Դիստրոֆիա. Լյարդի դիստրոֆիայի ախտանիշները և բուժումը՝ հատիկավոր, սպիտակուցային, թունավոր, հիդրոպիկ, ճարպային լյարդի դիստրոֆիայի ախտանիշներ

Հարցը, թե ինչ է լյարդի դիստրոֆիան, հետաքրքրում է շատ հիվանդների, ովքեր բախվում են նմանատիպ ախտորոշման: Ինչպես բացատրում են բժիշկները, սա կոմա է, որն առաջացել է լյարդի ֆունկցիոնալության խորը արգելակման արդյունքում։ Լյարդի դիստրոֆիան (LP) հրահրվում է քրոնիկ ընթացքով տարբեր հիվանդություններով, որոնց դեպքում վնասվում է լեղու գեղձը։

Լյարդը յուրահատուկ օրգան է, որը կարևոր դեր է խաղում լիպիդային նյութափոխանակության մեջ։ Սննդից տրիգլիցերիդները մտնում են աղիքներ, որտեղ դրանք քայքայվում են ֆերմենտների միջոցով, այնուհետև մտնում են արյան մեջ։ Արյան հետ միասին ճարպերը մտնում են լյարդ, որտեղ դրանք վերածվում են տարբեր նյութերի, որոնք անհրաժեշտ են օրգանիզմի բնականոն գործունեության համար։

Լիպիդների ավելորդ կուտակման դեպքում առաջանում է ճարպային դեգեներացիա, որի դեպքում ճարպերի կոնցենտրացիան օրգանում ավելանում է 10 անգամ։ Տրիգլիցերիդների պարունակությունը կարող է հասնել գեղձի ընդհանուր ծավալի ավելի քան 50%-ին, և սովորաբար այդ ցուցանիշը չի գերազանցում 5%-ը։

Հիվանդությունը դանդաղ է զարգանում և չի ցուցաբերում բնորոշ ախտանիշներ։ Կարևոր է ժամանակին բացահայտել պաթոլոգիայի նշանները և խորհրդակցել բժշկի հետ, ով կկատարի ախտորոշում, կբացահայտի պատճառը և կհաստատի ախտորոշումը: Ժամանակին բուժման բացակայության դեպքում մեծանում է վտանգավոր բարդությունների, այդ թվում՝ մահվան հավանականությունը։

Հիվանդության պատճառները

Շատ դեպքերում, DP- ն առաջանում է այն պատճառով, որ հեպատոցիտների (լյարդի բջիջների) արձագանքը ինսուլինի ազդեցությանը նվազում է: Ինսուլինը հորմոն է, որը գլյուկոզան տեղափոխում է մարմնի բջիջներ: Շնորհիվ այն բանի, որ հեպատոցիտները չեն արձագանքում ինսուլինի գործողությանը, լյարդում գլյուկոզայի պակաս կա: Գլյուկոզան շատ կարևոր է լյարդի բջիջների բնականոն գործունեության համար, հետևաբար, նյութի դեֆիցիտի դեպքում նրանք սկսում են մահանալ: Ազդեցված բջիջները ժամանակի ընթացքում փոխարինվում են ճարպային հյուսվածքով: Արդյունքում առաջանում են լյարդի ֆունկցիոնալ խանգարումներ։

DP-ն առաջանում է թերսնման, վատ սովորությունների, պասիվ ապրելակերպի և այլնի հետևանքով։

Գենետիկ պաթոլոգիաների կամ նյութափոխանակության խանգարումների պատճառով հեպատոցիտները անձեռնմխելի են դառնում ինսուլինի ազդեցությունից: Լյարդի բջիջների նորմալ ռեակցիայի բացակայությունը կարող է պայմանավորված լինել ինսուլինի նկատմամբ իմունային ագրեսիվությամբ:

DP-ի այլ պատճառներ.

• Վատ սովորությունների առկայությունը (ալկոհոլ, ծխել):
• Յուղոտ մթերքների չափից ավելի օգտագործումը.
• Պասիվ ապրելակերպ.

Այս բոլոր գործոնները բացասաբար են ազդում լյարդի վիճակի վրա՝ հրահրելով անդառնալի փոփոխություններ։

Ախտանիշներ

Լյարդի դիստրոֆիայի ախտանշաններն առավել հաճախ մեղմ են, և հիվանդը կարող է պարզապես ուշադրություն չդարձնել դրանց վրա: Որպես կանոն, հիվանդները չեն բողոքում որեւէ անհանգստացնող երեւույթից։ Պաթոլոգիական գործընթացը դանդաղ է զարգանում, իսկ կլինիկական պատկերը պարզ չէ։

ԴՊ-ի զարգանալուն զուգընթաց նկատվում է ձանձրալի ցավ աջ կողմում՝ կողերի տակ, սրտխառնոց, հեպատոմեգալիա և այլն։

Այնուամենայնիվ, ժամանակի ընթացքում հայտնվում են հետևյալ ախտանիշները.

• ձանձրալի ցավ աջ կողմում կողոսկրերի տակ;
• հեպատոմեգալիա;
• սրտխառնոց;
• փսխման ժայթքում;
• կղանքի խանգարումներ.

Հազվագյուտ դեպքերում գեղձի դիստրոֆիկ փոփոխություններն ուղեկցվում են որովայնի շրջանում ուժեղ ցավերով, քաշի կտրուկ նվազումով, քորով, մաշկի և լորձաթաղանթների դեղնացումով։

Սովորաբար DP-ի ախտանիշները բաժանվում են ըստ պաթոլոգիայի տեսակի. Լյարդի թունավոր դիստրոֆիայի դեպքում օրգանի պարենխիմի համատարած նեկրոզով (հյուսվածքային մահով) նկատվում է հեպատոցիտների աճ, որոնք տեղակայված են ավշային հանգույցների և փայծաղի պորտալային երակի կողքին: ԴՊ-ն դրսևորվում է մաշկի, ներքին և շիճուկային թաղանթների բազմաթիվ արյունահոսությամբ։ Բացի այդ, կան նեկրոտիկ և դիստրոֆիկ փոփոխություններ հյուսվածքներում, որոնք ազդում են սրտի մկանների և ենթաստամոքսային գեղձի վրա:

Քրոնիկ ընթացքով թունավոր ԴՊ-ն ժամանակի ընթացքում անցնում է խոշոր հանգույցիկների ցիռոզի (որը զարգանում է օրգանի պարենխիմի համատարած նեկրոզի արդյունքում): Եթե ​​չբուժվի, հիվանդը ավելի հավանական է, որ մահանա լյարդի դիսֆունկցիայի կամ հեպատորենալ համախտանիշի պատճառով (ծանր ֆունկցիոնալ սուր երիկամային անբավարարություն):

Լյարդի լիպոդիստրոֆիա

Լյարդի ճարպային դեգեներացիա (ճարպային հեպատոզ) առաջանում է հեպատոցիտները ճարպային բջիջներով փոխարինելու պատճառով։ Հեպատոզով ճարպային նստվածքներ են կուտակվում, որոնք կաթիլների տեսք ունեն լյարդի վրա։

Ճարպի դեգեներացիայի պատճառը լեղապարկի, նրա ծորանի կամ աղիքային տրակտի պաթոլոգիան է։ ZhDP (ճարպային լյարդ) կարող է հրահրել հետևյալ հիվանդությունները.

• Դաժան գիրություն.
• Շաքարային դիաբետ 2-րդ տիպի մալաբսսսսսսիվ և մարսողական սինդրոմ:
• Ալկոհոլային խմիչքների չափից ավելի օգտագործումը.
• Կորտիկոստերոիդների, տետրացիկլինների, էստրոգենների, NSAID-ների ընդունում:

Լիպոդիստրոֆիան հաճախ առաջանում է քրոնիկ ընթացքով հեպատիտի ֆոնին (հատկապես C տիպի հեպատիտի դեպքում)։

ՄԶԾ-ին բնորոշ մակրոպրեպրատացիա՝ հեպատոմեգալիա, լյարդի մակերեսը հարթ է, հետևողականությունը՝ խիտ կամ թփոտ, օրգանի առջևի եզրը՝ կլորացված, կավե, դեղին կամ դեղնադարչնագույն։

Թունավոր DP

Լյարդի թունավոր դիստրոֆիան (TDP) դրսևորվում է լայնածավալ արագ զարգացող նեկրոտիկ պրոցեսներով, որոնք ազդում են լյարդի կառուցվածքի վրա: Սովորաբար պաթոլոգիան սուր ընթացք է ունենում, բայց երբեմն դառնում է քրոնիկ՝ առաջացնելով լյարդի դիսֆունկցիա։

TDP-ով զարգանում են նեկրոտիկ պրոցեսներ

Զանգվածային նեկրոզը զարգանում է տոքսինների ազդեցության տակ, որոնք հայտնաբերված են մթերքներում, օրինակ՝ սնկերում: Նման թունավորումը տեղի է ունենում արտաքին գործոնների ազդեցության տակ: Լյարդի թունավոր դեգեներացիա կարող է առաջանալ էնդոտոքսիկոզի պատճառով: Նման պայմանները ներառում են հղի կանանց տոքսիկոզ, հիպերթիրեոզ (վահանաձև գեղձի հորմոնների ավելցուկ): Հաճախ TDP- ն առաջանում է հեպատիտի ֆոնի վրա, ապա դիստրոֆիան դրա վառվող ձևի ախտանիշն է:

Լյարդի թունավոր դիստրոֆիան ուղեկցվում է լյարդի հյուսվածքների թուլությամբ կամ խտությամբ, օրգանը դառնում է դեղին: Չբուժվելու դեպքում գեղձի չափը նվազում է, պարկուճային թաղանթը կնճռոտվում է։ Օրգանը ձեռք է բերում գորշ գույն և արտաքուստ հիշեցնում է կավե զանգված։ 3 շաբաթ շարունակ գեղձը շարունակում է նվազել, նրա գույնը փոխվում է կարմրավուն։ Ժամանակի ընթացքում սկսում է բացահայտվել լյարդի ռետիկուլյար ստրոման, որի մեջ տեսանելի են լայնացած, արյունով լցված մազանոթները։ Լյարդի բջիջները պահպանվում են միայն լոբուլների որոշակի հատվածներում: Ահա թե ինչպես է դրսևորվում կարմիր դիստրոֆիան։

Քրոնիկ TDP-ն հազվագյուտ վիճակ է, երբ հիվանդը մահանալու ավելի հավանական է լյարդի արագ առաջադիմական դիսֆունկցիայի պատճառով:

Սուր լյարդի դիստրոֆիա

Լյարդի սուր դիստրոֆիան (ԱԼԱ) ամենից հաճախ հեպատիտ Ա-ի բարդությունն է, որն առաջանում է անբարենպաստ ձևով: Առանձին-առանձին, պաթոլոգիան զարգանում է բավականին հազվադեպ:

Հիվանդությունը քիչ է ուսումնասիրված, ուստի բժիշկները չեն կարող ճշգրիտ պատասխանել, թե ինչպես է այն զարգանում: Պարզ չէ նաև՝ կապ կա՞ վիրուսի ուժգնության հետ, թե՞ այլ գործոններ ազդում են պաթոլոգիական առաջընթացի վրա։

ADP-ն ամենից հաճախ Բոտկինի հիվանդության բարդությունն է

Սուր պարենխիմալ հեպատիտը հրահրում են հետևյալ հիվանդությունները՝ բրուցելյոզ, տիզային ռեցիդիվ տենդ, սիֆիլիս։ Բացի այդ, մեծանում է հղիության ընթացքում կամ աբորտից հետո հիվանդության բարդությունների հավանականությունը։ Այս գործոնները բացասաբար են ազդում լյարդի բջիջների վրա՝ առաջացնելով ծանր դիստրոֆիա։

Վաղ փուլում ADP-ի ախտանիշները նման են հեպատիտ A-ի ախտանիշներին, ուստի հիվանդի վիճակի զգալի վատթարացման վտանգ կա: Պաթոլոգիական պրոցեսն ազդում է նյարդային համակարգի վրա, արդյունքում խախտվում է ուղեղի գործունեությունը։ Հիվանդությունն արտահայտվում է զառանցանքով, անհանգստությամբ, ցնցումներով, փսխման ժայթքումով։ Այս դեպքում հիվանդին պետք է շտապ հոսպիտալացնել հոգեբուժական բաժանմունք։

Հնարավոր է նաև նյարդային համակարգի հակադարձ ռեակցիա՝ անտարբերություն այն ամենի նկատմամբ, ինչ տեղի է ունենում, դեպրեսիա, կենսունակության նվազում, քնելու տենչ։ Ախտանիշները շարունակում են աճել, հիվանդը կորցնում է գիտակցությունը, զարգանում է լյարդային կոմա։

Ալկոհոլային դիստրոֆիա

Այս տեսակի դիստրոֆիան առաջանում է 10-12 տարվա ընթացքում ավելորդ խմելու պատճառով։ Էթիլային սպիրտը թափանցում է օրգանիզմ և թունավորում հեպատոցիտները։

ՏԶԾ-ն դրսևորվում է ալկոհոլային խմիչքների ավելորդ և երկարատև օգտագործման ֆոնին։

Ալկոհոլային լյարդի դիստրոֆիան (ALD) կարող է առաջանալ հեպատոզի, ցիռոզի, ալկոհոլային հեպատիտի ֆոնի վրա։ Ամենից հաճախ դա հեպատոզ է, որն առաջացնում է գեղձի դիստրոֆիա՝ չափից ավելի խմելու պատճառով: Եթե ​​հիվանդը հրաժարվում է թունդ ըմպելիքներից հեպատոզի վաղ փուլում, ապա լյարդի վիճակը բարելավվում է 2-4 շաբաթ անց։ Շատ դեպքերում ADP-ն չի ցուցաբերում ծանր ախտանիշներ:

ADP-ի նշաններ.

• Պարոտիդ թքագեղձերի մեծացում.
• Մատների ճկման կոնտրակտուրա.
• Ափերի կարմրություն, երբեմն՝ ոտքերի կարմրություն։

Հիվանդությունը բացահայտելու ամենադյուրին ճանապարհը լաբորատոր թեստերն ու բիոպսիան է:

Լյարդի ֆունկցիոնալությունը վերականգնելու համար հիվանդը պետք է հրաժարվի ալկոհոլից: Բացի այդ, բժիշկը նշանակում է կորտիկոստերոիդ դեղամիջոցներ, էական ֆոսֆոլիպիդներ: ADP-ի վերջին փուլում նշանակվում է օրգանի փոխպատվաստում:

Ցրված դիստրոֆիա

Լյարդի պարենխիմայի ցրված դիստրոֆիկ փոփոխությունները շատ վտանգավոր պայման են։ Այն առաջանում է այն բանի հետևանքով, որ հեպատոցիտները չեն կարողանում չեզոքացնել օրգանիզմ մտնող տոքսինները։ Լյարդի բջիջները չեն կարողանում դիմակայել լայնածավալ թունավորմանը, արդյունքում պարենխիմային հյուսվածքը սկսում է մահանալ, իսկ վնասված հատվածներում աճում է թելքավոր շարակցական հյուսվածք։ Ցրված փոփոխություններն ավելի ցայտուն են դառնում, և դա սպառնում է լյարդի անբավարարությամբ։ Այսպես է դրսևորվում ցրված ԴՊ-ն.

Լյարդի դեգեներատիվ դիստրոֆիկ փոփոխությունները ամենից հաճախ ենթաստամոքսային գեղձի նմանատիպ գործընթաց են հրահրում: Դա պայմանավորված է նրանով, որ այս օրգանները սերտորեն կապված են միմյանց հետ:

Կիզակետային դիստրոֆիա

Լյարդի կիզակետային դիստրոֆիան (ՀԻՆ) դժվար է հայտնաբերել լաբորատոր թեստերի միջոցով: Սա բավականին դժվար է նույնիսկ չնայած այն հանգամանքին, որ կան գեղձի ֆունկցիոնալ խանգարումներ։ Հիվանդության ախտանիշները կախված են այն պատճառներից, որոնք առաջացրել են այն:

Կիզակետային փոխակերպմամբ ազդում են լյարդի առանձին մասերը

Կիզակետային ԴՊ-ն, որն առաջացել է ոգելից խմիչքների չափից ավելի օգտագործման արդյունքում, դրսևորվում է շնչահեղձությամբ, ախորժակի կորստով, երբեմն՝ կողերի տակ աջ կողմում ցավեր։ Այս նշաններն ավելի ցայտուն են դառնում, երբ հիվանդը շարժվում է:

Պաթոլոգիայի հայտնաբերման ամենաարդյունավետ մեթոդներն են մագնիսական ռեզոնանսը և համակարգչային տոմոգրաֆիան:

հատիկավոր դիստրոֆիա

Սա DP սպիտակուցի ամենատարածված տեսակն է: Լյարդի հատիկավոր դիստրոֆիան (GLD) բնութագրվում է բջջի ցիտոպլազմայի կոլոիդային հատկությունների խախտմամբ, որում հայտնվում է հացահատիկի նման սպիտակուց։

ZDP-ով օրգանը թուլանում է, արյան մատակարարումը խախտվում է

ZDP հրահրում են հետևյալ գործոնները.

• Նորածնի անբավարար կերակրումը.
• Թունավորում.
• Վարակիչ հիվանդություններ.
• Արյան շրջանառության և լիմֆի շրջանառության խախտում.
• Պատճառները, որոնք հրահրում են հյուսվածքների թթվածնային քաղցը.

Ժամանակի ընթացքում ZDP-ով փոխվում է սպիտակուցային նյութափոխանակությունը բջիջներում, ցիտոպլազմը դառնում է պղտոր, ուռչում։ Լյարդի հյուսվածքի վնասման պատճառով լեղու գեղձը թուլանում է, խախտվում է նրա արյան մատակարարումը։

Կարևոր է տարբերակել RDD-ի նշանները բջիջներում սպիտակուցի սինթեզի բնական պրոցեսներից, որոնց դեպքում սպիտակուցի մեջ հատիկավորություն է հայտնվում:

Այս պաթոլոգիան շրջելի է, բայց ունի ծանր ընթացք։ Հետևաբար, կա ZDP-ի դեգեներացիայի հավանականություն ներբջջային հիալինոզի, կաթիլային կամ նեկրոզի:

Սպիտակուց DP

Լյարդի սպիտակուցային դեգեներացիան (BDP) զարգանում է սպիտակուցային նյութափոխանակության խանգարումների հետևանքով և առաջանում է ամիլոիդոզի, հիալինային կամ հատիկավոր դեգեներացիայի ֆոնի վրա։

BDP-ն դրսեւորվում է սպիտակուցային նյութափոխանակության խախտման պատճառով

Ամիլոիդոզում ամիլոիդը (սպիտակուց-պոլիսախարիդային համալիր) ձևավորվում և նստում է հյուսվածքներում։

Հիալինոզը BDP-ի մի տեսակ է, որը բարդացնում է աթերոսկլերոզը։ Որպես կանոն, հիվանդությունը դրսևորվում է տեղում, օրինակ՝ անոթային պատում արյան թրոմբի (թրոմբի) ձևավորման ժամանակ։ Պաթոլոգիան բնութագրվում է կիսաթափանցիկ սպիտակուցային կառուցվածքների ձևավորմամբ, որոնք նման են աճառին:

BDP-ով լյարդը ձեռք է բերում հատիկավոր կառուցվածք, քանի որ բջիջների պրոտոպլազմայում հայտնվում են կաթիլային և հատիկավոր գոյացություններ։ Նրանք միանում են և լրացնում ներբջջային տարածությունը։ Սպիտակուցային կառուցվածքները դառնում են ավելի խիտ, խաթարվում է գեղձի բջիջների աշխատանքը, արդյունքում մահանում են լյարդի հյուսվածքները։

Լյարդի հիդրոպիկ այլասերումը (HDP, վակուոլային այլասերում) ուղեկցվում է վակուոլների առաջացմամբ (բջջային ցիտոպլազմայի խոռոչ), որոնք լցված են ցիտոպլազմային հեղուկով։ Պաթոլոգիայում մեծանում են օրգանի պարենխիմի բջիջները, որն ուղեկցվում է միջուկի կնճռոտմամբ կամ վակուոլիզացմամբ։

HDP-ով լյարդում ձևավորվում են ցիտոպլազմային հեղուկով լցված վակուոլներ։

Հիվանդության առաջընթացի հետ լյարդը լցվում է հեղուկով, և նրա ուլտրակառույցները ենթարկվում են քայքայման։ Ազդեցության ենթարկված բջիջները նման են ջրով լցված տարաների և իրենից ներկայացնում են շարունակական խոռոչ՝ պղպջակաձև միջուկով: ՀՆԱ-ն այսպես է դրսևորվում.

Փոփոխությունները կարելի է հայտնաբերել միայն մանրադիտակի միջոցով, քանի որ լյարդը արտաքինից չի փոխվում:

Վակուոլային դիստրոֆիայի կանխատեսումը անբարենպաստ է, քանի որ ի հայտ են գալիս գեղձի ֆունկցիոնալության ինտենսիվ խանգարումներ։ Չբուժվելու դեպքում հիվանդությունն ավարտվում է կիզակետային կամ ընդհանուր բջիջների մահով:

Լյարդի դեղին դիստրոֆիա

ՄԶԾ-ն հաճախ հղիության բարդություն է: Պաթոլոգիան առաջանում է վարակիչ հիվանդությունների ֆոնի վրա մարմնի սուր թունավորման արդյունքում։ Ապագա մոր մոտ դեղնախտը կարող է հրահրվել ԴՊ, լեղապարկի բորբոքումով, լյարդի քարերով։ Բացի այդ, հիվանդությունը կարող է առաջանալ ինքնուրույն մարմնի աուտոինտոքսիկացիայի պատճառով (տոքսիկոզ):

ՄԶԾ-ն հաճախ դրսևորվում է հղիության ընթացքում

ՄԶԾ-ն ապագա մայրերի մոտ տոքսիկոզի ծանր աստիճան է: Պաթոլոգիան առաջանում է մետաբոլիտներով ծանր թունավորման պատճառով: Հիվանդությունը դրսևորվում է մաշկի և լորձաթաղանթների դեղնավուն ներկումով, առատ փսխումով, գիտակցության պղտորմամբ, զառանցանքով և գրգռվածության բարձրացմամբ։ Բացի այդ, կա հեմոռագիկ ցանի (մաշկի տակ արյունազեղում) հավանականություն, մեզի ծավալը նվազում է, պարունակում է ցիրոզին և լեցիտին, նվազում է լյարդի բթությունը։ Չբուժվելու դեպքում հիվանդը մահանում է մի քանի օրվա ընթացքում:

Հիվանդության ախտորոշում

DP-ի ախտորոշումը դժվար է, քանի որ ավանդական լաբորատոր թեստերն անարդյունավետ են՝ չնայած գեղձի դիսֆունկցիայի:

CT և MRI լյարդի դիստրոֆիայի հայտնաբերման հիմնական մեթոդներն են

Հիվանդությունը սովորաբար ասիմպտոմատիկ է, պաթոլոգիայի միակ նշանը հեպատոմեգալիան է։ Ուլտրաձայնային հետազոտության ժամանակ լյարդի էխոգենությունը մնում է նորմալ սահմաններում, երբեմն նույնիսկ մեծանում է, ուստի բավականին դժվար է տարբերել ԴՊ-ն ցիռոզից կամ ֆիբրոզից։ Ուլտրաձայնային հետազոտությունը բացահայտում է էխոգենության բարձրացում ունեցող տարածքները: Ցածր էխոգենության տարածքները կարելի է բացահայտել CT-ի միջոցով: Հաշվարկված և մագնիսական ռեզոնանսային տոմոգրաֆիան DP ճանաչման առավել տեղեկատվական մեթոդներն են: Նրանց օգնությամբ հնարավոր է որոշել լյարդի կիզակետային հեպատոզը։

Պաթոլոգիան հայտնաբերելու համար կատարվում է բիոպսիա: Հյուսվածքների պաթոմորֆոլոգիական հետազոտությամբ բժիշկը կորոշի ճարպի ավելցուկային կուտակումը։

Բուժման մեթոդներ

Շատ հիվանդներ հետաքրքրվում են, թե ինչպես բուժել DP: Բուժումը ներառում է հետևյալ կանոնների պահպանումը.

• Դիետա.
• Ուղեկցող հիվանդությունների բուժում.
• Լյարդի կառուցվածքի վերականգնում.
• Արդյունքների համախմբում.

Կոմպլեքս թերապիան բաղկացած է սննդակարգին հետևելուց և բժշկի կողմից նշանակված դեղեր ընդունելուց:

Եթե ​​պաթոլոգիան հրահրել է շաքարային դիաբետը, ապա պետք է դիմել էնդոկրինոլոգի, մարսողական համակարգի հիվանդությունների դեպքում՝ գաստրոէնտերոլոգի կամ թերապևտի, իսկ ալկոհոլիզմի դեպքում՝ նարկոլոգի։

Որպես կանոն, բժիշկները նշանակում են հետևյալ դեղամիջոցները.

• հեպատոպրոտեկտորներ,
• սինթետիկ հակաօքսիդանտներ,
• ստատիններ.

Հեպատոպրոտեկտորները կայունացնում են բջջային թաղանթները, վերականգնում դրանց ամբողջականությունը: Նրանք բարելավում են բիլիրուբինի, ճարպաթթուների, սպիտակուցների նյութափոխանակությունը։ Այդ նպատակով օգտագործվում են Karsil, LIV-52, Hofitol, Essentiale եւ այլն։

Խոլերետիկ միջոցները բարելավում են լեղու արտազատումը, նորմալացնում են դրա կազմը և նվազեցնում գերբնակվածությունը: DP-ով, Allohol-ը, Holosas-ը նշանակվում են:

Ստատինները շտկում են արյան լիպիդային պրոֆիլը: Նրանց օգնությամբ նվազեցվում է ճարպերի ներթափանցումը արյան մեջ, իսկ ավելորդ խոլեստերինը դուրս է գալիս օրգանիզմից։

Եթե ​​DP-ով նկատվում է լյարդային էնցեֆալոպաթիա, ապա հիվանդը շտապ հոսպիտալացվում է։ Հիվանդին դեղորայք է տրվում պարենտերալ մեթոդով, սահմանափակվում է սպիտակուցների քանակը: Բացի այդ, նշանակվում են դեղամիջոցներ, որոնք շտկում են թթու-բազային վիճակը։ Ացիդոզը հաճախ դրսևորվում է DP-ում, այն կանխելու համար կիրառվում է նատրիումի բիկարբոնատ: Հակաբակտերիալ միջոցները ճնշում են աղիքային միկրոֆլորան:

Լյարդի ֆունկցիոնալ խանգարումների դեպքում նշանակվում է արտամարմնային էնտերոսորբցիա։ Գլյուկոկորտիկոիդները օգտագործվում են նյութափոխանակությունը աջակցելու համար:

Լյարդի ծանրաբեռնվածությունը նվազեցնելու և վերականգնումը արագացնելու համար անհրաժեշտ է վերանայել ճաշացանկը: Դիետան պետք է ներառի վիտամիններ, բջջանյութ, պեկտիններ, ածխաջրեր պարունակող մթերքներ։ Ճարպի օրական նորման 70 գ է։Կարևոր է բացառել խոլեստերին պարունակող մթերքները և սահմանափակել աղի ընդունումը։

DP-ով բուժելիս արգելվում է սուրճ, թեյ, սոդա և ալկոհոլ խմել:

Հիվանդներին թույլատրվում է ուտել բանջարեղենով, հացահատիկով կամ յուղազերծված կաթով ապուրներ: Խորհուրդ է տրվում օգտագործել թարմ, խաշած, թխած կամ շոգեխաշած բանջարեղեն։ Երբեմն կարող եք վայելել ցածր յուղայնությամբ խոզապուխտ, պինդ պանիր (ոչ կծու), ձվի սպիտակուցի ձվածեղ կամ խաշած ձու (օրական 1 ձուից ոչ ավել): Ձեր սննդակարգում կարող եք ներառել նաև հնդկաձավար, վարսակի ալյուր, ձավար և բրինձ։ Բացի այդ, արգելված չէ թթու-կաթնամթերքը՝ ցածր յուղայնությամբ։

Կանխարգելիչ միջոցառումներ և կանխատեսում DP-ի համար

Հիվանդությունը կանխելու համար պետք է խուսափել այն հրահրող գործոններից։ Կարևոր է հրաժարվել վատ սովորություններից՝ ալկոհոլից, ծխելուց, սննդի (հատկապես ճարպային) չափից ավելի օգտագործումից, պասիվ ապրելակերպից։

DP-ի կանխարգելման համար խորհուրդ է տրվում պահպանել առողջ ապրելակերպ:

Բարձր կենսունակությունը պահպանելու և պաթոլոգիական պրոցեսների զարգացումը կանխելու համար պետք է ճիշտ սնվել, սահմանափակել տաք, տապակած մթերքների, ապխտած, պահածոների օգտագործումը։ Բացի այդ, հիվանդը պետք է մշտապես վերահսկի քաշը և պահպանի այն նորմալ սահմաններում:

Որպեսզի լյարդը նորմալ գործի, պետք է ամեն օր սպորտով զբաղվել՝ քայլել, վազք, լող և այլն։

Եթե ​​ԴՊ-ն չի ուղեկցվում այլ հիվանդություններով, ապա կանխատեսումը բարենպաստ է։ Արտահայտված բարդություններով դիստրոֆիայի դեպքում իմունիտետը նվազում է, մարմինը դառնում է խոցելի վարակիչ հիվանդությունների նկատմամբ։ Պաթոգեն միկրոբները ներթափանցում են օրգանիզմ, արդյունքում հիվանդը հանդուրժում է անզգայացումը, վիրաբուժական միջամտությունները և դրանցից հետո ավելի երկար վերականգնվում։

Եթե ​​հիվանդը սխալ կենսակերպ է վարում և չի զբաղվում բուժման մեջ, ապա պաթոլոգիան զարգանում է։ Հետո մեծանում է փոքր հանգույցիկ ցիռոզի, ոչ ալկոհոլային ստեատոհեպատիտի հավանականությունը։

Եթե ​​DP-ի բուժման ընթացքում հիվանդը հրաժարվել է ալկոհոլից, հետևել սննդակարգին և բժշկի առաջարկություններին, ապա, ամենայն հավանականությամբ, նա կկարողանա պահպանել իր աշխատունակությունը և բարելավել իր ընդհանուր վիճակը:

Ելնելով վերոգրյալից՝ լյարդի դիստրոֆիան քրոնիկ ընթացքով վտանգավոր հիվանդություն է, որն առաջանում է գեղձի ֆունկցիոնալության խորը արգելակման արդյունքում։ Վտանգավոր բարդություններից խուսափելու համար դուք պետք է ուշադիր լինեք ձեր առողջության նկատմամբ և կասկածելի ախտանիշների դեպքում դիմեք հեպատոլոգի կամ գաստրոէնտերոլոգի։ Անհրաժեշտության դեպքում բժիշկը կնշանակի ուլտրաձայնային հետազոտություն, MRI կամ CT, ինչպես նաև բիոպսիա: Հիվանդը պետք է խստորեն հետևի բժիշկների առաջարկություններին և վարի առողջ ապրելակերպ։

Առնչվող տեսանյութեր

Լյարդի ճարպային դեգեներացիա

Լյարդի ճարպային դեգեներացիան սինդրոմ է, որն առաջանում է լյարդի բջիջներում ճարպային դեգեներացիայի առաջընթացի պատճառով: Այս հիվանդության ընթացքը բնութագրվում է լյարդի բջիջներում ճարպային նստվածքների պաթոլոգիական կուտակման գործընթացի առաջացմամբ՝ ճարպային կաթիլների տեսքով։ Լյարդի վրա ազդող այս հիվանդության զարգացման պատճառը շատ դեպքերում լեղուղիներում և աղիքային ուղիներում տեղի ունեցող պաթոլոգիական պրոցեսներն են։ Լյարդի ճարպային դեգեներացիայի զարգացման ռիսկի գործոններն են նաև հիվանդի մոտ ծանր գիրության առկայությունը, շաքարային դիաբետի երկրորդ տեսակը, մալաբսսսսսման և մարսողական սինդրոմները և ալկոհոլի կանոնավոր չարաշահումը: Մի շարք դեղամիջոցների օգտագործման հետևանքները, ինչպիսիք են կորտիկոստերոիդները, տետրացիկլինները, էստրոգենները, ինչպես նաև ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղերը, կարող են հանգեցնել ճարպակալման լյարդի զարգացմանը: Բացի այդ, լյարդի ճարպային դեգեներացիան կարող է ուղեկցել տարբեր վիրուսային հեպատիտների ընթացքին, որոնք առաջանում են քրոնիկ ձևով, մասնավորապես, հեպատիտ C-ով:

Լյարդի թունավոր դիստրոֆիա

Լյարդի տոքսիկ դիստրոֆիան ունի լյարդի հյուսվածքների վրա ազդող զանգվածային առաջադեմ նեկրոտիկ պրոցեսներ։ Հիվանդությունը, որպես կանոն, սուր է, և որոշ դեպքերում այն ​​կարող է դրսևորվել օրգանիզմում քրոնիկական ձևով՝ պաթոլոգիայի առաջընթացով առաջացնելով լյարդի անբավարարություն։

Լյարդի զանգվածային նեկրոզի պատճառը հիմնականում սննդամթերքի, այդ թվում՝ սնկերի մեջ պարունակվող թունավոր նյութերի ազդեցությունն է, որոնք թունավորում են մկնդեղի, ֆոսֆորի միացություններով և այլն։ Այս թունավորումները ունեն էկզոգեն բնույթ։ Էնդոգեն թունավորումները կարող են նաև հրահրել լյարդի թունավոր դիստրոֆիա: Դրանք ներառում են տոքսիկոզ, որը տեղի է ունենում կանանց մոտ այն ժամանակահատվածում, երբ նրանք երեխա են կրում, թիրոտոքսիկոզը: Լյարդի թունավոր դիստրոֆիայի պատճառը հաճախ վիրուսային հեպատիտի հիվանդությունն է, որի դեպքում այս հիվանդությունը զարգանում է որպես իր բուռն ձևի դրսևորումներից մեկը։

Լյարդի թունավոր այլասերումը մարմնում փոփոխություններ է առաջացնում, որոնք բնորոշ են այս հիվանդության պաթոլոգիական առաջընթացի յուրաքանչյուր կոնկրետ փուլին: Սկզբում նկատվում է լյարդի չափի մեծացում, այս օրգանը ձեռք է բերում կամ թուլացած կամ խիտ հետևողականություն, այն բնութագրվում է իկտերիկ երանգով: Հիվանդության հետագա ընթացքի հետ լյարդը փոքրանում է չափերով, իսկ պարկուճային թաղանթը դառնում է կնճռոտ։ Լյարդի հյուսվածքը փոխում է իր գույնը դեպի գորշավուն և ստանում կավե զանգվածի տեսք։ Հետագա փուլերում՝ հիվանդության երրորդ շաբաթից հետո, շարունակվում է լյարդի չափերի փոքրացման գործընթացը, այն ձեռք է բերում կարմրավուն երանգ։ Գոյություն ունի լյարդային ռետիկուլյար ստրոմայի բացահայտում, որի դեպքում սինուսոիդները մեծանում են և լցվում արյունով։ Պահպանված հեպատոցիտները մնում են միայն լոբուլների ծայրամասային շրջաններում։ Այս երեւույթները վկայում են լյարդի դիստրոֆիայի անցման մասին կարմիր դիստրոֆիայի փուլին։

Լյարդի թունավոր դիստրոֆիայի առկայությունը, որն անցել է քրոնիկական փուլ, չափազանց հազվադեպ կլինիկական դեպք է, սակայն այն կապված է լյարդի առաջադեմ անբավարարության պատճառով հիվանդի մահվան հավանականության հետ:

Լյարդի սուր դիստրոֆիա

Լյարդի սուր դիստրոֆիան հիմնականում դրսևորվում է որպես բարդություն, որը զարգանում է Բոտկինի հիվանդության անբարենպաստ ընթացքի ֆոնին։ Այս հիվանդության ինքնավար ձևով հայտնվելու դեպքերը, ինչպես վկայում է բժշկական վիճակագրությունը, չափազանց հազվադեպ են:

Մինչ օրս լյարդի դիստրոֆիկ երեւույթների զարգացման մեխանիզմների ուսումնասիրման ոլորտում բժշկական հետազոտությունները չեն հանգեցրել լյարդի սուր դիստրոֆիայի պատճառի հարցի միանշանակ պատասխանին: Ներկայումս լյարդի վրա ազդող այս ծանր հիվանդության պաթոլոգիական առաջընթացի մեխանիզմները դեռևս լիովին պարզված չեն, և մնում է անհասկանալի՝ արդյոք կապ կա վիրուսի ուժի (վիրուլենտության) հետ, թե արդյոք կա որոշ այլ գործոնների ազդեցություն։ .

