Distrofi. Gejala dan pengobatan distrofi hati: granular, proteinaceous, toksik, hidropik, lemak Gejala distrofi hati

Pertanyaan tentang apa itu distrofi hati menarik bagi banyak pasien yang menghadapi diagnosis serupa. Seperti yang dijelaskan dokter, ini adalah koma yang muncul sebagai akibat dari penghambatan fungsi hati yang dalam. Distrofi hati (LP) dipicu oleh berbagai penyakit dengan perjalanan kronis, di mana kelenjar pembentuk empedu rusak.

Hati adalah organ unik yang memainkan peran penting dalam metabolisme lipid. Trigliserida dari makanan masuk ke usus, di mana mereka dipecah oleh enzim, kemudian masuk ke aliran darah. Bersama dengan darah, lemak masuk ke hati, di mana mereka diubah menjadi berbagai zat yang diperlukan untuk fungsi normal tubuh.

Dengan akumulasi lipid yang berlebihan, degenerasi lemak terjadi, di mana konsentrasi lemak dalam organ meningkat 10 kali lipat. Kandungan trigliserida bisa mencapai lebih dari 50% dari total volume kelenjar, dan normalnya angka ini tidak melebihi 5%.

Penyakit ini berkembang perlahan dan tidak menunjukkan gejala yang khas. Penting untuk mengidentifikasi tanda-tanda patologi pada waktunya dan berkonsultasi dengan dokter yang akan mendiagnosis, mengidentifikasi penyebab, dan menegakkan diagnosis. Dengan tidak adanya perawatan tepat waktu, kemungkinan komplikasi berbahaya, termasuk kematian, meningkat.

Penyebab penyakit

Dalam kebanyakan kasus, DP terjadi karena respons hepatosit (sel hati) terhadap efek insulin menurun. Insulin adalah hormon yang mengangkut glukosa ke sel-sel tubuh. Karena fakta bahwa hepatosit tidak bereaksi terhadap aksi insulin, ada kekurangan glukosa di hati. Glukosa sangat penting untuk fungsi normal sel hati, oleh karena itu, dengan kekurangan zat tersebut, mereka mulai mati. Sel-sel yang terkena digantikan oleh jaringan adiposa dari waktu ke waktu. Akibatnya, terjadi gangguan fungsi hati.

DP terjadi akibat malnutrisi, kebiasaan buruk, gaya hidup pasif, dll.

Hepatosit menjadi kebal terhadap efek insulin karena patologi genetik atau gangguan metabolisme. Tidak adanya reaksi normal sel hati mungkin disebabkan oleh agresi kekebalan terhadap insulin.

Penyebab DP lainnya:

• Adanya kebiasaan buruk (alkohol, merokok).
• Konsumsi makanan berlemak secara berlebihan.
• Gaya hidup pasif.

Semua faktor ini berdampak negatif pada keadaan hati, memicu perubahan yang tidak dapat diubah.

Gejala

Gejala distrofi hati seringkali ringan, dan pasien mungkin tidak memperhatikannya. Biasanya, pasien tidak mengeluhkan fenomena yang mengganggu. Proses patologis berkembang perlahan, dan gambaran klinisnya tidak jelas.

Saat DP berkembang, ada nyeri tumpul di kanan bawah tulang rusuk, mual, hepatomegali, dll.

Namun, seiring waktu, gejala berikut muncul:

• nyeri tumpul di kanan bawah tulang rusuk;
• hepatomegali;
• mual;
• letusan muntah;
• gangguan tinja.

Dalam kasus yang jarang terjadi, perubahan distrofi pada kelenjar disertai dengan nyeri hebat di perut, penurunan berat badan yang tajam, gatal, kulit menguning dan selaput lendir.

Biasanya gejala DP dibagi menurut jenis patologinya. Dengan distrofi hati toksik dengan nekrosis luas (kematian jaringan) parenkim organ, peningkatan pertumbuhan hepatosit diamati, yang terletak di sebelah vena portal kelenjar getah bening dan limpa. DP dimanifestasikan oleh banyak perdarahan di kulit, membran internal dan serosa. Selain itu, terjadi perubahan nekrotik dan distrofik pada jaringan yang memengaruhi otot jantung dan pankreas.

DP beracun dengan perjalanan kronis berkembang dari waktu ke waktu menjadi sirosis nodular besar (yang berkembang sebagai akibat nekrosis luas parenkim organ). Jika tidak diobati, pasien lebih mungkin meninggal karena disfungsi hati atau sindrom hepatorenal (gagal ginjal akut fungsional yang parah).

lipodistrofi hati

Degenerasi lemak hati (fatty hepatosis) terjadi karena penggantian hepatosit dengan sel lemak. Dengan hepatosis, timbunan lemak menumpuk, yang terlihat seperti tetesan di hati.

Penyebab degenerasi lemak adalah patologi kantong empedu, salurannya atau saluran ususnya. ZhDP (lemak hati) dapat memicu penyakit berikut:

• Obesitas parah.
• Diabetes melitus tipe 2 sindrom malabsorpsi dan maldigestif.
• Konsumsi minuman beralkohol secara berlebihan.
• Mengambil kortikosteroid, tetrasiklin, estrogen, NSAID.

Lipodistrofi sering terjadi dengan latar belakang hepatitis dengan perjalanan kronis (terutama dengan hepatitis tipe C).

Ciri makropreparasi IDP: hepatomegali, permukaan hati licin, konsistensi padat atau lembek, tepi depan organ membulat, liat, kuning atau kuning kecokelatan.

DP beracun

Distrofi hati toksik (TDP) dimanifestasikan oleh proses nekrotik yang berkembang pesat dan luas yang memengaruhi struktur hati. Biasanya, patologi memiliki perjalanan yang akut, tetapi terkadang menjadi kronis, memicu disfungsi hati.

Dengan TDP, proses nekrotik berkembang

Nekrosis masif berkembang di bawah pengaruh racun yang ditemukan dalam makanan, seperti jamur. Keracunan seperti itu terjadi di bawah pengaruh faktor eksternal. Degenerasi toksik hati dapat terjadi karena endotoksikosis. Kondisi seperti itu termasuk toksikosis pada wanita hamil, hipertiroidisme (kelebihan hormon tiroid). Seringkali TDP terjadi dengan latar belakang hepatitis, kemudian distrofi adalah gejala dari bentuk fulminannya.

Distrofi hati toksik disertai dengan hepatomegali, kendur atau kepadatan jaringan hati, organ menjadi kuning. Jika tidak diobati, ukuran kelenjar mengecil, selaput kapsular menjadi keriput. Organ memperoleh warna abu-abu dan secara lahiriah menyerupai massa tanah liat. Selama 3 minggu besi terus berkurang, warnanya berubah menjadi kemerahan. Seiring waktu, stroma retikuler hati mulai terbuka, di mana kapiler yang melebar dan berisi darah terlihat. Sel-sel hati hanya diawetkan di area lobulus tertentu. Beginilah cara distrofi merah memanifestasikan dirinya.

TDP kronis adalah kondisi langka di mana pasien lebih mungkin meninggal karena disfungsi hati progresif cepat.

Distrofi hati akut

Distrofi hati akut (ALP) paling sering merupakan komplikasi hepatitis A, yang terjadi dalam bentuk yang tidak menguntungkan. Secara terpisah, patologi berkembang sangat jarang.

Penyakit ini sedikit dipelajari, sehingga dokter tidak dapat secara akurat menjawab bagaimana perkembangannya. Juga tidak jelas apakah ada hubungannya dengan kekuatan virus atau beberapa faktor lain yang mempengaruhi kemajuan patologis.

ADP paling sering merupakan komplikasi penyakit Botkin

Hepatitis parenkim yang memburuk dipicu oleh penyakit-penyakit berikut: brucellosis, demam kambuhan yang ditularkan melalui kutu, sifilis. Selain itu, kemungkinan komplikasi penyakit selama kehamilan atau setelah aborsi meningkat. Faktor-faktor ini berdampak buruk pada sel hati, memicu distrofi parah.

Gejala ADP pada tahap awal mirip dengan hepatitis A, sehingga ada risiko penurunan kondisi pasien yang signifikan. Proses patologis mempengaruhi sistem saraf, akibatnya aktivitas otak terganggu. Penyakit ini dimanifestasikan oleh delirium, kecemasan, kejang, muntah. Dalam hal ini, pasien harus segera dirawat di rumah sakit di bagian psikiatri.

