Կրծքագեղձի առաջնային քաղցկեղի աճ և տարածում. Perivascular տարածությունները ընդլայնված են - ինչ է դա: Պատճառները և բուժումը Սարկոմաների տիպավորումն ըստ բջիջների տարբերակման աստիճանի

I. Բացարձակ չափանիշ- ուռուցքի ազդեցությունը ամբողջ օրգանիզմի կենսագործունեության վրա (այս հատկանիշն արտացոլված է բարորակ և չարորակ ուռուցքների սահմանման մեջ):

II. Հարաբերական չափանիշներ.

1. Ուռուցքի աճի բնույթը(բարորակ ուռուցքները հակված են ընդարձակ աճի, չարորակ ուռուցքները հակված են ինվազիվ աճի): Որոշ բարորակ ուռուցքներ զարգանում են ինվազիվ ճանապարհով (օրինակ՝ ֆիբրոմատոզներ), իսկ որոշ չարորակ ուռուցքներ՝ ընդարձակ (օրինակ՝ որոշ հասուն ներգանգային ուռուցքներ)։ Եթե ​​հասուն բարորակ ուռուցքի դանդաղ ինվազիվ աճը հանգեցնում է հարակից նորմալ հյուսվածքների ոչնչացմանը, ապա այդպիսի ուռուցքը կոչվում է. բարորակ ուռուցք՝ տեղային կործանարար աճով(օրինակ, ամելոբլաստոմա):

2. Մետաստազիա(բարորակ ուռուցքները սովորաբար չեն մետաստազավորում, չարորակ ուռուցքները սովորաբար մետաստազավորում են): Որոշ բարորակ ուռուցքներ կարող են մետաստազներ տալ (արգանդի լեյոմիոման երբեմն մետաստազավորում է թոքեր, պիգմենտային նևուսներ՝ ռեգիոնալ ավշային հանգույցներում), մինչդեռ որոշ չարորակ ուռուցքներ չեն մետաստազավորում (այդպիսի ուռուցքները կոչվում են. չարորակ ուռուցքներ՝ տեղական կործանարար աճովինչպիսին է մաշկի բազալ բջջային քաղցկեղը):

3. Ուռուցքի հասունության աստիճանը(բարորակ ուռուցքները սովորաբար հասուն են, չարորակ ուռուցքները սովորաբար անհաս են): Այնուամենայնիվ, որոշ բարորակ ուռուցքներ հասուն չեն, օրինակ՝ անչափահաս նևուսը (նախկինում կոչվում էր անչափահաս մելանոմա) ձևավորվում է ոչ հասուն պիգմենտային բջիջներով՝ ընդգծված բջջային ատիպիայի նշաններով։ Մի շարք չարորակ ուռուցքներ, ընդհակառակը, բնութագրվում են հասուն կառուցվածքով (օրինակ՝ գանգուղեղի խոռոչի բոլոր հասուն ուռուցքները, հասնելով որոշակի չափի, դառնում են չարորակ)։

ՉԱՐորակ ուռուցքների ԷԹԻՈԼՈԳԻԱ

Չարորակ աճի ընդհանուր պատճառն է հակաբլաստոմային դիմադրության համակարգի անբավարարություն(հակաուռուցքային պաշտպանական համակարգեր), որոնց հիմնական տարրերն են ԴՆԹ վերականգնող ֆերմենտները, հակաօնկոգենները (օրինակ՝ p53) և NK բջիջները (բնական մարդասպան բջիջները)։ Հակաբլաստոմային դիմադրության համակարգի անբավարարությունը պայմանավորված է ինտենսիվ քաղցկեղածին ազդեցությամբ, իմունային անբավարարության վիճակներով, ԴՆԹ-ի վերականգնող ֆերմենտների և հակաօնկոգեն ֆունկցիաների անբավարարությամբ, ինչպես նաև ցիկատրիալ հյուսվածքի խտացումով («քաղցկեղը սպիում»):

Ուժեղ քաղցկեղածին ազդեցություն. Կան քաղցկեղի տրավմատիկ, ջերմային, ճառագայթային, քիմիական և վիրուսային տարբերակներ։

1. տրավմատիկ քաղցկեղածինություն- վնասվածքի վայրում չարորակ ուռուցքի զարգացում (օրինակ, շուրթերի կարմիր եզրագծի քրոնիկական վնասվածքը կարող է հանգեցնել քաղցկեղի զարգացմանը):

2. ջերմային քաղցկեղածինություն- չարորակ ուռուցքի զարգացում բարձր ջերմաստիճանի երկարատև դոզավորված ազդեցության վայրերում (այրվածքների վայրերում, օրինակ՝ բերանի լորձաթաղանթի և կերակրափողի քաղցկեղ տաք սննդի սիրահարների մոտ):

3. ճառագայթային քաղցկեղածինություն- քաղցկեղածին չափաբաժինով իոնացնող կամ ոչ իոնացնող ճառագայթման ենթարկվելու դեպքում չարորակ ուռուցքի անհասուն զարգացում: Կովկասյան և մոնղոլոիդ ռասաների մարդկանց հիմնական բնական քաղցկեղածինը արևի ուլտրամանուշակագույն ճառագայթումն է, ուստի արևի տակ արևային լոգանք ընդունելու սովորությունը նպաստում է մաշկի չարորակ նորագոյացությունների զարգացմանը:

4. քիմիական քաղցկեղածինություն- քիմիական քաղցկեղածին նյութերի (քաղցկեղածին նյութեր) ազդեցության տակ հասուն չարորակ ուռուցքների զարգացում. Սկսած էկզոգենՔիմիական քաղցկեղածինների հիմնական դերը խաղում են ծխախոտի ծխի քաղցկեղածինները, որոնք հանդիսանում են թոքերի քաղցկեղի և կոկորդի քաղցկեղի առաջացման հիմնական պատճառը։ Ի թիվս էնդոգենէստրոգեն հորմոնները (որոնց բարձր մակարդակը հանգեցնում է կրծքագեղձի, ձվարանների և էնդոմետրիումի քաղցկեղի զարգացմանը) և քաղցկեղածին խոլեստերինի մետաբոլիտները, որոնք ձևավորվում են հաստ աղիքում միկրոօրգանիզմների ազդեցության տակ և նպաստում հաստ աղիքի քաղցկեղի զարգացմանը, կարևոր քիմիական քաղցկեղ են։ .

5. վիրուսային քաղցկեղածինություն– վիրուսների կողմից չարորակ ուռուցքների առաջացում (ուռուցքածին վիրուսներ): Օնկոգեն են կոչվում միայն այն վիրուսները, որոնք ուղղակիորեն առաջացնում են բջջի չարորակ ուռուցք՝ նրա գենոմում օնկոգեններ (վիրուսային օնկոգեններ) ներմուծելով: Որոշ վիրուսներ անուղղակիորեն նպաստում են չարորակ ուռուցքների առաջացմանը՝ առաջացնելով ֆոնային պաթոլոգիական պրոցես (օրինակ՝ հեպատիտ B, C, D վիրուսները, որոնք օնկոգեն չեն, նպաստում են լյարդի քաղցկեղի զարգացմանը՝ առաջացնելով ցիռոզ)։ Մարդու կոգենային վիրուսներից ամենակարևորներն են simplex վիրուս(herpes simplex վիրուս) II տեսակ Herpesviridae ընտանիքից (առաջացնում է արգանդի վզիկի քաղցկեղ, առնանդամի քաղցկեղ և, հնարավոր է, մի շարք այլ ուռուցքներ); հերպեսի վիրուսի VIII տիպ (հանգեցնում է Կապոսի սարկոմայի զարգացմանը); մարդու պապիլոմավիրուս Papovaviridae ընտանիքից (առաջացնում է արգանդի վզիկի և մաշկի քաղցկեղ); Էպշտեյն-Բառի վիրուսը Herpesviridae ընտանիքից (առաջացնում է չարորակ ուռուցքներ հիմնականում տաք կլիմա ունեցող երկրներում՝ Բուրկիթի լիմֆոմա/լեյկեմիա, ամենատարածվածը Աֆրիկայում, քիթ-կոկորդի քաղցկեղ Հարավարևելյան Ասիայում և, հնարավոր է, այլ ուռուցքներ):

Օնկոգեն ՌՆԹ վիրուսները կոչվում են օնկորնավիրուսներ. Մարդկանց համար Retroviridae ընտանիքի երկու վիրուսները՝ HTLV-I և HTLV-II, օնկոգեն են: HTLV հապավումը նշանակում է մարդու (H) T-lymphotropic (TL) վիրուս (V): HTLV-I-ն առաջացնում է T-բջիջների լեյկոզ և մեծահասակների T-բջիջների լիմֆոմա (չափահասների T-բջիջների լեյկեմիա/լիմֆոմա); HTLV-II - մազոտ բջջային լեյկոզ:

«Քաղցկեղը սպիի մեջ».Մարդկանց մոտ «սպիի մեջ քաղցկեղի» ամենատարածված ձևերն են քաղցկեղը, որը զարգանում է մաշկի տրոֆիկ խոցերի, ծայրամասային թոքերի քաղցկեղի, ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի քրոնիկական խոցերի և լյարդի առաջնային քաղցկեղի դեպքում՝ ցիռոզի ֆոնի վրա:

ՊԱԹՈԳԵՆԵԶ, ՄՈՐՖՈԳԵՆԵԶ ԵՎ ՈՒՂԻՆԵՐ

ՉԱՐորակ ուռուցքների ԷՎՈԼՈՒՑԻԱ

Չհասուն չարորակ ուռուցքների զարգացման չորս հիմնական փուլ կա՝ չարորակության փուլեր, նախաինվազիվ ուռուցք, ինվազիա և մետաստազներ։

1. Չարորակ ուռուցքի փուլ– նորմալ բջիջի վերածումը չարորակի (առաջին փուլում՝ սկզբնավորման փուլում, տեղի է ունենում սոմատիկ մուտացիա, որի արդյունքում չարորակ բջիջների գենոմում հայտնվում են օնկոգեններ, իսկ երկրորդում՝ առաջխաղացման փուլում՝ սկսվում է սկսված բջիջների բազմացումը): Օնկոգենները (onc) ցանկացած գեն են, որոնք ուղղակիորեն առաջացնում են նորմալ բջիջի վերափոխումը չարորակի կամ նպաստում են այս վերափոխմանը: Օնկոգենները, կախված իրենց ծագումից, բաժանվում են երկու խմբի՝ բջջային օնկոգեններ (c-onc) և վիրուսային օնկոգեններ (v-onc): Բջջային օնկոգենները ձևավորվում են նորմալ բջջային գեներից, որոնք կոչվում են պրոօնկոգեններ: Բջջային օնկոգենի տիպիկ օրինակ է p53 սպիտակուցի գենը. նորմալ («վայրի») p53 գենը խաղում է ակտիվ հակաօնկոգեններից մեկի դերը. դրա մուտացիան հանգեցնում է օնկոգենի («մուտանտ» p53 գենի ձևավորմանը): Օնկոգենների արտահայտման արտադրանքները կոչվում են օնկոպրոտեիններ (oncoproteins):

2. Նախաինվազիվ ուռուցքի փուլ- ոչ հասուն չարորակ ուռուցքի վիճակը մինչև ներխուժման սկիզբը (քաղցկեղի դեպքում այս փուլի համար օգտագործվել է carcinoma in situ տերմինը):

3. Ներխուժման փուլ- Չարորակ ուռուցքի ինվազիվ աճ.

4. Մետաստազիայի փուլ.

Չարորակ ուռուցքների մորֆոգենեզ. 1. Ուռուցքների զարգացում de novo («ցատկի նման» էվոլյուցիա), առանց նախկինում տեսանելի նախաուռուցքային փոփոխությունների: 2. Փուլային քաղցկեղածինություն - ուռուցքի զարգացում նախաքաղցկեղային փոփոխությունների տեղում (քաղցկեղի դեպքում տերմինը օգտագործվում է նախաքաղցկեղային փոփոխություններին վերաբերելու համար. նախաքաղցկեղային).

Կան նախաքաղցկեղային երկու ձև՝ 1. պարտադիր նախաքաղցկեղ- նախաքաղցկեղ, որը վաղ թե ուշ անպայման վերածվում է քաղցկեղի (օրինակ՝ մաշկի փոփոխությունները քսերոդերմա պիգմենտոզով), 2. ֆակուլտատիվ նախաքաղցկեղ- նախաքաղցկեղային, պարտադիր չէ, որ վերածվել քաղցկեղի (օրինակ, լեյկոպլակիա):

Չարորակ ուռուցքների էվոլյուցիայի ուղիները. 1. ուռուցքի առաջընթաց– ժամանակի ընթացքում ուժեղացնելով իր չարորակ ներուժը: 2. Ուռուցքի ռեգրեսիա(հազվադեպ) - ուռուցքի ինքնաբուխ (առանց բուժման) անհետացում:
էպիթելային ուռուցքներ

Էպիթելային ուռուցքներից առանձնանում են հասուն (սովորաբար բարորակ) և ոչ հասուն (չարորակ): Հասուն էպիթելի ուռուցքները հիմնականում ադենոմաԵվ պապիլոմա, էպիթելային անհաս ուռուցքները նշանակվում են ընդհանուր տերմինով կարցինոմա (քաղցկեղ) Ռուսերեն «քաղցկեղ» տերմինը լավ չէ, քանի որ այն օգտագործվում է ինչպես բոլոր չարորակ ուռուցքներին վերաբերվելու համար (միջազգային անվանացանկն այդ նպատակով օգտագործում է տերմինը): քաղցկեղ), և չարորակ էպիթելի նորագոյացություններ (կարցինոմա):

Ադենոմա- հասուն ուռուցք, որը զարգանում է գեղձային էպիթելից կամ լորձաթաղանթների միաշերտ գլանաձև էպիթելից (ռնգային խոռոչ, շնչափող, բրոնխներ, ստամոքս, աղիքներ, էնդոմետրիում): Գոյություն ունեն ադենոմայի երեք հատուկ կլինիկական և ձևաբանական տարբերակներ՝ ադենոմատոզ պոլիպ, ցիստադենոմա (ցիստադենոմա) և ֆիբրոադենոմա։ ադենոմատոզ պոլիպկոչվում է ադենոմա, որը զարգանում է լորձաթաղանթի միաշերտ գլանաձեւ էպիթելից: Ադենոմատոզ պոլիպները պետք է տարբերվեն հիպերպլաստիկ պոլիպներից, որոնք ուռուցք չեն, բայց կարող են վերածվել ադենոմատոզ պոլիպների: Ցիստադենոմա- ադենոմա կիստաների (խոռոչների) առկայությամբ. Այս դեպքում կիստը կարող է նախորդել ադենոմայի (առաջնային կիստա) զարգացմանը կամ առաջանալ արդեն ձևավորված ուռուցքի հյուսվածքում (երկրորդային կիստա): Կիստաները լցված են հեղուկով, լորձով, մակարդված արյունով, մռայլ կամ խիտ զանգվածներով։ Ցիստադենոման առավել հաճախ հայտնաբերվում է ձվարանների մեջ: Ադենոման նշանավոր ստրոմայով կոչվում է ֆիբրոադենոմա. Ֆիբրոադենոմայի բնորոշ տեղայնացումը կաթնագեղձերն են:

Պապիլոմա (պապիլոմա)- հասուն ուռուցք, որը զարգանում է թաղանթային հյուսվածքներից, որոնք պատված են շերտավորված տափակ (թափավոր) էպիթելիով կամ ուրոթելիում (անցումային էպիթելի), ինչպես նաև գեղձերի արտազատվող խողովակներում։ Squamous papillomasձևավորվում են մաշկի և լորձաթաղանթների վրա՝ ծածկված շերտավորված թիթեղային էպիթելով (բերանի խոռոչ, կեղև, կերակրափող, կոկորդ, հեշտոց, արգանդի վզիկի հեշտոցային հատված)։ Անցումային բջջային պապիլոմաներտեղայնացված միզուղիներում, հիմնականում միզապարկի մեջ:

Կարցինոմա (քաղցկեղ, քաղցկեղ)- ոչ հասուն չարորակ էպիթելի ուռուցք. Գոյություն ունեն քաղցկեղի երկու հիմնական մորֆոլոգիական ձևեր՝ ներէպիթելային (ոչ ինվազիվ) և ինվազիվ (ներթափանցող) քաղցկեղ։ ներէպիթելային քաղցկեղ, Կոչվում է նաեւ carcinoma in situ(«in situ»), որը բնութագրվում է ինվազիվ աճի բացակայությամբ. բոլոր չարորակ բջիջները կենտրոնացած են էպիթելի շերտի հաստության մեջ: Ներկայումս գործնական օնկոպաթոլոգիայում հազվադեպ է օգտագործվում «carcinoma in situ» տերմինը, քանի որ այս վիճակը դժվար է կամ անհնար է տարբերել էպիթելի ընդգծված նախաքաղցկեղային (դիսպլաստիկ) փոփոխություններից: Հետևաբար, էպիթելի դիսպլազիան և քաղցկեղը in situ համակցված են ընդհանուր տերմինի ներքո ներէպիթելային նորագոյացություննշելով դրա ծանրության աստիճանը (I - թեթև, II - միջին, III - ծանր):

Հիստոգենեզի տեսակետից առանձնանում են քաղցկեղի բազմաթիվ տարբերակներ, որոնցից ամենատարածվածներն են բազալջային, թիթեղային (էպիդերմոիդ), անցումային բջջային (ուրոթելիալ) քաղցկեղը, ադենոկարցինոման և չտարբերակված (անապլաստիկ) քաղցկեղը։

1. Բազալ բջջային քաղցկեղ- կարցինոմա, որի բջիջները նման են շերտավորված շերտավոր էպիթելի բազալային բջիջներին: Ամենից հաճախ բազալ բջջային քաղցկեղը տեղի է ունենում մաշկի բաց տարածքներում և վերաբերում է տեղային կործանարար աճով չարորակ ուռուցքներին:

2. Squamous բջջային carcinoma- քաղցկեղ, որի բջիջները տարբերվում են շերտավորված շերտավոր էպիթելի ուղղությամբ. Ուռուցքն ավելի հաճախ տեղայնացվում է թոքերի, կոկորդի, կերակրափողի, բերանի խոռոչի հյուսվածքներում, մաշկի և արգանդի վզիկի հատվածում։ Թոքերի թիթեղաբջջային քաղցկեղը սովորաբար զարգանում է թաղանթային մետապլազիայի օջախներից, որոնց առաջացումը բնորոշ է ծխողների խրոնիկ բրոնխիտին։ Գոյություն ունեն թիթեղաբջջային քաղցկեղի երկու հիմնական տարբերակ՝ բարձր աստիճանի և ցածր աստիճանի թիթեղաբջջային քաղցկեղ: Բարձր դիֆերենցված տափակ բջջային քաղցկեղի ամենաբնորոշ հիստոլոգիական նշանը ուռուցքային բջիջների շերտերում կերատինացման օջախների («քաղցկեղային մարգարիտների») ձևավորումն է։

3. անցումային բջջային քաղցկեղ- կարցինոմա, որի բջիջները տարբերվում են անցումային էպիթելի (ուրոթելիում) ուղղությամբ։ Այս ուռուցքը այժմ կոչվում է ուրոթելիային քաղցկեղ. Դեպքերի ճնշող մեծամասնությունում անցումային բջջային քաղցկեղը զարգանում է միզուղիների լորձաթաղանթում, առաջին հերթին՝ միզապարկում։

4. Ադենոկարցինոմա- քաղցկեղի ձև՝ այն ձևավորող բջիջների գեղձային տարբերակման նշաններով (բառացիորեն «ադենոկարցինոմա» տերմինը թարգմանվում է որպես «գեղձի քաղցկեղ»): Ուռուցքը հաճախ զարգանում է ստամոքսում, աղիքներում, էնդոմետրիումում, տարբեր էնդոկրին և էկզոկրին գեղձերում։ Ադենոկարցինոմայի համար բնորոշ են գեղձային, խողովակային (խողովակային քաղցկեղ) և պապիլյար (պապիլյար կարցինոմա) կառուցվածքները: Կան բարձր, չափավոր և վատ տարբերակված ադենոկարցինոմաներ։ Ադենոկարցինոմայի հատուկ տարբերակները ներառում են լորձաթաղանթի ադենոկարցինոմա (լորձաթաղանթային ադենոկարցինոմա) և բջջային քաղցկեղ: Լորձաթաղանթի ադենոկարցինոմա(լորձաթաղանթի քաղցկեղ) բնութագրվում է ուռուցքային հյուսվածքում մեծ քանակությամբ արտաբջջային լորձի ձևավորմամբ։ Նշանաբջջային քաղցկեղԱյն ձևավորվում է կլորացված բջիջներով, որոնց ցիտոպլազմը պարունակում է լորձ, որը դեֆորմացվում է և միջուկը մղում դեպի ծայրամաս, ինչը բջիջը դարձնում է օղակի տեսք։

5. չտարբերակված քաղցկեղտարբերվում է ուռուցքի սովորական հյուսվածքաբանական հետազոտության ժամանակ հյուսվածքային տարբերակման նշանների բացակայությամբ: Հատուկ մեթոդների (իմունոհիստոքիմիական և էլեկտրոնային մանրադիտակի) օգտագործումը հնարավորություն է տալիս հայտնաբերել այդ նշանները։ Չտարբերակված քաղցկեղը կարող է զարգանալ գրեթե ցանկացած օրգանում և իրենից ներկայացնում է խիստ չարորակ նորագոյացություն: Ուռուցքային բջիջները կարող են տեղակայվել տրաբեկուլների (տրաբեկուլյար քաղցկեղ) կամ շերտերի (պինդ կարցինոմա) տեսքով։ Չտարբերակված քաղցկեղի բջիջների չափերը զգալիորեն տարբերվում են (խոշոր բջջային քաղցկեղ, հսկա բջջային քաղցկեղ): Չտարբերակված քաղցկեղի տարբերակն է փոքր բջջային քաղցկեղ, հատկապես թոքին բնորոշ։

Քաղցկեղի օրգաններին բնորոշ ձևերից ամենատարածվածը երիկամային բջիջԵվ լյարդային carcinomas.

Կախված ստրոմայի ծանրությունից՝ առանձնանում են քաղցկեղի երկու տեսակ. մեդուլյարԵվ մանրաթելային (skyrr) Medullary (medullary carcinoma) կոչվում է քաղցկեղ՝ սակավ ստրոմայով, մանրաթելային (մանրաթելային կարցինոմա)՝ արտահայտված ստրոմայով քաղցկեղ։ Մեդուլյար կարցինոմայի հյուսվածքը, որպես կանոն, մոխրագույն-վարդագույն է, փափուկ կամ առաձգական, հիշեցնում է ուղեղի նյութը (լատիներեն medulla – ուղեղ)։ Թելքավոր քաղցկեղն առանձնանում է ուռուցքային հյուսվածքի խտությամբ՝ ստրոմայում կոլագենի մանրաթելերի առատության պատճառով։ Մեդուլյար քաղցկեղն ավելի հաճախ հանդիպում է վահանաձև գեղձի և կրծքագեղձի շրջանում. թելքավոր - կաթնագեղձի և ստամոքսի մեջ: Եթե ​​«մեդուլյար քաղցկեղ» տերմինը օգտագործվում է անկախ ուռուցքաբանական ձևերի համար, ապա ժամանակակից օնկոպաթոլոգիայում «թելքավոր քաղցկեղ» տերմինը չի օգտագործվում այդ նպատակով:
Փափուկ հյուսվածքների և ոսկորների ուռուցքներ

(Մեզենխիմալ ուռուցքներ)

Փափուկ հյուսվածքների ուռուցքները ներառում են մանրաթելային (մանրաթելային), ճարպային, մկանային հյուսվածքների, արյան անոթների, շիճուկային և սինովիալ թաղանթների, ինչպես նաև ծայրամասային նյարդային համակարգի կառուցվածքները: Ծայրամասային նյարդային համակարգի ուռուցքները կքննարկվեն հաջորդ թեմայում։ Փափուկ հյուսվածքների ուռուցքները (բացառությամբ նեյրոգեն նորագոյացությունների) և հատուկ ոսկրային ուռուցքները օնկոմորֆոլոգիայում հաճախ զուգակցվում են հայեցակարգի ներքո. mesenchymal ուռուցքներ. Բազմաթիվ մեզենխիմային ուռուցքները կարող են լինել ժառանգական ուռուցքային համախտանիշների դրսևորում. պալարային սկլերոզ(Pringle-Bourneville հիվանդություն) Գարդների համախտանիշեւ ուրիշներ.

