Pertumbuhan dan penyebaran kanker payudara primer. Ruang perivaskular melebar - apa itu? Penyebab dan pengobatan Pengetikan sarkoma menurut derajat diferensiasi sel

I. Kriteria mutlak– pengaruh tumor terhadap fungsi organisme secara keseluruhan (ciri ini tercermin dalam definisi tumor jinak dan ganas).

II. Kriteria relatif:

1. Pola pertumbuhan tumor(tumor jinak biasanya tumbuh secara ekspansif; tumor ganas biasanya tumbuh secara invasif). Beberapa tumor jinak tumbuh secara invasif (misalnya fibromatosis), dan beberapa tumor ganas tumbuh secara ekspansif (misalnya beberapa tumor intrakranial dewasa). Jika pertumbuhan invasif yang lambat dari tumor jinak dewasa menyebabkan kerusakan jaringan normal di sekitarnya, maka tumor tersebut disebut tumor jinak dengan pertumbuhan destruktif lokal(misalnya, ameloblastoma).

2. Metastasis(tumor jinak, biasanya, tidak bermetastasis; tumor ganas, biasanya, bermetastasis). Beberapa tumor jinak dapat bermetastasis (leiomioma uterus terkadang bermetastasis ke paru-paru, nevi berpigmen - ke kelenjar getah bening regional), sementara beberapa tumor ganas tidak bermetastasis (tumor semacam itu disebut tumor ganas dengan pertumbuhan destruktif lokal misalnya karsinoma sel basal pada kulit).

3. Kematangan tumor(tumor jinak biasanya sudah matang; tumor ganas biasanya belum matang). Namun, beberapa tumor jinak masih belum matang, misalnya nevus remaja (sebelumnya disebut melanoma juvenil) dibentuk oleh sel pigmen yang belum matang dengan tanda-tanda atipia seluler yang jelas. Sebaliknya, sejumlah tumor ganas memiliki struktur yang matang (dengan demikian, semua tumor matang di rongga tengkorak, setelah mencapai ukuran tertentu, menjadi ganas).

ETIOLOGI TUMOR MALIGNAN

Penyebab umum pertumbuhan ganas adalah ketidakcukupan sistem resistensi antiblastoma(sistem pertahanan antitumor), yang unsur utamanya adalah enzim perbaikan DNA, antikogen (misalnya p53) dan sel NK (sel pembunuh alami). Ketidakcukupan sistem resistensi anti-blastoma disebabkan oleh paparan karsinogenik yang intens, keadaan imunodefisiensi, defisiensi enzim perbaikan DNA dan fungsi antikogen, serta pemadatan jaringan parut (“kanker di bekas luka”).

Efek karsinogenik yang intens. Ada varian karsinogenesis yang traumatis, termal, radiasi, kimia, dan virus.

1. karsinogenesis traumatis– perkembangan tumor ganas di lokasi cedera (misalnya, cedera kronis pada batas merah bibir dapat menyebabkan perkembangan kanker).

2. karsinogenesis termal– perkembangan tumor ganas di tempat yang terkena paparan suhu tinggi dalam waktu lama (di tempat luka bakar, misalnya kanker mukosa mulut dan kerongkongan pada pecinta makanan panas).

3. karsinogenesis radiasi– perkembangan tumor ganas yang belum matang bila terkena radiasi pengion atau non-pengion dalam dosis karsinogenik. Karsinogen alami utama bagi masyarakat ras Kaukasia dan Mongoloid adalah radiasi ultraviolet matahari, sehingga kebiasaan berjemur di bawah sinar matahari berkontribusi terhadap berkembangnya tumor kulit ganas.

4. karsinogenesis kimia– perkembangan tumor ganas yang belum matang di bawah pengaruh bahan kimia karsinogen (zat karsinogenik). Dari eksogen karsinogen kimia, peran utama dimainkan oleh karsinogen dari asap tembakau, yang merupakan penyebab utama berkembangnya kanker paru-paru dan kanker laring. Di antara endogen karsinogen kimiawi, hormon estrogenik (kadar tinggi yang menyebabkan perkembangan kanker payudara, ovarium, dan endometrium) dan metabolit kolesterol karsinogenik, yang terbentuk di usus besar di bawah pengaruh mikroorganisme dan berkontribusi terhadap perkembangan kanker usus besar, adalah penting.

5. karsinogenesis virus– induksi tumor ganas oleh virus (virus onkogenik). Hanya virus yang secara langsung menyebabkan keganasan sel dengan memasukkan onkogen (onkogen virus) ke dalam genomnya yang disebut onkogenik. Beberapa virus secara tidak langsung berkontribusi terhadap perkembangan tumor ganas, menyebabkan latar belakang proses patologis (misalnya, virus hepatitis B, C, D, meskipun tidak bersifat onkogenik, berkontribusi terhadap perkembangan kanker hati yang menyebabkan sirosis). Virus tumor manusia yang paling penting adalah virus simpleks(virus herpes simpleks) Tipe II dari keluarga Herpesviridae (menyebabkan kanker serviks, kanker penis dan mungkin sejumlah tumor lainnya); virus herpes tipe VIII (menyebabkan perkembangan sarkoma Kaposi); virus papiloma manusia dari famili Papovaviridae (menyebabkan kanker serviks dan kanker kulit); Virus Epstein-Barr dari keluarga Herpesviridae (menyebabkan tumor ganas terutama di negara-negara dengan iklim panas - limfoma/leukemia Burkitt, paling umum di Afrika, kanker nasofaring di Asia Tenggara dan mungkin tumor lainnya).

Virus RNA onkogenik disebut virus oncorna. Dua virus dari keluarga Retroviridae bersifat onkogenik bagi manusia: HTLV-I dan HTLV-II. Singkatan HTLV adalah singkatan dari human (H) T-lymphotropic (TL) virus (V). HTLV-I menyebabkan leukemia sel T dan limfoma sel T dewasa (leukemia/limfoma sel T dewasa); HTLV-II – leukemia sel berbulu.

“Kanker di rumen.” Pada manusia, bentuk “kanker dalam rumen” yang paling umum adalah kanker yang berkembang pada tukak kulit trofik, kanker paru perifer, kanker akibat tukak lambung dan duodenum kronis, kanker hati primer dengan latar belakang sirosis.

PATOGENESIS, MORPHOGENESIS DAN JALUR

EVOLUSI TUMOR MALIGNAN

Ada empat tahap utama perkembangan tumor ganas yang belum matang: tahap keganasan, tahap tumor pra-invasif, invasi dan metastasis.

1. Tahap keganasan– transformasi sel normal menjadi sel ganas (pada tahap pertama, tahap inisiasi, terjadi mutasi somatik, akibatnya onkogen muncul dalam genom sel ganas; pada tahap kedua, tahap promosi, proliferasi sel yang diinisiasi dimulai). Onkogen (onc) adalah gen apa pun yang secara langsung menyebabkan transformasi sel normal menjadi sel ganas atau berkontribusi terhadap transformasi ini. Onkogen, tergantung pada asalnya, dibagi menjadi dua kelompok: onkogen seluler (c-onc) dan onkogen virus (v-onc). Onkogen seluler terbentuk dari gen sel normal, yang disebut proto-onkogen. Contoh khas onkogen seluler adalah gen protein p53 - gen p53 normal (“liar”) berperan sebagai salah satu antikogen aktif; mutasinya mengarah pada pembentukan onkogen (“gen p53 “mutan”). Produk ekspresi onkogen disebut onkoprotein (oncoprotein).

2. Tahap tumor pra-invasif– keadaan tumor ganas yang belum matang sebelum timbulnya invasi (dalam kasus kanker, istilah karsinoma in situ digunakan untuk tahap ini).

3. Tahap infestasi– pertumbuhan invasif tumor ganas.

4. Tahap metastasis.

Morfogenesis tumor ganas. 1. Perkembangan tumor de novo (evolusi seperti lompatan), tanpa perubahan pretumor yang terlihat sebelumnya. 2. Karsinogenesis bertahap - perkembangan tumor di lokasi perubahan pra-tumor (dalam kasus kanker, istilah ini digunakan untuk merujuk pada perubahan pra-tumor prakanker).

Ada dua bentuk prakanker: 1. prakanker obligat– prakanker, yang cepat atau lambat akan berubah menjadi kanker (misalnya perubahan kulit pada xeroderma pigmentosum), 2. prakanker opsional– prakanker, yang belum tentu berubah menjadi kanker (misalnya leukoplakia).

Jalur evolusi tumor ganas. 1. Perkembangan tumor– penguatan potensi ganasnya dari waktu ke waktu. 2. Regresi tumor(fenomena langka) – hilangnya tumor secara spontan (tanpa pengobatan).
tumor epitel

Di antara tumor epitel, perbedaan dibuat antara tumor dewasa (biasanya jinak) dan tumor imatur (ganas). Tumor epitel dewasa terutama mencakup adenoma Dan papiloma, tumor epitel yang belum matang disebut dengan istilah umum karsinoma (kanker). Istilah Rusia “kanker” tidak berhasil karena ini digunakan untuk merujuk pada semua tumor ganas (dalam nomenklatur internasional istilah ini digunakan untuk tujuan ini kanker), dan neoplasma epitel ganas (karsinoma).

Adenoma– tumor matang yang berkembang dari epitel kelenjar atau dari epitel kolumnar satu lapis pada selaput lendir (rongga hidung, trakea, bronkus, lambung, usus, endometrium). Ada tiga varian klinis dan morfologi khusus adenoma: polip adenomatosa, cystadenoma (cystadenoma) dan fibroadenoma. Polip adenomatosa disebut adenoma yang berkembang dari epitel kolumnar satu lapis pada selaput lendir. Polip adenomatosa harus dibedakan dengan polip hiperplastik, yang bukan merupakan tumor, tetapi dapat berubah menjadi polip adenomatosa. Kistadenoma– adenoma dengan adanya kista (rongga). Dalam hal ini, kista mungkin mendahului perkembangan adenoma (kista primer) atau timbul di jaringan tumor yang sudah terbentuk (kista sekunder). Kista berisi cairan, lendir, darah beku, atau massa lembek atau padat. Kistadenoma paling umum terjadi di ovarium. Adenoma dengan stroma yang jelas disebut fibroadenoma. Lokasi khas fibroadenoma adalah kelenjar susu.

Papiloma– tumor dewasa yang berkembang dari jaringan integumen yang dilapisi dengan epitel skuamosa berlapis atau urothelium (epitel transisional), serta di saluran ekskresi kelenjar. Papiloma skuamosa terbentuk pada kulit dan selaput lendir yang ditutupi epitel skuamosa berlapis (rongga mulut, faring, kerongkongan, pita suara laring, vagina, bagian vagina serviks). Papiloma sel transisi terlokalisasi di saluran kemih, terutama di kandung kemih.

Karsinoma (kanker, karsinoma)– tumor epitel ganas yang belum matang. Ada dua bentuk morfologi utama kanker: kanker intraepitel (non-invasif) dan invasif (infiltrasi). Kanker intraepitel, disebut juga karsinoma in situ(“in situ”), ditandai dengan tidak adanya pertumbuhan invasif; semua sel ganas terkonsentrasi pada ketebalan lapisan epitel. Saat ini, istilah “karsinoma in situ” jarang digunakan dalam praktik onkopatologi, karena kondisi ini sulit atau tidak mungkin dibedakan dari perubahan prakanker (displastik) pada epitel. Oleh karena itu, displasia epitel dan karsinoma in situ digabungkan dalam istilah umum neoplasia intraepitel menunjukkan tingkat keparahannya (I – ringan, II – sedang, III – berat).

Dilihat dari histogenesis, terdapat banyak varian karsinoma, yang paling umum adalah karsinoma sel basal, sel skuamosa (epidermoid), sel transisi (urothelial), adenokarsinoma, dan karsinoma tidak berdiferensiasi (anaplastik).

1. Karsinoma sel basal– karsinoma, sel-selnya menyerupai sel basal epitel skuamosa berlapis. Paling sering, karsinoma sel basal terjadi di area kulit terbuka dan merupakan tumor ganas dengan pertumbuhan destruktif lokal.

2. Karsinoma sel skuamosa– kanker, sel-selnya berdiferensiasi ke arah epitel skuamosa berlapis-lapis. Tumor ini paling sering terlokalisasi di paru-paru, laring, kerongkongan, jaringan rongga mulut, kulit, dan leher rahim. Karsinoma sel skuamosa paru-paru biasanya berkembang dari fokus metaplasia epitel skuamosa, yang pembentukannya khas pada bronkitis kronis perokok. Ada dua jenis utama karsinoma sel skuamosa: karsinoma sel skuamosa yang berdiferensiasi baik dan buruk. Tanda histologis yang paling khas dari karsinoma sel skuamosa yang berdiferensiasi baik adalah pembentukan fokus keratinisasi (“mutiara kanker”) pada lapisan sel tumor.

3. Karsinoma sel transisi– karsinoma, sel-selnya berdiferensiasi menuju epitel transisional (urothelium). Saat ini, tumor ini disebut karsinoma urotelial. Pada sebagian besar kasus, karsinoma sel transisional berkembang di selaput lendir saluran kemih, terutama kandung kemih.

4. Adenokarsinoma– suatu bentuk kanker dengan tanda-tanda diferensiasi kelenjar dari sel-sel yang membentuknya (secara harfiah, istilah “adenokarsinoma” diterjemahkan sebagai “kanker kelenjar”). Tumor sering berkembang di lambung, usus, endometrium, dan berbagai kelenjar endokrin dan eksokrin. Ciri khas adenokarsinoma adalah struktur kelenjar, tubular (karsinoma tubular) dan papiler (karsinoma papiler). Ada adenokarsinoma yang berdiferensiasi tinggi, sedang, dan buruk. Varian khusus adenokarsinoma termasuk adenokarsinoma mukosa dan karsinoma sel cincin meterai. Adenokarsinoma mukosa(karsinoma mukosa) ditandai dengan terbentuknya lendir ekstraseluler dalam jumlah besar di jaringan tumor. Karsinoma sel cincin meterai dibentuk oleh sel bulat, sitoplasmanya mengandung lendir, yang merusak bentuk dan mendorong nukleus ke pinggiran, sehingga sel terlihat seperti cincin.

5. Kanker yang tidak berdiferensiasi ditandai dengan tidak adanya tanda-tanda diferensiasi spesifik jaringan selama pemeriksaan histologis rutin tumor. Penggunaan metode khusus (imunohistokimia dan mikroskop elektron) memungkinkan untuk mendeteksi tanda-tanda ini. Kanker yang tidak berdiferensiasi dapat berkembang di hampir semua organ dan merupakan neoplasma yang sangat ganas. Letak sel tumor dapat berupa trabekula (karsinoma trabekuler) atau lembaran (karsinoma padat). Ukuran sel kanker yang tidak berdiferensiasi sangat bervariasi (karsinoma sel besar, karsinoma sel raksasa). Varian khas dari kanker yang tidak berdiferensiasi adalah karsinoma sel kecil, terutama karakteristik paru-paru.

Dari bentuk kanker spesifik organ, yang paling umum adalah sel ginjal Dan hepatoseluler karsinoma.

Tergantung pada tingkat keparahan stroma, dua jenis kanker dibedakan: berkenaan dgn sungsum Dan berserat (skir). Karsinoma meduler adalah kanker dengan stroma yang sedikit, karsinoma fibrosa adalah kanker dengan stroma yang menonjol. Jaringan karsinoma meduler biasanya berwarna abu-abu merah muda, lunak atau elastis, dan menyerupai substansi otak (Latin medula - otak). Kanker fibrosa ditandai dengan kepadatan jaringan tumor akibat banyaknya serat kolagen di stroma. Kanker meduler lebih sering terjadi pada kelenjar tiroid dan payudara; berserat - di kelenjar susu dan perut. Jika istilah “karsinoma meduler” digunakan untuk merujuk pada bentuk onkologis independen, maka istilah “kanker fibrosa” tidak digunakan untuk tujuan ini dalam onkopatologi modern.
TUMOR JARINGAN LEMBUT DAN TULANG

(TUMORS MESENCHYMAL)

Tumor jaringan lunak meliputi tumor berserat (fibrous), adiposa, jaringan otot, pembuluh darah, membran serosa dan sinovial, serta struktur sistem saraf tepi. Tumor pada sistem saraf tepi akan dibahas pada topik selanjutnya. Tumor jaringan lunak (dengan pengecualian neoplasma neurogenik) dan tumor tulang spesifik dalam onkomorfologi sering digabungkan dengan konsep tersebut tumor mesenkim. Tumor mesenkim multipel dapat menjadi manifestasi dari sindrom tumor herediter - sklerosis tuberous(Penyakit Pringle-Bourneville), Sindrom Gardner dan lain-lain.

I. TUMOR JARINGAN FIBROUS

Tumor jaringan fibrosa (ikat fibrosa) mencakup berbagai lesi, banyak di antaranya mungkin bukan neoplasma sejati, melainkan pertumbuhan jaringan mirip tumor yang reaktif. Tumor dan lesi mirip tumor dibagi menjadi matang dan belum matang. Lesi fibrosa yang matang umumnya ditandai dengan perjalanan penyakit yang jinak, sedangkan lesi yang belum matang adalah neoplasma ganas.

KE dewasa tumor jaringan fibrosa termasuk fibroid Dan fibromatosis, belum dewasa tumor berserat disebut fibrosarkoma. Fibroma biasanya tumbuh secara ekspansif dan memiliki batas yang jelas; fibromatosis ditandai dengan tidak adanya batas lesi yang jelas akibat pertumbuhan yang invasif (infiltrasi). Menyorot dangkal Dan dalam fibromatosis. Fibromatosis superfisial termasuk fibromatosis pada telapak tangan ( Kontraktur Dupuytren), sol ( Penyakit Ledderhose), leher (biasanya diwujudkan sebagai tortikolis bawaan), penis ( penyakit Peyronier), gusi, lebih jarang di lokasi lain. Fibromatosis dalam memiliki perjalanan yang lebih agresif dan, dalam beberapa kasus, bersifat ganas. Fibromatosis dalam meliputi tumor desmoid (desmoid) dan fibromatosis kongenital (fibromatosis pada anak kecil).

Fibroid dan lesi terkait. Fibroma– tumor yang dibentuk oleh jaringan ikat fibrosa matang. Ada lebih dari sepuluh varian morfologi fibroma (elastofibroma, myofibroma, fibroma padat, fibroma lunak, fibroma aponeurotik terkalsifikasi, dll.), tetapi, sebagai aturan, perjalanan klinisnya tidak berbeda secara signifikan. Pengecualian adalah angiofibroma nasofaring, biasanya terjadi pada anak laki-laki pada dekade kedua kehidupan. Tumor ini ditandai dengan agresivitas lokal (pertumbuhan destruktif lokal) dan sering kambuh setelah pengangkatan. Selain jaringan lunak, fibroid juga bisa terbentuk tulang(fibroma tulang desmoplastik, fibroma odontogenik).