Reaksi kebalikan dari sistem saraf juga mungkin terjadi: ketidakpedulian terhadap segala sesuatu yang terjadi, depresi, penurunan vitalitas, keinginan untuk tidur. Gejala terus bertambah, pasien kehilangan kesadaran, koma hepatik berkembang.

Distrofi alkohol

Distrofi jenis ini terjadi akibat minum berlebihan selama 10-12 tahun. Etil alkohol menembus tubuh dan meracuni hepatosit.

ADP memanifestasikan dirinya dengan latar belakang konsumsi minuman beralkohol yang berlebihan dan berkepanjangan.

Distrofi hati alkoholik (ALD) dapat terjadi dengan latar belakang hepatosis, sirosis, hepatitis alkoholik. Paling sering, hepatosis yang menyebabkan distrofi kelenjar akibat minum berlebihan. Jika pasien menolak minuman keras pada tahap awal hepatosis, maka kondisi hati membaik setelah 2-4 minggu. Dalam kebanyakan kasus, ADP tidak menunjukkan gejala yang parah.

Tanda-tanda ADP:

• Pembesaran kelenjar ludah parotis.
• Kontraktur fleksi jari.
• Kemerahan pada telapak tangan, dan terkadang pada kaki.

Cara termudah untuk mengidentifikasi penyakit ini adalah melalui tes laboratorium dan biopsi.

Untuk mengembalikan fungsi hati, pasien harus berhenti minum alkohol. Selain itu, dokter meresepkan obat kortikosteroid, fosfolipid esensial. Pada tahap terakhir ADP, transplantasi organ diresepkan.

Distrofi difus

Perubahan distrofik difus pada parenkim hati adalah kondisi yang sangat berbahaya. Ini terjadi karena hepatosit tidak mampu menetralkan racun yang masuk ke dalam tubuh. Sel hati tidak dapat mengatasi keracunan skala besar, akibatnya jaringan parenkim mulai mati, dan jaringan ikat fibrosa tumbuh di area yang rusak. Perubahan difus menjadi lebih jelas, dan ini mengancam gagal hati. Beginilah cara DP difus memanifestasikan dirinya.

Perubahan distrofi degeneratif di hati paling sering memicu proses serupa di pankreas. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa organ-organ ini terkait erat satu sama lain.

Distrofi fokal

Distrofi hati fokal (OLD) sulit dideteksi menggunakan tes laboratorium. Ini cukup sulit meskipun faktanya ada gangguan fungsional kelenjar. Gejala penyakit tergantung pada penyebab yang memprovokasi itu.

Dengan transformasi fokus, masing-masing bagian hati terpengaruh

DP fokal yang timbul akibat konsumsi minuman beralkohol secara berlebihan dimanifestasikan dengan sesak napas, kehilangan nafsu makan, terkadang ada nyeri di sisi kanan bawah tulang rusuk. Tanda-tanda ini menjadi lebih jelas saat pasien bergerak.

Metode yang paling efektif untuk mendeteksi patologi adalah resonansi magnetik dan computed tomography.

Distrofi granular

Ini adalah jenis protein DP yang paling umum. Distrofi hati granular (GLD) ditandai dengan pelanggaran sifat koloid sitoplasma sel, di mana protein seperti butiran muncul.

Dengan ZDP, organ menjadi lembek, suplai darahnya terganggu

ZDP memprovokasi faktor-faktor berikut:

• Pemberian makan bayi baru lahir yang tidak memadai.
• Kemabukan.
• Penyakit menular.
• Pelanggaran sirkulasi darah dan sirkulasi getah bening.
• Penyebab yang memicu kelaparan oksigen pada jaringan.

Seiring waktu, dengan ZDP, metabolisme protein dalam sel berubah, sitoplasma menjadi keruh, membengkak. Akibat kerusakan jaringan hati, kelenjar pembentuk empedu menjadi lembek, suplai darahnya terganggu.

Penting untuk membedakan tanda-tanda RDD dari proses alami sintesis protein dalam sel, di mana granularitas muncul dalam protein.

Patologi ini dapat dibalik, tetapi memiliki jalur yang parah. Oleh karena itu, ada kemungkinan degenerasi ZDP menjadi hyalinosis intraseluler, basal atau nekrosis.

Protein DP

Degenerasi protein hati (BDP) berkembang sebagai akibat dari gangguan metabolisme protein dan terjadi dengan latar belakang amiloidosis, degenerasi hialin atau granular.

BDP dimanifestasikan karena pelanggaran metabolisme protein

Pada amiloidosis, amiloid (kompleks protein-polisakarida) terbentuk dan disimpan di jaringan.

Hyalinosis adalah jenis BDP, yang mempersulit aterosklerosis. Biasanya, penyakit ini memanifestasikan dirinya secara lokal, misalnya di dinding pembuluh darah selama pembentukan bekuan darah (trombus). Patologi ditandai dengan pembentukan struktur protein tembus pandang yang menyerupai tulang rawan.

Dengan BDP, hati memperoleh struktur granular, karena formasi berbentuk tetesan dan butiran muncul di protoplasma sel. Mereka menggabungkan dan mengisi ruang intraseluler. Struktur protein menjadi lebih padat, kerja sel kelenjar terganggu, akibatnya jaringan hati mati.

Degenerasi hidropik hati (HDP, degenerasi vakuola) disertai dengan munculnya vakuola (rongga di sitoplasma sel), yang diisi dengan cairan sitoplasma. Dalam patologi, sel parenkim organ meningkat, yang disertai dengan kerutan atau vakuolisasi nukleus.

Dengan HDP, vakuola berisi cairan sitoplasma terbentuk di hati.

Saat penyakit berkembang, hati meluap dengan cairan, dan ultrastrukturnya mengalami dekomposisi. Sel yang terkena terlihat seperti wadah berisi air dan merupakan rongga yang terus menerus dengan nukleus berbentuk gelembung. Beginilah cara PDB memanifestasikan dirinya.

Perubahan hanya dapat dideteksi dengan menggunakan mikroskop, karena hati tidak berubah secara eksternal.

Prognosis untuk distrofi vakuolar tidak baik, karena gangguan intens pada fungsi kelenjar muncul. Jika tidak diobati, penyakit ini berakhir dengan kematian sel fokal atau total.

Distrofi kuning hati

IDP sering menjadi komplikasi kehamilan. Patologi terjadi akibat keracunan akut tubuh dengan latar belakang penyakit menular. Penyakit kuning pada calon ibu bisa dipicu oleh DP, radang kandung empedu, batu di hati. Selain itu, penyakit ini dapat muncul dengan sendirinya karena autointoksikasi tubuh (toksikosis).

IDP sering memanifestasikan dirinya selama kehamilan

IDP adalah derajat toksikosis yang parah pada ibu hamil. Patologi terjadi karena keracunan parah oleh metabolit. Penyakit ini dimanifestasikan oleh pewarnaan kuning pada kulit dan selaput lendir, muntah yang banyak, kesadaran yang kabur, delirium dan peningkatan rangsangan. Selain itu, ada kemungkinan ruam hemoragik (perdarahan di bawah kulit), volume urin berkurang, mengandung cyrosine dan lecithin, dan redup hati berkurang. Jika tidak diobati, pasien meninggal dalam beberapa hari.

Diagnosis penyakit

Diagnosis DP sulit, karena tes laboratorium tradisional tidak efektif, meskipun ada disfungsi kelenjar.

CT dan MRI adalah metode utama untuk mendeteksi distrofi hati

Penyakit ini biasanya asimtomatik, satu-satunya tanda patologi adalah hepatomegali. Ekogenisitas hati selama USG tetap dalam batas normal, bahkan terkadang meningkat, sehingga cukup sulit untuk membedakan DP dari sirosis atau fibrosis. Pemeriksaan ultrasonografi mengungkapkan area dengan peningkatan echogenisitas. Area dengan echogenisitas rendah dapat diidentifikasi menggunakan CT. Pencitraan resonansi magnetik dan komputasi adalah metode paling informatif untuk mengenali DP. Dengan bantuan mereka, dimungkinkan untuk menentukan hepatosis fokal hati.

Biopsi dilakukan untuk mendeteksi patologi. Dengan pemeriksaan patomorfologis jaringan, dokter akan menentukan kelebihan penumpukan lemak.