I. ՖԻԲՐՈԶ ՀՅՈՒՍՎԱԾՔՆԵՐԻ ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

Թելքավոր (թելքավոր շարակցական) հյուսվածքի ուռուցքները ներառում են մի շարք ախտահարումներ, որոնցից շատերը, հավանաբար, իրական նորագոյացություններ չեն, այլ հյուսվածքի ռեակտիվ ուռուցքանման գոյացություններ: Ուռուցքները և ուռուցքանման վնասվածքները բաժանվում են հասուն և ոչ հասուն: Հասուն թելքավոր ախտահարումները հիմնականում բնութագրվում են բարորակ ընթացքով, անհասներինը՝ չարորակ նորագոյացություններ։

TO հասունացածթելքավոր հյուսվածքի ուռուցքներն են ֆիբրոմաներԵվ ֆիբրոմատոզ, ոչ հասուն fibroids կոչվում են ֆիբրոսարկոմաներ. Ֆիբրոման սովորաբար ընդլայնվում է և ունի հստակ սահմաններ, ֆիբրոմատոզը բնութագրվում է վնասվածքի հստակ սահմանների բացակայությամբ՝ ինվազիվ (ներթափանցող) աճի պատճառով։ Հատկացնել մակերեսայինԵվ խորֆիբրոմատոզներ. Մակերեսային ֆիբրոմատոզը ներառում է ափի ֆիբրոմատոզ ( Դյուպյույտրենի կոնտրակտուրա), ներբաններ ( Լեդդերհոզի հիվանդություն), պարանոց (սովորաբար դրսևորվում է որպես բնածին տորտիկոլիս), առնանդամ ( Պեյրոնիերի հիվանդություն), լնդերը, ավելի քիչ հաճախ այլ տեղայնացումներ: Խորը ֆիբրոմատոզները բնութագրվում են ավելի ագրեսիվ, իսկ որոշ դեպքերում՝ չարորակ ընթացքով։ Խորը ֆիբրոմատոզները ներառում են դեզմոիդ ուռուցքներ (դեսմոիդներ) և բնածին ֆիբրոմատոզ (ֆիբրոմատոզ փոքր երեխաների մոտ):

Ֆիբրոմա և հարակից վնասվածքներ: Ֆիբրոմա- ուռուցք, որը ձևավորվում է հասուն թելքավոր կապ հյուսվածքի կողմից: Կան ֆիբրոմների տասից ավելի մորֆոլոգիական տարբերակներ (էլաստոֆիբրոմա, միոֆիբրոմա, խիտ ֆիբրոմա, փափուկ ֆիբրոմա, կալցիֆիկացված ապոնևրոտիկ ֆիբրոմա և այլն), սակայն, որպես կանոն, դրանց կլինիկական ընթացքը էապես չի տարբերվում։ Բացառություն է քթի խոռոչի անգիոֆիբրոմա, սովորաբար հայտնաբերվում է կյանքի երկրորդ տասնամյակի տղաների մոտ: Այս ուռուցքը բնութագրվում է տեղային ագրեսիվությամբ (տեղական կործանարար աճ), հաճախ կրկնվում է հեռացումից հետո։ Բացի փափուկ հյուսվածքներից, կարող է ձևավորվել ֆիբրոմա ոսկորներ(դեզմոպլաստիկ ոսկրային ֆիբրոմա, odontogenic fibroma):

Ի լրումն ֆիբրոմաների, բարորակ մանրաթելային պրոլիֆերատիվ վնասվածքները ներառում են հիպերտրոֆիկ սպի, կելոիդ, հանգուցային ֆասիիտ, պրոլիֆերատիվ ֆասիիտ, պրոլիֆերատիվ միոզիտ և բորբոքային միոֆիբրոբլաստիկ ուռուցք: Չափազանց մեծացած սպի է կոչվում հիպերտրոֆիկ սպի. Այն ձևավորող թելքավոր հյուսվածքի հիալինոզի հետևանքով աճառային խտության սպի է կոչվում. keloid . Թմբկավոր ֆասիիտարագ աճող հանգույց է (շաբաթական մոտ 1 սմ), որը գտնվում է ենթամաշկային հյուսվածքում, կմախքի մկաններում կամ կապված է դրանց ֆասիայի հետ. վնասվածքը հազվադեպ է գերազանցում 3 սմ տրամագիծը և սովորաբար ունի հստակ սահմաններ: Հեռացնելուց հետո այն հազվադեպ է կրկնվում: Proliferative fasciitisկոչվում է նմանատիպ ախտահարում, որի հյուսվածքում հայտնաբերվում են նեյրոններ հիշեցնող խոշոր ֆիբրոբլաստներ։ Նույն գործընթացը կմախքի մկաններում կոչվում է պրոլիֆերատիվ միոզիտ . Բորբոքային միոֆիբրոբլաստիկ ուռուցք- ֆիբրոբլաստների և միոֆիբրոբլաստների ընդգծված տարածում` վնասվածքի բորբոքային ինֆիլտրացիայի առկայությամբ: Գործընթացը սովորաբար տեղայնացված է երեխաների և երիտասարդների փափուկ հյուսվածքներում և ներքին օրգաններում: Ուռուցքը սովորաբար բարորակ է, բայց հեռացումից հետո կարող է կրկնվել՝ երբեմն վերածվելով սարկոմայի:

Խորը ֆիբրոմատոզ. Դեզմոիդ ուռուցքներ (desmoids) - խորը ֆիբրոմատոզ, որը բնութագրվում է ակտիվ ֆիբրոբլաստների ընդգծված տարածմամբ: Տարբերել որովայնային(որովայնի առաջի պատի հաստությամբ), ներորովայնային(որովայնի խոռոչի օրգաններում, հատկապես բարակ աղիքի միջանկյալ հատվածում) և արտա-որովայնային(երբ գործընթացը տեղայնացված է որովայնի պատից և որովայնի օրգաններից դուրս) դեզմոիդ ուռուցքների տարբերակներ. Ներքին օրգանների բազմաթիվ վնասվածքներ ֆիբրոմատոզ փոքր երեխաների մոտհաճախ ավարտվում է երեխայի մահով:

ֆիբրոսարկոմաՍա մարդու ամենահազվագյուտ չարորակ ուռուցքներից է։ Ֆիբրոսարկոմայի երկու կլինիկական և ձևաբանական տարբերակ կա՝ փոքր երեխաների ֆիբրոսարկոմա (բնածին և մինչև 5 տարեկան) և մեծահասակների ֆիբրոսարկոմա։ Փոքր երեխաների մոտ ֆիբրոսարկոման համեմատաբար բարենպաստ է ընթանում, 5-ամյա գոյատևման մակարդակը հասնում է 85%-ի:

II. ՖԻԲՐՈՀԻՍՏԻՈՑԻՏԱԿԱՆ Ուռուցքներ

Ֆիբրոհիստիոցիտային ուռուցքները մանրաթելային հյուսվածքի ուռուցքներ են՝ մեծ քանակությամբ մակրոֆագներով (հիստոցիտներով): Գոյություն ունեն ֆիբրոհիստիոցիտային նորագոյացությունների երեք խումբ՝ բարորակ, սահմանային և չարորակ։ Սահմանային ուռուցքները ներառում են հաճախ կրկնվող ախտահարումներ՝ տեղային կործանարար աճով, բայց հազվադեպ մետաստազացնող, այսինքն. չունեն չարորակ նորագոյացությունների բոլոր նշանները. Չարորակ ֆիբրոհիստիոցիտային նորագոյացությունները կոչվում են ընդհանուր տերմինով չարորակ թելքավոր histiocytoma.

TO բարորակ ֆիբրոհիստիոցիտային ուռուցքներներառում են բարորակ թելքավոր histiocytoma, xanthoma, juvenile xanthogranuloma և reticulohistiocytoma: Բարորակ թելքավոր histiocytomaփոքր հանգույց է՝ առանց հստակ սահմանների: Մաշկի բարորակ թելքավոր histiocytoma կոչվում է դերմատոֆիբրոմա. Հեռացնելուց հետո այս վնասվածքները հազվադեպ են կրկնվում: Խորը տեղակայված ուռուցքները և բարձր բջջային նորագոյացությունները փոքր-ինչ ավելի հաճախ են կրկնվում: քսանթոմահանգույց է կամ հանգույց, ավելի քիչ՝ բիծ, դեղին գույնի (լատ. xanthos-ից՝ դեղին)։ Քսանթոմաները հաճախ զուգակցվում են պլազմայի լիպիդների մակարդակի բարձրացման հետ (հիպերլիպոպրոտեինեմիա): Երբեմն հիպերլիպիդեմիան ուղեկցվում է մաշկի վրա բազմաթիվ փոքր քսանթոմաների ի հայտ գալով (քսանթոմաներ՝ որպես ցանի տարրեր); այդպիսի քսանտոմաները կոչվում են ժայթքող. Քսանթոմաները ձևավորվում են մաշկի և տարբեր օրգանների հյուսվածքներում: Կոպերի քսանթոմաները կոչվում են xanthelasma .

Քսանթոմայի նման ուռուցք, բայց տարբեր չափերի և ձևերի փրփուր բջիջներով կոչվում է քսանտոգրանուլոմա. Քսանթոգրանուլոմա հազվադեպ է մեծահասակների մոտ, հիմնականում հայտնաբերվում է մանկության շրջանում ( անչափահաս քսանտոգրանուլոմա), նույնիսկ նորածինների մոտ։ Oberling's retroperitoneal (retroperitoneal) xanthogranuloma-ն քսանթոգրանուլոմայի հատուկ կլինիկական և մորֆոլոգիական տարբերակ է: Քսանթոգրանուլոմա Օբերլինգայն ավելի տարածված է մեծահասակների մոտ, այն հետադիմական ֆիբրոզի յուրահատուկ ձև է: Reticulohistiocytoma- բարորակ ֆիբրոհիստիոցիտային ուռուցքը, որը հաճախ ուղեկցում է արթրիտի տարբեր ձևերին, զուգորդվում է աուտոիմուն հիվանդությունների հետ, երբեմն դա պարանեոպլաստիկ գործընթաց է, որն արտացոլում է մարմնի ներքին օրգանների չարորակ ուռուցքի առկայությունը:

Սահմանային ֆիբրոհիստիոցիտային նորագոյացություններ.Սահմանային ֆիբրոհիստիոցիտային վնասվածքները ներառում են դերմատոֆիբրոսարկոմա ուռուցիկ, ատիպիկ ֆիբրոքսանթոմա, հսկա բջջային ֆիբրոբլաստոմա և պլեքսիֆորմ ֆիբրոհիստիոցիտային ուռուցք:

Դերմատոֆիբրոսարկոմա ուռուցիկԱյն բավականին մեծ (մի քանի սանտիմետր տրամագծով) հանգույց է, որը բարձրանում է մաշկի մակերեսից վեր։ Ուռուցքի աճը դանդաղ է; հանգույցը չունի հստակ սահմաններ, հաճախ ուռուցքը աճում է ենթամաշկային ճարպի մեջ: Հազվագյուտ դեպքերում ուռուցքային հյուսվածքը մուգ շագանակագույն կամ սև է՝ մելանին պարունակող բջիջների առկայության պատճառով ( Բեդնարի պիգմենտային դերմատոֆիբրոսարկոմա) Բեդնարի ուռուցքը նման է չարորակ մելանոմայի։ Դեպքերի մոտ կեսում հեռացումից հետո դուրս ցցված դերմատոֆիբրոսարկոման կրկնվում է, ուստի բուժումը պետք է իրականացվի ուռուցքի լայն հեռացմամբ։ Մետաստազները հազվադեպ են ձևավորվում:

Ատիպիկ ֆիբրոքսանթոմասովորաբար առաջանում է տարեցների մոտ՝ տեղայնացված մարմնի բաց տարածքների մաշկի մեջ։ Ուռուցքը, որպես կանոն, փոքր հանգույց է՝ մակերեսի խոցով և հստակ սահմաններով։ Սովորաբար ուռուցքի ընթացքը բարորակ է, բայց երբեմն ռեցիդիվներ, ձևավորվում են մետաստազներ և նկատվում է չարորակ թելքավոր հիստոցիտոմայի վերածումը։ Հսկա բջջային ֆիբրոբլաստոմաառաջանում է հիմնականում կյանքի առաջին տասնամյակի երեխաների մոտ՝ մեջքի և ստորին վերջույթների մաշկի և ենթամաշկային ճարպի մեջ։ Ուռուցքը չի մետաստազավորում և չի տարբերվում տեղային դեստրուկտիվ աճով, սակայն հեռացումից հետո հաճախ կրկնվում է։ Plexiform fibrohistiocytic ուռուցքհայտնաբերվել է երեխաների և երիտասարդների մոտ՝ վերջույթների մաշկի և ենթամաշկային հյուսվածքներում: Հեռացումից հետո ուռուցքը հաճախ կրկնվում է, հազվադեպ դեպքերում ռեգիոնալ ավշային հանգույցներում առաջանում են մետաստազներ։

Չարորակ թելքավոր histiocytomaամենատարածված սարկոման է: Ուռուցքը տեղայնացված է տարբեր օրգաններում, հատկապես վերջույթների խորը հյուսվածքներում և հետանցքային տարածությունում։ Արտաքինից դա հանգույց/հանգույց է՝ առանց հստակ սահմանների՝ նեկրոզով և արյունահոսությամբ։ Ուռուցքի հինգ տարբերակ կա՝ պլեոմորֆ և հսկա բջջային տարբերակները չարորակության բարձր աստիճանի ուռուցքներ են, միքսոիդ և բորբոքային՝ միջանկյալ, անգիոմատոիդ տարբերակը՝ ցածր չարորակություն։ Անգիոմատոիդ չարորակ մանրաթելային հիստոցիտոմա երբեմն նկատվում է սահմանային ֆիբրոհիստիոցիտիկ ուռուցքների խմբում, որը կոչվում է. angiomatoid fibrous histiocytoma. Կլինիկական պատկերին բնորոշ է սակավարյունության զարգացումը, երկարատև ջերմությունը և քաշի կորուստը։ Այս ուռուցքն ավելի հաճախ հանդիպում է երեխաների և երիտասարդների մոտ, այն հազվադեպ է մետաստազավորում, բայց հեռացումից հետո հաճախ կրկնվում է:

III. ՃԱՐՊԻ ԵՎ ՄԿԱՆԱՅԻՆ ՀՅՈՒՍԱԿԱՆՆԵՐԻ ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ճարպային հյուսվածքի ուռուցքներ.Կան սպիտակ և շագանակագույն ճարպային հյուսվածքի ուռուցքներ։ Սպիտակ ճարպային հյուսվածքի հասուն ուռուցքը կոչվում է լիպոմա, շագանակագույն - ձմեռում. Ճարպային հյուսվածքի ոչ հասուն չարորակ ուռուցքները կոչվում են լիպոսարկոմաներ .

Լիպոմաներսովորաբար փափուկ դեղին հանգույցներ են, որոնք ձևավորվում են ճարպային հյուսվածքի լոբուլներից: Բացի միայնակ (միայնակ) լիպոմաներից, կան բազմաթիվ ուռուցքներ։ Լիպոմաների մի քանի ձևաբանական տարբերակներ կան (ընդհանուր, պտուկային, պլեոմորֆ և ատիպիկ), բայց կլինիկական առումով դրանք բոլորն էլ հավասարապես բարենպաստ են ընթանում: Հաճախ բարորակ ուռուցքը, ճարպային հյուսվածքի հետ միասին, ներառում է այլ հյուսվածքներ՝ բազմաթիվ արյունատար անոթներ (անգիոլիպոմա), հարթ մկանային բջիջների անոթներ և կապոցներ (անգիոմիոլիպոմա), կարմիր ոսկրածուծ (միելոլիպոմա): Անգիոմիոլիպոման առավել հաճախ հանդիպում է երիկամներում, միելոլիպոման՝ մակերիկամներում և հետանցքային հյուսվածքներում։ Բացի այդ, մեկուսացված են միջմկանային լիպոման, լիպոբլաստոման և լիպոմատոզը: intramuscular lipomaտեղայնացված է կմախքի մկանների հաստության մեջ, որը բնութագրվում է դանդաղ ինվազիվ աճով և, որպես հետևանք, հստակ սահմանների բացակայությամբ: Մեծ ուռուցքը առաջացնում է մկանային ատրոֆիա: Հեռացումից հետո միջմկանային լիպոման հաճախ կրկնվում է։ Լիպոբլաստոմա, ձևավորվելով ճարպային բջիջների հասունացման արդյունքում, առաջանում է հիմնականում երեխաների մոտ՝ սովորաբար կյանքի առաջին տարիներին։ Ցրված լիպոմատոզկոչվում են ճարպային հյուսվածքի տարածման օջախներ, որոնք չունեն հստակ սահմաններ (բացառությամբ պրոցեսի միջմկանային տեղայնացման): Որոշ դեպքերում ցրված լիպոմատոզի պատճառը մարմնում գլյուկոկորտիկոիդների կոնցենտրացիայի ավելացումն է (ստերոիդային լիպոմատոզ): Եթե ​​ախտահարումը տեղայնացված է պարարեկտալ կամ պարավեզիկալ հյուսվածքում, կարող է առաջանալ հաստ աղիքի խանգարում կամ միզուղիների պահպանում: Բազմակի լիպոմաները նույնպես նշվում են տերմինով լիպոմատոզ. Ամենահայտնի լիպոմաներն են Դերկումի լիպոմատոզԵվ Մադելունգի լիպոմատոզ. Dérkum-ի լիպոմատոզը բնութագրվում է ցավոտ լիպոմաների առկայությամբ, հիմնականում վերջույթների վրա: Madelung-ի լիպոմատոզով լիպոմաները տեղայնացվում են պարանոցի մեջ՝ երբեմն այն ծածկելով օղակով՝ առաջացնելով արյան անոթների, նյարդերի, շնչառական ուղիների և կոկորդի սեղմում։ ձմեռումառավել հաճախ տեղակայվում է թիակային և միջթափային շրջաններում: Լիպոսարկոմաներբնութագրվում են զգալի բազմազանությամբ. Բարձր տարբերակված և միքսոիդ լիպոսարկոմաները ցածր աստիճանի ուռուցքներ են: Բացառություն է կազմում ռետրոպերիտոնալ տեղայնացման լիպոսարկոման, որի կանխատեսումը միշտ պակաս բարենպաստ է։ Կլոր բջիջներով, պլեոմորֆային և դետարբերակված լիպոսարկոմաները խիստ չարորակ են:

Մկանային ուռուցքներբաժանվում են հարթ և գծավոր մկանային հյուսվածքի ուռուցքների։ Հասուն հարթ մկանային ուռուցքներ՝ լեյոմիոմա, գծավոր մկանային հյուսվածք. ռաբդոմիոմա. Հարթ մկանների ոչ հասուն չարորակ ուռուցքները կոչվում են լեյոմիոսարկոմա, գծավոր մկանային հյուսվածքը՝ ռաբդոմիոսարկոմա։

Առավել հաճախ լեյոմիոմաներզարգանում է արգանդում էստրոգեն հորմոնների ազդեցության տակ, որոնք ուժեղացնում են միոմետրիումի հարթ մկանային բջիջների բազմացման ակտիվությունը: Բացի այդ, լեյոմիոմաները զարգանում են անոթային լեյոմիոցիտներից, մաշկի սյունային մկաններից, ինչպես նաև սնամեջ օրգանների, առաջին հերթին՝ ստամոքս-աղիքային տրակտի պատերից: Երբեմն արգանդի լեյոմիոմաները մետաստազավորում են թոքերի մեջ ( մետաստատիկ լեյոմիոմա), բայց դրանք մնում են բարենպաստ գործընթաց։ Երբեմն ուռուցքային հյուսվածքը աճում է արգանդի, կոնքի երակների լույսի մեջ և նույնիսկ ստորին խոռոչի երակների մեջ ( ներերակային լեյոմիոմատոզ) Ներերակային լեյոմիոմատոզի կանխատեսումը մնում է բարենպաստ՝ չնայած ուռուցքի ոչ ամբողջական վիրահատական ​​հեռացմանը; երկկողմանի օոֆորէկտոմիան գործնականում վերացնում է կրկնության հավանականությունը: Վերարտադրողական տարիքի կանանց մոտ, այսպես կոչված տարածված peritoneal leiomyomatosis, որի ժամանակ որովայնի վրա ձևավորվում են բազմաթիվ փոքր լեյոմիոմաներ (իմպլանտացիոն մետաստազներ), որոնք արտաքնապես նման են չարորակ ուռուցքի մետաստազներին։ Այս վիճակը սովորաբար կապված է հղիության, ձվարանների էստրոգեն արտադրող գրանուլոզա բջջային ուռուցքի առկայության կամ բանավոր հակաբեղմնավորիչների օգտագործման հետ: Որպես կանոն, տարածված որովայնային լեյոմիոմատոզը անսպասելի հայտնաբերում է կեսարյան հատման ժամանակ։ Այս դեպքում վնասվածքները շատ դեպքերում ինքնաբուխ հետընթաց են գրանցում:

Որոշ հարթ մկանային ուռուցքներ պարունակում են նաև այլ հյուսվածքներ՝ անգիոմիոլիպոմաներ (երիկամներին բնորոշ), անգիոմիոմա, լիմֆանգիոմիոմատոզ։ Լեյոմիոսարկոմաառավել հաճախ զարգանում է արգանդում երկարատև լեյոմիոմաների չարորակ ուռուցքով, սովորաբար մեծ: Միաժամանակ ուռուցքային հանգույցում հայտնվում են ավելի փափուկ հետևողականության տարածքներ, նեկրոզների և արյունազեղումների օջախներ։ Ռաբդոմիոսարկոմազգալի բազմազանություն ունեն։ Դրանք հիմնականում զարգանում են մանկության տարիներին։ Spindle բջջային և սաղմնային ռաբդոմիոսարկոման ցածր աստիճանի ուռուցքներ են. ալվեոլային և պլեոմորֆ ռաբդոմիոսարկոմաները խիստ չարորակ նորագոյացություններ են: Սաղմնային ռաբդոմիոսարկոմայի յուրօրինակ տարբերակն է բոտրիոիդ(հունարեն բորրիոսից - խաղողի ողկույզ) ռաբդոմիոսարկոմա, որը կյանքի առաջին տարիների երեխաների մոտ զարգանում է տարբեր օրգանների, ավելի հաճախ՝ հեշտոցի լորձաթաղանթներում և դուրս է ցցվում դրանց մակերեսից վեր («բոտրիոիդ պոլիպ»)։ Ալվեոլային և պլեոմորֆ ռաբդոմիոսարկոմաները սովորաբար ձևավորվում են կմախքի մկաններում:

IV. ԱՐՅԱՆԱՅԻՆ ԵՎ ԼԻՄՖԱՅԻՆ անոթների ուռուցքներ

Անոթային ուռուցքները բաժանվում են էնդոթելիոցիտային (զարգանում են արյան և ավշային անոթների էնդոթելային բջիջներից) և պերիվասկուլյար (առաջանում են անոթի պատի այլ տեսակի բջջային տարրերից և անոթին անմիջապես կից պերիվասկուլյար հյուսվածքից):

Արյան անոթների էնդոթելիոցիտիկ ուռուցքներ.Արյան անոթների հասուն ուռուցքները կոչվում են հեմանգիոմաներ, անհաս չարորակ ուռուցքը նշանակվում է անգիոսարկոմա տերմինով (հեմանգիոսարկոմա, չարորակ հեմանգիոէնդոթելիոմա): Արյան անոթների ուռուցքների հատուկ տարբերակ է Կապոսիի սարկոման։ Սահմանային էնդոթելիոցիտիկ ուռուցքների հատուկ խումբ են հանդիսանում հեմանգիոէնդոթելիոմաները, որոնք չեն կարող միանշանակ վերագրվել ոչ բարորակ, ոչ էլ չարորակ նորագոյացություններին:

Տարբերում են մազանոթ, քարանձավային, միջմկանային, երակային, զարկերակային և էպիթելիոիդ (հիստիոցիտոիդ) հեմանգիոմաներ. Հեմանգիոմայի յուրօրինակ տարբերակն է պյոգենիկ գրանուլոման (գրանուլյացիոն հյուսվածքի տիպի հեմանգիոմա): Մազանոթային հեմանգիոմաները ձևավորվում են մազանոթ անոթներով, դրանք բաժանվում են երկու տեսակի՝ անչափահասների (մանկական) և մեծահասակների։ Մազանոթային հեմանգիոմա անչափահասների տիպի(անոթային նևուս) հանգույց կամ բծ է, հիմնականում կարմիր, զարգանում է նորածինների 0,5%-ի մոտ, սովորաբար ձևավորվում է մի քանի շաբաթ կամ ամիս հետո և տեղայնացվում, որպես կանոն, դեմքի կամ պարանոցի մաշկի վրա։ Հաճախ այդ հեմանգիոմաները բազմակի են: Որոշ ժամանակ անց նրանք ինքնաբուխ հետընթաց են ապրում։ մեծահասակների մազանոթային հեմանգիոմահանդիպում է արդեն դեռահասների մոտ, սակայն նրանց զարգացման հաճախականությունը մեծանում է տարիքի հետ։ Դրանք տեղայնացված են հիմնականում միջքաղաքային և վերջույթների մաշկի վրա, ինչպես նաև ներքին օրգաններում։ Քարանձավային հեմանգիոմաներձևավորվում է կտրուկ ընդլայնված լույսով անոթներով: Դրանք տեղակայված են ինչպես մաշկի վրա, այնպես էլ ներքին օրգաններում (առաջին հերթին՝ լյարդում և փայծաղում)։ Ինքնաբուխ քարանձավային հեմանգիոման սովորաբար հետընթաց չի ունենում, արագ աճով կարող է առաջանալ ուռուցքը շրջապատող հյուսվածքների քայքայում։ Ներմկանային հեմանգիոմա- մազանոթ կամ քարանձավային հեմանգիոմա, որը գտնվում է կմախքի մկանների հաստության մեջ. Երակային հեմանգիոմաներձևավորվում է երակային անոթների կիզակետային կուտակումից, զարկերակային երակային հեմանգիոմաներբաղկացած են երակային, մազանոթային և զարկերակային անոթներից։ Էպիթելիոիդ հեմանգիոմա(անգիոլիմֆոիդ հիպերպլազիա էոզինոֆիլիայով) բնութագրվում է մազանոթների մաշկի տարածմամբ՝ մեծ էնդոթելային բջիջներով, որոնք նման են հիստիոցիտներին։ Մազանոթները շրջապատված են լիմֆոցիտների, մակրոֆագների և էոզինոֆիլ գրանուլոցիտների կլաստերներով, հաճախ հայտնաբերվում են լիմֆոիդ ֆոլիկուլներ: Ամենից հաճախ ուռուցքը գտնվում է գլխամաշկի վրա։ Պիոգենիկ գրանուլոմավնասվածքի տեղում հատիկավոր հյուսվածքի տարածումն է՝ մաշկի կամ լորձաթաղանթների վրա հանգույցի տեսքով։ Ավելի հաճախ այն տեղայնացված է բերանի լորձաթաղանթի վրա, հիմնականում՝ լնդերի վրա։ Հղիության ընթացքում պյոգենիկ գրանուլոմաների առաջացումը բնորոշ է ( granuloma gravidarum), նման ուռուցքները հետընթաց են ապրում ծննդաբերությունից կամ հղիության ընդհատումից հետո։

Կախված հեմանգիոմաների քանակից՝ առանձնանում են միայնակ և բազմակի հեմանգիոման։ Բազմակի հեմանգիոման կոչվում է նաև տերմինով հեմանգիոմատոզ. Հեմանգիոմատոզները ներառում են առաջադեմ մաշկի հեմանգիոմատոզ, Կասաբախ-Մերիտի համախտանիշ, Մաֆուչիի համախտանիշ և Հաֆերկամպի համախտանիշ: Մաշկի առաջադեմ հեմանգիոմատոզ Darierբնութագրվում է մաշկային հեմանգիոմաների չափերի և քանակի աճով, որոնք կարող են բարդանալ սպառման թրոմբոցիտոպենիայով և DIC-ով: Կազաբահ-Մերիտի համախտանիշ- մաշկի հսկա հեմանգիոմաներ՝ սպառման թրոմբոցիտոպենիայի և DIC-ի զարգացմամբ: Մաֆուչի սինդրոմը- տարբերակ Օլիի հիվանդություն(ոսկրերի, հիմնականում մատների և ոտքերի մատների էնխոնդրոմատոզ)՝ մատների փափուկ հյուսվածքների բազմաթիվ մազանոթային և քարանձավային հեմանգիոմաների հետ համատեղ։ Հաֆերկամպի համախտանիշ- ընդհանրացված ոսկրային հեմանգիոմատոզ. Հիվանդությունը արագ զարգանում է՝ ավարտվելով մահով։ Ներոսկրային հեմանգիոմաների ինվազիվ աճը հանգեցնում է ոսկրային դեֆորմացիայի, դրանց ոչնչացման (պաթոլոգիական կոտրվածքների) և միելոիդ հյուսվածքի տեղահանմանը սպունգանման նյութից՝ հիպոպլաստիկ անեմիայի զարգացմամբ։

Համակարգային հեմանգիոմատոզներ.Հիվանդությունները, որոնց դեպքում հեմանգիոման տեղայնացված է տարբեր օրգաններում (մաշկ, ներքին օրգաններ, ուղեղ, աչքեր, ոսկորներ) կոչվում են. համակարգային հեմանգիոմատոզներ. Դրանց թվում են Հիպել-Լինդաու և Սթուրջ-Վեբեր-Կրաբե սինդրոմները: Հիպել-Լինդաու համախտանիշ(retinocerebrovisceral angiomatosis) բնութագրվում է ցանցաթաղանթում, ներքին օրգաններում (լյարդ, փայծաղ) և կենտրոնական նյարդային համակարգում հեմանգիոմաների առկայությամբ (սովորաբար ուղեղիկում՝ համապատասխան նյարդաբանական ախտանիշներով): Sturge-Weber-Crabbe համախտանիշ- որպես կանոն, միակողմանի դեմքի մաշկի հեմանգիոմաների համակցություն եռորյակ նյարդի I կամ II ճյուղերի նյարդայնացման շրջանում, քորոիդային հեմանգիոման (որը հանգեցնում է գլաուկոմայի կամ ցանցաթաղանթի անջատմանը) և գլխուղեղի հեմանգիոմայի, որն արտահայտվում է ջղաձգական համախտանիշ և հեմիպարեզ / հեմիպլեգիա մարմնի հակառակ ուռուցքային կողմում:

Երկու հիմնական տարբերակ կա hemangioendothelioma- էպիթելիոիդ (histiocytoid) և spindle բջիջ: Էպիթելիոիդ հեմանգիոէնդոթելիոմաերբ տեղայնացվում է թոքերում, որպես կանոն, հանգեցնում է ծանր բարդությունների և մահվան։ Երբ ուռուցքը գտնվում է այլ ներքին օրգաններում և փափուկ հյուսվածքներում, մահացու բարդությունները հազվադեպ են զարգանում։ Spindle բջջային hemangioendotheliomaհաճախ կրկնվում է հեռացումից հետո, բայց չի մետաստազավորում: Անգիոսարկոմավերաբերում է չարորակության բարձր աստիճանի ուռուցքներին։ Հաստատվել է մկնդեղի միացությունների, վինիլքլորիդի և ինսոլացիայի էթոլոգիական դերը անգիոսարկոմայի առաջացման գործում։ Հիմնականում տուժում են մեծահասակները և տարեցները: Մակրոսկոպիկ առումով անգիոսարկոման, որպես կանոն, կարմիր հանգույց է՝ առանց հստակ սահմանների։ Կապոսիի սարկոմա- վատ տարբերակված անոթային բջիջների ուռուցք (անգիոբլաստներ), որը զարգանում է 8-րդ տիպի հերպեսի վիրուսի (HHV-8) ազդեցությամբ ծանր իմունային անբավարարության ֆոնի վրա: Կան Կապոսիի սարկոմայի երեք հիմնական կլինիկական և համաճարակաբանական տարբերակներ՝ ծերունական, համաճարակային և յատրոգեն: Ծերունական Կապոսիի սարկոման, ինչպես անունն է ենթադրում, զարգանում է մեծ տարիքում և ցածր աստիճանի ուռուցք է (հիվանդության տևողությունը միջինը 10–15 տարի է)։ Համաճարակային (ՄԻԱՎ վարակով) և իատրոգեն (դեղորայքային իմունոպրեսիայի պատճառով) տարբերակները բնութագրվում են չարորակության բարձր աստիճանով։ Սովորաբար Կապոսիի սարկոման ոտքերի կամ ոտքերի մաշկի վրա դարչնագույն-կարմիր փափուկ շերտ է:

Լիմֆատիկ անոթների էնդոթելիոցիտիկ ուռուցքներ.Արյան անոթների հասուն ուռուցքները կոչվում են լիմֆանգիոմա, չհասունացած չարորակ ուռուցքը՝ լիմֆանգիոսարկոմա։ Լիմֆանգիոմաներառավել հաճախ ձևավորվում է սովորական մազանոթ (մազանոթային լիմֆանգիոմա) կամ կտրուկ ընդլայնված (քարանձավային լիմֆանգիոմա) լիմֆատիկ անոթներով: Լիմֆանգիոսարկոմաառաջանում է հիմնականում կանանց մոտ։ Հիմնականում այն ​​ձևավորվում է երկարատև լիմֆոստազի ֆոնի վրա։ Լիմֆանգիոսարկոմա կանանց մոտ, ովքեր կրծքագեղձի քաղցկեղի համար ենթարկվել են արմատական ​​մաստէկտոմիայի ( Stewart-Treves համախտանիշ), սովորաբար զարգանում է վիրահատությունից 10 տարի անց:

perivascular ուռուցքներ. Perivascular ուռուցքները ներառում են glomus ուռուցք (և դրա տարբերակները glomangioma և glomangiomyoma) և hemangiopericytoma: Տարբերում են բարորակ և չարորակ գլոմուսային ուռուցքներ, ինչպես նաև բարորակ և չարորակ հեմանգիոպերիցիտոմա։ Առավել տարածված են պերիվասկուլյար նորագոյացությունների բարորակ տարբերակները։ բարորակ glomus ուռուցք, որպես կանոն, տեղայնացված է մատների փափուկ հյուսվածքներում՝ եղունգների ափսեի տակ և իրենից ներկայացնում է կապտակարմիր հանգույց՝ սովորաբար 1 սմ-ից պակաս տրամագծով։Ուռուցքը ցավոտ է հատկապես հիպոթերմի դեպքում։ Հեռացնելուց հետո այն հաճախ կրկնվում է։ Բարորակ հեմանգիոպերիցիտոմաառավել հաճախ տեղայնացված է հետանցքային տարածությունում, կոնքի օրգաններում և ազդրի հյուսվածքներում, ունի հստակ սահմաններ: Որոշ դեպքերում ուռուցքը հանգեցնում է հիպոգլիկեմիայի զարգացման:

V. ՍԵՐՈԶԻ ԵՎ ՍԻՆՈՎԻԱՆԵՐԻ Ուռուցքները

Սերոզային ծածկույթի ուռուցքներ.Տարբեր բարորակ և չարորակ ուռուցքներ առաջանում են շիճուկային թաղանթներից։ Բարորակ նորագոյացությունները ներառում են պլևրայի և որովայնի միայնակ թելքավոր ուռուցք(տեղայնացված մանրաթելային մեսոթելիոմա), լավ տարբերակված պապիլյար մեզոթելիոմա, բազմակիստիկական մեսոթելիոմաԵվ ադենոմատոիդ ուռուցք. Սերոզային ծածկույթի չարորակ նորագոյացություններն են պլևրայի և որովայնի չարորակ միայնակ թելքավոր ուռուցք, այսպես կոչված ցրված մեսոթելիոմա, և էպիթելային, spindle բջիջ(սարկոմատոիդ) և երկֆազային չարորակ մեսոթելիոմա. Հաստատվել է, որ ասբեստը կարող է լինել չարորակ պլևրալ մեզոթելիոմայի զարգացման պատճառ։

Հոդերի synovial մեմբրանների ուռուցքներ.Ներկայումս միայն երկու նորագոյացություններ են պատկանում synovial թաղանթների ուռուցքներին. բարորակԵվ չարորակ տենոսինովիալ հսկա բջջային ուռուցք. Նախկինում այս խումբը ներառում էր «synovial» սարկոմա[«synovial» սարկոմա], սակայն, հիստոգենետիկորեն այն չի պատկանում synovial ուռուցքներին, չնայած այն հանգամանքին, որ այն հաճախ տեղակայված է հոդերի մոտ: «Սինովիալ» սարկոման ավելի քիչ չարորակ է 15 տարեկանից փոքր հիվանդների մոտ՝ հեռավոր վերջույթներում տեղայնացման դեպքում և մինչև 5 սմ տրամագծով հանգույցի չափով։

VI. ՈՍԿՐԱՅԻՆ ՈՒՌՈՒՑԻԿՆԵՐ

Գոյություն ունեն ոսկրային ուռուցքների չորս հիմնական խմբեր՝ ոսկրային ուռուցքներ, աճառային ուռուցքներ, հսկա բջջային ուռուցքներ և «ոսկրածուծի» ուռուցքներ։ Բացի այդ, ոսկրային և աճառային ուռուցքները երբեմն կարող են զարգանալ հիմնականում փափուկ հյուսվածքներում և ներքին օրգաններում:

Ոսկոր առաջացնող ուռուցքներ.Ոսկրերի հասուն բարորակ ոսկրային նորագոյացությունները ներառում են օստեոման, օստեոիդ օստեոման և բարորակ օստեոբլաստոման: Չհասունացած չարորակ ոսկոր առաջացնող ուռուցքներն են ագրեսիվ օստեոբլաստոման (չարորակ օստեոբլաստոմա) և օստեոսարկոման (օստեոգեն սարկոմա):

Օստեոմա- դանդաղ աճող ուռուցք, որը հիմնականում առաջանում է գանգի ոսկորներում: Օստեոիդ օստեոմա(օստեոիդ օստեոմա) գտնվում է ոսկրային մակերեսային (կեղևային) շերտի կոմպակտ ոսկրային հյուսվածքում։ Ուռուցքի մոտիկությունը պերիոստեումին առաջացնում է ծանր ցավի զարգացում։ Ուռուցքը զարգանում է հիմնականում դեռահասների և երիտասարդների մոտ երկար ոսկորների դիաֆիզում, այն փոքր է (սովորաբար 1 սմ-ից պակաս տրամագծով), չափազանց դանդաղ աճող, հստակ սահմաններով և, որպես կանոն, ընդգծված ռեակտիվ ոսկրային ձևավորման գոտի: . բարորակ օստեոբլաստոմա, մանրադիտակային կառուցվածքով նման է օստեոիդ օստեոմային, բայց տեղայնացված է ոսկրի խորը հատվածներում՝ սպունգանման ոսկրային հյուսվածքում։ Ուռուցքի չափը սովորաբար գերազանցում է 1 սմ տրամագծով, ռեակտիվ ոսկրային ձևավորումը աննշան է: Որպես կանոն, օստեոիդ օստեոմային բնորոշ ուժեղ ցավը բացակայում է։ Ագրեսիվ օստեոբլաստոմաբնութագրվում է վիրաբուժական բուժումից հետո հաճախակի զարգացող ռեցիդիվներով, բայց չի մետաստազավորում:

օստեոսարկոմաամենատարածված առաջնային չարորակ ոսկրային ուռուցքն է: Տղամարդկանց մոտ այն հիմնականում զարգանում է կյանքի երկրորդ տասնամյակում։ Տարեցների մոտ օստեոսարկոման սովորաբար զարգանում է ֆոնի վրա Paget-ի ոսկորների հիվանդություն. Ավելի հաճախ օստեոսարկոման տեղայնացված է երկար գլանային ոսկորների մետաֆիզներում։ Օստեոսարկոմաները բաժանվում են երկու հիմնական կլինիկական և ձևաբանական տարբերակների. կենտրոնական(մեդուլյար) և մակերեւույթ(ծայրամասային): Որպես կանոն, կենտրոնական օստեոսարկոման չարորակության բարձր աստիճանի ուռուցք է, ծայրամասայինը՝ ցածր։ Մակերեսային օստեոսարկոման սերտորեն կպչում է ոսկորի մակերեսին կամ շրջապատում է այն թևի տեսքով՝ առանց կեղևային շերտի ընդգծված ոչնչացման պատճառելու։ Ուռուցքները, որպես կանոն, զարգանում են երկար գլանային ոսկորների դիաֆիզում։ Ռադիոլոգիական առումով, շատ դեպքերում, ուռուցքը բացահայտում է ճառագայթային գծային անթափանցիկություն, ինչպես նաև դիստալ և պրոքսիմալ օստեոֆիտներ («Կոդմանի եռանկյուններ»), որոնք ձևավորվում են ուռուցքի ծայրամասային երկայնքով պերիոստեումի անջատման ժամանակ ռեակտիվ ոսկրային ձևավորման պատճառով: Գոյություն ունեն մակերեսային օստեոսարկոմայի երկու հիմնական տեսակ՝ պարոստեալ (juxtacortical) և պերիոստեալ: Պարոստեալ օստեոսարկոմահիմնականում կազմված է չարորակ ոսկորից periosteal osteosarcomaհիմնականում բաղկացած է ուռուցքային աճառից։

Աճառային ուռուցքներ.Հասուն բարորակ աճառ ձևավորող ոսկրային ուռուցքներն են՝ խոնդրոման, օստեոխոնդրոմը, բարորակ խոնդրոբլաստոման և խոնդրոմիքսոիդ ֆիբրոման: Անհաս չարորակ աճառային ուռուցքը կոչվում է խոնդրոսարկոմա .

Քոնդրոմաներկայացված է հասուն հիալինային աճառով: Կախված ոսկորների տեղայնացումից, առանձնանում են խոնդրոմների երկու տեսակ. էնխոնդրոմներ, գտնվում է կենտրոնում և periosteal chondromasգտնվում է ոսկորի ծայրամասային մասերում. Ավելի տարածված են էնխոնդրոմները, որոնք կարող են լինել միայնակ (միայնակ) և բազմակի: Բազմաթիվ էնխոնդրոմները նշվում են տերմինով էնխոնդրոմատոզոսկորներ. Էնխոնդրոմատոզներից հիմնականներն են Օլի հիվանդությունը և դրա տարատեսակ Մաֆուչի համախտանիշը։ Օլիի հիվանդությունդրսևորվում է ձեռքերի և ոտքերի ոսկորներում էնխոնդրոմների ձևավորմամբ։ Էնխոնդրոմները առաջացնում են ոսկորների կորություն, որը շարունակվում է այնքան ժամանակ, քանի դեռ դրանք աճում են, ինչի արդյունքում ձեռքերն ու ոտքերը կարող են վերածվել հանգուցավոր կոնգլոմերատների։ Օլի հիվանդության մեջ փափուկ հյուսվածքների հեմանգիոմաների առկայությունը կոչվում է Մաֆուչի սինդրոմը. Միայնակ էնխոնդրոմները, ի տարբերություն բազմաթիվների, հազվադեպ են վերածվում խոնդրոսարկոմայի:

Օստեոխոնդրոմա(օստեոկարտիլագինային էկզոստոզ) ոսկրային աճառ է, որը ծածկված է աճառի շերտով («աճառային գլխարկ») ոսկրի արտաքին մակերեսին։ Osteochondromas- ը կարող է լինել մենակ եւ բազմակի, սովորաբար տեղակայված են երկար ոսկորների մետաֆիզներում եւ հիմնականում գտնվում են երեխաների մոտ (Օստեոխոնդրոմայի աճը սովորաբար կանգ է առնում այն ​​ժամանակ, երբ կմախքի հասունանում է): Ինչպես խոնդրոմայի դեպքում, միայնակ օստեոխոնդրոմաները, ի տարբերություն բազմաթիվների, հազվադեպ են ենթարկվում չարորակ ուռուցքների: Բարորակ քոնդրոբլաստոմագրեթե միշտ գտնվում է երկար գլանային ոսկորների էպիֆիզներում, սովորաբար 20 տարեկանից ցածր մարդկանց մոտ, ցավոտ է, հաճախ նշանակալի, երբեմն կրկնվում է հեռացումից հետո և հազվադեպ է վերածվում խոնդրոսարկոմայի: Chondromyxoid fibromaԻր կլինիկական առանձնահատկություններով այն նման է խոնդրոբլաստոմային, այնուամենայնիվ, ուռուցքի հյուսվածաբանական պատկերը կարող է նմանակել տարբերակված խոնդրոսարկոմա: Ռենտգեն հետազոտության ժամանակ ուռուցքը ներոսկրային հանգույց է՝ հստակ սահմաններով և հիպերմինալացված ոսկրային հյուսվածքի բարակ եզրով:

Խոնդրոսարկոմա.Ի տարբերություն խոնդրոմների, որոնց մեծ մասը հայտնաբերվում է ծայրամասային վերջույթներում, խոնդրոսարկոման առաջանում է հիմնականում կոնքի, կողերի, բազուկի և ազդրի հատվածում։ Խոնդրոսարկոման ձևավորվում է հիմնականում կամ ամբողջովին չհասունացած աճառային հյուսվածքի մեջ՝ առանց ուռուցքային ոսկորների ձևավորման։ Գոյություն ունեն խոնդրոսարկոմայի չորս հիմնական տարբերակներ՝ նորմալ, աջակորտիկային (պերիոստալ), մեզենխիմային և դետարբերակված։ Առանձնացվում են բարձր և ցածր տարբերակված տարբերակներ ընդհանուր խոնդրոսարկոմա. Ուռուցքը գտնվում է ոսկրի կենտրոնական հատվածներում (կենտրոնական խոնդրոսարկոմա), քայքայում է շրջակա ոսկրային հյուսվածքը, չունի հստակ սահմաններ, ինչը հնարավոր է հայտնաբերել ռենտգեն հետազոտությամբ։ Juxtacortical chondrosarcoma(ցածր աստիճանի ուռուցք) նման է պերիոստեալ օստեոսարկոմային, բայց առանց ուռուցքի օստեոգենեզի նշանների: Մեզենխիմալ և դետարբերակված խոնդրոսարկոմաները խիստ չարորակ նորագոյացություններ են: Դետարբերակված քոնդրոսարկոմա- մարդու չարորակ ուռուցքներից մեկը, որն ավելի ագրեսիվ է, քան օստեոսարկոման, սովորաբար զարգանում է տարեցների մոտ: Այս ուռուցքի 5-ամյա գոյատևման մակարդակը կազմում է 10-15%:

Ոսկրածուծի հսկա բջջային ուռուցք (օստեոկլաստոմա)ագրեսիվ, բայց հազվադեպ մետաստատիկ ուռուցք է: Բացի միամիջուկային ուռուցքային բջիջներից, այն պարունակում է օստեոկլաստներին նման բազմամիջուկային բջիջներ (այստեղից էլ՝ ուռուցքի անվանումը)։ Որպես կանոն, ուռուցքը զարգանում է հիմնականում 20–40 տարեկանում՝ երկար խողովակավոր ոսկորների էպիֆիզներում։ Հսկա բջջային ուռուցքը օստեոլիտիկ նորագոյացություն է; առաջանալով էպիֆիզում, հոդային աճառի մոտ, այն հետագայում տարածվում և գրավում է ամբողջ էպիֆիզը և մետաֆիզի հարակից մասերը: Հեռացումից հետո հսկա բջջային ուռուցքը հաճախ կրկնվում է՝ երբեմն մետաստազներ տալով դեպի թոքեր:

«Ոսկրածուծի» ուռուցքներ.Այսպես կոչված ոսկրածուծի ուռուցքները ներառում են վատ տարբերակված մեզենխիմալ բջիջների ուռուցքներ: Այս նորագոյացությունները չարորակ ուռուցքների բարձր աստիճանի են: Հիմնականը. Յուինգի սարկոմա, սովորաբար առաջանում է 5–15 տարեկանում, սովորաբար դիաֆիզում և երկար ոսկորների մետաֆիզում։ Ռենտգեն հետազոտության ժամանակ ուռուցքը հիմնականում օստեոլիտիկ տեսք ունի, սակայն ոսկրերի քայքայումը հաճախ զուգորդվում է օստեոգենեզի օջախների հետ: Հաճախ տեղի է ունենում պերիոստեալ ոսկրային ձևավորում՝ «լամպային թեփուկների» բնորոշ ռենտգեն պատկերով։ Յուինգի սարկոման վաղաժամ մետաստազավորում է այլ ոսկորների, թոքերի և լյարդի մեջ: Բացի այդ, այն հաճախ զարգանում է հիմնականում մի քանի ոսկորներում (ուռուցքի բազմակենտրոն աճ): Հազվադեպ Յուինգի սարկոման զարգանում է փափուկ հյուսվածքներում և ներքին օրգաններում ( արտաոսկրային Յուինգի սարկոմա).
Նյարդային ՀԱՄԱԿԱՐԳԻ, ՈՒՂԵՂԻ ՄԻՋՈՑՆԵՐԻ,

Ավելացման ամսաթիվ՝ 2015-08-26 | Դիտումներ՝ 4959 | Հեղինակային իրավունքի խախտում

Շների պերիվասկուլյար ուռուցքները պատկանում են փափուկ հյուսվածքների սարկոմաների խմբին, և դրանց նկատմամբ բուժական (ավելի ճիշտ՝ վիրաբուժական) մոտեցումը չի տարբերվում այս խմբի մյուս սարկոմաներից։ Սա, սկզբունքորեն, բավական կլիներ ապրելու և չվշտանալու համար, բայց ես չեմ կարող սպասել, որ մի քիչ ավելի խորանամ: ;)

(հմայիչ նկար retinalphysician.com-ից)

Անոթային պատն իր ամենաբարակ հատվածում՝ մազանոթային շերտում, բաղկացած է երեք հիմնական բաղադրիչներից՝ էնդոթելիոցիտ, նկուղային թաղանթ և պերիցիտ: Երբ անոթի տրամաչափը մեծանում է, պերիցիտները զարկերակներում և վենուլներում փոխարինվում են միոպերիցիտներով, այնուհետև խոշոր անոթների հարթ մկանային բջիջներում: Պերիցիտներն արտահայտում են վիմենտին և CMA, միոպերիցիտներն իրենց զինանոցում ավելացնում են դեզմին և կալպոնին, իսկ հարթ մկանային բջիջները՝ սութելին և h-CD։

Պերիվասկուլյար ուռուցքները սկզբունքորեն կարող են առաջանալ ցանկացած վայրում, որտեղ կան պատերով անոթներ, բայց շների մոտ դրանք հատկապես հաճախ առաջանում են այն վայրերում, որտեղ մազանոթային մահճակալը գտնվում է բարձր ճնշման տակ, մասնավորապես, հեռավոր վերջույթներում:

Բջջաբանորեն, բավականին երկար ժամանակ ընդունված էր բոլոր պերիվասկուլյար ուռուցքները անվանել հեմանգիոպերիցիտոմա (ապացույց), սակայն Ավալոնեի և այլոց ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ բջջաբանությունը, թեև բավականին հատուկ է պերիվասկուլյար ուռուցքները որպես խումբ ախտորոշելու համար, սակայն որևէ տեղեկություն չի տրամադրում կոնկրետ տեսակի մասին: . Իսկ հյուսվածաբանորեն, IHC-ի հաստատմամբ, ցույց է տրվել, որ այս խմբում (բացարձակ նմանատիպ բջջաբանական պատկերով), բացի հեմանգիոպերիցիտոմաներից, կան միոպերիցիտոմաներ, անգիոլեյոմիոսարկոմաներ և հարթ մկանային ֆիբրոդներ, վերջիններս շատ ավելի տարածված են հենց հեմանգիոպերիցիտոմաների դեպքում:

Այնպես որ, իմ սիրելի բջջաբաններ, ավելի ճիշտ է վերջում գրել պերիվասկուլյար ուռուցքի, այլ ոչ թե հեմանգիոպերիցիտոմայի մասին։ Այո, ես էլ եմ սխալվել...

Բջջաբանորեն դրանք շատ բնորոշ տեսք ունեն։ Նախ, ի տարբերություն շատ SMT-ների, նրանք տալիս են բարձր բջջային պատրաստում, հաճախ նույնիսկ անցնում են ասեղային բիոպսիա մեծ կլաստերների տեսքով, ցիտոլոգի համար հանգամանքների բարենպաստ համադրությամբ, նույնիսկ մազանոթների հետ միասին, որոնց շուրջ ձևավորվում են շատ հատուկ տուրբուլենտներ: Անիսոցիտոզը և անիզոկարիոզը չափազանց արտահայտված չեն, ինչը կապված է ցածր կենսաբանական ագրեսիվության հետ: Բավական նկատելի առանձնահատկությունը միջուկի գրեթե կատարյալ կլոր ձևն է՝ «spindlecell» ուռուցքի այլ նշաններով։

Պերիվասկուլյար ուռուցքների մատրիցը շատ նոսր է, ֆիբրիլյար: Երբեմն նրանք կարող են ընդհանրապես չարտադրել: Բջիջների ցիտոպլազմայում երբեմն նկատվում են բազմաթիվ կետային վակուոլներ։

Պերիվասկուլյար ուռուցքների, թերևս, ամենավառ հատկանիշը բազմաբնույթ բջիջների ձևավորումն է: Միջուկները միաժամանակ փորձում են տեղակայվել միմյանցից որքան հնարավոր է հեռու։ Երբ դրանք երկուսն են, բջիջը սկսում է նմանվել միջատի գլխին, իսկ երբ դրանք շատ են, ցիտոպլազմային պրոցեսների հետ մեկտեղ, բջիջը նման է թագի, որի արդյունքում ատամներում մեծ թանկարժեք քարեր կան. որոնցից նման գոյացությունները կոչվում են պսակային բջիջներ (թագի բջիջներ):

Ինչու՞ մենք, որպես պրակտիկանտներ, պետք է առանձնացնենք պերիվասկուլյար ուռուցքները այլ ՍՄՏ-ների շարքում: Նախևառաջ, պայմանավորված այն հանգամանքով, որ այլ հավասար պայմաններում պերիվասկուլյար ուռուցքներն իրենց ավելի քիչ ագրեսիվ են պահում։ Այսպիսով, հեռավոր մետաստազներ են հայտնաբերվել, ըստ նույն Avallone խմբի, դեպքերի 2% -ում (համեմատած միջինը 20% բոլորի համար. սա 10 անգամ ավելի քիչ հաճախ է): STS-ի ախտորոշման մեջ օգտագործվող Կունցի աստիճանը հավասարապես կիրառելի է պերիվասկուլյար ուռուցքների դեպքում, սակայն դրանցից հազվադեպ է 2-րդ աստիճանը, առավել ևս 3-րդ աստիճանը: Բացի այդ, հյուսվածաբանական աստիճանը լավ փոխկապակցված է հեռավոր մետաստազների հավանականության հետ, բայց ոչ տեղական ինվազիվության և կրկնության հետ: . Հետևաբար, ինչպես բոլոր SMT-ների դեպքում, արմատական ​​հեռացման հյուսվածաբանական գնահատումը դառնում է գուցե ավելի կարևոր:

Հետաքրքիր է, որ հեռավոր վերջույթներում է, որ պերիվասկուլյար ուռուցքները ցույց են տալիս ընդլայնված աճի օրինաչափություն, և եթե առաջին հեռացման ժամանակ սահմանները պարզ են, ապա կրկնության հավանականությունը շատ ցածր է: Բոլոր մյուս տեղայնացումներում կանխատեսումը կախված է բաշխման բնույթից և մկանային ներթափանցման առկայությունից/բացակայությունից: Ինֆիլտրատիվ աճի և պերիմիզիայի ներխուժման առկայության դեպքում տեղական կրկնության հավանականությունը շատ մեծ է, և պերիվասկուլյար սարկոմաների այս միակ տարբերակը նկատվել է հեռավոր մետաստազների աճով: Ոչ ակրալ ուռուցքները (այսինքն՝ ոչ հեռավոր վերջույթներում) հաճախ ունենում են միկրոարբանյակային հանգույցներ շրջակա հյուսվածքներում, այդպիսով պահանջելով մարգինալ կառավարում:

Ինքնավար ուռուցքի աճը բնութագրվում է ուռուցք կրող օրգանիզմի բջիջների տարածման և տարբերակման նկատմամբ վերահսկողության բացակայությամբ։ Ուռուցքի ներխուժումն ընթանում է երեք փուլով և ապահովվում է որոշակի գենետիկ վերադասավորումներով:

Ուռուցքի ներխուժման առաջին փուլը բնութագրվում է բջիջների միջև շփումների թուլացմամբ: Երկրորդ փուլում ուռուցքային բջիջը արտազատում է պրոտեոլիտիկ ֆերմենտներ և դրանց ակտիվացնողներ, որոնք ապահովում են արտաբջջային մատրիցայի քայքայումը՝ դրանով իսկ բացելով դրա ներխուժման ճանապարհը։