Selain fibroma, lesi proliferatif fibrosa jinak termasuk bekas luka hipertrofik, keloid, fasciitis nodular, fasciitis proliferatif, miositis proliferatif, dan tumor inflamasi myofibroblastik. Bekas luka yang terlalu membesar disebut bekas luka hipertrofik. Bekas luka dengan kepadatan tulang rawan akibat hyalinosis pada jaringan fibrosa yang membentuknya disebut keloid . Fasitis nodular adalah nodul yang ukurannya bertambah dengan cepat (sekitar 1 cm per minggu), terletak di jaringan subkutan, otot rangka atau berhubungan dengan fasianya; lesi jarang melebihi diameter 3 cm dan biasanya memiliki batas yang jelas. Setelah dihapus jarang terulang kembali. Fasitis proliferatif disebut lesi serupa, di jaringan di mana fibroblas besar yang menyerupai neuron terdeteksi. Proses yang sama pada otot rangka disebut miositis proliferatif . Tumor myofibroblastik inflamasi– proliferasi fibroblas dan miofibroblas yang nyata dengan adanya infiltrasi inflamasi pada lesi. Proses ini biasanya terlokalisasi di jaringan lunak dan organ dalam pada anak-anak dan remaja. Tumor ini biasanya jinak, namun dapat muncul kembali setelah diangkat, dan terkadang berubah menjadi sarkoma.

Fibromatosis yang dalam. Tumor desmoid (desmoid) – fibromatosis dalam, ditandai dengan proliferasi fibroblas aktif yang nyata. Membedakan perut(dalam ketebalan dinding perut anterior), intra-abdomen(di organ perut, terutama di mesenterium usus kecil) dan ekstra-abdomen(bila prosesnya terlokalisasi di luar dinding perut dan organ perut) varian tumor desmoid. Lesi multipel pada organ dalam dengan fibromatosis pada anak kecil seringkali berakhir dengan kematian anak.

Fibrosarkoma– salah satu tumor ganas manusia yang paling langka. Ada dua varian klinis dan morfologi fibrosarcoma: fibrosarcoma pada anak kecil (bawaan dan hingga usia 5 tahun) dan fibrosarcoma pada orang dewasa. Fibrosarcoma pada anak kecil memiliki perjalanan penyakit yang relatif baik, dengan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun mencapai 85%.

II. TUMOR FIBROHISTIOSITIK

Tumor fibrohistiositik adalah tumor jaringan fibrosa dengan sejumlah besar makrofag (hstiosit). Ada tiga kelompok neoplasma fibrohistiositik: jinak, ambang batas, dan ganas. Tumor borderline mencakup lesi yang sering berulang dengan pertumbuhan destruktif lokal, namun jarang bermetastasis, mis. tidak memiliki semua tanda-tanda neoplasma ganas. Neoplasma fibrohistiositik ganas disebut dengan istilah umum histiocytoma fibrosa ganas.

KE tumor fibrohistiositik jinak termasuk histiocytoma fibrosa jinak, xanthoma, xanthogranuloma remaja dan reticulohistiocytoma. Histiocytoma fibrosa jinak adalah simpul kecil tanpa batas yang jelas. Histiocytoma fibrosa jinak pada kulit disebut dermatofibroma. Setelah diangkat, lesi ini jarang kambuh lagi. Tumor dan neoplasma yang letaknya dalam dengan seluleritas tinggi lebih sering kambuh. Xantoma adalah bintil atau simpul, lebih jarang berupa bintik, berwarna kuning (dari bahasa Latin xanthos - kuning). Xanthomas sering dikombinasikan dengan peningkatan kadar lipid dalam plasma darah (hiperlipoproteinemia). Terkadang hiperlipidemia disertai dengan munculnya beberapa xanthoma kecil pada kulit (xanthoma sebagai elemen ruam); xantoma seperti itu disebut meletus. Xanthomas terbentuk di kulit dan jaringan berbagai organ. Xanthomas pada kelopak mata disebut xanthelasma .

Tumor yang mirip dengan xanthoma, tetapi dengan adanya sel busa dengan berbagai ukuran dan bentuk, disebut xanthogranuloma. Xanthogranuloma jarang terjadi pada orang dewasa; terutama ditemukan pada masa kanak-kanak ( xanthogranuloma remaja), bahkan pada bayi baru lahir. Varian klinis dan morfologi khusus xanthogranuloma adalah xanthogranuloma Oberling retroperitoneal (retroperitoneal). Xanthogranuloma Oberling lebih sering terjadi pada orang dewasa, ini merupakan bentuk khas dari fibrosis retroperitoneal. Retikulohistiocytoma– tumor fibrohistiositik jinak, yang sering menyertai berbagai bentuk radang sendi, dikombinasikan dengan penyakit autoimun, dan terkadang merupakan proses paraneoplastik, yang mencerminkan adanya tumor ganas pada organ dalam tubuh.

Neoplasma fibrohistiositik garis batas. Lesi fibrohistiositik garis batas termasuk protuberans dermatofibrosarcoma, fibroxanthoma atipikal, fibroblastoma sel raksasa, dan tumor fibrohistiositik pleksiform.

Tonjolan Dermatofibrosarcoma Ini adalah simpul yang agak besar (berdiameter beberapa sentimeter) yang menjulang di atas permukaan kulit. Pertumbuhan tumor lambat; simpulnya tidak memiliki batas yang jelas, seringkali tumor tumbuh menjadi lemak subkutan. Dalam kasus yang jarang terjadi, jaringan tumor berwarna coklat tua atau hitam karena adanya sel yang mengandung melanin ( Tonjolan dermatofibrosarcoma berpigmen Bednar). Tumor Bednar tampak menyerupai melanoma maligna. Pada sekitar setengah kasus, protuberans dermatofibrosarcoma kambuh setelah pengangkatan, sehingga pengobatan harus dilakukan dengan eksisi tumor yang luas. Metastasis jarang terbentuk.

Fibroxanthoma atipikal biasanya terjadi pada orang tua dan terlokalisasi di kulit area tubuh yang terbuka. Tumor biasanya berupa nodul kecil dengan ulserasi pada permukaan dan batas yang jelas. Biasanya, perjalanan tumornya jinak, tetapi kadang-kadang kambuh, terbentuk metastasis, dan ada transformasi menjadi histiocytoma fibrosa ganas. Fibroblastoma sel raksasa terjadi terutama pada anak-anak dekade pertama kehidupan di kulit dan lemak subkutan di punggung dan ekstremitas bawah. Tumor tidak bermetastasis dan tidak ditandai dengan pertumbuhan destruktif lokal, namun sering kambuh setelah pengangkatan. Tumor fibrohistiositik plexiform ditemukan pada anak-anak dan remaja di kulit dan jaringan subkutan ekstremitas. Setelah pengangkatan, tumor sering kambuh, dalam kasus yang jarang terjadi, metastasis terbentuk di kelenjar getah bening regional.

Histiocytoma fibrosa ganas- sarkoma yang paling umum. Tumor ini terlokalisasi di berbagai organ, terutama di jaringan dalam ekstremitas dan ruang retroperitoneal. Secara eksternal tampak sebagai nodus/nodus tanpa batas yang jelas disertai nekrosis dan perdarahan. Ada lima varian tumor: varian pleomorfik dan sel raksasa adalah tumor tingkat tinggi, miksoid dan inflamasi adalah tumor tingkat menengah, dan varian angiomatoid adalah tumor tingkat rendah. Histiocytoma fibrosa ganas angiomatoid kadang-kadang dianggap dalam kelompok tumor fibrohistiositik batas yang disebut histiocytoma fibrosa angiomatoid. Gambaran klinisnya ditandai dengan berkembangnya anemia, demam berkepanjangan dan penurunan berat badan. Tumor ini paling sering terjadi pada anak-anak dan remaja; jarang bermetastasis, namun sering kambuh setelah pengangkatan.

AKU AKU AKU. TUMOR JARINGAN LEMAK DAN OTOT

Tumor jaringan adiposa. Ada tumor jaringan adiposa berwarna putih dan coklat. Tumor dewasa jaringan adiposa putih disebut dengan istilah tersebut lipoma, cokelat - hibernoma. Tumor ganas jaringan adiposa yang belum matang disebut liposarkoma .

Lipoma biasanya tampak sebagai nodul lunak berwarna kuning yang dibentuk oleh lobulus jaringan adiposa. Selain lipoma soliter (tunggal), terdapat banyak tumor. Ada beberapa varian morfologi lipoma (reguler, sel gelendong, pleomorfik, dan atipikal), tetapi secara klinis semuanya memiliki jalur jinak yang sama. Seringkali, tumor jinak, bersama dengan jaringan adiposa, mencakup jaringan lain: banyak pembuluh darah (angiolipoma), pembuluh darah dan kumpulan sel otot polos (angiomyolipoma), sumsum tulang merah (myelolipoma). Angiomyolipoma paling sering terjadi di ginjal, myelolipoma - di kelenjar adrenal dan jaringan retroperitoneal. Selain itu, ada lipoma intramuskular, lipoblastoma, dan lipomatosis. Lipoma intramuskular terlokalisasi pada ketebalan otot rangka, ditandai dengan pertumbuhan invasif yang lambat dan, sebagai akibatnya, tidak adanya batas yang jelas. Tumor besar menyebabkan atrofi otot. Setelah pengangkatan, lipoma intramuskular sering kambuh. Lipoblastoma, dibentuk oleh sel-sel lemak yang matang, terjadi terutama pada anak-anak, biasanya pada tahun-tahun pertama kehidupan. Lipomatosis difus disebut fokus proliferasi jaringan adiposa yang tidak memiliki batas yang jelas (dengan pengecualian proses lokalisasi intramuskular). Dalam beberapa kasus, penyebab lipomatosis difus adalah peningkatan konsentrasi glukokortikoid dalam tubuh (steroid lipomatosis). Ketika lesi terlokalisasi di jaringan pararektal atau paravesika, obstruksi kolon atau retensi urin dapat terjadi. Lipoma multipel juga disebut sebagai lipomatosis. Lipomatosis yang paling terkenal adalah Lipomatosis Dercum Dan Lipomatosis Madelung. Lipomatosis Dercum ditandai dengan adanya lipoma yang nyeri terutama pada ekstremitas. Dengan lipomatosis Madelung, lipoma terlokalisasi di leher, terkadang membungkusnya dalam bentuk cincin, menyebabkan kompresi pembuluh darah, saraf, saluran pernapasan, dan faring. Hibernoma paling sering terletak di daerah skapula dan interskapula. Liposarkoma ditandai dengan keragaman yang signifikan. Liposarkoma miksoid dan berdiferensiasi baik merupakan tumor tingkat rendah. Pengecualiannya adalah liposarkoma lokalisasi retroperitoneal, yang prognosisnya selalu kurang baik. Liposarkoma sel bulat, pleomorfik, dan berdiferensiasi ditandai dengan perjalanan penyakit yang sangat ganas.

Tumor jaringan otot dibagi menjadi tumor jaringan otot polos dan lurik. Tumor otot polos yang matang - leiomioma, jaringan otot lurik - rhabdomyomas. Tumor ganas otot polos yang belum matang disebut leiomyosarcoma, jaringan otot lurik - rhabdomyosarcoma.

Paling sering leiomioma berkembang di dalam rahim di bawah pengaruh hormon estrogenik yang meningkatkan aktivitas proliferasi sel otot polos miometrium. Selain itu, leiomioma berkembang dari leiomiosit vaskular, otot piliar pada kulit, serta dinding organ berongga, terutama saluran pencernaan. Terkadang leiomioma uterus bermetastasis ke paru-paru ( leiomioma metastatik), namun proses tersebut tetap merupakan proses yang tidak berbahaya. Kadang-kadang, jaringan tumor tumbuh ke dalam lumen vena rahim, panggul, dan bahkan ke vena cava inferior ( leiomiomatosis intravena). Prognosis leiomiomatosis intravena tetap baik, meskipun operasi pengangkatan tumor tidak lengkap; ooforektomi bilateral hampir menghilangkan kemungkinan kambuh. Pada wanita usia reproduksi, yang disebut leiomiomatosis peritoneum diseminata, di mana beberapa leiomioma kecil (metastasis implantasi) terbentuk di peritoneum, yang secara lahiriah menyerupai metastasis tumor ganas. Kondisi ini biasanya berhubungan dengan kehamilan, adanya tumor sel granulosa ovarium penghasil estrogen, atau penggunaan kontrasepsi oral. Biasanya, leiomiomatosis peritoneum diseminata merupakan temuan yang tidak terduga selama operasi caesar. Dalam kebanyakan kasus, lesi menghilang secara spontan.

Beberapa tumor otot polos juga mengandung jaringan lain: angiomiolipoma (khas ginjal), angiomioma, limfangiomiomatosis. Leiomyosarcoma paling sering berkembang di rahim dengan keganasan leiomioma yang sudah lama ada, biasanya berukuran besar. Dalam hal ini, area dengan konsistensi lebih lembut, fokus nekrosis dan perdarahan muncul di nodus tumor. Rhabdomyosarcoma mempunyai keragaman yang signifikan. Mereka terutama berkembang di masa kanak-kanak. Rhabdomyosarcoma sel spindel dan embrional adalah tumor tingkat rendah; rhabdomyosarcoma alveolar dan pleomorfik adalah neoplasma yang sangat ganas. Varian khas dari rhabdomyosarcoma embrional adalah botryoid(dari bahasa Yunani Bothrios – seikat anggur) rhabdomyosarcoma, berkembang pada anak-anak di tahun-tahun pertama kehidupan di selaput lendir berbagai organ, paling sering di vagina, dan menonjol di atas permukaannya (“polip keduanya”). Rhabdomyosarcoma alveolar dan pleomorfik biasanya terbentuk di otot rangka.

IV. TUMOR DARAH DAN PEMBULUH limfatik

Tumor vaskular dibagi menjadi tumor endotel (berkembang dari sel endotel pembuluh darah dan limfatik) dan perivaskular (timbul dari jenis elemen seluler lain pada dinding pembuluh darah dan jaringan perivaskular yang berbatasan langsung dengan pembuluh darah).

Tumor endotel pembuluh darah. Tumor pembuluh darah yang sudah matang disebut hemangioma, tumor ganas yang belum matang disebut dengan istilah angiosarcoma (hemangiosarcoma, hemangioendothelioma maligna). Varian khusus dari tumor pembuluh darah adalah sarkoma Kaposi. Kelompok khusus tumor endotel batas terdiri dari hemangioendotelioma, yang tidak dapat diklasifikasikan secara jelas sebagai neoplasma jinak atau ganas.

Ada kapiler, kavernosa, intramuskular, vena, arteriovenosa dan epiteloid (histiositoid) hemangioma. Varian khas hemangioma adalah granuloma piogenik (hemangioma tipe jaringan granulasi). Hemangioma kapiler dibentuk oleh pembuluh kapiler, dibagi menjadi dua jenis: remaja (anak-anak) dan dewasa. Hemangioma kapiler tipe remaja(Nevus vaskular) adalah bintil atau bercak, sebagian besar berwarna merah, berkembang pada 0,5% bayi baru lahir, biasanya terbentuk setelah beberapa minggu atau bulan dan biasanya terlokalisasi pada kulit wajah atau leher. Seringkali hemangioma ini bersifat multipel. Setelah beberapa waktu, mereka secara spontan mengalami kemunduran. Hemangioma kapiler dewasa sudah terjadi pada remaja, namun frekuensi perkembangannya meningkat seiring bertambahnya usia. Mereka terlokalisasi terutama pada kulit batang dan anggota badan, serta di organ dalam. Hemangioma kavernosa dibentuk oleh pembuluh darah dengan lumen yang melebar tajam. Mereka terletak di kulit dan di organ dalam (terutama di hati dan limpa). Secara spontan, hemangioma kavernosa biasanya tidak mengalami kemunduran; dengan pertumbuhan yang cepat, kerusakan jaringan di sekitar tumor dapat terjadi. Hemangioma intramuskular– hemangioma kapiler atau kavernosa, terletak jauh di dalam otot rangka. Hemangioma vena dibentuk oleh akumulasi fokus pembuluh darah tipe vena, hemangioma arteriovenosa terdiri dari pembuluh darah vena, kapiler, dan arteri. Hemangioma epiteloid(hiperplasia angiolimfoid dengan eosinofilia) ditandai dengan proliferasi kapiler di kulit dengan sel endotel besar menyerupai histiosit. Kapiler dikelilingi oleh akumulasi limfosit, makrofag dan granulosit eosinofilik, dan sering ditemukan folikel limfoid. Paling sering, tumor terletak di kulit kepala. Granuloma piogenik adalah tumbuhnya jaringan granulasi pada lokasi luka berupa bintil pada kulit atau selaput lendir. Lebih sering terlokalisasi pada selaput lendir rongga mulut, terutama pada gusi. Pembentukan granuloma piogenik selama kehamilan merupakan karakteristik ( granuloma gravidarum), tumor tersebut mengalami kemunduran setelah melahirkan atau penghentian kehamilan.

Tergantung pada jumlah hemangioma, hemangioma soliter dan multipel dibedakan. Hemangioma multipel juga disebut sebagai hemangiomatosis. Hemangiomatosis termasuk hemangiomatosis Darier kulit progresif, sindrom Kasabach-Merritt, sindrom Maffucci, dan sindrom Haferkamp. Hemangiomatosis progresif pada kulit Daria ditandai dengan adanya hemangioma kulit yang semakin besar ukuran dan jumlahnya, yang dapat dipersulit oleh trombositopenia konsumsi dan sindrom koagulasi intravaskular diseminata. Sindrom Kasabach – Merritt– hemangioma kulit raksasa dengan perkembangan trombositopenia konsumsi dan sindrom koagulasi intravaskular diseminata. Sindrom Maffucci- pilihan penyakit Ollier(enchondromatosis tulang, terutama jari tangan dan kaki) dalam kombinasi dengan hemangioma kapiler dan kavernosa multipel pada jaringan lunak jari tangan. Sindrom Haferkamp– hemangiomatosis umum tulang. Penyakit ini berkembang pesat, berakhir dengan kematian. Pertumbuhan hemangioma intraoseus yang invasif menyebabkan deformasi tulang, kerusakannya (fraktur patologis), dan perpindahan jaringan myeloid dari zat sepon dengan perkembangan anemia hipoplastik.

Hemangiomatosis sistemik. Penyakit di mana hemangioma terlokalisasi di berbagai organ (kulit, organ dalam, otak, mata, tulang) disebut hemangiomatosis sistemik. Ini termasuk sindrom Hippel – Lindau dan Sturge – Weber – Krabbe. Sindrom Hippel – Lindau(retinocerebrovisceral angiomatosis) ditandai dengan adanya hemangioma di retina, di organ dalam (hati, limpa) dan di sistem saraf pusat (biasanya di otak kecil dengan gejala neurologis yang sesuai). Sindrom Sturge – Weber – Krabbe– kombinasi, sebagai aturan, hemangioma unilateral pada kulit wajah di area persarafan cabang I atau II saraf trigeminal, hemangioma koroid (mengakibatkan perkembangan glaukoma atau ablasi retina) dan hemangioma otak, yang dimanifestasikan oleh perkembangan sindrom kejang dan hemiparesis/hemiplegia pada tumor sisi berlawanan di sisi tubuh.