Metode Pengobatan

Banyak pasien bertanya-tanya bagaimana cara merawat DP. Perawatan terdiri dari mematuhi aturan berikut:

• Diet.
• Pengobatan penyakit yang menyertai.
• Pemulihan struktur hati.
• Konsolidasi hasil.

Terapi kompleks terdiri dari mengikuti diet dan minum obat yang diresepkan oleh dokter.

Jika patologi dipicu oleh diabetes mellitus, maka Anda harus menghubungi ahli endokrin, untuk penyakit pada saluran pencernaan, hubungi ahli gastroenterologi atau terapis, dan untuk alkoholisme, hubungi ahli narkologi.

Biasanya, dokter meresepkan obat-obatan berikut:

• hepatoprotektor,
• antioksidan sintetik,
• statin.

Hepatoprotektor menstabilkan membran sel, mengembalikan integritasnya. Mereka meningkatkan metabolisme bilirubin, asam lemak, protein. Untuk tujuan ini, Karsil, LIV-52, Hofitol, Essentiale, dll digunakan.

Agen koleretik meningkatkan sekresi empedu, menormalkan komposisinya, dan mengurangi kemacetan. Dengan DP, Allohol, Holosa ditentukan.

Statin memperbaiki profil lipid darah. Dengan bantuan mereka, penetrasi lemak ke dalam aliran darah berkurang, dan kelebihan kolesterol dikeluarkan dari tubuh.

Jika ensefalopati hepatik diamati dengan DP, maka pasien segera dirawat di rumah sakit. Pasien diberikan obat dengan metode parenteral, batasi jumlah protein. Selain itu, obat-obatan yang memperbaiki keadaan asam-basa diresepkan. Asidosis sering bermanifestasi pada DP; natrium bikarbonat diberikan untuk mencegahnya. Agen antibakteri menekan mikroflora usus.

Dengan gangguan fungsional hati, enterosorpsi ekstrakorporeal diresepkan. Glukokortikoid digunakan untuk mendukung metabolisme.

Untuk mengurangi beban pada hati dan mempercepat pemulihan, perlu merevisi menu. Diet harus mencakup makanan yang mengandung vitamin, serat, pektin, karbohidrat. Norma lemak harian adalah 70 g Penting untuk mengecualikan makanan yang mengandung kolesterol dan membatasi asupan garam.

Saat merawat DP, dilarang minum kopi, teh, soda, dan alkohol.

Pasien diperbolehkan makan sup dengan sayuran, sereal atau berdasarkan susu skim. Dianjurkan untuk mengkonsumsi sayuran segar, direbus, dipanggang atau dikukus. Sesekali, Anda bisa menikmati ham rendah lemak, keju keras (tidak pedas), telur dadar putih telur, atau telur rebus (tidak lebih dari 1 butir telur per hari). Anda juga bisa memasukkan soba, oatmeal, semolina, dan nasi ke dalam makanan Anda. Selain itu, produk susu asam dengan persentase kandungan lemak rendah tidak dilarang.

Tindakan pencegahan dan prognosis untuk DP

Untuk mencegah penyakit, Anda harus menghindari faktor-faktor yang memprovokasi itu. Penting untuk menghentikan kebiasaan buruk: alkohol, merokok, konsumsi makanan berlebihan (terutama berlemak), gaya hidup pasif.

Menjaga pola hidup sehat dianjurkan untuk mencegah DP.

Untuk mempertahankan vitalitas tinggi dan mencegah perkembangan proses patologis, Anda harus makan dengan benar, batasi penggunaan makanan panas, gorengan, asap, produk kalengan. Selain itu, pasien harus terus memantau berat badan dan mempertahankannya dalam kisaran normal.

Agar hati berfungsi normal, Anda harus berolahraga setiap hari: jalan kaki, jogging, berenang, dll.

Jika DP tidak disertai penyakit lain, maka prognosisnya baik. Dengan distrofi dengan komplikasi yang parah, kekebalan menurun, tubuh menjadi rentan terhadap penyakit menular. Mikroba patogen masuk ke dalam tubuh, akibatnya pasien mentolerir anestesi, prosedur pembedahan menjadi lebih buruk dan pulih setelahnya lebih lama.

Jika pasien menjalani gaya hidup yang salah dan tidak melakukan pengobatan, maka patologi berkembang. Kemudian kemungkinan sirosis nodular kecil, steatohepatitis non-alkohol meningkat.

Jika selama pengobatan DP pasien menolak alkohol, mengikuti pola makan dan anjuran dokter, maka kemungkinan besar ia akan dapat mempertahankan kapasitas kerjanya dan memperbaiki kondisi umumnya.

Berdasarkan hal tersebut di atas, distrofi hati adalah penyakit berbahaya dengan perjalanan kronis yang terjadi sebagai akibat dari penghambatan fungsi kelenjar yang dalam. Untuk mencegah komplikasi berbahaya, Anda harus memperhatikan kesehatan Anda dan, jika muncul gejala yang mencurigakan, hubungi ahli hepatologi atau gastroenterologi. Jika perlu, dokter akan meresepkan USG, MRI atau CT scan, serta biopsi. Pasien harus benar-benar mengikuti anjuran dokter dan menjalani gaya hidup sehat.

Video Terkait

Degenerasi lemak hati

Degenerasi lemak hati adalah sindrom yang terjadi karena perkembangan degenerasi lemak di sel hati. Perjalanan penyakit ini ditandai dengan terjadinya proses akumulasi patologis pada sel hati dari timbunan lemak berupa tetesan lemak. Penyebab perkembangan penyakit yang mempengaruhi hati ini dalam banyak kasus adalah proses patologis yang terjadi di saluran empedu dan usus. Faktor risiko perkembangan degenerasi lemak hati juga adanya obesitas parah pada pasien, diabetes melitus tipe kedua, sindrom malabsorpsi dan maldigestif, dan penyalahgunaan alkohol secara teratur. Konsekuensi penggunaan sejumlah obat, seperti: kortikosteroid, tetrasiklin, estrogen, serta obat antiinflamasi nonsteroid, dapat menyebabkan perkembangan perlemakan hati. Selain itu, degenerasi lemak pada hati dapat menyertai perjalanan berbagai virus hepatitis yang terjadi dalam bentuk kronis, khususnya hepatitis C.

Distrofi toksik hati

Distrofi toksik hati memiliki manifestasi proses nekrotik progresif masif yang mempengaruhi jaringan hati. Penyakit ini biasanya akut, dan dalam beberapa kasus dapat hadir dalam tubuh dalam bentuk kronis, menyebabkan gagal hati seiring perkembangan patologi.

Penyebab nekrosis hati masif terutama disebabkan oleh efek zat beracun yang terkandung dalam produk makanan, termasuk jamur, yang menyebabkan keracunan arsenik, senyawa fosfor, dll. Intoksikasi ini bersifat eksogen. Keracunan endogen juga dapat memicu distrofi hati toksik. Ini termasuk toksikosis yang terjadi pada wanita selama masa mengandung anak, tirotoksikosis. Penyebab distrofi hati toksik seringkali adalah penyakit hepatitis virus, di mana penyakit ini berkembang sebagai salah satu manifestasi dari bentuk fulminannya.

Degenerasi toksik hati menyebabkan perubahan dalam tubuh yang merupakan karakteristik dari setiap tahap spesifik dari perkembangan patologis penyakit ini. Awalnya, terjadi peningkatan ukuran hati, organ ini memperoleh konsistensi yang lembek atau padat, menjadi bercirikan rona ikterik. Dengan perjalanan penyakit lebih lanjut, ukuran hati menyusut, dan membran kapsulernya menjadi keriput. Jaringan hati berubah warna menjadi keabu-abuan dan tampak seperti massa tanah liat. Pada tahap selanjutnya, setelah minggu ketiga penyakit, proses pengecilan ukuran hati berlanjut, memperoleh warna kemerahan. Ada paparan stroma retikuler hati, di mana sinusoid membesar dan dipenuhi darah. Hepatosit yang diawetkan hanya tersisa di daerah perifer lobulus. Fenomena ini menunjukkan transisi distrofi hati ke tahap distrofi merah.

Kehadiran distrofi hati toksik yang telah memasuki tahap kronis merupakan kasus klinis yang sangat jarang, namun hal ini terkait dengan kemungkinan kematian pasien akibat gagal hati progresif.