Մետաստազիայի փուլը ուռուցքային մորֆոգենեզի վերջնական փուլն է, որը կապված է ուռուցքային բջիջների տարածման հետ առաջնային ուռուցքից դեպի այլ օրգաններ՝ լիմֆատիկ, արյունատար անոթների, պերինևրալ ճանապարհով, իմպլանտացիայի միջոցով, ինչը հիմք է հանդիսացել մետաստազների տեսակների տարբերակման համար։

Ինքնավար ուռուցքի աճ

Ինքնավար ուռուցքի աճը բնութագրվում է ուռուցք կրող օրգանիզմի կողմից բջիջների բազմացման և տարբերակման նկատմամբ վերահսկողության բացակայությամբ։ Սա ամենևին չի նշանակում, որ ուռուցքային բջիջները գտնվում են պրոլիֆերատիվ քաոսի մեջ։ Փաստորեն, ուռուցքային բջիջները գնում են ավտոկրինկամ պարակրին մեխանիզմ՝ դրա աճը կարգավորելու համար:

Ավտոկրին աճի խթանման ժամանակ ուռուցքային բջիջն ինքն է արտադրում աճի գործոններ կամ աճի գործոնների օնկոպրոտեինների անալոգներ, ինչպես նաև աճի գործոնի ընկալիչների ընկալիչներ կամ օնկոպրոտեինների անալոգներ: Դա տեղի է ունենում, օրինակ, փոքր բջջային թոքերի քաղցկեղի դեպքում, որի բջիջներն արտադրում են աճի հորմոն բոմեզին և միևնույն ժամանակ դրա համար ընկալիչներ։ Միևնույն ժամանակ տեղի է ունենում նաև պարակրինային խթանում, քանի որ բոմեզինը կարող է նաև փոխազդել հարևան բջիջների հետ:

Պարակրին ուռուցքի խթանման վառ օրինակ է թոքերի քաղցկեղի ստրոմալ ֆիբրոբլաստների կողմից ինսուլինանման աճի գործոն 2-ի արտադրությունը: Աճի գործոնը փոխազդում է քաղցկեղի բջիջների ընկալիչների հետ և խթանում է դրանց տարածումը: Ուռուցքի ինքնավար աճն արտահայտվում է ուռուցքային բջիջների կոնտակտային արգելակման և անմահացման (անմահության ձեռքբերման) կորստով, ինչը կարելի է բացատրել բջիջների աճի կարգավորման ավտոկրին և պարակրին եղանակներին անցումով։

Ուռուցքի ինքնավարությունը հարաբերական է, քանի որ ուռուցքային հյուսվածքն օրգանիզմից մշտապես ստանում է արյան հետ բերված տարբեր սննդանյութեր, թթվածին, հորմոններ և ցիտոկիններ։ Բացի այդ, դրա վրա ազդում են իմունային համակարգը և շրջակա ոչ ուռուցքային հյուսվածքը:

Այսպիսով, ուռուցքի ինքնավարությունը պետք է հասկանալ ոչ թե որպես ուռուցքային բջիջների ամբողջական անկախություն մարմնից, այլ որպես ուռուցքային բջիջների կողմից ինքնակառավարման ունակության ձեռքբերում:

Չարորակ ուռուցքների դեպքում ինքնավար աճն արտահայտված է, և դրանք արագորեն աճում են՝ բողբոջելով հարակից նորմալ հյուսվածքները։ Բարորակ ուռուցքների դեպքում այն ​​արտահայտվում է չափազանց թույլ։ Նրանցից ոմանք ենթարկվում են կարգավորիչ ազդեցությունների, դանդաղ են աճում, չեն աճում հարևան հյուսվածքների մեջ:

ուռուցքի առաջընթաց

Ուռուցքի առաջընթացի տեսությունմշակվել է L. Foulds-ի կողմից 1969 թվականին՝ հիմնվելով փորձարարական ուռուցքաբանական տվյալների վրա: Համաձայն ուռուցքի առաջընթացի տեսության՝ առկա է ուռուցքի անընդհատ փուլային առաջանցիկ աճ՝ մի շարք որակապես տարբեր փուլերի անցումով։ Ինքնավարությունը դրսևորվում է ոչ միայն աճի, այլև ուռուցքի մնացած բոլոր նշանների մեջ, ինչպես կարծում էր ինքը՝ տեսության հեղինակը։

Դժվար է համաձայնել վերջին տեսակետի հետ, քանի որ ուռուցքի չարորակությունը միշտ ունի նյութական հիմք՝ որոշակի օնկոպրոտեինների, աճի գործոնների և դրանց ընկալիչների ակտիվ սինթեզի տեսքով։ Այս հանգամանքը հետք է թողնում ուռուցքի մորֆոլոգիական ատիպիզմի դրսևորումների վրա և օգտագործվում է քաղցկեղով հիվանդների կյանքը կանխատեսելու համար։

Ուռուցքն անընդհատ փոփոխվում է՝ առաջընթաց է լինում, որպես կանոն, նրա չարորակության բարձրացման ուղղությամբ, որն արտահայտվում է ինվազիվ աճով և մետաստազների զարգացմամբ։

Բեմ ինվազիվ ուռուցքբնութագրվում է ներթափանցող աճով: Ուռուցքում առաջանում է զարգացած անոթային ցանց և ստրոմա՝ արտահայտված տարբեր աստիճանի։ Հարակից ոչ ուռուցքային հյուսվածքի հետ սահմաններ չկան՝ դրա մեջ ուռուցքային բջիջների բողբոջման պատճառով։ Ուռուցքի ներխուժումն ընթանում է երեք փուլով և ապահովվում է որոշակի գենետիկ վերադասավորումներով:

Ուռուցքի ներխուժման առաջին փուլըբնութագրվում է բջիջների միջև շփումների թուլացմամբ, ինչի մասին վկայում է միջբջջային շփումների քանակի նվազումը, CD44 ընտանիքի որոշ կպչուն մոլեկուլների կոնցենտրացիայի նվազումը և այլն, և, ընդհակառակը, մյուսների արտահայտման աճը: ապահովել ուռուցքային բջիջների շարժունակությունը և դրանց շփումը արտաբջջային մատրիցայի հետ:

Բջջի մակերեսի վրա կալցիումի իոնների կոնցենտրացիան նվազում է, ինչը հանգեցնում է ուռուցքային բջիջների բացասական լիցքի ավելացմանը։ Ինտեգրինի ընկալիչների արտահայտումը մեծանում է՝ ապահովելով բջիջի կցումը արտաբջջային մատրիցայի բաղադրիչներին՝ լամինինին, ֆիբրոնեկտինին, կոլագեններին։

Երկրորդ փուլումուռուցքային բջիջը արտազատում է պրոտեոլիտիկ ֆերմենտներ և դրանց ակտիվացնողներ, որոնք ապահովում են արտաբջջային մատրիցայի քայքայումը՝ դրանով իսկ ճանապարհ բացելով ներխուժման համար։

Միևնույն ժամանակ, ֆիբրոնեկտինի և լամինինի քայքայման արտադրանքը քիմիա ձգողներ են ուռուցքային բջիջների համար, որոնք գաղթում են դեպի քայքայման գոտի։ երրորդ փուլներխուժում, իսկ հետո գործընթացը նորից կրկնվում է։

Մետաստազիայի փուլ- ուռուցքի մորֆոգենեզի վերջնական փուլը, որն ուղեկցվում է ուռուցքի որոշակի գենո- և ֆենոտիպային վերադասավորումներով. Մետաստազավորման գործընթացը կապված է ուռուցքային բջիջների տարածման հետ առաջնային ուռուցքից դեպի այլ օրգաններ՝ լիմֆատիկ և արյունատար անոթների միջոցով, պերինևրալ ճանապարհով, իմպլանտացիա, որը հիմք դարձավ մետաստազների տեսակների տարբերակման համար։

Մետաստազավորման գործընթացը բացատրվում է մետաստատիկ կասկադի տեսությամբ, ըստ որի ուռուցքային բջիջը ենթարկվում է վերադասավորումների շղթայի (կասկադի), որոնք ապահովում են տարածումը հեռավոր օրգաններ։

Մետաստազիայի գործընթացում ուռուցքային բջիջը պետք է ունենա որոշակի հատկություններ.

• ներթափանցել հարակից հյուսվածքների և անոթների լույսի մեջ (փոքր երակներ և լիմֆատիկ անոթներ);
• առանձնացնել ուռուցքային շերտից արյան (ավիշ) հոսքի մեջ առանձին բջիջների կամ դրանց փոքր խմբերի տեսքով.
• պահպանել կենսունակությունը արյան հոսքում (ավիշ) իմունային պաշտպանության հատուկ և ոչ սպեցիֆիկ գործոնների հետ շփումից հետո.
• գաղթել դեպի վենուլներ (ավշային անոթներ) և կցել դրանց էնդոթելիին որոշակի օրգաններում.
• ներխուժել միկրոանոթներ և աճել նոր վայրում՝ նոր միջավայրում:

Մետաստատիկ կասկադը պայմանականորեն կարելի է բաժանել չորս փուլի.

1. մետաստատիկ ուռուցքային ենթակլոոնի ձևավորում; ներխուժում նավի լույսի մեջ;
2. ուռուցքի էմբոլիայի շրջանառությունը արյան մեջ (ավշային հոսք);
3. բնակություն նոր վայրում՝ երկրորդական ուռուցքի ձևավորմամբ.

Մետաստազիայի պրոցեսն սկսվում է փոփոխված պլազմոլեմայով ուռուցքային բջիջների մետաստատիկ ենթակլոոնի առաջացմամբ, որի արդյունքում կորչում են միջբջջային շփումները և առաջանում է շարժվելու ունակություն։

Այնուհետև ուռուցքային բջիջները գաղթում են արտաբջջային մատրիցով՝ ինտեգրինային ընկալիչների միջոցով միանալով անոթի նկուղային մեմբրանի լամինինին, ֆիբրոնեկտինին, կոլագենի մոլեկուլներին, իրականացնում են դրա պրոտեոլիզը՝ կոլագենազների, կաթեպսինի, էլաստազի, գլիկոզամինոհիդրոլազի, պլազմինի և այլնի արտազատման շնորհիվ։

Սա թույլ է տալիս ուռուցքային բջիջներին ներխուժել անոթի բազալ թաղանթ, միանալ դրա էնդոթելիումին, այնուհետև փոխելով իրենց սոսինձային հատկությունները (բջջային սոսինձի մոլեկուլների կպչուն մոլեկուլների ճնշում - CAM ընտանիք), առանձնանալ և՛ ուռուցքային շերտից, և՛ էնդոթելիից: նավը.

Հաջորդ փուլում ձևավորվում են ուռուցքային էմբոլիաներ, որոնք կարող են բաղկացած լինել միայն ուռուցքային բջիջներից կամ թրոմբոցիտների և լիմֆոցիտների հետ համատեղ։ Նման էմբոլիների ֆիբրինային ծածկույթը կարող է պաշտպանել ուռուցքային բջիջները իմունային համակարգի բջիջների կողմից վերացումից և ոչ հատուկ պաշտպանիչ գործոնների ազդեցությունից:

Վերջնական փուլում ուռուցքային բջիջները փոխազդում են վենուլային էնդոթելիումի հետ α-ընկալիչների և CD44 մոլեկուլների, նկուղային մեմբրանի կցման և պրոտեոլիզի, ներխուժման միջանոթային հյուսվածքի և երկրորդական ուռուցքի աճի շնորհիվ:

Երբ ուռուցքը զարգանում է, այն կարող է կլոնային էվոլյուցիան(Nowell P., 1988), այսինքն՝ երկրորդային մուտացիաների արդյունքում կարող են հայտնվել ուռուցքային բջիջների նոր կլոններ, ինչը հանգեցնում է ուռուցքի պոլիկլոնային բնույթին և կլոնային ընտրության արդյունքում ամենաագրեսիվ կլոնների գերակայությանը։

Բարորակ ուռուցքները բնութագրվում են մեկ կլոնի ուռուցքային բջիջների գերակայությամբ իրենց գոյության ողջ ընթացքում, մինչդեռ չարորակ ուռուցքներում պոլիկլոնալ առաջընթացը անընդհատ զարգանում է, հատկապես ցածր տարբերակված բարձր չարորակ տարբերակներում:

Կլոնային էվոլյուցիայի տեսությունը կարող է օգնել բացատրել ոչ միայն չարորակ ուռուցքի և մետաստազների առաջընթացը, այլև տալ հետևյալ հարցերի պատասխանները.

• ինչու է մետապլազիայի երևույթը (որոշ տարածքներում բջիջների տարբերակման փոփոխություններ) կարող է առաջանալ ուռուցքներում.
• ինչպես կարող է ուռուցքի չարորակությունը մեծանալ ժամանակի ընթացքում կամ հատկապես հակաքաղցկեղային թերապիայից հետո.
• ինչու են հակաուռուցքային ազդեցություններին դիմացկուն նորագոյացություններն առաջանում ինքնաբերաբար և թերապևտիկ ազդեցությունից հետո (ուռուցքի բազմադեղորայքային դիմադրության երևույթ):

Ուռուցքային ստրոմայի և անգիոգենեզի գործընթացների դերը նրա ինքնավար աճի և առաջընթացի մեջ

Ուռուցքի կարևոր կառուցվածքային բաղադրիչը նրա ստրոման է: Ուռուցքի մեջ գտնվող ստրոման, ինչպես նորմալ հյուսվածքում գտնվող ստրոման, հիմնականում կատարում է տրոֆիկ, մոդուլացնող և օժանդակ գործառույթներ։

Ուռուցքի ստրոմալ տարրերը ներկայացված են բջիջներով և շարակցական հյուսվածքի, անոթների և նյարդային վերջավորությունների արտաբջջային մատրիցով։ Ուռուցքների արտաբջջային մատրիցը ներկայացված է երկու կառուցվածքային բաղադրիչով. նկուղային թաղանթներ և ինտերստիցիալ շարակցական հյուսվածքի մատրիցա.

Բազալային թաղանթների կազմը ներառում է IV, VI և VII տիպի կոլագենի, գլիկոպրոտեիններ (լամինին, ֆիբրոնեկտին, վիտրոնեկտին), պրոտեոգլիկաններ (հեպարան սուլֆատ և այլն): Ինտերստիցիալ շարակցական հյուսվածքի մատրիցը պարունակում է I և III տիպի կոլագեններ, ֆիբրոնեկտին, պրոտեոգլիկաններ և գլիկոզամինոգլիկաններ։

Ուռուցքային ստրոմայի ծագումը. Ստացվել են համոզիչ փորձարարական տվյալներ ուռուցքային ստրոմայի բջջային տարրերի առաջացման վերաբերյալ՝ ուռուցքը շրջապատող հյուսվածքների նախկինում գոյություն ունեցող նորմալ շարակցական հյուսվածքի պրեկուրսորներից։ 1971 թ

Ջ.Ֆոլկմանը ցույց տվեց, որ չարորակ ուռուցքների բջիջները արտադրում են որոշակի գործոն, որը խթանում է անոթային պատի տարրերի բազմացումը և արյան անոթների աճը։ Այս բարդ սպիտակուցային նյութը կոչվում է Volkmann գործոն:

Ինչպես ավելի ուշ հաստատվեց, Volkmann գործոնը ֆիբրոբլաստների աճի գործոնների խումբ է, որոնցից ավելի քան 11-ն արդեն հայտնի է: Volkman-ն առաջինն էր, ով համոզիչ կերպով ցույց տվեց, որ ուռուցքում ստրոմայի ձևավորումը ուռուցքային բջջի և կապի բարդ փոխազդեցության արդյունք է: հյուսվածքային բջիջներ.

Նորագոյացության մեջ ստրոմայի ձևավորման գործում կարևոր դեր են խաղում ինչպես տեղային, այնպես էլ հիստոգեն և հեմատոգեն ծագման շարակցական հյուսվածքի բջիջները: Ստրոմալ բջիջները արտադրում են աճի մի շարք գործոններ, որոնք խթանում են մեզենխիմալ ծագման բջիջների բազմացումը (ֆիբրոբլաստների աճի գործոն, թրոմբոցիտների աճի գործոն, ուռուցքային նեկրոզ գործոն a, ֆիբրոնեկտին, ինսուլինանման աճի գործոններ և այլն), որոշ օնկոպրոտեիններ (c-sis, c-myc):

Միևնույն ժամանակ, նրանք արտահայտում են ընկալիչներ, որոնք կապում են աճի գործոնները և օնկոպրոտեինները, ինչը հնարավորություն է տալիս խթանել դրանց տարածումը ինչպես ավտոկրին, այնպես էլ պարակրին ուղիներով:

Բացի այդ, ստրոմալ բջիջներն իրենք ունակ են արտազատել մի շարք պրոտեոլիտիկ ֆերմենտներ, որոնք հանգեցնում են արտաբջջային մատրիցայի քայքայմանը:

Ուռուցքային բջիջները ակտիվորեն մասնակցում են ստրոմայի ձևավորմանը:

Նախ, փոխակերպված բջիջները խթանում են շարակցական հյուսվածքի բջիջների բազմացումը՝ ըստ պարակրին կարգավորող մեխանիզմի, արտադրում են աճի գործոններ և օնկոպրոտեիններ։

Երկրորդ, նրանք կարողանում են խթանել շարակցական հյուսվածքի բջիջների կողմից արտաբջջային մատրիցային բաղադրիչների սինթեզը և սեկրեցումը։

Երրորդ, ուռուցքային բջիջներն իրենք են կարողանում արտաբջջային մատրիցայի որոշ բաղադրիչներ արտազատել։ Ավելին, նման բաղադրիչների տեսակն ունի որոշ ուռուցքների բնորոշ բաղադրություն, որը կարող է օգտագործվել դրանց դիֆերենցիալ ախտորոշման մեջ։

Չորրորդ, ուռուցքային բջիջները արտադրում են ֆերմենտներ (կոլագենազներ և այլն), դրանց ինհիբիտորներ և ակտիվացնողներ, որոնք նպաստում են կամ, ընդհակառակը, կանխում չարորակ ուռուցքների զտման և ինվազիվ աճը։ Կոլագենազի ակտիվացնողների և դրանց ինհիբիտորների միջև դինամիկ հավասարակշռությունը ապահովում է ուռուցքի կայուն վիճակ և կանխում է բողբոջումը հարակից հյուսվածքներում: Աճման պահին ուռուցքային բջիջները ակտիվորեն սինթեզում են կոլագենազները, էլաստազը և դրանց արգելակիչները։

Չարորակ ուռուցքները հաճախ կազմում են ստրոմա, որում գերակշռում է կոլագենի տեսակը համապատասխան օրգանի ստրոմայում սաղմնային զարգացման փուլում։ Օրինակ՝ թոքերի քաղցկեղի ստրոմայում կոլագենի գերակշռող տեսակը կոլագեն III-ն է, որը բնորոշ է սաղմնային թոքին։

Տարբեր ուռուցքները կարող են տարբերվել ստրոմալ կոլագենների կազմով: Կարցինոմաների դեպքում, որպես կանոն, գերակշռում են III տիպի կոլագենները (թոքերի քաղցկեղ), IV տիպը (երիկամային բջջային քաղցկեղ և նեֆրոբլաստոմաներ), սարկոմաներում՝ ինտերստիցիալ կոլագենները, իսկ խոնդրոսարկոմայի դեպքում՝ կոլագեն II։ Սինովիալ սարկոմայում կա շատ կոլագեն IV:

Սարկոմաների դիֆերենցիալ ախտորոշման ժամանակ հատկապես կարևոր է հաշվի առնել ստրոմայի կազմի նկարագրված տարբերությունները:

Անգիոգենեզը ուռուցքում. Ուռուցքների աճը կախված է դրանցում անոթային ցանցի զարգացման աստիճանից։ 1-2 մմ-ից պակաս տրամագծով նորագոյացությունների դեպքում սնուցիչները և թթվածինը առաջանում են շրջակա հյուսվածքների հյուսվածքային հեղուկից՝ դիֆուզիայի միջոցով։ Ավելի մեծ նորագոյացությունների սնուցման համար անհրաժեշտ է դրանց հյուսվածքի անոթայինացում։

Անգիոգենեզը ուռուցքում ապահովվում է անգիոգեն աճի գործոնների խմբի կողմից, որոնցից մի քանիսը կարող են առաջանալ նաև ակտիվացված էպիթելային բջիջների կողմից՝ քրոնիկական բորբոքման և վերածննդի օջախներում: Անգիոգեն ուռուցքային գործոնների խումբը ներառում է ֆիբրոբլաստների, էնդոթելիի, գլիոմայի անոթների, կերատինոցիտների, էպիդերմոիդ աճի գործոնի, անգիոգենինի, ոսկրածուծի որոշ գաղութ խթանող գործոններ և այլն:

Աճի գործոնների հետ մեկտեղ անգիոգենեզում մեծ նշանակություն ունի ուռուցքային ստրոմայի արտաբջջային մատրիցայի կազմը։ Դրանում բարենպաստ է նկուղային մեմբրանի բաղադրիչների՝ լամինինի, ֆիբրոնեկտինի և IV տիպի կոլագենի պարունակությունը։

Ուռուցքների մեջ անոթների ձևավորումը տեղի է ունենում այլասերված միտոգենետիկ խթանման և արտաբջջային մատրիցայի փոփոխված ֆոնի վրա: Սա հանգեցնում է թերի անոթների զարգացմանը, հիմնականում մազանոթային տիպի, որոնք հաճախ ունենում են ընդհատվող նկուղային թաղանթ և խանգարված էնդոթելիի լորձաթաղանթ: Էնդոթելիումը կարող է փոխարինվել ուռուցքային բջիջներով, իսկ երբեմն՝ իսպառ բացակայում։

Ուռուցքի համար ստրոմայի դերը չի սահմանափակվում տրոֆիկ և օժանդակ գործառույթներով: Ստրոման փոփոխական ազդեցություն ունի ուռուցքային բջիջների վարքագծի վրա, այսինքն՝ կարգավորող ազդեցություն ունի ուռուցքային բջիջների տարածման, տարբերակման, ինվազիվ աճի և մետաստազիայի հնարավորության վրա։

Ստրոմայի փոփոխական ազդեցությունը ուռուցքի վրա պայմանավորված է ուռուցքային բջիջների բջջային թաղանթների վրա ինտեգրինային ընկալիչների և սոսինձային մոլեկուլների առկայությամբ, որոնք ունակ են ազդանշաններ փոխանցել ցիտոկմախքի տարրերին և հետագա՝ ուռուցքային բջջի կորիզին:

Ինտեգրինի ընկալիչները— տրանսմեմբրանային տեղակայված գլիկոպրոտեինների դաս, որոնց ներքին ծայրերը կապված են ցիտոկմախքի տարրերի հետ, իսկ արտաքինը՝ արտաբջջային, կարող են փոխազդել Arg-Gly-Asp սուբստրատի տրիպեպտիդի հետ։

Յուրաքանչյուր ընկալիչ բաղկացած է երկու ստորաբաժանումներից a և b, որոնք ունեն բազմաթիվ տեսակներ: Ստորաբաժանումների տարբեր համակցություններ ապահովում են ինտեգրինի ընկալիչների բազմազանությունը և առանձնահատկությունը:

Ուռուցքների դեպքում ինտեգրինային ընկալիչները բաժանվում են միջբջջային և ինտեգրինային ընկալիչների՝ ուռուցքային բջիջների և արտաբջջային մատրիցայի բաղադրիչների միջև՝ լամինին, ֆիբրոնեկտին, վիտրոնեկտին, տարբեր տեսակի կոլագեններին, CD44 ընտանիքի կպչուն մոլեկուլներին:

Ինտեգրինի ընկալիչները ապահովում են միջբջջային փոխազդեցություն ուռուցքային բջիջների, ինչպես նաև բջիջների և ստրոմայի արտաբջջային մատրիցայի հետ: Ի վերջո, նրանք որոշում են ուռուցքի ինվազիվ աճի և մետաստազիայի կարողությունը:

Կպչուն CAM մոլեկուլները ուռուցքային բջիջների բջջային թաղանթների ևս մեկ կարևոր բաղադրիչ են, որոնք ապահովում են դրանց փոխազդեցությունը միմյանց և ստրոմալ բաղադրիչների հետ: Նրանք ներկայացված են NCAM, LCAM, N-cadherin, CD44 ընտանիքներով:

Ուռուցքի փոխակերպման ժամանակ փոխվում է բջջային թաղանթները կազմող սոսինձային մոլեկուլների կառուցվածքը և արտահայտումը, ինչի հետևանքով խախտվում են ուռուցքային բջիջների միջև հարաբերությունները, և, հետևաբար, սկսվում է ինվազիվ աճ և մետաստազիա։

Կախված ստրոմայի զարգացումից՝ ուռուցքները բաժանվում են օրգանոիդների և հիստոիդների։

IN օրգանոիդ ուռուցքներկա պարենխիմա և զարգացած ստրոմա։ Օրգանոիդ ուռուցքների օրինակ են էպիթելային տարբեր ուռուցքները։ Ստրոմայի զարգացման աստիճանը կարող է տատանվել նաև նեղ հազվագյուտ թելքավոր շերտերից և մեդուլյար քաղցկեղի մազանոթ տիպի անոթներից մինչև թելքավոր հյուսվածքի հզոր դաշտերը, որոնցում հազիվ տեսանելի են էպիթելային ուռուցքային շղթաները, թելքավոր քաղցկեղի կամ սկիռուսի դեպքում:

IN հիստոիդ ուռուցքներգերակշռում է պարենխիման, ստրոման գործնականում բացակայում է, քանի որ այն ներկայացված է միայն սնուցման համար անհրաժեշտ բարակ պատերով մազանոթային անոթներով։ Ըստ հիստոիդային տեսակի՝ ուռուցքները կառուցվում են իրենց իսկ շարակցական հյուսվածքից և որոշ այլ նորագոյացություններից։

Այսպիսով, կարելի է եզրակացնել, որ ուռուցքում ստրոմայի ձևավորումը բարդ բազմափուլ գործընթաց է, որի հիմնական քայլերը կարելի է համարել.

1. ուռուցքային բջիջների կողմից միտոգեն ցիտոկինների սեկրեցիա - աճի տարբեր գործոններ և օնկոպրոտեիններ, որոնք խթանում են շարակցական հյուսվածքի բջիջների, հիմնականում էնդոթելիի, ֆիբրոբլաստների, միոֆիբրոբլաստների և հարթ մկանային բջիջների տարածումը.
2. ուռուցքային բջիջների կողմից արտաբջջային մատրիցայի որոշ բաղադրիչների սինթեզը `կոլագեններ, լամինին, ֆիբրոնեկտին և այլն;
3. շարակցական հյուսվածքի ծագման նախածննդյան բջիջների բազմացում և տարբերակում, դրանց արտաբջջային մատրիցային բաղադրիչների արտազատում և բարակ պատերով մազանոթային անոթների ձևավորում, որոնք միասին կազմում են ուռուցքային ստրոմա.
4. միգրացիան դեպի հեմատոգեն ծագման բջիջների ուռուցքային ստրոմա՝ մոնոցիտներ, պլազմոցիտներ, լիմֆոիդ տարրեր, մաստ բջիջներ և այլն։

Գնեք էժան դեղամիջոցներ հեպատիտ C-ի դեմ

Հարյուրավոր մատակարարներ Հնդկաստանից Ռուսաստան են բերում Sofosbuvir, Daclatasvir և Velpatasvir: Բայց միայն մի քանիսին կարելի է վստահել: Դրանց թվում է «Main Health» անբասիր համբավ ունեցող առցանց դեղատուն: Ընդմիշտ ազատվեք հեպատիտ C-ի վիրուսից ընդամենը 12 շաբաթում։ Որակյալ դեղեր, արագ առաքում, ամենաէժան գները։

Թելքավոր հյուսվածք - կանանց մոտ ֆիբրոզի պատճառները և բուժումը

• վաղ սեռական հասունություն;
• ուշ հղիություն;
• ալերգիկ ռեակցիաներ;
• վատ սովորություններ;
• գիրություն;
• սթրեսային իրավիճակներ.