Հիվանդի մոտ բրուցելոզի, ռեցիդիվ ջերմության, սիֆիլիսի առկայությունը, ինչպես նաև հղիության վիճակը և դրա արհեստական ​​ընդհատումը կարող են հանգեցնել պարենխիմային բնույթի հեպատիտի սրված ընթացքի։ Այս ամենը առաջացնում է հեպատիտի դեգեներացիայի մեծ հավանականություն լյարդի դիստրոֆիայի ծանր ձևի:

Լյարդի սուր դիստրոֆիան սկզբնական փուլում վերստեղծում է կլինիկական պատկեր, որը նման է Բոտկինի հիվանդության զարգացման սկզբին, որը կապված է հիվանդի ընդհանուր վիճակի զգալի վատթարացման հետ: Այս դեպքում հիմնականում տուժում է նյարդային համակարգը, որն արտահայտվում է ուղեղի գործունեության տարբեր խանգարումների ի հայտ գալով։ Հիվանդները դառնում են զառանցանք, նետվում են անկողնում, առաջանում են ցնցումներ և փսխում: Որոշ դեպքերում նման պայմանների ի հայտ գալը պատճառ դարձավ հիվանդին հոգեբուժական կլինիկայում հոսպիտալացնելու անհրաժեշտության համար։ Մյուս կողմից, հնարավոր է կենտրոնական նյարդային համակարգի մեկ այլ, հակառակ արձագանքը պաթոլոգիական գործընթացի զարգացմանը: Կարող է առաջանալ ապատիա և դեպրեսիվ վիճակ, մարմնի կենսունակության զգալի նվազում և քնկոտության բարձրացում։ Մինչև ուշագնացության և լյարդային կոմայի սկիզբը:

Լյարդի ալկոհոլային դեգեներացիա

Լյարդի ալկոհոլային դիստրոֆիան հիվանդություն է, որն առաջանում է 10-12 տարին գերազանցող երկար ժամանակ ալկոհոլային խմիչքների չափից ավելի օգտագործման հետևանքով։ Ալկոհոլը, անչափավոր քանակությամբ, մտնելով մարդու օրգանիզմ, ունի չափազանց բացասական, հեպատոտոքսիկ ազդեցություն։

Ալկոհոլային լյարդի դիստրոֆիայի հայտնվելը կարող է նշան լինել, որ կա լյարդի ճարպային կամ ստեատոզ, ցիռոզ, ալկոհոլային հեպատիտ: Դեպքերի ճնշող մեծամասնությունում ստեատոզը զարգանում է որպես ալկոհոլի չարաշահման հետևանքով լյարդի պաթոլոգիական պրոցեսի առաջընթացի ամենավաղ փուլ: Հիվանդի օրգանիզմում ալկոհոլի կանոնավոր ընդունումը դադարեցնելուց հետո լյարդում զարգացող ստեատոզով պայմանավորված պաթոլոգիական փոփոխությունները նորմալանում են 2-ից 4 շաբաթվա ընթացքում: Հաճախ հիվանդության ընթացքում դրա առնվազն որոշ ընդգծված ախտանիշներ կարող են բացակայել։

Ալկոհոլային լյարդի դիստրոֆիան ունի նույն ախտանիշները, ինչ քրոնիկական ալկոհոլային թունավորումը: Այն ախտորոշվում է պարոտիդային գեղձերի մեծացած չափի հայտնաբերման, Դյուպյույտրենի կոնտրակտուրայի, ափի կարմրախտի առկայության պատճառով։ Հիվանդի օրգանիզմում այս հիվանդության առկայության մասին են վկայում նաև լաբորատոր հետազոտությունների և լյարդի բիոպսիայի արդյունքները։

Ալկոհոլային լյարդի դիստրոֆիայի թերապևտիկ միջոցառումները հիմնականում բաղկացած են հիվանդի կողմից ալկոհոլի սպառման բացարձակ դադարեցումից: Նշանակվում է կորտիկոստերոիդ դեղամիջոցներով և էական ֆոսֆոլիպիդներով բուժման կուրս։ Եթե ​​հիվանդությունը գտնվում է տերմինալ փուլում, կարող է նշանակվել լյարդի փոխպատվաստում:

Լյարդի ցրված դիստրոֆիա

Լյարդի ցրված դիստրոֆիան պաթոլոգիական պրոցես է, որը զարգանում է պարենխիմայում, որը հիմնական հյուսվածքն է, որտեղից ձևավորվում է այս օրգանը։ Լյարդի հատուկ բջիջներում՝ հեպատոցիտներում, կան գործընթացներ, որոնք ուղղված են օրգանիզմ մտնող թունավոր նյութերի դետոքսիկացմանը։ Հեպատոցիտները մասնակցում են մարսողության գործընթացներին, նրանց դերն այս դեպքում կրճատվում է մինչև լեղու սեկրեցիա, որի մեջ կան մի շարք ֆերմենտներ, որոնք քայքայում են ճարպերը ստամոքս-աղիքային տրակտում։ Լյարդի բջիջներն ապահովում են վնասակար նյութերի չեզոքացումը՝ դրանք վերածելով նրանց, որոնք վտանգ չեն ներկայացնում օրգանիզմի բնականոն գործունեության համար, և որոնք հետագայում արտազատվում են լեղու հետ միասին։

Լյարդի ցրված դիստրոֆիան առաջանում է այն բանի հետևանքով, որ լյարդի բջիջները ոչ միշտ են կարողանում վերամշակել օրգանիզմ մտնող թույնը։ Պատահում է, որ նրանք չեն կարողանում հաղթահարել հարբածության մասշտաբները, և արդյունքում թունավորումը հանգեցնում է նրանց մահվան։ Ժամանակի ընթացքում այս կերպ ոչնչացված բջիջները փոխարինվում են թելքավոր շարակցական հյուսվածքով։ Որքան ավելի նշանակալի է լյարդի նման վնասի աստիճանը, այնքան ավելի է դա բացասաբար ազդում իր գործառույթները կատարելու ունակության վրա:

Որպես կանոն, լյարդում ցրված պաթոլոգիական առաջընթացի զարգացումը ուղեկցվում է համանման գործընթացով, որն ազդում է նաև ենթաստամոքսային գեղձի վրա, քանի որ այս երկու օրգանների գործառույթները սերտորեն կապված են միմյանց հետ։

Լյարդի կիզակետային դիստրոֆիա

Լյարդի կիզակետային դիստրոֆիան որոշակի դժվարություններ է ներկայացնում այս հիվանդության ախտորոշման հարցում, քանի որ չնայած լյարդի աշխատանքի վատթարացմանը, լաբորատոր թեստերի միջոցով այդ պաթոլոգիական փոփոխությունները ֆիքսելը չափազանց դժվար է:

Ելնելով կիզակետային լյարդի դիստրոֆիայի պատճառներից՝ յուրաքանչյուր առանձին դեպքում բնորոշ է այս հիվանդության տարբեր օբյեկտիվ և սուբյեկտիվ ախտանիշների և դրսևորումների առկայությունը յուրաքանչյուր առանձին հիվանդի մոտ:

Լյարդի կիզակետային դիստրոֆիան, որն առաջանում է, մասնավորապես, ալկոհոլի մեծ չափաբաժիններով կանոնավոր թունավորման հետևանքով, դրսևորվում է այնպիսի երևույթներով, ինչպիսիք են շնչահեղձությունը, ախորժակի կորուստը և այլն, որոշ դեպքերում հիվանդները նշում են. անհարմարություն և ծանրություն աջ հիպոքոնդրիումում: Նման ախտանիշները բնութագրվում են շարժման ընթացքում դրանց ինտենսիվության բարձրացմամբ:

Հաճախ լյարդի ճարպային ինֆիլտրացիայի հայտնաբերումը հնարավոր է դառնում միայն մագնիսառեզոնանսային տոմոգրաֆիա՝ ՄՌՏ և համակարգչային տոմոգրաֆիա կատարելիս։ Այս ախտորոշիչ մեթոդները հիվանդի մոտ լյարդի կիզակետային դիստրոֆիայի հայտնաբերման ամենաարդյունավետ միջոցն են:

Լյարդի հատիկավոր դիստրոֆիա

Լյարդի հատիկավոր դիստրոֆիան սպիտակուցային դեգեներատիվ պաթոլոգիայի ամենատարածված տեսակն է: Այս հիվանդությամբ խախտվում են բջջային ցիտոպլազմայի կոլոիդային հատկությունները, որոնցում նկատվում է հատիկի նման սպիտակուցի տեսք։

Լյարդի այս հիվանդության ի հայտ գալու պատճառներն են. գործոններ, որոնք կարող են հրահրել հյուսվածքների հիպոքսիա.

Երբ լյարդի հատիկավոր այլասերումը զարգանում է, տեղի են ունենում սպիտակուցային բջջային նյութափոխանակության փոփոխություններ: Հացահատիկային դիստրոֆիայի ախտաբանական պրոցեսի առաջընթացով ցիտոպլազմը ձեռք է բերում ուռած և պղտոր տեսք, ինչի հետևանքով լյարդի այս վնասվածքը բնութագրվում է նաև որպես պղտոր այտուց։ Այս հիվանդությամբ ախտահարված լյարդը ձեռք է բերում թուլացած հետևողականություն, դրանում խախտվում է արյան մատակարարումը։

Տարբերակված ախտորոշման հաստատման գործընթացում հատիկավոր դիստրոֆիան պետք է առանձնացվի բջիջներում սպիտակուցի սինթեզի ֆիզիոլոգիական պրոցեսներից, որոնցում առաջանում է հատիկավորություն սպիտակուցում։

Լյարդի հատիկավոր դիստրոֆիան հիմնականում շրջելի պրոցես է, սակայն հիվանդության ծանր ընթացքի պատճառով նրա այլասերման հավանականություն կա այնպիսի ձևերի, ինչպիսիք են հիալինային կաթիլը կամ գիրոդիստրոֆիան, ինչպես նաև նեկրոզը:

Լյարդի սպիտակուցային դեգեներացիա

Լյարդի սպիտակուցային այլասերումը տեղի է ունենում սպիտակուցային նյութափոխանակության խախտման արդյունքում և կարող է ներկայացվել ամիլոիդոզով, հիալինոզով և հատիկավոր դեգեներացիայով։

Ամիլոիդոզի բնորոշ առանձնահատկությունն այն է, որ այս հիվանդության առկայության դեպքում հյուսվածքներում կուտակվում է հատուկ սպիտակուցային ամիլոիդ նյութ։

Հիալինոզը սպիտակուցի դեգեներացիայի տեսակ է, որը հաճախ առաջանում է որպես ուղեկցող հիվանդություն աթերոսկլերոզի ֆոնի վրա։ Այս պաթոլոգիան բնութագրվում է հիմնականում տեղային տեղայնացմամբ, մասնավորապես, այն կարող է հայտնվել անոթային պատում արյան թրոմբի առաջացման ժամանակ։ Հիալինոզը հակված է ձևավորել կիսաթափանցիկ սպիտակուցային կառուցվածքներ, որոնք նման են աճառի հիալինային հյուսվածքին:

Լյարդի սպիտակուցային դիստրոֆիան ձեռք է բերում նաև հատիկավոր դիստրոֆիայի ձև, որը նշանակում է կաթիլային և հատիկավոր սպիտակուցային գոյացությունների առաջացում բջջային պրոտոպլազմայում։ Միավորվելով մեկ ամբողջության մեջ՝ այս գոյացությունները ցույց են տալիս ամբողջ ներքին բջջային տարածությունը ամբողջությամբ լցնելու միտում։ Լյարդի հատիկավոր դիստրոֆիայի դեպքում սպիտակուցային բջիջների կառուցվածքները սեղմվում են, և բջիջների բնականոն գործունեությունը խաթարվում է: Հատիկավոր դիստրոֆիան հղի է նեկրոտիկ բնույթի պաթոլոգիական փոփոխություններով և հանգեցնում է բջիջների մահվան։

Լյարդի հիդրոպիկ դիստրոֆիա

Լյարդի հիդրոպիկ այլասերումը, որը հայտնի է նաև որպես հիդրոպիկ դեգեներացիա, ունի այնպիսի հատկություն, որ բջջում հայտնվում են ցիտոպլազմային հեղուկ պարունակող վակուոլներ։ Այս տեսակի լյարդի դիստրոֆիայի առկայության դեպքում պարենխիմայի բջիջները մեծանում են, դրանցում միջուկը ձեռք է բերում ծայրամասային տեղայնացում, որոշ դեպքերում նկատվում է նրա կնճռոտում կամ վակուոլացում։

Պաթոլոգիական փոփոխությունների զարգացմամբ բջիջը լցվում է հեղուկով, և նրա ուլտրակառույցները քայքայվում են։ Բջիջը դառնում է ջրով լցված կոնտեյների և, ըստ էության, մեկ շարունակական վակուոլ է, որի մեջ տեղադրված է պղպջակների նման միջուկ: Նմանատիպ երևույթը, որը կոլիկվացիոն նեկրոզը բնութագրող նշան է, կոչվում է բալոնային դիստրոֆիա։

Լյարդի հիդրոպիկ դիստրոֆիան կարելի է հայտնաբերել միայն մանրադիտակի միջոցով հետազոտությամբ, քանի որ տեսողական փոփոխությունները բնորոշ չեն հյուսվածքների և օրգանների արտաքին տեսքին:

Այս հիվանդության առկայության դեպքում կանխատեսումը անբարենպաստ է թվում այն ​​պատճառով, որ լյարդի հիդրոպիկ այլասերումով այս օրգանի գործունեությունը զգալիորեն խաթարվում է: Բացասական պրոգնոստիկ գործոն է նաև այն, որ այս հիվանդության արդյունքը կիզակետային կամ տոտալ բջջային նեկրոզն է։

Լյարդի դեղին դիստրոֆիա

Դեղին լյարդի դիստրոֆիան սուր ձևով կարող է առաջանալ հղիության ընթացքում որպես դրա հետ կապված բարդություններից մեկը: Դրա պատճառը սուր թունավորման վիճակն է, որի դեպքում այս հիվանդությունը ծանրացնող գործոն է օրգանիզմում վարակիչ պրոցեսների զարգացման համար։

Դեղնախտը կնոջ մոտ այն ժամանակահատվածում, երբ նա երեխա է ունենում, ինչպես նաև լյարդի դիստրոֆիայից բացի լյարդի այլ պաթոլոգիաների առկայության դեպքում, ինչպիսիք են խոլեցիստիտը և լյարդում քարերի առկայությունը, կարող են լինել նաև որպես ինքնավար հիվանդություն: հրահրված է մարմնի աուտոինտոքսիկացիայով. Այս վիճակը հայտնի է որպես ուղեկցող հղիության տոքսիկոզ:

Լյարդի դեղին դիստրոֆիան ծանրության առումով հղիության ամենալուրջ տոքսիկոզներից է։ Հիվանդությունը պայմանավորված է հղիության ընթացքում տեղի ունեցող նյութափոխանակության պրոցեսների արտադրանքներով ծանր թունավորմամբ, որոնք տարբերվում են այլ հատկանիշներով, քան մարմնի նորմալ վիճակում տեղի ունեցող նյութափոխանակությունը: Իր զարգացման սկզբում ախտաբանական առաջընթացը բնութագրվում է դեղնախտի ի հայտ գալով, որին նախորդում է ծանր, հաճախ շատ երկարատև փսխման շրջանը։ Ժամանակի ընթացքում վիճակը սրվում է նրանով, որ մաշկը և սկլերան ձեռք են բերում ընդգծված իկտերիկ տեսք, առաջանում է գիտակցության պղտորում, զառանցանքի վիճակներ և նյարդային համակարգի ավելորդ գրգռում: Հնարավոր է բազմաթիվ ենթամաշկային արյունազեղումներ՝ մեզի բաղադրության մեջ, որի քանակությունը զգալի նվազման միտում ունի, հայտնաբերվում է ցիրոզինի և լեցիտինի առկայություն, բացի այդ՝ նկատվում է լյարդի բթության նվազում։ Հիվանդի ընդհանուր վիճակի հետագա վատթարացման պատճառով մի քանի օր անց մահվան հավանականություն կա։

Լյարդի պարենխիմային դիստրոֆիա

Լյարդի պարենխիմային դիստրոֆիան հիմնված է դրա հետ կապված պաթոլոգիական գործընթացի զարգացման, բջջային սպիտակուցներին բնորոշ քիմիական-ֆիզիկական և մորֆոլոգիական բնութագրերի փոփոխության վրա: Բջիջների աշխատանքի նման խախտումների էությունը խոնավացման գործընթացն է, որին ենթարկվում է ցիտոպլազմը այն բանի հետևանքով, որ բջջում տեղի է ունենում կոագուլյացիա, դենատուրացիա կամ, ընդհակառակը, բախման երևույթը։ Այն դեպքերում, երբ առկա է սպիտակուց-լիպիդային կապերի խախտում, թաղանթային բջիջների կառուցվածքները բնութագրվում են դրանցում կործանարար պրոցեսների առաջացմամբ։ Նման փոփոխությունների հետևանքները կոագուլյացիայի՝ չոր, կամ կոլիկվատ՝ խոնավ բնույթի նեկրոտիկ պրոցեսների զարգացումն են։

Լյարդի պարենխիմային դիստրոֆիան ըստ իր տեսակների դասակարգվում է հետևյալ կերպ.

Hyaline-drop hydropic horn դիստրոֆիա.

Հատիկավոր դիստրոֆիան, որը բնութագրվում է պարենխիմի բջիջներում սպիտակուցային հատիկների ի հայտ գալով, կարող է վերագրվել նաև լյարդի պարենխիմային դիստրոֆիային։ Լյարդի դիստրոֆիայի այս տեսակը բնութագրվում է այս հիվանդությամբ ախտահարված օրգանի ծավալի մեծացմամբ, թուլացած հետևողականության ձեռքբերմամբ և կտրվածքի վրա ձանձրալի տեսքով: Վերջին տրված հատկանիշն առաջացնում է այն փաստը, որ լյարդի հատիկավոր դիստրոֆիան կոչվում է նաև ձանձրալի կամ պղտոր այտուց:

Լյարդի դիստրոֆիան լյարդի քրոնիկ կամ սուր (կախված ձևից) հիվանդություն է, որն առաջանում է հեպատոցիտների (լյարդի բջիջների) ճարպային դեգեներացիայի կամ դրանց զանգվածային նեկրոզի երևույթներով։ Հիվանդությունները, ինչպիսիք են հեպատոզը և ցիռոզը, լյարդի դիստրոֆիայի գործընթացի հետևանք են:

Ընդունված է հատկացնել լյարդի ճարպային և թունավոր դիստրոֆիա:

Լյարդի թունավոր դիստրոֆիա

Այն դրսևորվում է լյարդի հյուսվածքների զանգվածային պրոգրեսիվ նեկրոզով, սուր, ավելի քիչ հաճախ քրոնիկական հիվանդություն է, որը բնութագրվում է լյարդի առաջադեմ զանգվածային նեկրոզով և դրա հետ կապված լյարդի անբավարարության զարգացմամբ:

Լյարդի թունավոր դիստրոֆիայի էթիոլոգիան և պաթոգենեզը

Լյարդի զանգվածային նեկրոզը սովորաբար զարգանում է հիմնականում էկզոգեն (սննդային թունավորումներ, այդ թվում՝ սնկերով, ֆոսֆորով, մկնդեղի միացություններով և այլն) և էնդոգեն (թիրեոտոքսիկոզ, հղիների տոքսիկոզ) թունավորումներով։ Այն կարող է առաջանալ վիրուսային հեպատիտի դեպքում՝ որպես իր վառվող ձևի դրսևորում։

Պաթոլոգիական անատոմիա լյարդի թունավոր դիստրոֆիայում

Փոփոխությունները, որոնք տեղի են ունենում լյարդի թունավոր դիստրոֆիայում, տարբեր են հիվանդության տարբեր ժամանակահատվածներում: Հիվանդության սկզբում նկատվում է լյարդի չափի որոշակի մեծացում, այն դառնում է խիտ կամ թուլացած՝ դեղնավուն երանգով։ Հետագա ընթացքով լյարդը փոքրանում է չափերով՝ դառնալով թուլացած, իսկ պարկուճը ձեռք է բերում կնճռոտ կառուցվածք։ Լյարդի հյուսվածքը դառնում է մոխրագույն, կավի նման:

Մանրադիտակով նկատվում է լյարդի լոբուլների կենտրոնում լյարդային բջիջների ճարպային դեգեներացիայի զարգացումը, որին հաջորդում է դրանց հետագա նեկրոզը և աուտոլիտիկ քայքայման գործընթացները՝ սպիտակուց-ճարպային դետրիտի ձևավորմամբ՝ լեյցին և թիրոզին ամինաթթուների բյուրեղներով։ Առաջընթացով այս նեկրոտիկ փոփոխությունները գրավում են լոբուլների մնացած հատվածները: Լյարդի այս փոփոխությունները բնութագրում են այսպես կոչված դեղին դիստրոֆիայի փուլի սկիզբը։

Հիվանդությունից 3 շաբաթ հետո լյարդն ավելի է փոքրանում չափերով և դառնում կարմիր: Լյարդի ցանցային ստրոման ենթարկվում է մեծացած և կտրուկ լցված արյան սինուսոիդներով։ Հեպատոցիտները պահպանվում են միայն լոբուլների ծայրամասի երկայնքով։ Այս փոփոխությունները բնութագրում են կարմիր դիստրոֆիայի փուլի սկիզբը:

Լյարդի թունավոր դիստրոֆիայի ախտանիշները

Լյարդի զանգվածային նեկրոզով լյարդի թունավոր դիստրոֆիայով, դեղնախտի զարգացմամբ, պորտալարային երակի մոտ տեղակայված ավշային հանգույցների և փայծաղի հիպերպլազիայի պրոցեսներով, մաշկի, լորձաթաղանթների և շիճուկային թաղանթների բազմաթիվ արյունազեղումների ի հայտ գալով, նեկրոզով. Երիկամների խողովակների էպիթելային բջիջները, ենթաստամոքսային գեղձի և սրտամկանի հյուսվածքների դեգեներատիվ փոփոխությունները նշվում են սրտերում:

Հիվանդության այս ձևի առաջընթացով հիվանդները հաճախ մահանում են հեպատորենալ համախտանիշի և լյարդի անբավարարության զարգացումից:

Լյարդի տոքսիկ քրոնիկ դիստրոֆիան չափազանց հազվադեպ է, երբ հիվանդությունը կրկնվում է, որի ընթացքում զարգանում է լյարդի ցիռոզի հետնեկրոտիկ ձևը։

Լյարդի ճարպային դեգեներացիա

Դա հիվանդություն կամ սինդրոմ է, որն առաջանում է լյարդի բջիջներում ճարպային դեգեներացիայի զարգացմամբ՝ դրանում ճարպային կաթիլների պաթոլոգիական նստվածքի տեսքով։ Լյարդի բջիջը կուտակում է ճարպային կուտակումներ։

Ճարպային լյարդի էթիոլոգիա

Լյարդի ճարպային դեգեներացիան լյարդի ռեակցիան է թունավորմանը, որը երբեմն կապված է մի շարք հիվանդությունների և պաթոլոգիական վիճակների հետ: Լյարդի դիստրոֆիայի ճարպային ձևի ամենատարածված պատճառներն են աղիքային և լեղուղիների պաթոլոգիաները, ծանր գիրությունը, աղիների շրջանցող անաստոմոզները, պարենտերալ սնուցման երկարատև օգտագործումը, շաքարային դիաբետը (տիպ 2), մարսողության և մալաբսսսսսսսսսդրոմները, ցելիակային էնտերոպաթիան, Վիլսոն- Կոնովալովի հիվանդությունը և գենետիկորեն որոշված ​​մի շարք հիվանդություններ: , խրոնիկական ալկոհոլային թունավորում, որոշակի դեղամիջոցների օգտագործում (կորտիկոստերոիդներ, էստրոգեններ, տետրացիկլիններ, ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր, ամիոդարոն): Գրեթե բոլոր քրոնիկական վիրուսային հեպատիտները, հատկապես քրոնիկ հեպատիտ C-ն, ուղեկցվում են ճարպային լյարդի զարգացմամբ:

Ճարպային լյարդի պաթոգենեզը

Նկարագրված լյարդի խանգարման պաթոգենեզի հիմքը լյարդի հյուսվածքներում տրիգլիցերիդների և խոլեստերինի կուտակման գործընթացն է՝ ազատ ճարպաթթուների ավելորդ կլանման և ձևավորման և լյարդում ճարպաթթուների ավելորդ ընդունման, օքսիդացման արագության նվազման պատճառով: Հեպատոցիտների միտոքոնդրիումներում առկա ճարպաթթուները և լյարդից ճարպերի օգտագործման գործընթացի դժվարությունները:

Ճարպային լյարդի պաթոլոգիական անատոմիա

Ճարպային դեգեներացիայով լյարդը մեծանում է չափերով, դառնում դեղին կամ կարմիր-շագանակագույն, նրա մակերեսը մնում է հարթ։ Լյարդի բջիջներում ճարպը որոշվում է տրիգլիցերիդներից: Հեպատոցիտներում ճարպերի կուտակման գործընթացը կարող է լինել փոշոտ, մեծ կամ փոքր կաթիլներ։ Ճարպի մի կաթիլը բջիջների ներսում գտնվող օրգանելները մղում է ծայրամաս: Ճարպերով ինֆիլտրացիան կարող է ծածկել ինչպես միայնակ հեպատոցիտները, այնպես էլ հեպատոցիտների խմբերը և նույնիսկ ամբողջ լյարդի պարենխիման: Ճարպային ինֆիլտրացիայի դեպքում հեպատոցիտները մահանում են, իսկ ճարպային կաթիլները միաձուլվում են միմյանց հետ և շարակցական հյուսվածքի աճով ձևավորում են ճարպային կիստաներ:

Լյարդի ճարպային դեգեներացիայի կլինիկա

Լյարդի ճարպային դեգեներացիայի ընթացքը սովորաբար ասիմպտոմատիկ է, և, հիմնականում, պաթոլոգիան հայտնաբերվում է պատահաբար գործիքային հետազոտության մեթոդների ժամանակ։ Ցավը հիվանդության հատուկ ախտանիշ չէ:

Որոշ հիվանդներ գանգատվում են աջ հիպոքոնդրիումի ծանրության և անհարմարության զգացումից, որոնք սովորաբար սրվում են շարժման ժամանակ։ Այս հիվանդության դեպքում լյարդը մեծանում է, սակայն լյարդի քնքշությունը բավականին հազվադեպ է պալպացիայի ժամանակ: Լյարդի ճարպային դեգեներացիա, որը զարգանում է խրոնիկական ալկոհոլային թունավորման պատճառով, հաճախ առաջանում է անորեքսիայի, շնչառության և մի շարք այլ ախտանիշների հետ։

Լյարդի դիստրոֆիայի ախտորոշման մեթոդներ

Այս խախտումները հաստատելու համար ավանդական լաբորատոր թեստերի օգտագործումը գործնականում տեղեկատվական չէ: Շիճուկի տրանսամինազի և ալկալային ֆոսֆատազի ֆերմենտների ակտիվության չափավոր աճ կա: Ընդհանուր բիլլուբինի, ալբումինի և պրոտոմբինի մակարդակը հիմնականում նորմալ միջակայքում է։ Արյան մեջ այլ շեղումներ չկան: Ուլտրաձայնային հետազոտություն անցկացնելիս բժիշկը նշում է, որ լյարդի հյուսվածքների էխոգենությունը հիմնականում նորմալ է կամ ավելացել։ Որոշ դեպքերում միայն համակարգչային տոմոգրաֆիան և մագնիսական ռեզոնանսային պատկերումը կարող են բացահայտել լյարդի դիստրոֆիայի առկայությունը: Ախտորոշման վերջնական հաստատման համար անհրաժեշտ է լյարդի հյուսվածքների պարտադիր բիոպսիա՝ ստացված բիոպսիայի նմուշների հիստոլոգիական հետազոտությամբ։

Լյարդի դիստրոֆիայի բուժում

Լյարդի դիստրոֆիայի բուժման կարևոր միջոց է նեկրոզի և բորբոքման (ստեատոհեպատիտի) զարգացման կանխարգելումը, որի բուժումը շատ ավելի բարդ է։ Լյարդի դիստրոֆիայի բուժումը հիմնականում բաղկացած է դրա պատճառած էթոլոգիական պատճառների վերացումից, ինչպես նաև հիվանդության ուղեկցող սինդրոմների սիմպտոմատիկ բուժման մեջ:

Լյարդի ֆունկցիոնալ վիճակները բարելավող դեղամիջոցների շարքում առաջատար տեղերից մեկը զբաղեցնում է հեպտրալ (ադեմետիոնին) համալիր պատրաստուկը։ Լյարդի դիստրոֆիայի բուժման երկրորդ առաջատար դեղամիջոցը «ուրսոդեօքսիխոլաթթու» դեղամիջոցն է։

Տրամադրված տեղեկատվությունը ոչ թե առաջարկություն է լյարդի դիստրոֆիայի բուժման համար, այլ հիվանդության համառոտ նկարագրություն է՝ ծանոթանալու նպատակով: Մի մոռացեք, որ ինքնաբուժումը կարող է վնասել ձեր առողջությանը։ Եթե ​​հիվանդության նշաններ են հայտնվում կամ կասկածվում են, պետք է անհապաղ դիմել բժշկի։ Առողջ եղեք։

Ցանկացած հիվանդություն կարելի է համարել որպես տարբեր պաթոգենների կողմից օրգանի վնաս կամ բջջային մակարդակում նյութափոխանակության գործընթացների փոփոխություն։ Այս դեպքում խոսում են դիստրոֆիայի մասին՝ նյութափոխանակության այնպիսի այլասերվածություն, որն ուղեկցվում է կառուցվածքի խախտմամբ։ Հաճախ սա մարմնի հարմարվողական ռեակցիան է շրջակա միջավայրի անբարենպաստ ազդեցություններին:

Էթիոլոգիա

Նյութափոխանակության փոփոխությունը, որը զարգանում է արտաքին և ներքին գործոնների ազդեցության տակ, հանգեցնում է բջիջների կառուցվածքի խախտման։ Սա կարող է լինել թերսնուցում, անբարենպաստ կենսապայմաններ, տրավմա, թունավորում, թունավորում, վարակի ենթարկվածություն, էնդոկրին խանգարումներ, արյան շրջանառության պաթոլոգիա, ժառանգական արատներ: Նրանք ազդում են օրգանների վրա ուղղակիորեն կամ նեյրոհումորալ կարգավորման փոփոխությունների միջոցով: Դիստրոֆիայի ծանրության վրա ազդում են հյուսվածքների տեսակը, պաթոլոգիական գործոնի ազդեցության ուժն ու տեւողությունը, ինչպես նաև օրգանիզմի ազդեցությանը արձագանքելու կարողությունը:

Այս վերակառուցումները ցանկացած հիվանդության ուղեկիցներն են: Երբեմն դրանք ի սկզբանե ի հայտ են գալիս և առաջացնում հիվանդության պատկեր, իսկ երբեմն էլ հիվանդությունն ինքնին խաթարում է բջջային նյութափոխանակությունը։

Լյարդի դիստրոֆիկ փոփոխությունները տեղի են ունենում հետևյալ գործոնների ազդեցության ներքո.

բորբոքային հիվանդություններ - վիրուսային հեպատիտ, վարակներ; թունավոր վնաս - ալկոհոլի, թմրանյութերի, թունավորումների, արդյունաբերական վնասակար նյութերի ազդեցության հետևանք; թերսնուցում - ճարպային և ածխաջրածին սննդի գերակշռում; լեղու արտահոսքի խախտում; համակարգային հիվանդություններ; էնդոկրին խանգարումներ; ժառանգական հիվանդություններ.

Պաթոգենեզ

Կենսաքիմիայի, հիստոքիմիայի, էլեկտրոնային մանրադիտակի մեթոդների օգտագործմամբ դիստրոֆիայի գործընթացների երկար ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ դրանցից որևէ մեկը հիմնված է ֆերմենտների հետ կապված ռեակցիաների խախտման և բջջային կառուցվածքների ֆունկցիայի փոփոխության վրա: Հյուսվածքներում մեծ քանակությամբ կուտակվում են փոփոխված նյութափոխանակության մետաբոլիտները, խաթարվում են վերածնվելու ունակությունը և վնասված օրգանի ֆունկցիաները։ Որպես արդյունք՝ մարմնի կենսագործունեության խախտում։

Դիստրոֆիկ փոփոխությունները կարող են ընթանալ մեխանիզմներից մեկի համաձայն.

Տարրալուծում - մոլեկուլների մակարդակով վերակառուցվում է հյուսվածքային համակարգերի կառուցվածքը, սպիտակուց-ճարպային և հանքային միացությունները: Դրա պատճառը սննդանյութերի հարաբերակցության փոփոխությունն է, նյութափոխանակության արտադրանքի կուտակումը, հիպոքսիան, տոքսինների ազդեցությունը, տենդը, թթու-բազային հավասարակշռության փոփոխությունը (հաճախ դեպի acidosis), ռեդոքս ռեակցիաների և էլեկտրոլիտների հավասարակշռության խախտում: Այս գործոնների ազդեցության տակ բջջային օրգանելների և խոշոր մոլեկուլների բաղադրիչները կարող են քայքայվել կամ փոփոխվել։ Սպիտակուցները հիդրոլիզվում են լիզոսոմային ֆերմենտներով և դենատուրացված։ Նույն ճանապարհով ձևավորվում են նաև ավելի բարդ գոյացություններ (ամիլոիդ, հիալին): Ինֆիլտրացիան օրգանների կառուցվածքների ներծծումն է սպիտակուցների, ճարպերի կամ ածխաջրերի մետաբոլիտներով, որոնք ազատորեն հայտնաբերվում են արյան կամ լիմֆայում (կուտակման հիվանդություններ): նյութերի փոխակերպումը՝ ճարպեր՝ ածխաջրերի, ածխաջրերը՝ սպիտակուցների, գլիկոգենի սինթեզը գլյուկոզայից։ Բջջի ներսում մեծ քանակությամբ նոր նյութեր են հավաքվում։Փոփոխված սինթեզը հյուսվածքներում նորմալ նյութերի՝ սպիտակուցների, ճարպերի, գլիկոգենի առաջացման ավելացումն է կամ նվազումը, ինչը հանգեցնում է դրանց դեֆիցիտի։ Սինթեզի փոփոխությունները կարող են տեղի ունենալ նյութերի ստեղծման ճանապարհին, որոնք սովորաբար բնորոշ չեն այս հյուսվածքին: Օրինակ, գլիկոգենը երիկամներում է, կերատինը` արցունքագեղձում:

Այս պաթոլոգիական մեխանիզմները կարող են զարգանալ հաջորդաբար կամ միաժամանակ: Մորֆոլոգիապես դիստրոֆիան կդրսևորվի որպես բջիջների կառուցվածքի խախտում։ Սովորաբար տարբեր բջջային կառույցների վնասվելուց հետո սկսվում է դրանց վերածնում: Պաթոլոգիայում այն ​​խախտվում է նույնիսկ մոլեկուլային մակարդակում։ Բջիջների ներսում սկսում են հայտնաբերել տարբեր հատիկներ, կաթիլներ, բյուրեղներ և այլ ներդիրներ, որոնք չպետք է լինեն, կամ առողջ բջիջներում դրանց թիվը չնչին է։ Գործընթացը կարող է ընթանալ նաև հակառակ ուղղությամբ՝ բջիջներում անհետանում են օրգանելների ներդիրները կամ դրանց համար սովորական մասերը։

Օրգանների մակարդակով դիստրոֆիան արտահայտվում է արտաքին տեսքի փոփոխությամբ։ Գույնը, չափը, ձևը փոխվում է, նման գործընթացները կոչվում են օրգանի «վերածնունդ» կամ այլասերում: Օրգանիզմը փոխում է իր աշխատանքը՝ տարբեր նյութերի սինթեզ, նյութափոխանակություն։ Եթե ​​դիստրոֆիայի էթիոլոգիան շարժական է, և խորը վնաս չկա, ապա կա օրգանի բացարձակ վերականգնման հնարավորություն։ Մնացած դեպքերում պրոցեսներն անշրջելի են, զարգանում է նեկրոզ։

Դիստրոֆիայի տեսակները

Դրանք դասակարգվում են ըստ իրենց պատճառած վնասի աստիճանի.

պարենխիմալ - ազդում է օրգանի պարենխիմայի վրա, ստրոմալ-անոթային - միկրոանոթների և միջբջջային տարածության վերադասավորումներ; խառը:

Եթե ​​հաշվի առնենք որոշակի նյութափոխանակության պաթոլոգիան.

սպիտակուցներ, ճարպեր, ածխաջրեր, հանքային նյութեր:

Գործընթացի ծավալով են.

տեղական, ընդհանուր կամ համակարգային:

Կան նաև ձեռքբերովի և ժառանգական.

Պարենխիմային դիսպրոտեինոզներ

Կապված կամ ազատ վիճակում գտնվող ցիտոպլազմային սպիտակուցների նյութափոխանակության փոփոխությունը կոչվում է սպիտակուցային դիստրոֆիա։ Կապված սպիտակուցները տարբեր լիպոպրոտեինային համալիրներ են, մինչդեռ ազատ սպիտակուցները ներկայացված են բջջային ֆերմենտներով: Դրանց ֆիզիկաքիմիական կառուցվածքը փոխվում է, ցիտոպլազմայում առաջանում են տարբեր պեպտիդային մասնիկներ։ Սա ենթադրում է ջրի և էլեկտրոլիտների փոխանակման փոփոխություն, օսմոտիկ ճնշում և հեղուկի հագեցվածության բարձրացում:

Մորֆոլոգիապես սա դրսևորվում է հիալինա-կաթիլային և հիդրոպիկ դիստրոֆիայով։ Նրանց գոյության վերջնական փուլը կարող է լինել բջջային նեկրոզը: Հիալին-կաթիլային նյութափոխանակության խանգարման վերջնական փուլը կոագուլյատիվ նեկրոզն է, որը հիդրոպիկ է կոլիկվատ բջջային նեկրոզի վերջում: Այս փոփոխությունները հնարավոր է դիտարկել միայն վնասված տարածքների մանրադիտակի օգտագործմամբ: Hyaline-drop dysproteinosis- ով հիալինային կաթիլները հավաքվում են բջիջներում: Հիդրոպիկ դիստրոֆիայի վրա ազդված բջիջների ծավալը մեծանում է հեղուկ թափանցիկ պարունակությամբ վակուոլների պատճառով։

Հատիկավոր դիստրոֆիա, կամ ամպամած այտուց՝ նաև պարենխիմային դիստրոֆիա, սպիտակուցի կորուստ՝ հատիկների տեսքով։ Պատճառները տարատեսակ վարակներն են, արյան շրջանառության պաթոլոգիան, թերսնումը։ Ֆունկցիոնալ առումով այն չի խաթարում օրգանի աշխատանքը և երբեմն հետընթաց է ապրում առանց հետքի:

Հիդրոպիկ դիստրոֆիան, ընդհակառակը, առաջացնում է լյարդի ֆունկցիայի դեպրեսիա։ Զարգանում է ծանր և միջին ծանրության վիրուսային հեպատիտի, երկարատև խոլեստազի, ցիռոզի դիստրոֆիկ ձևի ֆոնին։ Առավել ցայտուն տեսակը փուչիկային դիստրոֆիան է, որը երկարատև աճով դառնում է անշրջելի և վերածվում կոլիկվացիոն նեկրոզի։ Այնուհետև բջիջները հալեցնում են հեղուկ վիճակի: Իմունային բջիջները հայտնվում են ուշադրության կենտրոնում, որոնք հեռացնում են մեռած հյուսվածքը: Նրանց տեղում սպի է գոյանում։

Հիալինակաթիլային դիստրոֆիան լյարդում դրսևորվում է բջիջների չափի նվազմամբ, սպիտակուցային գոյացությունների խտացմամբ։ Հատուկ տեսակ է ալկոհոլային hyaline կամ Mallory մարմինները: Սա հատուկ սպիտակուց է՝ հեպատոցիտների սինթեզի արդյունք։ Այն գտնվում է միջուկի շուրջ գտնվող բջիջներում և ունենում է acidophilic ռեակցիա (կապույտ ներկված): Ունի լեյկոտաքսիս՝ ձգում է լեյկոցիտները, կարողանում է իմունային ռեակցիաներ առաջացնել, խթանում է կոլագենի առաջացումը։ Ալկոհոլիզմով հիվանդների արյան մեջ հայտնաբերվում են ալկոհոլային հիալինի հիման վրա շրջանառվող իմունային համալիրներ, որոնք կարող են ազդել երիկամների վրա գլոմերուլոնեֆրիտի ձևավորմամբ:

Պարենխիմային լիպիդոզ

Ճարպային դեգեներացիան բջիջներում մեծ քանակությամբ լիպիդների առաջացումն է կամ տեղակայումը այն վայրերում, որտեղ այն նախկինում չի եղել, ինչպես նաև անբնական կառուցվածքով ճարպերի սինթեզ:

Հեպատոցիտներում կուտակված ճարպերի հիմնական մասը չեզոք ճարպ է: Այն ձևավորում է կաթիլներ, որոնք աստիճանաբար միաձուլվում են մեծ վակուոլի մեջ։ Ճարպի նյութափոխանակությունը խանգարվում է երեք դեպքում.

Ճարպերի զանգվածային ընդունումը օրգանիզմ, որն ի վերջո հանգեցնում է դրանց մարսողության համար ֆերմենտների պակասի Թունավոր նյութերը արգելափակում են ճարպերի սինթեզը Ամինաթթուների պակաս՝ լիպոպրոտեինների և ֆոսֆոլիպիդների ձևավորման համար:

Հետևյալ գործոնները հրահրում են լիպիդոզի զարգացումը.

ալկոհոլիզմ, շաքարային դիաբետ, ընդհանուր գիրություն, թունավոր վնաս, ժառանգական ֆերմենտոպաթիա, մարսողական համակարգի հիվանդություններ:

Ճարպային լյարդը դրսևորվում է երեք ձևով.

