseppek felhalmozódnak és összeolvadnak egymással, teljesen kitölthetik a sejtet. A legsúlyosabb változások a glomerulonephritis és a protein nephrosis esetén fordulnak elő a kanyargós tubulusok hámjában. Hasonló változások következnek be a mellékvesék és a hörgők hámjában. A krónikusan gyulladt szövetekben, főként a plazmocitákban az úgynevezett Russel, vagy fuksinofil testek nagy homogén, néha réteges hialin golyók formájában találhatók meg, amelyek fukszinnal intenzíven festődnek, és a sejtpusztulás után szabadon fekszenek a szövetben. . Elektronmikroszkóposan figyeljük meg a hialincseppek és vakuolák megjelenését a citoplazmában, a mitokondriumok duzzadását és bomlását, a poliszómák és riboszómák eltűnését, a hálózati ciszternák felszakadását stb.
Klinikai jelentősége hialin-csepp-dystrophia, mivel a szerv, különösen a vesék kifejezett elégtelenségét tükrözi.
Kivonulás. A plazmafehérje irreverzibilis denaturációjával összefüggésben a hialincsepp-dystrophia nekrózissal jár.

Hidropikus (hidropikus, vakuoláris) disztrófia- a sejt fehérje-víz-elektrolit anyagcseréjének megsértése a sejteken belüli víz felszabadulásával.
Okoz: fertőző betegségek (ragadós száj- és körömfájás, himlő, vírusos hepatitis stb.), gyulladásos szöveti infiltráció, fizikai, kémiai és akut toxikus hatások, amelyek hipoxiát és ödéma kialakulását okozzák, anyagcsere-betegségek (fehérjehiány, sóéhség, hypovitaminosis, mint a pellagra stb.), valamint krónikus mérgezés és kimerültség (krónikus gyomor-bélhurut, vastagbélgyulladás stb.).
Patogenezis. Az oxidatív folyamatok csökkenése, az energiahiány és a nem teljesen oxidált anyagcseretermékek felhalmozódása következtében a kötött víz nemcsak felszabadul és visszatartja a sejtet (intracelluláris víz), hanem a szövetfolyadékból is bejut a sejtbe (extracelluláris). víz) a kolloid ozmotikus nyomás növekedése és a sejtmembránok permeabilitásának károsodása miatt. Ugyanakkor a káliumionok elhagyják a sejtet, míg a nátriumionok intenzíven behatolnak abba az "ionpumpával" kapcsolatos ozmózisfolyamatok megzavarása miatt. A disztrófiák biokémiai lényege a lizoszómák hidrolitikus enzimeinek aktiválása (észterázok, glükozidázok, peptidázok stb.), amelyek víz hozzáadásával megbontják az intramolekuláris kötéseket, fehérjék és más vegyületek hidrolízisét okozva.
Szövettani változások gyakran beépül a bőr hámszövetébe, májba, vesékbe, mellékvesékbe, idegsejtekbe, izomrostokba és leukocitákba. Szemcsés dystrophia, részleges citolízis jelei mutatkoznak, fehérjét és enzimeket tartalmazó folyadékkal telt citoplazmában vakuolák képződésével (vacuoláris dystrophia). Néha a citoplazmatikus folyadék fehérje kalcium-sók hatására koagulál. A citoplazma további feloldódása és a benne lévő víz mennyiségének növekedése kifejezettebb intracelluláris ödémát okoz, melynek kialakulása kariocitolízishez vezethet. Ugyanakkor a sejt növekszik, a sejtmag és a citoplazma feloldódik, csak a héja marad meg. A sejt léggömb alakú (ballon dystrophia). Elektronmikroszkóposan megfigyeljük a tartályok és tubulusok tágulását és felszakadását, a mitokondriumok, riboszómák és más organellumok duzzadását és lízisét, valamint a fő plazma feloldódását.
Makroszkóposan a szervek és szövetek a duzzanatukat és sápadtságukat kivéve alig változnak. A vakuoláris dystrophiát csak mikroszkóp alatt lehet meghatározni.
Klinikai jelentősége hidropikus dystrophia, amennyiben az érintett szerv funkciói csökkennek.
Kivonulás. A vakuoláris degeneráció visszafordítható, feltéve, hogy a sejt citoplazmája nem oldódik fel teljesen. A sejtmag és a citoplazma egy részének megőrzésével a víz-fehérje és az elektrolit anyagcsere normalizálódása a sejt helyreállításához vezet. Az organellumok jelentős pusztulásával súlyos ödéma (ballon dystrophia) kialakulásával visszafordíthatatlan változások következnek be (kollikvációs nekrózis).
A vakuoláris degenerációt meg kell különböztetni a zsíros degenerációtól, hisztokémiai módszerekkel a zsír meghatározására, mivel az oldószeres (alkohol, éter, xilol, kloroform) szövettani készítmények előállítása során a zsíros anyagokat extrahálják, és helyükön vakuolák is megjelennek.

Horny dystrophia vagy patológiás szerveződés- túlzott (hyperkeratosis) vagy minőségileg zavart (parakeratosis, hypokeratosis) kanos anyag képződés. Van Gieson szerint a keratin eozinnal rózsaszínre, pikrofukszinnal sárgára fest. Ozmiofilitása és nagy elektronsűrűsége van.
Okoz: anyagcserezavarok a szervezetben - fehérje, ásványi anyag (cink, kalcium, foszfor hiánya) vagy vitaminhiány (hipovitaminózis A, különösen madarak, szarvasmarhák és sertések, pellagra stb.); a bőrgyulladással járó fertőző betegségek (dermatophytosis, rüh, varasodás stb.); fizikai és kémiai irritáló hatások a nyálkahártyán és a bőrön; a nyálkahártyák krónikus gyulladása; néha örökletes betegségek (ichthyosis - kérges rétegek kialakulása a bőrön, amelyek hasonlítanak a halpikkelyekre vagy a teknőshéjra). Túlzott szarvképződés figyelhető meg szemölcsökben, cancroidban (rákos daganat) és dermoid cisztákban.
Patogenezis a kanos dystrophia a kerotin túlzott vagy károsodott szintézisével jár együtt a bőr epidermiszében és a nyálkahártyák keratinizált hámjában. Az emésztőrendszer, a felső légutak és a nemi szervek nyálkahártyájában a kanos anyag képződése a mirigyhámnak egy keratinizálódó laphámmal való cseréjével jár együtt.

Parakeratosis(a görög para - körülbelül, keratos - kanos anyag) kifejezés az epidermális sejtek keratohyalin termelő képességének elvesztésében fejeződik ki.
Szövettanilag parakeratosis esetén az epidermisz megvastagodását észlelik a malpighian réteg sejtjeinek hiperpláziája és a kanos anyag túlzott felhalmozódása következtében. A bőrtípus nyálkahártyájában és a bőr hámrétegében az epidermisz papilláris megvastagodása lehetséges a styloid sejtréteg hiperpláziája és a styloid folyamatok megnyúlása miatt. Az ilyen elváltozásokat acanthosisnak nevezik (a görög akantha - tüske, tű).
Para- és hypokeratosis esetén a szemcsés réteg sorvadása fejeződik ki, a stratum corneum laza, diszkomplexált sejtekkel, amelyeknek rúd alakú magjai vannak (nem teljes keratinizáció).
Makroszkóposan patológiás keratinizáció helyén (gyakori vagy helyi) a bőr megvastagszik, a stratum corneum túlzott növekedésével. Elveszíti rugalmasságát, érdes és kemény lesz, száraz megvastagodások, bőrkeményedés képződik. Parakeratosis esetén a stratum corneum megvastagodott, laza, a stratum corneum fokozott hámlása, esetenként hajhullás jelentkezik. Felnőtt állatoknál, különösen a tejelő teheneknél, a patás szarv rendellenes növekedése figyelhető meg, amely elveszti fényét és megreped.
A leukoplakiával (a görög leukos - fehér, plax, axos - lemez) esetén a nyálkahártyákon különböző méretű keratinizált hám gócok képződnek tornyosuló szálak és szürkés-fehéres plakkok formájában.
Klinikai jelentősége patológiás keratinizáció jár a fertőző szövődmények kialakulásával. A leukoplakia a hámdaganatok (papillómák, ritkán rák) kialakulásának forrásává válhat.
Kivonulás a kanos dystrophia az alapbetegség lefolyásától függ. A kóros keratinizációt okozó ok megszüntetésével a sérült szövet helyreállítható. Az ichthyosisban szenvedő újszülött állatok általában életük első napján elpusztulnak.

EXTRACELLULÁRIS (STROMA-VASZKULÁRIS) DYSPROTEINOSIS

Ezek a fehérje-anyagcsere megsértése az intercelluláris anyagban. Lényege a fehérjék mezenchimális eredetű sejtek általi kóros szintézisében, az alapanyag és a rostos struktúrák dezorganizációjában (bomlásában), az érszövetek permeabilitásának növekedésével és a vér- és nyirokfehérjék kötőszövetének intercelluláris anyagában való felhalmozódásában rejlik. , valamint az anyagcsere termékek. Ezek a folyamatok lehetnek lokálisak vagy széles körben elterjedtek. Ezek közé tartozik a mucoid duzzanat, a fibrinoid duzzanat (fibrinoid), a hyalinosis és az amiloidózis.
Mucoid duzzanat- a kötőszövet (szervek, erek strómái) dezorganizációjának kezdeti szakasza, amelyet a fehérjékkel való kapcsolat megsértése és a savas glikozaminoglikánok (hialuron, kondroitin-kénsav stb.) Újraelosztása jellemez.
Okoz: oxigénéhezés, mérgezés, egyes anyagcsere-betegségek (C, E, K hipovitaminózis) és az endokrin rendszer (myxedema), allergiás akut és krónikus kötőszöveti és vérerek betegségei ("kollagénbetegségek", reuma, érelmeszesedés stb.), amelyek kialakulásában etiológiai szerepet játszik az A csoportos hemolitikus streptococcus, valamint a fertőző betegségek (malacok ödémás betegsége, erysipela stb.).
Patogenezis a nyálkahártya duzzanatában bekövetkező változások az intercelluláris anyag szintézisének megsértéséből vagy felszíni lebomlásából állnak az exogén (hemolitikus streptococcus stb.) vagy endogén eredetű hialuronidáz hatására, valamint a szöveti hipoxia kialakulásával együtt járó fokozódó körülmények között. környezeti acidózis. Ez a fehérje-poliszacharid komplex depolimerizációjához és a felszabaduló savas glikozaminoglikánok (különösen a hialuron- és kondroitin-kénsavak) felhalmozódásához vezet, amelyek hidrofil tulajdonságaik miatt a szövetek és az érpermeabilitás növekedését, savós szöveti ödémát okoznak plazmafehérjékkel való impregnálással ( albuminok, globulinok és glikoproteinek).
Mikroszkóposan nyálkahártya duzzanat a kötőszövet határozza meg basophilia és metachromasia rostok és az őrölt anyag (például a toluidin kék foltok savas glikozaminoglikánok vörös, pikrofuksin - nem piros, hanem sárga-narancs). A metakromázia (a görög meta-változás, chromasia - festés szóból) lényege a glükózaminoglikánok festékpolimerizációt okozó képessége. És ha a festék monomerként kék színű, dimerként a trimer lila, akkor polimerként vörös (tautomerizmus). A kollagénrostok molekuláris szerkezetének változásai duzzadással, egyenetlenül kifejeződő térfogat-növekedéssel és a kontúrok és szerkezetek elmosódásával, defibrációval, az intersticiális anyag változásával pedig a T-limfociták és hisztiociták felhalmozódásával járnak.
Makroszkóposan a szerv változatlan marad, de a kötőszövet mozgásszervi és gátfunkciói sérülnek.
Kivonulás. Lehetséges a sérült struktúrák teljes helyreállítása vagy átmenet a fibrinoid duzzanatba.