Distrofi hati akut

Distrofi hati akut terutama muncul sebagai komplikasi yang berkembang dengan latar belakang penyakit Botkin yang tidak menguntungkan. Kasus munculnya penyakit ini dalam bentuk otonom, sebagaimana dibuktikan oleh statistik medis, sangat jarang terjadi.

Sampai saat ini, penelitian medis di bidang mempelajari mekanisme perkembangan fenomena distrofi di hati belum memberikan jawaban tegas untuk pertanyaan penyebab distrofi hati akut. Saat ini, mekanisme perkembangan patologis penyakit parah yang menyerang hati ini masih belum sepenuhnya dipahami, dan masih belum jelas apakah ada korelasi dengan kekuatan (virulensi) virus, atau apakah ada efek dari beberapa faktor lain. .

Adanya brucellosis, demam kambuhan, sifilis pada pasien, serta keadaan kehamilan dan penghentian buatannya, dapat menyebabkan perjalanan hepatitis parenkim yang semakin parah. Semua ini menyebabkan kemungkinan besar degenerasi hepatitis menjadi bentuk distrofi hati yang parah.

Distrofi hati akut pada tahap awal menciptakan kembali gambaran klinis yang mirip dengan permulaan perkembangan penyakit Botkin, yang dikaitkan dengan kemunduran yang signifikan pada kondisi umum pasien. Dalam hal ini, sistem saraf terutama terpengaruh, yang dimanifestasikan dalam munculnya berbagai gangguan aktivitas otak. Pasien menjadi delusi, berguling-guling di tempat tidur, kejang dan muntah terjadi. Dalam beberapa kasus, munculnya kondisi seperti itu menjadi pembenaran untuk perlunya rawat inap pasien di klinik psikiatri. Di sisi lain, reaksi berlawanan dari sistem saraf pusat terhadap perkembangan proses patologis adalah mungkin. Apatis dan keadaan depresi, penurunan vitalitas tubuh yang signifikan, dan peningkatan rasa kantuk mungkin muncul. Hingga timbulnya ketidaksadaran dan koma hepatik.

Degenerasi alkohol pada hati

Distrofi alkohol pada hati adalah penyakit yang disebabkan oleh konsumsi minuman beralkohol secara berlebihan dalam jangka waktu yang lama melebihi 10-12 tahun. Alkohol, dalam jumlah yang berlebihan memasuki tubuh manusia, memiliki efek hepatotoksik yang sangat negatif.

Munculnya distrofi hati alkoholik bisa menjadi tanda adanya perlemakan hati atau steatosis, sirosis, hepatitis alkoholik. Pada sebagian besar kasus, steatosis berkembang sebagai tahap paling awal dalam perkembangan proses patologis di hati akibat penyalahgunaan alkohol. Setelah penghentian asupan alkohol secara teratur dalam tubuh pasien, perubahan patologis akibat steatosis yang berkembang di hati kembali normal dalam 2 hingga 4 minggu. Seringkali, selama perjalanan penyakit, setidaknya beberapa gejala yang diucapkan mungkin tidak ada.

Distrofi hati alkoholik memiliki gejala yang sama dengan keracunan alkohol kronis. Ini didiagnosis karena deteksi ukuran kelenjar parotis yang membesar, adanya kontraktur Dupuytren, eritema palmar. Adanya penyakit ini pada tubuh pasien juga dibuktikan dengan hasil pemeriksaan laboratorium dan biopsi hati.

Tindakan terapeutik untuk distrofi hati alkoholik terutama terdiri dari penghentian total konsumsi alkohol oleh pasien. Kursus pengobatan dengan obat kortikosteroid dan fosfolipid esensial ditentukan. Jika penyakit ini dalam tahap terminal, transplantasi hati dapat diindikasikan.

Distrofi difus hati

Distrofi difus hati adalah proses patologis yang berkembang di parenkim, yang merupakan jaringan utama dari mana organ ini terbentuk. Dalam sel hati tertentu, hepatosit, ada proses yang bertujuan mendetoksifikasi zat beracun yang masuk ke dalam tubuh. Hepatosit mengambil bagian dalam proses pencernaan, perannya dalam hal ini direduksi menjadi sekresi empedu, di mana terdapat sejumlah enzim yang memecah lemak di saluran cerna. Sel hati memastikan netralisasi zat berbahaya dengan mengubahnya menjadi zat yang tidak mengancam fungsi normal tubuh, dan yang kemudian dikeluarkan bersama empedu.

Distrofi difus hati terjadi sebagai akibat dari fakta bahwa sel-sel hati tidak selalu dapat memproses racun yang masuk ke dalam tubuh. Kebetulan mereka tidak dapat mengatasi skala keracunan, dan akibatnya, keracunan menyebabkan kematian mereka. Seiring waktu, sel-sel yang dihancurkan dengan cara ini digantikan oleh jaringan ikat berserat. Semakin signifikan tingkat kerusakan hati tersebut, semakin besar pengaruh negatifnya terhadap kemampuannya untuk menjalankan fungsinya.

Sebagai aturan, perkembangan kemajuan patologis difus di hati disertai dengan proses serupa yang mempengaruhi pankreas, karena fungsi kedua organ ini berhubungan erat satu sama lain.

Distrofi fokal hati

Distrofi hati fokal menghadirkan kesulitan tertentu dalam mendiagnosis penyakit ini karena fakta bahwa meskipun ada kemunduran fungsi hati, sangat sulit untuk memperbaiki perubahan patologis ini melalui tes laboratorium.

Berdasarkan alasan yang menyebabkan distrofi hati fokal, pada setiap kasus individu, adanya berbagai gejala objektif dan subjektif serta manifestasi penyakit ini pada setiap pasien merupakan karakteristik.

Distrofi hati fokal, yang terjadi, khususnya, akibat keracunan teratur dengan alkohol dosis besar, memanifestasikan dirinya dalam fenomena seperti sesak napas, kehilangan nafsu makan, dll. ketidaknyamanan dan berat di hipokondrium kanan. Gejala seperti itu ditandai dengan peningkatan intensitasnya selama gerakan.

Seringkali, deteksi infiltrasi lemak pada hati menjadi mungkin hanya saat melakukan pencitraan resonansi magnetik - MRI dan tomografi terkomputasi. Teknik diagnostik ini merupakan cara paling efektif untuk mendeteksi distrofi hati fokal pada pasien.

Distrofi granular hati

Distrofi granular hati adalah jenis patologi degeneratif protein yang paling umum. Dengan penyakit ini, sifat koloid dari sitoplasma seluler dilanggar, di mana penampakan protein seperti butiran diamati.

Alasan munculnya penyakit hati ini adalah: kurangnya pemberian makan yang memadai pada masa bayi, dan pada periode usia lanjut - akibat keracunan, adanya infeksi, gangguan fungsi sistem peredaran darah dan aliran getah bening, serta paparan terhadap faktor yang dapat memicu hipoksia jaringan.

Saat degenerasi granular hati berkembang, perubahan metabolisme sel protein terjadi. Dengan kemajuan proses patologis distrofi granular, sitoplasma menjadi bengkak dan keruh, akibatnya lesi hati ini juga ditandai sebagai pembengkakan keruh. Hati yang terkena penyakit ini menjadi lembek, suplai darah terganggu di dalamnya.

Dalam proses menegakkan diagnosis yang berbeda, distrofi granular harus dipisahkan dari proses fisiologis sintesis protein dalam sel, di mana granularitas terjadi pada protein.

Distrofi granular hati sebagian besar merupakan proses reversibel, namun, karena perjalanan penyakit yang parah, ada kemungkinan degenerasinya menjadi bentuk seperti penurunan hialin atau distrofi gyro, serta nekrosis.

Degenerasi protein hati

Degenerasi protein hati terjadi sebagai akibat dari pelanggaran metabolisme protein dan dapat diwakili oleh amiloidosis, hyalinosis, dan degenerasi granular.

Ciri khas amiloidosis adalah bahwa dengan adanya penyakit ini, zat amiloid protein khusus disimpan di jaringan.

Hyalinosis adalah sejenis degenerasi protein, yang sering terjadi sebagai penyakit penyerta dengan latar belakang aterosklerosis. Patologi ini ditandai terutama oleh lokalisasi lokal, khususnya, dapat muncul di dinding pembuluh selama pembentukan bekuan darah. Hyalinosis cenderung membentuk struktur protein tembus pandang yang mirip dengan jaringan tulang rawan hialin.