Ada dua opsi utama hemangioendotelioma– epiteloid (histiositoid) dan sel gelendong. Hemangioendothelioma epiteloid bila terlokalisasi di paru-paru, biasanya menyebabkan komplikasi parah dan kematian. Jika tumor terletak di organ dalam dan jaringan lunak lainnya, komplikasi fatal jarang terjadi. Hemangioendotelioma sel spindel sering kambuh setelah pengangkatan, tetapi tidak bermetastasis. Angiosarkoma mengacu pada tumor dengan keganasan tinggi. Peran etiologi senyawa arsenik, vinil klorida dan insolasi dalam perkembangan angiosarcoma telah diketahui. Kebanyakan orang dewasa dan orang lanjut usia terkena dampaknya. Secara makroskopis, angiosarcoma biasanya berupa bintil merah tanpa batas yang jelas. sarkoma Kaposi– tumor sel pembuluh darah yang berdiferensiasi buruk (angioblas), berkembang dengan latar belakang defisiensi imun yang parah di bawah pengaruh virus herpes tipe 8 (HHV-8). Ada tiga varian klinis dan epidemiologis utama sarkoma Kaposi: pikun, epidemik, dan iatrogenik. Sarkoma Senile Kaposi, seperti namanya, berkembang pada usia tua dan merupakan tumor tingkat rendah (durasi rata-rata penyakit ini adalah 10-15 tahun). Varian epidemi (dengan infeksi HIV) dan iatrogenik (akibat imunosupresi obat) ditandai dengan tingkat keganasan yang tinggi. Biasanya, sarkoma Kaposi muncul sebagai plak lunak berwarna merah kecoklatan pada kulit tungkai atau kaki.

Tumor endotel pembuluh limfatik. Tumor pembuluh darah yang matang disebut limfangioma, tumor ganas yang belum matang disebut limfangiosarkoma. Limfangioma paling sering dibentuk oleh pembuluh limfatik kapiler biasa (limfangioma kapiler) atau melebar tajam (limfangioma kavernosa). Limfangiosarkoma terjadi terutama pada wanita. Ini terutama terbentuk dengan latar belakang limfostasis yang berkepanjangan. Lymphangiosarcoma pada wanita yang telah menjalani mastektomi radikal untuk kanker payudara ( Sindrom Stewart – Treves), biasanya berkembang 10 tahun setelah operasi.

Tumor perivaskular. Tumor perivaskular termasuk tumor glomus (dan variannya glomangioma dan glomangiomyoma) dan hemangiopericytoma. Ada tumor glomus jinak dan ganas, serta hemangiopericytoma jinak dan ganas. Varian jinak dari neoplasma perivaskular lebih sering terjadi. Tumor glomus jinak, biasanya, terlokalisasi di jaringan lunak jari di bawah lempeng kuku dan merupakan nodul berwarna merah kebiruan dengan diameter biasanya kurang dari 1 cm. Tumor ini menyakitkan, terutama dengan hipotermia. Setelah dicabut sering kambuh lagi. Hemangiopericytoma jinak paling sering terlokalisasi di ruang retroperitoneal, organ panggul dan jaringan paha, memiliki batas yang jelas. Dalam beberapa kasus, tumor menyebabkan perkembangan hipoglikemia.

V. TUMOR MEMBRAN SEROUS DAN SYNOVIAL

Tumor integumen serosa. Berbagai tumor jinak dan ganas muncul dari selaput serosa. Neoplasma jinak meliputi tumor fibrosa soliter pada pleura dan peritoneum(mesothelioma fibrosa terlokalisasi), mesothelioma papiler yang berdiferensiasi baik, mesothelioma multikistik Dan tumor adenomatoid. Neoplasma ganas pada integumen serosa adalah tumor fibrosa soliter ganas pada pleura dan peritoneum, yang disebut mesothelioma difus, Dan epitel, sel spindel(sarcomatoid) dan mesothelioma ganas bifasik. Telah ditetapkan bahwa asbes mungkin menjadi penyebab berkembangnya mesothelioma pleura ganas.

Tumor pada membran sinovial sendi. Saat ini, tumor pada membran sinovial hanya mencakup dua neoplasma: jinak Dan tumor sel raksasa tenosinovial ganas. Sebelumnya kelompok ini termasuk sarkoma "sinovial".[sarkoma "sinovial"], namun secara histogenetik tidak termasuk tumor sinovial, meskipun sering terletak di dekat sendi. Sarkoma “sinovial” kurang ganas pada pasien di bawah usia 15 tahun, dalam kasus lokalisasi di ekstremitas distal dan dengan ukuran nodus dengan diameter hingga 5 cm.

VI. TUMOR TULANG

Ada empat kelompok utama tumor tulang: tumor tulang, tumor tulang rawan, tumor sel raksasa, dan tumor sumsum tulang. Selain itu, tumor tulang dan tulang rawan terkadang dapat berkembang terutama di jaringan lunak dan organ dalam.

Tumor pembentuk tulang. Neoplasma jinak pembentuk tulang dewasa termasuk osteoma, osteoid osteoma, dan osteoblastoma jinak. Tumor ganas pembentuk tulang yang belum matang adalah osteoblastoma agresif (osteoblastoma ganas) dan osteosarkoma (sarkoma osteogenik).

Osteoma– tumor yang tumbuh lambat, terutama timbul di tulang tengkorak. Osteoma osteoid(osteoid osteoma) terletak di jaringan tulang kompak pada lapisan tulang superfisial (kortikal). Kedekatan tumor dengan periosteum menyebabkan timbulnya rasa sakit yang parah. Tumor ini berkembang terutama pada remaja dan orang muda di diafisis tulang tubular panjang; ditandai dengan ukurannya yang kecil (biasanya berdiameter kurang dari 1 cm), pertumbuhan yang sangat lambat, batas yang jelas dan, sebagai suatu peraturan, zona yang jelas. pembentukan tulang reaktif. Osteoblastoma jinak, struktur mikroskopisnya mirip dengan osteoid osteoma, tetapi terlokalisasi di bagian dalam tulang, di jaringan tulang kanselus. Ukuran tumor biasanya melebihi diameter 1 cm, dan pembentukan tulang reaktif tidak signifikan. Biasanya, tidak ada nyeri hebat yang merupakan ciri khas osteoid osteoma. Osteoblastoma yang agresif ditandai dengan seringnya kambuh setelah perawatan bedah, tetapi tidak bermetastasis.

Osteosarkoma– tumor tulang ganas primer yang paling umum. Penyakit ini terutama berkembang pada dekade kedua kehidupan pada pria. Di usia tua, osteosarkoma biasanya terbentuk dengan latar belakang Penyakit tulang Paget. Paling sering, osteosarkoma terlokalisasi di metafisis tulang tubular panjang. Osteosarcoma dibagi menjadi dua varian klinis dan morfologi utama: pusat(meduler) dan permukaan(periferal). Biasanya, osteosarkoma sentral adalah tumor tingkat tinggi, sedangkan osteosarkoma perifer adalah tumor tingkat rendah. Osteosarkoma superfisial melekat erat pada permukaan tulang atau mengelilinginya dalam bentuk selongsong, tanpa menyebabkan kerusakan signifikan pada lapisan kortikal. Tumor biasanya berkembang di diafisis tulang panjang. Secara radiologis, dalam banyak kasus, tumor menunjukkan kekeruhan linier radial, serta osteofit distal dan proksimal (“segitiga Codman”), yang terbentuk karena pembentukan tulang reaktif selama pelepasan periosteal di sepanjang pinggiran tumor. Ada dua jenis utama osteosarkoma superfisial: parosteal (juxtacortical) dan periosteal. Osteosarkoma parosteal dibentuk terutama oleh jaringan tulang tumor, osteosarkoma periosteal terutama terdiri dari tulang rawan tumor.

Tumor tulang rawan. Tumor tulang rawan jinak dewasa adalah kondroma, osteokondroma, kondroblastoma jinak, dan fibroma kondromiksoid. Tumor ganas jaringan tulang rawan yang belum matang disebut dengan istilah tersebut kondrosarkoma .

kondroma diwakili oleh tulang rawan hialin matang. Tergantung pada lokasinya di tulang, ada dua jenis kondroma: enchondroma, berlokasi di pusat kota, dan kondroma periosteal terletak di bagian perifer tulang. Yang lebih umum adalah enchondroma, yang dapat bersifat soliter (tunggal) atau multipel. Enchondroma multipel disebut sebagai enkondromatosis tulang. Di antara enchondromatosis, yang utama adalah penyakit Ollier dan variannya sindrom Maffucci. penyakit Ollier dimanifestasikan dengan terbentuknya enchondromas pada tulang tangan dan kaki. Enchondroma menyebabkan kelengkungan tulang yang berlanjut selama pertumbuhan tulang terjadi, yang dapat mengakibatkan tangan dan kaki berubah menjadi konglomerat yang rumit. Adanya hemangioma jaringan lunak pada penyakit Ollier disebut Sindrom Maffucci. Enchondroma soliter, tidak seperti banyak, jarang berubah menjadi chondrosarcoma.

Osteokondroma(osteocartilaginous exostosis) adalah pertumbuhan tulang pada permukaan luar tulang yang ditutupi lapisan tulang rawan (“cartilaginous cap”). Osteochondromas bisa soliter atau multipel, biasanya terletak di daerah metafisis tulang tubular panjang dan ditemukan terutama pada anak-anak (pertumbuhan osteochondromas biasanya berhenti pada saat kerangka matang). Seperti halnya kondroma, osteokondroma soliter, tidak seperti kondroma multipel, jarang mengalami keganasan. Kondroblastoma jinak hampir selalu terletak di epifisis tulang tubular panjang, biasanya pada orang di bawah usia 20 tahun, nyeri, seringkali signifikan, kadang kambuh setelah pengangkatan dan sangat jarang berubah menjadi chondrosarcoma. Fibroma kondromiksoid gambaran klinisnya mirip dengan kondroblastoma, namun gambaran histologis tumor dapat meniru kondrosarkoma yang berdiferensiasi. Pada pemeriksaan sinar-X, tumor tampak sebagai nodus intraoseus dengan batas yang jelas dan tepi tipis jaringan tulang yang mengalami hipermineralisasi.

Kondrosarkoma. Berbeda dengan kondroma yang sebagian besar ditemukan di bagian perifer ekstremitas, kondrosarkoma terutama terjadi di tulang panggul, tulang rusuk, humerus, dan tulang paha. Chondrosarcoma terbentuk secara dominan atau seluruhnya oleh jaringan tulang rawan yang belum matang tanpa pembentukan tulang tumor. Ada empat jenis utama kondrosarkoma: konvensional, jukstakortikal (periosteal), mesenkim, dan terdiferensiasi. Ada opsi yang sangat terdiferensiasi dan rendah kondrosarkoma biasa. Tumor ini terletak di bagian tengah tulang (central chondrosarcoma), merusak jaringan tulang di sekitarnya, dan tidak memiliki batas yang jelas, yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan rontgen. Kondrosarkoma jukstakortikal(tumor tingkat rendah) adalah analog dari osteosarkoma periosteal, tetapi tanpa tanda-tanda osteogenesis tumor. Kondrosarkoma mesenkim dan terdiferensiasi merupakan neoplasma yang sangat ganas. Kondrosarkoma yang terdiferensiasi- salah satu tumor paling ganas pada manusia, lebih agresif daripada osteosarkoma, biasanya berkembang pada orang lanjut usia. Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun untuk tumor ini adalah 10-15%.

Tumor sel raksasa tulang (osteoclastoma) merupakan tumor yang agresif tetapi jarang bermetastasis. Selain sel tumor mononuklear, ia juga mengandung sel berinti banyak yang mirip dengan osteoklas (karena itu dinamakan tumor). Biasanya, tumor berkembang terutama pada usia 20-40 tahun di epifisis tulang tubular panjang. Tumor sel raksasa adalah neoplasma osteolitik; Muncul di epifisis, dekat tulang rawan artikular, kemudian menyebar dan menutupi seluruh epifisis dan bagian metafisis yang berdekatan. Setelah pengangkatan, tumor sel raksasa sering muncul kembali dan terkadang bermetastasis ke paru-paru.

Tumor "sumsum tulang". Yang disebut tumor sumsum tulang adalah tumor yang berasal dari sel mesenkim yang berdiferensiasi buruk. Neoplasma ini merupakan tumor dengan tingkat keganasan yang tinggi. Yang utama adalah sarkoma Ewing, biasanya terjadi antara usia 5 dan 15 tahun, biasanya pada diafisis dan metafisis tulang panjang. Pada pemeriksaan X-ray, tumor umumnya tampak osteolitik, namun kerusakan tulang sering dikaitkan dengan fokus osteogenesis. Pembentukan tulang periosteal dengan gambaran sinar-X yang khas berupa “sisik bawang” sering dijumpai. Sarkoma Ewing bermetastasis awal ke tulang lain, paru-paru dan hati. Selain itu, seringkali berkembang terutama di beberapa tulang (pertumbuhan tumor multisentrik). Jarang, sarkoma Ewing berkembang di jaringan lunak dan organ dalam ( sarkoma Ewing ekstraoseus).
TUMOR SISTEM SARAF, MEMBRAN OTAK,

Tanggal ditambahkan: 26-08-2015 | Dilihat: 4959 | pelanggaran hak cipta

Tumor perivaskular pada anjing termasuk dalam kelompok sarkoma jaringan lunak dan pendekatan terapeutik (atau lebih tepatnya, bedah) terhadapnya tidak berbeda dengan sarkoma lain dalam kelompok ini. Pada prinsipnya, ini akan cukup untuk hidup dan tidak khawatir, tapi saya tidak sabar untuk menggali lebih dalam. ;)

(gambar menawan dari retinalphysician.com)

Dinding pembuluh darah di segmen tertipisnya, dasar kapiler, terdiri dari tiga komponen utama: sel endotel, membran basal, dan perisit. Ketika kaliber pembuluh darah meningkat, perisit digantikan oleh mioperosit di arteriol dan venula, kemudian menjadi sel otot polos pembuluh darah besar. Pericytes mengekspresikan vimentin dan SMA, myopericytes menambahkan desmin dan calponin ke gudang senjatanya, dan sel otot polos - smoothelin dan h-CD.

Tumor perivaskular pada prinsipnya dapat terjadi di mana pun terdapat pembuluh darah yang memiliki dinding, tetapi pada anjing, tumor ini sangat mungkin terjadi di area di mana lapisan kapiler terkena beban tekanan tinggi, terutama di bagian distal tungkai.

Secara sitologis, untuk waktu yang cukup lama, semua tumor perivaskular disebut hemangiopericytomas (bukti), tetapi penelitian oleh Avallone dkk menunjukkan bahwa sitologi, meskipun cukup spesifik untuk mendiagnosis tumor perivaskular sebagai suatu kelompok, tidak memberikan informasi apa pun tentang jenis tertentu. . Dan secara histologis, dengan konfirmasi oleh IHC, ditunjukkan bahwa dalam kelompok ini (dengan gambaran sitologi yang sangat mirip), selain hemangiopericytoma, myopericytomas, angioleiomyosarcoma dan mioma otot polos terwakili, dan yang terakhir lebih sering terjadi pada hemangiopericytoma itu sendiri.

Jadi, para ahli sitologi yang saya sayangi, lebih tepat menulis kesimpulan tentang tumor perivaskular, dan bukan tentang hemangiopericytoma. Ya, ya, saya juga seorang pendosa...

Secara sitologi mereka mempunyai penampilan yang sangat khas. Pertama, tidak seperti banyak SMT, mereka menghasilkan spesimen yang sangat seluler; mereka bahkan sering berakhir di biopsi jarum dalam bentuk kelompok besar, jika keadaan berhasil bagi ahli sitologi - bahkan bersama dengan kapiler, di mana pusaran yang sangat spesifik terbentuk. Anisositosis dan anisokaryosis tidak terlalu terasa, yang berkorelasi dengan agresivitas biologis yang rendah. Ciri yang cukup mencolok adalah bentuk nukleus yang hampir bulat sempurna, dengan tanda-tanda lain dari tumor “sel spindel”.

Matriks yang dihasilkan oleh tumor perivaskular sangat sedikit dan bersifat fibrilar. Terkadang mereka tidak memproduksinya sama sekali. Vakuola beberapa titik kadang-kadang diamati di sitoplasma sel.

Mungkin ciri paling mencolok dari tumor perivaskular adalah pembentukan sel berinti banyak. Pada saat yang sama, inti atom berusaha ditempatkan sejauh mungkin satu sama lain. Bila jumlahnya dua, sel mulai menyerupai kepala serangga, dan bila jumlahnya banyak, bersamaan dengan proses sitoplasma, sel tampak seperti mahkota dengan batu berharga besar di giginya, akibatnya. yang mana formasi seperti itu disebut sel mahkota.

Mengapa kita, sebagai praktisi, harus membedakan tumor perivaskular dari galaksi SMT lainnya? Pertama-tama, karena fakta bahwa, jika semua hal lain dianggap sama, tumor perivaskular berperilaku kurang agresif. Dengan demikian, metastasis jauh terdeteksi, menurut kelompok Avallone yang sama, pada 2% kasus (dibandingkan dengan rata-rata 20% untuk semua kasus - ini 10 kali lebih jarang terjadi!). Tingkat diferensiasi Kuntz yang digunakan dalam diagnosis STS juga dapat diterapkan pada tumor perivaskular, namun hanya sedikit dari tumor tersebut yang menerima tingkat 2, apalagi 3. Selain itu, tingkat diferensiasi histologis berkorelasi baik dengan kemungkinan metastasis jauh, tetapi tidak dengan invasif lokal dan kemungkinan kambuh. Oleh karena itu, seperti pada semua SMT, penilaian histologis terhadap radikalitas pengangkatan menjadi lebih penting.

Menariknya, tumor perivaskular di bagian distal ekstremitas menunjukkan pola pertumbuhan yang luas, dan jika batasnya jelas saat pertama kali diangkat, maka kemungkinan kekambuhan sangat rendah. Di semua lokalisasi lainnya, prognosisnya bergantung pada sifat penyebaran dan ada/tidaknya infiltrasi otot. Dengan pertumbuhan infiltratif dan adanya invasi ke perimisium, kemungkinan kekambuhan lokal sangat tinggi, dan satu-satunya varian sarkoma perivaskular ini terlihat menumbuhkan metastasis jauh. Tumor non-akral (yaitu, bukan pada ekstremitas distal) sering kali memiliki nodul mikrosatelit di jaringan sekitarnya, sehingga memerlukan pengelolaan batas yang bertanggung jawab.

Pertumbuhan tumor otonom ditandai dengan kurangnya kontrol terhadap proliferasi dan diferensiasi sel-sel organisme pembawa tumor. Invasi tumor terjadi dalam tiga fase dan dipastikan melalui penataan ulang genetik tertentu.

Fase pertama invasi tumor ditandai dengan melemahnya kontak antar sel. Pada fase kedua, sel tumor mengeluarkan enzim proteolitik dan aktivatornya, yang memastikan degradasi matriks ekstraseluler, sehingga membuka jalan bagi invasi.

Tahap metastasis merupakan tahap akhir dari morfogenesis tumor, yang berhubungan dengan penyebaran sel tumor dari tumor primer ke organ lain melalui saluran limfatik, pembuluh darah, perineural, dan implantasi, yang menjadi dasar untuk mengidentifikasi jenis metastasis.