fibrinoid duzzanat- a szervek, erek strómájának kötőszövetének mély depolimerizációja, amelyet az alapanyag és a fibrilláris struktúrák fehérje-poliszacharid komplexeinek fokozott depolimerizációja jellemez, az érszövet permeabilitásának éles növekedésével. A plazmorrhagia kapcsán a kötőszövetet vérfehérjékkel (albumin, globulin, glikoproteinek, fibrinogén) impregnálják. Ezeknek a vegyületeknek a kicsapódása vagy kémiai kölcsönhatása következtében kémiailag összetett heterogén anyag képződik - fibrinoid, amely magában foglalja a bomló kollagénrostok fehérjéit és poliszacharidjait, a fő anyagot és a vérplazmát, valamint a sejtes nukleoproteineket.
Okoz: ugyanazok az allergiás, fertőző tényezők, neurotróf rendellenességek, amelyek nyálkahártya-duzzanatot okoznak, de nagyobb erővel vagy időtartammal hatnak. Lokális folyamatként fibrinoid duzzanat figyelhető meg a krónikus gyulladás gócaiban.
Patogenezis. A fibrinoid elváltozások, mint a nyálkahártya duzzanat egy későbbi szakasza, akkor alakulnak ki, ha a kötőszövet dezorganizációs folyamata elmélyül, nemcsak a fő anyag, hanem a kollagén és más fibrilláris struktúrák lebomlása, a glikozaminoglikánok depolimerizációja, a kollagénrostok lebomlása, ill. plazmafehérjékkel való impregnálása, beleértve a fibrinogén durva fehérjét is, amely a fibrinoid kötelező összetevője. Ugyanakkor a fibrillogenezis zavart okoz, különösen a savas glikozaminoglikánok bioszintézise a mesenchymalis sejtekben, és megfigyelhető a T-limfociták és hisztiociták proliferációja is. Az alapanyag, a kollagén és a plazmafehérjék bomlástermékeinek kémiai kölcsönhatása és polimerizációja szokatlan fehérje-poliszacharid fibrinoid komplexek képződésével jár együtt.
Szövettani változások két szakaszban fordul elő: fibrinoid duzzanat és fibrinoid nekrózis. Fibrinoid duzzanat esetén az alapanyag szétesése, a kollagén és az elasztikus rostok duzzanata és részleges szétesése, a plazmorrhagia a kötőszövet albuminokkal, plazmaglobulinokkal és fibrinogénnel történő impregnálásával, amelyet hisztokémiai és immunfluoreszcens módszerekkel mutatnak ki. A fibrinogénnel és más anyagokkal sűrű, oldhatatlan vegyületeket képező kollagén megváltoztatja színező tulajdonságait: eozin-, pironino- és argirofil lesz, a pikrofukszin sárgává válik, a PAS-reakció élesen pozitív. A folyamat a kötőszövet teljes pusztulásával ér véget, fibrinoid nekrózis kialakulásával. Ebben az esetben a szövet szemcsés-csomós vagy amorf tömeget vesz fel, amely magában foglalja a kollagénrostok bomlástermékeit, a fő anyagot és a plazmafehérjéket. A szabad glükózaminoglikánok teljes depolimerizációjával a metakromázia általában nem fejeződik ki. A nekrotikus tömegek körül produktív gyulladás alakul ki, a T-limfocitákból és makrofágokból álló nem specifikus granulomák képződésével.
Makroszkóposan A fibrinoid változások a kötőszövetben alig észrevehetők, mikroszkóp alatt találhatók.
Klinikai jelentősége A fibrinoid duzzanat az érintett szerv működésének megsértéséből vagy leállásából ered.
Kivonulásösszefüggésbe hozható az alapbetegség lefolyásával, amelyben ez a folyamat kialakul. A fibrinoid tömegek felszívódhatnak, helyettesíthetők kötőszövettel, amely szklerózison vagy hyalinosison megy keresztül.

Hyalinosis(a görög hyalos szóból - átlátszó, üveges), ill hialin dystrophia, - a kötőszövet egyfajta fizikai-kémiai átalakulása egy komplex fehérje - hialin képződésével kapcsolatban, amely morfológiai jellemzőiben hasonló a porc fő anyagához. A hialin különleges fizikai állapotot ad a szöveteknek: homogénné, áttetszővé és sűrűbbé válnak. A hialin összetétele glikozaminoglikánokat és kötőszöveti fehérjéket, vérplazmát (albuminok, globulinok, fibrinogén), valamint lipideket, kalcium-sókat tartalmaz. Az elektronmikroszkópos adatok arra utalnak, hogy a hialin egyfajta fibrilláris fehérjét (fibrint) tartalmaz. A hialin ellenáll a savaknak, lúgoknak, enzimeknek, savas festékekkel (eozin, savas fukszin vagy pikrofukszin) erősen festett vörös vagy sárga, PAS-pozitív reakciót ad.
Okoz. A hyalinosis különböző kóros folyamatok eredményeként alakul ki: plazma impregnálás, a kötőszövet mucoid és fibrinoid duzzanata. A hyalinosis fiziológiai prototípusa az öregedés.
Szisztémás hyalinosis erek és kötőszövet kollagénbetegségek, érelmeszesedés, fertőző és toxikus betegségek, krónikus gyulladások, károsodott fehérjeanyagcserével összefüggő betegségek, különösen nagy termőképességű teheneknél és sertéseknél figyelhető meg. Az erek kifejezett hyalinosisa krónikus glomerulonephritisben fordul elő, különösen kutyáknál. Ezzel együtt helyi hyalinosis (szklerózis) lép fel az újonnan kialakult kötőszövetben (heg).
Patogenezis. A szisztémás hyalinosis kialakulásában és kialakulásában fontos szerepet játszik a szöveti hipoxia, az endotélium és az érfal bazális rétegének károsodása, a retikuláris, a kollagén, az elasztikus rostok és a kötőszövet fő anyagának szintézisében és szerkezetében fellépő zavarok. szövet. Ebben az esetben az érrendszeri és szöveti permeabilitás növekedése, a szövetek plazmafehérjékkel való impregnálása, adszorpciójuk komplex fehérjevegyületek képződésével, a fehérjetömegek kicsapódása és tömörítése következik be.
A hyalinosis kialakulásában immunológiai mechanizmusok is szerepet játszanak, mivel bebizonyosodott, hogy a hialin tömegek rendelkeznek bizonyos antigén-antitest immunkomplex tulajdonságokkal.
Szövettanilag A hialin a kötőszövet sejtközi anyagában található. Az erek falának és a kötőszövetnek szisztémás hialinózisa az artériák és kapillárisok intima és perivaszkuláris kötőszövetének fő anyagában hialin képződésében nyilvánul meg. A végén homogén sűrű fehérjemassza képződik, amelyet savas festékekkel festenek. Bár a hialin közömbös anyag, felhalmozódása az érfal megvastagodásával, a közegek lumenszűkületével járó hialinmassza általi kiszorulásával jár, egészen a kis erekben a teljes bezáródásig (obliterációig). A hyalinosison átesett szövetek elhalása kísérheti meszesedését, az érfal megrepedését vérzések és trombózisok előfordulásával. A mirigyszervekben a kötőszövet hyalinosisát a mirigyek bazális membránjainak megvastagodása, a mirigyhám összenyomódása, majd sorvadása kíséri. Lokális hyalinosis a krónikus gyulladás gócaiban, az újonnan kialakult kötőszövetben (kötőszöveti kapszulák és régi hegek) fordul elő. Ugyanakkor a kollagénrostok megduzzadnak, homogén szövetekké egyesülnek, és a sejtek sorvadnak.
Makroszkóposan a hyalinosis által gyengén érintett szervek és szövetek nem mutatnak markánsan kifejezett elváltozásokat, a folyamatot csak mikroszkóp alatt lehet kimutatni. Kifejezett hyalinosis esetén az edények elveszítik rugalmasságukat, és az érintett szervek sápadttá és sűrűvé válnak. Amikor a kalcium sók hialin tömegekké válnak ki, még jobban tömörödnek.
Funkcionális érték A hyalinosis mértékétől és gyakoriságától függ. A szisztémás hialinózis a szervek, különösen az ereik működési zavarait okozza, sorvadással, szakadásokkal és egyéb súlyos következményekkel. A helyi hyalinosis nem okozhat jelentős funkcionális változásokat.
Kivonulás különböző. Megállapítást nyert, hogy a hialinmassza fellazulhat és feloldódhat vagy nyákoldhat például a hegekben, az úgynevezett keloidokban. A legtöbb esetben azonban a széles körben elterjedt hyalinosis visszafordíthatatlan folyamatként nyilvánul meg.
Megkülönböztető diagnózis. A kóros hialinózist meg kell különböztetni a fiziológiástól, amely a szövetek involúciójának és normális öregedésének folyamatában nyilvánul meg (például a sárgatest, a méh ereinek, az emlőmirigyek involúciója stb.). Ugyanakkor a méh és az emlőmirigy hyalinosisa a szerv fokozott működése miatt visszafordítható. Külsőleg az elhalt szövetek, szekréciós termékek hialinszerű átalakulása hasonló a hialinózishoz (például nephrosis-nephritisben hialinhengerek kialakulása, hyalin trombusok, fibrin hyalinizáció stb.).