Distrofi protein hati juga berbentuk distrofi granular, yang berarti munculnya formasi protein berbentuk tetesan dan granular pada protoplasma seluler. Menggabungkan menjadi satu kesatuan, formasi ini menunjukkan kecenderungan untuk mengisi seluruh ruang seluler internal. Dengan distrofi granular hati, struktur sel protein menjadi padat, dan fungsi normal sel terganggu. Distrofi granular penuh dengan perubahan patologis yang bersifat nekrotik dan menyebabkan kematian sel.

Distrofi hidropik hati

Degenerasi hidropik hati, juga dikenal sebagai degenerasi hidropik, memiliki ciri sedemikian rupa sehingga vakuola yang mengandung cairan sitoplasma muncul di dalam sel. Di hadapan jenis distrofi hati ini, sel parenkim membesar, nukleus di dalamnya memperoleh lokalisasi perifer, dalam beberapa kasus kerutan atau vakuolisasi diamati.

Dengan perkembangan perubahan patologis, sel meluap dengan cairan dan ultrastrukturnya membusuk. Sel menjadi seperti wadah berisi air, dan pada dasarnya merupakan satu vakuola kontinu dengan nukleus seperti gelembung ditempatkan di dalamnya. Fenomena serupa, yang merupakan tanda yang menjadi ciri nekrosis colliquational, disebut distrofi balon.

Distrofi hidropik hati hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan menggunakan mikroskop, karena perubahan visual bukanlah karakteristik dari penampilan jaringan dan organ.

Prognosis dengan adanya penyakit ini tampaknya tidak menguntungkan karena dengan degenerasi hidropik hati, fungsi organ ini terganggu secara signifikan. Faktor prognostik negatif juga bahwa hasil dari penyakit ini adalah nekrosis sel fokal atau total.

Distrofi kuning hati

Distrofi hati kuning dalam bentuk akut dapat terjadi selama kehamilan sebagai salah satu komplikasi yang terkait dengannya. Penyebabnya adalah keadaan keracunan akut, dimana penyakit ini merupakan faktor yang memberatkan perkembangan proses infeksi di dalam tubuh.

Penyakit kuning pada wanita selama periode melahirkan anak, serta dengan adanya patologi hati lainnya selain distrofi hati, seperti kolesistitis dan adanya batu di hati, juga dapat muncul sebagai penyakit otonom. dipicu oleh autointoksikasi tubuh. Kondisi ini dikenal sebagai toksikosis kehamilan bersamaan.

Distrofi hati kuning adalah salah satu toksikosis kehamilan yang paling serius dalam hal tingkat keparahan. Penyakit ini disebabkan oleh keracunan parah dengan produk proses metabolisme yang terjadi selama kehamilan, yang berbeda dalam ciri-ciri selain metabolisme yang terjadi pada keadaan normal tubuh. Kemajuan patologis pada awal perkembangannya ditandai dengan munculnya penyakit kuning, yang didahului dengan periode muntah yang parah dan seringkali sangat lama. Seiring waktu, kondisi ini diperparah oleh fakta bahwa kulit dan sklera memperoleh tampilan ikterik yang nyata, terjadi kekeruhan kesadaran, keadaan delirium dan eksitasi sistem saraf yang berlebihan dapat terjadi. Ada kemungkinan perdarahan subkutan multipel, dalam komposisi urin, yang jumlahnya cenderung berkurang secara signifikan, keberadaan cyrosine dan lecithin terdeteksi, dan selain itu terjadi penurunan redup hati. Karena semakin memburuknya kondisi umum pasien, ada kemungkinan kematian setelah beberapa hari.

Distrofi parenkim hati

Distrofi parenkim hati didasarkan pada perkembangan proses patologis yang terkait dengannya, perubahan karakteristik kimia-fisik dan morfologis yang melekat pada protein seluler. Inti dari pelanggaran fungsi sel tersebut adalah proses hidrasi, yang dialami sitoplasma sebagai akibat dari fakta bahwa koagulasi, denaturasi terjadi di dalam sel, atau, sebaliknya, fenomena kolikuasi. Dalam kasus di mana terjadi pelanggaran ikatan protein-lipid, struktur sel membran ditandai dengan terjadinya proses destruktif di dalamnya. Konsekuensi dari perubahan tersebut adalah perkembangan proses nekrotik dari sifat koagulasi - kering, atau colliquat - basah.

Distrofi parenkim hati diklasifikasikan menurut varietasnya sebagai:

Distrofi tanduk hidropik hialin.

Distrofi granular, yang ditandai dengan munculnya butiran protein dalam sel parenkim, juga dapat dikaitkan dengan distrofi parenkim hati. Jenis distrofi hati ini ditandai dengan peningkatan volume organ yang terkena penyakit ini, konsistensi yang lembek dan penampilan yang kusam pada luka. Ciri terakhir yang diberikan menyebabkan fakta bahwa distrofi hati granular juga disebut pembengkakan tumpul atau keruh.

Distrofi hati adalah penyakit hati kronis atau akut (tergantung bentuknya) yang terjadi dengan fenomena degenerasi lemak hepatosit (sel hati) atau nekrosis masifnya. Penyakit seperti hepatosis dan sirosis merupakan akibat dari proses distrofi hati.

Itu diterima untuk mengalokasikan distrofi hati yang berlemak dan beracun.

Distrofi toksik hati

Ini dimanifestasikan oleh nekrosis progresif masif pada jaringan hati, adalah penyakit akut yang jarang terjadi secara kronis yang ditandai dengan nekrosis masif progresif pada hati dan perkembangan gagal hati yang terkait.

Etiologi dan patogenesis distrofi hati toksik

Nekrosis hati masif biasanya berkembang terutama dengan keracunan eksogen (keracunan makanan, termasuk jamur, fosfor, senyawa arsenik, dll.) Dan endogen (tirotoksikosis, toksikosis wanita hamil). Ini dapat terjadi dengan hepatitis virus sebagai manifestasi dari bentuk fulminannya.

Anatomi patologis pada distrofi hati toksik

Perubahan yang terjadi pada distrofi hati toksik berbeda pada periode penyakit yang berbeda. Pada awal penyakit terjadi pembesaran ukuran hati, menjadi padat atau lembek, dengan warna kekuningan. Dengan perjalanan lebih jauh, ukuran hati berkurang, menjadi lembek, dan kapsulnya memperoleh struktur yang keriput. Jaringan hati menjadi abu-abu, seperti tanah liat.

Secara mikroskopis, perkembangan degenerasi lemak hepatosit di tengah lobulus hati diamati, diikuti oleh nekrosis lebih lanjut dan proses pembusukan autolitik dengan pembentukan detritus protein-lemak dengan kristal asam amino leusin dan tirosin. Dengan perkembangan, perubahan nekrotik ini menangkap bagian lobulus yang tersisa. Perubahan pada hati ini menjadi ciri awal dari tahap yang disebut distrofi kuning.

Setelah 3 minggu sakit, ukuran hati semakin mengecil dan menjadi merah. Stroma retikuler hati terbuka dengan sinusoid darah yang membesar dan meluap tajam. Hepatosit diawetkan hanya di sepanjang pinggiran lobulus. Perubahan ini menjadi ciri dimulainya tahap distrofi merah.

Gejala distrofi hati toksik

Dengan nekrosis hati yang masif dengan distrofi toksik hati, perkembangan penyakit kuning, proses hiperplasia kelenjar getah bening dan limpa yang terletak di dekat vena portal, munculnya banyak perdarahan di kulit, selaput lendir dan selaput serosa, nekrosis dari sel epitel di tubulus ginjal, perubahan degeneratif pada jaringan pankreas dan miokardium dicatat hati.

Dengan perkembangan bentuk penyakit ini, pasien sering meninggal karena perkembangan sindrom hepatorenal dan gagal hati.

Distrofi hati kronis toksik sangat jarang terjadi, ketika penyakit kambuh, di mana bentuk sirosis hati postnekrotik berkembang.

Degenerasi lemak hati

Ini adalah penyakit atau sindrom yang disebabkan oleh perkembangan degenerasi lemak di sel hati dalam bentuk pengendapan patologis dari tetesan lemak di dalamnya. Sel hati mengakumulasi timbunan lemak.