Periductal perivascular fibrosis-ը ծածկում է կաթնային խողովակների, ավշային և արյունատար անոթների շրջակա տարածքները: Միջլոբուլյար շարակցական և ներուղեղային հյուսվածքների ավելցուկ աճը (բազմացումը) կոչվում է գծային (միջլոբուլային) ֆիբրոզ: Կրծքավանդակի շոշափման ժամանակ զգացվում են խիտ թելեր, որոնց եզրագծերը հստակ երևում են մամոգրաֆիկ պատկերի վրա։

Կրծքագեղձի ֆիբրոզը ախտորոշելու համար անհրաժեշտ է մամոլոգի և գինեկոլոգի խորհրդատվություն։ Զրույցի ընթացքում մասնագետը պարզում է այս պաթոլոգիայի և քրոնիկ հիվանդությունների նկատմամբ գենետիկ նախատրամադրվածության առկայությունը, վերջին դաշտանի ամսաթիվը և բնույթը, ընդունվու՞մ են արդյոք հորմոնալ դեղամիջոցներ, այդ թվում՝ հակաբեղմնավորման նպատակով: Կրծքագեղձը շոշափելուց հետո լրացուցիչ. նշանակվում են հետազոտություններ.

• ընդհանուր արյան անալիզ;

Կանխարգելում

drlady.com

Կրծքագեղձի ֆիբրոզ - ինչ է թելքավոր գոյացությունը և դրա տեսակները՝ տեղային, ցրված, կիզակետային

Ողջ կյանքի ընթացքում կնոջ կաթնագեղձերը ենթարկվում են բազմաթիվ փոփոխությունների՝ արտաքին և ներքին։ Այս փոփոխություններից մեկը կաթնագեղձերի ինվոլյուցիան է, որը տեղի է ունենում դաշտանադադարի սկզբում:

Այս ժամանակահատվածում կրծքագեղձի գեղձային հյուսվածքը փոխարինվում է ճարպային հյուսվածքով։ Բայց այս երկու տեսակներից բացի, կաթնագեղձում կան շարակցական հյուսվածքի բջիջներ՝ ստրոմա։ Եվ լինում են դեպքեր, երբ ճարպային հյուսվածքից բացի սկսվում է շարակցական հյուսվածքի ավելորդ աճ։ Այս գործընթացը կոչվում է ֆիբրոզ:

Ի՞նչ է դա՝ կրծքագեղձի ֆիբրոզ: Այս խնդրի մեկ այլ ընդհանուր անվանումը մաստոպաթիա է: Սրանք պաթոլոգիական կնիքներ կամ գոյացություններ են, որոնք հիմնականում բաղկացած են կոլագենից և էլաստինից պատրաստված շարակցական հյուսվածքից։ Նման պաթոլոգիական գործընթաց կարող է ձևավորվել մարմնի ցանկացած հյուսվածքում: Բարենպաստ բնավորություն ունի.

Պատճառները

Նշենք, որ տարեցտարի այս հիվանդությունն ընդգրկում է աճող թվով կանայք։

Կրծքագեղձում թելքավոր հյուսվածքի անվերահսկելի աճի պատճառը հիմնականում հորմոնալ ձախողումն է, իսկ մյուս բոլոր գործոնները հրահրում են.

• հորմոնալ փոփոխություններ, որոնք տեղի են ունենում դաշտանադադարի, հղիության և լակտացիայի ժամանակ.
• վիրաբուժական միջամտություններ կաթնագեղձի տարածքում;
• ճառագայթային թերապիա;
• օտար մարմինների օգտագործումը, ինչպիսիք են իմպլանտները կրծքագեղձի մեծացման համար;
• երկարատև սթրեսային վիճակ և գերբեռնվածություն;
• վահանաձև գեղձի կամ ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններ;
• գինեկոլոգիական հիվանդություններ, աբորտներ, կրծքով կերակրման մերժում և այլն;
• ժառանգականություն.

Ախտանիշներ

Կնիքների ձևավորման սկզբնական փուլում ախտանշանները քիչ են արտահայտվում։ Ամենից հաճախ այս հիվանդությանը կարելի է կասկածել՝ մաշկի տակ գտնելով մեկ կամ մի քանի փոքրիկ գնդաձեւ կնիքներ։

Այս գոյացությունների տարածքում հնարավոր է մաշկի գույնի մի փոքր փոփոխություն։ Կախված կնիքի չափից՝ կնոջը կարող է անհանգստացնել անհարմարության, ծանրության և հագեցվածության զգացումը։ Կարող են ի հայտ գալ փոքր ցավեր՝ ձգում կամ ցավ, որը կարող է տրվել, օրինակ, ուսին։ Ֆիբրոզի հստակ ձևով ավշային հանգույցները կարող են աճել:

Այս պաթոլոգիան հաճախ տարբերվում է այլ հիվանդություններից՝ խուլերից արտահոսքի բացակայությամբ։

Տեսակներ

Կան ֆիբրոզի մի քանի տեսակներ՝ կախված գտնվելու վայրից կամ տեղայնացման եղանակից, ինչպես նաև աճի գործընթացում ներգրավված բջիջներից։

Տեղական (կիզակետային)

Այս տեսակի ֆիբրոզը շատ տարածված է: Իսկ շատ կանանց հետաքրքրում է՝ ի՞նչ է «տեղական ֆիբրոզը» և արդյոք այն վտանգավոր է։ Այս տեսակը բնութագրվում է մի կետում խտացման կենտրոնացմամբ: Ամենից հաճախ նման կնիքները հայտնվում են կրծքավանդակի վերին հատվածներում: Կրծքագեղձի տեղային ֆիբրոզը` այսպիսին է սովորաբար կրծքագեղձի հիվանդության սկիզբը: Եթե ​​բաց եք թողնում այս պահը, ապա ավելի լուրջ խախտումներ կարող են զարգանալ։ Բացասական կողմն այն է, որ փոքր կնիքը չափազանց դժվար է հայտնաբերել: Սովորաբար այն կարելի է զգալ միայն այն ժամանակ, երբ հասնում է որոշակի չափի։

Կաթնագեղձի հայտնաբերված կիզակետային ֆիբրոզը բարորակ է։ Բայց, այնուամենայնիվ, կաթնագեղձի կիզակետային ֆիբրոզը անխափան բուժում է պահանջում։ Անգործությունը հղի է շարակցական հյուսվածքի անվերահսկելի բազմացումով, որը հետագայում կհանգեցնի ցրված ֆիբրոզի։

ցրված

Կաթնագեղձի ցրված ֆիբրոզը կիզակետից տարբերվում է նրանով, որ կապի հյուսվածքի տարածումը ազդում է ոչ թե առանձին գեղձի վրա, այլ ամբողջ կրծքի հյուսվածքի վրա։ Գոյացումները կարող են մեծ լինել, և նման ձևը բուժելը բավականին դժվար է։

Այն ուղեկցվում է տարբեր տհաճ ախտանիշներով՝ ցավ, այտուց, պտուկներից արտահոսք և այլն։ Եթե ​​ժամանակին բուժումը չսկսվի, դա կհանգեցնի վիրաբուժական միջամտության:

stromal fibrosis

Ստրոման կրծքագեղձի միացնող հյուսվածքի մի մասն է։ Կաթնագեղձի ստրոմայի ֆիբրոզի առանձնահատկությունն այն է, որ երբ աճում է, առաջանում են դատարկություններ, որոնք լցված են հեղուկով։

Կաթնագեղձի ստրոմայի ֆիբրոզը բավականին անվնաս է, բայց ունի տհաճ ախտանիշներ, որոնք կարող են ազդել կնոջ ընդհանուր բարեկեցության վրա։ Կիզակետային ստրոմալ ֆիբրոզի բուժումը նշանակվում է անհատապես՝ լրացուցիչ հետազոտություն անցնելուց հետո։

periductal

Մեկ այլ անհասկանալի ախտորոշում, որը հարցեր է առաջացնում՝ կրծքագեղձի պերիդուկտալ ֆիբրոզ. ի՞նչ է դա: Այն նաև կոչվում է պլազմացիտ, քանի որ այն բնութագրվում է կաթնային խողովակների շուրջ շարակցական հյուսվածքի մաս կազմող կոլագենային մանրաթելերի տեսքով։

Ամենից հաճախ այս ձևը նկատվում է կանանց մոտ դաշտանադադարի ժամանակ։

Գծային

Կաթնագեղձի գծային ֆիբրոզն ունի լրացուցիչ անվանումներ՝ «միջլոբուլային» կամ «լարային» ֆիբրոզ։ Սա միջլոբուլային շարակցական և ինտրադուկտալ հյուսվածքի բազմացման արդյունք է, որը հաճախ ուղեկցվում է կիստաների ձևավորմամբ։ Այս պրոցեսը հստակ երևում է նկարներում և զգացվում է մասնագետի կողմից պալպացիայի ժամանակ։

Ախտորոշում

Կրծքագեղձի ֆիբրոզի ախտորոշման առաջին ձևերից մեկը կրծքագեղձի անկախ հետազոտությունն է պալպացիայի միջոցով: Եթե ​​ի հայտ են գալիս կասկածելի ախտանիշներ, պետք է անհապաղ դիմել մասնագետի։ Նա կանցկացնի բողոքների նախնական ստուգում և վերլուծություն։ Անհրաժեշտության դեպքում կարող են նշանակվել լրացուցիչ ուսումնասիրությունների որոշ տեսակներ:

Առաջին հերթին այն իրականացվում է.

• Ուլտրաձայնային և մամոգրաֆիա;
• արյան ստուգում հորմոնների համար և ընդհանուր կլինիկական վերլուծություն:

Կազմավորումների բնույթը որոշելու և ախտորոշումը պարզելու համար կարող են կիրառվել հետևյալը.

• CT սկանավորում;
• դոպլեր սոնոգրաֆիա - արյան շրջանառության գնահատում;
• բիոպսիա;
• Քրոպոդուկտոգրաֆիա - Ռենտգեն՝ կաթնագեղձերի խողովակների կոնտրաստով։

Բուժում

Կրծքագեղձի ֆիբրոզի բուժման ընտրված տեսակն ուղղակիորեն կախված է հայտնաբերված ձևից, հիվանդության անտեսման աստիճանից, ինչպես նաև մարմնի անհատական ​​առանձնահատկություններից, օրինակ՝ տարիքից, գինեկոլոգիական հիվանդություններից և այլն:

պահպանողական

Նախապատվությունը տրվում է բուժման պահպանողական մեթոդներին։ Այն հարմար է կրծքագեղձի ֆիբրոզի գրեթե բոլոր ձևերի համար, որոնք գտնվում են իրենց զարգացման սկզբնական փուլում: Առաջին հերթին հետազոտվում է հորմոնալ ֆոնը, նշանակվում է բուժում հորմոնալ դեղամիջոցներով։

Բացի այդ, օգտագործվում են հոմեոպաթիկ միջոցներ, օրինակ՝ կաթնագեղձում ցրված թելքավոր գոյացման բուժման համար։

Վիրաբուժական

Վիրաբուժական միջամտությունը նշանակվում է վերջինը և միայն այն դեպքերում, երբ հայտնաբերվում են կաթնագեղձի հանգուցային ֆիբրոզ կամ խոշոր կիստոզ գոյացություններ։

Կանխատեսում

Տարբեր տեսակի կնիքներ ունեցող կանանց գրեթե 30%-ի մոտ ախտորոշվում է կրծքագեղձի ֆիբրոզ: Այս հիվանդությունը ուռուցքաբանության տանող պաթոլոգիա չէ։ Բայց անհրաժեշտ է մշտական ​​հետազոտություններ և բուժում անցնել, քանի որ լուրջ հիվանդության զարգացման հավանականությունը շատ ավելի մեծ է, քան առողջ կրծքեր ունեցող կանանց մոտ։

Կրծքագեղձի ֆիբրոզի նման ախտորոշումը շատ վախկոտ չէ և ախտորոշվում է շատ կանանց մոտ: Բայց նա պարտավորեցնում է նախկինից ավելի ուշադիր հետեւել կաթնագեղձերի վիճակին։

Տեսանյութ

Մաստոպաթիայի ախտանիշների, պատճառների և բուժման մասին կիմանաք մեր տեսանյութից։

Գլխավոր » Հիվանդություններ » Այլ » Ի՞նչ է կրծքագեղձի ֆիբրոզը՝ տեսակներ, ախտանիշներ, բուժման մեթոդներ

molzheleza.ru

Կրծքագեղձի և կաթնագեղձերի ֆիբրոզը կանանց մոտ և ինչպես բուժել

Կաթնագեղձերի (կրծքագեղձի) ֆիբրոզը բորբոքային պաթոլոգիա է։ Հենց կաթնագեղձերի ֆիբրոզի արդյունքում են առաջանում կիստաներն ու հանգույցները։ Երկար ժամանակ մամոլոգները հորդորում են կանանց չանտեսել ֆիբրոզի ախտանիշները, քանի որ այս հիվանդությունը կարող է վտանգավոր հետեւանքների հանգեցնել առողջության եւ կյանքի համար։ Յուրաքանչյուր կին պետք է պատկերացում ունենա, թե ինչ հիվանդություն է դա, իմանա դրա ախտանիշները, բարդությունները և բուժման մեթոդները։

Իր հիմքում ֆիբրոզը, ինչպես կաթնագեղձում, այնպես էլ այլ հյուսվածքներում, էլաստինի և կոլագենի մանրաթելերի, ինչպես նաև ֆիբրոբլաստների, ֆիբրոցիտների և այլ բջիջների աճն է: Այս պաթոլոգիական պրոցեսի արդյունքում հյուսվածքներում տեղի են ունենում տարբեր փոփոխություններ, որոնք նման են ցիկատրիկայինին, և դա, իհարկե, արտացոլվում է օրգանի աշխատանքում։

Զարգացման պատճառները

Իգական կրծքագեղձում գերակշռում են երկու բաղադրիչ՝ ստրոմալ և գեղձային։ Առաջինը մի տեսակ շրջանակ է, իսկ երկրորդի ֆունկցիան լակտացիայի շրջանում կաթ արտադրելն է։ Կաթնագեղձերի ֆիբրոզը այս երկու բաղադրիչների հարաբերակցության խախտում է, ստրոմալ բաղադրիչը դառնում է ավելի մեծ։ Սա հանգեցնում է հյուսվածքների խտացման, այսինքն՝ զարգանում է ֆիբրոսկլերոզ։

Ինչու է զարգանում ֆիբրոզը. կաթնագեղձում պաթոլոգիական պրոցեսներ են առաջանում սեռական հորմոնների հավասարակշռության անսարքության հետևանքով: Սա հիմնականում վերաբերում է պրոգեստերոնին և էստրոգենին: Քանի որ հենց այս երկու հորմոնները կարող են հանգեցնել հորմոնալ անհավասարակշռության: Շատ կանայք այս երեւույթը զգում են բնական ամսական արյունահոսության շրջանում։ Մեծ նշանակություն ունի այս հորմոնների հավասարակշռությունը հղիության ընթացքում, դաշտանադադարի ժամանակ, աբորտից հետո։ Միշտ դժվար է հավասարակշռել այդ հորմոնները, ուստի պետք է ուշադիր հետևել դրանց մակարդակին և համապատասխան միջոցներ ձեռնարկել շեղումների դեպքում։

Հետևյալ գործոնները կարող են առաջացնել կաթնագեղձերի ֆիբրոզ.

1. Երկարատև սթրես և գերբեռնվածություն, հատկապես, եթե այս պայմանները վերածվում են դեպրեսիայի:
2. Էնդոկրին գեղձերի և ենթաստամոքսային գեղձի աշխատանքի մեջ տարբեր պաթոլոգիական պրոցեսներ՝ հիպոթիրեոզ կամ շաքարային դիաբետ։
3. Որոշ նյութերով մարմնի թունավոր թունավորում.
4. Վերարտադրողական օրգանների բորբոքային պրոցեսները, որոնք անտեսվում են և ժամանակին չեն բուժվում.

Կաթնագեղձերի ֆիբրոզը կարող է առաջանալ այս հիվանդության նկատմամբ ժառանգական նախատրամադրվածությամբ, այս երեւույթը սովորաբար նկատվում է կանանց մոտ 40 տարի անց։ Այնուամենայնիվ, եթե առկա են սադրիչ գործոններ, հիվանդությունը կարող է սկսվել ավելի վաղ տարիքից:

Կա ևս մեկ պատճառ, թե ինչու կարող է զարգանալ ֆիբրոզը (կաթնագեղձում)՝ սա ճառագայթումն է, օրինակ՝ ճառագայթային թերապիայի դեպքում։ Բայց սոլյարիները նույնպես կարող են խախտում առաջացնել, ուստի կանանց հակացուցված է կիսամերկ արևայրուք ընդունելը։

Եթե ​​ֆիբրոզը առաջացել է ճառագայթային ազդեցության պատճառով, ապա մամոլոգները այն դասում են որպես ճառագայթային ֆիբրոզ, այս տեսակի հիվանդության բուժումն իրականացվում է հատուկ սխեմայով։ Կանայք պետք է հասկանան, որ ֆիբրոզի ճառագայթային ձևը կարող է խթան հաղորդել այլ հյուսվածքներում պաթոլոգիական ֆիբրոտիկ պրոցեսների առաջացմանը, որոնք կապված չեն կաթնագեղձի հետ:

Պաթոլոգիայի տեսակները

Կաթնագեղձի հյուսվածքների փոփոխությունները կարող են զարգանալ մի քանի ուղղություններով, դա պայմանավորված է կաթնագեղձի տարածքների տարբեր զգայունությամբ հորմոնների ազդեցության նկատմամբ։ Հետևաբար, կան ֆիբրոզի տարբեր ձևեր.

• Կիզակետային ֆիբրոզը զարգանում է, երբ շարակցական հյուսվածքը սկսում է պաթոլոգիականորեն աճել ինչ-որ տեղ մեկ տեղում: Այսինքն, կա պաթոլոգիայի կիզակետ, որպես կանոն, այն գտնվում է կաթնագեղձի վերին հատվածում և նման է խիտ հանգուցային գոյացության։ Այս կազմավորման չափը կարող է լինել մեկից մի քանի սանտիմետր:
• Հանգույցային ֆիբրոզը զարգանում է այնպես, ինչպես կիզակետային ֆիբրոզը:
• Կիստիկական ֆիբրոզը (FCF) բնութագրվում է խոռոչների (կիստերի) տեսքով, որոնք լցված են հեղուկով: Այս պաթոլոգիան կոչվում է կրծքագեղձի մանրաթելային կիստա:
• Periductal fibrosis-ը կոլագենի մանրաթելերի տարածումն է անմիջապես գեղձային խողովակների շուրջ: Այս գործընթացը հաճախ նկատվում է այն հիվանդների մոտ, ովքեր մտել են դաշտանադադար:
• Գծային ֆիբրոզ. Շարակցական հյուսվածքն ունի մեծ քանակությամբ թելերի տեսք։
• Stroma fibrosis. Անվանումից պարզ է դառնում, որ այս դեպքում պաթոլոգիական պրոցեսն ազդել է օրգանի ստրոմալ բաղադրիչի վրա։

Ցրված FAM-ը և կաթնագեղձի թելքավոր ադենոման տարբերվում են մամոլոգների կողմից առանձին, քանի որ այս պաթոլոգիաներում ձևավորվում են ֆիբրոադենոմաներ՝ մեծ թվով բարորակ ուռուցքներ: Ֆիբրոադենոման ախտորոշվում և հետազոտվում է ոչ միայն մամոլոգների, այլև ուռուցքաբանների կողմից։

Կլինիկական պատկեր

Թեև կրծքագեղձի փոփոխությունը մեղմ է, կինը կարող է որևէ ախտանիշ չզգալ, բայց երբ հիվանդությունը զարգանում է, ի հայտ են գալիս հետևյալ նշանները.

1. Կաթնագեղձերը ուռչում և մեծանում են (մաստոդինիա):
2. Դաշտանային ցիկլի կեսին կամ դաշտանից անմիջապես առաջ անհանգստություն է առաջանում կրծքավանդակում։
3. Պալպացիայի ժամանակ ավելանում է կրծքագեղձի զգայունությունը և զգայունությունը:
4. Ցավը (մաստալգիա) կարող է լինել ժամանակավոր (նախադաշտանային) կամ մշտական։
5. Կրծքավանդակի մաշկը կարող է փոխվել գույնի մեջ, կարող է նկատվել նաև արտահոսք պտուկներից։
6. Կինը կարող է զգալ կնիքները դաշտանի սկսվելուց մի քանի օր առաջ:

Այս բոլոր ախտանշանները մամոլոգի հետ խորհրդակցելու պատճառ են, հատկապես, որ ֆիբրոզի ախտանիշները բավականին նման են կրծքագեղձի այլ պաթոլոգիաներին։

Ախտորոշիչ միջոցառումներ

Անհնար է ինքնուրույն ախտորոշել ֆիբրոզը: Դա կարող է անել միայն մամոլոգը, իսկ հետո միայն ախտորոշիչ հետազոտությունից հետո։ Հետեւաբար, դուք չպետք է սկսեք դեղեր փնտրել կրծքագեղձի ֆիբրոզի բուժման համար, եւ առավել եւս՝ դրանք ընդունել, քանի դեռ բժիշկը ճշգրիտ ախտորոշում չի կատարել։

Միայն ախտանիշներով հնարավոր չի լինի որոշել խնդիրը, քանի որ ինչպես նշվեց վերևում, ֆիբրոզի ախտանիշները բավականին նման են կրծքագեղձի այլ հիվանդությունների նշաններին և դրսևորումներին: Հետևաբար, բժիշկը հիվանդի հետ խոսելուց հետո (որի ընթացքում պարզվում են ախտանիշներն ու գանգատները, ժառանգականությունը, հիմքում ընկած հիվանդությունները և այլն), շոշափում և ուղղորդում է նրան հետևյալ ախտորոշմանը.

• մամոգրաֆիա;
• ընդհանուր արյան անալիզ;
• արյան ստուգում հորմոնների համար;
• ուլտրաձայնային, CT;
• կրծքավանդակում արյան հոսքի բնույթի ուսումնասիրություն և արյան անոթների վիճակի որոշում - դոպերոզոնոգրաֆիա;
• Կրծքագեղձի խողովակների ռենտգեն հետազոտություն՝ օգտագործելով կոնտրաստային նյութ՝ քրոմոդուկտոգրաֆիա;
• ստացված նյութի բիոպսիա և հիստոլոգիա։

Ֆիբրոզի բուժում

Եթե ​​ֆիբրոզի ախտորոշումը հաստատվի, թերապիան պետք է սկսվի որքան հնարավոր է շուտ, այս հիվանդության ժամանակին բուժումը շատ կարևոր է, քանի որ հետաձգելու դեպքում կարող եք հանդիպել ավելի լուրջ հիվանդությունների:

Մի կարծեք, որ բժիշկը ձեզ անմիջապես մաստեկտոմիա կնշանակի։ Ոչ, ֆիբրոզի դեպքում կուրծքը ոչ բոլոր դեպքերում է հեռացվում, ամենից հաճախ հեռացվում են միայն հանգույցները և կիստոզային գոյացությունները։ Պետք է ասել նաև, որ վիրաբուժական միջամտությունը նշանակվում է միայն բարդ իրավիճակներում և հիվանդության սուր ընթացքի դեպքում։ Մնացած բոլոր դեպքերում ֆիբրոզը բուժվում է պահպանողական եղանակով:

Ֆիբրոզի դեղորայքային բուժումը հիմնված է ինտեգրված մոտեցման վրա, որը ներառում է հիվանդության զարգացման պատճառի վերացումը։ Որպես կանոն, բժիշկները նախադաշտանային սինդրոմը վերացնելու համար դեղեր են նշանակում, հորմոնալ թերապիա, դիետիկ սնուցում։

Թերապիայի սխեման և մարտավարությունը որոշվում է բժշկի կողմից՝ ելնելով հիվանդության ձևից և այն հրահրող պատճառներից: Բացի այդ, պետք է հաշվի առնել հիվանդի տարիքը, ֆոնային հիվանդությունների առկայությունը և այլ կետեր:

Եթե ​​ախտորոշվում է կիզակետային ֆիբրոզ, ապա հիվանդին նշանակում են Դուֆաստոն՝ պրոգեստերոն պարունակող հորմոնալ դեղամիջոց (նշանակվում է միայն այն դեպքում, եթե այդ հորմոնը բավարար չէ)։ Այսպիսով, էստրոգենների ազդեցությունը կչեզոքացվի։

Այն նաև նվազեցնում է էստրոգենի Cytofen կամ Zitazonium մակարդակը: Այս դեղերը արգելափակում են ընկալիչները, որոնք պատասխանատու են դրանց քանակի համար:

Օգտագործում են նաև արտաքին միջոց՝ պրոգեստոգել, որը լավ հանում է կրծքի այտուցը և պարունակում է նաև պրոգեստերոն։

Հազվագյուտ դեպքերում նշանակվում է աբերգին, սակայն այն չի կարող օգտագործվել բարորակ ուռուցքների դեպքում, ինչպես նաև, եթե կինը ունի նախադաշտանային համախտանիշ։ Ցրված ֆիբրոզով նշանակվում է Mastadione: Սա հոմեոպաթիկ միջոց է, որն ունի բուսական բաղադրություն։

Եթե ​​կինը հիպոթիրեոզ ունի, ապա նրան նշանակում են «Յոդոմարին» և յոդ պարունակող այլ դեղամիջոցներ։ Իսկ եթե կան լյարդային բնույթի խնդիրներ, ապա պարտադիր է լյարդապրոտեկտորներ ընդունել՝ Կարսիլ, Էսսենիել։ Եթե ​​կրծքագեղձի այտուցը ծանր է, կարող են պահանջվել բուսական ծագման միզամուղներ։ Նշանակվում են նաև վիտամինային բարդույթներ և հանգստացնող միջոցներ։

Թերապիայի ընթացքում շատ կարևոր է պահպանել ստամոքս-աղիքային տրակտի բնականոն գործունեությունը, փաստն այն է, որ բուժման ընթացքում էստրոգենները արտազատվում են լյարդի կողմից, իսկ փորկապության դեպքում դրանք շատ արագ նորից ներծծվում են աղիքից արյան մեջ: Ուստի պետք է ավելի շատ բանջարեղեն ու մրգեր ուտել, որպեսզի կղանքը կանոնավոր լինի։