ցրված - լիպիդային կաթիլները տեղակայված են առանձին բջիջներում; զոնալ - ճարպերը հավաքվում են լյարդի բլթի հատուկ հատվածներում; ցրված - ճարպի բաշխում ամբողջ բլթի վրա:

Ըստ ընդգրկումների չափի, գիրությունը կարող է լինել մեծ կաթիլ և փոքր կաթիլ:

Ալկոհոլի երկարատև օգտագործումը գրեթե 50%-ում ավարտվում է ճարպային հեպատոզի ձևավորմամբ

Էթիլային ալկոհոլը և նրա նյութափոխանակության արտադրանքը մեծացնում են ճարպաթթուների սինթեզը, բայց նվազեցնում են դրանց օքսիդացումը և լիպոպրոտեինների ձևավորումը։ Խոլեստերինը կուտակվում է մեծ քանակությամբ, ինչը նվազեցնում է բջջային թաղանթների թափանցելիությունը։ Ներբջջային ճարպային կաթիլները միջուկը մղում են դեպի ծայրամաս: Բայց բջջի սինթետիկ աշխատանքը կոտրված չէ։ Ալկոհոլից հրաժարվելու դեպքում տեղի է ունենում գործընթացի հակառակ զարգացում։ Ֆունկցիաները վերականգնվում են, կուտակված լիպիդները աստիճանաբար մետաբոլիզացվում են և արտազատվում լյարդից։

Բայց եթե հիվանդը նախընտրում է հետագայում ալկոհոլ խմել, ապա դա սպառնում է ճարպային դեգեներացիայի անցմանը ցիռոզի:

Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ ճարպային դեգեներացիան զարգանում է դեպքերի 70%-ում։ Դրա վրա ազդում են հետևյալ գործոնները.

տարիքը - ավելի տարածված է տարեցների մոտ; 2-րդ տիպի շաքարախտը կապված է գիրության կամ լիպիդային նյութափոխանակության խանգարման հետ, կետոացիդոզի ծանրության հետ:

Ինսուլինի պակասի և բջիջներ գլյուկոզայի ներթափանցման արդյունքում ակտիվանում է լիպոլիզը՝ ճարպերի նյութափոխանակությունը, որն ուղղված է էներգետիկ քաղցի բավարարմանը։ Արյան մեջ ճարպաթթուների կոնցենտրացիան մեծանում է, լյարդը փորձում է դրանք վերամշակել լիպոպրոտեինների։ Ավելցուկը գնում է տրիգլիցերիդների վերասինթեզի: Բայց չափազանց շատ է պահպանվում հեպատոցիտներում՝ առաջացնելով ճարպային հեպատոզ:

Լյարդի ճարպային դեգեներացիան շրջելի գործընթաց է: Այստեղ հիմնական դերը խաղում է սադրիչ գործոնի ազդեցության դադարեցումը` ալկոհոլի բացառումը, սննդի բաղադրության նորմալացումը, ճարպի քանակի նվազումը, շաքարախտի վերահսկվող ընթացքը։

Հղի կանանց ճարպային դեգեներացիա

Առանձին-առանձին, արժե հաշվի առնել հղիության ընթացքում սուր ճարպային հեպատոզի զարգացումը: Սա լուրջ պայման է, որը հաճախ հանգեցնում է մոր կամ պտղի մահվան: Առաջացման պատճառները լիովին հայտնի չեն։ Ենթադրենք ժառանգականության ազդեցությունը՝ միտոքոնդրիալ ֆերմենտային համակարգի գենետիկորեն որոշված ​​արատ: Սա հանգեցնում է ճարպաթթուների օքսիդացման խանգարմանը:

Պաթոլոգիայի ախտանիշները բազմազան են. Ոմանք կարող են չզարգանալ դեղնախտով: Բայց ավելի հաճախ լինում է դասական ընթացք՝ թուլություն, անտարբերություն, սրտխառնոց, այրոց։ Դեղնախտը աստիճանաբար մեծանում է, դրա զգալի սրությունը վտանգ է ներկայացնում մոր և պտղի համար։ Այրոցի ֆոնին առաջանում են կերակրափողի խոցեր, տեղի ունեցած կերակրափողային արյունահոսությամբ հնարավոր է «սուրճի մրուրի» փսխում։ Լյարդի անբավարարությունը զարգանում է գիտակցության պղտորման պատկերով: Հաճախ դա ուղեկցվում է տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի սինդրոմով, որն առաջացնում է մահ։

Հղիության 3-րդ եռամսյակում սուր ճարպային հեպատոզի զարգացման կասկածանքը շտապ ծննդաբերության ցուցում է մոր և երեխայի կյանքը փրկելու համար:

ածխաջրերի դեգեներացիա

Այն դրսևորվում է ածխաջրերի կառուցվածքի խախտմամբ կամ ատիպիկ վայրերում ածխաջրերի ձևերի նստվածքով։ Հաճախ սա պահեստավորման ձևն է՝ գլիկոգեն: Շաքարախտի և գլիկոգենոզի դեպքում հնարավոր են դառնում նման գործընթացներ.

Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ գլիկոգենի պարունակությունը բջիջներում զգալիորեն նվազում է, բայց այն կուտակվում է միջուկներում, ինչի պատճառով նրանք ձեռք են բերում «դատարկ» տեսք՝ ախտահարված անոթների և նյարդերի երկայնքով, ինչը վնասում է դրանք և հանգեցնում դիաբետիկ անգիոպաթիայի զարգացմանը։ .

Եթե ​​հյուսվածքներում գլիկոգենի քանակությունը մեծանում է, ապա այս վիճակը կոչվում է գլիկոգենոզ: Սա նկատվում է անեմիայի, լեյկոզների, բորբոքման վայրերում։ Այն կուտակվում է մկաններում, սրտում, երիկամներում, անոթային պատերում։ Կլինիկորեն այն կարող է դրսևորվել որպես սրտի կամ շնչառական անբավարարություն մահացու ելքով:

Ախտանիշներ

Դիստրոֆիայի պատճառած հիմքում ընկած հիվանդությունը ախտանշաններ կտա: Սուր պրոցեսները ուղեկցվում են թուլությամբ, վատառողջությամբ, կատարողականի նվազմամբ: Լյարդի պարկուճի կամ լեղապարկի հիվանդության ձգումը կուղեկցվի ցավով։ Հաճախ դա ձանձրալի ցավոտ ցավ է աջ կողմում գտնվող կողերի տակ: Երբեմն այն ճառագում է դեպի մեջք, դեպի աջ երիկամի հատված, դեպի պարանոց, թիակ, աջ ուսին։

Հիվանդներին անհանգստացնում են դիսպեպտիկ ախտանիշները՝ սրտխառնոց, այրոց, կարող է լինել փսխում: Աթոռը կոտրված է, լինում են փորկապության և փորլուծության շրջաններ, որոնք հաճախ ուղեկցվում են փքվածությամբ, փքվածությամբ։

Դեղնախտի ախտանիշ կարող է ի հայտ գալ մի քանի ժամ կամ օր հետո՝ որպես բիլլուբինի նյութափոխանակության խախտման դրսեւորում։ Առաջինն արձագանքում են կղանքն ու մեզը: Կղանքը գունաթափվում է, իսկ մեզը դառնում է գարեջրի գույն։ Միաժամանակ անհանգստացնող է պրուրիտուսը՝ մաշկի ընկալիչների գրգռում լեղաթթուների շրջանառությամբ։

Ընդլայնված դիստրոֆիկ պրոցեսներով նկատվում են սպիտակուցային նյութափոխանակության խախտման նշաններ: Իմունիտետը նվազում է, վարակիչ հիվանդություններն ավելի հաճախ են առաջանում։ Սպիտակուցների կոագուլյացիայի գործոնների սինթեզի բացակայությունը դրսևորվում է լնդերի արյունահոսությամբ, մաշկային արյունազեղումներով, հեմոռոյային, ստամոքս-աղիքային, արգանդային արյունահոսությամբ։

Սպիտակուցի անբավարարությունը հանգեցնում է ջրի անբավարար կապի, որն արտահայտվում է բազմաթիվ այտուցներով, ասցիտների զարգացմամբ։

Լյարդի անբավարարության ծայրահեղ աստիճանը լյարդի էնցեֆալոպաթիան է: Սա սինդրոմ է, որը զարգանում է նյութափոխանակության խանգարման արդյունքում և դրսևորվում է գիտակցության, վարքի և նյարդամկանային ռեակցիաների փոփոխությամբ։ Այն կարող է սուր զարգանալ 7 օրվա ընթացքում կամ ավելի երկար՝ 3 ամսվա ընթացքում։

Խախտումների ծանրությունը կախված է զարգացման արագությունից և այս վիճակի պատճառներից: Կան անհատականության խանգարումներ, հիշողության խանգարում և ինտելեկտի նվազում:

Էնցեֆալոպաթիան տեղի է ունենում երեք փուլով.

Անհատականության աննշան փոփոխություններ, քնի խանգարման բողոքներ, ուշադրության և հիշողության անկում: Անհատականության ծանր խանգարումներ, հաճախ ոչ պատշաճ վարքագիծ, տրամադրության փոփոխություններ, քնկոտություն, միապաղաղ խոսք: Ժամանակի ապակողմնորոշում, թմբիր, տրամադրության փոփոխություններ, ագրեսիա, զառանցական վիճակներ, պաթոլոգիական ռեֆլեքսներ: Լյարդի կոմա - գիտակցության խորը ընկճվածություն, ջիլային ռեֆլեքսների նվազում, պաթոլոգիականների առաջացում:

Բացի նյարդաբանական նշաններից, կան նաև այլ կլինիկական ախտանիշներ՝ դեղնախտ, լյարդի հոտ, ջերմություն, տախիկարդիա։ Ընդարձակ նեկրոզով վարակը կարող է միանալ: Մահը հաճախ տեղի է ունենում ուղեղային այտուց, երիկամային անբավարարություն, թոքային այտուց, թունավոր կամ հիպովոլեմիկ շոկ:

Ախտորոշում

Քննությունը սկսվում է անամնեզի տվյալների հավաքագրմամբ.

հիվանդի գանգատներ; հիվանդության նշանների ի հայտ գալու ժամանակը; ժամանակի ընթացքում դրանց զարգացումը; կապը տարբեր գործոնների հետ՝ ալկոհոլի օգտագործում, սնուցում, ֆիզիկական ակտիվություն; անպաշտպան սեռական շփումների ցուցում, ներարկումներ, այցելություններ ատամնաբույժ, դաջվածքներ, արյան փոխներարկում: 6 ամիս, աղեստամոքսային տրակտի հիվանդությունների առկայություն, լյարդ, շաքարախտ, հղիություն:

Ընդհանուր հետազոտությամբ հայտնաբերվում են ավելորդ քաշ, մաշկի գունաթափում, քերծվածք, մաշկի արյունահոսություն, ցան, պիգմենտացիա, վերջույթների այտուցվածություն կամ որովայնի խոռոչում հեղուկի կուտակում:

Լյարդի դիստրոֆիան գործընթացների մորֆոլոգիական բնութագիր է, որոնք առաջանում են տարբեր պաթոգեն գործոնների ազդեցությամբ: Հետեւաբար, ախտորոշումը նպատակ ունի հաստատել այն հիվանդությունը, որը հանգեցրել է օրգանների դիստրոֆիայի զարգացմանը: Դրա համար օգտագործվում են լաբորատոր ախտորոշման մեթոդներ։ Արյան ամբողջական հաշվարկը արտացոլում է մարմնում բորբոքման առկայությունը: Արյան կենսաքիմիական անալիզը հնարավորություն է տալիս դատել լյարդի սինթետիկ ֆունկցիայի վիճակը, ցիտոլիտիկ ռեակցիաների առկայությունը և բջիջների վնասումը։

Կատարվում է վիրուսային հեպատիտի մարկերների ուսումնասիրություն, որոնք նույնպես առաջացնում են լյարդի դիստրոֆիա։

Հաջորդ քայլը ուլտրաձայնային է: Մեթոդը ոչ ինվազիվ է և թույլ է տալիս հայտնաբերել հյուսվածքի ցրված կամ կիզակետային փոփոխություններ։ Ուլտրաձայնային պատկերի բնույթով կարելի է ենթադրել լյարդի ճարպային ինֆիլտրացիա, ֆիբրոզի կամ ցիռոզի զարգացում։ Ուլտրաձայնային հետազոտության ժամանակ հստակ երևում են ծավալային գոյացություններ, խոռոչներ, կիստաներ, կալցիֆիկացումներ, տարբերվում են պորտալային հիպերտոնիայի նշանները։

Ռենտգեն մեթոդների օգտագործումը թույլ է տալիս որոշել լյարդի փոփոխությունների առկայությունը, դրա չափի ավելացումը: Լեղուղիների կամ անոթների կոնտրաստավորումը ցույց է տալիս նրանց վիճակը, ոլորապտույտը, նեղացման առկայությունը, լեղու արտահոսքի խոչընդոտումը։ Օգտագործվում են նաև այնպիսի մեթոդներ, ինչպիսիք են CT և MRI: Դիստրոֆիայի զարգացումը ցույց տվող կոնկրետ նշաններ չկան։ Սա կարելի է կռահել՝ հայտնաբերելով տարբեր հիվանդություններին բնորոշ պարենխիմում փոփոխություններ։

Մորֆոլոգիական պատկերը կարելի է հաստատել միայն բիոպսիայի միջոցով։ Բայց սա տրավմատիկ մեթոդ է, որը կարող է հանգեցնել լուրջ բարդությունների: Հետևաբար, այն օգտագործվում է միայն ցուցումների համաձայն.

լյարդի հիվանդության էթիոլոգիայի պարզաբանում, քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ, պահեստային հիվանդություններ (հեմոխրոմատոզ, Վիլսոնի համախտանիշ), լեղուղիների ցիռոզ՝ բորբոքային արձագանքի և ֆիբրոտիկ փոփոխությունների աստիճանը որոշելու համար, քաղցկեղ, այս հիվանդությունների բուժման ազդեցության մոնիտորինգ:

Կան պայմաններ, որոնց դեպքում այս մեթոդը բացարձակապես հակացուցված է.

հիվանդի ծանր վիճակ; դաշտանային արյունահոսություն կանանց մոտ; արյան մակարդման խախտման նշաններ; թրոմբոցիտների մակարդակի նվազում; օբստրուկտիվ դեղնություն:

Ճարպի դեգեներացիայի ախտորոշման համար նպատակահարմար չէ օգտագործել մեթոդը. Այս ձևը բուժման և սննդակարգի ազդեցության տակ հետընթացի հատկություն ունի։ Հետեւաբար, ուսումնասիրությունից ստացված տվյալները 2-3 շաբաթ անց անտեղի կլինեն:

Բուժում

Հիվանդությունը արդյունավետորեն հաղթահարելու համար թերապիան պետք է անցնի հետևյալ քայլերը.

ռացիոնալ սնուցում, ուղեկցող պաթոլոգիայի բուժում, լյարդի վերականգնում, արդյունքների համախմբում:

Պահպանողական թերապիա

Ուղեկցող հիվանդությունների բուժումը բաղկացած է էնդոկրինոլոգի կողմից նշանակված շաքարային դիաբետի համարժեք թերապիայից: Ստամոքս-աղիքային տրակտի հիվանդությունները բուժվում են գաստրոէնտերոլոգի կամ տեղային ինտերնիստի կողմից: Ալկոհոլային կախվածության բուժման համար, եթե մարդն ի վիճակի չէ հաղթահարել ալկոհոլի հանդեպ փափագը, ներգրավվում է նարկոլոգ։

Բուժման համար օգտագործվում են տարբեր խմբերի դեղեր.

Հեպատոպրոտեկտորներ Հակաօքսիդանտներ Ստատիններ.

Հեպատոպրոտեկտորները կարող են ունենալ տարբեր ազդեցություններ: Նրանք կայունացնում են բջջային թաղանթները, վերականգնում են դրանց ամբողջականությունը և բարելավում բջիջների սինթետիկ ունակությունները: Նպաստել բիլիրուբինի, ճարպաթթուների, սպիտակուցների նյութափոխանակության բարելավմանը։ Խմբի ներկայացուցիչներն են Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoxycholic թթու և դրա վրա հիմնված դեղամիջոցները։

Օգտագործվում են նաև խոլերետիկ դեղամիջոցներ Ալլոհոլ, Հոլսաս։ Նրանք բարելավում են լեղու սինթեզը, դրա արտազատումը, կարգավորում են կազմը, նվազեցնում լյարդի գերբնակվածությունը։

Արյան լիպիդային պրոֆիլը շտկելու համար օգտագործվում են ստատիններ: Նրանք նվազեցնում են ճարպերի կլանումը աղիքներում, հեռացնում են ավելորդ խոլեստերինը՝ թույլ չտալով այն նորից մտնել արյան մեջ։

Դիստրոֆիայի ծանր ձևի բուժումը, որն ուղեկցվում է լյարդային էնցեֆալոպաթիայով, տեղի է ունենում վերակենդանացման բաժանմունքում։ Բուժումը սիմպտոմատիկ է։ Հիվանդին տեղափոխում են պարենտերալ սնուցման և հեղուկի ընդունման, սպիտակուցի քանակը սահմանափակ է։ Թթու-բազային վիճակը շտկելու համար օգտագործվում են դեղամիջոցներ, հաճախ այս պայմանով զարգանում է ացիդոզ, ուստի անհրաժեշտ է նատրիումի բիկարբոնատի ներմուծումը։ Հակաբիոտիկները նշանակվում են աղիքային ֆլորան ճնշելու համար։

Երբեմն առաջանում է արտամարմնային դետոքսիկացիայի անհրաժեշտություն, հատկապես երիկամային անբավարարության ավելացումից հետո։ Մեծ չափաբաժիններով ընդհանուր նյութափոխանակությունը պահպանելու համար օգտագործվում են գլյուկոկորտիկոիդներ։ Այս վիճակը հաճախ ավարտվում է մահով:

Բուժում ժողովրդական մեթոդներով

Բուսաբուժությունը և ավանդական բժշկությունը կարող են օգտագործվել որպես բուժման օժանդակ մեթոդներ բժշկի հետ խորհրդակցելուց հետո: Նրանք առաջարկում են դիստրոֆիայից ազատվելու տարբեր բաղադրատոմսեր։

Կարելի է օրական 2 ճաշի գդալ կիտրոնի հյութ խմել նույն քանակությամբ ջրի հետ խառնած։

Մեկ ամսվա ընթացքում խմեք օրական 2 բաժակ թուրմ, որը պատրաստված է տատասկափուշի պտուղներից, խտուտիկի արմատից, եղինջի, կեչու տերևներից։ Այս խառնուրդը լցնում են մեկ բաժակ եռման ջրով և թրմում 15 րոպե։

Եթե ​​հասած դդումի վրայից կտրեք վերևը և հանեք սերմերը, ապա կստանաք մի տարա, որի մեջ պետք է թարմ մեղր լցնել և կես ամիս դնել մութ, զով տեղում։ Դրանից հետո ստացված բուժական բաղադրությունը լցնել տարայի մեջ և խմել մեկական գդալ ուտելուց առաջ։

Մեկ ամիս դատարկ ստամոքսին խմում են գազարի թարմ քամած հյութի և տաք կաթի խառնուրդ՝ հավասար համամասնությամբ։

Կաթնատուփի սերմերը մանրացրեք փոշի: 3 ճաշի գդալ եփել 0,5 լիտր ջուր, եռացնել կիսով չափ։ Խմեք ճաշի գդալ ուտելուց մեկ ժամ առաջ 1 ամիս։

Արդյունավետորեն օգնում է չոր տանձի և վարսակի ալյուրի թուրմը: Մեկ բաժակ մրգի համար վերցրեք 4 ճաշի գդալ վարսակի ալյուր, եռացրեք մեկ լիտր ջրի մեջ։ Օրվա ընթացքում կերեք ամբողջ չափաբաժինը։

Սուրբ Հովհաննեսի զավակ, ձիաձետ, վարդի ազդրեր, մայրական ծիլեր՝ խառնված հավասար մասերի։ Խառնուրդի ճաշի գդալը եռացրեք մի բաժակ ջրի մեջ։ Ստացված արգանակը խմել օրվա ընթացքում՝ բաժանված 4 չափաբաժնի։

Վայրի վարդի ծաղիկների մեկ ճաշի գդալ ծաղկաթերթերը խառնեք կես գդալ մեղրի հետ։ Այս խառնուրդը կերեք ուտելուց հետո թեյի հետ։

Դիետա

Լյարդի բուժումը չի ենթադրում խիստ դիետա, ինչպես քաշ կորցնելու դեպքում: Սովն էլ ավելի մեծ վնաս կհասցնի։ Սնուցումը պետք է հավասարակշռված լինի լիպիդ-սպիտակուցային կազմով: Ճարպի պարունակությունը սահմանափակ է կենդանական ծագման պատճառով՝ կարագ, պանիրներ, խոզի ճարպ, յուղոտ ցեղատեսակների միս։ Սա կնվազեցնի սննդի հագեցվածությունը ճարպերով, կնվազեցնի դրանց կլանումը և, հետևաբար, բացասական ազդեցությունը լյարդի վրա:

Սպիտակուցների քանակը, ընդհակառակը, պետք է ավելացվի կենդանական ծագման մթերքների հաշվին։ Հենց նրանց սպիտակուցներն ունեն ամինաթթուների ամբողջական բաղադրություն, պարունակում են անփոխարինելի խումբ։ Սպիտակուցը անհրաժեշտ է լյարդի սինթետիկ պրոցեսների համար՝ սեփական ֆերմենտների կառուցման, ճարպերից լիպոպրոտեինների ձևավորման, մարդու օրգանիզմի տարբեր սպիտակուցների՝ իմունային համակարգի, արյան մակարդման արտադրության համար։

Ածխաջրերի քանակն ամենամեծն է, դրանք էներգետիկ սուբստրատ են։ Բայց պետք է հիշել, որ նախապատվությունը տրվում է բուսական ածխաջրերին, մանրաթելին, դիետիկ մանրաթելին։ Քաղցրավենիքի, հարուստ խմորեղենի մեջ պարունակվող պարզ շաքարները արագ մշակվում են, զգալիորեն բարձրացնում են գլյուկոզայի մակարդակը, ինչը կբարդացնի հիվանդի վիճակը։

Ալկոհոլը բացարձակապես արգելված է, դա դիստրոֆիայի զարգացման պատճառներից մեկն է, ուստի այն պետք է առաջին հերթին բացառել։

Դիետան կարելի է բնութագրել որպես կաթնամթերք-բուսակեր դիետա՝ նիհար մսի և ձկան ավելացումով: Բանջարեղենն ու մրգերը կարելի է օգտագործել ցանկացած ձևով։ Բացառություն են թրթնջուկը, հատիկաընդեղենը, սունկը։

Աղի քանակը կրճատվում է օրական մինչև 15 գ։ Չսխալվելու համար ուտելիքը եփում են առանց աղի, աղած ձեր ափսեի մեջ։

Եթե ​​դիստրոֆիայի պատճառը շաքարային դիաբետն է, սնուցումը պետք է կառուցվի հացի միավորների համակարգի վրա։ Այն հաշվարկում է օրական մարդուն անհրաժեշտ ածխաջրերի քանակը: Դրանք բաշխվում են ըստ ճաշերի, այնուհետև, ըստ հատուկ աղյուսակների, որոշում են, թե որքան կարելի է ուտել այս կամ այն ​​ապրանքը։ Այս համակարգը օգնում է վերահսկել գլյուկոզայի մակարդակը դիաբետիկների մոտ, նվազեցնում քաշը: Այն կարող է օգտագործվել նաև ավելորդ քաշ ունեցող մարդկանց կերակրելու համար։ Ավելորդ քաշը աստիճանաբար կվերանա։

Եթե ​​լյարդի դիստրոֆիան հասել է լյարդի էնցեֆալոպաթիայի ծանր վիճակի, ապա սնուցումը այլ կերպ է կառուցված։ Սպիտակուցի քանակը սահմանափակվում է օրական 50 գ-ով։ Սա անհրաժեշտ է, որպեսզի լյարդը կարողանա հաղթահարել սպիտակուցային նյութափոխանակության արտադրանքի դետոքսիկացումը: Եթե ​​վիճակը վատթարանում է, այն ընդհանրապես չեղյալ է հայտարարվում, սկսվում է պարենտերալ սնուցումը:

Կանխարգելում և կանխատեսում

Կանխարգելումն ուղղված է պայմանների և հիվանդությունների ռիսկի գործոնների վերացմանը, որոնք հանգեցնում են դիստրոֆիկ պրոցեսների զարգացմանը: Ավելորդ քաշը պետք է վերահսկել, փորձեք այն հասցնել ընդունելի թվերի։ Դա անելու համար նախ պետք է որոշել մարմնի զանգվածի ինդեքսը: Եթե ​​25-ից բարձր է, ուրեմն ժամանակն է մտածել քաշի կորստի մասին։

Նույնիսկ եթե քաշը նորմալ է, բայց դիետայում գերակշռում են ճարպերով հարուստ մթերքները, դուք պետք է փորձեք նվազեցնել դրանց քանակը, դա կնվազեցնի լյարդի ֆերմենտային համակարգերի բեռը:

Սովն ու կոշտ դիետաները օգուտ չեն բերի։ Սպիտակուցի պակասը կառաջացնի թերսնուցում և ճարպային դեգեներացիայի զարգացում, քանի որ. սպիտակուց-ճարպ մոլեկուլների սինթեզի համար սուբստրատ չի լինի:

Ալկոհոլը, նույնիսկ փոքր, բայց կանոնավոր օգտագործման դեպքում, թունավոր ազդեցություն է ունենում լյարդի բջիջների վրա, վնասում է դրանք և առաջացնում պաթոլոգիական մեխանիզմներ ոչ բնորոշ հիալինային սպիտակուցի կամ ճարպի նստվածքի սինթեզի համար: Ալկոհոլի լիակատար հրաժարումը ճարպային դեգեներացիայի վաղ փուլերում կարող է հանգեցնել հիվանդի վիճակի բարելավմանը: Զարգացած ցիռոզի դեպքում դա կկանգնեցնի լյարդի էնցեֆալոպաթիայի առաջացումը և տերմինալ փուլը:

Լյարդի վիրուսային վնասից կարելի է խուսափել, եթե մարդ տեղյակ լինի փոխանցման ուղիներին: Հեպատիտ A-ի կանխարգելման համար անհրաժեշտ է պահպանել անձնական հիգիենան, լվանալ ձեռքերը, մրգերը և չօգտագործել բաց աղբյուրներից խմելու ջուր։ B և C տիպի վիրուսները փոխանցվում են արյան միջոցով, հետևաբար ինվազիվ պրոցեդուրաներ կատարելիս օգտագործեք միանգամյա օգտագործման գործիքներ, օգտագործեք միայն անձնական մատնահարդարման հավաքածու, մի ունեցեք անպաշտպան սեռական հարաբերություն, իսկ արյան փոխներարկումից հետո 6 ամիս անց հետազոտվեք հեպատիտի համար:

Կանայք հղիության պլանավորման ժամանակ պետք է նվազագույնի հասցնեն աղեստամոքսային տրակտի առկա քրոնիկական հիվանդությունների, լեղուղիների պաթոլոգիայի դրսևորումները: Հղիության ընթացքում հորմոնալ փոփոխությունների հետևանքով առաջանում է գեստացիոն շաքարային դիաբետի զարգացման վտանգ, որը կարող է դրսևորել ճարպային հեպատոզ՝ որպես էստրոգենների նյութափոխանակության թաքնված ժառանգական խանգարում։ Ուստի ճարպերի և պարզ ածխաջրերի ցածր պարունակությամբ սննդակարգին հետևելը կկանխի լյարդի դիսֆունկցիան:

Ստամոքս-աղիքային տրակտի ցանկացած հիվանդություններ պետք է ժամանակին ախտորոշվեն և բուժվեն։

Լյարդի ճարպային դեգեներացիան կոչվում է նաև լիպոիդոզ, հեպատոզ, ստեատոզ, ստեատոհեպատոզ: Դա քրոնիկ, ոչ բորբոքային հիվանդություն է։

Հիմնական փոփոխությունները, որոնք տեղի են ունենում մարմնում, ճարպային հյուսվածքի կուտակումն է, որը հետագայում առաջացնում է պարկուճներ՝ կիստաներ։ Ժամանակի ընթացքում, եթե չբուժվեն, դրանք կարող են պատռվել և ավելի լուրջ բարդություններ առաջացնել: Հիմնական պատճառը նյութափոխանակության խանգարումն է, որը կարող է հրահրել տարբեր գործոններ։

Ամենից հաճախ պաթոլոգիան զարգանում է 46-50 տարի հետո։

Խանգարված նյութափոխանակությունը հանգեցնում է նրան, որ լյարդը չի կարող ճիշտ քանակությամբ ֆերմենտներ արտազատել ճարպերը մշակելու համար:

Արդյունքում նրանք սկսում են կուտակվել օրգանի խոռոչում։

Նման փոփոխությունները կարող են առաջանալ հետևյալ գործոնների ազդեցության ներքո.

1. Սննդառության խանգարում. Քաղցրավենիքը, հարմարավետ սնունդը և արագ սնունդը, կոնսերվանտները, ներկանյութերը և այլ թունավոր նյութերը հատկապես վնասակար են լյարդի համար:
2. Երկարատև ծոմ պահելը կամ, ընդհակառակը, մշտական ​​չափից ավելի ուտելը. Սովի դիետաները կամ սխալ կազմված դիետան, բուսակերությունը լյարդի թշնամիներն են։ Նրանք հանգեցնում են մարմնի ճարպի:
3. ժառանգական գործոն. Եթե ​​ընտանիքում եղել են լյարդի հիվանդություններով հարազատներ, ապա մարդու մոտ 89%-ով կզարգանա դիստրոֆիկ պաթոլոգիա։
4. Դեղորայքի անվերահսկելի և երկարատև օգտագործումը.
5. Չափից շատ ալկոհոլ օգտագործելը (ալկոհոլային ճարպային լյարդի հիվանդություն):
6. Թմրանյութերի օգտագործում.
7. Մասնագիտական ​​գործունեություն, որը ներառում է աշխատել արդյունաբերական ձեռնարկություններում, որտեղ արտադրվում են տարբեր տեսակի քիմիական նյութեր:
8. Պասիվ ապրելակերպ.
9. Հորմոնալ համակարգի ձախողում.
10. Նորագոյացություններ, որոնք ազդում են հիպոֆիզի գեղձի վրա.

Ճարպի դեգեներացիայի առաջացման մեխանիզմն իրականում շատ պարզ է. Ճարպերը մտնում են աղեստամոքսային տրակտ (ստամոքս-աղիքային տրակտ) և ենթակա են պառակտման գործընթացին։ Եթե ​​այդ բաղադրիչները շատ են մտնում լյարդ, և կան ցրող գործոններ, ճարպերը սինթեզվում են և կուտակվում լյարդի բջիջներում: Նույնը տեղի է ունենում ածխաջրեր պարունակող նյութերի ազդեցության տակ, որոնք մեծ քանակությամբ լյարդ են մտնում։

Ճարպի դեգեներացիան կարելի է դասակարգել հետևյալ կերպ.

I տիպ - ճարպային ընդգրկումները մեկ բնույթ ունեն, դրանք պատահականորեն տեղակայված են լյարդում: Կլինիկական դրսեւորումներ չկան։

II տիպ - ճարպի մոլեկուլները խիտ փաթեթավորված են: Մարդն իրեն վատ է զգում, ցավ կա լյարդում։

III տիպ - կա ճարպային պարկուճների տեղային դասավորվածություն, դրանք գտնվում են մարմնի որոշակի հատվածներում։ Ախտանիշներն արտահայտված են.

Տիպ IV - ճարպային մոլեկուլները գտնվում են գրեթե ամբողջ լյարդում կամ զբաղեցնում են բլթակներից մեկը: Ախտանիշները վառ են.

Կախված փուլից, ճարպային դեգեներացիան կարելի է դասակարգել.

I - լյարդի բջիջները պարունակում են փոքր քանակությամբ ճարպային մոլեկուլներ, բայց դրանք չեն ազդում օրգանի աշխատանքի վրա, չնայած կործանարար մեխանիզմն արդեն գործարկվել է:

II - ճարպը ամբողջությամբ լցնում է բջիջները, դրանք քայքայվում են, յուրաքանչյուր բջջի շուրջ կարող է զարգանալ բորբոքային պրոցես։

III - գործընթացներն անշրջելի են, զարգանում է նեկրոզ, շատ դեպքերում անհնար է վերականգնել լյարդի ֆունկցիան այս փուլում։

Ինչպես է դրսևորվում հիվանդությունը

Ճարպի դեգեներացիայի ախտանշանները ուղղակիորեն կախված են հիվանդության փուլից, թե որքանով է ախտահարված լյարդը։ Առաջին փուլը բնութագրվում է հիվանդության ասիմպտոմատիկ ընթացքով:

Հիվանդության ախտանիշները հայտնվում են արդեն երկրորդ փուլում.

1. Նկարչություն, ցավոտ ցավ լյարդի շրջանում, որն ուժեղանում է յուղոտ սնունդ, ապխտած միս, կծու ուտեստներ և ալկոհոլային խմիչքներ օգտագործելուց հետո: Ցավը կարող է լինել մշտական ​​կամ ընդհատվող:
2. Դառնություն բերանում, փորկապություն դառը համով։
3. Սրտխառնոց, որը գրեթե միշտ ավարտվում է փսխումով:
4. Մետեորիզմ.
5. Լյարդի չափի մեծացում.
6. Լեզվի վրա դեղին ծածկույթ է հայտնվում, այն խիտ է։
7. Փորկապություն, որին հաջորդում է փորլուծությունը. Դրանք մշտական ​​են։

Վնասվածքի երրորդ փուլի նշանները շատ մեծ անհանգստություն են առաջացնում և արտահայտվում են.

• ավելացել է դյուրագրգռություն;
• քնի խանգարում;
• հոգնածություն;
• հիշողության խանգարում;
• դեպրեսիայի հակումներ;
• մեծ քանակությամբ (մինչև 25 լ) ազատ հեղուկի կուտակում (որովայնը դառնում է շատ մեծ);
• ցավը չի կարող ազատվել ցավազրկողներով;
• մաշկի դեղնություն;
• հազվադեպ դեպքերում քոր է առաջանում։

Եթե ​​ճարպային դեգեներացիան հանգեցնում է լյարդի հյուսվածքի նեկրոզի, ապա նկատվում են հետևյալ լրացուցիչ նշաններն ու ախտանիշները.

• լյարդի տհաճ հոտ անկողնում և բերանի խոռոչից;
• ջերմաստիճանի զգալի աճ;
• քթի արյունահոսություն;
• անորեքսիա;
• սրտի ռիթմի խանգարումներ և շնչառության պակաս:

Հարկ է նշել, որ առաջին ախտանիշների ի հայտ գալուն պես պետք է անհապաղ դիմել հիվանդանոց, որպեսզի բժիշկը նշանակի բուժման կուրս։ Ոչ մի դեպքում չեք կարող ինքնուրույն բուժել ճարպային դեգեներացիան։ Սա կարող է հանգեցնել մահվան: Մեկ այլ կետ այն է, որ հիվանդությունը զարգանում է բավականին արագ, ուստի բուժումը պետք է նշանակվի որքան հնարավոր է շուտ:

Այսօր հիվանդանոց ժամանակին ընդունվելու դեպքում բուժումն արդյունավետ է՝ շնորհիվ նորարարական մեթոդների և նոր սերնդի դեղամիջոցների։

Չի արգելվում օգտագործել բուժման ժողովրդական մեթոդները, սակայն թուրմեր խմելուց առաջ անհրաժեշտ է խորհրդակցել բժշկի հետ։

Ալկոհոլային թուրմերը արգելված են։ Յուղոտ դեգեներացիան չի հանդուրժում ալկոհոլը:

Ինչպե՞ս է իրականացվում ախտորոշիչ հետազոտություն և բուժում:

Ախտորոշումը ներառում է հետազոտության հետևյալ տեսակները.

• ուլտրաձայնային ընթացակարգ;
• CT սկանավորում;
• լապարոսկոպիկ տեխնիկա;
• բիոպսիա՝ ճարպային ներդիրները, դրանց քանակը, չափը և տեղայնացումը բացահայտելու համար.
• արյան թեստեր.

Երբ ուսումնասիրվեն ախտանիշները, ինչպես նաև ախտորոշիչ հետազոտության հիման վրա, կնշանակվի բուժում, որի սխեման կմշակվի յուրաքանչյուր առանձին դեպքում։

Ճարպային դեգեներացիայի բուժումն իրականացվում է համալիրում։ Այս դեպքում նախապայման է դիետան։

Միայն բժիշկների բոլոր դեղատոմսերը պահպանելով հնարավոր կլինի ազատվել ճարպային դեգեներացիայից։ Դիստրոֆիայի բուժման համար բժիշկները նշանակում են լյարդի բջիջները վերականգնելու համար դեղեր, նյութափոխանակությունը նորմալացնող դեղամիջոցներ, դեղամիջոցներ և վիտամինային համալիր իմունիտետը բարձրացնելու համար: Եթե ​​առկա է բորբոքային դեղամիջոց, բուժումը ներառում է հակաբորբոքային դեղեր ընդունելը:

Բուժում ժողովրդական միջոցներով

Լյարդի դիստրոֆիայի բուժումը կարող է իրականացվել դդումով։

Այն շատ հարուստ է վիտամիններով և հանքանյութերով, որոնք օգնում են հնարավորինս կարճ ժամանակում վերականգնել բջիջները և նորմալացնել նյութափոխանակության հավասարակշռությունը։

Կտրեք դդմի վերին մասը, հանեք սերմերը, մեղրով լցրեք խոռոչը և դրեք սառը տեղում 8-10 օր։ Դրանից հետո մեղրը քամեք տարայի մեջ և դրեք սառնարան։ Վերցրեք 1 ճ.գ. լ. Օրական 2 անգամ։ Եթե ​​դուք ալերգիա ունեք մեղվաբուծական արտադրանքի նկատմամբ, ապա այս մեթոդն արգելված է։

Հնարավոր է բուժել դիստրոֆիան բուսական հավաքածուով։ Հավասար քանակությամբ վերցվում են հետևյալ բաղադրիչները՝ թել, որդան, եղեսպակ, ազնվամորու տերեւներ, կեչու, երիցուկ, մանուշակ, լորենի։ Մանրացրեք և խառնեք բաղադրիչները։ Հավաքածուի 1 մասի, 2 մասի ջրի հարաբերակցությամբ լցնել եռման ջուր։ Թրմեք 3 ժամ, քամեք և ընդունեք օրվա ընթացքում որպես թեյ։

Դիստրոֆիան կարող եք բուժել նման թուրմի օգնությամբ՝ կեչու տերևներ, վայրի վարդ, ալոճենի, կարմիր մրգերով սարի մոխիր, եղինջի տերևներ, մատղաշ, արջի հատապտուղ, դանդելիոնի արմատներ, սամիթի պտուղներ, Սուրբ Հովհաննեսի զավակ։ Բաղադրիչները մանրացնել և ջուր լցնել 1:3 հարաբերակցությամբ: Խառնուրդը եռացրեք շոգեբաղնիքի վրա 20 րոպե։ Քամեք և խմեք որպես թեյ ամբողջ օրվա ընթացքում։

Կարևոր. Ժողովրդական բաղադրատոմսերը չեն կարող լինել հիմնական բուժումը: Միայն դեղորայքային թերապիայի հետ համատեղ դրանք արդյունք կտան։

Դիետա լյարդի դիստրոֆիայի համար

Դիետայի հիմնական կանոնները.

• բարձրացնել սպիտակուցներով հարուստ սննդի քանակը (թթու-կաթնամթերք, նիհար միս);
• բացառել ածխաջրերը (սպիտակ հաց, շաքար, բրինձ, կարտոֆիլ);
• նվազագույնի հասցնել կենդանական ճարպերի քանակը (կարագ, յուղոտ ձուկ և կարագ);
• համոզվեք, որ սննդակարգում ներառեք օրական առնվազն 2,5 լիտր ջուր;
• բացառել ալկոհոլը;
• հրաժարվել տապակած, կծու, աղի մթերքներից.