Etiologi perlemakan hati

Degenerasi lemak hati adalah reaksi hati terhadap keracunan, terkadang dikaitkan dengan sejumlah penyakit dan kondisi patologis. Penyebab paling umum dari bentuk lemak distrofi hati adalah patologi usus dan saluran empedu, obesitas berat, bypass anastomosis usus, penggunaan nutrisi parenteral yang berkepanjangan, diabetes mellitus (tipe 2), sindrom maldigesti dan malabsorpsi, enteropati celiac, Wilson- Penyakit Konovalov dan sejumlah penyakit yang ditentukan secara genetik. , keracunan alkohol kronis, penggunaan obat-obatan tertentu (kortikosteroid, estrogen, tetrasiklin, obat antiinflamasi nonsteroid, amiodaron). Hampir semua hepatitis virus yang terjadi secara kronis, terutama hepatitis C kronis, disertai dengan perkembangan perlemakan hati.

Patogenesis hati berlemak

Dasar patogenesis gangguan hati yang dijelaskan adalah proses akumulasi trigliserida dan kolesterol di jaringan hati akibat penyerapan dan pembentukan asam lemak bebas yang berlebihan dan asupan asam lemak yang berlebihan di hati, penurunan laju oksidasi. asam lemak di dalam mitokondria hepatosit, dan kesulitan dalam proses pemanfaatan lemak dari hati.

Anatomi patologis pada perlemakan hati

Hati dengan degenerasi lemak bertambah besar, menjadi kuning atau merah kecokelatan, permukaannya tetap halus. Dalam sel hati, lemak ditentukan dari trigliserida. Proses penumpukan lemak di hepatosit bisa berupa tetesan berdebu, besar atau kecil. Setetes lemak mendorong organel di dalam sel ke pinggiran. Infiltrasi dengan lemak dapat mencakup hepatosit tunggal dan kelompok hepatosit dan bahkan seluruh parenkim hati. Dengan infiltrasi lemak, hepatosit mati, dan tetesan lemak bergabung satu sama lain dan membentuk kista lemak dengan pertumbuhan jaringan ikat.

Klinik degenerasi lemak hati

Perjalanan degenerasi lemak hati biasanya asimtomatik dan, terutama, patologi terdeteksi secara kebetulan selama metode penelitian instrumental. Nyeri bukanlah gejala spesifik penyakit.

Beberapa pasien mengeluhkan perasaan berat dan tidak nyaman pada hipokondrium kanan, yang biasanya diperparah dengan gerakan. Hati pada penyakit ini membesar, tetapi nyeri pada hati cukup jarang pada palpasi. Degenerasi lemak pada hati, yang berkembang akibat keracunan alkohol kronis, sering terjadi dengan anoreksia, sesak napas, dan sejumlah gejala lainnya.

Metode untuk mendiagnosis distrofi hati

Penggunaan tes laboratorium tradisional untuk memastikan pelanggaran ini praktis tidak informatif. Ada peningkatan sedang dalam aktivitas enzim serum transaminase dan alkaline phosphatase. Tingkat bilirubin total, albumin dan protrombin sebagian besar berada dalam kisaran normal. Tidak ada kelainan lain pada darah. Saat melakukan USG, dokter mencatat bahwa echogenisitas jaringan hati sebagian besar normal atau meningkat. Dalam beberapa kasus, hanya computed tomography dan magnetic resonance imaging yang dapat mengungkapkan adanya distrofi hati. Untuk konfirmasi akhir diagnosis, diperlukan biopsi jaringan hati dengan pemeriksaan histologis dari spesimen biopsi yang diperoleh.

Pengobatan distrofi hati

Ukuran penting dalam pengobatan distrofi hati adalah pencegahan perkembangan nekrosis dan pembengkakan (steatohepatitis), yang pengobatannya jauh lebih rumit. Pengobatan distrofi hati terutama terdiri dari menghilangkan penyebab etiologis yang menyebabkannya, serta pengobatan simtomatik dari sindrom penyakit yang menyertai.

Di antara obat-obatan yang memperbaiki keadaan fungsional hati, salah satu tempat terdepan ditempati oleh persiapan kompleks heptral (ademetionine). Obat terkemuka kedua dalam pengobatan distrofi hati adalah obat "asam ursodeoxycholic".

Informasi yang diberikan bukan merupakan rekomendasi untuk pengobatan distrofi hati, tetapi merupakan gambaran singkat tentang penyakit untuk tujuan pengenalan. Jangan lupa bahwa pengobatan sendiri dapat membahayakan kesehatan Anda. Jika muncul tanda-tanda penyakit atau dicurigai, sebaiknya segera konsultasikan ke dokter. Jadilah sehat.

Penyakit apa pun dapat dianggap sebagai kerusakan organ oleh berbagai patogen atau perubahan proses metabolisme pada tingkat sel. Dalam hal ini, mereka berbicara tentang distrofi - penyimpangan metabolisme yang disertai dengan pelanggaran struktur. Seringkali ini merupakan reaksi adaptif tubuh terhadap pengaruh lingkungan yang merugikan.

Etiologi

Perubahan metabolisme yang berkembang di bawah pengaruh faktor eksternal dan internal menyebabkan pelanggaran struktur sel. Ini mungkin malnutrisi, kondisi kehidupan yang merugikan, trauma, keracunan, keracunan, paparan infeksi, gangguan endokrin, patologi peredaran darah, cacat keturunan. Mereka mempengaruhi organ secara langsung atau melalui perubahan regulasi neurohumoral. Tingkat keparahan distrofi dipengaruhi oleh jenis jaringan, kekuatan dan durasi paparan faktor patologis, serta kemampuan tubuh untuk merespons paparan.

Restrukturisasi ini adalah sahabat dari penyakit apa pun. Terkadang mereka muncul pada awalnya dan menimbulkan gambaran penyakit, dan terkadang penyakit itu sendiri mengganggu metabolisme sel.

Perubahan distrofi pada hati terjadi di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

penyakit radang - hepatitis virus, infeksi; kerusakan toksik - akibat paparan alkohol, obat-obatan, racun, zat berbahaya industri; malnutrisi - dominasi makanan berlemak dan karbohidrat; pelanggaran aliran keluar empedu; penyakit sistemik; gangguan endokrin; keturunan penyakit.

Patogenesis

Sebuah studi panjang tentang proses distrofi menggunakan metode biokimia, histokimia, mikroskop elektron menunjukkan bahwa salah satunya didasarkan pada pelanggaran reaksi yang melibatkan enzim dan perubahan fungsi struktur seluler. Di jaringan, metabolit dari metabolisme yang diubah terakumulasi dalam jumlah besar, kemampuan untuk beregenerasi dan fungsi organ yang rusak terganggu. Akibatnya - pelanggaran aktivitas vital tubuh.

Perubahan distrofi dapat terjadi sesuai dengan salah satu mekanisme:

Dekomposisi - pada tingkat molekul, struktur sistem jaringan, protein-lemak dan senyawa mineral direstrukturisasi. Alasannya adalah perubahan rasio nutrisi, akumulasi produk metabolisme, hipoksia, paparan racun, demam, pergeseran keseimbangan asam-basa (sering ke arah asidosis), pelanggaran reaksi redoks dan keseimbangan elektrolit. Di bawah pengaruh faktor-faktor ini, komponen organel sel dan molekul besar dapat hancur atau berubah. Protein dihidrolisis oleh enzim lisosom dan didenaturasi. Formasi yang lebih kompleks (amiloid, hialin) juga terbentuk di sepanjang jalur yang sama Infiltrasi adalah impregnasi struktur organ dengan metabolit protein, lemak atau karbohidrat yang ditemukan secara bebas di dalam darah atau getah bening (penyakit akumulasi) Transformasi adalah reaksi dari transformasi zat menjadi satu sama lain - lemak - menjadi karbohidrat, karbohidrat menjadi protein, sintesis glikogen dari glukosa. Sejumlah besar zat baru dikumpulkan di dalam sel. Sintesis yang dimodifikasi adalah peningkatan atau penurunan pembentukan zat normal dalam jaringan - protein, lemak, glikogen, yang menyebabkan kekurangannya. Perubahan sintesis dapat terjadi di sepanjang jalan pembuatan zat yang biasanya tidak melekat pada jaringan ini. Misalnya glikogen ada di ginjal, keratin ada di kelenjar lakrimal.