Ինչ վերաբերում է ավանդական բժշկությանը, ապա այս դեպքում այն ​​չի կարող հաղթահարել հիվանդությունը։ Միակ բանը, որ ավանդական բժշկությունը կարող է օգնել ֆիբրոզին, կղանքի նորմալացումն է և ցավի վերացումը: Հետեւաբար, չարժե ժամանակ ծախսել բուսական բուժման վրա։

Ծանր և բարդ դեպքերում (ֆիբրոադենոմատոզ, կիստա) հնարավոր է վիրաբուժական միջամտություն։

Կանխատեսումներ և կանխարգելում

Ինչ վերաբերում է կանխատեսմանը, ապա այն բարենպաստ է, բժիշկները վստահ են, որ այս պաթոլոգիան ճիշտ և ժամանակին բուժմամբ չի կարող ուռուցքաբանական պրոցեսներ առաջացնել։

Մինչ օրս հիվանդության կոնկրետ կանխարգելում չկա: Միակ բանը, որ կարելի է խորհուրդ տալ, կրծքագեղձի կանոնավոր ինքնազննումն է՝ հիվանդության վաղ հայտնաբերման համար։

Նկարագրված հիվանդության զարգացման ռիսկն ավելի ցածր է այն կանանց մոտ, ովքեր ծննդաբերել են մինչև 30 տարեկան երեխա, ովքեր չեն ընդհատել հղիությունը, կախվածություն չեն ունեցել հորմոնալ հակաբեղմնավորիչներից և երեխային կերակրել են մինչև մեկ տարի: Բացի այդ, խորհուրդ է տրվում հրաժարվել վատ սովորություններից և կանխարգելիչ նպատակով տարին մեկ անգամ այցելել մամոլոգի։

Ֆիբրոկիստիկական մաստոպաթիա, պատճառներ. Կրծքագեղձի բուժում - Յոզեֆ Կրինիցկի ԿՐԾՔԱՎԱՆԴԱԿԻ ՑԱՎ! ՄԱՍՏՈՊԱՏԻԱ! Կրծքավանդակի ցավի և մաստոպաթիայի լավագույն միջոցը. Կրծքագեղձի ուռուցքների բիոպսիա ուլտրաձայնային հսկողության ներքո Մաստոպաթիա (ֆիբրոզ, ցրված, կիստիկ): Կաթնագեղձի բուժում - Յոզեֆ Կրինիցկի Կաթնագեղձի բարորակ ուռուցքներ Կրծքագեղձի ֆիբրոադենոմա - ախտանիշներ և բուժում Կրծքագեղձի կիստա. Կրծքագեղձի կիստա - բուժում առանց վիրահատության և դեղամիջոցների. Նիկոլայ Պեյչև. Կաթնագեղձի ֆիբրոադենոմա. մի կարոտեք սպառնալիքը: Ինչպե՞ս բուժել կաթնագեղձի մանրաթելային մաստոպաթիան Ինչպե՞ս բուժել կաթնագեղձերի թելքավոր մաստոպաթիան: Կանանց դաշտանադադարը, ախտանիշները և բուժումը Ելենա Մալիշևա. Ֆիբրոկիստիկական մաստոպաթիա Ելենա Մալիշևա. Ֆիբրոկիստիկական մաստոպաթիա Ֆիբրոզային մաստոպաթիայի ախտանիշները Մամոպլաստիկայից հետո բարդություններ. պարկուճային ֆիբրոզ. — Վասիլի Խրապաչ

medistoriya.ru

Ի՞նչ է մանրաթելային հյուսվածքը:

Թելքավոր հյուսվածքը շարակցական հյուսվածքի տեսակ է, որը կազմված է կոլագենային և առաձգական մանրաթելերից, որոնք ապահովում են համեմատաբար բարձր առաձգական ուժ: Մարմնում տեղի ունեցող մեխանիկական վնասվածքները և բորբոքային պրոցեսները նպաստում են նրա աճին և կոլագենի արտադրության ակտիվացմանը, ինչը հանգեցնում է հանգույցների ձևավորման և հյուսվածքների խտացման (ֆիբրոզ): Կանանց մոտ այս պաթոլոգիան հիմնականում զարգանում է կաթնագեղձերում։

Կանանց մոտ ֆիբրոզի մեխանիզմը և պատճառները

Բորբոքային պրոցեսի կամ մեխանիկական վնասվածքի զարգացման դեպքում ֆիբրոբլաստները ակտիվանում են՝ առողջ թաղանթները վարակից կամ արյունահոսությունից մեկուսացնելու համար: Նրանք արագացնում են կոլագենի, էլաստինի և գլիկոպրոտեինի բջիջների արտադրությունը, որոնք շարակցական հյուսվածքի հիմքն են։ Այս գործընթացը կարող է առաջանալ մարդու բոլոր ներքին օրգաններում։

Ավելի հաճախ ստրոմալ ֆիբրոզը զարգանում է վերարտադրողական և դաշտանադադարի տարիքի կանանց մոտ՝ կաթնագեղձերում և արգանդում (միոմետրիում): Միակցիչ հյուսվածքի պաթոլոգիական բազմացման, կնիքների և սպիների առաջացման արդյունքում առաջանում է օրգանի աշխատանքի անխուսափելի խանգարում։ Այսպիսով, միոմետրիումի ստրոմալ ֆիբրոզը բաց թողնված հղիության և անպտղության պատճառ է հանդիսանում:

Ֆիբրոզի զարգացման հիմնական պատճառը արյան մեջ հորմոնների մակարդակի փոփոխությունն է հղիության, լակտացիայի, դաշտանադադարի և բնական կամ հրահրված աբորտի արդյունքում։

Ընդհանուր գործոնները, որոնք հանգեցնում են օրգանների բջիջների շարակցական հյուսվածքի փոխարինմանը, ներառում են.

• գենետիկ նախատրամադրվածություն;
• վահանաձև գեղձի և ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններ;
• հորմոնալ հակաբեղմնավորիչների օգտագործումը (դեղահատեր, ներարգանդային սարք);
• արգանդի և ձվարանների բորբոքային պրոցեսները;
• անցնել ուսման կուրս (ռադիոթերապիա), հորմոնալ թերապիա;
• վաղ սեռական հասունություն;
• ուշ հղիություն;
• հյուսվածքների մեխանիկական վնաս;
• ալերգիկ ռեակցիաներ;
• վատ սովորություններ;
• գիրություն;
• շրջակա միջավայրի անբարենպաստ պայմաններ;
• սթրեսային իրավիճակներ.

Բացի վերը նշված պատճառներից, կրծքի ֆիբրոզը կարող է առաջանալ կրծքով չկերակրելու հետևանքով։

Կրծքագեղձի շարակցական հյուսվածքի աճը հաճախ հրահրում է էնդոմետրիումի ֆիբրոզը, որը զարգանում է արգանդի խոռոչ ներթափանցող վարակի արդյունքում։ Դա կարող է առաջանալ անձնական հիգիենայի խախտման դեպքում (տամպոնների ոչ պատշաճ օգտագործումը դաշտանի ժամանակ), հյուսվածքների պատռում բնական ծննդաբերության ժամանակ, վիրաբուժական միջամտություններից հետո (կեսարյան հատում):

Կրծքագեղձի ֆիբրոզ. ձևեր և ախտանիշներ

Կրծքագեղձը կազմված է ճարպային, գեղձային և թելքավոր հյուսվածքներից։ Տարիքի հետ, քանի որ պտղաբերությունը նվազում է, ճարպային բջիջները փոխարինվում են գեղձայիններով: Ստրոմայի հիմնական գործառույթն է աջակցել դրանց տեղակայմանը, կաթնային խողովակների պատերի և պարենխիմային բլթակների միջև բաժանումների ձևավորումը:

Մաստոպաթիայի զարգացման հետ մեկտեղ ստրոման աճում է և տեղահանում գեղձի բջիջները, որոնք վերածվում են խոռոչների (կիստերի): Եթե ​​կրծքագեղձի բաղադրության մեջ գերակշռում է շարակցական հյուսվածքը, ապա զարգանում է ֆիբրոզ, որի բնույթը կախված է պաթոլոգիայի ձեւից։

Հիվանդության սկզբնական փուլում առաջանում է տեղային ֆիբրոզ։ Այս տեսակին բնորոշ է շարժական (մաշկին չզոդված) հանգույցների (կիստաների) ձևավորումը, որոնք ունեն հստակ եզրագծեր և հարթ մակերես։ Նրանք ունեն կլորացված ձև և հասնում են 0,2 սմ-ից մինչև 3 սմ չափի, օջախները հեշտ է հայտնաբերել շոշափման ժամանակ:

Չբուժվելու դեպքում շարակցական հյուսվածքն աճում է՝ տեղահանելով պարենխիման և ճարպային բջիջները: Կրծքագեղձի ամբողջական ախտահարումը կոչվում է ընդարձակ (ցրված) ֆիբրոզ։ Այն չունի հստակ սահմաններ զոնդավորման ժամանակ:

Menopausal կանայք հաճախ զարգանում են periductal fibrosis (պլազմոցիտիկ): Այն բնութագրվում է կաթնային խողովակների շուրջ ստրոմայի աճով։

Ծորանային ֆիբրոզի ժամանակ շարակցական հյուսվածքի ավելցուկ ձևավորումը տեղի է ունենում կաթի խողովակների ներսում, և հարակից հյուսվածքները չեն տուժում: Դա մի տեսակ periductal ձեւ է:

Periductal perivascular fibrosis-ը ներառում է կաթնային խողովակների, ավշային և արյան անոթների շրջակա տարածքները: Միջլոբուլային շարակցական և ներուղեղային հյուսվածքների ավելորդ աճը (բազմացումը) կոչվում է գծային (միջլոբուլային) ֆիբրոզ։ Կրծքավանդակի շոշափման ժամանակ զգացվում են խիտ թելեր, որոնց եզրագծերը հստակ երևում են մամոգրաֆիկ պատկերի վրա։

Կրծքագեղձի ֆիբրոզի ախտանիշները.

• տարբեր տեղայնացման շարժական հանգույցների կամ սեղմված տարածքների առկայությունը, որոնք պալպացիայի ժամանակ ցավի զգացում չեն առաջացնում.
• մաշկի պիգմենտացիայի փոփոխություն գեղձի վնասվածքի տեղում (միշտ չէ, որ հայտնաբերվել է);
• հեղուկ արտահոսք խուլից արյան հետ խառնված կամ թափանցիկ;
• անհանգստություն կրծքավանդակում (ցավ, ծանրություն, ճնշում ներսից);
• դաշտանի ժամանակ ուժեղ ձգող ցավեր, որոնք տարածվում են թեւատակերի և ուսի հատվածում;
• կաթնագեղձերի այտուցվածություն և գերբեռնվածություն նախադաշտանային շրջանում:

Եթե ​​թելքավոր հյուսվածքի աճի ժամանակ կիստաներ են առաջանում, ապա երբ դրանք շոշափվում են, ցավի զգացում է առաջանում, մինչև դաշտանի սկսվելը կարող են մեծանալ ավշային հանգույցները։ Հիվանդության դինամիկայում հանգույցների չափը մեծանում է։

Կախված բնորոշ ախտանիշների դրսևորման ուժից՝ կաթնագեղձերի ֆիբրոզը կարող է լինել չափավոր և ծանր։

Կրծքագեղձի ֆիբրոզի ախտորոշում

Կրծքագեղձի ֆիբրոզը ախտորոշելու համար անհրաժեշտ է մամոլոգի և գինեկոլոգի խորհրդատվություն։ Զրույցի ընթացքում մասնագետը պարզում է այս պաթոլոգիայի և քրոնիկ հիվանդությունների նկատմամբ գենետիկ նախատրամադրվածության առկայությունը, վերջին դաշտանի ամսաթիվն ու բնույթը, ընդունվու՞մ են արդյոք հորմոնալ դեղամիջոցներ, այդ թվում՝ հակաբեղմնավորման նպատակով։ Կրծքավանդակը շոշափելուց հետո նշանակվում են լրացուցիչ հետազոտություններ.

• ընդհանուր արյան անալիզ;
• մամոգրաֆիա (կաթնագեղձերի պատկեր);
• արյան ստուգում հորմոնների մակարդակի համար;
• կաթնագեղձերի և կոնքի օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտություն;
• դոպլեր սոնոգրաֆիա - կաթնագեղձերում տեղակայված արյան անոթների և դրանց միջոցով արյան շարժման ուսումնասիրություն.
• ծորանների ռենտգեն՝ օգտագործելով կոնտրաստային նյութ (քրոմոդուկտոգրաֆիա);
• նորագոյացություններից պունկցիա վերցնելը և դրա բջջաբանական հետազոտությունը.
• համակարգչային տոմոգրաֆիա և MRI.

Եթե ​​նորագոյացությունների առկայությունը հաստատվում է, ապա անհրաժեշտ է ուռուցքաբանի խորհրդատվություն, քանի որ կաթնագեղձերի ֆիբրոտիկ փոփոխություններով կանայք կրծքագեղձի քաղցկեղի զարգացման վտանգի տակ են։

Կրծքագեղձի ֆիբրոզի բուժում

Երբ ֆիբրոզը ախտորոշվում է, բուժումը չպետք է հետաձգվի: Կախված պաթոլոգիայի ծանրությունից, թերապիայի համար օգտագործվում է վիրաբուժական կամ պահպանողական մեթոդ: Սկզբնական փուլերում հիվանդությունը լավ է արձագանքում բժշկական բուժմանը։

Մարտավարություն ընտրելիս հաշվի են առնվում ֆիբրոզի զարգացման պատճառները, հիվանդի տարիքը, բորբոքային պրոցեսների առկայությունը, քրոնիկական հիվանդությունները, էնդոկրին օրգանների և կենտրոնական նյարդային համակարգի աշխատանքի խանգարումները։

• Կիզակետային ստրոմալ ֆիբրոզը և պաթոլոգիայի այլ ձևերը ենթադրում են հորմոնալ թերապիայի անցում: Միակցիչ հյուսվածքի տարածումը խթանում է էստրոգենը: Այս գործընթացի ակտիվությունը կարող է արգելափակել պրոգեստերոնը: Օրգանիզմում պրոգեստերոնի անբավարարությունը ուղեկցվում է կաթնագեղձերի այտուցվածությամբ և ներլոբուլյար թելքավոր հյուսվածքի հիպերտրոֆիայով, ինչը հանգեցնում է կիստաների առաջացմանը։ Հավասարակշռությունը նորմալացնելու համար նշանակվում են պրոգեստերոն (Dufaston) և tamoxifen (Cytofen) պարունակող դեղամիջոցներ, որոնք չեզոքացնում են էստրոգենի ազդեցությունը։
• Կաթնագեղձերի ֆիբրոզի տեղական բուժման համար օգտագործվում է պրոգեստերոն պարունակող գել Progestogel: Այն ունի անալգետիկ ազդեցություն և թեթևացնում է այտուցը։
• Մաստոպաթիան կարող է զարգանալ արյան մեջ պրոլակտինի բարձր մակարդակի ֆոնին։ Այս դեպքում նշանակվում են դեղամիջոցներ, որոնք նվազեցնում են հորմոնների արտադրությունը (Ռոնալին, Բրոմոկրիպտին):
• Կրծքագեղձի լայնածավալ ֆիբրոզը բուժվում է Mastodinon հոմեոպաթիկ միջոցի միջոցով:
• Վահանաձև գեղձի աշխատանքի խախտումների դեպքում նշանակվում են յոդ պարունակող պատրաստուկներ։
• Ուժեղ այտուցների դեպքում անհրաժեշտ է բուսական ծագման միզամուղներ ընդունել։
• Ֆիբրոզի բուժումը ամբողջական չէ առանց վիտամին-հանքային համալիրների և հանգստացնող միջոցների օգտագործման:

Բուժման պահպանողական մեթոդի անարդյունավետության, ինչպես նաև ֆիբրոզի զարգացման հետագա փուլերում անհրաժեշտ է վիրաբուժական միջամտություն։ Ձևավորված հանգույցները և կիստաները հեռացնելու համար կատարվում է հատվածային ռեզեկցիա կամ էնուկլեացիա (բարորակ նորագոյացությունների կեղևավորում՝ առանց հարակից առողջ հյուսվածքների հեռացման)։ Հազվագյուտ դեպքերում կրծքավանդակը ենթարկվում է ամբողջական անդամահատման։

Կանխարգելում

Անհնար է լիովին բացառել ֆիբրոզի զարգացման հավանականությունը, սակայն կան մի շարք առաջարկություններ, որոնց իրականացումը կնվազեցնի պաթոլոգիայի առաջացման և կրկնության ռիսկը։

• Ֆիբրոզի բուժման ժամանակ անհրաժեշտ է պահպանել հատուկ սննդակարգ՝ աղիների նորմալ աշխատանքը պահպանելու համար։ Այն նախատեսում է կենդանական ծագման ճարպերի սննդակարգի սահմանափակում և բանջարեղենի, մրգերի և հացահատիկի մեջ պարունակվող մեծ քանակությամբ մանրաթելերի օգտագործում։
• Հորմոնալ դեղամիջոցների և հակաբեղմնավորիչների օգտագործումը պետք է իրականացվի բժշկի հսկողության ներքո՝ սահմանված դեղաչափին համապատասխան:
• Երեխայի ծնվելուց հետո խորհուրդ է տրվում կրծքով կերակրել մինչև կաթի արտադրությունը (առնվազն 6 ամիս):

Ֆիբրոզը մարմնի պաշտպանիչ ռեակցիան է, որի ժամանակ շարակցական հյուսվածքը տեղաշարժում է ճարպային և գեղձային բջիջները՝ բորբոքման կամ արյունահոսության կիզակետը մեկուսացնելու նպատակով: Զարգացման սկզբնական փուլում պաթոլոգիան գործնականում չի դրսևորվում: Ստրոմալ հիպերպլազիայի արդյունքում առաջացած նորագոյացությունները (հանգույցներ, կիստաներ) բարորակ են, սակայն կան չարորակ ուռուցքի վերածվելու դեպքեր։ Ծանր բարդությունների զարգացումը կանխելու համար անհրաժեշտ է պարբերաբար հետազոտվել մամոլոգի և գինեկոլոգի մոտ։

Արտաքին տեսքի պատճառները

Ֆիբրոտիկ փոփոխությունների հիմնական պատճառները բորբոքային պրոցեսներն ու քրոնիկական հիվանդություններն են։ Բացի այդ, հիվանդությունը տեղի է ունենում վնասվածքից, ճառագայթային ազդեցությունից և ալերգիկ ռեակցիաներից, վարակներից և թուլացած անձեռնմխելիությունից հետո:

Տարբեր օրգաններ կարող են ունենալ հիվանդության զարգացման որոշակի պատճառներ։ Օրինակ, լյարդում այս հիվանդությունը զարգանում է հետևյալի հետևանքով.

• ժառանգական հիվանդություններ;
• իմունային համակարգի խանգարումներ;
• լեղուղիների բորբոքում;
• վիրուսային և թունավոր հեպատիտ;
• պորտալ հիպերտոնիա.

Թոքային ֆիբրոզը զարգանում է հետևյալ գործոնների հետևանքով.

• թոքաբորբ;
• փոշու միկրոմասնիկների երկարատև ինհալացիա;
• քիմիաթերապիայի ընթացակարգեր;
• կրծքավանդակի տարածքի ճառագայթում;
• գրանուլոմատոզ հիվանդություններ;
• տուբերկուլյոզ;
• ծխելը;
• հակաբիոտիկների երկարատև օգտագործում;
• ապրում է էկոլոգիապես աղտոտված տարածքում.

Շագանակագեղձի ֆիբրոզը զարգանում է հետևյալի պատճառով.

• հորմոնալ խանգարումներ;
• անկանոն սեռական կյանք կամ դրա բացակայություն;
• քրոնիկ պրոստատիտ;
• անոթների աթերոսկլերոզ, որը ազդում է պոտենցիայի վրա.

Կաթնագեղձի ֆիբրոտիկ փոփոխությունները պայմանավորված են ֆիբրոկիստիկական մաստոպաթիայի և հորմոնալ անհավասարակշռության պատճառով: Արգանդի ֆիբրոզը զարգանում է քրոնիկ էնդոմետրիտի ժամանակ: Սրտամկանի կամ ինֆարկտի տարիքային փոփոխությունները կարող են հանգեցնել սրտի ֆիբրոզի: Միակցիչ հյուսվածքի սպիացումը շաքարախտի, ռևմատոիդ արթրիտի և գիրության բարդություն է:

Հիվանդության տեսակները

Հիվանդությունների կանխարգելման և լյարդի բուժման համար մեր ընթերցողները խորհուրդ են տալիս Leviron Duo Liver Remedy-ը։ Այն բաղկացած է բնական նյութից՝ դիհիդրոկերցետինից, որը չափազանց արդյունավետ է լյարդի մաքրման, հիվանդությունների և հեպատիտների բուժման, ինչպես նաև ամբողջ օրգանիզմի մաքրման համար։ Բժիշկների կարծիքը ... »:

Ֆիբրոզի դասակարգումը տարբեր է կոնկրետ օրգանների համար: Լյարդում հիվանդության տեսակը կախված է նրա լոբուլներում սպիների տեղակայությունից.

• կիզակետային;
• perihepatocellular;
• գոտիական;
• բազմաբնույթ;
• կամրջում;
• periductular;
• perivenular.

Թոքային ֆիբրոզը կարող է լինել տեղային և ցրված: Շագանակագեղձի ֆիբրոզը կարող է լինել կիզակետային և հանգուցային հիպերպլազիայով, կիստի փոխակերպմամբ և պարենխիմայի ատրոֆիայով: Երբեմն լինում է բնածին ձեւ։

Տեղական և կիզակետային ֆիբրոզը հիվանդության սկզբնական աստիճանն է, երբ վնասվում են մեկուսացված հյուսվածքային տարածքները։ Ցրված հիվանդության դեպքում վնասը ծածկում է օրգանի մեծ մասը։ Կիստիկական ֆիբրոզը բնութագրվում է էկզոկրին գեղձի վնասմամբ, խցանված ծորաններով և կիստաներով: Սա հանգեցնում է շնչառական օրգանների և աղեստամոքսային տրակտի խանգարումների զարգացմանը։

Զգայական օրգաններից առաջանում է աչքի էպիրետինալ ֆիբրոզը, երբ տարբեր աստիճանի փոփոխություններ են տեղի ունենում ապակենման մարմնի և ցանցաթաղանթի կառուցվածքներում։ Տղամարդկանց մոտ կարող է զարգանալ առնանդամի քարանձավային ֆիբրոզ: Որոշ կլինիկական իրավիճակներում կանայք կարող են զարգացնել կրծքագեղձի գծային ֆիբրոզ:

Հիվանդության ախտանիշները

Ֆիբրոզը դանդաղ է զարգանում, և սկզբում հիվանդը որևէ գանգատ չի ունենում։ Հազվագյուտ դեպքերում մարդիկ առողջական խնդիրներ են զգում և դիմում բժշկի խորհրդատվության։ Հնարավոր է կանոնավոր հոգնածություն: Հետո ի հայտ են գալիս օրգանների աշխատանքի խանգարումներ, որոշ դեպքերում վատանում է արյան հոսքը։

Լյարդի ֆիբրոզով ի սկզբանե նկատվում է ընդհանուր անբավարարություն: Թեթև հարվածից հետո մաշկի վրա կապտուկներ են առաջանում։ Լյարդի ոչնչացումը տևում է վեցից ութ տարի, որից հետո առաջանում են կրիտիկական ախտանիշներ: Լյարդի գործունեությունը զգալիորեն վատանում է, քանի որ սպի հյուսվածքի բջիջները մեծանում և փակվում են միմյանց հետ: Հետագայում փայծաղի չափը մեծանում է։ Այլ բարդություններից են կերակրափողի երակների վարիկոզ լայնացումը և դրանցից արյունահոսությունը: Այնուհետեւ զարգանում է կամ անեմիա, թրոմբոցիտոպենիա կամ լեյկոպենիա։

Զարգացման առաջին փուլում կլինիկական անալիզները ցույց են տալիս, որ լյարդի ֆիբրոտիկ փոփոխությունները աննշան են։ Հիվանդությունը կարող է որոշվել այն փաստով, որ ավելացել է փայծաղի և պորտալի ճնշումը: Ասցիտը երբեմն կարող է գալ և գնալ: Առկա է նաև աջ հիպոքոնդրիումի ծանրության զգացում և մարսողության հետ կապված խնդիրներ։ Երբեմն մաշկի վրա նկատվում է քոր և ցան:

Թոքային ֆիբրոզի մասին կարող է ազդարարվել շնչառության պակասը, որը ժամանակի ընթացքում վատթարանում է, ուղեկցվում է չոր հազով: Այնուհետեւ ցավեր են կրծքավանդակում, արագ մակերեսային շնչառություն։ Մաշկը ցիանոտ է։ Հաճախակի բրոնխիտը և սրտի անբավարարությունը կարող են վկայել հիվանդության առաջանցիկ զարգացման մասին:

Հորմոնալ փոփոխությունների ժամանակ կանայք կարող են զարգացնել կրծքագեղձի կիզակետային ֆիբրոզ: Այն հնարավոր է զգալ շոշափման միջոցով միայն այն դեպքում, երբ կնիքը հասնում է 2-3 միլիմետր կամ ավելի չափի։ Վնասված տարածքի վրա մաշկը կփոխի գույնը: Ժամանակի ընթացքում կրծքավանդակում անհանգստություն է առաջանում, իսկ հետո ցավոտ սենսացիաները մեծանում են: Քանի որ հիվանդությունը զարգանում է, խուլից կարող է լինել պարզ կամ գունատ արտահոսք: Նրա մեջ կա կրծքավանդակի պայթելու զգացում և ծանրություն։ Այնուհետեւ ցավն ուժեղանում է, դառնում ցավոտ ու մշտական՝ տարածվելով դեպի թեւատակ ու ուս։

Արգանդի ֆիբրոզի վտանգն այն է, որ ֆիբրոմիոման կարող է լինել դրա բարդությունը: Որովայնի ստորին հատվածում ցավը և երկարատև դաշտանը, ինչպես նաև սեռական հարաբերության ժամանակ անհանգստությունը կարող են ազդարարել հիվանդության զարգացման մասին:

Ենթաստամոքսային գեղձի ֆիբրոզի ախտանիշներն են՝ ախորժակի նվազումը և քաշի կորուստը, փորլուծությունը և փսխումը, ձախ կողմում գտնվող հիպոքոնդրիումի ցավը և մետեորիզմը:

Սրտի ֆիբրոզը բնութագրվում է արյան ճնշման փոփոխություններով և շնչառության պակասով, ինչպես նաև սրտի ռիթմի խախտմամբ։ Աորտայի փականի ֆիբրոզը սկզբնական աստիճանում որևէ ախտանիշ չի ցուցաբերում։ Ժամանակի ընթացքում առաջանում են ցավեր սրտի շրջանում և գլխապտույտ, իսկ հետո հաճախակիանում է սրտի բաբախյունը, առաջանում է շնչառություն և հիվանդը կարող է կորցնել գիտակցությունը։