Թե ինչպես կբուժվի դիստրոֆիան, կախված է անձից: Եթե ​​կա ավելորդ քաշ, մարդը վարում է նստակյաց կենսակերպ, պետք է լիովին ազատվել նման գործոններից՝ սպորտով զբաղվել, բայց առանց ֆիզիկական մեծ ջանքերի։ Դուք կարող եք ձեր բժշկին հարցնել, թե ինչպես բուժել դիստրոֆիան ֆիզիկական մարմնամարզության միջոցով:

Դիստրոֆիայի ժամանակ դիետիկ սնուցման հիմնական խնդիրներն են օրգանի հիմնական գործառույթների նորմալացումը և խոլեստերինի և ճարպային նյութափոխանակության վերականգնումը. լեղու արտադրության խթանում.

Օրվա ընթացքում օգտագործվող ճարպի քանակը չպետք է գերազանցի 50 գ-ը: Սա շատ կարևոր պայման է։

Բացի այդ, անհրաժեշտ է բացառել այն մթերքները, որոնք հարուստ են խոլեստերինով։ Այս դեպքում հնարավոր կլինի ոչ միայն օգնել լյարդի բջիջների վերականգնմանը, այլեւ խուսափել թրոմբոֆլեբիտից։

Մեկ այլ կարևոր կանոն այն է, որ ճաշատեսակները լավագույնս շոգեխաշած են կամ եփած, թխած: Այս դեպքում դրանք ոչ միայն օգտակար կլինեն լյարդի համար, այլեւ կպահպանեն բոլոր վիտամինները։

Ինչ պետք է ներառվի սննդակարգում.

• ապուրներ բանջարեղենի արգանակի վրա հացահատիկով, բորշով;
• բանջարեղեն;
• բանջարեղենային աղցաններ;
• մեղմ պանիր, խոզապուխտ;
• խաշած ձու կամ գոլորշու ձվածեղ;
• վարսակի ալյուր, հնդկաձավար, ձավար;
• ցածր յուղայնությամբ կաթնամթերք.

Ինչը բացառել.

• ճարպային սնունդ, սնկով արգանակներ և սունկ;
• ծովամթերք;
• թարմ սոխ, սխտոր, լոլիկ, բողկ, լոբազգիներ;

հետ շփման մեջ

Դասընկերներ

Առանց ճարպերի նորմալ կյանքն անհնար է։ Սննդի հետ ընդունելուց հետո, աղիներում քայքայվելուց հետո, ճարպաթթուները ներծծվում են արյան մեջ աղեստամոքսային տրակտի պատի միջով և մտնում են լյարդ՝ հետագա մշակման համար:

Ֆիզիոլոգիական վերակազմավորման արդյունքը խոլեստերինի, ֆոսֆոլիպիդների առաջացումն է, որն անհրաժեշտ է բջջային թաղանթների կառուցման, հորմոնների ձևավորման, կենսաքիմիական ռեակցիաներին մասնակցության համար։

Նկարագրելով, թե որն է լյարդի ճարպային ախտանշանները և բուժումը, որոնք ունեն յուրահատկություն, նկատում ենք բարձր ճարպային կուտակում ունեցող հեպատոցիտների կողմից բնական լիպիդների օգտագործման գործընթացի խախտում (ավելի քան 50%): Ցիտոպլազմը, վակուոլները և որոշ այլ ներբջջային օրգանելներ հագեցած են ճարպերով, հետևաբար նրանք չեն կարող կատարել իրենց գործառույթները։ Ֆիզիոլոգիական առումով լյարդի բջիջների ներսում ճարպաթթուների կոնցենտրացիան չի գերազանցում 5%-ը: Ճարպային դեգեներացիայով, կախված աստիճանից, այս մակարդակը գերազանցվում է: Վիճակն անդառնալի է, քանի որ լիպիդների էներգիայի վերածվելու բացակայությունը կամ ենթամաշկային ճարպային հյուսվածքում ավելցուկի կուտակումը հանգեցնում է լյարդի պարենխիմայի մահվան և այլասերման։ Մորֆոլոգիապես այս նոզոլոգիայի դեպքում լիզոսոմների ներսում հայտնվում են փոքր կլաստերներ (փոքր կաթիլային ձև) կամ մեծ նստվածքներ (մեծ կաթիլային բազմազանություն):

Հիվանդության էթոլոգիական և պաթոգենետիկ մեխանիզմները հաստատված չեն, ուստի այն չի կարող ամբողջությամբ բուժվել: Գիտնականները հայտնաբերել են լիպիդների դեգեներացիա առաջացնող սադրիչ գործոններ.

• Ալկոհոլի չարաշահումը տղամարդկանց մոտ խաթարում է ներբջջային ճարպային նյութափոխանակության գործընթացները։ Կենսաքիմիական ռեակցիաների արգելափակումը հանգեցնում է միացությունների ֆիզիոլոգիական օգտագործման դժվարությունների, և ավելցուկային խոլեստերինը կուտակվում է լիզոսոմներում.
• Շաքարային դիաբետի դեպքում խախտված են նաև լիպիդների կենսաքիմիական փոխակերպման մեխանիզմները։ Վիճակի պատճառը նյութափոխանակության ռեակցիաների համար անհրաժեշտ գլյուկոզայի բացակայությունն է.
• Գիրությունը հանգեցնում է ենթամաշկային ճարպային հյուսվածքի լիպիդային պահեստում ավելորդ նստվածքների: Ավելորդ կուտակումը հանգեցնում է արտազատման ուղիների բացակայությանը, ուստի տեղի է ունենում ներբջջային ինֆիլտրացիա;
• Մետաբոլիկ հիվանդությունները (սպիտակուցի անբավարարություն) խաթարում են լյարդի և այլ հյուսվածքների միջև փոխադրման գործընթացները.
• Թունավորում հեպատոտոքսիկ թույներով, դեղամիջոցներով.

Նկարագրված սադրիչ մեխանիզմները գործնական դիտարկումների արդյունք են, սակայն նոզոլոգիայի պաթոգենետիկ կապերը չեն ապացուցվել գիտական ​​հետազոտություններով։ Վաղ բուժման անհրաժեշտությունը պայմանավորված է ցիռոզի զարգացմամբ, երբ դեգեներացիան հանգեցնում է կոպիտ ցիռոզային սպիների աճի։ Որքան մեծ է ոչնչացումը, այնքան բարձր է լյարդի անբավարարության աստիճանը:

Ճարպի դեգեներացիայի հիմնական ախտանիշները

Դիստրոֆիկ սինդրոմը ճարպային ներարկումների ներլյարդային ավելցուկով էթիլային ալկոհոլի օգտագործման ֆոնին ունի մի քանի հոմանիշներ «հեպատոստեատոզ», «ճարպային լյարդ», «ստեատոհեպատիտ»: Սորտերը արտացոլում են գործընթացի պաթոգենետիկ մեխանիզմների բազմազանությունը: Էթանոլի երկարատև օգտագործումը ուղեկցվում է բորբոքումով, ընդհանուր դեգեներատիվ փոփոխություններով, նյութափոխանակության ռեակցիաների շրջափակմամբ:

Ծանր ճարպային դեգեներացիայի ախտանիշները, որոնք կարող են հետագծվել կլինիկորեն, ունեն տարբեր ձևաբանական դրսևորումներ: Բիոպսիայի նմուշը (հյուսվածքի կտոր) հետազոտելիս նկատվում են դիստրոֆիկ փոփոխությունների մի քանի ձևաբանական տարատեսակներ։

Խրոնիկ վիրուսային և թունավոր հեպատիտների դեպքում ոչ միայն լիպիդները, այլև սպիտակուցները չափից ավելի են կուտակվում հեպատոցիտներում։ Մորֆոլոգիական հետազոտությունը բացահայտում է հիալինային և հիդրոպիկ հատիկավորություն: Նրա տեսքի հիմքը սպիտակուց-լիպիդային համալիրի ոչնչացումն է, որը օրգանելների մի մասն է:

Ձևի կլինիկական ախտանիշները պայմանավորված են հիմքում ընկած հիվանդությամբ.

• աջ հիպոքոնդրիումի ցավ;
• Որովայնի արյան անոթների գծային ընդլայնման տեսքը;
• Մազանոթ աստղանիշներ (տելանգիեկտազիաներ) ամբողջ մարմնով մեկ:

Հատիկավոր դիստրոֆիկ փոփոխությունները ի հայտ են գալիս օքսիդատիվ ֆոսֆորիլացման, ջրաաղ նյութափոխանակության անհավասարակշռության ֆոնին։ Վիճակը հարմարվողական է, փոխհատուցող՝ ուղղված ներբջջային խանգարումների վերականգնմանը, որոնք առաջանում են վիրուսների, բակտերիաների ազդեցության և հեպատոտոքսիկ դեղամիջոցների օգտագործմամբ։

Հիստոքիմիական հետազոտության ժամանակ պարենխիմային ճարպային դեգեներացիայի դասական նշանը ճարպային ներդիրներով լցված մեկ մեծ վակուոլ է, որը միջուկը մղում է դեպի ծայրամաս:

Մորֆոլոգիական հետազոտության ժամանակ նկատվում է դեղնավուն, ձանձրալի հյուսվածք։ Բջիջների 50%-ի դեգեներացիայի դեպքում որոշ հեպատոցիտներում կարելի է նկատել փոքր օվալաձև վակուոլներ: Աստիճանաբար կլաստերները միաձուլվում են, և բջիջները մահանում են: Ճարպային «կիստաների» առաջացումը հանգեցնում է հետևյալ մորֆոլոգիական պայմանների ձևավորմանը.

1. Սեգմենտային գիրության լիպիդային նստվածքները տեղայնացված են լոբուլի ծայրամասային, կենտրոնական մասերի երկայնքով;
2. Տարածված հեպատոզի ճարպային կաթիլները գտնվում են լյարդի առանձին բջիջներում;
3. Ցրված գիրությունը բնութագրվում է ամբողջ լոբուլի պարտությամբ, սակայն գործընթացը շրջելի է։

Շաքարային դիաբետի դեպքում հեպատոզի դրսեւորումները սպեցիֆիկ չեն։ Ճարպային այլասերումը հայտնվում է գլիկոգենի նյութափոխանակության խախտման պատճառով։ Ինսուլինի բացակայությունը հանգեցնում է այս նյութի պաշարների զգալի նվազմանը։ Կոմպենսատոր հեպատոցիտները մեծանում են գլիկոգենի նստվածքի պատճառով: Հյուսվածքների բիոպսիայի նմուշներում նկատվում են դատարկ միջուկներ, ավելանում է վակուոլների թիվը։

Շաքարային դիաբետի դեպքում առանձնանում են գլիկոգենոզի տասը տարբեր տեսակներ, որոնց թվում ճարպային դեգեներացիան հաճախակի տարբերակ չէ, բայց կարող է նկատվել գիրություն ունեցող հիվանդների մոտ: Բջիջների հիստոքիմիական հետազոտությունը ցույց է տալիս հատուկ էոզինոֆիլային հատիկների կուտակում։

Նկարագրված փոփոխություններն առաջացնում են ախտանիշներ՝ կախված լյարդի անբավարարության աստիճանից։ Փոքր քանակությամբ բջիջների մահվան դեպքում կլինիկայի բացակայությունը պայմանավորված է լյարդի հյուսվածքի բարձր վերականգնողական գործառույթներով: Միայն մեծ վնասի դեպքում է զարգանում լյարդի անբավարարությունը, ինչը հանգեցնում է ախտանիշների.

• Մաշկի և սկլերայի դեղնացում՝ լեղու սեկրեցիայի խախտմամբ;
• Էնցեֆալոպաթիա տոքսիններով, ամոնիակով թունավորվելու դեպքում;
• Մաշկի ցան, քոր, բիլիրուբինի կոնցենտրացիայի ավելացում;
• Ցավային համախտանիշ աջ կողմում կողոսկրերի տակ, լյարդի չափի մեծացում, ցիռոզ։

Անբավարարության ծայրահեղ աստիճանը լյարդային կոմա է՝ որովայնի ներսում հեղուկի կուտակում (ասցիտ)։ Թունազերծող ֆունկցիայի բացակայությունը հանգեցնում է փայծաղի ուղեկցող մեծացման, երիկամային անբավարարության զարգացման։ Լյարդի ցանկացած ախտանիշ վտանգավոր է կյանքի համար, եթե ուղեկցվում է արյան մեջ տոքսինների կուտակմամբ:

Լյարդի դիստրոֆիկ վիճակների բուժում

Ալկոհոլային ստեատոզը բժիշկների կողմից համարվում է մահացու վտանգավոր պայման։ Նոզոլոգիան վտանգավոր բարդություններ է հրահրում դեգեներացիայի միջին աստիճանով (հյուսվածքի մոտ 35%)։

Հիվանդության սկզբնական փուլերը դադարեցվում են դեղերի նշանակմամբ և ալկոհոլի օգտագործման դադարեցմամբ, ծանր փուլերը բնութագրվում են բարձր մահացությամբ։ Մարդկանց մոտ 5%-ը մահանում է մեկ ամսվա ընթացքում, երբ ախտորոշվում է ցիռոզ:

Չկան հատուկ դեղամիջոցներ, հետևաբար, սիմպտոմատիկ թերապիան իրականացվում է էական ֆոսֆոլիպիդներով (Essentiale), խոլերետիկ նյութերով (ուրսոդեօքսիխոլաթթու), ադեմեթիոնինով, սիլիբինինով: Այլ հեպատոպրոտեկտորներ նշանակելու ռացիոնալությունը ցածր է:

Վիրուսային կամ բակտերիալ ծագման ալկոհոլային հեպատիտի դեպքում նվազեցվում է հեպատոպրոտեկտիվ դեղամիջոցներով բուժման արդյունավետությունը։ Ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր օգտագործվում են առաջընթացը նվազեցնելու համար: Պրեդնիզոլոնի ամենատարածված ներկայացուցիչը:

Գլյուկոկորտիկոիդների արդյունավետությունը ճարպային դեգեներացիայի ժամանակ ապացուցված չէ, սակայն գործնականում թերապևտիկ ազդեցությունը նկատվում է 3 գործոնի առկայության դեպքում.

1. Պորտալի ճնշման բարձրացում;
2. Արյան մեջ ազոտի կուտակման բացակայություն;
3. Ստամոքսի արյունահոսություն չկա:

Գործնական գրականության մեջ կան համապատասխան սնուցման անհրաժեշտության ցուցումներ, ինչը մեծացնում է հիվանդների գոյատևումը:

Հեպատոցիտների լիպիդային դեգեներացիայի բուժման սկզբունքները

• Ռիսկի գործոնների վերացում;
• Բարդությունների բժշկական վերացում;
• Հեպատոպրոտեկտորների երկարատև օգտագործումը.

Հիվանդության հիմնական ռիսկի գործոնը գիրությունն է։ Գիտական ​​ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ մարմնի քաշի 10%-ով նվազումը հանգեցնում է խոլեստազի ֆերմենտների (AlAt, AsAt) կոնցենտրացիայի նվազմանը:

Եվրոպացի փորձագետները մատնանշում են մարմնի քաշի աստիճանական կրճատման անհրաժեշտությունը։ Օպտիմալ հավասարակշռություն Մեկուկես կիլոգրամից ավելի շաբաթական վերացումը մեծացնում է լեղաքարային հիվանդության վտանգը, ուստի պետք է զգույշ լինել դիետա պահելիս:

Դիետիկ սննդի առանձնահատկությունները.

• Դիետայի կալորիականությունը օրական 1200 կկալ-ից ոչ ավելի է.
• Հագեցած ճարպաթթուների սննդի սահմանափակում;
• Ածխաջրերը օրական 100 գրամից ոչ ավելի են, սակայն դիետոլոգները կարող են նվազեցնել այս ցուցանիշը։

Ամենօրյա վարժությունները նպաստում են ճարպերի ավելի լավ կլանմանը, մկանային մանրաթելերի ներսում թթվածնի կուտակմանը, ինչը մեծացնում է տրիգլիցերիդների սպառումը։

Շաքարային դիաբետի դեպքում ճարպակալումը պայմանավորված է ինսուլինի դիմադրությամբ: Գործոնը նպաստում է ավելորդ ածխաջրերի վերածմանը ճարպերի։ Ինսուլինի հանդուրժողականության շտկումը կատարվում է թիազոլիդինեդիոնների, բիգուանիդների դեղաբանական գործակալների միջոցով:

Բարձրացված տրիգլիցերիդների վերացումը կատարվում է չհագեցած ճարպաթթուներ պարունակող դեղամիջոցների կանոնավոր օգտագործմամբ: Ուրսոդեօքսիխոլաթթվի արտադրանքը օգտագործվել է տասը տարի և ցույց է տվել բարձր արդյունավետություն: Թերապևտիկ գործունեության մեխանիզմներն ապացուցված չեն, սակայն բացահայտվել է դեղամիջոցի վերացման ակտիվությունը լեղապարկի և ներլյարդային խողովակների խտացման փոփոխությունների վերացման վրա:

Լյարդի ծանր անբավարարության դեպքում սննդակարգում սպիտակուցի պարունակությունը սահմանափակ է: Օրական պարունակությունը 50 գրամից ոչ ավելի է։ Ստամոքս-աղիքային տրակտը մաքրելու համար ամեն օր նշանակվում են լուծողական և մաքրող կլիզմաներ։ Դիսբակտերիոզը վերացվում է հակաբիոտիկների ներդրմամբ զոնդի միջոցով (ամպիցիլին, կանամիցին, տետրացիկլին):

Ամոնիակը չեզոքացնելու համար արգինինը տրվում է օրական 50-75 գրամ չափաբաժնով:

Հոգեմետորական գրգռումը դադարեցնում է հալոպերիդոլը:

Ստեատոհեպատիտի բուժում ժողովրդական միջոցներով

Բժիշկը նախատեսում է բուսական decoctions. Միայն մասնագետը կկարողանա ճիշտ որոշել յուրաքանչյուր գործակալի թերապիայի տեսակը, համակցությունը և չափաբաժինը: Եթե ​​պաթոլոգիան ժամանակին հայտնաբերվում է, ապա վաղ փուլում օգնում են խոլերետիկ պատրաստուկները անմահություն, կաթնային տատասկ, վարդի ազդր:

Բուսական պատրաստուկները նվազեցնում են քրոնիկական գործընթացի ակտիվությունը, բայց միայն որոշակի նոզոլոգիաներով: Բուսական թուրմերի և թուրմերի թերապևտիկ ազդեցությունը, երբ համեմատվում է դեղամիջոցների հետ, ի հայտ է գալիս ավելի ուշ, ուստի դեղամիջոցների համադրությունը բույսերի հետ ռացիոնալ է։ Ցածր գործընթացի ակտիվությամբ դուք կարող եք օգտագործել դդում.

• Ընտրեք հասած միրգ, կտրեք վերին եզրը շրջանագծի մեջ: Հեռացրեք կենտրոնական մասը, իսկ ստացված խոռոչին ավելացրեք թեթև մեղր։ Փակեք պտուղը և պահեք 2 շաբաթ մութ տեղում։ Ստացված լուծույթը քամեք տարայի մեջ։ Բուժման համար ընդունեք ըմպելիքից 3 ճաշի գդալ օրական երեք անգամ՝ առավոտյան, կեսօրին և երեկոյան։

Հեպատոզը վերացնելու երկրորդ օգտակար ժողովրդական բաղադրատոմսը ընկույզն է։ Այն պատրաստելու համար հարկավոր է մանր կտրատել ընկույզը։ Լցնել դրանք տարայի մեջ, ավելացնել մեղրն ու ալկոհոլը հավասար համամասնությամբ։ Դեղը թրմեք 1 ամիս մութ սենյակում։ Օգտագործեք օրը երեք անգամ մեկ թեյի գդալով։

Կաթնատուփը հայտնի հեպատոպրոտեկտորների Karsil, Silibinin-ի մի մասն է: Դուք կարող եք օգտագործել բույսը տանը: Բաղադրատոմսը պատրաստվում է խատուտիկի, եղինջի, կեչու տերևների և տատասկափուշի խառնուրդով։ 2 թեյի գդալ խառնուրդի վրա լցնել եռման ջուր, թողնել 15 րոպե։ Ընդունեք օրական 2 բաժակ դեղամիջոց։

Բուսական թուրմերը և թուրմերը, երբ համեմատվում են պլանշետների հետ, ունեն մեղմ, աստիճանական ազդեցություն: Արդյունավետությունը բարձրացնելու համար խորհուրդ է տրվում ժողովրդական միջոցները համատեղել սննդակարգի, վարժությունների հետ։

Դիետայի առանձնահատկությունները հեպատոցիտների դիստրոֆիկ վնասման համար.

• Խուսափեք կծու, կծու կերակուրներից;
• Հրաժարվեք ճարպային միսից, ձուկից, արգանակներից;
• Խանութում ուշադիր ընտրեք ձեր ապրանքները: Նրանք չպետք է պարունակեն ներկանյութեր, կայունացուցիչներ, բուրավետիչներ, հակափակման հավելումներ;
• Անտեղի չափից շատ դեղեր մի ընդունեք.
• Օգտակար վարսակի ալյուր, հնդկաձավար։

Եվրոպացի գիտնականները մատնանշում են ծիրանի կորիզի ճարպային լուծվող ազդեցությունը։ Ստեատոհեպատիտի դեպքում օրական 5 հատ կերեք (բայց ոչ ավելին): Պտղի կենտրոնական պարունակությունը հագեցած է վիտամին B15-ով, որը մասնակցում է լիպիդների քայքայմանը։

Ի՞նչ է իրականում լյարդի դիստրոֆիան:

Լյարդի դիստրոֆիա, ստեատոզ, լիպոդիստրոֆիա կամ հեպատոզ - այս բոլոր տերմինները վերաբերում են նույն քրոնիկ հիվանդությանը, որի դեպքում լյարդի բջիջները աստիճանաբար փոխարինվում են ճարպով:

Հարկ է նշել, որ այս ճարպային լյարդը բավականին հայտնի է, քանի որ շատ ընդհանուր գործոններ կարող են խթանել այս հիվանդության զարգացումը: Լյարդի հեպատոզ - սա ժամանակակից աշխարհում ամենատարածված հիվանդության՝ ցիռոզի զարգացման հենց սկզբնական փուլն է:

Լյարդի դիստրոֆիայի պատճառները

Ստեատոզը, որպես կանոն, առաջանում է հետևյալ պատճառներով.

• Տարբեր հեպատոտրոպային թունավորումներով թունավորում (թունավոր սունկ, դեղին ֆոսֆոր և այլն);
• շաքարային դիաբետ;
• Ալկոհոլային խմիչքների հաճախակի օգտագործումը;
• Սննդամթերքի չարաշահում, որը պարունակում է հսկայական քանակությամբ կոնսերվանտներ և ճարպեր.
• Գիրություն կամ երկարատև ծոմապահություն;
• Պարենխիմալ սպիտակուցային դիստրոֆիա;
• Որոշ դեղերի անվերահսկելի օգտագործում;
• Թմրամոլ;
• Հիպոֆիզի գեղձի ուռուցքներ.

Դասակարգում

Նախ, ստեատոզի կառուցվածքի փոփոխությունների հիման վրա նշվում են լյարդի դիստրոֆիայի մի քանի տեսակներ.

• Զոնալ դիֆուզիոն. Այն բնութագրվում է լյարդի կոնկրետ հատվածներում տեղային ճարպային գոյացություններով։ Կլինիկական դրսեւորումները բավականին ուժեղ են։
• Տարածված տարածված դիստրոֆիա. Ճարպային գոյացությունները մոտակայքում են և զգալիորեն սեղմվում են մարդու լյարդում։ Ախտանիշները՝ ընդհանուր թուլություն և անհարմարություն աջ հիպոքոնդրիումում:
• Տարածված կիզակետային դիստրոֆիա. Այն բնութագրվում է հազվագյուտ, կետավոր և անհետևողականորեն տեղակայված ճարպային գոյացություններով։ Ախտանիշներն արտահայտված չեն։
• ցրված դիստրոֆիա. Լյարդի դիստրոֆիայի այս տեսակը բնութագրվում է առատ քանակությամբ ճարպային ներդիրներով, որոնք կարող են լինել ամբողջ լյարդի տեղում կամ նրա մասերից մեկում:

Բացի այդ, երիկամային դիստրոֆիան կարելի է բաժանել մի քանի փուլերի՝ կախված հիվանդության զարգացման ժամանակաշրջանից.

• Առաջին փուլ - լյարդի բջիջներում կարող են հայտնաբերվել փոքր ճարպային գոյացություններ, որոնք գրեթե չեն ազդում հեպատոցիտների գործառույթների վրա.
• Երկրորդ փուլ՝ նկատվում է լյարդի, այսինքն՝ հեպատոցիտների քայքայման սկիզբը, և մահացած բջիջների մոտ կարող են ձևավորվել փոքր բորբոքումներ կամ կիստաներ։
• Երրորդ փուլ՝ լյարդի փոփոխություններն այլևս հնարավոր չէ կանխել, լյարդի որոշ հատվածներ մահանում են, արդյունքում զարգանում է լյարդի ցիռոզ։

Ի՞նչ է վտանգավոր լյարդի դիստրոֆիան:

Լյարդի դիստրոֆիան իսկապես լուրջ հիվանդություն է, որը ոչ մի դեպքում չի կարելի անտեսել կամ պատշաճ ուշադրություն չդարձնել կոնկրետ ախտանիշներին:

Հետևաբար, եթե ստեատոզով հիվանդը չի ցանկանում սկսել բուժումը, ապա հետագայում նա կարող է ակնկալել.

• Սրտանոթային հիվանդությունների և շաքարախտի ռիսկի բարձրացում;
• քրոնիկ հեպատիտ;
• Ֆիբրոզ;
• ցիռոզ;
• Լյարդի նեկրոզ.

Նման սարսափելի հետեւանքներից խուսափելու համար դուք պետք է լսեք ձեր մարմնին և տեղյակ լինեք լյարդի դիստրոֆիայի նշաններին:

Լյարդի ճարպակալման ախտանիշներն ու նշանները

Լյարդի բջիջներում նյութափոխանակության խանգարումներով տառապող հիվանդները հաճախ բողոքներ չունեն իրենց ֆիզիկական վիճակից, քանի որ լյարդի հեպատոզի սկզբնական փուլերում ընթանում է ցավազուրկ և արտաքուստ աննկատ:

Հիվանդությունը անհետանում է բավականին երկար ժամանակահատվածում: Ժամանակի ընթացքում հիվանդը սկսում է անհանգստություն զգալ հետևյալ ձևով.

• ձանձրալի ցավ աջ հիպոքոնդրիումում;
• մարմնի մշտական ​​թուլություն;
• գլխացավ;
• արագ հյուծվածություն ֆիզիկական ակտիվություն պահանջող գործունեության ընթացքում.
• գլխապտույտ.

Ամենահազվագյուտ դեպքը լյարդի դիստրոֆիան է՝ հստակ ներկայացված կլինիկական ախտանիշներով։ Դրանցից մենք կարող ենք առանձնացնել.

• քաշի կտրուկ կորուստ;
• սուր և անտանելի ցավ;
• փքվածություն.

Լյարդի դիստրոֆիայի ախտորոշման մեթոդներ

Լիպոդիստրոֆիան հայտնաբերելու երկու եղանակ կա.

• Արյան քիմիա. Այս վերլուծությունը հեշտությամբ ցույց է տալիս սպիտակուցների հատուկ տեսակների (ալանի ամինոտրանսֆերազ (ALT) և ասպարտատ ամինոտրանսֆերազ (AST) քանակի ավելացում, որոնք ունեն լյարդի դիստրոֆիայի ժամանակ ավելանալու հատկություն։
• Որովայնի ուլտրաձայնային հետազոտություն. Այն անմիջապես հայտնաբերում է հեմատոզի էխո նշանները և թույլ է տալիս ճշգրիտ ախտորոշել:
• լյարդի թեստեր.

Հիվանդության բուժում

Նախքան դեղամիջոցների մասին խոսելը, որոնք օգնում են թեթևացնել ախտանիշները և բուժել հիվանդությունը, պետք է նշել, որ առանց որոշակի դիետայի հետևելու ցանկացած դեղամիջոց չի աշխատի իր ողջ ներուժով և չի օգնի այնպես, ինչպես մենք կցանկանայինք: Հաճախ վերականգնման համար բավարար է մեկ դիետիկ թերապիա։

Միայն այն դեպքում, երբ բժշկի կողմից առաջարկված պատշաճ սնուցումը չի օգնում ազատվել լյարդի դիստրոֆիայից, պետք է ներդրվեն բուժման դեղորայքային մեթոդներ: Լյարդի հեպատոզից ազատվելու համար դեղերի լայն ընտրանիից կարող են օգտագործվել այնպիսի դեղամիջոցներ, որոնք նպաստում են.

• ճարպերի տարրալուծում
• հեռացնելով այն մարմնից.

Պետք է ընդգծել, որ բուժման այս կուրսն անհրաժեշտ է կրկնել բազմիցս՝ տարին մի քանի անգամ։

Հիվանդին, ում վիճակը կայունանում է դեղերի օգտագործմամբ, նույնպես անհրաժեշտ է.

• վիտամինային թերապիա,
• հեպատոպրոտեկտորների և հակաօքսիդանտների օգտագործումը, որոնք բարելավում են լյարդի աշխատանքը, պաշտպանիչ գործառույթ են կատարում բջջային թաղանթների նկատմամբ,
• իմունոմոդուլացնող դեղամիջոցներ, որոնք ամրացնում են մարմինը.

Բացի այդ, եթե հիվանդը տառապում է այս հիվանդությամբ գիրության հետ միաժամանակ, ապա նրան խորհուրդ է տրվում.

• աստիճանաբար նվազեցնել քաշը (շաբաթական մոտ 1-1,5 կիլոգրամ),
• զբաղվել մարմնամարզությամբ,
• տարբեր վարժություններ, որոնք ուղղված են ենթամաշկային պաշարների ավելցուկային պաշարների այրմանը:

Թե կոնկրետ ինչ ֆիզիկական գործունեություն արժե զբաղվել, անպայման պետք է իմանաք բժշկության ոլորտի մասնագետից։

Դիետա հիվանդության համար

Ճարպային հեպատոզի համար սնուցումը պետք է ուշադիր դիտարկվի, որպեսզի ամենօրյա սննդակարգը ներառի առողջարար հարուստ մթերքների առավելագույն քանակը.

Ճարպի քանակը պետք է նվազագույնի հասցվի։

Լիպոդիստրոֆիայի համար դիետայի հիմնական կանոնները.

• Կերեք օրական առնվազն հարյուր գրամ սպիտակուց;
• Լիովին հրաժարվել ալկոհոլային խմիչքներից;
• Սպիտակուցների 2/3-ը պետք է լինի կենդանական ծագում;
• Միանգամից մի կերեք մեծ քանակությամբ սնունդ, այսինքն՝ ուտեք կոտորակային;
• Օրական սննդի ընդհանուր քանակից մի սպառեք ճարպի ավելի քան քսան տոկոսը.
• Նվազեցնել կոնսերվանտների և պուրինային նյութերի սպառումը:

Հարկավոր է ավելի մանրամասն դիտարկել սննդակարգը և լյարդի հեպատոզի համար անհրաժեշտ մթերքները։

• խաշած,
• շոգեխաշած,
• թխած ջեռոցում (օրինակ՝ ձուկ կամ միս):

Անհրաժեշտ է նաև օգտագործել, և բավականին հաճախ, կաթնաշոռ և թթվասեր փոքր պարունակությամբ.

Հարկավոր է հրաժարվել բանջարեղենի կամ մսային հագեցած արգանակներից։ Կարևոր է խուսափել.

• ճարպային միս և ձուկ,
• սունկ,
• լոլիկ,
• լոբի արտադրանք,
• հում սոխ և սխտոր
• տարբեր ապխտած և պահածոներ.

Կարևոր է օրական խմել առնվազն մեկ լիտր հեղուկ, օրինակ.

• մաքուր խմելու ջուր,
• բուսական եփուկներ,
• կաթ և այլն։

• բուսական աղցաններ ձիթապտղի յուղով,
• բանջարեղենային կամ կաթնային ապուրներ,
• խաշած գազար,
• կաղամբ,
• տարբեր հացահատիկային ապրանքներ (ցանկալի է վարսակի ալյուր, հնդկաձավար, ձավար և բրինձ):

Կանխարգելում

Հիվանդության կանխարգելման ամենակարևոր փաստը պատշաճ սնուցման պահպանումն է, որը ներառում է անհրաժեշտ բաղադրիչները, որոնք հարուստ են լյարդի համար օգտակար վիտամիններով և միկրոէլեմենտներով։

Պետք է նաև պարբերաբար անցնել հատուկ բժշկական ստուգումներ, որոնք իրականացվում են ճարպային հեպատոզի զարգացման սկզբնական շրջաններում։ Սա, անկասկած, կօգնի կանխել հիվանդության հետագա զարգացումը։ Հատկապես հետագա փուլերում իրավիճակը շտկելը շատ ավելի դժվար է, իսկ երբեմն դա արդեն անհնար է։

Հարցը, թե ինչ է լյարդի դիստրոֆիան, հետաքրքրում է շատ հիվանդների, ովքեր բախվում են նմանատիպ ախտորոշման: Ինչպես բացատրում են բժիշկները, սա կոմա է, որն առաջացել է լյարդի ֆունկցիոնալության խորը արգելակման արդյունքում։ Լյարդի դիստրոֆիան (LP) հրահրվում է քրոնիկ ընթացքով տարբեր հիվանդություններով, որոնց դեպքում վնասվում է լեղու գեղձը։

Լյարդը յուրահատուկ օրգան է, որը կարևոր դեր է խաղում լիպիդային նյութափոխանակության մեջ։ Սննդից տրիգլիցերիդները մտնում են աղիքներ, որտեղ դրանք քայքայվում են ֆերմենտների միջոցով, այնուհետև մտնում են արյան մեջ։ Արյան հետ միասին ճարպերը մտնում են լյարդ, որտեղ դրանք վերածվում են տարբեր նյութերի, որոնք անհրաժեշտ են օրգանիզմի բնականոն գործունեության համար։

Լիպիդների ավելորդ կուտակման դեպքում առաջանում է ճարպային դեգեներացիա, որի դեպքում ճարպերի կոնցենտրացիան օրգանում ավելանում է 10 անգամ։ Տրիգլիցերիդների պարունակությունը կարող է հասնել գեղձի ընդհանուր ծավալի ավելի քան 50%-ին, և սովորաբար այդ ցուցանիշը չի գերազանցում 5%-ը։

Հիվանդության պատճառները

Շատ դեպքերում, DP- ն առաջանում է այն պատճառով, որ հեպատոցիտների (լյարդի բջիջների) արձագանքը ինսուլինի ազդեցությանը նվազում է: Ինսուլինը հորմոն է, որը գլյուկոզան տեղափոխում է մարմնի բջիջներ: Շնորհիվ այն բանի, որ հեպատոցիտները չեն արձագանքում ինսուլինի գործողությանը, լյարդում գլյուկոզայի պակաս կա: Գլյուկոզան շատ կարևոր է լյարդի բջիջների բնականոն գործունեության համար, հետևաբար, նյութի դեֆիցիտի դեպքում նրանք սկսում են մահանալ: Ազդեցված բջիջները ժամանակի ընթացքում փոխարինվում են ճարպային հյուսվածքով: Արդյունքում առաջանում են լյարդի ֆունկցիոնալ խանգարումներ։

Գենետիկ պաթոլոգիաների կամ նյութափոխանակության խանգարումների պատճառով հեպատոցիտները անձեռնմխելի են դառնում ինսուլինի ազդեցությունից: Լյարդի բջիջների նորմալ ռեակցիայի բացակայությունը կարող է պայմանավորված լինել ինսուլինի նկատմամբ իմունային ագրեսիվությամբ:

DP-ի այլ պատճառներ.

• Վատ սովորությունների առկայությունը (ալկոհոլ, ծխել):
• Յուղոտ մթերքների չափից ավելի օգտագործումը.
• Պասիվ ապրելակերպ.

Այս բոլոր գործոնները բացասաբար են ազդում լյարդի վիճակի վրա՝ հրահրելով անդառնալի փոփոխություններ։

Անցեք այս թեստը և պարզեք, թե արդյոք լյարդի հետ կապված խնդիրներ ունեք:

Լյարդի դիստրոֆիայի ախտանշաններն առավել հաճախ մեղմ են, և հիվանդը կարող է պարզապես ուշադրություն չդարձնել դրանց վրա: Որպես կանոն, հիվանդները չեն բողոքում որեւէ անհանգստացնող երեւույթից։ Պաթոլոգիական գործընթացը դանդաղ է զարգանում, իսկ կլինիկական պատկերը պարզ չէ։

Այնուամենայնիվ, ժամանակի ընթացքում հայտնվում են հետևյալ ախտանիշները.

• ձանձրալի ցավ աջ կողմում կողոսկրերի տակ;
• հեպատոմեգալիա;
• սրտխառնոց;
• փսխման ժայթքում;
• կղանքի խանգարումներ.

Հազվագյուտ դեպքերում գեղձի դիստրոֆիկ փոփոխություններն ուղեկցվում են որովայնի շրջանում ուժեղ ցավերով, քաշի կտրուկ նվազումով, քորով, մաշկի և լորձաթաղանթների դեղնացումով։

Սովորաբար DP-ի ախտանիշները բաժանվում են ըստ պաթոլոգիայի տեսակի. Լյարդի թունավոր դիստրոֆիայի դեպքում օրգանի պարենխիմի համատարած նեկրոզով (հյուսվածքային մահով) նկատվում է հեպատոցիտների աճ, որոնք տեղակայված են ավշային հանգույցների և փայծաղի պորտալային երակի կողքին: ԴՊ-ն դրսևորվում է մաշկի, ներքին և շիճուկային թաղանթների բազմաթիվ արյունահոսությամբ։ Բացի այդ, կան նեկրոտիկ և դիստրոֆիկ փոփոխություններ հյուսվածքներում, որոնք ազդում են սրտի մկանների և ենթաստամոքսային գեղձի վրա:

Լյարդի լիպոդիստրոֆիա

Լյարդի ճարպային դեգեներացիա (ճարպային հեպատոզ) առաջանում է հեպատոցիտները ճարպային բջիջներով փոխարինելու պատճառով։ Հեպատոզով ճարպային նստվածքներ են կուտակվում, որոնք կաթիլների տեսք ունեն լյարդի վրա։

Ճարպի դեգեներացիայի պատճառը լեղապարկի, նրա ծորանի կամ աղիքային տրակտի պաթոլոգիան է։ ZhDP (ճարպային լյարդ) կարող է հրահրել հետևյալ հիվանդությունները.