Mekanisme patologis ini dapat berkembang secara berurutan atau bersamaan. Secara morfologis, distrofi akan memanifestasikan dirinya sebagai pelanggaran struktur sel. Biasanya, setelah kerusakan pada berbagai struktur seluler, regenerasinya dimulai. Dalam patologi, itu dilanggar bahkan pada tingkat molekuler. Di dalam sel, berbagai butiran, tetesan, kristal, dan inklusi lainnya mulai diidentifikasi, yang seharusnya tidak ada, atau jumlahnya dalam sel sehat tidak signifikan. Prosesnya juga dapat berlangsung dalam arah yang berlawanan - inklusi atau bagian organel yang biasa menghilang di dalam sel.

Pada tingkat organ, distrofi dimanifestasikan dengan perubahan penampilan. Warna, ukuran, bentuk berubah, proses seperti itu dikatakan sebagai "kelahiran kembali" atau degenerasi organ. Tubuh mengubah fungsinya - sintesis berbagai zat, metabolisme. Jika etiologi distrofi dapat dilepas dan tidak ada kerusakan yang dalam, maka ada kemungkinan pemulihan organ secara absolut. Dalam kasus lain, prosesnya tidak dapat diubah, nekrosis berkembang.

Jenis distrofi

Mereka diklasifikasikan menurut tingkat kerusakan yang ditimbulkannya:

parenkim - memengaruhi parenkim organ; stroma-vaskular - penataan ulang dalam pembuluh mikro dan ruang antar sel; bercampur.

Jika kita mempertimbangkan patologi metabolisme tertentu:

protein; lemak; karbohidrat; mineral.

Dengan sejauh mana prosesnya adalah:

lokal; umum, atau sistemik.

Ada juga yang didapat dan turun-temurun.

Disproteinosis parenkim

Perubahan metabolisme protein sitoplasma, yang dalam keadaan terikat atau bebas, disebut distrofi protein. Protein terikat adalah berbagai kompleks lipoprotein, sedangkan protein bebas diwakili oleh enzim seluler. Struktur fisik dan kimianya berubah, berbagai partikel peptida terbentuk di sitoplasma. Ini memerlukan perubahan pertukaran air dan elektrolit, tekanan osmotik, dan peningkatan saturasi cairan.

Secara morfologis, ini dimanifestasikan oleh tetesan hialin dan distrofi hidropik. Fase terakhir keberadaan mereka bisa berupa nekrosis sel. Tahap akhir dari gangguan metabolisme penurunan hialin adalah nekrosis koagulatif, dengan hidropik di ujung nekrosis sel colliquat. Dimungkinkan untuk mempertimbangkan perubahan ini hanya dengan menggunakan mikroskopi area yang rusak. Dengan disproteinosis hialin-drop, tetes hialin dikumpulkan di dalam sel. Sel yang terkena distrofi hidropik mengalami peningkatan volume karena vakuola dengan isi cairan transparan.

Distrofi granular, atau pembengkakan keruh - juga distrofi parenkim, hilangnya protein dalam bentuk butiran. Penyebabnya adalah berbagai infeksi, patologi peredaran darah, malnutrisi. Secara fungsional, tidak mengganggu fungsi organ dan terkadang mengalami kemunduran tanpa bekas.

Distrofi hidropik, sebaliknya, menyebabkan depresi fungsi hati. Ini berkembang dengan latar belakang hepatitis virus yang parah dan sedang, kolestasis yang berkepanjangan, bentuk sirosis distrofi. Jenis yang paling menonjol adalah distrofi balon, yang, dengan peningkatan yang berkepanjangan, menjadi ireversibel dan berubah menjadi nekrosis colliquational. Sel-sel tersebut kemudian dilebur menjadi keadaan cair. Sel kekebalan menjadi fokus, yang mengangkat jaringan mati. Bekas luka terbentuk di tempat mereka.

Distrofi tetesan hialin di hati dimanifestasikan oleh penurunan ukuran sel, penebalan formasi protein. Jenis khusus adalah hialin alkoholik, atau badan Mallory. Ini adalah protein khusus, hasil sintesis hepatosit. Itu terletak di sel-sel di sekitar nukleus dan memiliki reaksi asidofilik (berwarna biru). Ini memiliki leukotaxis - menarik leukosit, mampu menyebabkan reaksi kekebalan, merangsang pembentukan kolagen. Dalam darah pasien dengan alkoholisme, kompleks imun yang bersirkulasi berdasarkan alkohol hialin ditemukan, yang dapat mempengaruhi ginjal dengan pembentukan glomerulonefritis.

Lipidosis parenkim

Degenerasi lemak adalah pembentukan sejumlah besar lipid dalam sel atau pengendapan di area yang sebelumnya tidak ada, serta sintesis lemak dari struktur yang tidak seperti biasanya.

Sebagian besar lemak yang terakumulasi dalam hepatosit adalah lemak netral. Ini membentuk tetesan yang secara bertahap bergabung menjadi vakuola besar. Metabolisme lemak terganggu dalam tiga kasus:

Asupan lemak yang masif ke dalam tubuh, yang pada akhirnya menyebabkan kekurangan enzim untuk pencernaannya Zat beracun menghalangi sintesis lemak.Kekurangan asam amino untuk pembentukan lipoprotein dan fosfolipid.

Faktor-faktor berikut memicu perkembangan lipidosis:

alkoholisme; diabetes melitus; obesitas umum; kerusakan toksik; fermentopati herediter; penyakit pada sistem pencernaan.

Hati berlemak memanifestasikan dirinya dalam tiga bentuk:

disebarluaskan - tetesan lipid terletak di sel terpisah; zonal - lemak dikumpulkan di area khusus lobulus hati; menyebar - distribusi lemak di seluruh lobulus.

Berdasarkan ukuran inklusi, obesitas bisa drop besar dan drop kecil.

Konsumsi alkohol jangka panjang hampir 50% berakhir dengan pembentukan hepatosis lemak

Etil alkohol dan produk metabolismenya meningkatkan sintesis asam lemak, tetapi mengurangi oksidasi dan pembentukan lipoprotein. Kolesterol terakumulasi dalam jumlah besar, yang mengurangi permeabilitas membran sel. Tetesan lemak intraseluler mendorong nukleus ke pinggiran. Tetapi kerja sintetik sel tidak rusak. Dengan penolakan alkohol, perkembangan proses yang terbalik terjadi. Fungsi dipulihkan, lipid yang terakumulasi secara bertahap dimetabolisme dan dikeluarkan dari hati.

Tetapi jika pasien lebih suka minum alkohol lebih lanjut, ini mengancam peralihan degenerasi lemak menjadi sirosis.

Pada pasien dengan diabetes, degenerasi lemak terjadi pada 70% kasus. Ini dipengaruhi oleh faktor-faktor seperti:

usia - lebih sering terjadi pada orang tua; diabetes tipe 2 dikaitkan dengan obesitas atau gangguan metabolisme lipid; tingkat keparahan ketoasidosis.

Akibat kekurangan insulin dan masuknya glukosa ke dalam sel, lipolisis diaktifkan - metabolisme lemak, yang ditujukan untuk memuaskan rasa lapar energi. Konsentrasi asam lemak dalam darah meningkat, hati mencoba mengolahnya menjadi lipoprotein. Kelebihannya digunakan untuk resintesis trigliserida. Tapi terlalu banyak disimpan dalam hepatosit, menyebabkan hepatosis lemak.

Degenerasi lemak hati adalah proses reversibel. Peran utama di sini dimainkan oleh penghentian pengaruh faktor pemicu - pengecualian alkohol, normalisasi komposisi makanan, pengurangan jumlah lemak, pengendalian diabetes.

Degenerasi lemak wanita hamil

Secara terpisah, perlu dipertimbangkan perkembangan hepatosis lemak akut selama kehamilan. Ini adalah kondisi serius yang sering menyebabkan kematian ibu atau janin. Penyebab terjadinya tidak sepenuhnya diketahui. Asumsikan pengaruh faktor keturunan, cacat yang ditentukan secara genetik dalam sistem enzim mitokondria. Hal ini menyebabkan gangguan oksidasi asam lemak.

Gejala patologi bervariasi. Beberapa mungkin tidak mengembangkan penyakit kuning. Tetapi lebih sering ada kursus klasik: kelemahan, kelesuan, mual, mulas. Penyakit kuning berangsur-angsur meningkat, tingkat keparahannya yang signifikan merupakan bahaya bagi ibu dan janin. Dengan latar belakang mulas, tukak kerongkongan terbentuk, muntah "bubuk kopi" mungkin terjadi dengan perdarahan kerongkongan yang telah terjadi. Gagal hati berkembang dengan gambaran kesadaran yang kabur. Seringkali ini disertai dengan sindrom koagulasi intravaskular diseminata, yang menyebabkan kematian.