Amiloidózis (amiloid degeneráció) egy sajátos fibrilláris fehérje (preamiloid) kóros szintézise jellemzi a retikuloendoteliális rendszer sejtjeiben, majd amiloid, egy komplex glikoprotein képződése következik be. R. Virchow (1859) ezt a glikoproteint keményítőszerű vegyületnek (amilum - keményítő) vette, mert jóddal és kénsavval jellegzetes kék festődést mutat. A kémiai kötések erőssége miatt az amiloid ellenáll a savaknak, lúgoknak, enzimeknek, és ellenáll a bomlásnak. A savas glükózaminoglikánok (kondroitin-szulfát) változó polimerizációs fokon adják az amiloidnak a metakromázia tulajdonságát, ami megkülönbözteti a hialintól és más fehérjéktől. Amiloid rózsaszín-vörös színű encián és krezilibolyával, lila szöveti háttéren. A Jodgrun amiloidvörösre, a kongói vörös pedig barnásbarnára fest. A vérbe juttatott kongóvörös in vivo képes felhalmozódni az amiloid tömegben, amelyet az amiloidózis élethosszig tartó diagnosztizálására használnak. Az amiloid tömegek PAS-pozitív reakciót adnak. Az amiloid kémiai összetétele eltérő lehet. Ebben a tekintetben néhány színes amiloid reakció (például metakromázia) kiesik (paramyloid).
A szisztémás amiloidózis okai: bármilyen eredetű gyulladásos, gennyes, nekrotikus folyamatok és mérgezés. Ezekben az esetekben az amiloidózis a betegség szövődményeként alakul ki (másodlagos vagy tipikus amiloidózis), amelyet a szöveti fehérjék lebomlása okoz (például tuberkulózisban, rosszindulatú daganatokban, nem specifikus gyulladásos folyamatokban, amelyek gennyedéssel járnak stb.). Másodlagos amiloidózist figyeltek meg szoptató, nagy termőképességű tehenek, madarak, prémes állatok, lovak („szénabetegség”) stb. A genetikai amiloidózis a RES-sejtek genetikai apparátusának örökletes enzimpátiája vagy anomáliája (mutációja). Laboratóriumi állatokon végzett kísérletben amiloidózis kiváltható idegen fehérje (kazein) parenterális adagolásával, valamint krónikus gennyes gócok létrehozásával. Idegen fehérje hosszan tartó parenterális beadása miatt az immunszérumot termelő lovakban amiloidózis alakul ki.
A lokális amiloidózis okai: krónikus gyulladásos folyamatok a vér és a nyirok stagnálásával.
Patogenezis az amiloidózis összetett.
A dysproteinosis elmélete szerint(K. Apitz, E. Randerath, 1947) az amiloid a fehérjeszintézis károsodása miatt keletkezik, paraproteinek vagy paraglobulinok megjelenésével a vérben, valamint dysproteinemia és hypergamma globulinemia kialakulásával. A vérplazma durva fehérjefrakciójának ezen termékei, amelyek az endothel gáton keresztül, elsősorban a lépben, a májban és a vesében szabadulnak fel, a plazmafehérjék és a szöveti hialuronidázok hatására felszabaduló savas glikozaminoglikánokkal kombinálódnak, és amiloidot képeznek.
Az autoimmunitás elmélete szerint(Loeschke, Letterer, 1962) szerint a szervezet megváltozott reakcióképessége és az autoimmun folyamatok döntő jelentőségűek az amiloid képződésében. Számos, amiloidózissal bonyolított folyamatban felhalmozódnak a szövetek, leukociták és antigén tulajdonságokkal rendelkező baktériumok bomlástermékei. Lehetséges, hogy az immunrendszerben az antigéntöbblettel és az antitestek hiányával összefüggő reakciók zavarai a szöveti fehérjékre specifikus precipitinek megjelenéséhez vezetnek a vérben és a fehérjekomplex rögzítéséhez az antitestképződés helyén (Letterer) . Ez az elmélet megőrizte jelentőségét a kísérleti és másodlagos amiloidózisban. Nem magyarázza meg az idiopátiás, genetikai és szenilis amiloidózis kialakulásának mechanizmusát.
A sejtes lokális genezis elmélete(G. Teilum, 1962) az amiloidot a mezenchimális rendszer perverz anyagcseréjű sejtjei által termelt fehérjeszintézis termékének tekinti („mezenchimális betegség”). Ezt megerősíti a rendszer károsodásának szelektivitása és a preamiloid fibrillumok intracelluláris képződése a mezenchimális természetű sejtek által.
Egy új az amiloidózis mutációs elmélete(E. Benditt, N. Eriksen, 1977; V. V. Serov, I. A. Shamov, 1977), amely egyetemessé válhat az összes ismert formája patogenezisének megértéséhez.
figyelembe véve a mutációt okozó tényezők sokféleségét. Ezen elmélet szerint a mutált sejteket az immunkompetens rendszer nem ismeri fel, és nem eliminálja őket, mivel az amiloid fibrillumok rendkívül gyenge antigének. Az amiloid reszorpció (amiloidoklázia) kialakuló reakciója képződésének legelején elégtelen és gyorsan elnyomódik. A szervezet immunológiai toleranciája (toleranciája) van az amiloiddal szemben és az amiloidózis visszafordíthatatlan kialakulása. A mutációs elmélet megmagyarázza az amiloidózis közelségét a daganatos folyamatokhoz.
Szövettani és makroszkópos változások függ a képződés okától, a különböző kötőszöveti sejtekkel való kapcsolattól és az amiloid lokalizációjától.
Tipikus általános amiloidózisban, leggyakrabban haszonállatoknál, az amiloid az ér- és mirigyhártyák retikuláris rostjai mentén, valamint a parenchymalis szervek perireticularis tereibe esik ki (perireticularis vagy parenchymalis amiloidózis). A máj, a lép, a vese érintett, ritkábban a mellékvesék, az agyalapi mirigy, a bélmirigyek saját membránja, a hajszálerek és arteriolák intimája. A preamiloid fibrillumok felhalmozódnak a kötőszöveti sejtekben, eltűnnek a riboszómák, a mitokondriumok (óriás mitokondriumok) és a Golgi-lamelláris komplex hipertrófiája (A. Polikar, M. Bessey, 1970).
Az amiloid felhalmozódását a szövetben a szerv parenchymalis elemeinek sorvadása és elhalása kíséri.
Máj amiloidózis amiloid képződése jellemzi a szinuszos tér (Disse tér) körül a stellate reticuloendotheliocyták és a májsejtek között (8. ábra). Az amiloid az interlobuláris kapillárisok és arteriolák falában is megfigyelhető. Az amiloid anyag felhalmozódásával a máj mérete megnövekszik, halványbarna színt kap, sűrűbbé válik, és lovaknál petyhüdt állagot kap. A lovaknál elérheti a 16-33 kg-os tömeget, míg az esetek mintegy 10%-a a stroma olvadása miatti májrepedéssel végződik (A.P. Gindin, 1959), zúzódások jelennek meg, amelyek gyakran végzetes vérzéssel végződnek. a hasüreg.
A lép amiloidózisa két formában nyilvánul meg: follikuláris és diffúz. Az első esetben az amiloid a tüszők retikuláris szövetében rakódik le, a perifériájuktól kezdve. A tüszők retikuláris és limfoid szövetei sorvadnak, és amiloid tömegek váltják fel őket. A makroszkóposan amiloid módosult tüszők a vágáson áttetsző szemcsékhez hasonlítanak, amelyek a főtt szágószemekre („szágólépre”) hasonlítanak. A második esetben az amiloid többé-kevésbé egyenletesen válik ki a szerv teljes retikuláris strómájában és az orrmelléküregek endotéliumában. Diffúz amiloidózis esetén a lép megnagyobbodott, sűrű konzisztenciájú, lovaknál testes; vágási felülete sima, világos vörösesbarna, nyers sonkára emlékeztet ("zsíros" vagy "sonka" lép). Lovakban szervrepedések és vérzések lehetségesek.
a vesékben Az amiloid elsősorban a mezangiumban és a kapilláris hurkok endotéliumában és a glomeruláris arteriolák mögött, valamint a corticalis és a velőhártya retikuláris stromájában rakódik le, az arteriolák és a kis artériák falában, ritkábban a bazális rétegben a hám alatt. a tubulusok. A vese glomerulusai fokozatosan sorvadnak, a tubulusok hámja ráadásul szemcsés és hialincsepp degeneráción megy keresztül. Az amiloid felhalmozódásával a vesék mérete megnő, halványbarna, viaszos és száraz lesz. A vese glomerulusainak elszigetelt elváltozásával szürkésvörös foltoknak tűnnek.
Más szervekben(mellékvese, agyalapi mirigy, belek) amiloid rakódik le a retikuláris stromában és az erek és mirigyek bazális rétegében. Tekintettel arra, hogy az amyloidosisban szenvedő szervek viaszos vagy zsíros megjelenést kapnak, K. Rokitansky magyar patológus 1844-ben faggyúbetegség néven írta le ezeket a változásokat.
Elsődleges atípusos amiloidózis a közepes és nagy kaliberű erek, a szívizom, a harántcsíkolt és simaizmok, a gyomor-bél traktus, a tüdő, az idegek, a bőr szisztémás károsodásával haszonállatok esetében - viszonylag ritka jelenség. A kötőszöveti betegségekben figyelhető meg. fertőző-allergiás eredetű (reuma, stb.), vírusos plazmacitózis stb. Ebben az esetben az amiloid főleg a kapillárisok és artériák falában, a fibroblasztok és a kollagénrostok plazmamembránjában található (perikollagén amiloidózis). Ez az amiloid nem mindig ad metachromasia reakciót (paramyloid), és hajlamos sejtburjánzási reakció kialakulására göbös növedékek kialakulásával.
Az amiloidózis ritka atípusos formái közé tartozik helyi amiloidózis amiloid tömegek lerakódásával a kötőszövetben és az erek falában a szerv egy elszigetelt területén. Krónikus tüdőgyulladásban a tüdő alveolusában, lovaknál az orrüreg nyálkahártyájában, idős állatoknál (kutyák stb.) a prosztata mirigyében, a központi idegrendszerben disztrófiásan megváltozott ill. elhalt idegsejtekben, és más szervek nyálkahártyájában is.
Funkcionális érték Az amiloidózis a parenchymás sejtek sorvadásának és pusztulásának kialakulásával, valamint progresszív szervi elégtelenséggel (máj, vese), vér- és nyirokkeringési zavarokkal, valamint a szerv megrepedésének lehetőségével jár együtt (különösen lovaknál), ami néha halálos vérzéssel jár.
Kivonulásáltalános amiloidózis általában kedvezőtlen. Vannak azonban kísérleti, klinikai és patomorfológiai adatok arra vonatkozóan, hogy az amiloid tömegek óriássejtek részvételével is felszívódhatnak, ha a kialakulásának okát megszüntetjük (M. N. Nikiforov, A. I. Strukov, B. I. Migunov, 1971). Az állatokban az amiloidózis az egyik visszafordíthatatlan folyamat.