Տղամարդկանց մոտ ցավը պերինայում և որովայնի ստորին հատվածում, անհանգստությունը ինտիմ հարաբերությունների և միզելու ժամանակ կարող են վկայել շագանակագեղձի ֆիբրոզի մասին: Հետո առաջանում են էրեկցիայի հետ կապված խնդիրներ, իսկ լիբիդոն նվազում է։ Բարդությունները կարող են լինել պիելոնեֆրիտ, երիկամային անբավարարություն և հիդրոնեֆրոզ:

Ֆիբրոտիկ փոփոխություններ կարող են առաջանալ աչքի տարբեր հատվածներում՝ ոսպնյակում, ցանցաթաղանթում կամ ապակենման մեջ: Ախտանիշներն են՝ տեսադաշտի նվազում, դրա սրության անկում և ցավ։

Ինչ է ֆիբրոզը

Ֆիբրոզը շարակցական հյուսվածքի զարգացումն է (նոր ձևավորում) պորտալարում, պերիպորտալ գոտում (հեպատոցիտների և բազմացող ծորանների շուրջ), բլթի կենտրոնում (լյարդի երակի շուրջ) և միջմեդուլյար (հեպատոցիտների շուրջ):

Ինչն է առաջացնում ֆիբրոզ

Ֆիբրոզի առաջացման գործում կարևոր դերը պատկանում է ֆիբրոբլաստներին, մինչդեռ երկրորդական նշանակություն ունի ռետիկուլիստրոմայի փլուզումը լյարդային նեկրոզի օջախներում, որը նախկինում համարվում էր ֆիբրոզի զարգացման հիմնական մեխանիզմը։ Լյարդում իլենի ֆիբրոգենեզը նկատվում է լյարդային բջիջների վնասվածքով, բորբոքումով, ծորանների բազմացումով (հատկապես քրոնիկ հեպատիտի և ցիռոզի դեպքում): Ֆիբրոզ առաջացնող գործոնները կարող են լինել պեպտիդներ, մակրոմոլեկուլային նյութեր կամ ցիտոպլազմային օրգանելների (լիզոսոմների) բեկորներ, որոնք արտազատվում են հեպատոցիտների վնասման ժամանակ: Ֆիբրոգենեզի գործընթացում որոշակի դեր է պատկանում վնասված հեպատոցիտի սինուսոիդային մակերեսին՝ միկրովիլիների, նկուղային թաղանթի, երկաթ պարունակող մակրոֆագների կրճատմամբ։ Շարունակվող վնասների դեպքում Դիսսեի տարածության մեջ ձևավորվում է նկուղային թաղանթ բազմացող սինուսոիդային բջիջների և հեպատոցիտների միջև: Այնուհետև տեղի է ունենում արատավոր շրջան. հեպատոցիտների վնասումը խթանում է ֆիբրոգենեզը, իսկ ֆիբրոգենեզը խորացնում է հեպատոցիտների վնասը թերսնման պատճառով: Ինչպես հայտնի է, նկուղային թաղանթը շրջապատում է բազմացող փոքր լեղուղիները։ Նրա մանրաթելային մասը բաղկացած է սեղմված շարակցական հյուսվածքի արգիրոֆիլ մանրաթելերից, իսկ միատարրը՝ SIC-դրականը, ձևավորվում է էպիթելային բաղադրիչներով՝ ծորանային բջիջներով։

Պաթոգենեզ (ինչ է տեղի ունենում) Ֆիբրոզի ժամանակ

Ֆիբրոզի աստիճանը որոշվում է կոլագենի սինթեզի և քայքայման հարաբերակցությամբ։ Գործընթացի շրջելիությունը (շարակցական հյուսվածքի անհետացումը) կախված է կոլագենը ներծծող մակրոֆագների վիճակից և հիմնական նյութի քիմիական բնույթից։

Ֆիբրոզի օջախներում առանձնանում են ակտիվ և պասիվ շարակցական հյուսվածքի միջնապատերը։ Ակտիվ միջնապատերը հարուստ են բջջային տարրերով, դրանք ձևավորվում են ակտիվ ֆիբրոգենեզի օջախներում՝ ֆիբրոբլաստների կողմից շարակցական հյուսվածքի նորագոյացության արդյունքում։ Պասիվ միջնապատերը պարենխիմային նեկրոզի օջախներում ռետիկուլինային ստրոմայի փլուզման արդյունք են և պարունակում են քիչ բջիջներ:

Միակցիչ հյուսվածքի մանրաթելերը, որոնք ունեն մեծ թվով բջջային տարրեր, ավելի լավ են ենթարկվում ռեգրեսիայի, քան քիչ բջիջներ պարունակող մանրաթելերը: Միակցիչ հյուսվածքի միջնապատերը, որոնք պորտալար դաշտերից կամ փլուզման գոտիներից աճում են լոբուլի մեջ, պարենխիման բաժանում են առանձին հատվածների՝ պսեւդոլոբուլների, ինչը հանգեցնում է լյարդի միկրոարխիտեկտոնիկայի վերակազմավորման, իսկ ավելի ուշ՝ լյարդի ցիռոզի ձևավորման: Միջնապատերի ակտիվ ձևավորումը մեծ նշանակություն ունի հատկապես ցիռոզի փուլում։ Միջնապատերի ընթացքի երկայնքով կան արյունատար անոթներ, որոնք անաստոմոզ են պորտային երակի և լյարդային զարկերակի և լյարդային երակների ճյուղերի միջև, ինչը հանգեցնում է ներլյարդային շանթային արյան հոսքի և, որպես հետևանք, նվազմանը: արյան քանակությունը, որը լվանում է լյարդի պարենխիման: Արյան շրջանառության խախտումը հանգեցնում է հեպատոցիտներին թթվածնի և սնուցիչների անբավարար մատակարարման և լյարդի ֆունկցիայի կորստի, պորտալարային համակարգում ճնշման բարձրացման: Ալկոհոլային լյարդի վնասման դեպքում բլթակի կենտրոնում՝ լյարդի երակի շուրջ, առաջանում է շարակցական հյուսվածքի ավելցուկ ձևավորում, որը նաև նպաստում է հեմոդինամիկ պրոցեսների խաթարմանը արյան պասիվ լճացման, երկարատև խոլեստազի, որոշ թունավորումների՝ պարենխիմայի մահով։ լյարդի բլթի կենտրոնը. Պարենխիմայի նեկրոզի օջախներում շարակցական հյուսվածքը փլուզվում է։ Այս դեպքերում շարակցական հյուսվածքի ավելցուկի ձևավորումը որոշում է ակտիվ ֆիբրոգենեզը, որը գերակշռում է փլուզմանը:

Ելնելով դրա տեղայնացման լյարդի lobules. Տարբերում են կիզակետային, պերիհեպատոցելուլյար, զոնալային (ցենտրոլոբուլյար, պորտալար, պերիպորտալ), բազմասերմ, կամրջող, ինչպես նաև periductular, perivenular fibrosis։

Կիզակետային ֆիբրոզը բնութագրվում է գրանուլոմայի տեղում փոքր ինտրոլոբուլային սպիների առկայությամբ, որոնք կարող են վկայել լյարդի նախկին վնասվածքի մասին:

Perihepatpocellular fibrosis-ը բնութագրվում է հեպատոցիտների սինուսոիդային մակերեսի վրա նկուղային թաղանթի ձևավորմամբ: Եթե ​​գործընթացը գրավում է լյարդի լոբուլների ամբողջ մասը կամ մեծ մասը, ապա ֆիբրոզը նշանակվում է որպես ցրված: Պերիհեպատոցելուլյար ֆիբրոզը կարող է առաջանալ ալկոհոլային վնասվածքներով, հիպերվիտամինոզ A-ով, սիֆիլիսով և մի շարք այլ պայմաններով,

Զոնալ կենտրոնական ֆիբրոզը կարող է հանգեցնել շարակցական հյուսվածքի միջնապատերի ձևավորմանը, որոնք տարածվում են կենտրոնական երակներից դեպի պորտալարեր: Միաժամանակ, զոնալ պորտալի ֆիբրոզով նկատվում է պորտալարերի գլանաձեւ ընդլայնում։

Դորտային ուղիների սկլերոզը դրանցից դուրս գործընթացի տարածմամբ՝ հարակից հեպատոցիտների նեկրոզով պայմանավորված, գոտիական պերիպորտալ ֆիբրոզի բնորոշ նշան է։

Բազմաթև ֆիբրոզը առաջանում է որպես լյարդի պարենխիմայի զանգվածային նեկրոզի հետևանք՝ գրավելով մի քանի լոբուլների տարածքը։ Նրանց ֆոնի վրա լյարդի հյուսվածքի անձեռնմխելի մասը կարող է պահպանել իր բնականոն կառուցվածքը։

Կամուրջի ֆիբրոզը բնութագրվում է լյարդի անոթների միջև շարակցական հյուսվածքի միջնապատերի ձևավորմամբ: Բացի ամբողջական միջնապատերից, կան թերի, որոնք կուրորեն ավարտվում են լյարդի բլթակով։ Ամբողջական միջնապատերը կարող են լինել պորտո-պորտալ, պորտո-կենտրոնական, կենտրոնական:

Կենտրոնական երակները պարունակում են անաստոմոզներ, որոնց միջով արյունը հոսում է՝ շրջանցելով պարենխիման։ Լրիվ միջնապատերի առաջացման հետևանքը բլթակների ճարտարապետության խախտումն է՝ ընդհուպ մինչև կեղծ բլթակների առաջացում։

Պերիդուկտուլյար և պերիդուկտալ ֆիբրոզի դեպքում կոլագենը նստում է համապատասխան լեղուղիների հաստացած նկուղային թաղանթի տակ, սակայն մանրաթելերը երբեք չեն թափանցում այդ գոյացությունների էպիթելային բջիջների միջև: Periductal fibrosis-ը հասնում է իր ամենամեծ սրությանը սկլերոզացնող խոլանգիտով:

Perivenular fibrosis-ը ավելի հաճախ հանդիպում է ալկոհոլային լյարդի հիվանդության, ինչպես նաև թմրամոլների մոտ: Ենթասինուսոիդային տարածություններից ֆիբրոզը կարող է տարածվել դեպի կենտրոնական երակ, ինչը հանգեցնում է նրա պատերի խտացմանը։

Լյարդի հիվանդության յուրօրինակ ձևը բնածին ֆիբրոզն է։ Այս դեպքում նկատվում է ընդգծված պորտալի ֆիբրոզ, պորտալյարդային երակի և լյարդային զարկերակի ներլյարդային ճյուղերի հիպոպլազիա, լեղուղիների կտրուկ ընդլայնում։ Սկլերոզացված պորտալարերի և պարենխիմայի միջև կան հստակ սահմաններ, և չկա բորբոքային ինֆիլտրացիա: Հարևան պորտալարերը կարող են միացված լինել միջնապատերով: Բնածին ֆիբրոզի բնորոշ առանձնահատկությունը կեղծ լոբուլների բացակայությունն է:

Լյարդում ֆիբրոգենեզի գործընթացները հիմնականում վերահսկվում են փոխազդող սինուսոիդային և պարենխիմային բջիջների համալիրով: Թելքավոր սպին ոչ միայն առաջացնում է լյարդի դեֆորմացիա, այլև նրա ֆունկցիայի, կլինիկական դրսևորումների և մի շարք բարդությունների խախտման հիմնական պատճառն է։ Լյարդում շարակցական հյուսվածքի ավելցուկ զարգացումը կարող է դիտվել պորտալարերում, պերիպորտալ գոտում (հեպատոցիտների և բազմացող ծորանների շուրջ), լոբուլի կենտրոնում (կենտրոնական երակի շուրջ), ներմիջամտորեն, հեպատոցիտների շուրջ։ Ֆիբրոզով ձևավորվում է սինուսոիդ բջիջների և հեպատոցիտների փոխազդեցության հատուկ տարբերակ: Ֆիբրոզի առաջացումը (ֆիբրոգենեզ) համընդհանուր գործընթաց է, որն առաջանում է հյուսվածքներում արտաբջջային մատրիցային (ECM) սպիտակուցների ավելորդ նստվածքից: Բացի կոլագենից, արտաբջջային մատրիցը ներառում է գլիկոպրոտեիններ, գլիկոզամինոգլիկաններ (GAGs) և պրոտեոգլիկաններ։ Նորմալ լյարդում կա կոլագենի 5 տեսակ՝ I, III, IV, V, VI։ Ֆիբրոզում գերակշռում է կոլագենի տեսակներից մեկը, որը նպաստում է դրանց անհամաչափության ի հայտ գալուն։

Պրոտեոգլիկանները բարդ մակրոմոլեկուլներ են, որոնք բաղկացած են միջուկային սպիտակուցից կովալենտորեն կապված մի շարք պոլիանիոնային սուլֆատացված ածխածնային պոլիմերների կամ GAG-ների հետ: Կախված ԳԱԳ-ների ածխածնային շղթայից՝ առանձնանում են հեպարան սուլֆատը, դերմատանի սուլֆատը, քոնդրոիտին-4,6-սուլֆատը։ ECM մանրաթելերը խիստ կապված են կառուցվածքային գլիկոպրոտեինների հետ (լամին, ֆիբրոնեկտին, նիդոգեն/ենտակտին, ունդուլին, տենասցին), որոնք պարուրում են կոլագենի մանրաթելերը և այդպիսով առանձնացնում են լյարդի ստրոման պարենխիմից: Լյարդի վնասումն ուղեկցվում է կոլագենի բոլոր տեսակների արտադրության ավելացմամբ։ ECM սպիտակուցի ձևավորման հիմնական աղբյուրներն են լյարդի աստղային բջիջները (HSC), Ito բջիջները: Ակտիվացումից հետո դրանց փոխակերպումը միոֆիբրոբլաստների, վիտամին A-ի կորուստ, os-actin մանրաթելերի առաջացում, կոպիտ էնդոպլազմիկ ցանցի ավելացում, կոլագենի I, C. IV տեսակների մատրիցային ՌՆԹ-ի պարունակությունը և ցիտոկինների ընկալիչների քանակը: նկատվում է խթանող տարածում և ֆիբրոգենեզ։ Ֆիբրոզով սկսում է գերակշռել կոլագենի այս կամ այն ​​տեսակը: Թելքավոր հյուսվածքում կա շատ պարուրաձև I և III տիպի կոլագեն, մինչդեռ նկուղային թաղանթներում գերակշռում է IV տիպի կոլագենը:

Միոֆիբրոբլաստները մասնակցում են կոլագենի սինթեզին և ֆիբրոզի ձևավորմանը։ Սինուսոիդների PZK-ի ակտիվացումը սկսվում է դրանց պարակրինային խթանմամբ, որը նպաստում է Կուպֆերի բջիջների, էնդոթելիոցիտների, հեպատոցիտների և թրոմբոցիտների գեների արտահայտմանը: Սա թույլ է տալիս Ito բջիջներին արձագանքել ցիտոկինների և այլ միջնորդների ազդեցությանը, ինչպիսիք են փոխակերպող աճի գործոն-pi (TGF-(3i), թրոմբոցիտների էպիդերմիսի աճի գործոնը, ուռուցքային նեկրոզային գործոնը-(TCR-oc), թրոմբինը: Սա խթանում է տարածման գործընթացները: , կծկողականություն, լեյկոցիտների քիմիաատրակտանտների, ցիտոկինների արտազատում, ECM բաղադրիչների ավելորդ արտադրություն, I տիպի կոլագենի։

Ֆիբրոզի առաջացումը մեծապես պայմանավորված է հյուսվածքային մետալոպրոտեինազների (ՄՊ) ակտիվությամբ, որոնք ոչնչացնում են ECM սպիտակուցները։ Հյուսվածքների պատգամավորները սինթեզվում են Kupffer և Ito բջիջներով: Նրանց գործունեությունը կարգավորվում է հյուսվածքային ինհիբիտորներով, մասնավորապես՝ TIMP-ով, ինչպես նաև պլազմինով և ագ-մակրոգլոբուլինով։ TIMP-ները արտադրվում են տարբեր բջիջների կողմից, ներառյալ Իտո բջիջները (նկ. 5):

Նկարագրված են պատգամավորների 3 տեսակ.

• ինտերստիցիալ կոլագենազներ (ոչնչացնում են կոլագենի I և III տիպերը);
• ժելատինազներ (ոչնչացնում են կոլագենի IV և V տեսակները, ֆիբրոնեկտինը, էլաստինը, դենատուրացված կոլագենները);
• ստրոմելիզիններ (ոչնչացնում են ֆիբրոնեկտինը, լամինինը, III, IV, V տիպի կոլագենը, պեպտիդները, պրոկոլագենը):

Մակրոֆագների դեպրեսիան վերահսկողությունից դուրս է բերում Իտո բջիջների համակարգը, որոնք հնարավորություն են ստանում իրականացնելու իրենց ֆիբրոգեն ֆունկցիաները։ Հիվանդության այս փուլում մակրոֆագներն ակտիվորեն արտադրում են հակաֆիբրոգեն ցիտոկիններ (IFN-a/P), ինչպես նաև մետաղապրոտեինազներ (կոլագենազներ, պրոստագլանդիններ Ei/Eg):

Լյարդի սուր վնասվածքի դեպքում կա որոշակի հավասարակշռություն ECM բաղադրիչների սինթեզի և ոչնչացման միջև: Միևնույն ժամանակ, քրոնիկական գործընթացում ECM-ի սինթեզի գերակշռություն կա դրա ոչնչացման նկատմամբ, ինչը հանգեցնում է ֆիբրոզային գործընթացի չափից ավելի ակտիվացման: Այսպիսով, ուժեղացված լյարդի ֆիբրոգենեզը բնութագրվում է կոլագենի արտադրության ավելացմամբ, հյուսվածքային պատգամավորների սեկրեցիայի և ակտիվության նվազմամբ և մետաղապրոտեինազների հյուսվածքային ինհիբիտորների կոնցենտրացիայի ավելացմամբ, ավելի հաճախ՝ TIMP-1:

Լյարդի ֆիբրոգենեզի խթանիչներն են ավելի հաճախ ալկոհոլը, հեպատոտրոպ հեպատիտ B, C, D վիրուսները, վիրուսային համախտանիշը, աուտոիմուն պրոցեսը, դեղորայքային լյարդի վնասումը, լյարդի հյուսվածքում պղնձի և երկաթի ավելցուկային կուտակումը, ածխաջրերի և լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումները, լեղուղիների խանգարումը: բոլոր մակարդակների և այլն:

Ակտիվացված PGC-ների կողմից կոլագենի սինթեզի փոփոխությունները սկսվում են նրանց գեների արտահայտման ավելացմամբ: Մեսսենջեր ՌՆԹ-ն ծառայում է որպես տեղեկատվության կրող գենից դեպի բջիջների սպիտակուցային սինթեզող համակարգ և հանդես է գալիս որպես սպիտակուցի սինթեզի ձևանմուշ։ Կոլագենի mRNA կայունության հիմնական մեխանիզմը պայմանավորված է a-CP2 սպիտակուցային համալիրի փոխազդեցությամբ նուկլեոտիդային հաջորդականության հետ:Այս համալիրի սպիտակուցները կարող են փոխազդել կոլագենի mRNA-ի հետ միայն ակտիվացված PGC-ներում: Կոլագենը սինթեզվում է որպես ներբջջային պրեկուրսոր մոլեկուլ։ Կոլագենի վաղ պրեկուրսորը նախապրոկոլագենն է, որը պարունակում է ազդանշանային հաջորդականություն N-տերմինալում, որը ճեղքվում է էնդոպլազմային ցանցում և վերածվում պրոկոլագենի: Մի շարք հատուկ փոխակերպումներից հետո կոլագենի մոլեկուլները ECM-ում ձևավորում են մանրաթելեր: Երբ ենթարկվում է վնասակար նյութերի, ֆիբրոզը ձևավորվում է մի քանի ամիսների կամ տարիների ընթացքում: Ֆիբրոզի առաջացման ժամանակը կարող է փոխել ռիսկի լրացուցիչ գործոնները (ալկոհոլ, քրոնիկ վարակ, արական սեռ և այլն): Լեղուղիների խանգարման դեպքում ֆիբրոզը կարող է զարգանալ 2,5-18 ամսվա ընթացքում:

Լյարդում ֆիբրոզի առաջացումը նույնպես կախված է բորբոքային գործընթացի բնույթից և ծանրությունից: Լյարդի ցիռոզը զարկերակային հիպերտոնիայի դրսևորումներով համարվում է անդառնալի վիճակ, ուստի նախածիրրոտիկ փուլում դրա զարգացման հավանականություն կա: Մենք նկատեցինք ֆիբրոզի ռեգրեսիայի դեպքեր լյարդի լեղուղիների ցիռոզով հիվանդի մոտ լեղու հոսքի նորմալացմամբ: արտալյարդային լեղուղիների միջոցով: Որքան երկար է ֆիբրոզը, այնքան քիչ են դրա շտկման հնարավորությունները։ Ներկայումս մեծ ուշադրություն է դարձվում այն ​​մեթոդներին, որոնք թույլ են տալիս ոչ միայն պարզել ֆիբրոզը, այլև որոշել լյարդի ֆիբրոգենեզի ակտիվությունը, դրա կայունացման, ինվոլյուցիայի կամ առաջընթացի միտումը: Լյարդի ֆիբրոզի աստիճանի գնահատումն իրականացվում է մորֆոլոգիական մեթոդների կիրառմամբ։ Ստանդարտ ներկերի օգտագործմամբ սովորական հյուսվածաբանական մեթոդները հնարավորություն են տալիս որակական գնահատական ​​տալ կոլագենի և գլիկոպրոտեինների պարունակությանը: Սպեկտրոֆոտոմետրիկ անալիզը չափում է կոլագենի կոնցենտրացիաները, որոնք հատուկ են դրան: Բացի այդ, լայնորեն կիրառվում են ֆիբրոզի աստիճանի գնահատման կիսաքանակական համակարգերը։ Այդ նպատակով արյան մեջ որոշվում են բորբոքման մարկերներ՝ էնդոթելիումի կպչուն սպիտակուցներ E-սելեկտինների դասից (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, որոնք որոշում են բորբոքային ինֆիլտրացիան լյարդում։ ECM-ի ոչնչացումը և ֆիբրոգենեզի ակտիվությունը կարելի է դատել արյան մեջ հիալուրոնատի, լամինինի և այլ կառուցվածքային գլիկոպրոտեինների պարունակությամբ:

Ֆիբրոզի ախտանիշները

Ֆիբրոզի վաղ փուլերում լյարդը համեմատաբար լավ է աշխատում, ուստի միայն փոքրաթիվ մարդիկ են նկատում, որ ինչ-որ բան այն չէ: Նրանք կարող են անընդհատ հոգնածություն զգալ, նշեք, որ ամենափոքր հարվածից հետո մաշկի վրա կապտուկներ են առաջանում։ Քչերն են դա կապում լյարդի հիվանդության հետ: Այնուամենայնիվ, քանի որ լյարդի քայքայումը շարունակվում է, սպի հյուսվածքն աճում է և միաձուլվում առկա սպիների հետ, և լյարդի ֆունկցիան խաթարվում է: Ի վերջո, լյարդն այնքան սպի է դառնում, որ թույլ չի տալիս արյուն հոսել նրա միջով և զգալիորեն նվազեցնում է նրա աշխատանքը։

Հիվանդությունը դանդաղ է զարգանում։ Ենթադրվում է, որ կլինիկական ախտանշանները հայտնվում են լյարդի ֆիբրոզի սկզբից 6-8 տարի անց: Կլինիկական ախտանիշները սովորաբար զարգանում են հետևյալ հաջորդականությամբ.

• փայծաղի զգալի ընդլայնում (սպլենոմեգալիա);
• պորտալային հիպերտոնիայի դրսևորումներ (երակների վարիկոզ լայնացում և դրանցից արյունահոսություն);
• հիպերսպլենիզմի առաջացումը (անեմիա, լեյկոպենիա, թրոմբոցիտոպենիա): Միևնույն ժամանակ, լյարդի ցիռոզի ախտանիշներ չկան և լյարդի ֆունկցիոնալ թեստերը չեն փոխվել կամ փոքր-ինչ փոխվել: Չնայած մորֆոլոգիական փոփոխությունների բացակայությանը, նկատվում է պորտալային և փայծաղի ճնշման զգալի աճ: Թերևս փոքր ասցիտի պարբերական տեսքը, որն այնուհետև ինքնաբերաբար անհետանում է:

Ֆիբրոզի ախտորոշում

Ֆիբրոզի վաղ փուլը դժվար է բացահայտել, քանի որ այն հաճախ ընթանում է առանց որևէ դրսևորման։ Հիվանդությունն ախտորոշելու համար կատարվում է արյան և մեզի անալիզներ, կատարվում է լյարդի ուլտրաձայնային հետազոտություն։ Ներկայումս հիվանդության փուլը որոշելու լավագույն մեթոդը համարվում է լյարդի բիոպսիան։ Հատուկ ասեղով վերցվում է լյարդի հյուսվածքի փոքր նմուշ, խառնվում հատուկ ներկով և հետազոտվում մանրադիտակի տակ։ Հիվանդության զարգացումը վերահսկելու և փոփոխություններին ժամանակին արձագանքելու համար խորհուրդ է տրվում բիոպսիան կրկնել 3-5 տարին մեկ։

Ֆիբրոզի բուժում

Լյարդի ֆիբրոզի համար շատ քիչ արդյունավետ բուժումներ կան, որոնք հասանելի են կլինիկական բժիշկին: Ներկայումս լյարդի ֆիբրոգենեզի շտկումը կարող է իրականացվել մի քանի եղանակով.