Pertumbuhan tumor otonom

Pertumbuhan tumor otonom ditandai dengan kurangnya kontrol terhadap proliferasi dan diferensiasi sel oleh organisme pembawa tumor. Ini tidak berarti bahwa sel-sel tumor berada dalam kekacauan proliferasi. Faktanya, sel tumor berpindah ke autokrin atau mekanisme parakrin untuk mengatur pertumbuhannya.

Selama stimulasi pertumbuhan autokrin, sel tumor itu sendiri menghasilkan faktor pertumbuhan atau onkoprotein-analog dari faktor pertumbuhan, serta reseptor atau onkoprotein-analog dari reseptor faktor pertumbuhan. Hal ini terjadi, misalnya, pada kanker paru-paru sel kecil, yang sel-selnya menghasilkan hormon pertumbuhan bombesin dan sekaligus reseptornya. Stimulasi parakrin juga terjadi, karena bombesin juga dapat berinteraksi dengan sel tetangga.

Contoh mencolok dari stimulasi tumor parakrin adalah produksi faktor pertumbuhan mirip insulin 2 oleh fibroblas di stroma kanker paru-paru. Faktor pertumbuhan berinteraksi dengan reseptor pada sel kanker dan merangsang proliferasinya. Pertumbuhan tumor otonom dinyatakan dalam hilangnya penghambatan kontak dan keabadian (perolehan keabadian) sel tumor, yang dapat dijelaskan dengan transisi sel ke cara autokrin dan parakrin dalam mengatur pertumbuhannya.

Otonomi tumor bersifat relatif, karena jaringan tumor secara konstan menerima berbagai nutrisi, oksigen, hormon, dan sitokin dari tubuh yang dibawa melalui aliran darah. Selain itu, dipengaruhi oleh sistem kekebalan tubuh dan jaringan non tumor di sekitarnya.

Dengan demikian, otonomi tumor harus dipahami bukan sebagai kemandirian penuh sel tumor dari tubuh, tetapi sebagai perolehan kemampuan sel tumor untuk mengatur dirinya sendiri.

Pada tumor ganas, pertumbuhan otonom sangat menonjol, dan tumbuh dengan cepat, menyerang jaringan normal di sekitarnya. Pada tumor jinak, bentuknya sangat lemah. Beberapa di antaranya rentan terhadap pengaruh regulasi dan tumbuh perlahan tanpa tumbuh ke jaringan di sekitarnya.

Perkembangan tumor

Teori perkembangan tumor dikembangkan oleh L. Foulds pada tahun 1969 berdasarkan data eksperimental onkologi. Menurut teori perkembangan tumor, terdapat pertumbuhan progresif bertahap yang konstan dari tumor yang melewati sejumlah tahapan yang berbeda secara kualitatif. Otonomi diwujudkan tidak hanya dalam pertumbuhan, tetapi juga dalam semua tanda-tanda tumor lainnya, seperti yang diyakini oleh penulis teori itu sendiri.

Sulit untuk menyetujui pandangan terakhir, karena keganasan suatu tumor selalu memiliki dasar material berupa sintesis aktif onkoprotein tertentu, faktor pertumbuhan, dan reseptornya. Keadaan ini meninggalkan jejak pada manifestasi atipia morfologi tumor dan digunakan dalam memprediksi kehidupan pasien kanker.

Tumor terus berubah: terjadi perkembangan, biasanya menuju peningkatan keganasannya, yang dimanifestasikan oleh pertumbuhan invasif dan perkembangan metastasis.

Panggung tumor invasif ditandai dengan terjadinya pertumbuhan infiltrasi. Jaringan pembuluh darah dan stroma yang berkembang muncul di tumor, diekspresikan pada tingkat yang berbeda-beda. Tidak ada batas dengan jaringan non tumor yang berdekatan akibat tumbuhnya sel tumor ke dalamnya. Invasi tumor terjadi dalam tiga fase dan dipastikan melalui penataan ulang genetik tertentu.

Fase pertama invasi tumor ditandai dengan melemahnya kontak antar sel, yang dibuktikan dengan penurunan jumlah kontak antar sel, penurunan konsentrasi beberapa molekul adhesi dari keluarga CD44 dan lainnya, dan sebaliknya, peningkatan ekspresi molekul lain yang menjamin. mobilitas sel tumor dan kontaknya dengan matriks ekstraseluler.

Konsentrasi ion kalsium pada permukaan sel menurun yang menyebabkan peningkatan muatan negatif sel tumor. Ekspresi reseptor integrin meningkat, memastikan perlekatan sel dengan komponen matriks ekstraseluler - laminin, fibronektin, kolagen.

Pada fase kedua sel tumor mengeluarkan enzim proteolitik dan aktivatornya, yang memastikan degradasi matriks ekstraseluler, sehingga membuka jalan bagi invasi.

Pada saat yang sama, produk degradasi fibronektin dan laminin merupakan kemoatraktan bagi sel tumor yang bermigrasi ke zona degradasi selama fase ketiga invasi, dan kemudian prosesnya berulang lagi.

Tahap metastasis- tahap akhir morfogenesis tumor, disertai dengan penataan ulang geno dan fenotipik tumor tertentu. Proses metastasis berhubungan dengan penyebaran sel tumor dari tumor primer ke organ lain melalui pembuluh limfatik dan darah, perineural, dan implantasi, yang menjadi dasar untuk membedakan jenis metastasis.

Proses metastasis dijelaskan oleh teori kaskade metastatik, yang menyatakan bahwa sel tumor mengalami rantai (kaskade) penataan ulang yang memastikan penyebaran ke organ yang jauh.

Selama proses metastasis, sel tumor harus mempunyai kualitas tertentu:

• menembus ke jaringan yang berdekatan dan lumen pembuluh darah (vena kecil dan pembuluh limfatik);
• terpisah dari lapisan tumor ke dalam aliran darah (getah bening) dalam bentuk sel individu atau kelompok kecil;
• menjaga kelangsungan hidup setelah kontak aliran darah (getah bening) dengan faktor pertahanan imun spesifik dan nonspesifik;
• bermigrasi ke venula (pembuluh limfatik) dan menempel pada endoteliumnya di organ tertentu;
• menyerang pembuluh mikro dan tumbuh di tempat baru di lingkungan baru.

Kaskade metastasis secara kasar dapat dibagi menjadi empat tahap:

1. pembentukan subklon tumor metastatik; invasi ke dalam lumen kapal;
2. peredaran embolus tumor dalam aliran darah (aliran getah bening);
3. menetap di tempat baru dengan terbentuknya tumor sekunder.

Proses metastasis dimulai dengan munculnya subklon sel tumor yang bermetastasis dengan plasmalemma yang berubah, akibatnya kontak antar sel hilang dan muncul kemampuan untuk bergerak.

Kemudian sel tumor bermigrasi melalui matriks ekstraseluler, menempel dengan reseptor integrin ke laminin, fibronektin, molekul kolagen membran basal pembuluh darah, dan melakukan proteolisis karena pelepasan kolagenase, cathepsin, elastase, glikosaminohidrolase, plasmin, dll. .

Hal ini memungkinkan sel-sel tumor untuk menyerang membran basal pembuluh darah, menempel pada endoteliumnya, dan kemudian, mengubah sifat perekatnya (penekanan molekul perekat dari molekul perekat sel - keluarga CAM), terpisah dari lapisan tumor dan endotel vaskular. .

Pada tahap selanjutnya, terbentuk emboli tumor, yang hanya terdiri dari sel tumor atau kombinasi dengan trombosit dan limfosit. Lapisan fibrin pada emboli tersebut dapat melindungi sel tumor dari eliminasi oleh sel sistem kekebalan dan aksi faktor pelindung nonspesifik.

Pada tahap akhir, interaksi sel tumor dengan endotel venula terjadi karena reseptor β dan molekul CD44, perlekatan dan proteolisis membran basal, invasi jaringan perivaskular dan pertumbuhan tumor sekunder.

Ketika tumor berkembang, hal itu mungkin terjadi evolusi klonal(Nowell P., 1988), yaitu klon baru sel tumor dapat muncul akibat mutasi sekunder, yang menyebabkan poliklonalitas tumor dan dominasi klon paling agresif sebagai hasil seleksi klon.

Tumor jinak dicirikan oleh dominasi sel tumor dari satu klon sepanjang keberadaannya, sedangkan pada tumor ganas poliklonalitas terus berkembang, terutama pada varian yang berdiferensiasi rendah dan sangat ganas.

Teori evolusi klonal dapat membantu menjelaskan tidak hanya perkembangan tumor ganas dan metastasis, namun juga memberikan jawaban atas pertanyaan-pertanyaan berikut:

• mengapa fenomena metaplasia (perubahan diferensiasi sel pada area tertentu) dapat terjadi pada tumor;
• bagaimana keganasan suatu tumor dapat meningkat seiring berjalannya waktu atau terutama setelah terapi antitumor;
• mengapa tumor yang resisten terhadap efek antitumor muncul secara spontan dan setelah efek terapeutik (fenomena resistensi multidrug pada tumor).

Peran stroma tumor dan proses angiogenesis dalam pertumbuhan dan perkembangan otonomnya

Komponen struktural penting dari tumor adalah stromanya. Stroma pada tumor, seperti stroma pada jaringan normal, terutama menjalankan fungsi trofik, modulasi, dan pendukung.

Elemen stroma tumor diwakili oleh sel dan matriks ekstraseluler dari jaringan ikat, pembuluh darah dan ujung saraf. Matriks ekstraseluler tumor diwakili oleh dua komponen struktural: membran basal dan matriks jaringan ikat interstisial.

Komposisi membran basal meliputi kolagen tipe IV, VI dan VII, glikoprotein (laminin, fibronektin, vitronektin), proteoglikan (heparan sulfat, dll). Matriks jaringan ikat interstitial mengandung kolagen tipe I dan III, fibronektin, proteoglikan dan glikosaminoglikan.

Asal usul stroma tumor. Data eksperimental yang meyakinkan telah diperoleh tentang munculnya elemen seluler stroma tumor dari prekursor jaringan ikat normal yang sudah ada sebelumnya dari jaringan di sekitar tumor. Pada tahun 1971

J. Folkman menunjukkan bahwa sel tumor ganas menghasilkan faktor tertentu yang merangsang proliferasi elemen dinding pembuluh darah dan pertumbuhan pembuluh darah. Zat protein kompleks ini disebut faktor Volkmann.

Seperti yang kemudian ditetapkan, faktor Volkmann adalah sekelompok faktor pertumbuhan fibroblas, yang sudah diketahui lebih dari 11. Volkmann adalah orang pertama yang secara meyakinkan menunjukkan bahwa pembentukan stroma pada tumor adalah hasil interaksi kompleks antara sel tumor dan jaringan ikat. sel.

Peran penting dalam pembentukan stroma pada neoplasma dimainkan oleh sel-sel jaringan ikat yang berasal dari lokal, histiogenik, dan hematogen. Sel stroma menghasilkan berbagai faktor pertumbuhan yang merangsang proliferasi sel asal mesenkim (faktor pertumbuhan fibroblas, faktor pertumbuhan trombosit, faktor nekrosis tumor a, fibronektin, faktor pertumbuhan mirip insulin, dll.), beberapa onkoprotein (c-sis, c-myc).

Pada saat yang sama, mereka mengekspresikan reseptor yang mengikat faktor pertumbuhan dan onkoprotein, yang memungkinkan untuk merangsang proliferasi mereka melalui jalur autokrin dan parakrin.

Selain itu, sel stroma sendiri mampu mensekresi berbagai enzim proteolitik, yang menyebabkan degradasi matriks ekstraseluler.

Sel tumor berperan aktif dalam pembentukan stroma.

Pertama, sel yang ditransformasi merangsang proliferasi sel jaringan ikat melalui mekanisme pengaturan parakrin, menghasilkan faktor pertumbuhan dan onkoprotein.

Kedua, mereka mampu merangsang sintesis dan sekresi komponen matriks ekstraseluler oleh sel jaringan ikat.

Ketiga, sel tumor sendiri mampu mensekresi komponen tertentu dari matriks ekstraseluler. Selain itu, jenis komponen tersebut memiliki komposisi karakteristik pada beberapa tumor, yang dapat digunakan dalam diagnosis banding.

Keempat, sel tumor menghasilkan enzim (kolagenase, dll.), penghambat dan aktivatornya, yang mendorong atau, sebaliknya, mencegah penyaringan dan pertumbuhan invasif tumor ganas. Keseimbangan dinamis antara aktivator kolagenase dan penghambatnya memastikan keadaan tumor yang stabil dan mencegah pertumbuhan ke jaringan yang berdekatan. Selama pertumbuhan, sel tumor secara aktif mensintesis kolagenase, elastase dan penghambatnya.

Tumor ganas sering membentuk stroma di mana jenis kolagen dari stroma organ terkait mendominasi pada tahap perkembangan embrio. Misalnya, pada stroma kanker paru-paru, jenis kolagen yang dominan adalah kolagen III, yang merupakan ciri khas paru-paru embrio.

Tumor yang berbeda mungkin berbeda dalam komposisi kolagen stroma. Pada karsinoma, biasanya kolagen tipe III (kanker paru-paru), tipe IV (karsinoma sel ginjal dan nefroblastoma) mendominasi; pada sarkoma, kolagen interstisial mendominasi, tetapi pada kondrosarkoma, kolagen II mendominasi. Sarkoma sinovial banyak mengandung kolagen IV.

Perbedaan komposisi stroma yang dijelaskan sangat penting untuk dipertimbangkan dalam diagnosis banding sarkoma.

Angiogenesis pada tumor. Pertumbuhan tumor tergantung pada tingkat perkembangan jaringan pembuluh darah di dalamnya. Pada neoplasma dengan diameter kurang dari 1-2 mm, nutrisi dan oksigen berasal dari cairan jaringan jaringan sekitarnya melalui difusi. Untuk memelihara neoplasma yang lebih besar, diperlukan vaskularisasi jaringannya.

Angiogenesis pada tumor dipastikan oleh sekelompok faktor pertumbuhan angiogenik, beberapa di antaranya juga dapat dihasilkan oleh sel epitel yang teraktivasi di area peradangan dan regenerasi kronis. Kelompok faktor angiogenik tumor meliputi faktor pertumbuhan fibroblas, endotel, pembuluh glioma, keratinosit, faktor pertumbuhan epidermoid, angiogenin, beberapa faktor perangsang koloni sumsum tulang, dll.

Seiring dengan faktor pertumbuhan, komposisi matriks ekstraseluler stroma tumor sangat penting dalam angiogenesis. Menguntungkan adalah kandungan komponen membran basal - laminin, fibronektin dan kolagen tipe IV.

Pembentukan pembuluh darah pada tumor terjadi dengan latar belakang stimulasi mitogenetik yang menyimpang dan perubahan matriks ekstraseluler. Hal ini menyebabkan berkembangnya pembuluh darah yang rusak, terutama tipe kapiler, seringkali memiliki membran basal yang terputus-putus dan lapisan endotel yang rusak. Endotelium dapat digantikan oleh sel tumor, dan terkadang tidak ada sama sekali.

Peran stroma pada tumor tidak terbatas pada fungsi trofik dan fungsi pendukungnya saja. Stroma memiliki efek memodifikasi perilaku sel tumor, yaitu memiliki efek pengaturan terhadap proliferasi, diferensiasi sel tumor, kemungkinan pertumbuhan invasif dan metastasis.

Efek modifikasi stroma pada tumor disebabkan oleh adanya reseptor integrin pada membran sel sel tumor dan molekul perekat yang mampu mentransmisikan sinyal ke elemen sitoskeleton dan selanjutnya ke dalam inti sel tumor.

Reseptor integrin- kelas glikoprotein yang terletak secara transmembran, ujung dalamnya berhubungan dengan elemen sitoskeletal, dan ujung luarnya, ekstraseluler, mampu berinteraksi dengan substrat tripeptida Arg-Gly-Asp.

Setiap reseptor terdiri dari dua subunit a dan b, yang mempunyai banyak variasi. Kombinasi subunit yang berbeda memberikan keragaman dan spesifisitas reseptor integrin.

Pada tumor, reseptor integrin dibagi menjadi reseptor antar sel dan integrin antara sel tumor dan komponen matriks ekstraseluler - laminin, fibronektin, vitronektin, hingga berbagai jenis kolagen, hingga molekul adhesi dari keluarga CD44.

Reseptor integrin memediasi interaksi antar sel antara sel tumor, serta dengan sel dan matriks ekstraseluler stroma. Pada akhirnya, mereka menentukan kemampuan tumor untuk tumbuh secara invasif dan bermetastasis.

Molekul perekat CAM adalah komponen penting lainnya dari membran sel sel tumor, yang memastikan interaksinya satu sama lain dan dengan komponen stroma. Mereka diwakili oleh keluarga NCAM, LCAM, N-cadherin, dan CD44.

Selama transformasi tumor, struktur dan ekspresi molekul perekat yang membentuk membran sel berubah, akibatnya hubungan antara sel tumor terganggu, dan akibatnya, pertumbuhan invasif dan metastasis dimulai.

Tergantung pada perkembangan stroma, tumor dibagi menjadi organoid dan histioid.

DI DALAM tumor organoid ada parenkim dan stroma yang berkembang. Contoh tumor organoid adalah berbagai tumor epitel. Tingkat perkembangan stroma juga dapat bervariasi dari lapisan fibrosa yang sempit dan jarang dan pembuluh darah tipe kapiler pada kanker meduler hingga bidang jaringan fibrosa yang kuat, di mana rantai tumor epitel hampir tidak dapat dibedakan, pada kanker fibrosa atau scirra.

DI DALAM tumor histioid parenkim mendominasi, stroma praktis tidak ada, karena hanya diwakili oleh pembuluh darah tipe kapiler berdinding tipis yang diperlukan untuk nutrisi. Tumor tipe histioid dibangun dari jaringan ikatnya sendiri dan beberapa neoplasma lainnya.

Jadi, kita dapat menyimpulkan bahwa pembentukan stroma pada tumor merupakan proses multi-tahap yang kompleks, langkah-langkah utamanya dapat dipertimbangkan:

1. sekresi sitokin mitogenik oleh sel tumor - berbagai faktor pertumbuhan dan onkoprotein yang merangsang proliferasi sel jaringan ikat, terutama endotelium, fibroblas, miofibroblas, dan sel otot polos;
2. sintesis oleh sel tumor beberapa komponen matriks ekstraseluler - kolagen, laminin, fibronektin, dll.;
3. proliferasi dan diferensiasi sel prekursor yang berasal dari jaringan ikat, sekresi komponen matriks ekstraseluler dan pembentukan pembuluh darah tipe kapiler berdinding tipis, yang bersama-sama merupakan stroma tumor;
4. migrasi sel asal hematogen ke dalam stroma tumor - monosit, sel plasma, elemen limfoid, sel mast, dll.

Beli obat hepatitis C yang murah

Ratusan pemasok membawa Sofosbuvir, Daclatasvir dan Velpatasvir dari India ke Rusia. Namun hanya sedikit yang bisa dipercaya. Diantaranya adalah apotek online dengan reputasi sempurna, Kesehatan Utama. Singkirkan virus hepatitis C selamanya hanya dalam 12 minggu. Obat berkualitas tinggi, pengiriman cepat, harga termurah.