Hematinok a hem oxidatív formája. Anizotróp szemcsék vagy sötétbarna kristályok, vasat kötött formában tartalmaznak, hidrogén-peroxiddal elszíneződnek, lúgokban oldódnak, savakban gyengén oldódnak. Ide tartoznak a pigmentek: malária (hemomelanin), sósav (hemin) és formalin. A nagy mennyiségű vérpigment képződése miatt a lép, a csontvelő és a máj palaszürke színt kaphat. A hematin-hidroklorid a gyomorenzimek és a sósav hemoglobinra gyakorolt ​​hatására képződik, ami eróziókat és fekélyeket ad a gyomorban, valamint vérzések jelenlétében a tartalma barna-fekete színű. A formalin pigment a vérben gazdag szövetekben található, ha savas formalinban rögzítik. Szemcsék, csomók vagy vékony sötétbarna kristályok formájában kicsapódik. A pigment eltűnik, miután a hisztózist lúg (KOH) gyenge (1-2%-os) vizes vagy alkoholos (50-70%) oldatával kezelik.
Porfirinek- hem prekurzorok, vasmentesek. Ezek túlzott felhalmozódása a vérben (porfirinémia) hemolitikus anémia és lépmegnagyobbodás kialakulásával, a vesék barnássárga vagy majdnem fekete pigmentációjával (porfirinuria vörös vizelet jelenlétével), a csontvázzal (osteohemochromatosis) és a fogak dentinjével jár együtt. sertésben és szarvasmarhában. A pigmentszemcsék a csontvelő mononukleáris-makrofág rendszerének sejtjeiben és a vesék húgyúti hámjában választódnak ki, sugárirányú csíkozást adva nekik. A veleszületett (idiopátiás) porfiria kialakulása a protoporfirin III enzimatikus átalakulásának uroporfirin III-vá történő gátlásával jár a vörösvértestekben, amely a hem szerkezetének hátterében áll. Szerzett porfíria mérgezés (ólom, barbiturátok stb.), hypovitaminosis (pellagra), vészes vérszegénység és egyes májbetegségek esetén fordul elő. A bőr porfirin lerakódása fotodinamikus hatást vált ki (bőrpír, dermatitis).
vas pigment A mioglobin lebontása során is keletkezik. A mioziderin megtalálható a sorvadó izomszövetekben, de nagyobb mértékben annak disztrófiájában és viaszos nekrózisában, amely állatok fehérizombetegségével, lovak bénulásos myoglobinuriájával társul. Ugyanakkor a myoglobinémia a retikuloendoteliális szövetben gazdag szervek (lép, máj, nyirokcsomók stb.) myogemosiderosisának kialakulásával, a vizeletben oldott pigment felszabadulásával (vörös vizelettel járó myoglobinuria) és a vizeletben való lerakódásával jár együtt. a húgytubulusok hámsejtjei.
Egyes mérgezéseknél (nitritek stb.) az általános pigmentáció a methemoglobin (világosbarna vérszín) képződésével jár. A hemoglobin zöldessé vagy feketévé válhat, ha hidrogén-szulfiddal egyesülve vas-szulfidot képez (hamis melanózis). Friss lótetemeknél az ileumban a pigmentáció lapos vagy kiemelkedő fekete területekként figyelhető meg.

Proteinogén (tirozin-triptofán) pigmentek közé tartozik a melanin, az andrenokrómok és az enterokromaffin sejtek pigmentje.
Melanin(a görög melanosból - fekete) a melanoblasztokban - az epidermisz bazális rétegének, a szőrtüszők, a retina és az írisz neurogén természetű sejtjeiben - képződik, specifikus színt adva nekik (fekete, barna, sárga, piros). A tirozin és a triptofán természetes polimerizációjának terméke, amely C-vitamin jelenlétében színtelen promelaninná szintetizálódik, és tirozináz (dopaoxidáz) hatására melaninná alakul. A pigment nem tartalmaz vasat és zsírt, hidrogén-peroxiddal és más erős oxidálószerekkel elszíneződik, az ezüst-nitrát ammóniaoldatát fémezüstté redukálja, csak lúgokban oldódik. A melanoblasztok citoplazmájában a pigment szemcsék és sötétbarna színű csomók formájában rakódik le. A melanin vándorlását a szervezetben makrofágok - melanoforok biztosítják, amelyek a tirozináz hiánya miatt nem képesek a melanin szintézisére. A melanoblasztokkal ellentétben nem adnak pozitív dopa-reakciót.
A melanogenezis megsértése a melanin fokozott képződésében, szokatlan helyeken való felhalmozódásában, a pigment eltűnésében vagy hiányában nyilvánul meg. Mindhárom típusú anyagcsere-rendellenesség lehet szerzett vagy veleszületett, és lehet széles körben elterjedt vagy lokális.
A melanin túlzott mértékű képződését a bőrben és lerakódását a belső szervekben általános melanózisnak nevezzük, amely főként szarvasmarhák és kismarhák, különösen borjak és juhok esetében fordul elő. A melanózis természete nem ismert, de úgy gondolják, hogy ez a folyamat élelmiszer eredetű. Vizes és savanyú talajú legelőkön legelő állatoknál figyelhető meg. A melanin a májban, a tüdőben (9. ábra) és a savós integumentumban rakódik le, ritkábban az agy és a gerincvelő membránjaiban, amelyek sötétbarna vagy barna-fekete színt kapnak. Általában a melanózist az állatok levágása után észlelik. A bőr és a szájnyálkahártya bronz színű pigmentációjával járó, széles körben elterjedt melanózis figyelhető meg Addison-kórban szenvedő kutyáknál a mellékvese károsodása miatt. Fokozott bőrpigmentáció fordul elő olyan haszonállatoknál, akiknek krónikus betegségei vannak, amelyeket kimerültség kísér.
Lokalizált túlzott pigmentáció a bőr a melanoblasztok jó- vagy rosszindulatú szaporodásával jár, melanómák kialakulásával. Gyakran előfordulnak szürke lovakban és kutyákban. Megjelenésük forrása az anyajegyek (naevus).
A pigmentált daganatok szétesése következtében szekunder általános melanózis alakulhat ki.
A melanin veleszületett elégtelen képződését vagy teljes hiányát a szervezetben albinizmusnak nevezik (albus - fehér). Ez a jelenség egy recesszív génhez és a pigmentképző tirozinázok hiányához kapcsolódik. Szürke lovaknál, bizonyos fajtájú szarvasmarháknál (Herefordok), juhoknál, prémes állatoknál, jegesmedvéknél, nyulaknál stb. figyelhető meg. Gyakran egyéb genetikai hibák (például kóros szemcsék a leukocitákban), valamint általános gyengeség. és a betegségekre való hajlam. Ezt a betegséget emberekben és állatokban Shediak-Higashi-szindrómaként írják le. Előfordulhat a bőr helyi veleszületett depigmentációja (vitiligo). A szerzett nem pigmentfoltok, az úgynevezett leukoderma (a görög leukos - fehér, derma - bőr szóból) hosszan tartó gyulladás és egyéb bőrelváltozások (sebek, fekélyek, lovak véletlen megbetegedése stb.) után keletkeznek.

Lipidogén pigmentekre vagy lipopigmentekre a lipofuscin, a ceroid és a lipokrómok közé tartoznak. Zsír- és fehérjeanyagokat tartalmaznak.
Lipofuscin- glikolipoprotein, a sejtekben a foszfolipidek autooxidációja során képződik. Mikroszkóp alatt barna színű szemcséknek és csomóknak tűnik. A pigment szudanofil, skarlátvörösre festett, szerves oldószerekben és savakban nem oldódik, lúgokban részben oldódik, ellentétben a melaninnal, ezüst-nitrittel való kölcsönhatás során nem feketedik el. A lipofuscin egy normál sejtkomponens, amely részt vesz az oxidatív folyamatokban.
A lipofuscin kóros pigmentációja, különösen a májban, a vesékben, a szív- és vázizmokban, az idegsejtekben, legyengítő betegségekben figyelhető meg, például szénhidrát-fehérje-hiány esetén magas termelékenységű teheneknél, parenchymalis szervek sorvadása esetén, beleértve az idős kort is. (szenilis atrófia). Makroszkóposan, ahogy a pigment felhalmozódik, a szerv barna színt kap (barna atrófia).
A fertőző encephalomyelitisben szenvedő lovak májában található hemofuscin és a ceroid, amelyek képződése az E hipovitaminózishoz kapcsolódik, fizikai-kémiai és biológiai tulajdonságaiban megegyeznek a lipofuscinnel.
Lipokrómok- pigmentek, amelyek sárga színt adnak a zsírszövetnek, a mellékvesekéregnek, a tojássárgájának, a vérszérumnak stb. A lutein, a petefészek sárgatestének pigmentje szintén a lipokrómokhoz tartozik. Ezek lipidek, amelyekben a színes szénhidrogének feloldódnak - karotinoidok és flavinok. Kialakulásuk szorosan összefügg a fehérje-zsír anyagcserével és a növényi pigmentek cseréjével. Savakkal (például kénsavval) kezelve az utóbbiak instabil zöldeskék színt adnak, oxidatív enzimek hatására elsápadnak, ultraibolya fényben zöld fluoreszcenciát mutatnak, és alkohol hatására kristályokká válnak ki. A zsírszövet lipokrómjainak fokozott pigmentációja a pigment kondenzáció miatti kimerülése figyelhető meg. Ebben az esetben a szál élénksárga színt kap. A csontok sárgás elszíneződése és sárgásbarna elszíneződése a lipid-vitamin-anyagcsere zavaraiban (diabetes mellitus stb.), valamint a koleszterin felhalmozódásának helyén (atheromatózus plakkok és xantómák) fordul elő.