• Դաժան գիրություն.
• Շաքարային դիաբետ 2-րդ տիպի մալաբսսսսսսիվ և մարսողական սինդրոմ:
• Ալկոհոլային խմիչքների չափից ավելի օգտագործումը.
• Կորտիկոստերոիդների, տետրացիկլինների, էստրոգենների, NSAID-ների ընդունում:

Լիպոդիստրոֆիան հաճախ առաջանում է քրոնիկ ընթացքով հեպատիտի ֆոնին (հատկապես C տիպի հեպատիտի դեպքում)։

ՄԶԾ-ին բնորոշ մակրոպրեպրատացիա՝ հեպատոմեգալիա, լյարդի մակերեսը հարթ է, հետևողականությունը՝ խիտ կամ թփոտ, օրգանի առջևի եզրը՝ կլորացված, կավե, դեղին կամ դեղնադարչնագույն։

Թունավոր DP

Լյարդի թունավոր դիստրոֆիան (TDP) դրսևորվում է լայնածավալ արագ զարգացող նեկրոտիկ պրոցեսներով, որոնք ազդում են լյարդի կառուցվածքի վրա: Սովորաբար պաթոլոգիան սուր ընթացք է ունենում, բայց երբեմն դառնում է քրոնիկ՝ առաջացնելով լյարդի դիսֆունկցիա։

Զանգվածային նեկրոզը զարգանում է տոքսինների ազդեցության տակ, որոնք հայտնաբերված են մթերքներում, օրինակ՝ սնկերում: Նման թունավորումը տեղի է ունենում արտաքին գործոնների ազդեցության տակ: Լյարդի թունավոր դեգեներացիա կարող է առաջանալ էնդոտոքսիկոզի պատճառով: Նման պայմանները ներառում են հղի կանանց տոքսիկոզ, հիպերթիրեոզ (վահանաձև գեղձի հորմոնների ավելցուկ): Հաճախ TDP- ն առաջանում է հեպատիտի ֆոնի վրա, ապա դիստրոֆիան դրա վառվող ձևի ախտանիշն է:

Լյարդի թունավոր դիստրոֆիան ուղեկցվում է լյարդի հյուսվածքների թուլությամբ կամ խտությամբ, օրգանը դառնում է դեղին: Չբուժվելու դեպքում գեղձի չափը նվազում է, պարկուճային թաղանթը կնճռոտվում է։ Օրգանը ձեռք է բերում գորշ գույն և արտաքուստ հիշեցնում է կավե զանգված։ 3 շաբաթ շարունակ գեղձը շարունակում է նվազել, նրա գույնը փոխվում է կարմրավուն։ Ժամանակի ընթացքում սկսում է բացահայտվել լյարդի ռետիկուլյար ստրոման, որի մեջ տեսանելի են լայնացած, արյունով լցված մազանոթները։ Լյարդի բջիջները պահպանվում են միայն լոբուլների որոշակի հատվածներում: Ահա թե ինչպես է դրսևորվում կարմիր դիստրոֆիան։

Քրոնիկ TDP-ն հազվագյուտ վիճակ է, երբ հիվանդը մահանալու ավելի հավանական է լյարդի արագ առաջադիմական դիսֆունկցիայի պատճառով:

Սուր լյարդի դիստրոֆիա

Լյարդի սուր դիստրոֆիան (ԱԼԱ) ամենից հաճախ հեպատիտ Ա-ի բարդությունն է, որն առաջանում է անբարենպաստ ձևով: Առանձին-առանձին, պաթոլոգիան զարգանում է բավականին հազվադեպ:

Հիվանդությունը քիչ է ուսումնասիրված, ուստի բժիշկները չեն կարող ճշգրիտ պատասխանել, թե ինչպես է այն զարգանում: Պարզ չէ նաև՝ կապ կա՞ վիրուսի ուժգնության հետ, թե՞ այլ գործոններ ազդում են պաթոլոգիական առաջընթացի վրա։

Սուր պարենխիմալ հեպատիտը հրահրում են հետևյալ հիվանդությունները՝ բրուցելյոզ, տիզային ռեցիդիվ տենդ, սիֆիլիս։ Բացի այդ, մեծանում է հղիության ընթացքում կամ աբորտից հետո հիվանդության բարդությունների հավանականությունը։ Այս գործոնները բացասաբար են ազդում լյարդի բջիջների վրա՝ առաջացնելով ծանր դիստրոֆիա։

Վաղ փուլում ADP-ի ախտանիշները նման են հեպատիտ A-ի ախտանիշներին, ուստի հիվանդի վիճակի զգալի վատթարացման վտանգ կա: Պաթոլոգիական պրոցեսն ազդում է նյարդային համակարգի վրա, արդյունքում խախտվում է ուղեղի գործունեությունը։ Հիվանդությունն արտահայտվում է զառանցանքով, անհանգստությամբ, ցնցումներով, փսխման ժայթքումով։ Այս դեպքում հիվանդին պետք է շտապ հոսպիտալացնել հոգեբուժական բաժանմունք։

Հնարավոր է նաև նյարդային համակարգի հակադարձ ռեակցիա՝ անտարբերություն այն ամենի նկատմամբ, ինչ տեղի է ունենում, դեպրեսիա, կենսունակության նվազում, քնելու տենչ։ Ախտանիշները շարունակում են աճել, հիվանդը կորցնում է գիտակցությունը, զարգանում է լյարդային կոմա։

Ալկոհոլային դիստրոֆիա

Այս տեսակի դիստրոֆիան առաջանում է 10-12 տարվա ընթացքում ավելորդ խմելու պատճառով։ Էթիլային սպիրտը թափանցում է օրգանիզմ և թունավորում հեպատոցիտները։

Ալկոհոլային լյարդի դիստրոֆիան (ALD) կարող է առաջանալ հեպատոզի, ցիռոզի, ալկոհոլային հեպատիտի ֆոնի վրա։ Ամենից հաճախ դա հեպատոզ է, որն առաջացնում է գեղձի դիստրոֆիա՝ չափից ավելի խմելու պատճառով: Եթե ​​հիվանդը հրաժարվում է թունդ ըմպելիքներից հեպատոզի վաղ փուլում, ապա լյարդի վիճակը բարելավվում է 2-4 շաբաթ անց։ Շատ դեպքերում ADP-ն չի ցուցաբերում ծանր ախտանիշներ:

• Պարոտիդ թքագեղձերի մեծացում.
• Մատների ճկման կոնտրակտուրա.
• Ափերի կարմրություն, երբեմն՝ ոտքերի կարմրություն։

Հիվանդությունը բացահայտելու ամենադյուրին ճանապարհը լաբորատոր թեստերն ու բիոպսիան է:

Ցրված դիստրոֆիա

Լյարդի պարենխիմայի ցրված դիստրոֆիկ փոփոխությունները շատ վտանգավոր պայման են։ Այն առաջանում է այն բանի հետևանքով, որ հեպատոցիտները չեն կարողանում չեզոքացնել օրգանիզմ մտնող տոքսինները։ Լյարդի բջիջները չեն կարողանում դիմակայել լայնածավալ թունավորմանը, արդյունքում պարենխիմային հյուսվածքը սկսում է մահանալ, իսկ վնասված հատվածներում աճում է թելքավոր շարակցական հյուսվածք։ Ցրված փոփոխություններն ավելի ցայտուն են դառնում, և դա սպառնում է լյարդի անբավարարությամբ։ Այսպես է դրսևորվում ցրված ԴՊ-ն.

Լյարդի դեգեներատիվ դիստրոֆիկ փոփոխությունները ամենից հաճախ ենթաստամոքսային գեղձի նմանատիպ գործընթաց են հրահրում: Դա պայմանավորված է նրանով, որ այս օրգանները սերտորեն կապված են միմյանց հետ:

Կիզակետային դիստրոֆիա

Լյարդի կիզակետային դիստրոֆիան (ՀԻՆ) դժվար է հայտնաբերել լաբորատոր թեստերի միջոցով: Սա բավականին դժվար է նույնիսկ չնայած այն հանգամանքին, որ կան գեղձի ֆունկցիոնալ խանգարումներ։ Հիվանդության ախտանիշները կախված են այն պատճառներից, որոնք առաջացրել են այն:

Կիզակետային փոխակերպմամբ ազդում են լյարդի առանձին մասերը

Կիզակետային ԴՊ-ն, որն առաջացել է ոգելից խմիչքների չափից ավելի օգտագործման արդյունքում, դրսևորվում է շնչահեղձությամբ, ախորժակի կորստով, երբեմն՝ կողերի տակ աջ կողմում ցավեր։ Այս նշաններն ավելի ցայտուն են դառնում, երբ հիվանդը շարժվում է:

Պաթոլոգիայի հայտնաբերման ամենաարդյունավետ մեթոդներն են մագնիսական ռեզոնանսը և համակարգչային տոմոգրաֆիան:

հատիկավոր դիստրոֆիա

Սա DP սպիտակուցի ամենատարածված տեսակն է: Լյարդի հատիկավոր դիստրոֆիան (GLD) բնութագրվում է բջջի ցիտոպլազմայի կոլոիդային հատկությունների խախտմամբ, որում հայտնվում է հացահատիկի նման սպիտակուց։

ZDP հրահրում են հետևյալ գործոնները.

• Նորածնի անբավարար կերակրումը.
• Թունավորում.
• Վարակիչ հիվանդություններ.
• Արյան շրջանառության և լիմֆի շրջանառության խախտում.
• Պատճառները, որոնք հրահրում են հյուսվածքների թթվածնային քաղցը.

Ժամանակի ընթացքում ZDP-ով փոխվում է սպիտակուցային նյութափոխանակությունը բջիջներում, ցիտոպլազմը դառնում է պղտոր, ուռչում։ Լյարդի հյուսվածքի վնասման պատճառով լեղու գեղձը թուլանում է, խախտվում է նրա արյան մատակարարումը։

Կարևոր է տարբերակել RDD-ի նշանները բջիջներում սպիտակուցի սինթեզի բնական պրոցեսներից, որոնց դեպքում սպիտակուցի մեջ հատիկավորություն է հայտնվում:

Այս պաթոլոգիան շրջելի է, բայց ունի ծանր ընթացք։ Հետևաբար, կա ZDP-ի դեգեներացիայի հավանականություն ներբջջային հիալինոզի, կաթիլային կամ նեկրոզի:

Սպիտակուց DP

Լյարդի սպիտակուցային դեգեներացիան (BDP) զարգանում է սպիտակուցային նյութափոխանակության խանգարումների հետևանքով և առաջանում է ամիլոիդոզի, հիալինային կամ հատիկավոր դեգեներացիայի ֆոնի վրա։

Ամիլոիդոզում ամիլոիդը (սպիտակուց-պոլիսախարիդային համալիր) ձևավորվում և նստում է հյուսվածքներում։

BDP-ով լյարդը ձեռք է բերում հատիկավոր կառուցվածք, քանի որ բջիջների պրոտոպլազմայում հայտնվում են կաթիլային և հատիկավոր գոյացություններ։ Նրանք միանում են և լրացնում ներբջջային տարածությունը։ Սպիտակուցային կառուցվածքները դառնում են ավելի խիտ, խաթարվում է գեղձի բջիջների աշխատանքը, արդյունքում մահանում են լյարդի հյուսվածքները։

հիդրոպիկ դիստրոֆիա

Լյարդի հիդրոպիկ այլասերումը (HDP, վակուոլային այլասերում) ուղեկցվում է վակուոլների առաջացմամբ (բջջային ցիտոպլազմայի խոռոչ), որոնք լցված են ցիտոպլազմային հեղուկով։ Պաթոլոգիայում մեծանում են օրգանի պարենխիմի բջիջները, որն ուղեկցվում է միջուկի կնճռոտմամբ կամ վակուոլիզացմամբ։

Հիվանդության առաջընթացի հետ լյարդը լցվում է հեղուկով, և նրա ուլտրակառույցները ենթարկվում են քայքայման։ Ազդեցության ենթարկված բջիջները նման են ջրով լցված տարաների և իրենից ներկայացնում են շարունակական խոռոչ՝ պղպջակաձև միջուկով: ՀՆԱ-ն այսպես է դրսևորվում.

Փոփոխությունները կարելի է հայտնաբերել միայն մանրադիտակի միջոցով, քանի որ լյարդը արտաքինից չի փոխվում:

Լյարդի դեղին դիստրոֆիա

ՄԶԾ-ն հաճախ հղիության բարդություն է: Պաթոլոգիան առաջանում է վարակիչ հիվանդությունների ֆոնի վրա մարմնի սուր թունավորման արդյունքում։ Ապագա մոր մոտ դեղնախտը կարող է հրահրվել ԴՊ, լեղապարկի բորբոքումով, լյարդի քարերով։ Բացի այդ, հիվանդությունը կարող է առաջանալ ինքնուրույն մարմնի աուտոինտոքսիկացիայի պատճառով (տոքսիկոզ):

ՄԶԾ-ն ապագա մայրերի մոտ տոքսիկոզի ծանր աստիճան է: Պաթոլոգիան առաջանում է մետաբոլիտներով ծանր թունավորման պատճառով: Հիվանդությունը դրսևորվում է մաշկի և լորձաթաղանթների դեղնավուն ներկումով, առատ փսխումով, գիտակցության պղտորմամբ, զառանցանքով և գրգռվածության բարձրացմամբ։ Բացի այդ, կա հեմոռագիկ ցանի (մաշկի տակ արյունազեղում) հավանականություն, մեզի ծավալը նվազում է, պարունակում է ցիրոզին և լեցիտին, նվազում է լյարդի բթությունը։ Չբուժվելու դեպքում հիվանդը մահանում է մի քանի օրվա ընթացքում:

Հիվանդության ախտորոշում

DP-ի ախտորոշումը դժվար է, քանի որ ավանդական լաբորատոր թեստերն անարդյունավետ են՝ չնայած գեղձի դիսֆունկցիայի:

Հիվանդությունը սովորաբար ասիմպտոմատիկ է, պաթոլոգիայի միակ նշանը հեպատոմեգալիան է։ Ուլտրաձայնային հետազոտության ժամանակ լյարդի էխոգենությունը մնում է նորմալ սահմաններում, երբեմն նույնիսկ մեծանում է, ուստի բավականին դժվար է տարբերել ԴՊ-ն ցիռոզից կամ ֆիբրոզից։ Ուլտրաձայնային հետազոտությունը բացահայտում է էխոգենության բարձրացում ունեցող տարածքները: Ցածր էխոգենության տարածքները կարելի է բացահայտել CT-ի միջոցով: Հաշվարկված և մագնիսական ռեզոնանսային տոմոգրաֆիան DP ճանաչման առավել տեղեկատվական մեթոդներն են: Նրանց օգնությամբ հնարավոր է որոշել լյարդի կիզակետային հեպատոզը։

Պաթոլոգիան հայտնաբերելու համար կատարվում է բիոպսիա: Հյուսվածքների պաթոմորֆոլոգիական հետազոտությամբ բժիշկը կորոշի ճարպի ավելցուկային կուտակումը։

Բուժման մեթոդներ

Շատ հիվանդներ հետաքրքրվում են, թե ինչպես բուժել DP: Բուժումը ներառում է հետևյալ կանոնների պահպանումը.

• Դիետա.
• Ուղեկցող հիվանդությունների բուժում.
• Լյարդի կառուցվածքի վերականգնում.
• Արդյունքների համախմբում.

Որպես կանոն, բժիշկները նշանակում են հետևյալ դեղամիջոցները.

• հեպատոպրոտեկտորներ,
• սինթետիկ հակաօքսիդանտներ,
• ստատիններ.

Հեպատոպրոտեկտորները կայունացնում են բջջային թաղանթները, վերականգնում դրանց ամբողջականությունը: Նրանք բարելավում են բիլիրուբինի, ճարպաթթուների, սպիտակուցների նյութափոխանակությունը։ Այդ նպատակով օգտագործվում են Karsil, LIV-52, Hofitol, Essentiale եւ այլն։

Խոլերետիկ միջոցները բարելավում են լեղու արտազատումը, նորմալացնում են դրա կազմը և նվազեցնում գերբնակվածությունը: DP-ով, Allohol-ը, Holosas-ը նշանակվում են:

Ստատինները շտկում են արյան լիպիդային պրոֆիլը: Նրանց օգնությամբ նվազեցվում է ճարպերի ներթափանցումը արյան մեջ, իսկ ավելորդ խոլեստերինը դուրս է գալիս օրգանիզմից։

Եթե ​​DP-ով նկատվում է լյարդային էնցեֆալոպաթիա, ապա հիվանդը շտապ հոսպիտալացվում է։ Հիվանդին դեղորայք է տրվում պարենտերալ մեթոդով, սահմանափակվում է սպիտակուցների քանակը: Բացի այդ, նշանակվում են դեղամիջոցներ, որոնք շտկում են թթու-բազային վիճակը։ Ացիդոզը հաճախ դրսևորվում է DP-ում, այն կանխելու համար կիրառվում է նատրիումի բիկարբոնատ: Հակաբակտերիալ միջոցները ճնշում են աղիքային միկրոֆլորան:

Լյարդի ֆունկցիոնալ խանգարումների դեպքում նշանակվում է արտամարմնային էնտերոսորբցիա։ Գլյուկոկորտիկոիդները օգտագործվում են նյութափոխանակությունը աջակցելու համար:

Լյարդի ծանրաբեռնվածությունը նվազեցնելու և վերականգնումը արագացնելու համար անհրաժեշտ է վերանայել ճաշացանկը: Դիետան պետք է ներառի վիտամիններ, բջջանյութ, պեկտիններ, ածխաջրեր պարունակող մթերքներ։ Ճարպի օրական նորման 70 գ է։Կարևոր է բացառել խոլեստերին պարունակող մթերքները և սահմանափակել աղի ընդունումը։

DP-ով բուժելիս արգելվում է սուրճ, թեյ, սոդա և ալկոհոլ խմել:

Հիվանդներին թույլատրվում է ուտել բանջարեղենով, հացահատիկով կամ յուղազերծված կաթով ապուրներ: Խորհուրդ է տրվում օգտագործել թարմ, խաշած, թխած կամ շոգեխաշած բանջարեղեն։ Երբեմն կարող եք վայելել ցածր յուղայնությամբ խոզապուխտ, պինդ պանիր (ոչ կծու), ձվի սպիտակուցի ձվածեղ կամ խաշած ձու (օրական 1 ձուից ոչ ավել): Ձեր սննդակարգում կարող եք ներառել նաև հնդկաձավար, վարսակի ալյուր, ձավար և բրինձ։ Բացի այդ, արգելված չէ թթու-կաթնամթերքը՝ ցածր յուղայնությամբ։

Կանխարգելիչ միջոցառումներ և կանխատեսում DP-ի համար

Հիվանդությունը կանխելու համար պետք է խուսափել այն հրահրող գործոններից։ Կարևոր է հրաժարվել վատ սովորություններից՝ ալկոհոլից, ծխելուց, սննդի (հատկապես ճարպային) չափից ավելի օգտագործումից, պասիվ ապրելակերպից։

Բարձր կենսունակությունը պահպանելու և պաթոլոգիական պրոցեսների զարգացումը կանխելու համար պետք է ճիշտ սնվել, սահմանափակել տաք, տապակած մթերքների, ապխտած, պահածոների օգտագործումը։ Բացի այդ, հիվանդը պետք է մշտապես վերահսկի քաշը և պահպանի այն նորմալ սահմաններում:

Որպեսզի լյարդը նորմալ գործի, պետք է ամեն օր սպորտով զբաղվել՝ քայլել, վազք, լող և այլն։

Եթե ​​ԴՊ-ն չի ուղեկցվում այլ հիվանդություններով, ապա կանխատեսումը բարենպաստ է։ Արտահայտված բարդություններով դիստրոֆիայի դեպքում իմունիտետը նվազում է, մարմինը դառնում է խոցելի վարակիչ հիվանդությունների նկատմամբ։ Պաթոգեն միկրոբները ներթափանցում են օրգանիզմ, արդյունքում հիվանդը հանդուրժում է անզգայացումը, վիրաբուժական միջամտությունները և դրանցից հետո ավելի երկար վերականգնվում։

Եթե ​​հիվանդը սխալ կենսակերպ է վարում և չի զբաղվում բուժման մեջ, ապա պաթոլոգիան զարգանում է։ Հետո մեծանում է փոքր հանգույցիկ ցիռոզի, ոչ ալկոհոլային ստեատոհեպատիտի հավանականությունը։

Եթե ​​DP-ի բուժման ընթացքում հիվանդը հրաժարվել է ալկոհոլից, հետևել սննդակարգին և բժշկի առաջարկություններին, ապա, ամենայն հավանականությամբ, նա կկարողանա պահպանել իր աշխատունակությունը և բարելավել իր ընդհանուր վիճակը:

Ելնելով վերոգրյալից՝ լյարդի դիստրոֆիան քրոնիկ ընթացքով վտանգավոր հիվանդություն է, որն առաջանում է գեղձի ֆունկցիոնալության խորը արգելակման արդյունքում։ Վտանգավոր բարդություններից խուսափելու համար դուք պետք է ուշադիր լինեք ձեր առողջության նկատմամբ և կասկածելի ախտանիշների դեպքում դիմեք հեպատոլոգի կամ գաստրոէնտերոլոգի։ Անհրաժեշտության դեպքում բժիշկը կնշանակի ուլտրաձայնային հետազոտություն, MRI կամ CT, ինչպես նաև բիոպսիա: Հիվանդը պետք է խստորեն հետևի բժիշկների առաջարկություններին և վարի առողջ ապրելակերպ։

հետ շփման մեջ

Դիստրոֆիա- (հունարենից dys - խախտում, trophe - սնուցում) - որակական փոփոխություններ քիմիական կազմի, ֆիզիկաքիմիական հատկությունների և մարմնի բջիջների և հյուսվածքների ձևաբանական տեսակի հետ կապված նյութափոխանակության խանգարումների հետ: Նյութափոխանակության և բջիջների կառուցվածքի փոփոխությունները, որոնք արտացոլում են մարմնի հարմարվողական փոփոխականությունը, կապված չեն դիստրոֆիկ գործընթացների հետ:

Էթիոլոգիա. Նյութափոխանակության պրոցեսների խախտում, որը հանգեցնում է հյուսվածքների կառուցվածքային փոփոխությունների, նկատվում է բազմաթիվ արտաքին և ներքին գործոնների ազդեցության տակ (կենսաբանական անբավարար սնուցում, կենդանիներ պահելու և շահագործելու տարբեր պայմաններ, մեխանիկական, ֆիզիկական, քիմիական և կենսաբանական ազդեցություններ, վարակներ, թունավորումներ, խանգարումներ. արյան և ավշային շրջանառության, էնդոկրին գեղձերի և նյարդային համակարգի վնասվածքներ, գենետիկ պաթոլոգիա և այլն): Պաթոգեն գործոնները գործում են օրգանների և հյուսվածքների վրա կա՛մ ուղղակիորեն, կա՛մ ռեֆլեքսորեն՝ նյարդահումորալ համակարգի միջոցով, որը կարգավորում է նյութափոխանակության գործընթացները: Դիստրոֆիկ պրոցեսների բնույթը կախված է մարմնի վրա որոշակի պաթոգեն խթանի ազդեցության ուժից, տևողությունից և հաճախականությունից, ինչպես նաև մարմնի ռեակտիվ վիճակից և վնասված հյուսվածքի տեսակից: Ըստ էության, դիստրոֆիկ փոփոխությունները նշվում են բոլոր հիվանդությունների դեպքում, բայց որոշ դեպքերում դրանք առաջանում են հիմնականում և որոշում են հիվանդության բնույթը, իսկ որոշ դեպքերում դրանք հիվանդության ուղեկցող ոչ սպեցիֆիկ կամ երկրորդական պաթոլոգիական գործընթաց են:
Պաթոգենեզ . Հետազոտության ժամանակակից մեթոդները (հիստոքիմիական, էլեկտրոնային մանրադիտակային, ավտոռադիոգրաֆիկ, կենսաքիմիական և այլն) ցույց են տվել, որ ցանկացած դիստրոֆիկ պրոցես հիմնված է ֆերմենտային ռեակցիաների խախտման վրա (ֆերմենտոպաթիա) նյութափոխանակության (սինթեզ և քայքայում) վնասված (փոխված) նյութերի վրա: մարմնի բջջային-հյուսվածքային համակարգերի կառուցվածքը և գործառույթները. Միևնույն ժամանակ, նյութափոխանակության արտադրանքները կուտակվում են հյուսվածքներում (փոխվել են ինչպես քանակապես, այնպես էլ որակապես), ֆիզիոլոգիական վերածնում (կենդանի նյութի վերականգնում, հիմնականում դրա կազմակերպման մոլեկուլային և ուլտրակառուցվածքային մակարդակներում) և այս կամ այն ​​օրգանի գործառույթները, ինչպես նաև. խախտվում է ամբողջ օրգանիզմի կենսագործունեությունը.
Զարգացման մեխանիզմ և տարբեր դիստրոֆիաների փոփոխությունների էությունը նույնը չէ:
Դիստրոֆիկ փոփոխությունների գործընթացի մեխանիզմի համաձայն առանձնանում են՝ տարրալուծում; ներթափանցում; փոխակերպում և փոփոխված կամ այլասերված սինթեզ:
Քայքայումը (լատիներեն decompositio - վերակազմավորում) - բջջային և հյուսվածքային համակարգերի ուլտրակառույցների, մակրոմոլեկուլների և բարդ (սպիտակուց-ճարպ-ածխաջրածին և հանքային) միացությունների փոփոխություն: Նման վերակազմավորման անմիջական պատճառներն են սննդանյութերի, մետաբոլիտների և նյութափոխանակության արտադրանքի անհավասարակշռությունը, հիպոքսիան և թունավորումը, ջերմաստիճանի փոփոխությունները (ջերմություն, մրսածություն), թթու-բազային անհավասարակշռությունը (ացիդոզ, ավելի քիչ հաճախ ալկալոզ), բջիջների և հյուսվածքների ռեդոքս և էլեկտրոլիտային ներուժը: . Բջջային-հյուսվածքային համակարգերի հիմնական պարամետրերի փոփոխությունների արդյունքում (pH, ATP համակարգի վիճակ և այլն), բջջային օրգանելների և մակրոմոլեկուլների բարդ կենսաբանական միացությունները կամ փոխվում են կամ տրոհվում ավելի պարզ միացությունների, որոնք հասանելի են դառնում հիստոքիմիական ուսումնասիրության համար: Ազատ սպիտակուցները հիդրոլիզվում են լիզոսոմային ֆերմենտների մասնակցությամբ կամ ենթարկվում դենատուրացիայի։ Այս դեպքում, ուլտրակառուցվածքների առաջնային վնասների հետ մեկտեղ, կարող են առաջանալ երկրորդական գործընթացներ (օրինակ, բարդ միացությունների առաջացում, ինչպիսիք են ամիլոիդը, հիալինը և այլն):
Պաթոլոգիական ինֆիլտրացիա(լատ. infiltratio - ներծծում) բնութագրվում է նյութափոխանակության արտադրանքի (սպիտակուցներ, լիպիդներ, ածխաջրեր և այլն) և արյան և ավշային հոսքի հետ բերված նյութերի («պահեստային հիվանդություններ») բջիջներում և հյուսվածքներում նստվածքով և կուտակմամբ (տեղադրումով) ,
Տրանսֆորմացիան (լատիներենից transformatio - փոխակերպում) միացությունների քիմիական փոխակերպման գործընթացն է, օրինակ՝ ճարպերն ու ածխաջրերը սպիտակուցների կամ սպիտակուցների և ածխաջրերը ճարպերի, գլյուկոզայից գլիկոգենի ավելացված սինթեզը և այլն, նոր ձևավորված ավելցուկային կուտակումով։ միացություններ.
Փոփոխված սինթեզցանկացած միացություն արտահայտվում է դրանց ավելացված կամ կրճատված ձևավորման մեջ՝ հյուսվածքներում կուտակումով կամ սպառմամբ և կորստով, ինչպիսիք են գլիկոգենը, ճարպը, կալցիումը և այլն («դեֆիցիտի հիվանդություն»): «այլասերված» (ախտաբանական) սինթեզը հնարավոր է նորմալ նյութափոխանակության պայմաններում նրանց ոչ բնորոշ միացությունների հյուսվածքներում հայտնվելով և կուտակմամբ, օրինակ՝ անսովոր ամիլոիդ սպիտակուցի, երիկամների էպիթելում գլիկոգենի, կերատինի սինթեզ։ արցունքագեղձի էպիթելիում, պաթոլոգիական պիգմենտներ և այլն։
Դիստրոֆիայի այս պաթոգենետիկ մեխանիզմները կարող են դրսևորվել միաժամանակ կամ հաջորդաբար, քանի որ գործընթացը զարգանում է:
Մորֆոլոգիապեսդիստրոֆիաները դրսևորվում են հիմնականում բջիջների և հյուսվածքների ուլտրակառույցների կառուցվածքի խախտմամբ: Ֆիզիոլոգիական պայմաններում բջջային օրգանելների և միջբջջային նյութի վերակազմավորումը զուգակցվում է դրանց վերականգնման գործընթացների հետ, իսկ դիստրոֆիաների դեպքում խախտվում է վերածնում մոլեկուլային և ուլտրակառուցվածքային մակարդակներում (մոլեկուլային մորֆոգենեզ): Բազմաթիվ դիստրոֆիաների ժամանակ բջիջներում և հյուսվածքներում հայտնաբերվում են ինկլուզիաներ, հատիկներ, կաթիլներ կամ տարբեր քիմիական բնույթի բյուրեղներ, որոնք նորմալ պայմաններում չեն առաջանում կամ դրանց թիվը նորմայի համեմատ ավելանում է։ Մյուս դեպքերում, ընդհակառակը, բջիջներում և հյուսվածքներում նրանց բնորոշ միացությունների քանակը նվազում է մինչև ամբողջական անհետացումը (գլիկոգեն, ճարպ, հանքանյութեր և այլն)։ Երկու դեպքում էլ բջիջները և հյուսվածքները կորցնում են իրենց բնորոշ նուրբ կառուցվածքը (մկանային հյուսվածք՝ լայնակի շերտավորում, գեղձային բջիջներ՝ բևեռականություն, շարակցական հյուսվածք՝ ֆիբրիլային կառուցվածք և այլն), իսկ ծանր դեպքերում նկատվում է բջջային տարրերի դիսկոմպլեքսացիա (օրինակ՝ խախտված է լյարդի ճառագայթային կառուցվածքը):
մակրոսկոպիկ փոփոխություններ. Դիստրոֆիաների դեպքում փոխվում են օրգանների գույնը, չափը, ձևը, հյուսվածքը և ձևը: Օրգանի արտաքին տեսքի փոփոխությունը հիմք է ծառայել այս գործընթացը վերածնունդ կամ այլասերում անվանելու համար՝ տերմին, որը չի արտացոլում դիստրոֆիկ փոփոխությունների էությունը:
Դիստրոֆիաների ֆունկցիոնալ արժեքը. Այն բաղկացած է օրգանի հիմնական գործառույթների խախտմամբ (օրինակ, սպիտակուցների, ածխաջրերի, լիպոպրոտեինների սինթեզը հեպատոզում, պրոտեինուրիա նեֆրոզի ժամանակ, սրտամկանի ակտիվության թուլացում սրտամկանի դիստրոֆիայում և այլն): Դիստրոֆիկ պրոցեսի զարգացման պատճառ դարձած պատճառի վերացումից հետո բջիջներում, հյուսվածքներում և ամբողջ օրգանիզմում նյութափոխանակությունը, որպես կանոն, նորմալանում է, ինչի արդյունքում օրգանը ձեռք է բերում ֆունկցիոնալ օգտակարություն և նորմալ տեսք։ Այնուամենայնիվ, ծանր դիստրոֆիկ փոփոխություններն անշրջելի են, այսինքն՝ աճող անհամաչափությունը սեփական կառույցների աճող քայքայման և անբավարար վերականգնման միջև ավարտվում է դրանց նեկրոզով։

ՍՊԻՏՈՒԹՅԱՆ ԴԻՍՏՐՈՖԻԱ (դիսպրոտեինոզ)

Սպիտակուցային դիստրոֆիաներ- Հյուսվածքների կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ խանգարումներ՝ կապված սպիտակուցների քիմիական կազմի, ֆիզիկաքիմիական հատկությունների և կառուցվածքային կազմակերպման փոփոխությունների հետ։ Դրանք առաջանում են սպիտակուցների կամ ամինաթթուների անբավարարության հետևանքով բջիջներում և հյուսվածքներում սպիտակուցների սինթեզի և քայքայման միջև անհավասարակշռություն, երբ մարմնին օտար նյութերը մտնում են հյուսվածքներ, ինչպես նաև սպիտակուցի պաթոլոգիական սինթեզի ժամանակ: Օրգանիզմում սպիտակուցային նյութափոխանակության խանգարումները բազմազան են. Նրանք կարող են ունենալ տեղական կամ ընդհանուր (համակարգային) բաշխում։ Ըստ տեղայնացման՝ նկատվում են սպիտակուցային նյութափոխանակության խախտումներ բջիջներում (բջջային, կամ պարենխիմալ, դիսպրոտեինոզներ), միջբջջային նյութում (արտաբջջային կամ ստրոմալ-անոթային, դիսպրոտեինոզներ) կամ միաժամանակ բջիջներում և միջբջջային նյութում (խառը դիսպրոտեինոզներ)։

ԲՋՋԱՅԻՆ (ՊԱՐԵՆԽԻՄԱՏՈԶ) ԴԻՍՊՐՈՏԵԻՆՈԶ

հատիկավոր դիստրոֆիա կամ ամպամած այտուց, - կոլոիդային հատկությունների խախտում և բջիջների ուլտրակառուցվածքային կազմակերպում սպիտակուցի հայտնաբերմամբ հատիկների տեսքով: Սա սպիտակուցային դիստրոֆիայի ամենատարածված տեսակն է:
ՊատճառներըՎարակիչ և մակաբուծական հիվանդություններ, թերսնուցում և թունավորում, արյան և ավշային շրջանառության խանգարումներ և այլ պաթոգեն գործոններ:
Պաթոգենեզբարդ. Առաջատար մեխանիզմը տարրալուծումն է, որի հիմքում ընկած է հիպոքսիայի հետ կապված ATP համակարգի անբավարարությունը, թունավոր նյութերի ազդեցությունը օքսիդատիվ ֆոսֆորիլացման ֆերմենտների վրա (ֆերմենտոպաթիա)։ Արդյունքում նվազում է բջիջների ռեդոքս պոտենցիալը, թերօքսիդացված և թթվային (թթվային), պակաս հաճախ ալկալային (ալկալոզ) նյութափոխանակության արտադրանքները կուտակվում են, օնկոտիկ-օսմոտիկ ճնշումը և թաղանթների թափանցելիությունը մեծանում են։ Էլեկտրոլիտի և ջրի փոխանակման խանգարումն ուղեկցվում է բջջային սպիտակուցների այտուցմամբ, կոլոիդային մասնիկների ցրվածության աստիճանի և կոլոիդային համակարգերի կայունության խախտմամբ, հատկապես միտոքոնդրիումներում։ Միաժամանակ մեծանում է լիզոսոմների հիդրոլիտիկ ֆերմենտների ակտիվությունը։ Հիդրոլազները կոտրում են ներմոլեկուլային կապերը՝ ավելացնելով ջրի մոլեկուլները՝ առաջացնելով բարդ միացությունների և մակրոմոլեկուլների վերադասավորում։ Ցանկացած թունավոր նյութի ադսորբցիան ​​լիպոպրոտեինների և գլիկոպրոտեինների համալիրներում նույնպես առաջացնում է դրանց վերակազմավորում և քայքայում: Ազատված սպիտակուցը, իսկ հետո բարդ միացությունների մյուս բաղադրիչները (ճարպ և ​​այլն) դառնում են ավելի կոպիտ և լինելով իզոէլեկտրական վիճակում՝ մակարդվում են հատիկների տեսքով։ Այս դեպքում կարող է խախտվել ցիտոպլազմային սպիտակուցի (մոլեկուլային մորֆոգենեզ) սինթեզը, ինչպես ցույց է տրվել պիտակավորված ատոմների օգնությամբ (Ս. Վ. Անիչկով, 1961 թ.):
Քայքայման հետ մեկտեղ, հատիկավորության տեսքը կապված է նաև ածխաջրերի և ճարպերի պաթոլոգիական փոխակերպման հետ սպիտակուցների, արյան հոսքի միջոցով բերված մարմնին օտար սպիտակուցների (պարապրոտեինների) ներթափանցման և ռեզորման հետ (դիսպրոտեինեմիա):
Հյուսվածքաբանական առանձնահատկություններըհատիկավոր դիստրոֆիան առավել արտահայտված է լյարդի, երիկամների, սրտամկանի, ինչպես նաև կմախքի մկանների մեջ (հետևաբար այն կոչվում է նաև պարենխիմալ): Նրանք նշում են էպիթելային բջիջների և մկանային մանրաթելերի ծավալի անհավասար աճ, որոնք սեղմում են մազանոթները, ցիտոպլազմայի այտուցվածությունն ու պղտորումը, նուրբ կառուցվածքի հարթությունն ու անհետացումը (գեղձի էպիթելի խոզանակի սահմանը, մկանային հյուսվածքի լայնակի շերտավորումը և այլն), ցիտոպլազմայում փոքր acidophilic սպիտակուցի հատիկավորության տեսքը և կուտակումը: Միևնույն ժամանակ, բջիջների սահմանները և միջուկների ուրվագծերը դժվար թե տարբերվեն։ Երբեմն ցիտոպլազմը ստանում է փրփրուն տեսք, որոշ բջիջներ առանձնանում են նկուղային թաղանթից և միմյանցից (discomplexation)։ Քացախաթթվի կամ ալկալիի թույլ լուծույթի ազդեցությամբ ցիտոպլազմը դառնում է պարզ, միջուկը կրկին տեսանելի է դառնում։ Թույլ թթուներում և ալկալիներում լուծելիության հետ մեկտեղ հացահատիկների մեջ սպիտակուցի առկայությունը որոշվում է հիստոքիմիական մեթոդներով, ինչպես նաև էլեկտրոնային մանրադիտակի միջոցով։
Էլեկտրոնը մանրադիտակովհատիկավոր դիստրոֆիան բնութագրվում է միտոքոնդրիումների այտուցվածությամբ և կլորացմամբ, ցիստերնների և ցիտոպլազմային ցանցի խողովակների ընդլայնմամբ: Միտոքոնդրիաները մեծանում են, դրանց թաղանթները ձգվում են, շերտավորվում, թարթիչները անհավասարորեն թանձրանում և կարճանում են, միտոքոնդրիումների կառուցվածքային սպիտակուցները լուծվում են մատրիցայի պարզաբանմամբ և թափանցիկ վակուոլների առաջացմամբ (միտոքոնդրիալ վակուոլացում) կամ ուռչում և մեծանում։ Քայքայվում է նաև բջջի սպիտակուցը սինթեզող ապարատը (պոլիսոմներ, ռիբոսոմներ)։
Մակրոսկոպիկ կերպովախտահարված օրգանները մեծացած են, հետևողականությամբ թուլացած, անեմիկ, կտրվածքի վրա հյուսվածքը ուռչում է պարկուճից այն կողմ, կտրվածքի մակերեսը ձանձրալի է, լյարդը և երիկամները՝ մոխրագույն-շագանակագույն՝ հարթեցված նախշով, իսկ մկանային հյուսվածքը (սրտամկանի, կմախքի մկաններ) հիշեցնում է եռացող ջրով եռացրած միս։
Կլինիկական նշանակությունհատիկավոր դիստրոֆիան կայանում է նրանում, որ ախտահարված օրգանների գործառույթները խախտված են և կարող են որակապես փոխվել (սրտի թուլություն վարակիչ հիվանդությունների ժամանակ, ալբումինուրիա երիկամների վնասման ժամանակ և այլն):
Ելքկախված է բազմաթիվ պատճառներից: Հատիկավոր դիստրոֆիան շրջելի պրոցեսներից է, բայց եթե դրա պատճառները չվերացվեն, ապա զարգացման գագաթնակետին այն կարող է վերածվել ավելի ծանր պաթոլոգիական պրոցեսի՝ հիդրոպիկ, հիալինա-կաթիլային, ճարպային և այլ տեսակի դիստրոֆիաների՝ ելքով: բջջային նեկրոզ (այսպես կոչված ացիդոֆիլ դեգեներացիա), «փուչիկ» դիստրոֆիա կամ կոագուլատիվ նեկրոզ):
Դիֆերենցիալ ախտորոշում. Հատիկային դիստրոֆիան պետք է տարբերվի բջջում սպիտակուցների ֆիզիոլոգիական սինթեզից՝ կապված մարմնի բնականոն գործունեության հետ կապված սպիտակուցի հատիկավորության կուտակման հետ (օրինակ՝ գեղձի օրգանում սեկրեցիայի հատիկների ձևավորում) կամ սպիտակուցի ֆիզիոլոգիական ռեզորբցմամբ։ բջիջ (օրինակ, պրոքսիմալ հատվածի երիկամային խողովակներում): Այս ներվիտալ պրոցեսը տարբերվում է օրգանների հետմահու փոփոխություններից (դիակային բթություն) բջիջների և օրգանների չափերի հստակ արտահայտված մեծացմամբ, ինչպես նաև պաթոլոգիական վնասվածքների անհավասարությամբ։