Jaringan berserat - penyebab perkembangan dan pengobatan fibrosis pada wanita

• pubertas dini;
• kehamilan terlambat;
• reaksi alergi;
• kebiasaan buruk;
• kegemukan;
• situasi stres.

Fibrosis perivaskular periduktal melibatkan area di sekitar saluran susu, limfatik, dan pembuluh darah.Pertumbuhan berlebihan (proliferasi) jaringan ikat interlobular dan intraduktal disebut fibrosis linier (interlobular). Saat meraba payudara, teraba tali padat, yang konturnya terlihat jelas pada gambar mamografi.

Untuk mendiagnosis fibrosis payudara, diperlukan konsultasi dengan ahli mammologi dan ginekolog. Selama percakapan, dokter spesialis mengetahui adanya kecenderungan genetik terhadap patologi dan penyakit kronis ini, tanggal dan sifat menstruasi terakhir, apakah obat hormonal sedang diminum, termasuk untuk tujuan kontrasepsi. dan pemeriksaan tambahan ditentukan:

• tes darah umum;

Pencegahan

drlady.ru

Fibrosis payudara - apa itu pembentukan fibrosa dan jenisnya: lokal, difus, fokal

Sepanjang hidup, kelenjar susu wanita mengalami banyak perubahan eksternal dan internal. Salah satu perubahan tersebut adalah involusi kelenjar susu yang terjadi menjelang masa menopause.

Selama periode ini, jaringan kelenjar payudara digantikan oleh jaringan lemak. Namun selain kedua jenis tersebut, kelenjar susu mengandung sel jaringan ikat – stroma. Dan sering kali, selain jaringan adiposa, pertumbuhan jaringan ikat yang berlebihan juga dimulai. Proses ini disebut fibrosis.

Apa itu fibrosis payudara? Nama umum lainnya untuk masalah ini adalah mastopati. Ini adalah pemadatan atau formasi patologis, yang sebagian besar terdiri dari jaringan ikat yang terbuat dari kolagen dan elastin. Proses patologis seperti itu dapat terbentuk di jaringan tubuh mana pun. Sifatnya jinak.

Penyebab

Perlu dicatat bahwa setiap tahun penyakit ini mempengaruhi semakin banyak perempuan.

Alasan pertumbuhan jaringan fibrosa yang tidak terkendali di kelenjar susu terutama adalah ketidakseimbangan hormon, dan semua faktor lain yang memprovokasi:

• perubahan hormonal yang terjadi selama menopause, kehamilan dan menyusui;
• intervensi bedah di area payudara;
• terapi radiasi;
• penggunaan benda asing, misalnya implan untuk pembesaran payudara;
• stres berkepanjangan dan terlalu banyak bekerja;
• penyakit tiroid atau pankreas;
• penyakit ginekologi, aborsi, penolakan menyusui, dll;
• keturunan.

Gejala

Pada tahap awal pembentukan pemadatan, gejalanya hanya menunjukkan sedikit. Paling sering, penyakit ini dapat dicurigai dengan mendeteksi sendiri satu atau lebih benjolan kecil berbentuk bola di bawah kulit.

Di area formasi ini mungkin ada sedikit perubahan warna kulit. Tergantung pada ukuran segelnya, seorang wanita mungkin mengalami perasaan tidak nyaman, berat dan kembung. Anda mungkin mengalami sedikit rasa sakit - omelan atau pegal, yang bisa menjalar, misalnya ke bahu. Dengan fibrosis yang jelas, kelenjar getah bening bisa membesar.

Patologi ini sering dibedakan dari penyakit lain dengan tidak adanya keluarnya cairan dari puting susu.

Jenis

Ada beberapa jenis fibrosis tergantung pada lokasi atau metode lokasinya, serta sel yang terlibat dalam proses proliferasi.

Lokal (fokus)

Fibrosis jenis ini sangat umum terjadi. Dan banyak wanita yang tertarik dengan apa itu “fibrosis lokal” dan apakah berbahaya? Tipe ini ditandai dengan konsentrasi pemadatan pada satu titik. Paling sering, benjolan seperti itu muncul di dada bagian atas. Fibrosis lokal pada kelenjar susu adalah gambaran awal penyakit payudara. Jika Anda melewatkan momen ini, pelanggaran yang lebih serius dapat terjadi. Kelemahannya adalah segel kecil sangat sulit dideteksi. Biasanya baru bisa dirasakan ketika sudah mencapai ukuran tertentu.

Fibrosis fokal kelenjar susu yang terdeteksi bersifat jinak. Namun, bagaimanapun, fibrosis fokal pada kelenjar susu memerlukan pengobatan tanpa gagal. Kelambanan penuh dengan pertumbuhan jaringan ikat yang tidak terkendali, yang di masa depan akan menyebabkan fibrosis difus.

Membaur

Fibrosis difus pada kelenjar susu berbeda dengan fibrosis fokal karena penyebaran jaringan ikat tidak mempengaruhi satu kelenjar saja, tetapi seluruh jaringan payudara. Formasinya bisa besar dan cukup sulit untuk menyembuhkan bentuk ini.

Hal ini disertai dengan berbagai gejala yang tidak menyenangkan: nyeri, bengkak, keluarnya cairan dari puting susu, dll. Jika pengobatan tidak dimulai tepat waktu, hal ini akan menyebabkan pembedahan.

Fibrosis stroma

Stroma adalah bagian dari jaringan ikat kelenjar susu. Keunikan fibrosis stroma kelenjar susu adalah seiring pertumbuhannya, terbentuk rongga-rongga yang berisi cairan.

Fibrosis stroma payudara tidak berbahaya, namun memiliki gejala tidak menyenangkan yang dapat mempengaruhi kesejahteraan wanita secara umum. Pengobatan fibrosis stroma fokal ditentukan secara individual, setelah pemeriksaan tambahan.

Periduktal

Diagnosis tidak jelas lainnya yang menimbulkan pertanyaan: fibrosis periduktal pada kelenjar susu - apa itu? Disebut juga plasmacytic, karena ditandai dengan munculnya serat kolagen, yang merupakan bagian dari jaringan ikat, di sekitar saluran susu.

Paling sering, bentuk ini diamati pada wanita selama menopause.

Linier

Fibrosis linier pada kelenjar susu memiliki nama tambahan fibrosis "interlobular" atau "terdampar". Hal ini disebabkan oleh proliferasi jaringan ikat interlobular dan jaringan intraduktal, yang sering disertai dengan pembentukan kista. Proses ini terlihat jelas di foto dan dirasakan pada palpasi oleh dokter spesialis.

Diagnostik

Salah satu bentuk diagnosis fibrosis payudara yang pertama adalah pemeriksaan payudara secara mandiri dengan palpasi. Jika muncul gejala yang mencurigakan, sebaiknya segera hubungi dokter spesialis. Ia akan melakukan pemeriksaan awal dan analisis pengaduan. Jika perlu, beberapa jenis penelitian tambahan mungkin ditentukan.

Pertama-tama, hal berikut dilakukan:

• USG dan mamografi;
• tes darah untuk hormon dan analisis klinis umum.

Untuk mengetahui sifat formasi dan memperjelas diagnosis, berikut ini dapat digunakan:

• CT scan;
• Sonografi Doppler – penilaian sirkulasi darah;
• biopsi;
• chropoductography - X-ray dengan kontras pada saluran kelenjar susu.

Perlakuan

Jenis pengobatan yang dipilih untuk fibrosis payudara secara langsung bergantung pada bentuk yang terdeteksi, tingkat pengabaian penyakit, serta karakteristik individu tubuh, misalnya: usia, penyakit ginekologi sebelumnya, dll.

Konservatif

Preferensi diberikan pada metode pengobatan konservatif. Sangat cocok untuk hampir semua bentuk fibrosis payudara yang masih dalam tahap awal perkembangannya. Pertama-tama, latar belakang hormonal diperiksa, dan pengobatan dengan obat hormonal ditentukan.

Selain itu, pengobatan homeopati digunakan, misalnya, untuk mengobati pembentukan fibrosa difus di kelenjar susu.

Bedah

Intervensi bedah diresepkan sebagai upaya terakhir, dan hanya dalam kasus di mana fibrosis nodular pada kelenjar susu atau formasi kistik besar terdeteksi.

Ramalan

Hampir 30% wanita yang didiagnosis dengan berbagai jenis benjolan didiagnosis menderita fibrosis payudara. Penyakit ini bukanlah patologi yang mengarah ke onkologi. Namun perlu dilakukan pemeriksaan dan pengobatan terus-menerus, karena kemungkinan terkena penyakit serius jauh lebih tinggi dibandingkan pada wanita dengan payudara sehat.

Diagnosis seperti fibrosis payudara tidak terlalu menakutkan dan didiagnosis pada banyak wanita. Namun hal tersebut mengharuskan Anda untuk memantau kondisi kelenjar susu lebih teliti dari sebelumnya.

Video

Anda akan mempelajari gejala, penyebab dan pengobatan mastopati dari video kami.

Beranda » Penyakit » Lainnya » Apa itu fibrosis payudara: jenis, gejala, metode pengobatan

molzheleza.ru

Fibrosis payudara dan kelenjar susu pada wanita dan cara pengobatannya

Fibrosis kelenjar susu (payudara) adalah patologi inflamasi. Kista dan kelenjar getah bening berkembang sebagai akibat dari fibrosis kelenjar susu. Sejak lama, para ahli mammologi telah menghimbau para wanita untuk tidak mengabaikan gejala fibrosis, karena penyakit ini dapat menimbulkan konsekuensi yang berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan. Setiap wanita harus mengetahui apa itu penyakit, mengetahui gejala, komplikasi dan metode pengobatannya.

Intinya, fibrosis, baik di kelenjar susu maupun di jaringan lain, adalah peningkatan proliferasi serat elastin dan kolagen, serta fibroblas, fibrosit, dan sel lainnya. Akibat proses patologis ini, berbagai perubahan terjadi pada jaringan, mirip dengan jaringan parut, dan hal ini tentu saja mempengaruhi fungsi organ.

Alasan pembangunan

Di payudara wanita, dua komponen mendominasi - stroma dan kelenjar. Yang pertama semacam kerangka, dan yang kedua fungsinya menghasilkan susu pada masa laktasi. Fibrosis kelenjar susu merupakan pelanggaran terhadap perbandingan kedua komponen tersebut, komponen stroma menjadi lebih besar. Hal ini menyebabkan pemadatan jaringan, yaitu berkembangnya fibrosklerosis.

Mengapa fibrosis berkembang?Proses patologis pada kelenjar susu dipicu oleh ketidakseimbangan hormon seks. Ini terutama menyangkut progesteron dan estrogen. Karena kedua hormon ini dapat menyebabkan ketidakseimbangan hormon. Banyak wanita mengalami fenomena ini saat menstruasi alami. Keseimbangan hormon-hormon ini sangat penting selama kehamilan, menopause, dan setelah aborsi. Keseimbangan hormon-hormon ini selalu sulit, sehingga perlu memonitor kadarnya dengan cermat dan mengambil tindakan yang tepat jika terjadi penyimpangan.

Faktor-faktor berikut dapat memicu fibrosis payudara:

1. Stres berkepanjangan dan kerja berlebihan, apalagi jika kondisi tersebut berubah menjadi depresi.
2. Berbagai proses patologis pada fungsi kelenjar endokrin dan pankreas - hipotiroidisme atau diabetes mellitus.
3. Keracunan racun pada tubuh oleh zat tertentu.
4. Proses inflamasi pada organ reproduksi yang diabaikan dan tidak ditangani tepat waktu.

Fibrosis payudara dapat terjadi dengan kecenderungan turun-temurun terhadap penyakit ini, fenomena ini biasanya terjadi pada wanita setelah usia 40 tahun. Namun jika ada faktor pencetusnya, penyakit ini bisa dimulai pada usia yang lebih dini.

Ada alasan lain mengapa fibrosis dapat berkembang (di kelenjar susu) - radiasi, misalnya selama radioterapi. Namun solarium juga bisa memicu pelanggaran, sehingga wanita dikontraindikasikan untuk berjemur tanpa busana.

Jika fibrosis terjadi karena paparan radiasi, maka ahli mammologi mengklasifikasikannya sebagai fibrosis radiasi, pengobatan penyakit jenis ini dilakukan sesuai skema khusus. Wanita harus memahami bahwa bentuk radiasi fibrosis dapat mendorong timbulnya proses fibrotik patologis pada jaringan lain yang tidak berhubungan dengan kelenjar susu.

Jenis patologi

Perubahan jaringan kelenjar susu dapat berkembang ke beberapa arah, hal ini disebabkan oleh tidak meratanya sensitivitas area kelenjar susu terhadap pengaruh hormon. Oleh karena itu, ada berbagai bentuk fibrosis:

• Fibrosis fokal berkembang ketika jaringan ikat mulai tumbuh secara patologis di suatu tempat di satu tempat. Artinya, ada fokus patologi, biasanya terletak di daerah atas kelenjar susu dan terlihat seperti formasi nodular padat. Ukuran formasi ini bisa dari satu hingga beberapa sentimeter.
• Fibrosis nodular berkembang dengan cara yang sama seperti fibrosis fokal.
• Fibrosis kistik (CF) ditandai dengan munculnya rongga (kista) yang berisi cairan. Patologi ini disebut kista fibrosa pada kelenjar susu.
• Fibrosis periduktal adalah pertumbuhan serat kolagen langsung di sekitar saluran kelenjar. Proses ini sering diamati pada pasien yang telah memasuki masa menopause.
• Fibrosis linier. Jaringan ikat terlihat seperti sejumlah besar helai.
• Fibrosis stroma. Dari namanya jelas bahwa dalam hal ini proses patologis mempengaruhi komponen stroma organ.

FAM difus dan adenoma fibrosa kelenjar susu dibedakan oleh ahli mammologi secara terpisah, karena dalam patologi ini fibroadenoma terbentuk - sejumlah besar tumor jinak. Fibroadenoma didiagnosis dan diperiksa tidak hanya oleh ahli mammologi, tetapi juga oleh ahli onkologi.

Gambaran klinis

Meskipun perubahan pada kelenjar susu bersifat ringan, wanita tersebut mungkin tidak mengalami gejala apa pun, namun seiring perkembangan penyakit, tanda-tanda berikut akan muncul:

1. Kelenjar susu menjadi membesar dan bertambah besar (mastodynia).
2. Di tengah siklus menstruasi atau sesaat sebelum menstruasi, muncul rasa tidak nyaman di dada.
3. Pada palpasi, peningkatan sensitivitas dan nyeri pada kelenjar susu dicatat.
4. Nyeri (mastalgia) bisa bersifat sementara (pramenstruasi) atau permanen.
5. Kulit payudara bisa berubah warna, dan mungkin juga keluar cairan dari puting.
6. Seorang wanita dapat merasakan sendiri benjolan tersebut beberapa hari sebelum dimulainya menstruasi.

Semua gejala ini menjadi alasan untuk berkonsultasi dengan ahli mammologi, terutama karena gejala fibrosis sangat mirip dengan patologi kelenjar susu lainnya.

Tindakan diagnostik

Tidak mungkin mendiagnosis fibrosis sendiri. Ini hanya dapat dilakukan oleh ahli mammologi, dan hanya setelah pemeriksaan diagnostik. Oleh karena itu, sebaiknya Anda tidak mulai mencari obat untuk mengatasi fibrosis payudara, apalagi meminumnya, hingga dokter memberikan diagnosis yang akurat.

Tidak mungkin menentukan masalah hanya berdasarkan gejala saja; seperti disebutkan di atas, gejala fibrosis sangat mirip dengan tanda dan manifestasi penyakit payudara lainnya. Oleh karena itu, dokter, setelah berbicara dengan pasien (di mana gejala dan keluhan, keturunan, latar belakang penyakit, dll. diklarifikasi), melakukan palpasi dan merujuknya ke diagnosis berikut:

• mamografi;
• tes darah umum;
• tes darah untuk hormon;
• USG, CT;
• studi tentang sifat aliran darah di dada dan penentuan kondisi pembuluh darah - sonografi Dopper;
• Pemeriksaan sinar-X pada saluran kelenjar susu menggunakan zat kontras - kromoduktografi;
• biopsi dan histologi bahan yang diperoleh.

Pengobatan fibrosis

Jika diagnosis fibrosis dipastikan, terapi harus dimulai sesegera mungkin, pengobatan penyakit ini tepat waktu sangat penting, karena jika Anda menundanya, Anda mungkin mengalami penyakit yang lebih serius.

Jangan mengira dokter akan langsung meresepkan mastektomi untuk Anda. Tidak, dengan fibrosis, payudara tidak diangkat dalam semua kasus, paling sering hanya kelenjar getah bening dan formasi kistik yang diangkat. Perlu juga dikatakan bahwa intervensi bedah hanya ditentukan dalam situasi sulit dan dalam kasus penyakit yang akut. Dalam semua kasus lain, fibrosis diobati dengan metode konservatif.

Perawatan obat fibrosis didasarkan pada pendekatan terpadu, termasuk menghilangkan penyebab penyakit. Biasanya, dokter meresepkan obat untuk menghilangkan sindrom pramenstruasi, terapi hormon, dan nutrisi makanan.

Regimen dan taktik terapi ditentukan oleh dokter berdasarkan bentuk penyakit dan penyebab yang memicunya. Selain itu, usia pasien, adanya penyakit yang mendasari, dan hal-hal lain harus diperhitungkan.

Jika fibrosis fokal didiagnosis, pasien diberi resep Duphaston, obat hormonal yang mengandung progesteron (diresepkan hanya jika hormon ini tidak mencukupi). Ini akan menetralisir efek estrogen.

Cytophene atau Zitazonium juga mengurangi kadar estrogen. Obat-obatan ini memblokir reseptor yang bertanggung jawab atas kuantitasnya.

Mereka juga menggunakan obat luar - Progestogel, yang meredakan pembengkakan payudara dengan baik dan juga mengandung progesteron.

Dalam kasus yang jarang terjadi, Abergin diresepkan, namun tidak dapat digunakan untuk tumor jinak, atau jika seorang wanita menderita sindrom pramenstruasi. Dengan fibrosis difus, Mastadion diresepkan. Ini adalah obat homeopati yang memiliki komposisi herbal.

Jika seorang wanita menderita hipotiroidisme, dia diberi resep Iodomarin dan obat lain yang mengandung yodium. Dan jika ada masalah liver, maka wajib mengonsumsi hepatoprotektor - Karsil, Essentiale. Jika pembengkakan payudara parah, diuretik herbal mungkin diperlukan. Vitamin kompleks dan obat penenang juga diresepkan.

Sangat penting untuk menjaga fungsi normal saluran pencernaan selama terapi, faktanya estrogen diekskresikan oleh hati selama pengobatan, dan jika terjadi konstipasi, mereka diserap kembali dengan sangat cepat dari usus ke dalam darah. Oleh karena itu, Anda perlu makan lebih banyak sayur dan buah untuk memastikan buang air besar teratur.

Sedangkan untuk pengobatan tradisional dalam hal ini tidak dapat mengatasi penyakit tersebut. Satu-satunya cara pengobatan tradisional dapat membantu mengatasi fibrosis adalah dengan menormalkan tinja dan menghilangkan rasa sakit. Oleh karena itu, tidak ada gunanya membuang waktu untuk pengobatan herbal.