Exogén pigmentáció a külső környezetből származó idegen színezékek szervezetbe jutásával kapcsolatos. A leggyakoribb az ásványi, növényi vagy állati eredetű porrészecskék tüdejében történő lerakódása pneumokoniózis kialakulásával (a görög peutop - tüdő, conia - por). Ezek a részecskék adszorbeálódnak a nyálkahártyákon, behatolnak a hámsejtekbe, a makrofágok fagocitizálják őket, behatolnak a nyirokerekbe és csomópontokba, és bejuthatnak más szervekbe is.
Ezen betegségek közül nagy gyakorlati jelentőséggel bír a tüdő antracózisa, amely a szénpor lerakódásával jár. Az antracózis leggyakrabban lovakban és kutyákban fordul elő. A tüdő ugyanakkor diffúz vagy tarka palafekete vagy palaszínt kap. A szénpor jelentős lerakódása gyulladásos elváltozásokat, kötőszövet kialakulását és a tüdő megkeményedését okozza. A tüdőből a szénrészecskék a regionális nyirokcsomókba, ritkábban a lépbe és a májba terjednek. Szarvasmarháknál gyakran előfordul a mesenterialis nyirokcsomók antracózisa, amikor az állatokat poros takarmányt etetik. A szilícium-dioxid, alumínium-oxid, kvarccsomók tüdejében történő lerakódását fehér gócok képződésével szilikózisnak nevezik.
Az állatok ezüstkészítményekkel való hosszan tartó kezelése esetén arthrosis alakulhat ki. Az ezüstsók a vizelettubulusok hámjában és a vaszkuláris glomerulusok mezangiumában, valamint a máj és más szervek retikuloendoteliális sejtjeiben rakódnak le, amelyek szövetei szürke (acél) színt kapnak. Egyes gyógyászati ​​anyagok (például metilénkék, pikrinsav) és az állatok tetoválásánál használt színezékek bizonyos színt adnak a szerveknek.

A nukleoproteinek cseréjének megsértése. A nukleoproteinek olyan fehérjék vegyületei nukleinsavakkal - dezoxiribonukleinsavval (DNS) és ribonukleinsavval (RNS). A nukleoprotein-anyagcsere-zavarok közé tartozik a húgysav-diatézis és a húgysav-infarktus.
Húgysav diatézis(a görög diathesis szóból - hajlam) a húgysav és sóinak fokozott képződése és felhalmozódása a vérben (hiperurémia), majd a húgysavkristályok és az amorf nátrium-urát lerakódása a különböző szövetekben és szervekben. A húgysav-diatézis leggyakrabban madarakban fordul elő, különösen a csirkék rendjéből, ritkábban emlősökben (kutyákban stb.).
A betegség megjelenése a ketrecben tartott madarakban, beleértve az állatkerti vadon élő madarakat is, az állati eredetű termékek (hús, hal, hús- és csont- és halliszt) és növényi eredetű (koncentrált takarmány) bőséges és hosszan tartó fehérjetáplálkozással függ össze, különösen, ha hiányzik. zöld és egyéb vitaminos takarmányok (különösen az A-vitamin). A belső tényezők közül a vese- és májbetegségek járulnak hozzá ehhez.
A kóros folyamatok lokalizációja bizonyos szervekben a húgysavat és sóit visszatartó szövetek speciális fizikai-kémiai és allergiás állapotával magyarázható.
A húgysav sugárzó kristályait és sóinak amorf üledékeit tartalmazó tömeg lerakódásának helyén végzett mikroszkópos vizsgálat nekrotikus gócokat tár fel, amelyek körül gyulladásos infiltrátum képződik leukociták, hisztiociták és különösen jellegzetes óriássejtek jelenlétében. Az exudatív-sejtes reakciót követően többé-kevésbé kifejezett proliferatív változások következnek be, amelyeket granulált és rostos szövetek kialakulása kísér az érintett szervek deformációjával.
A makroszkópos elváltozásokra jellemző, hogy a húgysav és a nátrium-urát kicsapódik a savós membránokon, a vesékben és más belső szervekben, valamint a végtagok ízületeiben (porcok, ízületek, ínhüvelyek). Ezért a betegségnek vannak zsigeri, ízületi és vegyes formái.
Visceralis húgysav-diatézissel(csak madarakban található) a húgysav és sói fehér krétás massza vagy finom kristályos por formájában lerakódnak a hasüreg savós hártyájára, a légzsákokra, a vesékre, a májra, a lépre, a belekre, a szívre és a tüdőre mint más szervek. A könnyen eltávolítható rátétek alatt egy gyulladt savós burkolat látható. A diathesis súlyos formája esetén a rátétek gipszszerűvé válnak, a savós membránok összetapadnak és összenőnek. A belső szervekben, különösen a vesében, valamint a májban, a hasnyálmirigyben, a szív- és vázizmokban (lábak, szárnyak izmai), a nagy erek endocardiumában és endotéliumában, a bőr alatt, a mirigyes gyomorban, a húgysav és az urátok lerakódásai szétszórt pontok, foltok, csíkok vagy fehér-sárga csomók formájában találhatók, amelyek hajlamosak összeolvadni. Ebben az esetben az érintett szervek, különösen a vesék térfogata megnő.
A betegség ízületi formája, vagy köszvény(a görög pous - láb, agrios - kemény szóból), amelyet a húgysav és az urátok lerakódása jellemez az ízületek és az ínhüvelyek ízületi membránján, az ízületek kapszuláiban és a környező szövetekben. Leggyakrabban a csánk és lábujj ízületei érintettek. Az érintett ízületek megnagyobbodtak, kemények, deformáltak, közepesen sűrű rostos csomópontokkal - köszvényes dudorokkal (tophi unci), amelyekben száraz, krétás vagy krémes massza található. Ugyanakkor az ízületi porcokban bevágások (uzsorák) formájában elhalás, fekélyesedés léphet fel, körülöttük pedig gyulladásos reakció lép fel az óriássejtek felhalmozódásával és a kötőszövet növekedésével.
A vesék húgysav-infarktusai(infarcire - tömés, tömés) főleg újszülötteknél találhatók. A húgysav és sói homogén glikoprotein tömegben rakódnak le a végbéltubulusok lumenében, a mirigyhám csúcsi részében és a szerv stromájában, a vese velőjében és papilláiban, fehéres, fehéres sárgás vagy vörösessárga sugárirányban elrendezett szemcsék, csomók, szemcsék vagy csíkok.
A direkt tubulusok lumenében és a proximális nephronban kisebb számban találhatók.
A húgysavas szívinfarktus a magzati eritrociták masszív bomlásával kapcsolatban jelentkezik a magzat külső légzési módra való átállása során, a táplálkozás és az anyagcsere szerkezetének átrendeződésével. Ugyanakkor a húgysav koncentrációja a vérben meredeken növekszik. A szívroham kialakulása emellett hozzájárul az újszülött víz elvesztéséhez. Megfigyeléseink szerint az ammónium-húgysavkristályok konglomerátumai és az ezeket megkötő laza fehérjemassza alapja lehet a húgyúti gyulladás kialakulásának fiatal állatokban, különösen a nercekben.
Holt tömegek berakása. Felnőtt állatokban a húgysav és sói telíthetik az elhalt szöveteket és kicsapódhatnak bennük. Ez akkor fordul elő a húgyutak szöveteiben, amikor az elhalt tömeg érintkezik a vizelettel.
a nukleoprotein anyagcsere zavarai. A húgysav-diatézissel az érintett szervek (vesék, máj stb.) működése megzavarodik. A betegség ízületi formáját az érintett ízületek deformitása, alacsony mobilitása és fájdalma kíséri. A hiperurémia és a hiperazotémia az állat hirtelen elhullását okozhatja. A húgysav és a húgysav lerakódása a szervekben visszafordíthatatlan (nekrotikus) elváltozásokat okoz az érintett szövetekben.
A glikoprotein metabolizmus zavarai. A glikoproteinek fehérjék összetett vegyületei poliszacharidokkal, amelyek hexózokat, hexózaminokat és hexuronsavakat tartalmaznak. Ide tartoznak a mucinok és a mukoidok (más glikoproteinekről lásd a „Szénhidrát-disztrófiák”).
A mucinok képezik a nyálkahártya és a mirigyek hámja által kiválasztott nyálka alapját. A nyálka áttetsző viszkózus anyagnak tűnik, amely gyenge ecetsav vagy alkohol hatására vékony rostos háló formájában esik ki. A nyálka összetétele semleges vagy savas poliszacharidokat tartalmaz - hialuron- és kondroitin-kénsavat (glikozaminoglikánokat) tartalmazó fehérjekomplexeket, amelyek kromotrop vagy metakromatikus tulajdonságokat adnak a nyálka számára. A tionin és a krezilibolya a nyálkát vörösre, a szöveteket pedig kékre vagy lilára színezi. A mucikarmin vörös színt, a toluidin kéket pedig lilás-rózsaszínt ad.
A nyálkaképződés, mint kóros folyamat védő és alkalmazkodó értékű. A mucin megvédi a nyálkahártyát a fizikai károsodástól és a vegyi anyagok okozta irritációtól. A nyálka az emésztőenzimek hordozója.
A mukoidok vagy nyálkaszerű anyagok („pszeudomucinok”) nem homogén kémiai vegyületek, amelyek fehérjét és glikozaminoglikánokat tartalmaznak. Különböző szövetek részei: csontok, porcok, inak, szívbillentyűk, artériák falai stb. A nyálkahártyák nagy mennyiségben találhatók az embrionális szövetekben, beleértve az újszülöttek köldökzsinórját is. A nyálkahártyával közös fizikai-kémiai tulajdonságaik vannak. A mukoidok lúgosak, és a mucinnal ellentétben nem csapják ki sem alkohol, sem ecetsav.
A nyálkahártya degenerációját a nyálka és a nyálkaszerű anyagok felhalmozódása kíséri a szövetekben. Két típusa van: sejtes (parenchimális) és extracelluláris (mezenchimális).
Sejtes (parenchimális) nyálkahártya-degeneráció- a glikoproteinek metabolizmusának megsértése a nyálkahártyák mirigyhámjában, amely a nyálka túlzott szekréciójában, minőségi összetételének megváltozásával és a szekretáló sejtek halálával nyilvánul meg.
A nyálkahártya degenerációja gyakran fordul elő a nyálkahártyák hurutos gyulladásos folyamatai során, különféle kórokozó ingerek közvetlen vagy közvetett (reflex) hatására. Emésztőrendszeri, légzőszervi és húgyúti betegségek esetén figyelhető meg.
A nyálkahártya irritációja a szekréciós terület kiterjesztését és a nyálkaképződés intenzitásának növekedését, valamint magának a nyálka fizikai-kémiai tulajdonságainak és összetételének megváltozását okozza.
Szövettanilag A nyálkahártya-degenerációt a nyálkahártyát borító hámsejtek (főleg serlegsejtek) citoplazmájában a mucin túlzott szekréciója vagy túlzott termelése, fokozott nyálkakiválasztás, a szekretáló sejtek elhalása és hámlása jellemzi. A nyálka elzárhatja a mirigyek kiválasztó csatornáit, és retenciós ciszták képződését idézheti elő, amit a növekvő kötőszövettel történő összenyomás elősegít. Egy ritkább polipuszos hurutnál éppen ellenkezőleg, nemcsak a mirigyek, hanem a kötőszövetek hiperpláziája is megfigyelhető.
Makroszkóposan a nyálkahártya duzzadt, fénytelen, vastag nyákréteggel borított, akut szervgyulladásban vérzésekkel járó hiperémiás, krónikus gyulladásban a kötőszövet növekedése miatt tömörödött. A nagy mennyiségben termelődő nyálka a hidratáltság vagy kiszáradás mértékétől és a hámló sejtek számától függően eltérő állagú és viszkozitású. A szerv gyulladásának típusától függően különböző összetételű (savós, gennyes, vérzéses) váladék keveredik nyálkahártyával.
Funkcionális érték a nyálkahártya-degeneráció kimenetele pedig a folyamat intenzitásától és időtartamától függ. A patogén tényezők kiküszöbölésével a hám regenerációja a kambiális sejtelemek miatt az érintett szervek teljes helyreállításához vezethet. A hosszú távú disztrófiás folyamatot a hám sejtelemeinek elhalása, a kötőszövet növekedése és a mirigyek sorvadása kíséri. Ezekben az esetekben a szerv kifejezett funkcionális elégtelensége figyelhető meg (például a gyomor-bél traktus szerveinek emésztési funkciójának részleges elvesztése és krónikus hurut, kimerültség kialakulásával stb.).
A glikoprotein anyagcserezavar sajátos típusa a kolloid dystrophia (a görög colla - ragasztó szóból), amelyet a pszeudomucin kolloid tömegének túlzott képződése és felhalmozódása jellemez a mirigyszervekben (pajzsmirigy, vese, mellékvese, agyalapi mirigy, petefészkek). , nyálkahártyák), valamint cystoadenomákban. A kolloid fiziológiai prototípusa a pajzsmirigy titka. Ez a disztrófia jódhiányhoz társuló kolloid golyva esetén fordul elő (az emberek és állatok endémiás betegsége bizonyos geobiokémiai zónákban).
Mikroszkóposan kolloid hiperszekréció, felhalmozódása a tüszőkben, a mirigyszövet atrófiája, a membránok szakadása és a tüszők összeolvadása ciszták képződésével figyelhető meg. Az újonnan kialakult mirigytüszők a korábbiakból bimbózva szintén kolloid degeneráción eshetnek át.
Makroszkóposan a pajzsmirigy, ritkábban más mirigyszervek térfogata megnövekszik, a felszíntől egyenetlenné válik, a vágáson viszkózus nyálkás tartalmú cisztákat tárnak fel a szürkéssárgától a sötétbarnáig.
A kolloid dystrophia a szerv funkcionális kudarcát okozza. Kolloid golyva esetén a kötőszövet általános nyálkahártya-ödémája (myxedema) alakul ki.