Hyaline կաթիլային դիստրոֆիա(հունարեն hyalos-ից - ապակե, թափանցիկ) - ներբջջային դիսպրոտեինոզ, որը բնութագրվում է թափանցիկ օքսիֆիլ սպիտակուցի կաթիլների ցիտոպլազմայում հայտնվելով:
Պատճառները.սուր և քրոնիկական վարակներ, թունավորումներ և թունավորումներ (սնդիկի քլորիդ, քրոմի, ուրանի աղեր և այլն); Բացի այդ, դիստրոֆիան կարող է լինել ալերգիկ պրոցեսների հետևանք՝ սպիտակուցի նախնական զգայունացումից հետո: Այն նաև նկատվում է ստամոքս-աղիքային տրակտի, միզապարկի, ակտինոմիկոմաների և ուռուցքների քրոնիկական կատարների դեպքում։
Պաթոգենեզ- hyaline-կաթիլային դիստրոֆիան բաղկացած է նրանից, որ պաթոլոգիական պայմաններում տեղի է ունենում ցիտոպլազմային լիպոպրոտեինների խորը դենատուրացիա՝ կոպիտ ցրված փուլի տեղումներով՝ սպիտակուցի կողմից հիդրոֆիլ հատկությունների կորստի պատճառով: Այլ դեպքերում հնարավոր է բջիջի ռեզորբցիա և պաթոլոգիական ներթափանցում մարմնին օտար, կոպիտ ցրված սպիտակուցներով՝ արյունից եկող պարապրոտեիններով։
Մակրոսկոպիկ կերպովհիալինային կաթիլային դիստրոֆիա չի ախտորոշվում:
Հյուսվածքաբանական փոփոխություններհայտնաբերվել է գեղձային օրգաններում (լյարդ և այլն), ուռուցքներում, մկանային հյուսվածքներում, ինչպես նաև քրոնիկ բորբոքման օջախներում, բայց հատկապես հաճախ երիկամների խողովակների էպիթելում։ Միաժամանակ ցիտոպլազմայում տեսանելի են քիչ թե շատ միատարր, կիսաթափանցիկ սպիտակուցային կաթիլներ՝ ներկված թթվային ներկերով (օրինակ՝ էոզինով)։ Քանի որ կաթիլները կուտակվում և միաձուլվում են միմյանց հետ, նրանք կարող են ամբողջությամբ լցնել բջիջը: Առավել ծանր փոփոխությունները տեղի են ունենում գլոմերուլոնեֆրիտով և սպիտակուցային նեֆրոզով ոլորված խողովակների էպիթելիում: Նմանատիպ փոփոխություններ տեղի են ունենում մակերիկամների և բրոնխների էպիթելում: Քրոնիկ բորբոքված հյուսվածքներում, հիմնականում պլազմոցիտներում, այսպես կոչված, Ռասելի կամ ֆուքսինոֆիլ մարմինները հայտնաբերվում են մեծ միատարր, երբեմն շերտավորված հիալինային գնդիկների տեսքով, որոնք ինտենսիվ ներկված են ֆուքսինով և բջիջների քայքայվելուց հետո ազատորեն պառկում են հյուսվածքի մեջ։ . Էլեկտրոնային մանրադիտակով նշեք ցիտոպլազմայում հիալինային կաթիլների և վակուոլների առաջացումը, միտոքոնդրիումների այտուցվածությունն ու քայքայումը, պոլիսոմների և ռիբոսոմների անհետացումը, ցանցային ցիստեռնների պատռումը և այլն։
Կլինիկական նշանակություն hyaline-drop dystrophy, քանի որ այն արտացոլում է օրգանի, մասնավորապես երիկամների ընդգծված անբավարարությունը:
Ելք.Պլազմայի սպիտակուցի անդառնալի դենատուրացիայի հետ կապված, հիալինա-կաթիլային դիստրոֆիան ընթանում է նեկրոզի ելքով:

Հիդրոպիկ (հիդրոպիկ, վակուոլային) դիստրոֆիա- բջջի սպիտակուց-ջուր-էլեկտրոլիտ նյութափոխանակության խախտում բջիջների ներսում ջրի արտազատմամբ:
Պատճառները.վարակիչ հիվանդություններ (ոտքի և բերանի հիվանդություն, ջրծաղիկ, վիրուսային հեպատիտ և այլն), բորբոքային հյուսվածքի ինֆիլտրացիա, ֆիզիկական, քիմիական և սուր թունավոր ազդեցություններ, որոնք առաջացնում են հիպոքսիա և այտուցների զարգացում, նյութափոխանակության հիվանդություններ (սպիտակուցի անբավարարություն, աղի քաղց, հիպովիտամինոզ, ինչպես օրինակ՝ պելագրա և այլն), ինչպես նաև քրոնիկական թունավորում և հյուծում (քրոնիկ գաստրոէնտերիտ, կոլիտ և այլն):
Պաթոգենեզ.Օքսիդատիվ պրոցեսների նվազման, էներգիայի պակասի և թերի օքսիդացված նյութափոխանակության արտադրանքի կուտակման արդյունքում կապված ջուրը ոչ միայն ազատվում և պահվում է բջիջում (ներբջջային ջուր), այլև բջիջ է մտնում հյուսվածքային հեղուկից (արտբջջային): ջուր) կոլոիդ օսմոտիկ ճնշման բարձրացման և բջջային թաղանթների թափանցելիության խանգարման պատճառով: Միևնույն ժամանակ, կալիումի իոնները հեռանում են բջիջից, մինչդեռ նատրիումի իոնները ինտենսիվորեն ներթափանցում են դրա մեջ՝ «իոնային պոմպի» հետ կապված օսմոսի գործընթացների խախտման պատճառով։ Դիստրոֆիայի կենսաքիմիական էությունը լիզոսոմների հիդրոլիտիկ ֆերմենտների (էսթերազներ, գլյուկոզիդազներ, պեպտիդազներ և այլն) ակտիվացումն է, որոնք ջարդում են ներմոլեկուլային կապերը՝ ավելացնելով ջուր՝ առաջացնելով սպիտակուցների և այլ միացությունների հիդրոլիզ։
Հյուսվածքաբանական փոփոխություններհաճախ տեղադրվում է մաշկի, լյարդի, երիկամների, մակերիկամների էպիթելային հյուսվածքում, նյարդային բջիջներում, մկանային մանրաթելերում և լեյկոցիտներում: Նրանք ցույց են տալիս հատիկավոր դիստրոֆիայի նշաններ, մասնակի ցիտոլիզ՝ ցիտոպլազմայում վակուոլների առաջացմամբ (վակուոլային դիստրոֆիա)՝ լցված սպիտակուց և ֆերմենտներ պարունակող հեղուկով։ Երբեմն ցիտոպլազմային հեղուկի սպիտակուցը մակարդվում է կալցիումի աղերի ազդեցության տակ։ Ցիտոպլազմայի հետագա տարրալուծումը և դրանում ջրի քանակի ավելացումը առաջացնում են ավելի ցայտուն ներբջջային այտուց, որի զարգացումը կարող է հանգեցնել կարիոցիտոլիզի։ Միևնույն ժամանակ, բջիջը մեծանում է, միջուկը և ցիտոպլազմը լուծվում են, մնում է միայն նրա պատյանը։ Բջիջն ընդունում է փուչիկի ձև (փուչիկի դիստրոֆիա): Էլեկտրոնային մանրադիտակային կերպով նշում են տանկերի և խողովակների ընդլայնումը և պատռումը, միտոքոնդրիումների, ռիբոսոմների և այլ օրգանելների այտուցվածությունն ու լիզումը, ինչպես նաև հիմնական պլազմայի տարրալուծումը:
Մակրոսկոպիկ կերպովօրգանները և հյուսվածքները քիչ են փոխվում, բացառությամբ դրանց այտուցվածության և գունատության: Վակուոլային դիստրոֆիան որոշվում է միայն մանրադիտակի տակ:
Կլինիկական նշանակությունհիդրոպիկ դիստրոֆիա, քանի որ ախտահարված օրգանի գործառույթները նվազում են:
Ելք. Վակուոլային դեգեներացիան շրջելի է, պայմանով, որ բջիջի ցիտոպլազմայի ամբողջական տարրալուծումը չկա: Միջուկի և ցիտոպլազմայի մի մասի պահպանմամբ ջրային-սպիտակուցային և էլեկտրոլիտային նյութափոխանակության նորմալացումը հանգեցնում է բջիջի վերականգնմանը։ Օրգանելների զգալի ոչնչացմամբ՝ ծանր այտուցի (փուչիկի դիստրոֆիա) զարգացմամբ, տեղի են ունենում անդառնալի փոփոխություններ (կոլիկվացիոն նեկրոզ):
Վակուոլային դեգեներացիան պետք է տարբերել ճարպային դեգեներացիայից՝ օգտագործելով ճարպը որոշելու հիստոքիմիական մեթոդները, քանի որ լուծիչներով (ալկոհոլ, եթեր, քսիլեն, քլորոֆորմ) օգտագործվող հյուսվածքաբանական պատրաստուկների արտադրության գործընթացում ճարպային նյութեր են արդյունահանվում, և դրանց տեղում հայտնվում են նաև վակուոլներ:

Հորնի դիստրոֆիա կամ պաթոլոգիական կազմակերպություն- եղջյուրավոր նյութի ավելորդ (հիպերկերատոզ) կամ որակապես խանգարված (պարակերատոզ, հիպոկերատոզ): Կերատինը վարդագույն ներկում է էոզինով, իսկ դեղինը՝ պիկրոֆուխսինով, ըստ Վան Գիզոնի: Այն ունի օսմիոֆիլություն և բարձր էլեկտրոնային խտություն։
Պատճառները.մարմնում նյութափոխանակության խանգարումներ - սպիտակուցներ, հանքանյութեր (ցինկի, կալցիումի, ֆոսֆորի պակաս) կամ վիտամինի պակաս (հիպովիտամինոզ A, հատկապես թռչունների, խոշոր եղջերավոր անասունների և խոզերի, պելագրա և այլն); վարակիչ հիվանդություններ, որոնք կապված են մաշկի բորբոքման հետ (դերմատոֆիտոզ, քոս, քոս և այլն); ֆիզիկական և քիմիական գրգռիչ ազդեցություն լորձաթաղանթների և մաշկի վրա. լորձաթաղանթների քրոնիկ բորբոքում; երբեմն ժառանգական հիվանդություններ (իխտիոզ - մաշկի վրա եղջյուրավոր շերտերի ձևավորում, որոնք հիշեցնում են ձկան թեփուկները կամ կրիայի պատյանը): Ավելորդ եղջյուրների ձևավորումը նկատվում է գորտնուկների, կանկրոիդ (քաղցկեղային ուռուցք) և դերմոիդ կիստաների մոտ։
Պաթոգենեզեղջյուրային դիստրոֆիան կապված է մաշկի էպիդերմիսում և լորձաթաղանթների կերատինացված էպիթելում կերոտինի ավելորդ կամ խանգարված սինթեզի հետ: Մարսողական համակարգի, վերին շնչուղիների և սեռական օրգանների լորձաթաղանթներում եղջյուրավոր նյութի առաջացումը ուղեկցվում է գեղձի էպիթելի փոխարինմամբ կերատինացնող թիթեղավոր բազմաշերտ էպիթելով:

Պարակերատոզ(հունարենից para - about, keratos - եղջյուրավոր նյութ) արտահայտվում է էպիդերմիսի բջիջների կերատոհյալին արտադրելու ունակության կորստով։
Հյուսվածքաբանորենպարակերատոզով հայտնաբերվում է էպիդերմիսի խտացում՝ մալպիգիական շերտի բջիջների հիպերպլազիայի և եղջյուրավոր նյութի ավելորդ կուտակման հետևանքով։ Մաշկի տիպի լորձաթաղանթներում և մաշկի էպիդերմիսում հնարավոր է էպիդերմիսի պապիլյար խտացում՝ ստիլոիդ բջջային շերտի հիպերպլազիայի և ստիլոիդային պրոցեսների երկարացման պատճառով։ Նման վնասվածքները կոչվում են acanthosis (հունարեն akantha - փուշ, ասեղ):
Պարա- և հիպոկերատոզով արտահայտված է հատիկավոր շերտի ատրոֆիա, եղջերաթաղանթն ազատ է, գավազանման միջուկներ ունեցող դիսկոմպլեքս բջիջներով (թերատինացում)։
Մակրոսկոպիկ կերպովպաթոլոգիական կերատինացման վայրերում (ընդհանուր կամ տեղային) մաշկը խտանում է, եղջերաթաղանթի չափազանց մեծ աճով։ Այն կորցնում է առաձգականությունը, դառնում կոպիտ և կարծր, առաջանում են չոր խտացումներ և կոշտուկներ։ Պարակերատոզի դեպքում եղջերաթաղանթի շերտը հաստացած է, թուլացած, եղջերաթաղանթի շերտազատման ավելացմամբ և երբեմն մազաթափությամբ: Հասուն կենդանիների, հատկապես կաթնատու կովերի մոտ նկատվում է սմբակի եղջյուրի աննորմալ աճ, որը կորցնում է փայլն ու ճաքերը։
Լեյկոպլակիայով (հունարեն leukos - սպիտակ, plax, axos - ափսե) լորձաթաղանթների վրա ձևավորվում են տարբեր չափերի կերատինացված էպիթելի օջախներ՝ բարձր լարերի և մոխրագույն-սպիտակավուն սալիկների տեսքով:
Կլինիկական նշանակությունպաթոլոգիական կերատինացումը կապված է վարակիչ բարդությունների զարգացման հետ: Լեյկոպլակիան կարող է դառնալ էպիթելային ուռուցքների (պապիլոմաներ, հազվադեպ՝ քաղցկեղ) զարգացման աղբյուր։
Ելքեղջյուրային դիստրոֆիան կախված է հիմքում ընկած հիվանդության ընթացքից: Երբ պաթոլոգիական կերատինացում առաջացնող պատճառը վերացվում է, վնասված հյուսվածքը կարող է վերականգնվել։ Իխտիոզով տառապող նորածին կենդանիները սովորաբար մահանում են կյանքի առաջին օրը։

ԱՐՏԱԲջջային (ՍՏՐՈՄԱ-ԱՆՈԹԱՅԻՆ) ԴԻՍՊՐՈՏԵԻՆՈԶ

Սրանք միջբջջային նյութում սպիտակուցային նյութափոխանակության խախտումներ են։ Դրանց էությունը կայանում է մեզենխիմալ ծագման բջիջների կողմից սպիտակուցների պաթոլոգիական սինթեզում, հողային նյութի և թելքավոր կառուցվածքների անկազմակերպման (քայքայման) մեջ՝ անոթային հյուսվածքի թափանցելիության բարձրացմամբ և արյան և ավշային սպիտակուցների շարակցական հյուսվածքի միջբջջային նյութում կուտակումով։ , ինչպես նաև նյութափոխանակության արտադրանք: Այս գործընթացները կարող են լինել լոկալ կամ համատարած: Դրանք ներառում են լորձաթաղանթի այտուցը, ֆիբրինոիդային այտուցը (ֆիբրինոիդ), հիալինոզը և ամիլոիդոզը:
Mucoid ուռուցք- շարակցական հյուսվածքի անկազմակերպման սկզբնական փուլը (օրգանների, արյան անոթների ստրոմա), որը բնութագրվում է սպիտակուցների հետ կապի խախտմամբ և թթու գլիկոզամինոգլիկանների վերաբաշխմամբ (հիալուրոնիկ, խոնդրոյտին ծծմբաթթուներ և այլն):
Պատճառները.թթվածնային քաղց, թունավորում, որոշ մետաբոլիկ հիվանդություններ (հիպովիտամինոզ C, E, K) և էնդոկրին համակարգի (միքսեդեմա), շարակցական հյուսվածքի և արյան անոթների ալերգիկ սուր և քրոնիկ հիվանդություններ («կոլագենային հիվանդություններ», ռևմատիզմ, աթերոսկլերոզ և այլն), որի առաջացման մեջ էթոլոգիական դեր են խաղում A խմբի հեմոլիտիկ streptococcus-ը, ինչպես նաև վարակիչ հիվանդությունները (խոճկորների այտուցային հիվանդություն, erysipelas և այլն)։
Պաթոգենեզլորձաթաղանթի այտուցվածության փոփոխությունները ներառում են միջբջջային նյութի սինթեզի խախտում կամ դրա մակերեսային քայքայումը էկզոգեն (հեմոլիտիկ streptococcus և այլն) կամ էնդոգեն ծագման հիալուրոնիդազի ազդեցության տակ, ինչպես նաև աճող հյուսվածքների հիպոքսիայի պայմաններում: շրջակա միջավայրի acidosis. Սա հանգեցնում է սպիտակուց-պոլիսախարիդային համալիրի ապապոլիմերացմանը և ազատված թթվային գլիկոզամինոգլիկանների կուտակմանը (հատկապես հիալուրոնային և խոնդրոիտինծծմբային թթուները), որոնք, ունենալով հիդրոֆիլ հատկություններ, առաջացնում են հյուսվածքների և անոթների թափանցելիության բարձրացում, շիճուկային հյուսվածքի այտուց՝ պլազմայի սպիտակուցներով ներծծմամբ: ալբումիններ, գլոբուլիններ և գլիկոպրոտեիններ):
ՄիկրոսկոպիկՄիակցիչ հյուսվածքի լորձաթաղանթի այտուցը որոշվում է մանրաթելերի և մանրաթելերի մետախրոմազիայով (օրինակ՝ տոլուիդին կապույտը ներկում է թթու գլիկոզամինոգլիկանները կարմիր, պիկրոֆուկսինը՝ ոչ կարմիր, այլ դեղին-նարնջագույն): Մետախրոմազիայի էությունը (հունարենից մետա՝ փոփոխություն, քրոմազիա՝ ներկում) գլիկոզամինոգլիկանների՝ ներկերի պոլիմերացում առաջացնելու կարողությունն է։ Իսկ եթե ներկանյութը որպես մոնոմեր ունի կապույտ գույն, ապա որպես դիմեր՝ տրիմերը՝ մանուշակագույն, ապա որպես պոլիմեր՝ կարմիր (տավտոմերիզմ)։ Կոլագենի մանրաթելերի մոլեկուլային կառուցվածքի փոփոխությունները ուղեկցվում են դրանց այտուցմամբ, ծավալի անհավասար արտահայտված աճով և ուրվագծերի և կառուցվածքի լղոզումով, դեֆիբրացիայով, իսկ ինտերստիցիալ նյութի փոփոխությունը ուղեկցվում է T-լիմֆոցիտների և հիստոցիտների կուտակմամբ։
Մակրոսկոպիկ կերպովօրգանը մնում է անփոփոխ, սակայն խախտվում են շարակցական հյուսվածքի մկանային-կմախքային և արգելքային ֆունկցիաները։
Ելք. Հնարավոր է վնասված կառույցների ամբողջական վերականգնում կամ անցում դեպի ֆիբրինոիդային այտուց։

ֆիբրինոիդային այտուցվածություն- օրգանների, անոթների ստրոմայի շարակցական հյուսվածքի խորը կազմալուծում, որը բնութագրվում է գետնի նյութի և ֆիբրիլային կառուցվածքների սպիտակուցային-պոլիսաքարիդային համալիրների ուժեղացված ապապոլիմերացումով՝ անոթային հյուսվածքի թափանցելիության կտրուկ աճով: Պլազմորագիայի հետ կապված շարակցական հյուսվածքը ներծծվում է արյան սպիտակուցներով (ալբումին, գլոբուլիններ, գլիկոպրոտեիններ, ֆիբրինոգեն)։ Այս միացությունների տեղումների կամ քիմիական փոխազդեցության արդյունքում ձևավորվում է քիմիապես բարդ տարասեռ նյութ՝ ֆիբրինոիդ, որը ներառում է քայքայվող կոլագենի մանրաթելերի սպիտակուցներ և պոլիսախարիդներ, հիմնական նյութը և արյան պլազմային, ինչպես նաև բջջային նուկլեոպրոտեինները:
Պատճառները.նույն ալերգիկ, վարակիչ գործոնները, նեյրոտրոֆիկ խանգարումները, որոնք առաջացնում են լորձաթաղանթի այտուց, բայց գործում են ավելի մեծ ուժով կամ տևողությամբ: Որպես տեղային պրոցես՝ քրոնիկ բորբոքման օջախներում նկատվում է ֆիբրինոիդային այտուց։
Պաթոգենեզ.Ֆիբրինոիդային փոփոխությունները, լինելով լորձաթաղանթի այտուցի հաջորդ փուլ, զարգանում են, եթե խորանում է շարակցական հյուսվածքի անկազմակերպման գործընթացը, տեղի է ունենում ոչ միայն հիմնական նյութի, այլև կոլագենի և այլ ֆիբրիլային կառուցվածքների քայքայումը, գլիկոզամինոգլիկանների ապապոլիմերացումը, կոլագենի մանրաթելերի քայքայումը և դրանց ներծծումը պլազմայի սպիտակուցներով, ներառյալ կոպիտ սպիտակուցը` ֆիբրինոգենը, որը ֆիբրինոիդի պարտադիր բաղադրիչն է: Միաժամանակ խախտվում է ֆիբրիլոգենեզը, հատկապես թթվային գլիկոզամինոգլիկանների կենսասինթեզը մեզենխիմային բջիջներում, նկատվում է նաև T-լիմֆոցիտների և հիստոցիտների բազմացում։ Հիմնական նյութի, կոլագենի և պլազմայի սպիտակուցների քայքայման արտադրանքի քիմիական փոխազդեցությունը և պոլիմերացումը ուղեկցվում են անսովոր սպիտակուց-պոլիսախարիդային ֆիբրինոիդային համալիրների ձևավորմամբ:
Հյուսվածքաբանական փոփոխություններառաջանում են երկու փուլով՝ ֆիբրինոիդային այտուց և ֆիբրինոիդ նեկրոզ։ Ֆիբրինոիդային այտուցով նշվում է հիմնական նյութի քայքայումը, կոլագենի և առաձգական մանրաթելերի այտուցվածությունը և մասնակի քայքայումը, պլազմորագիա՝ կապի հյուսվածքի ներծծմամբ ալբումիններով, պլազմային գլոբուլիններով և ֆիբրինոգենով, որը հայտնաբերվում է հիստոքիմիական և իմունֆլյուորեսցենտ մեթոդներով: Կոլագենը, ֆիբրինոգենի և այլ նյութերի հետ ստեղծելով խիտ չլուծվող միացություններ, փոխում է իր թուրմային հատկությունները. դառնում է էոզին-, պիրոնինո- և արգիրոֆիլ, պիկրոֆուխսինը դեղին է դառնում, PAS ռեակցիան կտրուկ դրական է։ Գործընթացը ավարտվում է շարակցական հյուսվածքի ամբողջական ոչնչացմամբ՝ ֆիբրինոիդ նեկրոզի զարգացմամբ։ Այս դեպքում հյուսվածքը ստանում է հատիկավոր-գունդ կամ ամորֆ զանգվածի ձև, որը ներառում է կոլագենի մանրաթելերի քայքայման արտադրանքները, հիմնական նյութը և պլազմային սպիտակուցները։ Ազատ գլիկոզամինոգլիկանների ամբողջական ապապոլիմերացման դեպքում մետախրոմազիան սովորաբար չի արտահայտվում։ Նեկրոտիկ զանգվածների շուրջ զարգանում է արդյունավետ բորբոքում՝ T-լիմֆոցիտներից և մակրոֆագներից կազմված ոչ սպեցիֆիկ գրանուլոմաների ձևավորմամբ։
Մակրոսկոպիկ կերպովՄիակցիչ հյուսվածքի ֆիբրինոիդային փոփոխությունները հազիվ նկատելի են, դրանք հայտնաբերվում են մանրադիտակի տակ:
Կլինիկական նշանակությունՖիբրինոիդների այտուցը առաջանում է ախտահարված օրգանի ֆունկցիայի խախտման կամ անջատման հետևանքով:
Ելքկապված հիմքում ընկած հիվանդության ընթացքի հետ, որում զարգանում է այս գործընթացը: Ֆիբրինոիդ զանգվածները կարող են ներծծվել, փոխարինվել շարակցական հյուսվածքով, որն անցնում է սկլերոզով կամ հիալինոզով։

Հիալինոզ(հունարեն hyalos - թափանցիկ, ապակենման), կամ հիալինային դիստրոֆիա, - շարակցական հյուսվածքի մի տեսակ ֆիզիկա-քիմիական փոխակերպում` կապված բարդ սպիտակուցի` հիալինի առաջացման հետ, որը մորֆոլոգիական հատկանիշներով նման է աճառի հիմնական նյութին: Հիալինը հյուսվածքներին տալիս է հատուկ ֆիզիկական վիճակ՝ դրանք դառնում են միատարր, կիսաթափանցիկ և ավելի խիտ: Հիալինի կազմը ներառում է գլիկոզամինոգլիկաններ և շարակցական հյուսվածքի սպիտակուցներ, արյան պլազմա (ալբումիններ, գլոբուլիններ, ֆիբրինոգեն), ինչպես նաև լիպիդներ, կալցիումի աղեր։ Էլեկտրոնային մանրադիտակի տվյալները ցույց են տալիս, որ hyaline-ը պարունակում է ֆիբրիլային սպիտակուցի (ֆիբրին) տեսակ: Հիալինը դիմացկուն է թթուների, ալկալիների, ֆերմենտների ազդեցությանը, ինտենսիվ ներկված թթվային ներկերով (էոզին, թթվային ֆուքսին կամ պիկրոֆուխսին) կարմիր կամ դեղին գույնով, տալիս է PAS-դրական ռեակցիա:
Պատճառները.Հիալինոզը զարգանում է տարբեր ախտաբանական պրոցեսների՝ պլազմայի ներծծման, շարակցական հյուսվածքի մուկոիդային և ֆիբրինոիդային այտուցների արդյունքում։ Հիալինոզի ֆիզիոլոգիական նախատիպը ծերացումն է:
Համակարգային հիալինոզանոթների և շարակցական հյուսվածքի նկատվում է կոլագենային հիվանդությունների, արթերիոսկլերոզի, վարակիչ և թունավոր հիվանդությունների, քրոնիկական բորբոքումների, սպիտակուցային նյութափոխանակության խանգարման հետ կապված հիվանդությունների, հատկապես բարձր արտադրողականությամբ կովերի և խոզերի մոտ: Անոթների արտահայտված հիալինոզը տեղի է ունենում քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտների ժամանակ, հատկապես շների մոտ: Սրա հետ մեկտեղ նոր ձևավորված շարակցական (սպի) հյուսվածքում առաջանում է տեղային հիալինոզ (սկլերոզ)։
Պաթոգենեզ.Համակարգային հիալինոզի առաջացման և զարգացման մեջ կարևոր դեր է խաղում հյուսվածքների հիպոքսիան, էնդոթելիի և անոթային պատի բազալ շերտի վնասումը, ռետիկուլյար, կոլագենի, առաձգական մանրաթելերի և կապի հիմնական նյութի սինթեզի և կառուցվածքի խախտումները: հյուսվածք. Այս դեպքում տեղի է ունենում անոթային և հյուսվածքային թափանցելիության բարձրացում, հյուսվածքների ներծծում պլազմայի սպիտակուցներով, դրանց կլանումը բարդ սպիտակուցային միացությունների ձևավորմամբ, սպիտակուցային զանգվածների տեղումներ և խտացում։
Հիալինոզի առաջացմանը մասնակցում են նաև իմունոլոգիական մեխանիզմները, քանի որ ապացուցված է, որ հիալինային զանգվածներն ունեն հակագեն-հակամարմին իմունային համալիրների որոշ հատկություններ։
Հյուսվածքաբանորեն hyaline-ը հայտնաբերվում է շարակցական հյուսվածքի միջբջջային նյութում: Արյան անոթների և շարակցական հյուսվածքի պատերի համակարգային հիալինոզը դրսևորվում է զարկերակների և մազանոթների ինտիմայի և պերիվասկուլյար շարակցական հյուսվածքի հիմնական նյութում հիալինի ձևավորմամբ։ Վերջում առաջանում է միատարր խիտ սպիտակուցային զանգված՝ ներկված թթվային ներկերով։ Չնայած hyaline-ն անտարբեր նյութ է, սակայն դրա կուտակումն ուղեկցվում է անոթային պատի խտացումով, մեդիայի տեղաշարժով հիալինային զանգվածով՝ լույսի նեղացումով, մինչև դրա ամբողջական փակումը (ոչնչացումը) փոքր անոթներում: Հիալինոզի ենթարկվող հյուսվածքների նեկրոտացումը կարող է ուղեկցվել դրանց կալցիֆիկացմամբ, անոթային պատի պատռվածքներով՝ արյունազեղումների և թրոմբոցի առաջացմամբ։ Գեղձային օրգաններում շարակցական հյուսվածքի հիալինոզը ուղեկցվում է գեղձերի բազալ թաղանթների խտացմամբ, գեղձի էպիթելի սեղմումով, որին հաջորդում է նրա ատրոֆը։ Տեղական հիալինոզը առաջանում է քրոնիկական բորբոքման օջախներում՝ նոր ձևավորվող շարակցական հյուսվածքում (շարակցական հյուսվածքի պարկուճներ և հին սպիներ)։ Միևնույն ժամանակ կոլագենի մանրաթելերն ուռչում են, միաձուլվում միատարր հյուսվածքների մեջ, և բջիջները ատրոֆիայի են ենթարկվում։
Մակրոսկոպիկ կերպովՀիալինոզով թույլ աստիճանի տուժած օրգաններն ու հյուսվածքները չունեն ընդգծված փոփոխություններ, գործընթացը հայտնաբերվում է միայն մանրադիտակի տակ: Արտահայտված հիալինոզով անոթները կորցնում են իրենց առաձգականությունը, իսկ տուժած օրգանները դառնում են գունատ և խիտ: Երբ կալցիումի աղերը նստվածք են ստանում հիալինային զանգվածների մեջ, դրանք էլ ավելի են սեղմվում:
Ֆունկցիոնալ արժեքՀիալինոզը կախված է դրա աստիճանից և տարածվածությունից: Համակարգային հիալինոզը առաջացնում է օրգանների, հատկապես դրանց անոթների դիսֆունկցիան՝ ատրոֆիայի, պատռվածքների և այլ լուրջ հետևանքների զարգացմամբ։ Տեղական հիալինոզը չի կարող առաջացնել զգալի ֆունկցիոնալ փոփոխություններ:
Ելքտարբեր. Հաստատվել է, որ հիալինային զանգվածները կարող են թուլանալ և լուծարվել կամ լորձաթաղանթվել, օրինակ, սպիների մեջ, այսպես կոչված, կելոիդներում։ Այնուամենայնիվ, շատ դեպքերում համատարած հիալինոզը դրսևորվում է որպես անշրջելի գործընթաց:
Դիֆերենցիալ ախտորոշում.Պաթոլոգիական հիալինոզը պետք է տարբերել ֆիզիոլոգիականից, որն արտահայտվում է հյուսվածքների ինվոլյուցիայի և նորմալ ծերացման գործընթացում (օրինակ՝ դեղին մարմնի, արգանդի անոթների, կաթնագեղձի և այլն): Միևնույն ժամանակ, արգանդի և կաթնագեղձի հիալինոզը շրջելի է օրգանի ֆունկցիայի բարձրացման պատճառով։ Արտաքինից մահացած հյուսվածքների, սեկրեցիայի արտադրանքների հիալինային ձևափոխումը նման է հիալինոզին (օրինակ, նեֆրոզ-նեֆրիտում հիալինային գլանների ձևավորում, հիալինային թրոմբոցներ, ֆիբրինային հիալինացում և այլն):

Ամիլոիդոզ (ամիլոիդային դեգեներացիա)բնութագրվում է ռետիկուլոէնդոթելիային համակարգի բջիջներում յուրահատուկ ֆիբրիլային սպիտակուցի (պրեմիլոիդ) պաթոլոգիական սինթեզով, որին հաջորդում է ամիլոիդի՝ բարդ գլիկոպրոտեինի ձևավորումը։ R. Virchow (1859) վերցրեց այս գլիկոպրոտեինը որպես օսլայի նման միացություն (ամիլում - օսլա), քանի որ դրա բնորոշ գունավորումը կապույտ է յոդով և ծծմբաթթվով: Քիմիական կապերի ամրության շնորհիվ ամիլոիդը դիմացկուն է թթուների, ալկալիների, ֆերմենտների նկատմամբ և դիմադրում է քայքայմանը։ Թթվային գլիկոզամինոգլիկանները (քոնդրոյտին սուլֆատ) պոլիմերացման տարբեր աստիճաններով ամիլոիդին տալիս են մետախրոմազիայի հատկություն, որն այն տարբերում է հիալինային և այլ սպիտակուցներից։ Ամիլոիդը ներկվում է վարդագույն-կարմիր գենտինով և կրեզիլ մանուշակով մանուշակագույն հյուսվածքի ֆոնի վրա: Ջոդգրունը նաև ներկում է ամիլոիդ կարմիր, իսկ Կոնգոյի կարմիրը՝ շագանակագույն շագանակագույն: Արյան մեջ ներմուծված Կոնգո կարմիրը կարող է in vivo կուտակվել ամիլոիդ զանգվածում, որն օգտագործվում է ամիլոիդոզի ողջ կյանքի ընթացքում ախտորոշման համար: Ամիլոիդային զանգվածները տալիս են PAS-դրական ռեակցիա։ Ամիլոիդի քիմիական բաղադրությունը կարող է տարբեր լինել. Այս առումով որոշ գունավոր ամիլոիդ ռեակցիաներ (օրինակ՝ մետախրոմազիա) դուրս են գալիս (պարամիլոիդ):
Համակարգային ամիլոիդոզի պատճառները.ցանկացած ծագման և թունավորման բորբոքային, թարախային, նեկրոտիկ պրոցեսներ: Այս դեպքերում ամիլոիդոզը զարգանում է որպես հիվանդության (երկրորդային կամ տիպիկ ամիլոիդոզ) բարդություն, որը առաջանում է հյուսվածքային սպիտակուցի քայքայման հետևանքով (օրինակ՝ տուբերկուլյոզի, չարորակ ուռուցքների, ոչ սպեցիֆիկ բորբոքային պրոցեսների դեպքում՝ թրծմամբ և այլն)։ Երկրորդային ամիլոիդոզը նկատվում է սնուցող բարձր արտադրողականությամբ կովերի, թռչունների, մորթատու կենդանիների, ձիերի («խոտի հիվանդություն») և այլն: Մարդկանց բնորոշ ատիպիկ առաջնային (իդիոպաթիկ) և ծերունական ամիլոիդոզի պատճառներն անհայտ են: Գենետիկ ամիլոիդոզը ժառանգական ֆերմենտություն կամ անոմալիա (մուտացիա) է RES բջիջների գենետիկական ապարատի մեջ: Լաբորատոր կենդանիների վրա կատարած փորձի ժամանակ ամիլոիդոզը կարող է առաջանալ օտար սպիտակուցի (կազեինի) պարենտերալ ընդունմամբ, ինչպես նաև քրոնիկական թրմման օջախներ ստեղծելով։ Օտար սպիտակուցի երկարատև պարենտերալ ընդունման պատճառով իմունային շիճուկներ արտադրող ձիերի մոտ զարգանում է ամիլոիդոզ։
Տեղական ամիլոիդոզի պատճառները՝ քրոնիկ բորբոքային պրոցեսներ՝ արյան և ավշի լճացումով:
Պաթոգենեզամիլոիդոզը բարդ է.
Դիսպրոտեինոզի տեսության համաձայն(K. Apitz, E. Randerath, 1947) ամիլոիդը առաջանում է սպիտակուցի սինթեզի խանգարման հիման վրա՝ արյան մեջ պարապրոտեինների կամ պարագլոբուլինների ի հայտ գալով և դիսպրոտեինեմիայի և հիպերգամմա գլոբուլինեմիայի զարգացմամբ։ Արյան պլազմայի կոպիտ սպիտակուցային ֆրակցիայի այս արտադրանքները, որոնք ազատվում են էնդոթելիային պատնեշով, հիմնականում փայծաղում, լյարդում և երիկամներում, միավորվում են թթու գլիկոզամինոգլիկանների հետ, որոնք ազատվում են պլազմայի սպիտակուցների և հյուսվածքների հիալուրոնիդազների ազդեցության տակ և ձևավորում ամիլոիդ:
Ըստ աուտոիմունիտետի տեսության(Loeschke, Letterer, 1962) մարմնի փոփոխված ռեակտիվությունը և աուտոիմուն պրոցեսները որոշիչ նշանակություն ունեն ամիլոիդի ձևավորման գործում: Ամիլոիդոզով բարդացած շատ պրոցեսներում կուտակվում են հյուսվածքների քայքայման արտադրանք, լեյկոցիտներ և հակագենային հատկություն ունեցող բակտերիաներ։ Հնարավոր է, որ իմունային համակարգում ռեակցիաների խախտումները, որոնք կապված են անտիգենի ավելցուկի և հակամարմինների բացակայության հետ, հանգեցնում են արյան մեջ հյուսվածքային սպիտակուցների համար հատուկ նստվածքների առաջացմանը և հակամարմինների ձևավորման վայրերում սպիտակուցային համալիրի ամրագրմանը (Letterer) . Այս տեսությունը պահպանել է իր նշանակությունը փորձարարական և երկրորդային ամիլոիդոզի համար: Նա չի բացատրում իդիոպաթիկ, գենետիկ և ծերունական ամիլոիդոզի զարգացման մեխանիզմը։
Բջջային տեղային ծագման տեսություն(G. Teilum, 1962) ամիլոիդը դիտարկում է որպես մեզենխիմային համակարգի բջիջների կողմից սպիտակուցի սինթեզի արդյունք՝ այլասերված նյութափոխանակությամբ («մեզենխիմային հիվանդություն»): Այն հաստատվում է այս համակարգի վնասման ընտրողականությամբ և մեզենխիմային բնույթի բջիջների կողմից նախամիլոիդային մանրաթելերի ներբջջային ձևավորմամբ։
Մի նոր ամիլոիդոզի մուտացիոն տեսություն(E. Benditt, N. Eriksen, 1977; V. V. Serov, I. A. Shamov, 1977), որը կարող է համընդհանուր դառնալ իր բոլոր հայտնի ձևերի պաթոգենեզը հասկանալու համար:
հաշվի առնելով մուտացիա առաջացնող գործոնների բազմազանությունը։ Համաձայն այս տեսության՝ մուտացված բջիջները չեն ճանաչվում իմունային կոմպետենտ համակարգի կողմից և չեն վերացվում, քանի որ ամիլոիդ ֆիբրիլները չափազանց թույլ հակագեններ են։ Ամիլոիդի ռեզորբցիայի (ամիլոիդոկլազիա) առաջացող ռեակցիան դրա ձևավորման հենց սկզբում անբավարար է և արագորեն ճնշվում է։ Կան մարմնի իմունաբանական հանդուրժողականություն (հանդուրժողականություն) ամիլոիդի նկատմամբ և ամիլոիդոզի անդառնալի զարգացում: Մուտացիայի տեսությունը բացատրում է ամիլոիդոզի մոտ ուռուցքային պրոցեսներին:
Հյուսվածքաբանական և մակրոսկոպիկ փոփոխություններկախված է առաջացման պատճառից, կապի տարբեր շարակցական հյուսվածքի բջիջների հետ և ամիլոիդի տեղայնացումից:
Տիպիկ ընդհանուր ամիլոիդոզում, որն առավել տարածված է գյուղատնտեսական կենդանիների մոտ, ամիլոիդը ընկնում է անոթային և գեղձային թաղանթների ցանցաթելերի երկայնքով և պարենխիմային օրգանների պերիետիկուլյար տարածություններում (պերերետիկուլյար կամ պարենխիմային ամիլոիդոզ): Ազդում են լյարդը, փայծաղը, երիկամները, ավելի քիչ՝ մակերիկամները, հիպոֆիզը, աղիքային գեղձերի սեփական թաղանթը, մազանոթների և զարկերակների ինտիման։ Նախաամիլոիդային մանրաթելերը կուտակվում են շարակցական հյուսվածքի բջիջներում, անհետանում են ռիբոսոմները, միտոքոնդրիումները (հսկա միտոքոնդրիաները) և Գոլջիի շերտավոր համալիրի հիպերտրոֆիան (A. Polikar, M. Bessey, 1970):
Հյուսվածքում ամիլոիդի կուտակումն ուղեկցվում է օրգանի պարենխիմային տարրերի ատրոֆիայով և մահով։
Լյարդի ամիլոիդոզբնութագրվում է աստղային ռետիկուլոէնդոթելիոցիտների և լյարդի բջիջների միջև սինուսոիդային տարածության շուրջ (Disse-ի տարածություն) ամիլոիդի ձևավորմամբ (նկ. 8): Ամիլոիդը նշվում է նաև միջլոբուլային մազանոթների և զարկերակների պատերում։ Քանի որ ամիլոիդ նյութը կուտակվում է, լյարդը մեծանում է չափերով, ձեռք է բերում գունատ շագանակագույն երանգ, ավելի խիտ, իսկ ձիերի մոտ՝ թուլացած խտություն։ Ձիերի մոտ այն կարող է հասնել 16-33 կգ զանգվածի, մինչդեռ դեպքերի մոտ 10%-ը ավարտվում է լյարդի պատռումով՝ ստրոմայի հալման պատճառով (A.P. Gindin, 1959), առաջանում են կապտուկներ, որոնք հաճախ ավարտվում են մահացու արյունահոսությամբ։ որովայնի խոռոչը.
Փայծաղի ամիլոիդոզդրսևորվում է երկու ձևով՝ ֆոլիկուլյար և ցրված։ Առաջին դեպքում ամիլոիդը նստում է ֆոլիկուլների ցանցային հյուսվածքում՝ սկսած դրանց ծայրամասից։ Ֆոլիկուլների ցանցային և լիմֆոիդ հյուսվածքները ատրոֆիայի են ենթարկվում և փոխարինվում են ամիլոիդ զանգվածներով։ Կտրվածքի վրա մակրոսկոպիկ կերպով ամիլոիդով փոփոխված ֆոլիկուլները նման են կիսաթափանցիկ հատիկների, որոնք նման են խաշած սագոյի հատիկների («սագոյի փայծաղ»): Երկրորդ դեպքում ամիլոիդը քիչ թե շատ հավասարաչափ նստում է օրգանի ամբողջ ցանցաթաղանթային ստրոմայում և սինուսների էնդոթելիում: Դիֆուզ ամիլոիդոզով փայծաղը մեծանում է չափերով, խիտ հետևողականությամբ, իսկ ձիերի մոտ՝ թեստային; կտրված մակերեսը հարթ է, բաց կարմիր-շագանակագույն, հիշեցնում է հում խոզապուխտ («յուղոտ» կամ «խոզապուխտ» փայծաղ): Ձիերի մոտ հնարավոր են օրգանների պատռում, արյունազեղումներ։
երիկամներումամիլոիդը տեղակայվում է հիմնականում մազանգիումում և մազանոթային հանգույցների և գլոմերուլային զարկերակների էնդոթելիումի հետևում, ինչպես նաև կեղևի և մեդուլլայի ցանցաթաղանթում, զարկերակների և փոքր զարկերակների պատերին, ավելի հազվադեպ՝ էպիթելի տակ գտնվող բազալ շերտում։ խողովակները. Երիկամային գնդիկները աստիճանաբար ատրոֆիայի են ենթարկվում, խողովակների էպիթելը, բացի այդ, ենթարկվում է հատիկավոր և հիալինային կաթիլային դեգեներացիայի։ Երբ ամիլոիդը կուտակվում է, երիկամները մեծանում են՝ դառնալով գունատ շագանակագույն, մոմանման և չոր: Երիկամային գլոմերուլների մեկուսացված վնասվածքով նրանք նման են մոխրագույն կարմիր բծերի:
Այլ օրգաններում(մակերիկամներ, հիպոֆիզ, աղիքներ) ամիլոիդը կուտակվում է ցանցանման ստրոմայում և անոթների ու գեղձերի բազալ շերտում։ Շնորհիվ այն բանի, որ ամիլոիդոզով օրգանները ձեռք են բերում մոմային կամ յուղոտ տեսք, հունգարացի պաթոլոգ Կ. Ռոկիտանսկին 1844 թվականին նկարագրել է այդ փոփոխությունները ճարպային հիվանդություն անվան տակ։
Առաջնային ատիպիկ ամիլոիդոզմիջին և մեծ տրամաչափի անոթների, սրտամկանի, գծավոր և հարթ մկանների, աղեստամոքսային տրակտի, թոքերի, նյարդերի, մաշկի համակարգային վնասվածքով գյուղատնտեսական կենդանիների մոտ՝ համեմատաբար հազվադեպ «» երևույթ: Նշվում է շարակցական հյուսվածքի հիվանդությունների դեպքում: վարակիչ-ալերգիկ ծագում (ռևմատիզմ և այլն), վիրուսային պլազմիցիտոզ և այլն: Այս դեպքում ամիլոիդը հայտնաբերվում է հիմնականում մազանոթների և զարկերակների պատերում, ֆիբրոբլաստների և կոլագենային մանրաթելերի պլազմային թաղանթներում (պերիկոլագենային ամիլոիդոզ): միշտ չէ, որ տալիս է մետախրոմազիայի ռեակցիա (պարամիլոիդ) և հակված է զարգացնելու բջիջների պրոլիֆերատիվ ռեակցիա՝ հանգուցային գոյացությունների ձևավորմամբ։
Ամիլոիդոզի հազվագյուտ ատիպիկ ձևերը ներառում են տեղային ամիլոիդոզամիլոիդային զանգվածների նստեցմամբ շարակցական հյուսվածքում և արյան անոթների պատում օրգանի մեկուսացված տարածքում: Այն հայտնաբերվում է թոքերի ալվեոլներում՝ քրոնիկ թոքաբորբում, ձիերի քթի խոռոչի լորձաթաղանթում, ծեր կենդանիների (շներ և այլն) շագանակագեղձում, կենտրոնական նյարդային համակարգում՝ դիստրոֆիկ փոփոխված և տեղում։ մահացած նյարդային բջիջները, ինչպես նաև այլ օրգանների լորձաթաղանթներում:
Ֆունկցիոնալ արժեքամիլոիդոզը կապված է պարենխիմային բջիջների ատրոֆիայի և մահվան զարգացման և օրգանների առաջադեմ անբավարարության (լյարդի, երիկամների), արյան և ավշային շրջանառության խանգարումների և օրգանի պատռման հնարավորության հետ (մասնավորապես, ձիերի մոտ), երբեմն ուղեկցվում է մահացու արյունահոսությամբ:
Ելքընդհանուր ամիլոիդոզը սովորաբար անբարենպաստ է: Այնուամենայնիվ, կան փորձարարական, կլինիկական և պաթոմորֆոլոգիական տվյալներ, որ ամիլոիդ զանգվածները կարող են ներծծվել հսկա բջիջների մասնակցությամբ, եթե վերացվում է դրա առաջացման պատճառը (Մ. Ն. Նիկիֆորով, Ա. Ի. Ստրուկով, Բ. Ի. Միգունով, 1971 թ.): Կենդանիների մոտ ամիլոիդոզը անդառնալի գործընթացներից մեկն է։