Dalam kasus yang parah dan rumit (fibroadenomatosis, kista), intervensi bedah mungkin dilakukan.

Prediksi dan pencegahan

Adapun prognosisnya baik, dokter yakin bahwa patologi ini, dengan pengobatan yang tepat dan tepat waktu, tidak dapat menyebabkan proses onkologis.

Saat ini tidak ada pencegahan khusus untuk penyakit ini. Satu-satunya hal yang dapat dianjurkan adalah pemeriksaan payudara sendiri secara teratur untuk mendeteksi penyakit secara dini.

Risiko terkena penyakit yang dijelaskan lebih rendah pada wanita yang melahirkan anak sebelum usia 30 tahun, tidak mengakhiri kehamilan, tidak kecanduan kontrasepsi hormonal, dan menyusui anak hingga satu tahun. Selain itu, dianjurkan untuk menghentikan kebiasaan buruk dan mengunjungi ahli mammologi setahun sekali untuk tujuan pencegahan.

Mastopati fibrokistik, penyebabnya. Perawatan payudara – ​​Jozef Krinicki NYERI DADA! MASTOPATI! Obat terbaik untuk nyeri dada dan mastopati! Biopsi tumor payudara di bawah kendali USG Mastopati (berserat, difus, kistik). Pengobatan kelenjar susu - Jozef Krinitsky Tumor jinak kelenjar susu Fibroadenoma kelenjar susu - gejala dan pengobatan Kista payudara. Kista payudara - pengobatan tanpa operasi atau pengobatan. Nikolay Peychev. Fibroadenoma payudara: jangan lewatkan ancamannya! Bagaimana cara mengobati mastopati fibrosa pada kelenjar susu Bagaimana cara mengobati mastopati fibrosa pada kelenjar susu? Menopause pada wanita, gejala dan pengobatan Elena Malysheva. Mastopati fibrokistik Elena Malysheva. Mastopati fibrokistik Gejala mastopati fibrokistik Komplikasi setelah mammoplasti. Fibrosis kapsular. — Vasily Khrapach

medisoriya.ru

Apa itu jaringan fibrosa?

Jaringan fibrosa merupakan jenis jaringan ikat yang terdiri dari kolagen dan serat elastis yang memberikan kekuatan tarik yang relatif tinggi. Cedera mekanis dan proses inflamasi yang terjadi di dalam tubuh berkontribusi pada pertumbuhan dan aktivasi produksi kolagen, yang mengarah pada pembentukan kelenjar getah bening dan pemadatan jaringan (fibrosis). Pada wanita, patologi ini terutama berkembang di kelenjar susu.

Mekanisme dan penyebab berkembangnya fibrosis pada wanita

Dengan berkembangnya proses inflamasi atau kerusakan mekanis, fibroblas diaktifkan untuk mengisolasi selaput sehat dari infeksi atau perdarahan. Mereka mempercepat produksi sel kolagen, elastin dan glikoprotein, yang merupakan dasar jaringan ikat. Proses ini bisa terjadi di seluruh organ dalam seseorang.

Lebih sering, fibrosis stroma berkembang pada wanita usia subur dan menopause di kelenjar susu dan rahim (miometrium). Sebagai akibat dari pertumbuhan patologis jaringan ikat, pembentukan segel dan bekas luka, terjadi gangguan fungsi organ yang tak terhindarkan. Dengan demikian, fibrosis stroma miometrium merupakan penyebab aborsi yang terlewat dan infertilitas.

Alasan utama berkembangnya fibrosis adalah perubahan kadar hormon dalam darah selama kehamilan, menyusui, menopause dan akibat aborsi alami atau buatan.

Faktor umum yang menyebabkan penggantian sel organ dengan jaringan ikat antara lain:

• kecenderungan genetik;
• penyakit tiroid dan pankreas;
• penggunaan kontrasepsi hormonal (pil, alat kontrasepsi dalam rahim);
• proses inflamasi di rahim dan ovarium;
• menyelesaikan kursus pelatihan (radioterapi), terapi hormonal;
• pubertas dini;
• kehamilan terlambat;
• kerusakan mekanis pada jaringan;
• reaksi alergi;
• kebiasaan buruk;
• kegemukan;
• kondisi lingkungan yang tidak menguntungkan;
• situasi stres.

Selain alasan di atas, fibrosis payudara juga bisa terjadi karena penolakan menyusui.

Proliferasi jaringan ikat di payudara sering memicu fibrosis endometrium, yang berkembang akibat infeksi yang memasuki rongga rahim. Hal ini dapat terjadi karena pelanggaran aturan kebersihan pribadi (penggunaan tampon yang tidak tepat saat menstruasi), pecahnya jaringan saat melahirkan secara alami, setelah intervensi bedah (operasi caesar).

Fibrosis payudara: bentuk dan gejala

Payudara terdiri dari jaringan lemak, kelenjar dan fibrosa. Seiring bertambahnya usia, seiring dengan menurunnya fungsi reproduksi, sel-sel lemak digantikan oleh sel-sel kelenjar. Fungsi utama stroma adalah menunjang letaknya, membentuk dinding saluran susu dan septa antar lobulus parenkim.

Dengan berkembangnya mastopati, stroma tumbuh dan menggantikan sel-sel kelenjar, yang berubah menjadi rongga (kista). Jika jaringan ikat mendominasi di payudara, fibrosis berkembang, yang sifatnya tergantung pada bentuk patologi.

Pada tahap awal penyakit, fibrosis lokal muncul. Jenis ini ditandai dengan terbentuknya kelenjar (kista) yang bergerak (tidak menyatu dengan kulit) dengan kontur yang jelas dan permukaan yang halus. Bentuknya bulat dan ukurannya berkisar antara 0,2 cm sampai 3 cm, Lesi mudah dideteksi dengan palpasi.

Jika tidak diobati, jaringan ikat akan tumbuh, menggantikan parenkim dan sel lemak. Kerusakan total pada kelenjar susu disebut fibrosis luas (difus). Tidak mempunyai batas yang jelas pada palpasi.

Wanita usia menopause sering mengalami fibrosis periduktal (plasmacytic). Hal ini ditandai dengan tumbuhnya stroma di sekitar saluran susu.

Pada fibrosis duktal, pembentukan jaringan ikat berlebihan terjadi di dalam saluran susu, sedangkan jaringan di sekitarnya tidak terpengaruh. Ini adalah jenis bentuk periodiktal.

Fibrosis perivaskular periduktal melibatkan area di sekitar saluran susu, limfatik, dan pembuluh darah. Pertumbuhan berlebihan (proliferasi) jaringan ikat interlobular dan intraduktal disebut fibrosis linier (interlobular). Saat meraba payudara, teraba tali padat, yang konturnya terlihat jelas pada gambar mamografi.

Gejala fibrosis payudara:

• adanya kelenjar getah bening yang bergerak atau area padat dengan lokalisasi berbeda yang tidak menimbulkan rasa sakit pada palpasi;
• perubahan pigmentasi kulit di lokasi lesi kelenjar (tidak selalu ditemukan);
• keluarnya cairan dari puting susu bercampur darah atau bening;
• ketidaknyamanan di dada (nyeri, berat, tekanan dari dalam);
• nyeri mengganggu yang parah saat menstruasi, menjalar ke ketiak dan bahu;
• pembengkakan dan pembengkakan kelenjar susu pada periode pramenstruasi.

Jika kista terbentuk selama pertumbuhan jaringan fibrosa, maka pada palpasi muncul rasa nyeri, sebelum menstruasi, kelenjar getah bening bisa membesar. Seiring berkembangnya penyakit, ukuran kelenjar getah bening bertambah.

Tergantung pada kekuatan manifestasi gejala khas, fibrosis kelenjar susu bisa bersifat sedang atau berat.

Diagnosis fibrosis payudara

Untuk mendiagnosis fibrosis payudara, diperlukan konsultasi dengan ahli mammologi dan ginekolog. Selama percakapan, spesialis mengetahui adanya kecenderungan genetik terhadap patologi dan penyakit kronis ini, tanggal dan sifat menstruasi terakhir, dan apakah obat hormonal sedang diminum, termasuk untuk tujuan kontrasepsi. Setelah palpasi dada, pemeriksaan tambahan ditentukan:

• tes darah umum;
• mamografi (gambar kelenjar susu);
• tes darah untuk kadar hormon;
• USG kelenjar susu dan organ panggul;
• Sonografi Doppler - studi tentang pembuluh darah yang terletak di kelenjar susu dan pergerakan darah melaluinya;
• X-ray saluran menggunakan zat kontras (kromoduktografi);
• mengambil tusukan dari neoplasma dan pemeriksaan sitologinya;
• tomografi komputer dan MRI.

Jika keberadaan neoplasma dikonfirmasi, maka konsultasi dengan ahli onkologi diperlukan, karena wanita dengan perubahan fibrosa pada kelenjar susu berisiko terkena kanker payudara.

Pengobatan fibrosis payudara

Setelah fibrosis didiagnosis, pengobatan tidak boleh ditunda. Tergantung pada tingkat keparahan patologi, metode bedah atau konservatif digunakan untuk pengobatan. Pada tahap awal, penyakit ini merespon dengan baik terhadap pengobatan obat.

Saat memilih taktik, alasan perkembangan fibrosis, usia pasien, adanya proses inflamasi, penyakit kronis, gangguan pada fungsi organ endokrin dan sistem saraf pusat diperhitungkan.

• Fibrosis stroma fokal dan bentuk patologi lainnya memerlukan terapi hormonal. Proliferasi jaringan ikat dirangsang oleh estrogen. Aktivitas proses ini dapat dihambat oleh progesteron. Kekurangan progesteron dalam tubuh disertai dengan munculnya pembengkakan kelenjar susu dan hipertrofi jaringan fibrosa intralobular, yang berujung pada terbentuknya kista. Untuk menormalkan keseimbangan, obat yang mengandung progesteron (Duphaston) dan tamoxifen (Cytofen), diresepkan, yang menetralkan efek estrogen.
• Untuk pengobatan lokal fibrosis kelenjar susu, gel Progestogel yang mengandung progesteron digunakan. Ini memiliki efek analgesik dan meredakan pembengkakan.
• Mastopati dapat berkembang dengan latar belakang peningkatan kadar prolaktin dalam darah. Dalam hal ini, obat yang diresepkan mengurangi produksi hormon (Ronalin, Bromocriptine).
• Fibrosis payudara yang luas diobati dengan obat homeopati Mastodinon.
• Jika ada masalah dengan kelenjar tiroid, obat yang mengandung yodium akan diresepkan.
• Jika terjadi pembengkakan parah, perlu mengonsumsi diuretik herbal.
• Fibrosis tidak dapat diobati tanpa menggunakan vitamin-mineral kompleks dan obat penenang.

Jika pengobatan konservatif tidak efektif, serta pada tahap akhir perkembangan fibrosis, intervensi bedah diperlukan. Untuk menghilangkan kelenjar dan kista yang terbentuk, dilakukan reseksi atau enukleasi sektoral (mengupas neoplasma jinak tanpa menghilangkan jaringan sehat di sekitarnya). Dalam kasus yang jarang terjadi, payudara harus diamputasi seluruhnya.

Pencegahan

Tidak mungkin untuk sepenuhnya mengecualikan kemungkinan berkembangnya fibrosis, namun ada sejumlah rekomendasi, yang penerapannya akan mengurangi risiko munculnya dan kekambuhan patologi.

• Selama pengobatan fibrosis, perlu mengikuti diet khusus untuk menjaga fungsi usus normal. Ini melibatkan pembatasan pola makan lemak hewani dan konsumsi serat dalam jumlah besar yang ditemukan dalam sayuran, buah-buahan, dan sereal.
• Penggunaan obat hormonal dan kontrasepsi sebaiknya di bawah pengawasan dokter dan sesuai dengan dosis yang ditentukan.
• Setelah bayi lahir, disarankan untuk menyusui hingga ASI diproduksi (minimal 6 bulan).

Fibrosis adalah reaksi perlindungan tubuh di mana jaringan ikat menggantikan sel lemak dan kelenjar untuk mengisolasi sumber peradangan atau pendarahan. Pada tahap awal perkembangan, patologi praktis tidak memanifestasikan dirinya. Neoplasma (nodul, kista) yang terbentuk akibat hiperplasia stroma bersifat jinak, namun ada beberapa kasus degenerasinya menjadi tumor ganas. Untuk mencegah berkembangnya komplikasi yang parah, perlu dilakukan pemeriksaan rutin oleh dokter mammologi dan ginekolog.

Alasan penampilan

Penyebab utama perubahan fibrotik adalah proses inflamasi dan penyakit kronis. Penyakit ini juga terjadi setelah cedera, paparan radiasi dan reaksi alergi, infeksi, dan akibat melemahnya kekebalan tubuh.

Organ yang berbeda mungkin memiliki penyebab spesifik untuk berkembangnya penyakit ini. Misalnya, di hati, penyakit ini berkembang akibat:

• penyakit keturunan;
• gangguan sistem kekebalan;
• radang saluran empedu;
• hepatitis virus dan toksik;
• hipertensi portal.

Fibrosis paru berkembang karena faktor-faktor berikut:

• radang paru-paru;
• menghirup mikropartikel debu dalam waktu lama;
• prosedur kemoterapi;
• iradiasi pada area dada;
• penyakit granulomatosa;
• TBC;
• merokok;
• penggunaan antibiotik jangka panjang;
• tinggal di daerah yang lingkungannya tercemar.

Fibrosis pada kelenjar prostat berkembang karena:

• ketidakseimbangan hormon;
• kehidupan seks yang tidak teratur atau ketiadaan;
• prostatitis kronis;
• aterosklerosis vaskular mempengaruhi potensi.

Perubahan fibrosa pada kelenjar susu disebabkan oleh mastopati fibrokistik dan ketidakseimbangan hormon. Fibrosis uterus berkembang dengan endometritis kronis. Perubahan terkait usia pada miokardium atau infark dapat menyebabkan fibrosis jantung. Jaringan parut jaringan ikat merupakan komplikasi diabetes, artritis reumatoid, dan obesitas.

Jenis penyakit

Untuk pencegahan penyakit dan pengobatan hati, pembaca kami merekomendasikan obat hati “Leviron Duo”. Ini terdiri dari bahan alami - dihydroquercetin, yang sangat efektif dalam membersihkan hati, mengobati penyakit dan hepatitis, serta membersihkan tubuh secara keseluruhan. Pendapat dokter..."

Klasifikasi fibrosis bervariasi antar organ tertentu. Di hati, jenis penyakitnya tergantung pada lokasi bekas luka di lobulusnya:

• fokus;
• perihepatoseluler;
• zonal;
• multibular;
• seperti jembatan;
• periodikular;
• perivenular.

Fibrosis paru bisa bersifat lokal atau menyebar. Fibrosis kelenjar prostat dapat bersifat fokal dan dengan hiperplasia nodosa, dengan transformasi kista dan atrofi parenkim. Terkadang ada bentuk bawaan.

Fibrosis lokal dan fokal adalah tahap awal penyakit, ketika area jaringan yang terisolasi mengalami kerusakan. Dengan penyakit yang menyebar, kerusakan menutupi sebagian besar organ. Fibrosis kistik ditandai dengan kerusakan kelenjar eksokrin, saluran tersumbat, dan terbentuknya kista. Hal ini menyebabkan berkembangnya gangguan pada organ pernafasan dan saluran pencernaan.

Di antara organ sensorik, fibrosis epiretinal mata terjadi, ketika perubahan dalam berbagai tingkat terjadi pada struktur badan vitreous dan retina. Pria mungkin mengalami fibrosis kavernosa pada penis. Wanita dalam beberapa situasi klinis mungkin mengalami fibrosis payudara linier.

Gejala penyakit

Fibrosis berkembang perlahan dan pada awalnya pasien tidak merasakan keluhan apapun. Dalam kasus yang jarang terjadi, orang mengalami masalah kesehatan dan berkonsultasi dengan dokter. Mungkin ada rasa lelah yang teratur. Kemudian muncul gangguan pada fungsi organ, dalam beberapa kasus aliran darah memburuk.

Dengan fibrosis hati, rasa tidak enak umum awalnya diamati. Setelah pukulan ringan, muncul memar di kulit. Kerusakan hati berlangsung enam sampai delapan tahun, setelah itu timbul gejala kritis. Fungsi hati terganggu secara signifikan ketika sel-sel jaringan parut tumbuh dan berdekatan. Selanjutnya, ukuran limpa bertambah. Komplikasi lain termasuk varises esofagus dan pendarahan darinya. Kemudian timbul anemia, trombositopenia, atau leukopenia.

Pada tahap pertama perkembangan, uji klinis menunjukkan bahwa perubahan fibrotik pada hati tidak signifikan. Penyakit ini dapat ditentukan oleh fakta bahwa tekanan limpa dan portal meningkat. Asites terkadang muncul dan hilang. Ada juga rasa berat di hipokondrium kanan dan masalah pencernaan. Terkadang timbul rasa gatal dan ruam pada kulit.

Fibrosis paru dapat ditandai dengan sesak napas, yang semakin memburuk seiring berjalannya waktu dan disertai batuk kering. Kemudian timbul nyeri dada dan pernapasan dangkal yang cepat. Sianosis terlihat pada kulit. Bronkitis dan gagal jantung yang sering terjadi dapat mengindikasikan perkembangan penyakit yang progresif.

Wanita mungkin mengalami fibrosis fokal pada kelenjar susu selama perubahan hormonal. Hal ini dapat dirasakan dengan palpasi hanya ketika pemadatan mencapai ukuran 2-3 milimeter atau lebih. Kulit di sekitar area yang terkena akan berubah warna. Seiring waktu, rasa tidak nyaman di dada terjadi, dan kemudian rasa sakitnya meningkat. Seiring perkembangan penyakit, mungkin ada keluarnya cairan bening atau pucat dari puting susu. Ada rasa penuh di dada dan berat di dalamnya. Kemudian rasa sakitnya semakin parah, menjadi nyeri dan terus-menerus, menjalar ke ketiak dan bahu.

Bahaya fibrosis rahim adalah fibroid dapat menjadi komplikasinya. Nyeri di perut bagian bawah dan menstruasi yang berkepanjangan, serta rasa tidak nyaman saat berhubungan seksual, mungkin menandakan berkembangnya penyakit ini.

Gejala fibrosis pankreas adalah penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan, diare dan muntah, nyeri pada hipokondrium sebelah kiri dan perut kembung.

Fibrosis jantung ditandai dengan perubahan tekanan darah dan sesak napas, serta gangguan irama jantung. Awalnya, fibrosis katup aorta tidak menunjukkan gejala apa pun. Seiring berjalannya waktu, timbul nyeri pada jantung dan pusing, kemudian detak jantung menjadi lebih cepat, timbul sesak napas dan pasien dapat kehilangan kesadaran.

Pada pria, nyeri pada perineum dan perut bagian bawah, ketidaknyamanan saat berhubungan intim dan buang air kecil dapat mengindikasikan fibrosis prostat. Kemudian timbul masalah ereksi dan libido menurun. Komplikasi mungkin termasuk pielonefritis, gagal ginjal dan hidronefrosis.