Extracelluláris (mezenchimális) nyálkahártya degeneráció(nyálkahártya, nyálkahártya metamorfózis) kóros folyamat, amely a kromotrop anyagok kötőszövetben (rostos, zsíros, porcos és csontos) történő felhalmozódásával jár.
Okoz szöveti nyálkahártya degeneráció: bármilyen etiológiájú kimerültség és cachexia, például éhezés, krónikus betegségek (tuberkulózis, rosszindulatú daganatok stb.) és az endokrin mirigyek működési zavarai (kolloid golyva stb.). A nyálkahártya metamorfózisának lényege egy kromotróp anyag (glikozaminoglikánok) felszabadulása a fehérjével való kapcsolatból és felhalmozódása a kötőszövet fő anyagában.
Szövettanilag a nyálkahártya duzzanatával ellentétben a kollagénrostok feloldódnak, és helyükre nyálkaszerű massza kerül. Ugyanakkor a sejtelemek elszigetelődnek, megduzzadnak, szabálytalan alakot kapnak, többszörösen feldolgozódnak vagy csillagszerűek, és feloldódnak.
Makroszkóposan az érintett szövetek megduzzadnak, petyhüdtek, kocsonyásodnak, félig áttetsző nyálkaszerű masszával impregnálódnak.
Funkcionális jelentősége és eredménye Ennek a folyamatnak a mértékét a fejlődés mértéke és helye határozza meg. A nyálkahártya kezdeti szakaszában az ok megszüntetése az érintett szövet szerkezetének, megjelenésének és működésének helyreállításával jár.
A folyamat fejlődésével a szövet teljes elfolyósodása és kollikvációs nekrózisa következik be, nyálkaszerű masszával telt üregek képződésével.

Zsíros degenerációk (lipidózisok)