ՀեմատիններՀեմի օքսիդատիվ ձևն են։ Նրանք ունեն անիզոտրոպ հատիկների կամ մուգ շագանակագույն բյուրեղների ձև, պարունակում են երկաթ՝ կապված ձևով, գունաթափվում են ջրածնի պերօքսիդով, լուծվում են ալկալիներում և քիչ են լուծվում թթուներում։ Դրանք ներառում են պիգմենտներ՝ մալարիային (հեմոմելանին), աղաթթու (հեմին) և ֆորմալին: Արյան մեծ քանակությամբ պիգմենտների առաջացման պատճառով փայծաղը, ոսկրածուծը և լյարդը կարող են ձեռք բերել սալաքարային մոխրագույն գույն։ Հեմատինի հիդրոքլորիդը ձևավորվում է ստամոքսի ֆերմենտների և աղաթթվի ազդեցությամբ հեմոգլոբինի վրա՝ առաջացնելով ստամոքսի էրոզիա և խոցեր, ինչպես նաև դրա պարունակությունը արյունազեղումների առկայության դեպքում՝ դարչնագույն-սև գույն: Ֆորմալինի պիգմենտը հայտնաբերվում է արյունով հարուստ հյուսվածքներում, երբ դրանք ամրացվում են թթվային ֆորմալինի մեջ: Այն նստում է հատիկների, գնդիկների կամ բարակ մուգ շագանակագույն բյուրեղների տեսքով։ Գունանյութը անհետանում է այն բանից հետո, երբ հիստոսեկցիան մշակվում է կաուստիկ ալկալիի թույլ (1–2%) ջրային կամ ալկոհոլային (50–70%) լուծույթով (KOH):
Պորֆիրիններ- հեմի պրեկուրսորներ՝ զուրկ երկաթից։ Արյան մեջ դրանց ավելորդ կուտակումը (պորֆիրինեմիա) ուղեկցվում է հեմոլիտիկ անեմիայի և սպլենոմեգալիայի, երիկամների դարչնագույն-դեղնավուն կամ գրեթե սև պիգմենտացիայի (պորֆիրինուրիա կարմիր մեզի առկայությամբ), կմախքի (օստեոհեմոքրոմատոզ) և ատամների դենտինի զարգացմամբ։ խոզերի և անասունների մեջ. Պիգմենտային հատիկներն արտազատվում են ոսկրածուծի միամիջուկային-մակրոֆագային համակարգի բջիջներում և երիկամների միզուղիների էպիթելում՝ տալով նրանց ճառագայթային գծավորություն։ Բնածին (իդիոպաթիկ) պորֆիրիայի զարգացումը կապված է էրիթրոցիտներում պրոտոպորֆիրին III-ի ուրոպորֆիրին III-ի ֆերմենտային փոխակերպման արգելափակման հետ, որը ընկած է հեմային կառուցվածքի հիմքում: Ձեռք բերված պորֆիրիան առաջանում է թունավորումների (կապար, բարբիտուրատներ և այլն), հիպովիտամինոզի (պելագրա), վնասակար անեմիայի, լյարդի որոշ հիվանդությունների դեպքում։ Պորֆիրինի նստվածքները մաշկի մեջ առաջացնում են ֆոտոդինամիկ ազդեցություն (էրիթեմա, դերմատիտ):
երկաթի պիգմենտԱյն ձևավորվում է նաև միոգլոբինի քայքայման ժամանակ։ Myosiderin-ը հայտնաբերվում է ատրոֆիկ մկանային հյուսվածքում, բայց ավելի մեծ չափով նրա դիստրոֆիայում և մոմային նեկրոզում, որը կապված է կենդանիների սպիտակ մկանների հիվանդության, ձիերի կաթվածահար միոգլոբինուրիայի հետ: Միևնույն ժամանակ, միոգլոբինեմիան ուղեկցվում է ռետիկուլոէնդոթելիային հյուսվածքով հարուստ օրգանների (փայծաղ, լյարդ, ավշահանգույց և այլն) միոգեմոզիդերոզի զարգացմամբ, մեզի մեջ լուծված պիգմենտի արտազատմամբ (կարմիր մեզի միոգլոբինուրիա) և դրա նստեցմամբ: միզուղիների էպիթելային բջիջները.
Որոշ թունավորումների դեպքում (նիտրիտներ և այլն) ընդհանուր պիգմենտացիան կապված է մետեմոգլոբինի առաջացման հետ (արյան բաց շագանակագույն գույն)։ Հեմոգլոբինը կարող է դառնալ կանաչավուն կամ սև, երբ այն միանում է ջրածնի սուլֆիդի հետ՝ առաջացնելով երկաթի սուլֆիդ (կեղծ մելանոզ): Թարմ ձիերի դիակների մեջ պիգմենտացիան նկատվում է ileum-ում որպես հարթ կամ բարձրացված սև հատվածներ:

Proteinogenic (tyrosine-tryptophan) պիգմենտներներառում են մելանինը, անդրեոքրոմները և էնտերոքրոմաֆինային բջիջների պիգմենտը:
Մելանին(հունարենից մելանոսից՝ սև) ձևավորվում է մելանոբլաստներում՝ էպիդերմիսի բազալ շերտի, մազի ֆոլիկուլների, ցանցաթաղանթի և ծիածանաթաղանթի նեյրոգեն բնույթի բջիջները՝ տալով նրանց հատուկ գույն (սև, շագանակագույն, դեղին, կարմիր): Այն թիրոզինի և տրիպտոֆանի բնական պոլիմերացման արդյունք է, որը վիտամին C-ի առկայությամբ սինթեզվում է անգույն պրոմելանինի, իսկ թիրոզինազի (դոպաօքսիդազի) ազդեցության տակ վերածվում է մելանինի։ Գունանյութը չի պարունակում երկաթ և ճարպ, գունաթափվում է ջրածնի պերօքսիդով և այլ ուժեղ օքսիդացնող նյութերով, արծաթի նիտրատի ամոնիակային լուծույթը վերածում է մետաղական արծաթի, որը լուծելի է միայն ալկալիներում: Մելանոբլաստների ցիտոպլազմում պիգմենտը նստում է մուգ շագանակագույն գույնի հատիկների և բլթակների տեսքով։ Մելանինի միգրացիան օրգանիզմում ապահովում են մակրոֆագները՝ մելանոֆորները, որոնք թիրոզինազի բացակայության պատճառով ունակ չեն մելանինի սինթեզին։ Ի տարբերություն մելանոբլաստների, նրանք դրական դոպայի ռեակցիա չեն տալիս։
Մելանոգենեզի խախտումները դրսևորվում են մելանինի ձևավորման ավելացմամբ, արտասովոր վայրերում դրա կուտակմամբ, պիգմենտի անհետացումով կամ բացակայությամբ։ Նյութափոխանակության խանգարումների բոլոր երեք տեսակները կարող են լինել ձեռքբերովի կամ բնածին և լինել համատարած կամ տեղային։
Մաշկում մելանինի ավելցուկ առաջացումը և ներքին օրգաններում դրա նստեցումը կոչվում է ընդհանուր մելանոզ, որը հանդիպում է հիմնականում խոշոր եղջերավոր անասունների և մանր եղջերավոր անասունների, հատկապես հորթերի և ոչխարների մոտ։ Մելանոզի բնույթն անհայտ է, սակայն ենթադրվում է, որ այս գործընթացը սննդային ծագում ունի: Նշվում է ջրածածկ և թթվային հողերով արոտավայրերում արածող կենդանիների մոտ։ Մելանինը նստում է լյարդում, թոքերում (նկ. 9) և շիճուկային ծածկույթի վրա, ավելի քիչ հաճախ՝ ուղեղի և ողնուղեղի թաղանթներում, որոնք ձեռք են բերում մուգ շագանակագույն կամ դարչնագույն-սև գույն։ Սովորաբար մելանոզը հայտնաբերվում է կենդանիների սպանդից հետո։ Մաշկի և բերանի լորձաթաղանթի բրոնզագույն գույնի պիգմենտացիայով տարածված մելանոզը նկատվում է Ադիսոնի հիվանդությամբ տառապող շների մոտ՝ մակերիկամների վնասման պատճառով։ Մաշկի պիգմենտացիայի ավելացում տեղի է ունենում գյուղատնտեսական կենդանիների մոտ, որոնց քրոնիկական հիվանդությունները ուղեկցվում են հյուծվածությամբ:
Տեղայնացված չափից ավելի պիգմենտացիամաշկը կապված է մելանոբլաստների բարորակ կամ չարորակ տարածման հետ՝ մելանոմայի ձևավորմամբ։ Հաճախ դրանք հայտնվում են մոխրագույն ձիերի և շների մեջ: Դրանց առաջացման աղբյուրները բնածին հետքերն են (naevus):
Պիգմենտային ուռուցքների քայքայման արդյունքում կարող է զարգանալ երկրորդական ընդհանուր մելանոզ։
Մելանինի բնածին անբավարար ձևավորումը կամ նրա լիակատար բացակայությունը մարմնում կոչվում է ալբինիզմ (ալբուս - սպիտակ): Այս երեւույթը կապված է ռեցեսիվ գենի եւ պիգմենտ առաջացնող թիրոզինազների բացակայության հետ։ Այն նկատվում է մոխրագույն ձիերի, որոշ ցեղատեսակների խոշոր եղջերավոր անասունների (Herefords), ոչխարների, մորթատու կենդանիների, բևեռային արջերի, նապաստակների և այլնի մոտ։ և հիվանդության նկատմամբ զգայունություն: Մարդկանց և կենդանիների այս հիվանդությունը նկարագրվում է որպես Շեդիակ-Հիգաշիի համախտանիշ: Կարող է լինել մաշկի տեղական բնածին գունաթափում (վիտիլիգո): Ձեռք բերված ոչ պիգմենտային բծերը, որոնք կոչվում են լեյկոդերմա (հունարենից leukos - սպիտակ, derma - մաշկ), ձևավորվում են երկարատև բորբոքումից և մաշկի այլ վնասվածքներից հետո (վերքեր, խոցեր, ձիերի պատահական հիվանդությամբ և այլն):

Լիպիդոգեն պիգմենտներին կամ լիպոպիգմենտներինպատկանում են լիպոֆուսցինին, ցերոիդին և լիպոքրոմներին։ Դրանք պարունակում են ճարպային և սպիտակուցային նյութեր։
Լիպոֆուսցին- գլիկոլիպոպրոտեին, որը ձևավորվում է բջիջներում ֆոսֆոլիպիդների ինքնօքսիդացման գործընթացում: Մանրադիտակի տակ այն նման է շագանակագույն գույնի հատիկների և կտորների: Գունանյութը սուդանոֆիլ է, կարմիր գույնով ներկված, օրգանական լուծիչներում և թթուներում չլուծվող, ալկալիներում մասամբ լուծվող, ի տարբերություն մելանինի, այն չի սևանում արծաթի նիտրիտի հետ փոխազդելու ժամանակ։ Լիպոֆուսցինը նորմալ բջջային բաղադրիչ է, որը ներգրավված է օքսիդատիվ գործընթացներում:
Լիպոֆուսինի հետ պաթոլոգիական պիգմենտացիան, հատկապես լյարդի, երիկամների, սրտի և կմախքի մկանների, նյարդային բջիջների, նկատվում է թուլացնող հիվանդությունների դեպքում, օրինակ՝ բարձր արտադրողականությամբ կովերի ածխաջրածին-սպիտակուցային անբավարարության դեպքում, պարենխիմային օրգանների ատրոֆիայով, ներառյալ ծերության ժամանակ: (ծերունական ատրոֆիա): Մակրոսկոպիկ կերպով, երբ պիգմենտը կուտակվում է, օրգանը ձեռք է բերում շագանակագույն գույն (շագանակագույն ատրոֆիա):
Վարակիչ էնցեֆալոմիելիտով ձիերի լյարդում հայտնաբերված հեմոֆուսին պիգմենտները և ցերոիդը, որոնց առաջացումը կապված է հիպովիտամինոզ E-ի հետ, ֆիզիկաքիմիական և կենսաբանական հատկություններով նույնական են լիպոֆուսցինին:
Լիպոքրոմներ- գունանյութեր, որոնք դեղին գույն են հաղորդում ճարպային հյուսվածքին, մակերիկամի կեղևին, ձվի դեղնուցին, արյան շիճուկին և այլն։ Լիպոքրոմներին է պատկանում նաև ձվարանների դեղին մարմնի գունանյութը՝ լյուտեինը։ Դրանք լիպիդներ են, որոնցում լուծված են գունավոր ածխաջրածիններ՝ կարոտինոիդներ և ֆլավիններ։ Դրանց առաջացումը սերտորեն կապված է սպիտակուց-ճարպային նյութափոխանակության և բուսական պիգմենտների փոխանակման հետ։ Թթուներով (օրինակ՝ ծծմբային) մշակելիս վերջիններս տալիս են անկայուն կանաչավուն կապույտ երանգ, օքսիդատիվ ֆերմենտների ազդեցությամբ գունատվում, ուլտրամանուշակագույն լույսի ներքո ունենում են կանաչ ֆլյուորեսցենտ և ալկոհոլի ազդեցության տակ նստվածք դառնում բյուրեղների։ Ուժեղացված պիգմենտացիան ճարպային հյուսվածքի լիպոքրոմներով նկատվում է պիգմենտային խտացման պատճառով սպառվածությամբ: Այս դեպքում մանրաթելը ձեռք է բերում վառ դեղին գույն։ Դեղին երանգավորումը և ոսկորների դեղնադարչնագույն երանգը հայտնաբերվում են լիպիդային-վիտամինային նյութափոխանակության խանգարումների ժամանակ (շաքարային դիաբետ և այլն), ինչպես նաև խոլեստերինի կուտակման վայրերում (աթերոմատոզ թիթեղներում և քսանթոմաներում):

Էկզոգեն պիգմենտացիակապված արտաքին միջավայրից օտար ներկերի օրգանիզմ մուտք գործելու հետ: Ամենատարածվածը թոքերում հանքային, բուսական կամ կենդանական ծագման փոշու մասնիկների նստեցումն է պնևմոկոնիոզի զարգացմամբ (հունարեն peutop - թոքեր, conia - փոշի): Այս մասնիկները ներծծվում են լորձաթաղանթների վրա, ներթափանցում էպիթելի բջիջների մեջ, ֆագոցիտացվում են մակրոֆագների կողմից, ներթափանցում ավշային անոթների և հանգույցների մեջ և կարող են ներթափանցվել նաև այլ օրգաններ։
Այս հիվանդությունների շարքում գործնական մեծ նշանակություն ունի թոքերի անտրակոզը՝ կապված դրանցում ածխի փոշու նստվածքի հետ։ Անտրակոզը առավել հաճախ հանդիպում է ձիերի և շների մոտ: Թոքերը միաժամանակ ձեռք են բերում ցրված կամ խայտաբղետ թերթաքարային-սև կամ թերթաքարային գույն։ Ածխի փոշու զգալի նստվածքն առաջացնում է բորբոքային փոփոխություններ, կապի հյուսվածքի զարգացում և թոքերի թուլացում։ Թոքերից ածխի մասնիկները տարածվում են դեպի շրջանային ավշային հանգույցներ, ավելի հազվադեպ՝ փայծաղ և լյարդ։ Մեզենտերիալ ավշային հանգույցների անթրակոզը հաճախ առաջանում է խոշոր եղջերավոր անասունների մոտ, երբ կենդանիներին կերակրում են փոշոտ կերերով: Թոքերում սիլիցիումի, ալյումինի, կվարցի կտորների նստվածքը՝ սպիտակ օջախների ձևավորմամբ, կոչվում է սիլիկոզ։
Արծաթի պատրաստուկներով կենդանիների երկարատև բուժման դեպքում կարող է զարգանալ արթրոզ: Արծաթի աղերը կուտակվում են միզուղիների էպիթելում և անոթային գլոմերուլների մեսանգիում, ինչպես նաև լյարդի և այլ օրգանների ցանցաթաղանթային բջիջներում, որոնց հյուսվածքները ձեռք են բերում մոխրագույն (պողպատե) գույն։ Կենդանիների դաջվածքներում օգտագործվող որոշ բուժիչ (օրինակ՝ մեթիլեն կապույտ, պիկրաթթու) և ներկանյութեր օրգաններին որոշակի գույն են հաղորդում։

Նուկլեոպրոտեինների փոխանակման խախտում.Նուկլեոպրոտեինները սպիտակուցների միացություններ են նուկլեինաթթուներով՝ դեզօքսիռիբոնուկլեին (ԴՆԹ) և ռիբոնուկլեին (ՌՆԹ): Նուկլեոպրոտեինների նյութափոխանակության խանգարումները ներառում են միզաթթվի դիաթեզը և միզաթթվի ինֆարկտը:
Ուրիկաթթվի դիաթեզ(հունական դիաթեզից - նախատրամադրվածություն) բնութագրվում է արյան մեջ միզաթթվի և դրա աղերի ավելացմամբ և կուտակմամբ (հիպերուրեմիա), որին հաջորդում է միզաթթվի բյուրեղների և ամորֆ նատրիումի ուրատի նստեցումը տարբեր հյուսվածքներում և օրգաններում: Ամենից հաճախ միզաթթվի դիաթեզը տեղի է ունենում թռչունների մոտ, հատկապես՝ հավերի կարգից, ավելի քիչ՝ կաթնասունների մոտ (շներ և այլն)։
Այս հիվանդության ի հայտ գալը վանդակի մեջ գտնվող թռչունների, այդ թվում՝ կենդանաբանական այգու վայրի թռչունների մոտ, կապված է կենդանական ծագման մթերքների (միս, ձուկ, միս և ոսկոր և ձկան ալյուր) և բուսական (խտացված կեր) ծագման առատ և երկարատև սպիտակուցային սնուցման հետ, հատկապես, երբ դրա պակասը կա։ կանաչ և այլ վիտամինային կերեր (մասնավորապես՝ վիտամին A): Ներքին գործոններից դրան նպաստում են երիկամների և լյարդի հիվանդությունները։
Որոշ օրգաններում պաթոլոգիական պրոցեսների տեղայնացումը կարելի է բացատրել հյուսվածքների հատուկ ֆիզիկաքիմիական և ալերգիկ վիճակով, որոնք պահպանում են միզաթթուն և դրա աղերը։
Միզաթթվի շողացող բյուրեղներով և դրա աղերի ամորֆ նստվածքներով զանգվածի նստեցման վայրերում մանրադիտակային հետազոտությամբ հայտնաբերվում են նեկրոտիկ օջախներ, որոնց շուրջ ձևավորվում է բորբոքային ինֆիլտրատ՝ լեյկոցիտների, հիստոցիտների և հատկապես բնորոշ հսկա բջիջների առկայությամբ։ Էքսուդատիվ-բջջային ռեակցիայից հետո տեղի են ունենում քիչ թե շատ ընդգծված պրոլիֆերատիվ փոփոխություններ, որոնք ուղեկցվում են ախտահարված օրգանների դեֆորմացմամբ հատիկավոր և թելքավոր հյուսվածքների ձևավորմամբ։
Մակրոսկոպիկ փոփոխությունները բնութագրվում են նրանով, որ միզաթթուն և նատրիումի ուրատը նստում են շիճուկային թաղանթների, երիկամների և այլ ներքին օրգանների, ինչպես նաև վերջույթների հոդերի (աճառ, սինովիա, ջիլային թաղանթներ): Հետեւաբար, կան հիվանդության visceral, articular եւ խառը ձեւեր:
Վիսցերալ միզաթթվի դիաթեզով(գտնվում է միայն թռչունների մոտ) միզաթթուն և դրա աղերը սպիտակ կավճային զանգվածների կամ նուրբ բյուրեղային փոշու տեսքով կուտակվում են որովայնի խոռոչի, օդային պարկերի, երիկամների, լյարդի, փայծաղի, աղիքների, սրտի և թոքերի շիճուկային թաղանթների վրա: ինչպես մյուս օրգանները: Հեշտությամբ շարժվող ծածկույթների տակ բացահայտվում է բորբոքված շիճուկային ծածկույթ: Դիաթեզի ծանր ձևի դեպքում ծածկույթները դառնում են գիպսի նման, շիճուկային թաղանթները կպչում են և աճում միասին: Ներքին օրգաններում, հատկապես երիկամներում, ինչպես նաև լյարդում, ենթաստամոքսային գեղձի, սրտի և կմախքի մկաններում (ոտքերի մկաններ, թեւեր), խոշոր անոթների էնդոկարդում և էնդոթելում, մաշկի տակ, գեղձային ստամոքսում, Միզաթթվի և ուրատների նստվածքները հայտնաբերվում են ցրված կետերի, բծերի, գծերի կամ միաձուլման հակված սպիտակ-դեղին հանգույցների տեսքով: Այս դեպքում ախտահարված օրգանները, հատկապես երիկամները, մեծանում են ծավալով։
Հիվանդության հոդային ձևը կամ հոդատապը(հունարենից pous - ոտք, agrios - կոշտ), բնութագրվում է միզաթթվի և ուրատների նստվածքով հոդերի և ջիլային թաղանթների սինովիալ թաղանթների վրա, հոդերի պարկուճներում և նրանց շրջակա հյուսվածքներում: Ամենից հաճախ ախտահարվում են ոտքի և ոտքի հոդերը: Վնասված հոդերը մեծացած են, կոշտ, դեֆորմացված, չափավոր խիտ թելքավոր հանգույցներով՝ հոդատապային բշտիկներով (tophi unci), որոնցում հայտնաբերվում է չոր, կավճագույն կամ յուղալի զանգված։ Միաժամանակ հոդային աճառում կարող են առաջանալ նեկրոզ և խոց՝ խազերի (վզուրների) տեսքով, իսկ դրանց շուրջը բորբոքային ռեակցիա է առաջանում հսկա բջիջների կուտակումով և շարակցական հյուսվածքի աճով։
Երիկամների միզաթթվի ինֆարկտ(infarcire - լցոնում, լցոնում) հանդիպում են հիմնականում նորածինների մոտ։ Միզաթթուն և նրա աղերը միասեռ գլիկոպրոտեինային զանգվածում նստում են ուղիղ աղիքի խողովակների լույսում, գեղձի էպիթելի գագաթային մասում և օրգանի ստրոմայում, երիկամների միջուկում և պապիլայում՝ ձևավորելով սպիտակավուն, սպիտակավուն։ դեղնավուն կամ կարմրադեղնավուն շառավղով դասավորված հատիկներ, գնդիկներ, հատիկներ կամ շերտեր:
Ուղղակի խողովակների լույսում և մոտակա նեֆրոնում դրանք ավելի փոքր քանակությամբ են հանդիպում։
Ուրիկաթթվի սրտի կաթվածները հայտնվում են միջուկային էրիթրոցիտների զանգվածային քայքայման հետ կապված՝ պտղի արտաքին շնչառության ռեժիմին անցնելու, սննդի և նյութափոխանակության վերակառուցման հետ կապված: Միաժամանակ արյան մեջ միզաթթվի կոնցենտրացիան կտրուկ աճում է։ Սրտի կաթվածների առաջացումը, բացի այդ, նպաստում է նորածինների ջրի կորստին։ Ինչպես ցույց են տվել մեր դիտարկումները, ամոնիումի միզաթթվի բյուրեղների կոնգլոմերատները և դրանք կապող չամրացված սպիտակուցային զանգվածը կարող են հիմք հանդիսանալ երիտասարդ կենդանիների, մասնավորապես ջրաքիսների մոտ միզաքարային հիվանդությունների զարգացման համար:
Մահացած զանգվածների ներդիր.Մեծահասակ կենդանիների մոտ միզաթթուն և դրա աղերը կարող են հագեցնել մեռած հյուսվածքները և նստել դրանց մեջ: Դա տեղի է ունենում միզուղիների հյուսվածքներում, երբ մահացած զանգվածը շփվում է մեզի հետ:
նուկլեոպրոտեինների նյութափոխանակության խանգարումներ.Միզաթթվի դիաթեզով խախտվում են ախտահարված օրգանների (երիկամներ, լյարդ և այլն) ֆունկցիաները։ Հիվանդության հոդային ձևն ուղեկցվում է ախտահարված հոդերի դեֆորմացիայով, ցածր շարժունակությամբ և ցավով: Հիպերուրեմիան և հիպերազոտեմիան կարող են առաջացնել կենդանու հանկարծակի մահ: Միզաթթվի և ուրատների նստվածքները օրգաններում առաջացնում են անդառնալի (նեկրոտիկ) փոփոխություններ ախտահարված հյուսվածքներում։
Գլիկոպրոտեինների նյութափոխանակության խանգարումներ. Գլիկոպրոտեինները սպիտակուցի բարդ միացություններ են՝ պոլիսախարիդներով, որոնք պարունակում են հեքսոզներ, հեքսոզամիններ և հեքսուրոնաթթուներ: Դրանք ներառում են մուկիններ և մուկոիդներ (այլ գլիկոպրոտեինների համար տե՛ս «Ածխաջրային դիստրոֆիա»):
Մուկինները կազմում են լորձաթաղանթի հիմքը, որը արտազատվում է լորձաթաղանթների և գեղձերի էպիթելի կողմից: Լորձն ունի կիսաթափանցիկ մածուցիկ նյութի տեսք, որը թույլ քացախաթթվի կամ ալկոհոլի ազդեցության տակ ընկնում է բարակ թելքավոր ցանցի տեսքով։ Լորձի կազմը ներառում է չեզոք կամ թթվային պոլիսախարիդներ՝ սպիտակուցային կոմպլեքսներ, որոնք պարունակում են հիալուրոնիկ և քոնդրոիտին ծծմբաթթուներ (գլյուկոզամինոգլիկաններ), որոնք լորձին տալիս են քրոմոտրոպ կամ մետախրոմատիկ հատկություններ: Թիոնինը և կրեզիլ մանուշակը լորձը դառնում են կարմիր, իսկ հյուսվածքները՝ կապույտ կամ մանուշակագույն: Մուկիկարմինը նրան տալիս է կարմիր գույն, իսկ տոլուիդին կապույտը՝ յասամանագույն-վարդագույն։
Լորձի ձևավորումը որպես պաթոլոգիական գործընթաց ունի պաշտպանիչ և հարմարվողական արժեք: Մուկինը պաշտպանում է լորձաթաղանթները ֆիզիկական վնասվածքներից և քիմիական նյութերի գրգռումից: Լորձը մարսողական ֆերմենտների կրողն է:
Մուկոիդները կամ լորձանման նյութերը («կեղծամուկիններ») միատարր քիմիական միացություններ չեն, որոնք պարունակում են սպիտակուցներ և գլիկոզամինոգլիկաններ։ Դրանք տարբեր հյուսվածքների մաս են կազմում՝ ոսկորներ, աճառ, ջլեր, սրտի փականներ, զարկերակների պատեր և այլն։ Մուկոիդները մեծ քանակությամբ հանդիպում են սաղմնային հյուսվածքներում, այդ թվում՝ նորածինների պորտալարում։ Նրանք ունեն ընդհանուր ֆիզիկաքիմիական հատկություններ լորձի հետ։ Մուկոիդները ալկալային են և, ի տարբերություն մուկինի, չեն առաջանում ալկոհոլով կամ քացախաթթվով:
Լորձաթաղանթի դեգեներացիան ուղեկցվում է հյուսվածքներում լորձի և լորձանման նյութերի կուտակումով։ Գոյություն ունի դրա երկու տեսակ՝ բջջային (պարենխիմալ) և արտաբջջային (մեզենխիմալ)։
Բջջային (պարենխիմային) լորձաթաղանթի դեգեներացիա- լորձաթաղանթների գեղձային էպիթելում գլիկոպրոտեինների նյութափոխանակության խախտումներ, որոնք դրսևորվում են լորձի հիպերսեկրեցմամբ, նրա որակական կազմի փոփոխությամբ և արտազատվող բջիջների մահով:
Լորձաթաղանթի դեգեներացիա հաճախ առաջանում է լորձաթաղանթների կատարալ բորբոքային պրոցեսների ժամանակ՝ տարբեր պաթոգեն գրգռիչների ուղղակի կամ անուղղակի (ռեֆլեքսային) գործողության արդյունքում։ Նշված է մարսողական, շնչառական և միզասեռական օրգանների հիվանդությունների դեպքում։
Լորձաթաղանթների գրգռումը առաջացնում է սեկրեցիայի տարածքի ընդլայնում և լորձի ձևավորման ինտենսիվության բարձրացում, ինչպես նաև բուն լորձի ֆիզիկաքիմիական հատկությունների և կազմի փոփոխություն:
ՀյուսվածքաբանորենԼորձաթաղանթի դեգեներացիան բնութագրվում է լորձաթաղանթները ծածկող էպիթելային (հիմնականում գավաթային) բջիջների ցիտոպլազմայում լորձաթաղանթի հիպերսեկրեցմամբ կամ ավելորդ արտադրությամբ, լորձի սեկրեցիայի ավելացմամբ, սեկրեցնող բջիջների մահով և շերտազատմամբ: Լորձը կարող է փակել գեղձերի արտազատվող խողովակները և առաջացնել ռետենսիվ կիստաների ձևավորում, ինչին նպաստում է դրանք աճող շարակցական հյուսվածքի միջոցով սեղմելը։ Ավելի հազվագյուտ պոլիպային կատարի դեպքում, ընդհակառակը, հիպերպլազիա է նկատվում ոչ միայն գեղձի, այլև շարակցական հյուսվածքի։
Մակրոսկոպիկ կերպովլորձաթաղանթն ուռած է, ձանձրալի, ծածկված լորձի հաստ շերտով, օրգանի սուր բորբոքման ժամանակ հիպերեմիկ է՝ արյունազեղումներով, իսկ քրոնիկական բորբոքումների դեպքում խտանում է շարակցական հյուսվածքի աճի պատճառով։ Մեծ քանակությամբ արտադրվող լորձը, կախված խոնավացման կամ ջրազրկման աստիճանից և շերտազատված բջիջների քանակից, ունի տարբեր հետևողականություն և մածուցիկություն: Կախված օրգանի բորբոքման տեսակից՝ տարբեր բաղադրության էքսուդատը (սերոզ, թարախային, հեմոռագիկ) խառնվում է լորձի հետ։
Ֆունկցիոնալ արժեքիսկ լորձաթաղանթի դեգեներացիայի արդյունքը կախված է գործընթացի ինտենսիվությունից և տևողությունից: Պաթոգեն գործոնների վերացման դեպքում էպիթելի վերականգնումը կամբիալ բջջային տարրերի պատճառով կարող է հանգեցնել ախտահարված օրգանների ամբողջական վերականգնմանը: Երկարատև դիստրոֆիկ գործընթացն ուղեկցվում է էպիթելի բջջային տարրերի մահով, շարակցական հյուսվածքի աճով և գեղձերի ատրոֆիայով։ Այս դեպքերում նշվում է օրգանի ընդգծված ֆունկցիոնալ անբավարարություն (օրինակ՝ աղեստամոքսային տրակտի օրգանների մարսողական ֆունկցիայի մասնակի կորուստ և հյուծվածության զարգացմամբ քրոնիկ կատարային և այլն)։
Գլիկոպրոտեինների նյութափոխանակության խանգարման յուրօրինակ տեսակ է կոլոիդային դիստրոֆիան (հունարենից colla - սոսինձ), որը բնութագրվում է գեղձի օրգաններում (վահանաձև գեղձեր, երիկամներ, մակերիկամներ, հիպոֆիզ, գեղձեր, պսևդոմուկինի) կոլոիդային զանգվածի ձևավորմամբ և կուտակմամբ: , լորձաթաղանթներ), ինչպես նաև ցիստոադենոմաներում։ Կոլոիդի ֆիզիոլոգիական նախատիպը վահանաձև գեղձի գաղտնիքն է։ Այս դիստրոֆիան տեղի է ունենում յոդի անբավարարության հետ կապված կոլոիդ խոփի հետ (որոշ գեոբիոքիմիական գոտիներում մարդկանց և կենդանիների էնդեմիկ հիվանդություն):
ՄիկրոսկոպիկԴիտվում է կոլոիդ հիպերսեկրեցիա, դրա կուտակում ֆոլիկուլներում, գեղձային հյուսվածքի ատրոֆիա, թաղանթների պատռվածք և ֆոլիկուլների միաձուլում կիստաների առաջացմամբ։ Նախորդներից բողբոջելով նոր ձևավորված գեղձային ֆոլիկուլները նույնպես կարող են ենթարկվել կոլոիդային դեգեներացիայի։
Մակրոսկոպիկ կերպովվահանաձև գեղձը, ավելի հազվադեպ՝ այլ գեղձային օրգանները մեծանում են ծավալով, դառնում մակերեսից անհավասար, կտրվածքի վրա հայտնաբերում են մածուցիկ սոսնձային պարունակությամբ կիստաներ՝ մոխրագույն-դեղնավունից մինչև մուգ շագանակագույն:
Կոլոիդային դիստրոֆիան առաջացնում է օրգանի ֆունկցիոնալ անբավարարություն: Կոլոիդ խոպանի դեպքում զարգանում է շարակցական հյուսվածքի ընդհանուր լորձաթաղանթային այտուց (միքսեդեմա)։