Perubahan fibrosa dapat terjadi di berbagai bagian mata - di lensa, retina, atau badan vitreous. Gejalanya adalah penurunan lapang pandang, penurunan ketajaman dan sensasi nyeri.

Apa itu Fibrosis

Fibrosis adalah perkembangan (pembentukan baru) jaringan ikat di bidang portal, di zona periportal (di sekitar hepatosit dan duktus yang berproliferasi), di tengah lobulus (di sekitar vena hepatik) dan intermedullary (di sekitar hepatosit).

Apa Penyebab Fibrosis?

Fibroblas memainkan peran penting dalam perkembangan fibrosis, sedangkan runtuhnya retikulistroma dalam fokus nekrosis hepatosit, yang sebelumnya dianggap sebagai mekanisme utama perkembangan fibrosis, merupakan hal yang tidak terlalu penting. Fibrogenesis diam-diam di hati diamati dengan kerusakan hepatosit, peradangan, proliferasi duktus (terutama pada hepatitis kronis dan sirosis). Faktor pemicu fibrosis dapat berupa peptida, zat makromolekul, atau fragmen organel sitoplasma (lisosom) yang dilepaskan ketika hepatosit rusak. Dalam proses fibrogenesis, peran tertentu dimiliki oleh permukaan sinusoidal dari hepatosit yang rusak dengan pengurangan mikrovili, membran basal, dan makrofag yang mengandung zat besi. Dengan berlanjutnya kerusakan pada ruang Disse, terbentuklah membran basal antara sel sinusoidal yang berproliferasi dan hepatosit. Selanjutnya timbul lingkaran setan: kerusakan hepatosit merangsang fibrogenesis, dan fibrogenesis memperburuk kerusakan hepatosit akibat malnutrisi. Seperti diketahui, membran basal mengelilingi saluran empedu kecil yang berproliferasi. Bagian berseratnya terdiri dari serat argyrophilic jaringan ikat terkompresi, dan bagian homogen, SIK-positif dibentuk oleh komponen epitel - sel duktular.

Patogenesis (apa yang terjadi?) selama Fibrosis

Derajat fibrosis ditentukan oleh rasio sintesis dan pemecahan kolagen. Reversibilitas proses (hilangnya jaringan ikat) bergantung pada keadaan makrofag yang menyerap kolagen dan sifat kimiawi zat utama.

Dalam fokus fibrosis, septa jaringan ikat aktif dan pasif dibedakan. Septa aktif kaya akan elemen seluler dan terbentuk dalam fokus fibrogenesis aktif sebagai hasil pembentukan jaringan ikat oleh fibroblas. Septa pasif terjadi akibat runtuhnya stroma retikulin di area nekrosis parenkim dan hanya mengandung sedikit sel.

Serat jaringan ikat dengan sejumlah besar elemen seluler mengalami perkembangan terbalik lebih baik daripada serat yang mengandung sedikit sel. Septa jaringan ikat yang tumbuh ke dalam lobulus dari bidang portal atau dari zona keruntuhan membagi parenkim menjadi beberapa bagian terpisah - lobulus semu, yang mengarah pada restrukturisasi mikroarsitektur hati, dan selanjutnya pembentukan sirosis hati. Pembentukan septa aktif sangat penting, terutama pada tahap sirosis. Di sepanjang septa terdapat pembuluh darah yang beranastomosis antara cabang vena porta dan arteri hepatika serta cabang vena hepatika, sehingga terjadi aliran darah shunt intrahepatik dan akibatnya terjadi penurunan jumlah darah. mencuci parenkim hati. Sirkulasi yang buruk menyebabkan suplai oksigen dan nutrisi ke hepatosit tidak mencukupi dan hilangnya fungsi hati, sehingga meningkatkan tekanan pada sistem vena portal. Pada kerusakan hati alkoholik, pembentukan jaringan ikat yang berlebihan terjadi di tengah lobulus, di sekitar vena hepatik, yang juga berkontribusi terhadap terganggunya proses hemodinamik selama stagnasi darah pasif, kolestasis berkepanjangan, dan beberapa keracunan yang disertai dengan kematian parenkim di hati. pusat lobulus hati. Di daerah nekrosis parenkim, jaringan ikat rusak. Dalam kasus ini, pembentukan jaringan ikat berlebih menentukan fibrogenesis aktif, yang mengalahkan keruntuhan.

Berdasarkan lokalisasinya di lobulus hati. Ada fibrosis fokal, perihepatoseluler, zonal (sentrilobular, portal, periportal), multilobular, seperti jembatan, serta periductular, perivenular.

Fibrosis fokal ditandai dengan adanya bekas luka kecil introlobular di lokasi granuloma, yang mungkin mengindikasikan kerusakan hati sebelumnya.

Fibrosis perihepatik ditandai dengan pembentukan membran basal pada permukaan sinusoidal hepatosit. Jika prosesnya melibatkan seluruh atau sebagian besar lobulus hati, fibrosis disebut sebagai difus. Fibrosis perihepatoseluler dapat terjadi dengan lesi alkoholik, hipervitaminosis A, sifilis dan sejumlah kondisi lainnya,

Fibrosis sentral zonal dapat menyebabkan pembentukan septa jaringan ikat yang memanjang dari vena sentral menuju saluran portal. Pada saat yang sama, dengan fibrosis portal zonal, perluasan bidang portal berbentuk silinder diamati.

Sklerosis saluran portal dengan penyebaran proses di luarnya karena nekrosis hepatosit yang berdekatan merupakan tanda khas fibrosis periportal zonal.

Fibrosis multilobular terjadi akibat nekrosis masif pada parenkim hati, yang meliputi wilayah beberapa lobulus. Dengan latar belakangnya, bagian jaringan hati yang utuh dapat mempertahankan struktur normalnya.

Bridging fibrosis ditandai dengan pembentukan septa jaringan ikat antara pembuluh hati. Selain septa lengkap, ada septa tidak lengkap yang berakhir secara membabi buta di lobulus hati. Septa lengkap dapat berupa porto-portal, porto-sentral, atau sentro-sentral.

Vena sentral mengandung anastomosis yang melaluinya darah mengalir melewati parenkim. Konsekuensi dari pembentukan septa penuh adalah pelanggaran arsitektur lobulus, hingga pembentukan lobulus palsu.

Pada fibrosis periductular dan periductal, kolagen disimpan di bawah membran basal yang menebal dari saluran empedu yang sesuai, namun serat tidak pernah menembus di antara sel epitel formasi ini. Fibrosis periduktal mencapai tingkat keparahan terbesar pada sclerosing cholangitis.

Fibrosis perivenular lebih sering terjadi pada kerusakan hati alkoholik, serta pada pecandu narkoba. Dari ruang subsinusoidal, fibrosis dapat menyebar ke vena sentral, dan hal ini menyebabkan penebalan dindingnya.

Bentuk unik dari penyakit hati adalah fibrosis kongenital. Dalam hal ini, fibrosis portal yang diucapkan, hipoplasia cabang intrahepatik dari vena portal dan arteri hepatik, dan pelebaran tajam saluran empedu diamati. Terdapat batas yang jelas antara saluran portal sklerotik dan parenkim, dan tidak terdapat infiltrasi inflamasi. Jalur portal yang berdekatan dapat dihubungkan melalui septa. Ciri khas fibrosis kongenital adalah tidak adanya lobulus palsu.

Di hati, proses fibrogenesis terutama dikendalikan oleh kompleks sel-sel sinusoid dan parenkim yang berinteraksi. Bekas luka berserat tidak hanya menyebabkan kelainan bentuk hati, tetapi juga merupakan penyebab utama gangguan fungsi hati, manifestasi klinis, dan sejumlah komplikasi. Perkembangan jaringan ikat yang berlebihan di hati dapat diamati di saluran portal, di zona periportal (di sekitar hepatosit dan saluran proliferasi), di tengah lobulus (di sekitar vena sentral), secara intramedian, di sekitar hepatosit. Dengan fibrosis, varian khusus interaksi antara sel sinusoid dan hepatosit terbentuk. Pembentukan fibrosis (fibrogenesis) merupakan proses universal yang disebabkan oleh pengendapan protein matriks ekstraseluler (ECM) yang berlebihan dalam jaringan. Selain kolagen, matriks ekstraseluler mencakup glikoprotein, glikosaminoglikan (GAG) dan proteoglikan. Ada 5 jenis kolagen pada hati normal: I, III, IV, V, VI. Pada fibrosis, satu jenis kolagen mendominasi, yang menyebabkan ketidakseimbangannya.

Proteoglikan adalah makromolekul kompleks yang terdiri dari protein inti yang terikat secara kovalen dengan serangkaian polimer karbon sulfat polianionik, atau GAG. Tergantung pada rantai karbon GAG, heparan sulfat, dermatan sulfat, dan kondroitin-4,6-sulfat dibedakan. Serat ECM terikat erat dengan glikoprotein struktural (lamin, fibronektin, nido-gene/entactin, undulin, tenascin), yang menyelubungi serat kolagen dan dengan demikian memisahkan stroma hati dari parenkim. Kerusakan hati disertai dengan peningkatan produksi semua jenis kolagen. Sumber utama pembentukan protein ECM adalah sel stelata hati (HSCs) dan sel Ito. Ketika diaktifkan, transformasinya menjadi miofibroblas, hilangnya vitamin A, munculnya serat os-aktin, peningkatan retikulum endoplasma kasar, kandungan RNA kurir kolagen tipe I, C. IV, dan jumlah reseptor sitokin merangsang proliferasi dan fibrogenesis diamati. Dengan fibrosis, satu atau beberapa jenis kolagen mulai mendominasi. Jaringan fibrosa banyak mengandung kolagen heliks tipe I dan III, sedangkan kolagen tipe IV mendominasi pada membran basal.

Myofibroblast mengambil bagian dalam sintesis kolagen dan pembentukan fibrosis. Aktivasi PGC sinusoidal dimulai dengan stimulasi parakrinnya, yang mendorong ekspresi gen oleh sel Kupffer, sel endotel, hepatosit, dan trombosit. Hal ini memungkinkan sel Ito merespons efek sitokin dan mediator lain, seperti transformasi faktor pertumbuhan -pi (TGF-(3i), faktor pertumbuhan epidermal turunan trombosit, faktor nekrosis tumor- (TCR-os), trombin. Hal ini merangsang proses proliferasi, kontraktilitas, pelepasan kemoatraktan leukosit, sitokin, kelebihan produksi komponen ECM, kolagen tipe I.

Pembentukan fibrosis sebagian besar disebabkan oleh aktivitas metaloproteinase jaringan (MPs), yang menghancurkan protein ECM. Anggota parlemen jaringan disintesis oleh sel Kupffer dan Ito. Aktivitas mereka diatur oleh inhibitor jaringan, khususnya TIMP, serta plasmin dan ag-makroglobulin. TIMPs diproduksi oleh berbagai sel, termasuk sel Ito (Gbr. 5).

3 jenis MP dijelaskan:

• kolagenase interstisial (menghancurkan kolagen tipe I dan III);
• gelatinase (menghancurkan kolagen tipe IV dan V, fibronektin, elastin, kolagen terdenaturasi);
• stromelysins (menghancurkan fibronektin, laminin, kolagen tipe III, IV, V, peptida, prokolagen).

Depresi makrofag membuat sistem sel Ito menjadi tidak terkendali, yang memperoleh kesempatan untuk mewujudkan fungsi fibrogeniknya. Pada tahap penyakit ini, makrofag secara aktif memproduksi sitokin antifibrogenik (IFN-a/R), serta metaloproteinase (kolagenase, prostaglandin Ei/Er).

Pada kerusakan hati akut, terdapat keseimbangan tertentu antara sintesis dan penghancuran komponen ECM. Pada saat yang sama, selama proses kronis, terdapat dominasi sintesis ECM atas penghancurannya, yang menyebabkan aktivasi berlebihan dari proses fibrosis. Dengan demikian, peningkatan fibrogenesis hati ditandai dengan peningkatan produksi kolagen, penurunan sekresi dan aktivitas anggota parlemen jaringan, dan peningkatan konsentrasi penghambat metalloproteinase jaringan, paling sering TIMP-1.

Pemicu fibrogenesis hati seringkali adalah alkohol, virus hepatotropik hepatitis B, C, D, koinfeksi virus, proses autoimun, kerusakan hati akibat obat, akumulasi tembaga dan besi yang berlebihan di jaringan hati, gangguan metabolisme karbohidrat dan lipid, obstruksi saluran empedu. di semua tingkatan, dll.

Perubahan sintesis kolagen oleh PGC yang diaktifkan dimulai dengan peningkatan ekspresi gennya. Messenger RNA berfungsi sebagai pembawa informasi dari gen ke sistem sel yang mensintesis protein dan bertindak sebagai matriks untuk sintesis protein. Mekanisme utama stabilitas mRNA kolagen ditentukan oleh interaksi kompleks protein a-CP2 dengan urutan nukleotida.Protein kompleks ini mampu berinteraksi dengan mRNA kolagen hanya pada PGC yang teraktivasi. Kolagen disintesis sebagai molekul prekursor intraseluler. Prekursor awal kolagen adalah preprocollagen, yang berisi urutan sinyal di ujung N, yang dibelah di retikulum endoplasma dan berubah menjadi prokolagen.Setelah serangkaian transformasi spesifik, molekul kolagen di ECM membentuk fibril. Ketika terkena agen yang merusak, fibrosis terbentuk selama beberapa bulan atau tahun. Waktu pembentukan fibrosis dapat diubah oleh faktor risiko tambahan (alkohol, infeksi kronis, jenis kelamin laki-laki, dll.). Dengan obstruksi saluran empedu, fibrosis dapat berkembang dalam jangka waktu 2,5 hingga 18 bulan.

Terbentuknya fibrosis pada hati juga bergantung pada sifat dan tingkat keparahan proses inflamasi. Sirosis hati dengan manifestasi hipertensi arteri dianggap sebagai kondisi ireversibel, namun pada tahap prasirosis ada kemungkinan perkembangan proses lebih lanjut. Kami mengamati kasus perkembangan fibrosis terbalik pada pasien dengan sirosis bilier hati ketika empedu diekskresikan. aliran melalui saluran empedu ekstrahepatik menjadi normal. Semakin lama fibrosis terjadi, semakin sedikit peluang untuk memperbaikinya. Saat ini, banyak perhatian diberikan pada metode yang memungkinkan tidak hanya mendeteksi fibrosis, tetapi juga untuk menentukan aktivitas fibrogenesis di hati, kecenderungannya terhadap stabilisasi, involusi, atau kemajuan. Derajat fibrosis pada hati dinilai dengan menggunakan metode morfologi. Metode histologis konvensional dengan menggunakan pewarna standar memungkinkan untuk memberikan penilaian kualitatif terhadap kandungan kolagen dan glikoprotein. Analisis spektrofotometri mengukur kolagen berdasarkan konsentrasi pewarna spesifik kolagen. Selain itu, sistem semi-kuantitatif untuk menilai derajat fibrosis banyak digunakan. Untuk tujuan ini, penanda inflamasi ditentukan dalam darah - protein perekat endotel dari kelas E-selectin (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, yang menentukan infiltrasi inflamasi di hati. Penghancuran ECM dan aktivitas fibrogenesis dapat dinilai dari kandungan hyaluronate, laminin, dan glikoprotein struktural lainnya dalam darah.

Gejala Fibrosis

Pada tahap awal fibrosis, hati bekerja relatif baik, sehingga hanya sedikit orang yang menyadari ada sesuatu yang tidak beres. Mereka mungkin merasa lelah terus-menerus dan memperhatikan bahwa setelah pukulan sekecil apa pun, memar muncul di kulit. Hanya sedikit orang yang mengaitkan hal ini dengan penyakit hati. Namun, seiring dengan berlanjutnya kerusakan hati, jaringan parut tumbuh dan menempel pada bekas luka yang sudah ada, dan fungsi hati pun terganggu. Akhirnya hati menjadi sangat rusak sehingga menghambat aliran darah melaluinya dan secara signifikan mengurangi fungsinya.

Penyakit ini berkembang secara perlahan. Gejala klinis diyakini muncul 6-8 tahun setelah timbulnya fibrosis hati. Gejala klinis biasanya berkembang dengan urutan sebagai berikut:

• pembesaran limpa yang signifikan (splenomegali);
• manifestasi hipertensi portal (varises esofagus dan pendarahan darinya);
• terjadinya hipersplenisme (anemia, leukopenia, trombositopenia). Dalam hal ini, tidak ada gejala sirosis hati dan tes fungsi hati tidak berubah atau sedikit berubah. Meskipun tidak ada perubahan morfologi, peningkatan tekanan portal dan limpa secara signifikan dicatat. Mungkin timbul asites kecil secara periodik, yang kemudian menghilang secara spontan.

Diagnosis Fibrosis

Fibrosis stadium awal sulit dideteksi karena sering kali terjadi tanpa gejala apa pun. Untuk mendiagnosis penyakit ini, tes darah dan urin dilakukan, dan pemeriksaan ultrasonografi hati dilakukan. Saat ini, metode terbaik untuk menentukan stadium penyakit adalah biopsi hati. Sampel kecil jaringan hati diambil dengan jarum khusus, dicampur dengan pewarna khusus, dan diperiksa di bawah mikroskop. Untuk memantau perkembangan penyakit dan merespons perubahan secara tepat waktu, dianjurkan untuk mengulangi biopsi setiap 3-5 tahun.

Pengobatan Fibrosis

Dokter hanya mempunyai sedikit pilihan efektif untuk mengobati fibrosis hati. Saat ini, koreksi fibrogenesis hati dapat dilakukan dalam beberapa arah:

• pengobatan penyakit yang mendasarinya untuk menghilangkan faktor penyebab fibrosis;
• “penghambatan aktivasi” PSC;
• penurunan aktivitas proses inflamasi di hati;
• aktivasi mekanisme fibrolisis untuk menghancurkan kelebihan protein ECM.

Penghapusan faktor etiologi proses patologis di hati merupakan komponen penting terapi yang bertujuan mengurangi proses fibrosis. Tindakan terapeutik ini termasuk terapi etiotropik lesi virus (interferon, penginduksi interferon, obat kemoterapi), menghindari alkohol, obat-obatan narkotika dan hepatotropik, menghilangkan kelebihan zat besi dan tembaga, dekompresi jika terjadi penyumbatan saluran empedu, dll.

Yang kami maksud dengan “menghambat” aktivasi PGC adalah dengan memblokir proses transformasi sel stelata menjadi miofibroblas aktif, yang pemicunya dapat berupa stres oksidatif, endotoksemia, gangguan metabolisme lipid, dll. (a-tokoferol, vitamin C) dapat digunakan, di bawah aksi glutathione terakumulasi di hati, yang merupakan bagian dari glutathione peroksidase, yang menghancurkan spesies oksigen reaktif. Selain itu, fosfatidilkolin, kolestiramin, obat antibakteri, dll dapat digunakan

Untuk menghambat aktivasi PZK, obat dengan aktivitas antiinflamasi dapat digunakan - glukokortikoid, interferon (a, P), D-penicillamine, dll.