• հիմքում ընկած հիվանդության բուժում՝ ֆիբրոզի պատճառական գործոնը վերացնելու նպատակով.
• «Ակտիվացման արգելակում» PZK;
• լյարդի բորբոքային գործընթացի ակտիվության նվազում;
• ֆիբրոլիզի մեխանիզմների ակտիվացում՝ ECM սպիտակուցների ավելցուկ ոչնչացման համար:

Լյարդի պաթոլոգիական գործընթացի էթոլոգիական գործոնի վերացումը ֆիբրոզային պրոցեսների նվազեցմանն ուղղված թերապիայի կարևոր բաղադրիչն է: Այս թերապևտիկ միջոցառումները ներառում են վիրուսային ախտահարումների էտոտրոպ թերապիա (ինտերֆերոններ, ինտերֆերոնի ինդուկտորներ, քիմիաթերապիայի դեղամիջոցներ), ալկոհոլի, թմրամիջոցների և հեպատոտրոպ դեղամիջոցների օգտագործումից, ավելցուկային երկաթի, պղնձի վերացում, լեղուղիների խցանման դեպքում դեկոմպրեսիա և այլն։

PCO-ի ակտիվացման «արգելակումը» նշանակում է արգելափակել աստղային բջիջների վերափոխման գործընթացները ակտիվ միոֆիբրոբլաստների, որոնց հրահրիչները կարող են լինել օքսիդատիվ սթրեսը, էնդոտոքսիկոզը, լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումները և այլն: , որի ազդեցությամբ լյարդում կուտակվում է գլուտատիոն, որը գլուտատիոն պերօքսիդազի մի մասն է, որը ոչնչացնում է թթվածնի ռեակտիվ տեսակները։ Բացի այդ, կարող են օգտագործվել ֆոսֆատիդիլխոլին, խոլեստիրամին, հակաբակտերիալ դեղամիջոցներ և այլն։

PZK-ի ակտիվացումը արգելակելու համար կարող են օգտագործվել հակաբորբոքային ակտիվությամբ դեղեր՝ գլյուկոկորտիկոիդներ, ինտերֆերոններ (a, P), D-պենիցիլամին և այլն։

Ֆիբրոլիզի մեխանիզմների ակտիվացումը կարող է իրականացվել ECM սպիտակուցների քայքայման ուժեղացմամբ:Նման ազդեցություն ունեցող նյութերը ներառում են ալկալոիդներ, ինչպիսիք են ցիտոխալազին B կամ կոլխիցինը, E խմբի պրոստագլանդինները: Այս ալկալոիդների թունավորությունը կանխում է դրանց լայնածավալ օգտագործումը կլինիկական պրակտիկայում: Պետք է հիշել, որ էկզոգեն PGE-ները արագորեն ոչնչացվում են մարմնում՝ առանց ժամանակ ունենալու լյարդի շարակցական հյուսվածքի վրա գործելու։ Ներկայումս ուսումնասիրություններ են կատարվում ցիտոկինների և դրանց ընկալիչների անտագոնիստների՝ որպես բուժիչ նյութերի օգտագործման վերաբերյալ։ Լյարդի ֆիբրոզի դեպքում Իտո բջիջներն ունեն աճի ցիտոկինների նկատմամբ զգայունության բարձրացում (TGF-bb): Այնուամենայնիվ, նրանց զգայունությունը նվազում է այն գործոնների ազդեցության տակ, որոնք խթանում են հեպատոցիտների վերածնում, ինչը հաստատում է ֆիբրոզի զարգացումը կանխելու համար աճի գործոնի օգտագործման խոստումը:

Որ բժիշկներին պետք է դիմեք, եթե ունեք ֆիբրոզ

Рђ Р‘ Р’ Р“ Р– Р– Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РՋ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р Р® РЇ

www.pitermed.com

Հիվանդության զարգացման վրա ազդում են բազմաթիվ գործոններ՝ ծննդաբերությունից և կրծքով կերակրելուց հրաժարվելը, անառողջ ապրելակերպը, վաղ սեռական հասունացումը, ուշ դաշտանադադարը:

Այս գործոնները հանգեցնում են էստրոգենի արտադրության ավելացմանը, բացի այդ, նրանք առաջացնում են մարմնի չափազանց զգայունություն հորմոնալ հավասարակշռության ամենաաննշան տատանումների նկատմամբ:

Կրծքագեղձի ֆիբրոզը տարբեր բնույթ ունի՝ կախված ընթացքի տեսակից.

• Կաթնագեղձի կիզակետային (տեղական) ֆիբրոզ: Պաթոլոգիայի այս ձևը բնութագրվում է պաթոլոգիական օջախների տեսքով, որոնցում զարգանում են կիստաներ և հանգույցներ: Բացի այդ, բժշկության մեջ այս ձեւը համարվում է ֆիբրոզի սկզբնական փուլ: Զարգացման այս փուլում հիվանդությունը հեշտ է ախտորոշել սովորական հետազոտության միջոցով.
• Կաթնագեղձի ցրված (ընդարձակ) ֆիբրոզ. Այս դեպքում մենք խոսում ենք հիվանդության առաջընթացի մասին, երբ պաթոլոգիական գործընթացը գրավում է բացարձակապես ամբողջ գեղձը: Բնութագրվում է կրծքագեղձի գեղձային հյուսվածքի ամբողջական ախտահարմամբ։

• Կնիքների առկայությունը;
• Մաշկի գույնի փոփոխություն;
• արտանետում խուլերից;
• Ծանրության, լիության, ցավի զգացում:

Տվյալ դեպքում խոսքը գնում է սեփական թելքավոր հյուսվածքի՝ ստրոմայի ախտաբանական աճի մասին, որը սատարում և կապում է ճարպային հյուսվածքներն ու պարենխիման։

Նաև կրծքագեղձի ճարպային հյուսվածքների միջոցով կան մանրաթելային հյուսվածքի առանձնահատուկ բաժանումներ, որոնք կապում են մաշկը գեղձային պարկուճի հետ։

Հիվանդության այս ձևը բնութագրվում է կաթնային խողովակների շուրջ կոլագենի մանրաթելերի ձևավորմամբ: Հիմնականում այս տեսակը հանդիպում է դաշտանադադարի շրջանում գտնվող կանանց մոտ:

Պաթոլոգիայի տեսակը թելադրող ֆիբրոզն է՝ ծորանների ախտահարում, որը չի ազդում կրծքի այլ հյուսվածքների վրա։ Պերիդուկտալ պերիվասկուլյար տեսքը բնութագրվում է խողովակների, ավշային և արյան անոթների շուրջ շարակցական հյուսվածքի ավելորդ աճով:

Պաթոլոգիայի այս ձևն առաջանում է միջլոբուլային շարակցական և ինտրադուկտալ հյուսվածքի տարածման արդյունքում։ Սա հաճախ հանգեցնում է կիստաների ձևավորմանը: Պալպացիայի ժամանակ կրծքավանդակում հայտնաբերվում են խիտ ժապավեններ: Մամոգրաֆի վրա հստակ երևում է ժապավեններով գծային ֆիբրոզը:

• Կրծքավանդակի, տարածաշրջանային ավշային հանգույցների պալպացիա (պալպացիա);
• Մամոգրաֆիա - կաթնագեղձերի ռենտգեն;
• Արյան ամբողջական հաշվարկ, ինչպես նաև հորմոնների մակարդակի ուսումնասիրություն;
• Դոպլերային սոնոգրաֆիա - արյան անոթների վիճակի և արյան հոսքի ուսումնասիրություն;
• Քրոմոդուկտոգրաֆիա - խողովակների ռենտգեն՝ կոնտրաստների ներդրմամբ;
• Ստացված կենսաբանական նյութերի բիոպսիա և հետագա հյուսվածաբանական հետազոտություն։

Ախտորոշումը հաստատելուց հետո թերապիան սկսվում է անմիջապես, առանց ուշացման։ Կարևոր դեր է խաղում մասնագետին ժամանակին դիմելը։ Ամենափոքր տագնապալի նշանների ի հայտ գալու դեպքում պետք է դիմել բժշկի։ Հակառակ դեպքում, կլինեն ավելի լուրջ բարդություններ, քան բուն ֆիբրոզը:

Բժիշկը պետք է համապարփակ ախտորոշում իրականացնի՝ ախտորոշումը ճշգրիտ հաստատելու և պաթոլոգիայի պատճառը բացահայտելու, ամբողջական կլինիկական պատկեր ստանալու համար։ Բուժումը կարող է լինել պահպանողական և օպերատիվ՝ կախված հիվանդության անտեսման աստիճանից։

Կանացի կրծքագեղձը այս պաթոլոգիայի առկայության դեպքում միշտ չէ, որ ենթակա է հեռացման, վիրաբուժական միջամտությունը ենթադրում է միայն կիստաների և հանգույցների հեռացում: Վիրահատությանը, հարկ է նշել, դիմում են չափազանց հազվադեպ՝ սուր ընթացքով շատ բարդ դեպքերում։ Որպես կանոն, հիվանդությունը լավ բուժվում է պահպանողական մեթոդներով։

Ինչ վերաբերում է վերջինիս, ապա ենթադրվում է բարդ ազդեցություն, այդ թվում՝ հիվանդության պատճառի վերացում։ Սովորաբար թերապիան ներառում է դիետա, նախադաշտանային համախտանիշի բուժում և տարբեր հորմոնալ դեղամիջոցներ։

Բուժման մարտավարությունը որոշվում է հայտնաբերված հիվանդության ձևով և դրա պատճառաբանությամբ: Հաշվի են առնվում հիվանդի տարիքը, կոնքի օրգանների բորբոքման առկայությունը, էնդոկրին խանգարումները։

Կիզակետային ֆիբրոզը, սակայն, ինչպես հիվանդության մյուս ձևերը, ներառում է հորմոնալ դեղամիջոցների օգտագործումը: Օրինակ, բժիշկը կարող է նշանակել պրոգեստերոն (Dufaston) դրա պակասի դեպքում։ Նման գործիքը կչեզոքացնի էստրոգենների ազդեցությունը։ Որպես կանոն, այն խմում են օրական մեկ հաբ՝ յուրաքանչյուր դաշտանային ցիկլում 2 շաբաթ։

Հակաէստրոգեն դեղամիջոցը թամոքսիֆենն է (Cytofen, Zitazonium), որը արգելափակում է էստրոգենի էնդոգեն ընկալիչները: Նշանակվում է դաշտանադադարի, էնդոմետրիումի, կրծքագեղձի քաղցկեղային ուռուցքների, ձվաբջիջների անհասության պատճառով անպտղության դեպքում։

Արտաքին օգտագործման համար «Progestogel» հաճախ նշանակվում է: Այս միջոցը պարունակում է պրոգեստերոն և թեթևացնում է այտուցը։ Այն վաճառվում է գելի տեսքով և քսում մաշկին օրական երկու անգամ։

Երբեմն բժիշկը նշանակում է բրոմոկրիպտին (Parlodel, Abergin), դեղամիջոց, որը սահմանափակում է սոմատրոպինի և պրոլակտինի սինթեզը, բայց այն հակացուցված է բարորակ նորագոյացությունների և նախադաշտանային համախտանիշի դեպքում օգտագործելու համար:

Ցրված ֆիբրոզը հաճախ բուժվում է Mastodinon-ով: Միջոցը պատկանում է հոմեոպաթիկներին և հանդիսանում է մի քանի բույսերի ալկոհոլային թուրմ (հիրիկ, վագրաշուշան, ցիկլամեն, փխրուն ընկույզ): Վերցրեք այն 30 կաթիլ օրական երկու անգամ 3 ամիս շարունակ։

Հիպոթիրեոզի և յոդի անբավարարության հայտնաբերման դեպքում նշանակվում է կալիումի յոդիդ (Ջոդոմարին և այլն): Լյարդի հետ կապված խնդիրների առկայության դեպքում անհրաժեշտ է լրացնել թերապիան հեպատոպրոտեկտորներով (Essentiale, Karsil և այլն): Բուժման համալիրը ներառում է վիտամինային թերապիա (B խմբի վիտամիններ, ինչպես նաև A, E և C):

Ուժեղ այտուցների դեպքում անհրաժեշտ է բուսական diuretics: Սովորաբար բուժումը ամբողջական չէ առանց հանգստացնող (հանգստացնող) դեղեր ընդունելու:

Թերապիայի ընթացքում անհրաժեշտ է պահպանել աղիների նորմալ աշխատանքը, որպեսզի էստրոգենները հետ չներծծվեն արյան մեջ, քանի որ այս պահին դրանք զգուշորեն արտազատվում են լյարդի կողմից: Այդ նպատակով խորհուրդ է տրվում ճաշացանկից բացառել կենդանական ճարպերը, ավելացնել ավելի շատ բուսական մանրաթել (միրգ, բանջարեղեն): Հարկ է նշել, որ տարբեր ժողովրդական միջոցներն այս դեպքում անօգուտ են։ Ալկալոիդները, ֆիտոնսիդները և ֆլավոնոիդները չեն կարողանա դիմակայել նման հիվանդությանը։

Գլուխ 2 Շագանակագեղձի քաղցկեղի կլինիկական և ձևաբանական դասակարգումը

Դեպքերի 70%-ի դեպքում շագանակագեղձի քաղցկեղը զարգանում է ծայրամասային գոտում, միայն 10-15%-ի դեպքում է ուռուցքը հայտնվում կենտրոնական, մնացածում՝ անցումային գոտում։ Ինչպես նշվեց վերևում, հիվանդությունը, հազվադեպ բացառություններով, սկսվում է 50 տարի անց: Այնուամենայնիվ, 30-ից 40 տարեկան երիտասարդ տղամարդկանց մոտ շագանակագեղձի դիահերձման հյուսվածաբանական ուսումնասիրությունները դեպքերի 20%-ում հայտնաբերել են լատենտ քաղցկեղի մանրադիտակային օջախներ: Քանի որ նման մանրադիտակային ուռուցքները չափազանց դանդաղ են աճում, հիվանդությունը կլինիկորեն չի դրսևորվում: Ժամանակի ընթացքում թաքնված քաղցկեղի օջախները աստիճանաբար մեծանում են և սկսում կորցնել տարբերակման բնորոշ հատկանիշները։ Ընդհանրապես ընդունված է, որ երբ ուռուցքը հասնում է 0,5 սմ3-ի, այն դառնում է կլինիկական նշանակալի և պահանջում է համապատասխան բուժում: Մորֆոլոգիապես շագանակագեղձի չարորակ ուռուցքները բաժանվում են էպիթելային և ոչ էպիթելային։ Իր հերթին, էպիթելային ուռուցքները բաժանվում են ադենոկարցինոմայի, անցումային բջջային քաղցկեղի և տափակ բջջային քաղցկեղի: Ուռուցքի վերջին երկու ձևերը բավականին հազվադեպ են: Ամենատարածված էպիթելի ուռուցքը ադենոկարցինոման է: Հարկ է նշել, որ մանրադիտակային առումով ադենոկարցինոման իր կառուցվածքով տարասեռ է։ Կան ադենոկարցինոմայի հետևյալ տեսակները.
1) փոքր ասինար,
5) պինդ տրաբեկուլյար քաղցկեղ,
2) մեծ ասինար,
6) էնդոմետրիոիդ,
3) կրիբրիֆորմ քաղցկեղ,
7) գեղձային կիստոզ,
4) պապիլյար ադենոկարիոմա,
8) լորձ առաջացնող քաղցկեղ.

Շագանակագեղձի քաղցկեղի ախտորոշման հիմնական չափանիշը կառուցվածքային ատիպիզմն է. ուռուցքային ասինների կոմպակտ դասավորություն, դրանց պատահական աճը օրգանի ստրոմայի ներթափանցմամբ: Ուռուցքի ստրոմայում տեղի է ունենում առաձգական մանրաթելերի մահ, նշվում է ուռուցքի կողմից հարակից հյուսվածքի ներթափանցում, ներխուժում պերինևալ և պերիվասկուլյար ավշային ճեղքեր։

Ներկայումս Գլիսոնի հյուսվածաբանական դասակարգումը գտել է ամենալայն կիրառությունը, քանի որ այն մեծապես համապատասխանում է կլինիկայի պահանջներին բուժման մարտավարության և հիվանդության կանխատեսման ընտրության ժամանակ (նկ. 1):

Բրինձ. 1.Շագանակագեղձի քաղցկեղի հյուսվածաբանական դասակարգումն ըստ Գլիսոնի

Գլիսոնի դասակարգումը հիմնված է ուռուցքի գեղձային կառուցվածքների տարբերակման աստիճանի վրա։ Ուռուցքը, ըստ Գլիսոնի միավորի 1-ի, ձևավորում է գրեթե նորմալ գեղձեր, որոնց կառուցվածքը կորչում է Գլիսոնի միավորի բարձրացման հետ, իսկ 5 միավորով ուռուցքը բնութագրվում է չտարբերակված բջիջներով։ Որքան շատ հյուսվածքների տարբերակումը կորչում է, այնքան վատ է կանխատեսումը այս հիվանդի համար:

Ըստ Գլիսոնի դասակարգման՝ ուռուցքի տարբերակման աստիճանը բաժանվում է հինգ աստիճանի.

• 1 աստիճան. ուռուցքը բաղկացած է փոքր միատարր գեղձերից՝ միջուկներում նվազագույն փոփոխություններով.
• 2-րդ աստիճան. Ուռուցքը կազմված է գեղձերի կուտակումներից, որոնք դեռևս առանձնացված են ստրոմայով, բայց գտնվում են միմյանց մոտ;
• 3 աստիճան. ուռուցքը բաղկացած է տարբեր չափերի և կառուցվածքի գեղձերից և, որպես կանոն, ներթափանցում է ստրոմա և շրջակա հյուսվածքներ.
• 4 աստիճան. ուռուցքը բաղկացած է ակնհայտ ատիպիկ բջիջներից և ներթափանցում է շրջակա հյուսվածքները.
• 5 աստիճան. ուռուցքը չտարբերակված ատիպիկ բջիջների շերտեր է:

Շագանակագեղձի քաղցկեղի բուժման ակնկալվող կառավարման արդյունքների վերլուծությունը ցույց է տվել, որ Գլիսոնի 4-ից պակաս միավոր ունեցող հիվանդների մոտ ուռուցքը մետաստազներ է ունենում տարեկան դեպքերի 2,1%-ում, իսկ Գլիսոնի 5-ից 7 միավոր ունեցող հիվանդների մոտ՝ Դեպքերի 5,4%-ը, իսկ Գլիսոնի 7-ից ավելի միավոր ունեցող հիվանդների մոտ՝ 13,5%-ի դեպքում:

Աղյուսակ 9Գլիսոնի դասակարգում.

Ցավոք, ներկայումս հնարավոր չէ կանխատեսել, թե որ ուռուցքը կլինի առանց ախտանիշների հիվանդի հետագա կյանքի ընթացքում, և որը կլինիկական դրսևորմամբ կտեղափոխվի բեմ։ Գլիսոնի առաջարկած դասակարգման արժանիքները գնահատելու համար եկեք կանգ առնենք դրա համեմատության վրա Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության համակարգի հետ, որն օգտագործվում է հիմնականում Եվրոպայում: Այն նախատեսում է 3-աստիճան բջիջների բաժանում (G1 - G2 - G3) բարձր, միջին և ցածր դիֆերենցվածների, և եզրակացությունը տրվում է բջիջների ամենացածր տարբերակմամբ: Gleason համակարգը հիմնված է մանրադիտակի համեմատաբար ցածր խոշորացմամբ գեղձի տարբերակման վերլուծության վրա: Իսկ բջիջների բջջաբանական հետազոտությունն այստեղ դեր չի խաղում։ Այս երկու դասակարգումները համեմատելիս ի հայտ է գալիս դրանց ոչ ամբողջական համատեղելիությունը։ Օրինակ՝ Գլիսոնի 2-ից 4 միավորը կարող է վերագրվել լավ տարբերակված ուռուցքին, իսկ Գլիսոնի 8-ից 10 միավորը՝ վատ տարբերակված ուռուցքին, սակայն Գլիսոնի 5-ից 7 միավորը չի կարող համեմատվել միջանկյալ ուռուցքի հետ։ տարբերակում. Պարզվել է, որ Գլիսոնի 7 միավորով ուռուցքները զգալիորեն ավելի ագրեսիվ են, քան Գլիսոնի 5-ից 6 միավորով քաղցկեղները: Որոշ ուռուցքներ Գլիսոնի 5 և 6 միավորներով կարող են մնալ դիտարկման տակ, մինչդեռ Գլիսոնի 7 միավոր ունեցողները մեծամասամբ: ուրոլոգները անպայման կբուժեն հիվանդ. Իհարկե, յուրաքանչյուր առանձին դեպքում կարող են լինել անհամապատասխանություններ առանձին աստիճանների միջև, սակայն 6-ի և 5-ի կամ մինչև 4-ի միջև եղած տարբերությունները կարևոր չեն, քանի որ այդ ուռուցքների կանխատեսումն ու բուժումը նույնն են: Ուռուցքի դասակարգման սխալները տեղի են ունենում, երբ ուռուցքի կտորների քանակը սահմանափակ է:

Անհրաժեշտ է համեմատել Գլիսոնի միավորը բիոպսիայի տվյալների և արմատական ​​պրոստատեկտոմիայից հետո ստացված արդյունքների հետ՝ իմանալու համար, թե որքանով է ճշգրիտ մեր նախավիրահատական ​​ախտորոշումը։ Ըստ Էպշտեյն I-ի (1997թ.)՝ 499 բիոպսիաների նյութի վրա Գլիսոնի մեկ գումարի համապատասխանությունը տեղի է ունենում դեպքերի 74%-ից 94%-ում (տես Աղյուսակ 10):

Աղյուսակ 10Գլիսոնի միավորի հարաբերակցությունը բիոպսիայի և արմատական ​​պրոստատեկտոմիայի միջև:

Հեղինակը կարծում է, որ բիոպսիայի և արմատական ​​պրոստատեկտոմիայի տվյալների համաձայն ուռուցքի դասակարգման ժամանակ թույլ տրված սխալները կապված են վատ նմուշառման, ուռուցքի տարբերակման սահմանային դեպքերի և դրա գնահատման սուբյեկտիվության հետ: Այսպիսով, բիոպսիաների 55%-ը, որոնք գնահատվել են այլ հաստատություններում և տվել են Gleason-ի 2-4 գնահատականը, ուռուցքը կամ ներխուժել է պարկուճ և սերմնահեղուկ, կամ մետաստազներ է ունեցել ավշային հանգույցներում: Մորֆոլոգիական ուսումնասիրության ճշգրտությունը բարելավելու համար հեղինակը խորհուրդ է տալիս ներմուծել լրացուցիչ պարամետր՝ ասեղային բիոպսիայում քաղցկեղի չափը, և հյուսվածքաբանական հետազոտության տվյալների հետ միաժամանակ հաշվի առնել PSA ցուցանիշը:

Ցանկացած դասակարգման հիմնական արժեքը շագանակագեղձի հիվանդության բուժման և կանխատեսման համար դրա արժեքն է: Գլիսոնի վերաբերյալ 2911 հիվանդների վերաբերյալ տվյալները իրենց հետազոտության ընթացքում ցույց են տվել բավականին բարձր հարաբերակցություն Գլիսոնի գնահատականի և հիվանդության կանխատեսման միջև: «Մեր տվյալներով, ռադիկալ պրոստատեկտոմիայի դեպքում Գլիսոնի գումարի աճը կապված է բոլոր կանխատեսող պարամետրերի վատթարացման հետ», - նշում է Էփշտեյն I. (1997 թ.):

Ինչպես նշում է հեղինակը, Գլիսոնի գումարը նաև պրոգրեսիայի ամենահզոր կանխատեսողն է արմատական ​​շագանակագեղձի հեռացումից հետո: Գլիսոնի 8-ից 10 միավոր ունեցող ուռուցքները վատ կանխատեսում ունեն: Եթե ​​միաժամանակ հայտնաբերվում են ռեգիոնալ մետաստազներ, ապա պրոստատեկտոմիայի իմաստը վերանում է, թեև դա տեխնիկապես հնարավոր է։ Վերոնշյալ բոլորը ներկայացված են Աղյուսակ 11-ում: Ինչպես երևում է աղյուսակից, Գլիսոնի 8-10 միավորի դեպքում բոլոր կանխատեսող գործոնները մի քանի անգամ վատանում են:

Աղյուսակ 11Գլիսոնի միավորի հարաբերակցությունը բացահայտված պաթոլոգիայի հետ արմատական ​​պրոստատեկտոմիայից հետո.

Շագանակագեղձի քաղցկեղի միջազգային դասակարգում ըստ TNM համակարգի (1997 թ.):

T1 փուլը, ինչպես նշված է դասակարգման մեջ, նշանակում է հիվանդություն, որը պատահաբար հայտնաբերվում է շագանակագեղձի տրանսուրետրային ռեզեկցիայից կամ PSA մակարդակի որոշումից հետո, որը չի հայտնաբերվում պալպացիայի և ուլտրաձայնի միջոցով: Չնայած վերը նշվածին, այս փուլը բաժանված է 3 տարբերակի. Բանն այն է, որ նրանցից յուրաքանչյուրն ունի զգալիորեն տարբեր կանխատեսումներ։ Օրինակ, T1b փուլում առաջընթացի միջին ժամանակը 4,75 տարի է, իսկ T1a փուլի համար՝ 13,5 տարի, այսինքն. T1a փուլով հիվանդ տարեց մարդկանց մոտ սպասողական բուժումը հաճախ արդարացված է, մինչդեռ T1b փուլ ունեցողները պահանջում են ագրեսիվ թերապիա՝ ուղղված հիվանդությունը բուժելուն:

Շագանակագեղձի քաղցկեղի միջազգային դասակարգում ըստ TNM համակարգի

Ուռուցք
T1 - պատահաբար հայտնաբերված (շոշափելի չէ և չի հայտնաբերվում ուլտրաձայնի միջոցով)
T1a - բարձր տարբերակված քաղցկեղ, որը հայտնաբերվում է շագանակագեղձի տրանսուրետրալ մասնահատումից հետո, որը զբաղեցնում է մասնահատված հյուսվածքի 5%-ից պակասը
T1b - ցանկացած ուռուցք, որը հայտնաբերված է շագանակագեղձի տրանսուրետրալ մասնահատումից հետո, որն ավելի քիչ տարբերակված է կամ զբաղեցնում է մասնատված հյուսվածքի 5%-ից ավելին:
T1c - շագանակագեղձի ոչ շոշափելի քաղցկեղ, որը հայտնաբերվում է տրանսռեկտալ ուլտրաձայնային ուղղորդված բիոպսիայի միջոցով; բիոպսիայի ցուցումներ՝ PSA մակարդակի բարձրացում

Բրինձ. 2.Պատահականորեն ախտորոշված ​​շագանակագեղձի քաղցկեղը ուռուցք է, որը հայտնաբերվում է շագանակագեղձի տրանսուրետրալ ռեզեկցիայից հետո: Քաղցկեղի T1a փուլը փոքր, լավ տարբերակված ուռուցք է, որը զբաղեցնում է հեռացված հյուսվածքի 5%-ից պակասը: Շագանակագեղձի քաղցկեղի T1b փուլը ավելի մեծ ուռուցք է, որը զբաղեցնում է հեռացված հյուսվածքի ավելի քան 5%-ը և ավելի քիչ տարբերակված:

T2 - ուռուցք սահմանափակվում է շագանակագեղձով
T2a - ուռուցքը ազդում է մեկ բլթի վրա
T2b - Ուռուցքը կազդի 2 բլթի վրա
T3 - ուռուցքը աճում է շագանակագեղձի պարկուճից այն կողմ
T3a - Ուռուցքի էքստրակապսուլյար երկարացում
T3b - ուռուցքը տարածվում է սերմնահեղուկների վրա
T4 - ուռուցքը աճում է հարևան օրգանների մեջ

Նկ.3.Համաձայն TNM համակարգի՝ առանձնանում են տեղային ուռուցքի տարածման չորս փուլեր՝ T1-ից (պատահական հայտնաբերում) մինչև T4 (բողբոջում հարևան օրգաններում):

N - Տարածաշրջանային ավշային հանգույցներ
NX - տարածաշրջանային ավշային հանգույցներում մետաստազներ չեն հայտնաբերվել
NO - Չկան մետաստազներ տարածաշրջանային ավշային հանգույցներում
N1 - Մետաստազներ տարածաշրջանային ավշային հանգույցներում

M - հեռավոր մետաստազներ
MX - Հեռավոր մետաստազներ չեն հայտնաբերվել
M0 - Հեռավոր մետաստազներ չկան
M1 - հեռավոր մետաստազներ
M1a - Մետաստազներ ավշային հանգույցներում, որոնք կապված չեն տարածաշրջանի հետ
M1b - Ոսկրային մետաստազներ
M1c - մետաստազներ դեպի այլ օրգաններ (ուղիղ, սերմնահեղուկ)