Արտաբջջային (մեզենխիմալ) լորձաթաղանթի դեգեներացիա(լորձ, լորձային մետամորֆոզ) պաթոլոգիական պրոցես է՝ կապված շարակցական հյուսվածքում (թելքավոր, ճարպային, աճառային և ոսկրային) քրոմոտրոպ նյութերի կուտակման հետ։
Պատճառներըհյուսվածքների լորձաթաղանթի դեգեներացիա՝ ցանկացած էթիոլոգիայի հյուծում և կախեքսիա, ինչպիսիք են սովը, քրոնիկական հիվանդություններ (տուբերկուլյոզ, չարորակ ուռուցքներ և այլն) և էնդոկրին գեղձերի դիսֆունկցիան (կոլոիդային խոպոպ և այլն): Լորձաթաղանթի մետամորֆոզի էությունը կայանում է նրանում, որ սպիտակուցի հետ կապից քրոմոտրոպ նյութի (գլյուկոզամինոգլիկանների) արտազատումը և շարակցական հյուսվածքի հիմնական նյութում դրա կուտակումը։
ՀյուսվածքաբանորենԻ տարբերություն լորձաթաղանթի այտուցի, կոլագենի մանրաթելերը լուծարվում են և փոխարինվում լորձանման զանգվածով: Միևնույն ժամանակ, բջջային տարրերը դառնում են մեկուսացված, ուռչում, ձեռք բերում անկանոն ձև, բազմամշակվում կամ աստղային, ինչպես նաև լուծվում։
Մակրոսկոպիկ կերպովախտահարված հյուսվածքները դառնում են այտուցված, շերտավոր, դոնդողանման, ներծծվում կիսաթափանցիկ լորձանման զանգվածով։
Ֆունկցիոնալ նշանակություն և արդյունքայս գործընթացի չափը և տեղը որոշվում են դրա զարգացման աստիճանով: Լորձի սկզբնական փուլերում պատճառի վերացումը ուղեկցվում է ախտահարված հյուսվածքի կառուցվածքի, արտաքին տեսքի և ֆունկցիայի վերականգնմամբ։
Երբ գործընթացը զարգանում է, տեղի է ունենում հյուսվածքի ամբողջական հեղուկացում և բախման նեկրոզ՝ լորձանման զանգվածով լցված խոռոչների ձևավորմամբ։

ճարպային դեգեներացիաներ (լիպիդոզներ)

Ճարպային դիստրոֆիաները (լիպիդոզները) հյուսվածքների մորֆոլոգիական փոփոխություններն են՝ կապված լիպիդային նյութափոխանակության խանգարման հետ:
Բջիջներում և հյուսվածքներում ազատ ճարպը ունի կաթիլների, երբեմն՝ բյուրեղների (խոլեստերին) ձև, լուծվող օրգանական լուծիչներում՝ սպիրտ-եթեր, քլորոֆորմ, ջրում չլուծվող (ի տարբերություն գլիկոգենի) և քացախաթթու (ի տարբերություն սպիտակուցների): Սուդան III-ը և ֆորմալինով ամրացված սառեցված հյուսված հատվածներում որդան կարմիրները ներկում են կարմիր, Սուդանը IV-ը և օսմաթթուն՝ սև: Նիլբլաուսուլֆատը ներկում է ճարպաթթուները (լիպոիդներ) մուգ կապույտ, չեզոք ճարպ կարմիր: Ճարպի կողմից օսմիաթթվի կրճատումը օսմիոֆիլ ներդիրների ձևավորմամբ հնարավոր է դարձնում այն ​​հայտնաբերել էլեկտրոնային մանրադիտակով։ Էլեկտրոնային-մանրադիտակային առումով, լիպիդային ներդիրները սովորաբար հայտնաբերվում են ազատ պառկած տեսքով, շրջապատված չեն թաղանթով, կաթիլներով կամ բյուրեղներով (ի տարբերություն գեղձի օրգաններում արտազատվող ճարպային ներդիրների, օրինակ՝ կաթնագեղձի մեջ):
Լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումները կարող են լինել բջջային կամ պարենխիմալ (ցիտոպլազմային ճարպի նյութափոխանակության խանգարումներ), արտաբջջային կամ ստրոմալ-անոթային (ճարպի նյութափոխանակության խանգարումներ ճարպային հյուսվածքում) և խառը (համակարգային լիպոիդոզ և այլն): Ըստ զարգացման մեխանիզմի՝ դրանք առանձնացնում են՝ ներթափանցում, փոխակերպում, քայքայում, այսինքն՝ բջջային սպիտակուց-լիպիդային համալիրների, թաղանթների և մակրոմոլեկուլների քայքայումը և փոփոխված կամ «այլասերված» սինթեզը։ Միևնույն ժամանակ, փոխվում է ոչ միայն ճարպի քանակական պարունակությունը, այլև դրա որակական բաղադրությունը՝ ճարպերի քայքայման մթերքների ի հայտ գալով։
Բջջային (պարենխիմային) ճարպային դեգեներացիաներ- ցիտոպլազմային ճարպի նյութափոխանակության խախտում օրգաններում և հյուսվածքներում դրա կուտակմամբ, որոնց պարենխիմային բջիջները սովորաբար պարունակում են քիչ ազատ ճարպ (լյարդ, երիկամներ), ընդհանրապես չեն պարունակում (սրտամկանի, կմախքի մկաններ, նյարդային հյուսվածք և այլն): կամ դրանցում պաթոլոգիական սինթեզի արդյունքում առաջանում է անսովոր ճարպ։
Պատճառներըայս դիստրոֆիան՝ ընդհանուր գիրություն, ածխաջրերի և սպիտակուցների անբավարարություն, լիպոտրոպ գործոնների անբավարարություն, ինչպիսիք են խոլինը, մեթիոնինը, այլ գլյուկոպլաստիկ ամինաթթուները, վիտամին B12 և այլն (ալիպոտրոպ, կամ պարզ, ճարպային դեգեներացիա): Յուղոտ դեգեներացիան հաճախ հանդիպում է հատիկավոր դեգեներացիայի հետ՝ նյութափոխանակության, սրտանոթային համակարգի և արյունաստեղծ օրգանների հիվանդությունների ժամանակ (սակավարյունություն, արյան շրջանառության խանգարումներ), ինչպես նաև բազմաթիվ վարակների, թունավորումների և տարբեր թունավորումների դեպքում, ինչպիսիք են ֆոսֆորը, մկնդեղը, ածխածնի տետրաքլորիդը: և այլն (դիստրոֆիկ գիրություն):
Պաթոգենեզճարպային դեգեներացիան կապված է ինֆիլտրացիայի հետ, այսինքն՝ ստամոքս-աղիքային տրակտից լիմֆի և արյան հոսքի հետ բերված ճարպի բջիջներում նստվածքի, ճարպաթթուների մոբիլիզացման հետ ճարպային պահեստներից, ինչպես նաև ճարպային հյուսվածքի քայքայման օջախներից: Ածխաջրերից և սպիտակուցներից ճարպերի սինթեզը կամ փոխակերպումը հնարավոր է, հատկապես դրանց չափից ավելի ընդունմամբ (պարզ գիրություն):
Ամենից հաճախ ճարպային դեգեներացիան զարգանում է օքսիդատիվ պրոցեսների նվազման և պաթոլոգիկորեն փոփոխված բջիջներում ճարպի ուշացած յուրացման պատճառով (դիստրոֆիկ գիրություն):
Նման դիստրոֆիկ գիրության մեխանիզմը կապված է Կրեբս-Էմբդեն-Մեյերհոֆ ցիկլում օքսիդատիվ պրոցեսների խախտման հետ (միտոքոնդրիայում) թթվածնի կամ հեշտությամբ օքսիդացող սուբստրատների (ածխաջրեր և գլյուկոգեն ամինաթթուներ) անբավարարության պատճառով, որոնք նպաստում են ճարպերի օքսիդացմանը: թթուներ և կետոնային մարմիններ կամ շրջափակման և անջատման ազդեցությամբ թունավոր նյութեր օքսիդատիվ ֆոսֆորիլացման ֆերմենտների վրա (ֆերմենտոպաթիա):
Էկզոգեն գիրության հետ մեկտեղ դիստրոֆիկ գիրության աղբյուրը բջջի էնդոգեն ճարպն է, որը թաղանթների մաս է կազմում, սպիտակուց-ճարպային բարդ միացությունները, որոնք նույնպես վերը նշված պատճառների ազդեցությամբ (հիպոքսիա, վարակ, թունավորում և այլն): ), կարող է ենթարկվել քիչ թե շատ ընդգծված տարրալուծման կամ լիպոֆաներոզի (հունարենից lipos - ճարպ, phaneros - տեսանելի): Ոչնչացումը հիմնված է ֆերմենտային (հիդրոլիտիկ) և ֆիզիկաքիմիական գործընթացների վրա, ինչպիսիք են ջրազրկելը:
Ճարպային դեգեներացիայի զարգացման մեջ նրա ընդհանուր մեխանիզմի հետ մեկտեղ (ինֆիլտրացիա, վերափոխում, տարրալուծում) կարևոր դեր են խաղում օրգանների և հյուսվածքների կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ առանձնահատկությունները։
Հեպատոցիտների ցիտոպլազմայում ճարպային ինֆիլտրացիայով լյարդում (նրա պերիվասկուլյար գոտում) սկզբում հայտնվում են ճարպի առանձին փոքր կաթիլներ (փոքր կաթիլային պերիվասկուլյար գիրություն), որոնք կուտակվելով տեղափոխվում են կենտրոն (կենտրոնական գիրություն) և միաձուլվում։ ավելի մեծ կաթիլների մեջ (մեծ կաթիլ գիրություն) և վերջապես, մեկ մեծ կաթիլ ճարպի մեջ; վերջինս միջուկը և ատրոֆիկ ցիտոպլազմա է մղում դեպի բջջի ծայրամաս՝ տալով նրան կրիկոիդ ձև (նկ. 12), որը բնորոշ է ճարպային հյուսվածքի բջիջներին։ Ճարպային ինֆիլտրացիան կարող է լինել պերիլոբուլյար, կենտրոնաձիգ կամ ցրված:
Էլեկտրոնը մանրադիտակային և հիստոքիմիական եղանակովլյարդում տարբեր աստիճանի ճարպային ինֆիլտրացիայով (թեթև, միջին և ծանր), այտուցվածությամբ և միտոքոնդրիումների քանակի նվազմամբ, պոլիսոմների և հեպատոցիտների ռիբոսոմների քայքայմամբ, գլիկոգենի հատիկների նվազմամբ կամ ամբողջական անհետացումով, ռեդոքս ֆերմենտներ, ճարպային կաթիլների առաջացում ոչ հատիկավոր ցիտոպլազմիկ ցանցի գոտում՝ հիալոպլազմայում քիչ թե շատ ընդգծված կուտակումով։ Ճարպային տարրալուծմամբ մենք խոսում ենք ցիտոպլազմային ցանցի գոտում պարունակվող սպիտակուց-ճարպային բարդ միացությունների (լիպոպրոտեինների) լիպոֆաներոզի մասին՝ լիպոսոմների կուտակումով և օրգանելների քայքայումով։ Միտոքոնդրիաները ենթարկվում են ճարպային մետամորֆոզի՝ ցիտոլիզոսոմների ձևավորմամբ՝ հիդրոլիտիկ ֆերմենտների (թթվային ֆոսֆատազ) ակտիվությամբ, այնուհետև՝ լիպոֆուսցինով (Ա.Վ. Ժարով, 1975):
Միջուկների փլուզմամբ կիզակետային ճարպի տարրալուծմամբ առաջանում են ճարպային նեկրոզի տարածքներ, օրինակ՝ լյարդում, ուղեղի փափկացման օջախներում և այլն։ Հաճախ զարգանում են շարակցական հյուսվածքի մակրոֆագներ, որոնցից ճարպային ֆագոցիտոզի և հատիկավոր գնդիկների գործընթացում առաջանում են լիպոֆագներ։ Բջիջները, որոնք ֆագոցիտացնում են խոլեստերինը, ստանում են շերտավոր ձև։ Շնորհիվ այն բանի, որ նման բջիջների կուտակումները մակրոսկոպիկորեն նման են դեղին բծերի, դրանք կոչվել են քսանտոմիկ (հունարեն xanthos-ից՝ դեղին)։
Լյարդի տեսքը ճարպային դեգեներացիայով զգալիորեն փոխվում է։ Պերիլոբուլյար տիպի ճարպային ինֆիլտրացիան՝ զուգորդված սուր կոնգրեսիվ հիպերեմիայի հետ, նրան տալիս է մշկընկույզի ձև: Ծանր ճարպային դեգեներացիայի դեպքում լյարդը մեծանում է, դեղնադարչնագույն, յուղոտ, թուլացած, բլթերի նախշը հարթվում է, իսկ դանակի մակերեսին կտրելիս մնում է յուղոտ ծածկույթ։ Լյարդի դիստրոֆիկ գիրության ծայրահեղ ձևերը նվազեցնում են օրգանի խտությունը այնքան, որ դրա կտորները կարող են լողալ ջրի մեջ, ինչպես նկատվում է կաթնատու կովերի մոտ՝ կետոզի ժամանակ։
Երիկամներում չեզոք ճարպը, որպես ֆիզիոլոգիական երևույթ, առաջանում է խողովակների միջքաղաքային հատվածների էպիթելում, Հենլեի հանգույցներում և հավաքող խողովակներում: Մակրոսկոպիկորեն, ճարպային դեգեներացիայով, երիկամները մեծանում են, ձեռք են բերում մոխրադեղնավուն երանգ, շերտերի նախշը հարթվում է, օրգանի կտրված մակերեսը յուղոտ է, կպչուն։
Սրտամկանի ճարպային դեգեներացիան դրսևորվում է որպես ճարպային ներթափանցում և քայքայում: Ճարպային ինֆիլտրացիան բնութագրվում է հիպոքսիայի (փոքր կաթիլային գիրություն) պատճառով մազանոթային և երակային ցանցերի տարածքում ճարպի փոքր կաթիլների նստեցմամբ: Զարգացման սկզբնական փուլում նրա փոքր ճարպային կաթիլները կողմնորոշվում են միոֆիբրիլների ընթացքի երկայնքով, այնուհետև անհետանում է լայնակի շերտավորումը, սարկոսոմները ուռչում են, սարկոպլազմիկ ցանցը ընդլայնվում է, ռիբոսոմները և գլիկոգենը քայքայվում են: Ճարպի տարրալուծմամբ, ճարպի առաջացումը կապված է օրգանելների քայքայման հետ: Ճարպը կարող է ամբողջությամբ փոխարինել քայքայված մանրաթելերի սարկոպլազմին (միոլիզ): Մակրոսկոպիկորեն նման տարածքները հայտնաբերվում են մոխրագույն-դեղնավուն գծերի տեսքով, որոնք սրտամկանին տալիս են վագրի մաշկի նախշ («վագրի սիրտ»):
Ֆունկցիոնալ արժեքՊարենխիմային օրգանների և այլ հյուսվածքների մասնագիտացված տարրերի ճարպային դեգեներացիան բխում է նրանից, որ օրգանների գործառույթները կրճատվում են, խաթարվում կամ դուրս են մնում: Բջիջների միջուկային ապարատի և ցիտոպլազմայի օրգանելների մի մասի պահպանմամբ, ճարպային դեգեներացիան շրջելի է: Ճարպային նեկրոբիոզի և լյարդի, սրտամկանի, երիկամների և այլ օրգանների պարենխիմային բջիջների միջուկների նեկրոզների ուժեղացումը ուղեկցվում է մահացու ելքով։
Արտաբջջային (ստրոմա-անոթային) ճարպային դեգեներացիաներ- ճարպային հյուսվածքի չեզոք ճարպերի և ճարպաթթուների նյութափոխանակության խանգարումներ, խոլեստերինն իր էսթերներով. Պաթոլոգիական պայմաններում ճարպային հյուսվածքում չեզոք ճարպի նյութափոխանակության խանգարումները դրսևորվում են մարմնի թուլացումով և գիրությամբ։
Թուլացում (կախեքսիա)- ճարպային հյուսվածքում ճարպի քանակի ընդհանուր նվազում օրգաններում ազատ ճարպի քիչ թե շատ ամբողջական կորստով:
Պատճառները.կենդանիների սովը (մարսողական դիստրոֆիա), ինչպես նաև քրոնիկ, թուլացնող, վարակիչ (տուբերկուլյոզ), ինվազիվ (հելմինթոզ) և ոչ վարակիչ (գաստրոէնտերիտ, բրոնխոպնևմոնիա, ուռուցքներ, հորմոնալ և նյութափոխանակության խանգարումներ և այլն):
Մանրադիտակի տակճարպային հյուսվածքում հայտնաբերվում են կնճռոտ բջիջներ, իսկ հիմնական նյութում՝ շիճուկային հեղուկի կամ լորձանման նյութի կուտակում։ Քիչ թե շատ ընդգծված ատրոֆիկ պրոցեսներ (լիպոֆուսցինի կուտակումով) հանդիպում են նաև պարենխիմային օրգաններում։
Մակրոսկոպիկ կերպովճարպային հյուսվածքը կորցնում է ճարպը, նվազում է ծավալը, դառնում է փխրուն, խոնավ՝ շիճուկային հեղուկով ներծծվելու պատճառով (ճարպի սերոզային ատրոֆիա), զարգանում է հյուսվածքի հետագա լորձը (լորձային մետամորֆոզ), այն ձեռք է բերում դոնդողանման տեսք և դեղնավուն մոխրագույն երանգ։
Ֆունկցիոնալ նշանակություն և արդյունքհյուծվածությունը կախված է դրա պատճառած պատճառից, դրա վերացման հնարավորությունից և պաթոմորֆոլոգիական փոփոխությունների աստիճանից: Նախնական և նույնիսկ կլինիկորեն արտահայտված սպառումը կարող է շրջելի լինել:
Էպիկարդի շիճուկային ատրոֆիան, լյարդի և սրտամկանի շագանակագույն ատրոֆիան անբարենպաստ ելքով մարմնի ծայրահեղ հյուծվածության ցուցանիշ են։ Ծեր կենդանիների, հատկապես խոշոր եղջերավոր անասունների և ձիերի, ճարպի անդառնալի ատրոֆիան կարող է ուղեկցվել մանրաթելի որոշակի խտացմամբ՝ կապված շարակցական հյուսվածքի աճի և դրա մուգ դեղին գույնի հետ՝ լիպոքրոմների խտացման պատճառով։
Տարածաշրջանային, կամ տեղային, ճարպային հյուսվածքի քանակի նվազումը կոչվում է լիպոդիստրոֆիա, որը հայտնաբերվում է էնդոկրին հիվանդությունների (կրկնվող ոչ թարախակալող պաննիկուլիտ և այլն) և լիպոգրանուլոմատոզի դեպքում։ Լիպոգրանուլոմատոզի էությունը ճարպային հյուսվածքի կիզակետային քայքայումն է՝ օքսիդացված ճարպի, ճարպային կիստաների կամ բորբոքային գրանուլոմաների ձևավորմամբ։ Նման օջախների առաջացումը կապված է տրավմայի, որոշ վարակիչ հիվանդությունների (օրինակ՝ streptococcosis) կամ թմրամիջոցների ենթամաշկային ներարկման հետ։
Վատացման հակապատոդը ընդհանուր գիրությունն է՝ ճարպային հյուսվածքում ճարպի զգալի աճով և անսովոր վայրերում դրա նստվածքով:
Պատճառները.էկզոգեն գործոններ՝ անբավարար շարժունակության և թթվածնի անբավարարության պայմաններում կենդանիների գերսնման հետևանքով և էնդոգեն գործոններ՝ նյարդային (հիմնականում մարդկանց մոտ) և էնդոկրին համակարգերի տարբեր հիվանդությունների պատճառով: Սննդային գիրություն բարձր կալորիականությամբ սննդակարգով նկատվում է խոզերի, կաթնատու կովերի մոտ լակտացիայի վերջում և չոր ժամանակահատվածում, ոչխարների, թռչունների և մսակերների մոտ: Էնդոկրին խանգարումներ, որոնք ուղեկցվում են գիրությամբ, տեղի են ունենում ձվարանների հիպոֆունկցիա ունեցող կենդանիների մոտ (օրինակ՝ կովերի, մսակերների և այլն), ինչպես նաև այլ էնդոկրին գեղձերի մոտ։
Միկրոսկոպիկճարպային կուտակումներ են հայտնաբերվում ճարպային հյուսվածքից դուրս՝ նոր ճարպային պահեստների ձևավորմամբ և ներքին օրգաններում։ Միաժամանակ պարենխիմային տարրերը ատրոֆիայի են ենթարկվում և որոշ չափով փոխարինվում են ճարպային հյուսվածքով։ Օրինակ՝ կովերի կուրծի միջաստղում առաջանում է ճարպային հյուսվածք, որը տեղահանում է արտազատող հյուսվածքը։ Սրտի էպիկարդի և շարակցական հյուսվածքի շրջանակի գիրությունը ուղեկցվում է մկանային մանրաթելերի ատրոֆիայով։
Մակրոսկոպիկ կերպովընդհանուր գիրությունը դրսևորվում է գերակշռող չեզոք ճարպի քիչ թե շատ առատ նստվածքներով, ոչ միայն ենթամաշկային հյուսվածքում, օմենտում, միջանկյալ հատվածում, որովայնի տակ, միջաստինում, էպիկարդիում, այլ նաև այնպիսի օրգանների շարակցական հյուսվածքում, որտեղ ազատ է: ճարպը սովորաբար առաջանում է փոքր քանակությամբ կամ ամբողջովին բացակայում է: Օրինակ, քանի որ ենթաէպիկարդիալ ճարպը կուտակվում է շարունակական ճարպային շերտի տեսքով, դրա նստվածքը տեղի է ունենում նաև օրգանի ստրոմայում։ Նման դեպքերում սրտի մկանը, հատկապես սրտի աջ կողմը, ձեռք է բերում թուլացած հյուսվածք, սրտամկանի կտրվածքի մակերեսին և էպիկարդի տակ հայտնաբերվում են ճարպային հյուսվածքի դեղնասպիտակ շերտեր։
Ընդհանուր գիրությունվերաբերում է շրջելի պրոցեսների քանակին, բացառությամբ գեղձերի ծանր վնասման դեպքերի։ Առանձնահատուկ կլինիկական նշանակություն ունի սրտի ներգրավվածությունը գործընթացում, որն արտահայտվում է ֆունկցիոնալ անբավարարությամբ (միոկարդոզ)։ Ընդհանուր գիրությունը կետոզի, անպտղության և այլ բարդությունների զարգացման նախադրյալներից մեկն է, որոնք հանդիսանում են նման կենդանիների վաղաժամ ոչնչացման կամ հարկադիր սպանդի պատճառ։
Տեղական ավելցուկային ճարպի կուտակում կամ լիպոմատոզ, որը հիմնված է շարակցական հյուսվածքի թափուր տարածման վրա, տեղի է ունենում օրգանների ատրոֆիայով (ֆիզիոլոգիական պայմաններում՝ գեղձի ատրոֆիայով, պաթոլոգիական պայմաններում՝ երիկամներով, առանձին ավշային հանգույցներով, կմախքային մկանների և այլ օրգանների հատվածներով)։
Խոլեստերինի և նրա էսթերների նյութափոխանակության խանգարումներնկատվում է սրտանոթային հիվանդությունների դեպքում, ինչպիսիք են արտերիո- և աթերոսկլերոզը (հունարենից.
Ժամանակակից հիստոքիմիական և էլեկտրոնային մանրադիտակային հետազոտություններցույց է տվել, որ անոթային պատի ինֆիլտրատիվ և ռեզորբիվ գիրությանը (հիպերխոլեստերինեմիա և լիպեմիա) նախորդում է հիվանդության նախախոլեստերինային փուլը, որը կապված է գլիկոզամինոգլիկանների և գլիկոպրոտեինների նյութափոխանակության խանգարման, պլազմորագիայի, լորձաթաղանթի և ֆիբրինոիդային այտուցի հետ (որոնք բնորոշ են թերդիոսերոզային այտուցը. , 1965)։ Միևնույն ժամանակ, անոթային թափանցելիության բարձրացման պատճառով ոչ միայն խոլեստերինը և նրա էսթերները կուտակվում են զարկերակների ինտիմա (Ն. Ն. Անիչկով, 1953), այլև արյան պլազմայի սպիտակուցները՝ ալբումիններ, գլոբուլիններ, ֆիբրինոգեն, բ-լիպոպրոտեիններ և կենդանիների մոտ։ - գերակշռող չեզոք ճարպ (Ա. Ֆ. Տկաչենկո, 1965 թ.): Այս ամենն ուղեկցվում է անոթային պատի դիստրոֆիայով և նեկրոզով՝ սպիտակուցային-ճարպային դետրիտների մակրոսկոպիկորեն արտահայտված աթերոմատոզ թիթեղների ձևավորմամբ, շարակցական հյուսվածքի աճով և դրա հիալինոզով՝ անոթների լույսի նեղացմամբ։ Աթերոմատոզ սալիկների մեջ կալցիումի աղերը սովորաբար թափվում են դիստրոֆիկ կալցիֆիկացիայի տեսակով կամ դրանց տեղում հայտնվում են խոցային արատներ՝ հնարավոր անբարենպաստ հետևանքներով (արյունահոսություն, թրոմբոզ և այլն)։

Ածխաջրերի դիստրոֆիա

Ածխաջրային դիստրոֆիան կոչվում է հյուսվածքներում ածխաջրերի կազմի և քանակի փոփոխություններ՝ դրանց կլանման, սինթեզի և քայքայման խախտումների պատճառով։
Ածխաջրերի մեծ մասը հայտնաբերված է բջիջների և հյուսվածքների բարդ միացություններում: Հիստոքիմիական առումով պոլիսախարիդները մեկուսացվում են Շիֆ-յոդային թթվի հետ ռեակցիայի միջոցով (PIC կամ PAS-McManus ռեակցիա): Հաշվի առնելով, որ ածխաջրերը հեշտությամբ լուծվում են ջրում, դրանք հայտնաբերելու համար օգտագործվում են սպիրտային ֆիքսատորներ (Շաբադաշ ֆիքսատիվ և այլն): PAS ռեակցիայում պոլիսախարիդների յոդաթթվով օքսիդացումից հետո ազատվում են ալդեհիդային խմբեր, որոնք կարմիր միացություններ են տալիս ֆուքսին Շիֆի հետ (ֆուկսինի ծծմբաթթու)։ Լավագույն մեթոդի համաձայն՝ գլիկոգենը ներկվում է կարմիր գույնով։
Ածխաջրերի նյութափոխանակության պաթոլոգիայում նկատվում է գլիկոգենի նվազում կամ ավելացում բջիջներում, ինչպես նաև պաթոլոգիական սինթեզ և դրա նստեցում այն ​​օրգաններում և հյուսվածքներում, որոնցում այն ​​սովորաբար չի հայտնաբերվում:
ՊատճառներըԼյարդի, կմախքի մկանների և սրտամկանի մեջ գլիկոգենի քանակի ընդգծված նվազում, որը նկատվում է սուր և քրոնիկ սովի, հիպոքսիայի, ջերմության, հիպոթերմիայի, ինչպես նաև էկզոգեն և էնդոգեն թունավորումների և վարակների ժամանակ: Գլիկոգենի անբավարարությունը հաճախ նկատվում է նրա նյութափոխանակությունը կարգավորող էնդոկրին գեղձերի պաթոլոգիայում։ Գլիկոգենի քանակի նվազում է հայտնաբերվել Գրեյվսի հիվանդության ժամանակ՝ բազալ նյութափոխանակության ինտենսիվության բարձրացման պատճառով։ Փորձնականորեն, որոճողների մոտ այն վերարտադրվում է հիպոֆիզի գեղձից վահանաձև գեղձի խթանող հորմոնի և թիրոքսինի ներարկումներով՝ ինդուկտիվ կետոզի զարգացմամբ:
ՄիկրոսկոպիկԿենդանիների, հատկապես որոճողների մոտ, ածխաջրերի անբավարարությունը լյարդից և մկանային հյուսվածքից պահուստային գլիկոգենի նվազմամբ կամ անհետացումով հաճախ զուգորդվում է հատիկավոր
դիստրոֆիա, ճարպի մոբիլիզացիա՝ կետոնային մարմինների ավելացմամբ և պարենխիմային օրգանների, հատկապես լյարդի, երիկամների և սրտամկանի ճարպային ներթափանցմամբ (Ա.Վ. Ժարով, 1975): Այնուամենայնիվ, սպիտակուցներով կապված գլիկոգենը բջիջներից ամբողջությամբ չի անհետանում նույնիսկ լիակատար սովի դեպքում: Միևնույն ժամանակ, նշվում է գլիկոգենի պաթոլոգիական սինթեզը և դրա նստեցումը երիկամներում, Հենլեի հանգույցի նեղ հատվածի էպիթելում:
Խախտումներածխաջրերի նյութափոխանակությունը արտահայտված է շաքարային դիաբետով (diabetus melitus): Դրա էությունը կայանում է նրանում, որ գլիկոլիտիկ հորմոնի ինսուլինի անբավարար արտադրությունն է Լանգերհանսի կղզիների b-բջիջների կողմից՝ ածխաջրերի դեգեներացիայի, հիպերգլիկեմիայի, գլյուկոզուրիայի, պոլիուրիայի և հաճախ՝ կետոզի և անգիոպաթիայի բարդությունների զարգացմամբ։ Շաքարային դիաբետն ունի ենթաստամոքսային (կղզիային ապարատի վնասում) և էքստրապանկրեատիկ (ածխաջրային կենտրոնի վնաս, հիպոֆիզի առաջի գեղձի հիպերֆունկցիա և այլն) ծագում։ Այն հաճախ հանդիպում է մարդկանց մոտ: Հիվանդ են շները, ավելի քիչ՝ ձիերն ու անասունները։ Փորձարարական ալոքսան շաքարախտը (ալոքսան կամ մեսօքսալաթթվի ուրեիդ ընդունելուց հետո) կարող է առաջանալ առնետների, նապաստակների, շների և կապիկների մոտ:
Հյուսվածքաբանորենշաքարային դիաբետի դեպքում, լյարդում և կմախքի մկաններում գլիկոգենի նյութափոխանակության խանգարման, անոթային հյուսվածքի գլիկոգենի ինֆիլտրացիայի հետ մեկտեղ (դիաբետիկ անգիոպաթիա), երիկամային խողովակների էպիթելի (հենլեի ոլորված և հանգույցներ), երիկամների ստրոմայի և անոթային գլոմերուլների զարգացումը: նշվում է գլոմերուլների միջմազանոթային դիաբետիկ սկլերոզը: Այս դեպքում երբեմն գլիկոգենն արտազատվում է խողովակների լույսի մեջ։
Մակրոսկոպիկ կերպովածխաջրային դիստրոֆիա ունեցող օրգանները բնորոշ փոփոխություններ չունեն.
Կլինիկական առումովնշեք ֆունկցիոնալ խանգարումներ (ճնշում, սրտի թուլություն և շնչառության շեղում), որոնք կապված են էներգիայի պակասի հետ: Ընդ որում, այդ փոփոխություններն ի սկզբանե շրջելի են։ Այնուամենայնիվ, ածխաջրային դիստրոֆիայի հիման վրա հաճախ խախտվում է սպիտակուցային և ճարպային նյութափոխանակությունը, զարգանում է սպիտակուցային և ճարպային դիստրոֆիա, որը կարող է ուղեկցվել բջջային նեկրոզով և անբարենպաստ ելքով։
Մարմնի բջիջներում և դրա պաթոլոգիական նստվածքներում գլիկոգենի քանակի ավելացումը կոչվում է գլիկոգենոզ:
Գլիկոգենի ավելցուկային պարունակությունը նկատվում է անեմիայի, լեյկոզների, լեյկոցիտների և շարակցական հյուսվածքի բջիջներում՝ բորբոքված օջախներում, սուր սրտի կաթվածի կամ տուբերկուլյոզային օջախների ծայրամասում։ Գլիկոգենը կուտակվում է գիրացնող կենդանիների մեջ, հատկապես վահանաձև գեղձի հիպոֆունկցիայի դեպքում, որն առաջանում է թիրեոստատիկ միջոցներով (ամոնիումի պերքլորատ և այլն): Գլիկոգենի ինֆիլտրացիան տեղի է ունենում որոշ ուռուցքների հյուսվածքային տարրերում (միոմաներ, սարկոմաներ, կարցինոմաներ, նեյրոմաներ և այլն): Հատկապես ընդգծված պաթոլոգիական ինֆիլտրացիա բջիջների և հյուսվածքների կողմից գլիկոգենով նկատվում է գլյուկոզա-6-գլիկոզիդազ ֆերմենտների դեֆիցիտի գենետիկորեն պայմանավորված հիվանդություններ ունեցող մարդկանց մոտ և այլն։
ՀյուսվածքաբանորենԱյս հիվանդությունների դեպքում գլիկոգենի ավելցուկային կուտակում է նկատվում լյարդում (հեպատոցիտները «լցվում են» գլիկոգենով), սրտում, երիկամներում, կմախքի մկաններում, անոթային պատերին և այլն։
Մակրոսկոպիկ կերպովԳլիկոգենի ավելցուկային նստվածքը չունի բնորոշ հատկանիշներ:
Կլինիկական առումովգլիկոգենոզը ուղեկցվում է սրտի և շնչառական անբավարարությամբ, որից մահ է տեղի ունենում (T.E. Ivanovskaya, 1989 թ.): Կենդանիների մոտ այս հիվանդությունները բավականաչափ ուսումնասիրված չեն:

Հանքային դիստրոֆիաներ

Հիստոպրեպարատներ.

Ինֆիլտրացիոն գիրություն, սրտամկանի ատրոֆիա

Առկա է մկանային մանրաթելերի նոսրացում և դրանց երկայնական գծերի կորուստ, լայնակի շերտավորումը տարբերվում է, բայց ոչ բոլոր հատվածներում: Մկանային մանրաթելերի ծավալի նվազման պատճառով նրանց միջուկներն ավելի մոտ են գտնվում միմյանց, ուստի տեսադաշտում միջուկների թիվը կարծես ավելացել է։ Արտահայտված դեպքերում միջուկների ձևն ու ծավալը փոխվում են (երկարացած, մուգ, ինչպես նաև կնճռոտ միջուկներ)։ Սակրոպլազմայում լիպոֆուսցինը նստում է միջուկների բևեռների երկայնքով՝ փոքր դարչնագույն հատիկների տեսքով։ Ատրոֆիայի զարգացման հետ մեկտեղ պիգմենտի քանակն ավելանում է, և այն սկսում է տեղավորվել սարկոպլազմայում ամբողջ մանրաթելում։ Այս դեպքում մանրաթելերն իրենք կարող են ամբողջությամբ ատրոֆիայի ենթարկվել և քայքայվել, իսկ դրանց տեղում պիգմենտի կույտեր կան։

Հեպատոցիտների նեկրոբիոզով հատիկավոր դիստրոֆիա

Նրանք նշում են էպիթելային բջիջների և մկանային մանրաթելերի ծավալի անհավասար աճ, որոնք սեղմում են մազանոթները, ցիտոպլազմայի այտուցվածությունն ու պղտորումը, նուրբ կառուցվածքի հարթությունն ու անհետացումը (գեղձի էպիթելի խոզանակի սահմանը և այլն), տեսքը և կուտակումը սպիտակուցային բնույթի մանր ացիդոֆիլ հատիկների ցիտոպլազմա։ Միևնույն ժամանակ, բջիջների սահմանները և միջուկների ուրվագծերը դժվար թե տարբերվեն։ Երբեմն ցիտոպլազմը ստանում է փրփրուն տեսք, որոշ բջիջներ առանձնանում են նկուղային թաղանթից և միմյանցից (discomplexation)։

ամիլոիդ դիստրոֆիա

Տիպիկ ընդհանուր ամիլոիդոզում, որն առավել տարածված է գյուղատնտեսական կենդանիների մոտ, ամիլոիդը ընկնում է անոթային և գեղձային թաղանթների ցանցաթելերի երկայնքով և պարենխիմային օրգանների պերիետիկուլյար տարածություններում (պերերետիկուլյար կամ պարենխիմային ամիլոիդոզ): Ազդում են լյարդը, փայծաղը, երիկամները, ավելի քիչ՝ մակերիկամները, հիպոֆիզը, աղիքային գեղձերի սեփական թաղանթը, մազանոթների և զարկերակների ինտիման։ Շարակցական հյուսվածքի բջիջներում կուտակվում են նախամիլոիդային մանրաթելեր, անհետանում են ռիբոսոմները, միտոքոնդրիումները (հսկա միտոքոնդրիաները), ինչպես նաև Գոլջիի շերտավոր կոմպլեքսը, հիպերտրոֆիան։ Հյուսվածքում ամիլոիդի կուտակումն ուղեկցվում է օրգանի պարենխիմային տարրերի ատրոֆիայով և մահով։

Կա կալցիումի աղերի տարրալվացում և արդեն ձևավորված ոսկորների մասնակի ռեզորբցիա։ Ոսկրային ռեզորբցիան ​​Հավերսյան ջրանցքներում և այլուր իրականացվում է ֆերմենտային եղանակով՝ օստեոկլաստների մասնակցությամբ՝ խոռոչների կամ լակունների ձևավորմամբ (լակունային ռեզորբցիա)։ Ոսկրային հյուսվածքի ռեզորբցիայի տարբեր համակցությունը, ոսկրային նոր կառուցվածքների սինթեզի նվազումը և դեմինալիզացիան որոշ դեպքերում հանգեցնում են գերակշռող օստեոպորոզի զարգացմանը, հատկապես հորմոնալ օստեոդիստրոֆիայի դեպքում, մյուսներում՝ օստեոմալացիա և օստեոֆիբրոզ՝ ատրոֆիկ ոսկրային հյուսվածքի փոխարինմամբ օստեոիդով, աճառով, մանրաթելային կամ ճարպային:

Ուժեղ ձգված ֆոլիկուլներում և հատկապես մեծ խոռոչներում գեղձի էպիթելը կարծես թե ցածր խորանարդ է, հարթեցված, ինչը վկայում է նրա ատրոֆիայի մասին: Բջիջների ցիտոպլազմը կոպիտ հատիկավոր է, միջուկը՝ պիկտոնիկ, բջիջների սահմանները՝ հարթեցված։ Կան ֆոլիկուլներ, որոնցում էպիթելը պահպանել է իր ձևը, բայց մեծացել է ծավալով։ Նման բջիջների ցիտոպլազմայում մեծ քանակությամբ հայտնաբերվում են կոլոիդի փոքր փայլուն հատիկներ, որոնք երբեմն լրացնում են ամբողջ ցիտոպլազմը և միջուկը մղում դեպի բջջի ծայրամաս։ նկատվում է նաև բջիջների անջատում ֆոլիկուլի պատերից։ Ատրոֆիկ պրոցեսների հետ միաժամանակ նշվում է գեղձի էպիթելի հիպերպլազիա և նոր ֆոլիկուլների ձևավորում։