A zsíros disztrófiák (lipidózisok) olyan morfológiai változások a szövetekben, amelyek károsodott lipidanyagcserével kapcsolatosak.
A sejtekben és szövetekben lévő szabad zsír cseppek, néha kristályok (koleszterin) formájúak, szerves oldószerekben oldódnak: alkohol-éter, kloroform, vízben (a glikogéntől eltérően) és ecetsavban (a fehérjéktől eltérően) oldhatatlanok. Sudan III és skarlát a fagyott hisztmetszetek formalinnal fixálva festik vörösre, a Sudan IV és az ozminsav - feketére. A nilblauszulfát a zsírsavakat (lipoidokat) sötétkékre, a semleges zsírt vörösre festi. Az ozminsav zsírral történő redukciója ozmiofil zárványok képződésével lehetővé teszi annak elektronmikroszkópos kimutatását. Elektronmikroszkóposan a lipidzárványok általában szabadon fekvő, membránnal, cseppekkel vagy kristályokkal nem körülvett formában találhatók (ellentétben a mirigyszervekben, például az emlőmirigyben található szekréciós zsírzárványokkal).
A lipidanyagcsere-zavarok lehetnek cellulárisak vagy parenchimálisak (a citoplazmatikus zsír metabolizmusának zavarai), extracellulárisak vagy stroma-vascularisak (zsíranyagcsere zavarai a zsírszövetben), valamint vegyesek (szisztémás lipoidózis stb.). Fejlődési mechanizmus szerint megkülönböztetnek: infiltrációt, átalakulást, dekompozíciót, azaz sejtfehérje-lipid komplexek, membránok és makromolekulák szétesését, valamint a megváltozott, vagy "pervertált" szintézist. Ugyanakkor nemcsak a zsír mennyiségi tartalma változik, hanem minőségi összetétele is a zsírbomlási termékek megjelenésével.
Sejtes (parenchimális) zsíros degenerációk- a citoplazmatikus zsír metabolizmusának megsértése a szervekben és szövetekben való felhalmozódásával, amelyek parenchymás sejtjei általában kevés szabad zsírt tartalmaznak (máj, vese), egyáltalán nem tartalmaznak (szívizom, vázizom, idegszövet stb.) vagy kóros szintézis eredményeként szokatlan zsír képződik bennük kémiai összetétel.
Okoz ez a disztrófia: általános elhízás, szénhidrát- és fehérjehiány, lipotróp faktorok hiánya, mint például kolin, metionin, egyéb glükoplasztikus aminosavak, B12-vitamin stb. (alipotróp vagy egyszerű zsíros degeneráció). A zsíros degeneráció gyakran szemcsés degenerációval kombinálva fordul elő anyagcsere-, szív- és érrendszeri és vérképzőszervi betegségekben (vérszegénység, keringési zavarok), valamint számos fertőzés, mérgezés és különféle mérgezés esetén, mint pl. foszfor, arzén, szén-tetraklorid. stb. (dystrophiás elhízás).
Patogenezis a zsírdegeneráció infiltrációval jár, azaz a emésztőrendszerből a nyirok és vér áramlásával bevitt zsír lerakódásával, a zsírraktárakból, valamint a zsírszövet bomlási gócaiból származó zsírsavak mobilizálásával. Lehetséges a zsírok fokozott szintézise vagy átalakulása szénhidrátokból és fehérjékből, különösen ezek túlzott bevitele esetén (egyszerű elhízás).
Leggyakrabban a zsíros degeneráció az oxidatív folyamatok csökkenése és a zsír késleltetett asszimilációja miatt alakul ki a kórosan megváltozott sejtekben (dystrophiás elhízás).
Az ilyen disztrófiás elhízás mechanizmusa a Krebs-Embden-Meyerhof ciklus oxidatív folyamatainak megsértésével jár (a mitokondriumokban) az oxigénhiány vagy a könnyen oxidálódó szubsztrátok (szénhidrátok és glükogén aminosavak) miatt, amelyek hozzájárulnak a zsírok oxidációjához. savak és ketontestek, vagy blokkoló és szétkapcsoló hatású toxikus anyagok az oxidatív foszforilációs enzimekre (fermentopátia).
A dystrophiás elhízás forrása az exogén elhízás mellett a sejt membránjainak részét képező endogén zsírja, fehérje-zsír komplex vegyületek, amelyek szintén a fenti okok (hipoxia, fertőzés, mérgezés, stb.) hatására. ), többé-kevésbé kifejezett lebomláson vagy lipophanerosison mehet keresztül (görögül lipos - zsír, phaneros - látható). A megsemmisítés enzimatikus (hidrolitikus) és fizikokémiai folyamatokon, például dehidratáción alapul.
A zsírdegeneráció kialakulásában, általános mechanizmusával (infiltráció, átalakulás, dekompozíció) együtt a szervek és szövetek szerkezeti és funkcionális sajátosságai is fontos szerepet játszanak.
A hepatocyták citoplazmájába zsíros beszűrődéssel járó májban (perivaszkuláris zónájában) először különálló kis zsírcseppek jelennek meg (kis csepp perivascularis elhízás), amelyek felhalmozódásuk során a központba költöznek (centrális elhízás) és összeolvadnak. nagyobb cseppekbe (nagy csepp elhízás) és végül egy nagy csepp zsírba; ez utóbbi a sejtmagot és a sorvadó citoplazmát a sejt perifériájára tolja, így a zsírszöveti sejtekre jellemző cricoid alakot ad (12. ábra). A zsíros infiltráció lehet perilobuláris, centrilobuláris vagy diffúz.
Elektronmikroszkóposan és hisztokémiailag a májban különböző fokú zsíros beszűrődéssel (enyhe, közepes és súlyos), duzzanat és a mitokondriumok számának csökkenése, a hepatociták poliszómáinak és riboszómáinak szétesése, a glikogén granulátumok csökkenése vagy teljes eltűnése, a máj aktivitásának csökkenése redox enzimek, zsírcseppek megjelenése a nem szemcsés citoplazmatikus retikulum zónájában, többé-kevésbé kifejezett felhalmozódással a hialoplazmában. A zsírbontás során a citoplazmatikus retikulum zónájában található fehérje-zsír komplex vegyületek (lipoproteinek) lipofanerózisáról beszélünk a liposzómák felhalmozódásával és az organellumok lebomlásával. A mitokondriumok zsíros metamorfózison mennek keresztül, citolizoszómák képződésével a hidrolitikus enzimek (savas foszfatáz) megnövekedett aktivitásával, majd lipofuscinnal (AV Zharov, 1975).
A sejtmagok összeomlásával járó gócos zsírlebontáskor zsírelhalásos területek jelennek meg például a májban, az agy lágyulási gócaiban stb. Ilyenkor az ilyen gócok körül vagy szisztémásán a leukociták reszorpciós elhízása ill. gyakran alakulnak ki a kötőszövet makrofágjai, amelyekből a zsírfagocitózis és szemcsés golyók során lipofágok képződnek. A koleszterint fagocitizáló sejtek lamellás alakot kapnak. Tekintettel arra, hogy az ilyen sejtek felhalmozódása makroszkopikusan sárga foltoknak tűnik, xanthomicnak nevezték őket (a görög xanthos - sárga szóból).
A zsíros degenerációval járó máj megjelenése jelentősen megváltozik. A perilobuláris típusú zsíros infiltráció akut pangásos hiperémiával kombinálva szerecsendió-mintázatot ad. Súlyos zsíros degeneráció esetén a máj megnagyobbodott, sárgásbarna, zsíros, petyhüdt, a lebenyek mintázata kisimul, vágáskor zsíros bevonat marad a kés felületén. A máj disztrófiás elhízásának extrém formái annyira lecsökkentik a szerv sűrűségét, hogy annak darabjai vízben lebeghetnek, ahogy a tejelő teheneknél megfigyelhető a ketózis során.
A vesékben a semleges zsír, mint élettani jelenség, a tubulusok interkaláris szakaszainak hámjában, a Henle-hurokban és a gyűjtőcsatornákban fordul elő. Makroszkóposan, zsíros degenerációval a vesék megnövekednek, szürkéssárga színt kapnak, a rétegek mintázata kisimul, a szerv vágási felülete olajos, ragadós.
A szívizom zsíros degenerációja zsíros beszűrődésben és lebomlásban nyilvánul meg. A zsíros infiltrációt kis zsírcseppek lerakódása jellemzi a kapilláris és a vénás hálózatok területén hipoxia (kis csepp elhízás) következtében. Kifejlődésének kezdeti szakaszában kis zsírcseppjei a myofibrillumok mentén orientálódnak, majd a harántcsíkoltság eltűnik, a szarkozzómák megduzzadnak, a szarkoplazmatikus retikulum kitágul, a riboszómák és a glikogén szétesik. A zsírlebontás során a zsírképződés az organellumok lebomlásával jár. A zsír teljesen helyettesítheti az elpusztult rostok szarkoplazmáját (miolízis). Makroszkóposan az ilyen területeket szürkéssárga csíkok formájában észlelik, így a szívizom tigrisbőr-mintázatot ad ("tigrisszív").
Funkcionális érték a parenchymás szervek és más szövetek speciális elemeinek zsíros degenerációja abból következik, hogy a szervek funkciói csökkennek, megzavaródnak vagy kiesnek. A sejtek nukleáris berendezésének és a citoplazma organellumainak egy részének megőrzésével a zsíros degeneráció visszafordítható. A zsíros nekrobiózis és a máj, a szívizom, a vesék és más szervek parenchymalis sejtjeinek magjainak nekrózisának erősödése halálos kimenetelű.
Extracelluláris (stroma-vascularis) zsíros degenerációk- a semleges zsír és zsírsavak anyagcserezavarai a zsírszövetben, a koleszterin észtereivel. Patológiás körülmények között a zsírszövetben a semleges zsír anyagcseréjének zavarai a szervezet lesoványodásával és elhízásával nyilvánulnak meg.
Elsorvadás (cachexia)- a zsírszövetben a zsír mennyiségének általános csökkenése, a szervek szabad zsírtartalmának többé-kevésbé teljes elvesztésével.
Okoz:állatok éhezése (emésztőrendszeri dystrophia), valamint krónikus, legyengítő, fertőző (tuberkulózis), invazív (helminthiasis) és nem fertőző (gastroenteritis, bronchopneumonia, daganatok, hormonális és anyagcserezavarok stb.) betegségek.
Mikroszkóp alatt a zsírszövetben ráncos sejtek találhatók, a fő anyagban pedig savós folyadék vagy nyálkaszerű anyag felhalmozódása. Többé-kevésbé kifejezett atrófiás folyamatok (a lipofuscin felhalmozódásával) a parenchymalis szervekben is megtalálhatók.
Makroszkóposan a zsírszövet zsírt veszít, térfogata csökken, petyhüdtté, nedvessé válik a savós folyadékkal való impregnálás következtében (zsírsavós sorvadás), a szövet további nyálkaképződése (nyálkahártya-metamorfózis), zselatinos megjelenést és sárgásszürke színt kap.
Funkcionális jelentősége és eredménye a kimerültség az azt okozó októl, megszüntetésének lehetőségétől és a patomorfológiai elváltozások mértékétől függ. A kezdeti, sőt klinikailag kifejezett kimerülés visszafordítható lehet.
Az epicardium savós atrófiája, a máj és a szívizom barna atrófiája a szervezet rendkívüli kimerültségét jelzi, ami kedvezőtlen kimenetelű. Idős állatoknál, különösen szarvasmarháknál és lovaknál a zsír visszafordíthatatlan sorvadása a kötőszövet növekedése miatt a rost némi sűrűsödésével, illetve a lipokrómok kondenzációja miatti sötétsárga színével járhat együtt.
A zsírszövetben a zsír mennyiségének regionális, vagy lokális csökkentését lipodystrophiának nevezik, amely endokrin betegségekben (visszatérő, nem gennyedő panniculitis stb.) és lipogranulomatosisban fordul elő. A lipogranulomatosis lényege a zsírszövet gócos pusztulása oxidált zsír, zsírciszták vagy gyulladásos granulomák képződésével. Az ilyen gócok előfordulása traumával, bizonyos fertőző betegségekkel (például streptococcosis) vagy gyógyszerek szubkután injekciójával jár.
A soványság antipódja az általános elhízás, a zsírszövetben a zsír jelentős növekedésével és szokatlan helyeken való lerakódásával.
Okoz: exogén tényezők az állatok túletetéséből adódóan elégtelen mobilitás és oxigénhiány (táplálkozási elhízás), valamint endogén tényezők az idegrendszer (főleg emberben) és az endokrin rendszer különböző betegségei miatt. A magas kalóriatartalmú étrend mellett sertéseknél, tejelő teheneknél a laktáció végén és a száraz időszakban, juhoknál, madaraknál és húsevőknél figyelhető meg a táplálkozási elhízás. Az elhízással járó endokrin rendellenességek olyan állatoknál fordulnak elő, akiknél a petefészkek alulműködése (például teheneknél, húsevőknél stb.), valamint más endokrin mirigyeknél fordul elő.
Mikroszkóposan a zsírlerakódások a zsírszöveten kívül, új zsírraktárak képződésével és a belső szervekben találhatók. Ugyanakkor a parenchymás elemek sorvadnak, és bizonyos mértékig zsírszövet váltja fel őket. Például a tehenek tőgyének interstitiumában zsírszövet képződik, amely kiszorítja a szekréciós szövetet. A szív epicardium és kötőszöveti keretének elhízását az izomrostok sorvadása kíséri.
Makroszkóposan Az általános elhízás többé-kevésbé bőséges túlnyomórészt semleges zsírlerakódásokban nyilvánul meg, nemcsak a bőr alatti szövetben, omentumban, mesenteriumban, a hashártya alatt, a mediastinumban, az epicardiumban, hanem olyan szervek kötőszövetében is, ahol szabad. zsír általában kis mennyiségben vagy teljesen hiányzik. Például, mivel a subepicardialis zsír összefüggő zsírréteg formájában halmozódik fel, lerakódása a szerv strómájában is előfordul. Ilyenkor a szívizom, különösen a szív jobb oldala petyhüdt textúrát kap, a szívizommetszés felszínén és az epicardium alatt sárgásfehér zsírszövetcsíkok jelennek meg.
Általános elhízás a reverzibilis folyamatok számára vonatkozik, kivéve a súlyos mirigykárosodás miatti eseteket. Különös klinikai jelentőségű a szív érintettsége a folyamatban, amely funkcionális elégtelenségben (myocardosis) nyilvánul meg. Az általános elhízás az egyik előfeltétele a ketózis, a meddőség és más olyan szövődmények kialakulásának, amelyek az ilyen állatok idő előtti selejtezését vagy kényszervágását okozzák.
Helyi zsírfelesleg felhalmozódás, vagy lipomatosis, amely a kötőszövet üres proliferációján alapul, a szervek sorvadásával (fiziológiás körülmények között a golyvamirigy sorvadásával, kóros állapotokban - a vesékkel, az egyes nyirokcsomókkal, a vázizmok szakaszaival és más szervekkel) fordul elő.
A koleszterin és észtereinek anyagcserezavarai szív- és érrendszeri betegségekben, például arterio- és érelmeszesedésben figyelhető meg (a görög. athere - pépes tömeg, scleros - tömörödés).
Modern hisztokémiai és elektronmikroszkópos vizsgálatok kimutatta, hogy az érfal infiltratív és reszorpciós elhízását (hiperkoleszterinémia és lipémia) megelőzi a betegség koleszterin előtti stádiuma, amely a glikozaminoglikánok és glikoproteinek károsodott metabolizmusával, plazmorrhagiával, nyálkahártya és fibrinoid duzzanattal jár, ami az atherosclerosisra jellemző (V. , 1965). Ugyanakkor a megnövekedett vaszkuláris permeabilitás miatt nemcsak a koleszterin és észterei halmozódnak fel az artériák intimájában (N. N. Anichkov, 1953), hanem a vérplazmafehérjék: albuminok, globulinok, fibrinogén, b-lipoproteinek és állatokban is. - túlnyomórészt semleges zsír (A. F. Tkachenko, 1965). Mindezt az érfal disztrófiája és nekrózisa kíséri, makroszkopikusan kifejezett, fehérje-zsíros detritus atheromatosus plakkok képződésével, a kötőszövet növekedésével és annak hyalinosisával az edények lumenének szűkülésével. Az ateromás plakkokban a kalcium sók általában a disztrófiás meszesedés típusa szerint kiesnek, vagy helyükön fekélyes defektusok jelennek meg, amelyek esetleges káros következményekkel járhatnak (vérzés, trombózis stb.).