Mekanisme fibrolisis dapat diaktifkan dengan meningkatkan degradasi protein ECM.Zat yang memiliki efek serupa termasuk alkaloid seperti sitokalasin B atau colchicine, prostaglandin kelompok E. Toksisitas alkaloid ini mencegah penggunaannya secara luas dalam praktik klinis. Harus diingat bahwa PGE eksogen dengan cepat dihancurkan di dalam tubuh tanpa sempat mempengaruhi jaringan ikat hati. Saat ini sedang dilakukan penelitian mengenai penggunaan sitokin dan antagonis reseptornya sebagai obat. Pada fibrosis hati, sel Ito mengalami peningkatan sensitivitas terhadap sitokin pertumbuhan (TGF-bb). Namun, sensitivitasnya menurun di bawah pengaruh faktor yang merangsang regenerasi hepatosit, yang menegaskan potensi penggunaan faktor pertumbuhan dalam mencegah perkembangan fibrosis.

Dokter mana yang harus Anda hubungi jika Anda menderita Fibrosis?

Rђ R‘ R’ R“ R” R– R- R™ Rљ R› Rњ Rќ Rћ Rџ R RЎ Rў RЈ R¤ RҐ R¦ R§ RЁ R R® RЇ

www.pitermed.com

Perkembangan penyakit ini dipengaruhi oleh banyak faktor: penolakan melahirkan dan menyusui, gaya hidup yang buruk, pubertas dini, menopause terlambat.

Faktor-faktor ini menyebabkan peningkatan produksi estrogen, selain itu, faktor-faktor tersebut memicu sensitivitas tubuh yang berlebihan terhadap fluktuasi sekecil apa pun dalam keseimbangan hormonal.

Fibrosis payudara bervariasi tergantung pada jenisnya saja:

• Fibrosis fokal (lokal) pada kelenjar susu. Bentuk patologi ini ditandai dengan munculnya fokus patologis di mana kista dan kelenjar getah bening berkembang. Selain itu, dalam dunia kedokteran, bentuk ini dianggap sebagai tahap awal fibrosis. Pada masa perkembangan ini, penyakit ini mudah didiagnosis melalui pemeriksaan rutin;
• Fibrosis kelenjar susu yang menyebar (luas). Dalam hal ini, kita berbicara tentang perkembangan penyakit, ketika proses patologis mempengaruhi seluruh kelenjar. Ditandai dengan kehancuran total jaringan kelenjar payudara.

• Ketersediaan segel;
• Perubahan warna kulit;
• Keluarnya cairan dari puting;
• Perasaan berat, penuh, nyeri.

Dalam hal ini, kita berbicara tentang pertumbuhan patologis jaringan fibrosa seseorang – stroma, yang menopang dan menghubungkan jaringan adiposa dan parenkim.

Selain itu, melalui jaringan lemak payudara, terdapat sekat khusus jaringan fibrosa yang menghubungkan kulit dengan kapsul kelenjar.

Bentuk penyakit ini ditandai dengan terbentuknya serat kolagen di sekitar saluran susu. Tipe ini banyak ditemukan pada wanita menopause.

Salah satu jenis patologinya adalah fibrosis diktal - kerusakan pada saluran yang tidak mempengaruhi jaringan payudara lainnya. Penampakan perivaskular periduktal ditandai dengan pertumbuhan berlebihan jaringan ikat di sekitar saluran, limfatik, dan pembuluh darah.

Bentuk patologi ini terjadi akibat proliferasi jaringan ikat interlobular dan jaringan intraduktal. Kista sering terbentuk dalam kasus ini. Pada palpasi, tali padat terdeteksi di dada. Fibrosis linier dengan tali pusat terlihat jelas pada mamografi.

• Palpasi (palpasi) dada, kelenjar getah bening regional;
• Mamografi – radiografi kelenjar susu;
• Tes darah umum, serta pemeriksaan kadar hormon;
• Sonografi Doppler – studi tentang keadaan pembuluh darah dan aliran darah;
• Kromoduktografi - rontgen saluran dengan pengenalan kontras;
• Biopsi dan pemeriksaan histologis lebih lanjut terhadap bahan biologis yang diperoleh.

Setelah diagnosis dipastikan, terapi segera dimulai, tanpa penundaan. Kontak tepat waktu dengan spesialis memainkan peran penting. Sebaiknya konsultasikan ke dokter jika muncul tanda-tanda mengkhawatirkan sekecil apa pun. Jika tidak, akan timbul komplikasi yang lebih serius dari fibrosis itu sendiri.

Dokter harus melakukan diagnosis yang komprehensif agar dapat menegakkan diagnosis secara akurat dan mengidentifikasi penyebab patologi, serta memperoleh gambaran klinis yang lengkap. Perawatan dapat bersifat konservatif atau bedah, tergantung pada tingkat keparahan penyakitnya.

Payudara wanita dengan adanya patologi ini tidak selalu dapat diangkat, intervensi bedah hanya melibatkan eksisi kista dan kelenjar getah bening. Perlu dicatat bahwa pembedahan sangat jarang digunakan, dalam kasus yang sangat kompleks dengan perjalanan akut. Biasanya, penyakit ini diobati dengan baik dengan metode konservatif.

Sedangkan untuk yang terakhir, tersirat efek kompleks, termasuk menghilangkan penyebab penyakit. Biasanya, terapi meliputi diet, pengobatan sindrom pramenstruasi dan berbagai obat hormonal.

Taktik pengobatan ditentukan oleh bentuk penyakit yang terdeteksi dan etiologinya. Usia pasien, adanya radang panggul, dan gangguan endokrin juga diperhitungkan.

Namun fibrosis fokal, seperti bentuk penyakit lainnya, memerlukan penggunaan obat hormonal. Misalnya, dokter mungkin meresepkan progesteron (Duphaston) jika kekurangannya. Obat seperti itu akan menetralisir efek estrogen. Biasanya mereka meminumnya satu tablet per hari selama 2 minggu di setiap siklus menstruasi.

Obat anti-estrogenik adalah tamoxifen (“Cytofen”, “Zitazonium”), yang menghambat reseptor estrogen endogen. Ini diresepkan untuk menopause, kanker endometrium, payudara, dan infertilitas karena sel telur yang belum matang.

Progestogel sering diresepkan untuk penggunaan luar. Produk ini mengandung progesteron dan meredakan pembengkakan. Dijual dalam bentuk gel dan dioleskan ke kulit dua kali sehari.

Kadang-kadang dokter meresepkan bromocriptine (Parlodel, Abergin) - obat yang membatasi sintesis somatropin dan prolaktin, namun dikontraindikasikan untuk digunakan pada neoplasma jinak dan sindrom pramenstruasi.

Fibrosis difus sering diobati dengan obat Mastodinon. Obatnya tergolong homeopati dan merupakan larutan alkohol dari beberapa tanaman (iris, lily harimau, cyclamen, muntah). Ambil 30 tetes dua kali sehari selama 3 bulan.

Jika hipotiroidisme dan defisiensi yodium terdeteksi, kalium iodida (Iodomarin, dll.) diresepkan. Jika ada masalah pada liver, perlu dilakukan terapi tambahan dengan hepatoprotektor (Essentiale, Karsil, dll). Kompleks perawatannya meliputi terapi vitamin (vitamin B, serta A, E dan C).

Dengan pembengkakan yang parah, diperlukan diuretik herbal. Biasanya, pengobatan belum lengkap tanpa mengonsumsi obat penenang (menenangkan).

Selama terapi, fungsi usus harus dijaga agar tetap normal agar estrogen tidak diserap kembali ke dalam darah, karena saat ini estrogen dikeluarkan dengan hati-hati oleh hati. Untuk tujuan ini, disarankan untuk mengecualikan lemak hewani dari menu dan memperkenalkan lebih banyak serat nabati (buah-buahan, sayuran). Perlu dicatat bahwa berbagai pengobatan tradisional tidak berguna dalam kasus ini. Alkaloid, fitoncides dan flavonoid tidak akan mampu mengatasi penyakit seperti itu.

Bab 2. Klasifikasi klinis dan morfologi kanker prostat

Dalam 70% kasus, kanker prostat berkembang di zona perifer, hanya pada 10-15% kasus tumor muncul di zona tengah, sisanya - di zona transisi. Seperti disebutkan di atas, penyakit ini, dengan pengecualian yang jarang, dimulai setelah 50 tahun. Namun, pemeriksaan histologis otopsi prostat pada pria muda berusia 30 hingga 40 tahun menunjukkan fokus mikroskopis kanker laten pada 20% kasus. Karena tumor mikroskopis tersebut tumbuh sangat lambat, penyakit ini tidak bermanifestasi secara klinis. Seiring waktu, fokus kanker laten secara bertahap bertambah besar dan mulai kehilangan ciri khas diferensiasinya. Secara umum diterima bahwa ketika tumor mencapai volume 0,5 cm 3, tumor tersebut menjadi signifikan secara klinis dan memerlukan pengobatan yang tepat. Secara morfologi, tumor prostat ganas terbagi menjadi epitel dan non-epitel. Pada gilirannya, tumor epitel dibagi menjadi adenokarsinoma, karsinoma sel transisional, dan karsinoma sel skuamosa. Dua bentuk tumor terakhir cukup jarang terjadi. Tumor epitel yang paling umum adalah adenokarsinoma. Perlu dicatat bahwa secara mikroskopis adenokarsinoma memiliki struktur yang heterogen. Jenis adenokarsinoma berikut ini dibedakan:
1) asinar kecil,
5) kanker trabekuler padat,
2) asinar besar,
6) endometrioid,
3) kanker kribiform,
7) kelenjar-kistik,
4) adenokarsioma papiler,
8) kanker pembentuk lendir.

Kriteria diagnostik utama untuk kanker prostat adalah atipia struktural: susunan asini tumor yang kompak, pertumbuhannya yang kacau dengan infiltrasi stroma organ. Di stroma tumor, terjadi kematian serat elastis, infiltrasi jaringan di sekitarnya oleh tumor, dan invasi ke ruang limfatik perineural dan perivaskular dicatat.

Saat ini, klasifikasi histologis Gleason paling banyak digunakan, karena sebagian besar memenuhi persyaratan klinis ketika memilih taktik pengobatan dan prognosis penyakit (Gbr. 1).

Beras. 1. Klasifikasi histologis Gleason kanker prostat

Klasifikasi Gleason didasarkan pada derajat diferensiasi struktur kelenjar tumor. Tumor dengan skor Gleason 1 membentuk kelenjar yang hampir normal, strukturnya hilang seiring dengan peningkatan skor Gleason, dan dengan skor 5, tumor ditandai dengan sel-sel yang tidak berdiferensiasi. Semakin banyak diferensiasi jaringan yang hilang, semakin buruk prognosis pasien tertentu.

Menurut klasifikasi Gleason, derajat diferensiasi tumor dibagi menjadi lima gradasi:

• gradasi 1: tumor terdiri dari kelenjar kecil yang homogen dengan perubahan inti yang minimal;
• derajat 2: tumor terdiri dari kumpulan kelenjar, masih dipisahkan oleh stroma, namun letaknya berdekatan satu sama lain;
• gradasi 3: tumor terdiri dari kelenjar dengan berbagai ukuran dan struktur dan, biasanya, menyusup ke stroma dan jaringan di sekitarnya;
• tingkat 4: tumor terdiri dari sel-sel yang jelas-jelas atipikal dan menyusup ke jaringan sekitarnya;
• gradasi 5: tumor terdiri dari lapisan sel atipikal yang tidak berdiferensiasi.

Analisis hasil manajemen ekspektasi dalam pengobatan kanker prostat menunjukkan bahwa pada pasien dengan skor Gleason kurang dari 4, tumor bermetastasis pada 2,1% kasus per tahun, pada pasien dengan skor Gleason 5 hingga 7 - di 5,4% kasus, dan pada pasien dengan skor Gleason lebih dari 7 - pada 13,5% kasus.

Tabel 9. Penilaian Gleason.

Sayangnya, saat ini tidak mungkin untuk memprediksi tumor mana yang tidak menunjukkan gejala sepanjang hidup pasien selanjutnya dan tumor mana yang akan berkembang ke tahap dengan manifestasi klinis. Untuk mengevaluasi manfaat klasifikasi yang diusulkan oleh Gleason, mari kita bandingkan dengan sistem Organisasi Kesehatan Dunia, yang terutama digunakan di Eropa. Ini memberikan pembagian sel 3 gradasi (G1 - G2 - G3) menjadi berdiferensiasi tinggi, sedang dan buruk, dan kesimpulan diberikan sesuai dengan diferensiasi sel yang paling rendah. Sistem Gleason didasarkan pada analisis diferensiasi kelenjar pada perbesaran mikroskop yang relatif rendah. Dan pemeriksaan sitologi sel tidak berperan di sini. Saat membandingkan kedua klasifikasi ini, kompatibilitasnya yang tidak lengkap muncul. Misalnya, skor Gleason 2 hingga 4 dapat dianggap sebagai tumor tingkat tinggi, dan skor Gleason 8 hingga 10 dapat dianggap sebagai tumor tingkat rendah, namun skor Gleason 5 hingga 7 tidak dapat dibandingkan dengan tumor tingkat menengah. -tingkat tumor. Tumor dengan skor Gleason 7 ditemukan secara signifikan lebih agresif dibandingkan kanker dengan skor Gleason 5 hingga 6. Beberapa tumor dengan skor Gleason 5 dan 6 mungkin masih dalam observasi, sedangkan skor Gleason 7 akan diperiksa oleh sebagian besar ahli urologi. pasti mengobati sakit. Tentu saja, dalam setiap kasus mungkin terdapat perbedaan antara tingkatan individu, namun perbedaan antara 6 dan 5 atau hingga 4 tidak terlalu penting, karena prognosis dan pengobatan tumor ini sama. Kesalahan dalam penilaian tumor terjadi ketika jumlah potongan tumor terbatas.

Perbandingan skor Gleason dari biopsi yang dilakukan dan hasil yang diperoleh setelah prostatektomi radikal diperlukan untuk mengetahui seberapa akurat diagnosis pra operasi kami. Menurut Epstein I (1997), berdasarkan 499 biopsi, kesesuaian skor Gleason yang sama terjadi pada 74% hingga 94% kasus (lihat Tabel 10).

Tabel 10. Korelasi skor Gleason antara biopsi dan prostatektomi radikal.

Penulis percaya bahwa kesalahan yang dibuat dalam penilaian tumor menurut biopsi dan prostatektomi radikal berhubungan dengan pengambilan sampel yang buruk, batas kasus diferensiasi tumor dan subjektivitas penilaiannya. Jadi, pada 55% biopsi yang dinilai di institusi lain dan diberi skor Gleason 2-4, tumor tersebut mengalami invasi ke dalam kapsul dan vesikula seminalis, atau bermetastasis ke kelenjar getah bening. Untuk meningkatkan akurasi pemeriksaan morfologi, penulis merekomendasikan untuk memasukkan parameter tambahan - luasnya kanker selama biopsi jarum, dan juga memperhitungkan indikator PSA bersamaan dengan data pemeriksaan histologis.

Nilai utama dari setiap klasifikasi adalah signifikansinya terhadap pengobatan dan prognosis penyakit prostat. Saat diteliti, data Gleason pada 2.911 pasien menunjukkan korelasi yang cukup tinggi antara skor Gleason dengan prognosis penyakitnya. “Dalam data kami, peningkatan skor Gleason dalam kasus prostatektomi radikal dikaitkan dengan penurunan semua parameter prognostik,” catat Epstein I. (1997).

Seperti yang penulis tunjukkan, skor Gleason juga merupakan prediktor perkembangan yang paling kuat setelah prostatektomi radikal. Tumor dengan skor Gleason 8 sampai 10 mempunyai prognosis yang buruk. Jika metastasis regional terdeteksi, maka prostatektomi tidak ada gunanya, meskipun secara teknis memungkinkan. Semua hal di atas diilustrasikan pada Tabel 11. Seperti dapat dilihat dari tabel, dengan skor Gleason 8-10, semua faktor prognosis memburuk beberapa kali lipat.

Tabel 11. Korelasi skor Gleason dengan patologi yang terdeteksi setelah prostatektomi radikal.

Klasifikasi internasional kanker prostat menurut sistem TNM (1997).

Stadium T1, sebagaimana tercantum dalam klasifikasi, berarti penyakit yang terdeteksi secara kebetulan setelah reseksi transurethral pada prostat atau penentuan kadar PSA, yang tidak terdeteksi dengan palpasi dan USG. Meskipun demikian, tahapan ini terbagi menjadi 3 pilihan. Intinya adalah prognosis untuk masing-masing penyakit sangat bervariasi. Misalnya, untuk tahap T1b, jangka waktu rata-rata sebelum perkembangan adalah 4,75 tahun, dan untuk tahap T1a adalah 13,5 tahun, yaitu. Pada orang lanjut usia yang menderita penyakit stadium T1a, penantian yang waspada sering kali diperlukan, sedangkan mereka yang menderita penyakit stadium T1b memerlukan terapi agresif yang bertujuan untuk menyembuhkan penyakit tersebut.

Klasifikasi internasional kanker prostat menggunakan sistem TNM

Tumor
T1 - Terdeteksi secara kebetulan (tidak teraba dan tidak terdeteksi oleh USG)
T1a - Kanker berdiferensiasi baik yang terdeteksi setelah reseksi transurethral kelenjar prostat, menempati kurang dari 5% jaringan yang direseksi
T1b - Tumor apa pun yang terdeteksi setelah reseksi prostat transurethral, ​​dengan tingkat lebih rendah atau menempati lebih dari 5% jaringan yang direseksi
T1c - Kanker prostat yang tidak teraba terdeteksi melalui biopsi transrektal yang dipandu USG; indikasi biopsi - peningkatan kadar PSA

Beras. 2. Kanker prostat yang didiagnosis secara kebetulan adalah tumor yang ditemukan setelah reseksi transurethral pada kelenjar prostat. Kanker stadium T1a adalah tumor kecil yang berdiferensiasi baik dan menempati kurang dari 5% jaringan yang direseksi. Kanker prostat stadium T1b adalah tumor yang lebih besar, menempati lebih dari 5% jaringan yang direseksi, dan kurang berdiferensiasi.

T2 - Tumor terbatas pada kelenjar prostat
T2a - Tumor mempengaruhi satu lobus
T2b - Tumor akan mempengaruhi 2 lobus
T3 - Tumor tumbuh melampaui kapsul prostat
T3a - Penyebaran tumor ekstrakapsular
T3b - Tumor meluas ke vesikula seminalis
T4 - Tumor tumbuh ke organ tetangga

Gambar.3. Menurut sistem TNM, ada empat tahap penyebaran tumor lokal - dari T1 (penyebaran insidental) hingga T4 (penyebaran ke organ tetangga).

N - Kelenjar getah bening regional
NX - Metastasis ke kelenjar getah bening regional tidak teridentifikasi
TIDAK - Tidak ada metastasis ke kelenjar getah bening regional
N1 - Metastasis ke kelenjar getah bening regional

M - Metastasis jauh
MX - Metastasis jauh tidak teridentifikasi
M0 - Tidak ada metastasis jauh
M1 - Metastasis jauh
M1a - Metastasis ke kelenjar getah bening selain regional
M1b - Metastasis tulang
M1c - Metastasis ke organ lain (rektum, vesikula seminalis)