Szénhidrát disztrófiák

A szénhidrát disztrófiákat a szövetekben a szénhidrátok összetételében és mennyiségében bekövetkező változásoknak nevezik, amelyek felszívódásának, szintézisének és bomlási folyamatának megsértése miatt következnek be.
A legtöbb szénhidrát a sejtek és szövetek összetett vegyületeiben található. Hisztokémiailag a poliszacharidokat Schiff-jódsavval történő reakcióval izolálják (PIC vagy PAS-McManus reakció). Tekintettel arra, hogy a szénhidrátok vízben könnyen oldódnak, kimutatásukra alkoholos fixálószereket (Shabadash fixáló stb.) használnak. A PAS reakcióban a poliszacharidok jódtartalmú savval történő oxidációja után aldehid csoportok szabadulnak fel, amelyek a fukszin Schiff-fel (fukszin kénsav) vörös vegyületeket adnak. A Best módszer szerint a glikogén vörösre festődik.
A szénhidrát-anyagcsere patológiájában a glikogén csökkenése vagy növekedése a sejtekben, valamint a kóros szintézis és lerakódása olyan szervekben és szövetekben, amelyekben általában nem észlelhető.
Okoz: a glikogén mennyiségének kifejezett csökkenése a májban, a vázizmokban és a szívizomban, akut és krónikus éhezés, hipoxia, láz, hipotermia, valamint exogén és endogén mérgezések és fertőzések esetén. A glikogénhiány gyakran megfigyelhető az anyagcserét szabályozó endokrin mirigyek patológiájában. Graves-kórban a glikogén mennyiségének csökkenését találták a bazális anyagcsere intenzitásának növekedése miatt. Kísérletileg kérődzőknél ezt reprodukálják az agyalapi mirigyből származó pajzsmirigy-stimuláló hormon injekciókkal és tiroxinnal, indukált ketózis kialakulásával.
Mikroszkóposanállatoknál, különösen kérődzőknél a szénhidráthiány a tartalék glikogén májból és izomszövetből való csökkenésével vagy eltűnésével gyakran szemcsézettséggel társul.
disztrófia, zsírmobilizáció fokozott ketontestek képződésével és zsíros infiltráció a parenchymás szervekben, különösen a májban, a vesében és a szívizomban (AV Zharov, 1975). A fehérjéhez kötött glikogén azonban teljes éhezés esetén sem tűnik el teljesen a sejtekből. Ugyanakkor megfigyelhető a glikogén kóros szintézise és lerakódása a vesékben, a Henle hurok szűk szegmensének hámjában.
Szabálysértések a szénhidrát-anyagcsere a diabetes mellitusban (diabetus melitus) kifejezett. Lényege a glikolitikus hormon inzulin elégtelen termelése a Langerhans-szigetek b-sejtjei által, szénhidrát-degeneráció, hiperglikémia, glucosuria, polyuria, valamint gyakran ketózis és angiopathia szövődményei kialakulásával. A diabetes mellitus hasnyálmirigy (az insuláris apparátus károsodása) és extrapancreatikus (szénhidrátközpont károsodása, az agyalapi mirigy elülső mirigyének túlműködése stb.) eredetű. Gyakran megtalálható az emberekben. A kutyák betegek, ritkábban a lovak és a szarvasmarhák. Kísérleti alloxán-cukorbetegség (alloxán vagy mezooxálsav-ureid alkalmazása után) patkányokban, nyulakban, kutyákban és majmokban indukálható.
Szövettanilag cukorbetegségben, a máj és a vázizmok glikogén metabolizmusának károsodásával, az érszövet glikogén beszűrődésével (diabéteszes angiopátia), a vesetubulusok epitéliumával (tekervényes és Henle-hurok), a vese stroma és vaszkuláris glomerulusok kialakulásával együtt megfigyelhető a glomerulusok interkapilláris diabéteszes szklerózisa. Ebben az esetben néha glikogén szabadul fel a tubulusok lumenébe.
Makroszkóposan a szénhidrát dystrophiában szenvedő szervekben nincsenek jellemző változások.
Klinikailag vegye figyelembe az energiahiányhoz kapcsolódó funkcionális rendellenességeket (elnyomás, szívgyengeség és légszomj). Ráadásul ezek a változások kezdetben visszafordíthatóak. A szénhidrát dystrophia alapján azonban gyakran megzavarodik a fehérje- és zsíranyagcsere, fehérje- és zsírdisztrófia alakul ki, amihez sejtelhalás és kedvezőtlen kimenetel is társulhat.
A glikogén mennyiségének növekedését a szervezet sejtjeiben és kóros lerakódásait glikogenózisnak nevezik.
Túlzott glikogéntartalom figyelhető meg vérszegénységben, leukémiában, leukocitákban és kötőszöveti sejtekben a gyulladt gócokban, az akut szívinfarktus vagy tuberkulózisos gócok perifériáján. A glikogén felhalmozódik a hizlalt állatokban, különösen a pajzsmirigy thyreosztatikumok (ammónium-perklorát stb.) okozta alulműködése esetén. Egyes daganatok (myomák, szarkómák, karcinómák, neuromák stb.) szöveti elemeiben glikogén infiltráció lép fel. A sejtek és szövetek glikogén általi különösen kifejezett patológiás infiltrációja figyelhető meg olyan betegeknél, akiknél genetikailag a glükóz-6-glikozidáz enzimek hiánya stb.
Szövettanilag ezekben a betegségekben a glikogén túlzott felhalmozódása figyelhető meg a májban (a hepatociták „tele vannak” glikogénnel), szívben, vesékben, vázizmokban, érfalakban stb.
Makroszkóposan a glikogén túlzott lerakódásának nincsenek jellemző tulajdonságai.
Klinikailag a glikogenózist szív- és légzési elégtelenség kíséri, amelyből a halál következik be (T.E. Ivanovskaya, 1989). Állatokon ezeket a betegségeket nem vizsgálták eléggé.

Ásványi disztrófiák

Histoppreparations.

Infiltrációs elhízás, szívizom sorvadás

Az izomrostok elvékonyodása és hosszirányú csíkozásuk elvesztése, a keresztirányú csíkozás eltérő, de nem minden területen. Az izomrostok térfogatának csökkenése miatt magjaik közelebb fekszenek egymáshoz, így a látómezőben lévő magok száma megnövekedni látszik. Kifejezett esetekben a magok alakja és térfogata megváltozik (megnyúlt, sötét, valamint ráncos magok). A szakroplazmában a lipofuscin a sejtmagok pólusai mentén kis barnás szemcsék formájában rakódik le. Az atrófia kialakulásával megnő a pigment mennyisége, és elkezd lerakódni a szarkoplazmában az egész rostban. Ebben az esetben maguk a rostok teljesen sorvadhatnak és bomlásnak indulhatnak, és helyükön pigmenthalmok vannak.

Granuláris dystrophia a hepatociták necrobiosisával

Megfigyelik a hámsejtek és a kapillárisokat összenyomó izomrostok térfogatának egyenetlen növekedését, a citoplazma duzzadását és elhomályosodását, a finom szerkezet simaságát és eltűnését (a mirigyhám kefeszegélye stb.), a megjelenését és felhalmozódását a fehérje jellegű kis acidofil szemcsék citoplazmája. Ugyanakkor a sejtek határai és a sejtmagok körvonalai alig különböztethetők meg. Néha a citoplazma habos megjelenést kölcsönöz, néhány sejt elválik az alapmembrántól és egymástól (diszkomplexáció).

amiloid dystrophia

Tipikus általános amiloidózisban, leggyakrabban haszonállatoknál, az amiloid az ér- és mirigyhártyák retikuláris rostjai mentén, valamint a parenchymalis szervek perireticularis tereibe esik ki (perireticularis vagy parenchymalis amiloidózis). A máj, a lép, a vese érintett, ritkábban a mellékvesék, az agyalapi mirigy, a bélmirigyek saját membránja, a hajszálerek és arteriolák intimája. A kötőszöveti sejtekben preamiloid fibrillumok halmozódnak fel, riboszómák eltűnnek, mitokondriumok (óriás mitokondriumok), valamint a Golgi-lamelláris komplexum, hipertrófia. Az amiloid felhalmozódását a szövetben a szerv parenchymalis elemeinek sorvadása és elhalása kíséri.

A kalcium sók kimosódása és a már kialakult csontok részleges felszívódása következik be. A Havers-csatornákban és másutt a csontreszorpciót enzimatikusan hajtják végre osteoclastok részvételével, üregek vagy lacunák képződésével (lacunáris reszorpció). A csontszövet felszívódásának eltérő kombinációja, az új csontszerkezetek szintézisének csökkenése és a demineralizáció bizonyos esetekben túlnyomórészt osteoporosis kialakulásához vezet, különösen hormonális osteodystrophia esetén, más esetekben - osteomalacia és osteofibrosis, az atrófiás csontszövet osteoidos, porcos, rostos vagy zsíros.

Erősen megnyúlt tüszőkben és különösen nagy üregekben a mirigyhám alacsony köbösnek, lapítottnak tűnik, ami annak sorvadását jelzi. A sejtek citoplazmája durván szemcsés, sejtmagja piktogramos, a sejtek határai kisimítottak. Vannak olyan tüszők, amelyekben a hám megtartotta alakját, de térfogata megnőtt. Az ilyen sejtek citoplazmájában nagy számban találhatók kis, fényes kolloid szemcsék, amelyek néha kitöltik az egész citoplazmát, és a sejtmagot a sejt perifériájára tolják. a sejtek leválása is megfigyelhető a tüsző faláról. Az atrófiás folyamatokkal egyidejűleg a mirigyhám hiperpláziáját és új tüszők képződését figyelik meg.