Kecurigaan berkembangnya acute fatty hepatosis pada trimester ke-3 kehamilan merupakan indikasi dilakukannya persalinan darurat untuk menyelamatkan nyawa ibu dan anak.

degenerasi karbohidrat

Itu dimanifestasikan dengan pelanggaran struktur atau pengendapan bentuk karbohidrat di tempat yang tidak biasa. Seringkali ini adalah bentuk penyimpanan - glikogen. Dengan diabetes dan glikogenosis, proses seperti itu menjadi mungkin.

Pada penderita diabetes, kandungan glikogen dalam sel berkurang secara signifikan, tetapi menumpuk di dalam nuklei, itulah sebabnya mereka memperoleh penampilan "kosong", dibongkar di sepanjang pembuluh dan saraf, yang merusaknya dan mengarah pada perkembangan angiopati diabetik. .

Jika jumlah glikogen dalam jaringan meningkat, kondisi ini disebut glikogenosis. Ini diamati pada anemia, leukemia, di tempat peradangan. Itu terakumulasi di otot, jantung, ginjal, dinding pembuluh darah. Secara klinis, dapat bermanifestasi sebagai gagal jantung atau pernafasan dengan hasil yang fatal.

Gejala

Penyakit yang mendasari penyebab distrofi akan memberikan gejala. Proses akut disertai dengan kelemahan, malaise, penurunan kinerja. Peregangan kapsul hati atau penyakit kandung empedu akan disertai rasa sakit. Seringkali nyeri tumpul di bawah tulang rusuk di sebelah kanan. Kadang menjalar ke punggung, ke area ginjal kanan, ke leher, tulang belikat, bahu kanan.

Pasien khawatir tentang gejala dispepsia - mual, mulas, mungkin muntah. Kursi pecah, ada periode sembelit dan diare, sering disertai kembung, perut kembung.

Gejala penyakit kuning dapat muncul setelah beberapa jam atau hari, sebagai manifestasi dari gangguan metabolisme bilirubin. Yang pertama bereaksi adalah feses dan urin. Kotoran berubah warna dan urin menjadi warna bir. Pada saat yang sama, pruritus mengganggu - iritasi reseptor kulit dengan asam empedu yang bersirkulasi.

Dengan proses distrofi lanjut, ada tanda-tanda pelanggaran metabolisme protein. Kekebalan berkurang, penyakit menular lebih sering terjadi. Kurangnya sintesis faktor koagulasi protein dimanifestasikan oleh gusi berdarah, perdarahan di kulit, wasir, gastrointestinal, perdarahan uterus.

Kekurangan protein menyebabkan pengikatan air yang tidak mencukupi, yang dimanifestasikan oleh edema multipel, perkembangan asites.

Tingkat ekstrim gagal hati adalah ensefalopati hati. Ini adalah sindrom yang berkembang sebagai akibat dari gangguan metabolisme dan dimanifestasikan oleh perubahan kesadaran, perilaku, dan reaksi neuromuskuler. Ini dapat berkembang secara akut dalam 7 hari, atau lebih lama, selama 3 bulan.

Tingkat keparahan pelanggaran tergantung pada kecepatan perkembangan dan penyebab yang menyebabkan kondisi ini. Ada gangguan kepribadian, gangguan memori dan penurunan kecerdasan.

Ensefalopati terjadi dalam tiga tahap:

Perubahan kepribadian ringan, keluhan gangguan tidur, penurunan perhatian dan ingatan Gangguan kepribadian parah, perilaku sering tidak pantas, perubahan suasana hati, kantuk, ucapan monoton Disorientasi waktu, pingsan, perubahan suasana hati, agresi, keadaan delusi, refleks patologis Koma hepatik - depresi kesadaran yang dalam, penurunan refleks tendon, munculnya yang patologis.

Selain tanda-tanda neurologis, ada gejala klinis lainnya - penyakit kuning, bau hati, demam, takikardia. Dengan nekrosis yang luas, infeksi dapat bergabung. Kematian sering terjadi karena edema serebral, gagal ginjal, edema paru, syok toksik atau hipovolemik.

Diagnostik

Pemeriksaan diawali dengan pengumpulan data anamnesis:

keluhan pasien; waktu timbulnya tanda-tanda penyakit; perkembangan mereka dari waktu ke waktu; hubungan dengan berbagai faktor - konsumsi alkohol, nutrisi, aktivitas fisik; indikasi kontak seksual tanpa kondom, suntikan, kunjungan ke dokter gigi, tato, transfusi darah terakhir 6 bulan; adanya penyakit gastrointestinal saluran usus, hati, diabetes, kehamilan.

Pemeriksaan umum menunjukkan kelebihan berat badan, perubahan warna kulit, garukan, pendarahan di kulit, ruam, pigmentasi, pembengkakan pada ekstremitas, atau penumpukan cairan di rongga perut.

Distrofi hati adalah karakteristik morfologis dari proses yang disebabkan oleh pengaruh berbagai faktor patogen. Oleh karena itu, diagnosis bertujuan untuk menegakkan penyakit yang menyebabkan perkembangan distrofi organ. Untuk ini, metode diagnostik laboratorium digunakan. Hitung darah lengkap mencerminkan adanya peradangan dalam tubuh. Tes darah biokimia memungkinkan untuk menilai keadaan fungsi sintetis hati, adanya reaksi sitolitik, dan kerusakan sel.

Sebuah penelitian sedang dilakukan terhadap penanda virus hepatitis, yang juga menyebabkan distrofi hati.

Langkah selanjutnya adalah USG. Metode ini non-invasif dan memungkinkan untuk mendeteksi perubahan difus atau fokal pada jaringan. Berdasarkan sifat gambar ultrasound, infiltrasi lemak pada hati, perkembangan fibrosis atau sirosis dapat diasumsikan. Pada ultrasonografi, formasi volumetrik, rongga, kista, kalsifikasi terlihat jelas, tanda hipertensi portal dapat dibedakan.

Penggunaan metode sinar-x memungkinkan Anda untuk menentukan adanya perubahan pada hati, peningkatan ukurannya. Kontras saluran empedu atau pembuluh darah menunjukkan kondisinya, berbelit-belit, adanya penyempitan, obstruksi aliran keluar empedu. Metode seperti CT dan MRI juga digunakan. Tidak ada tanda khusus yang menunjukkan perkembangan distrofi. Ini bisa ditebak dengan mendeteksi perubahan karakteristik parenkim berbagai penyakit.

Gambaran morfologis hanya dapat ditentukan dengan bantuan biopsi. Tetapi ini adalah metode traumatis yang dapat menyebabkan komplikasi serius. Karena itu, hanya digunakan sesuai indikasi:

klarifikasi etiologi penyakit hati; hepatitis virus kronis; penyakit penyimpanan (hemokromatosis, sindrom Wilson); sirosis bilier untuk menentukan tingkat respon inflamasi dan perubahan fibrotik; karsinoma; memantau efek pengobatan penyakit ini.

Ada kondisi di mana metode ini benar-benar dikontraindikasikan:

kondisi serius pasien; perdarahan menstruasi pada wanita; tanda-tanda pelanggaran pembekuan darah; penurunan kadar trombosit; ikterus obstruktif.

Untuk diagnosis degenerasi lemak, tidak disarankan menggunakan metode ini. Bentuk ini memiliki kemampuan untuk mundur di bawah pengaruh pengobatan dan diet. Oleh karena itu, data yang diperoleh dari penelitian akan menjadi tidak relevan setelah 2-3 minggu.

Perlakuan

Untuk mengatasi penyakit secara efektif, terapi harus melalui langkah-langkah berikut:

nutrisi rasional; pengobatan patologi bersamaan; pemulihan hati; konsolidasi hasil.

Terapi konservatif

Pengobatan penyakit bersamaan terdiri dari terapi diabetes mellitus yang memadai yang diresepkan oleh ahli endokrin. Penyakit pada saluran pencernaan dirawat oleh ahli gastroenterologi atau ahli penyakit dalam setempat. Untuk pengobatan kecanduan alkohol, jika seseorang tidak mampu mengatasi keinginan akan alkohol, seorang narcologist terlibat.

Untuk pengobatan, obat-obatan dari berbagai kelompok digunakan:

Hepatoprotektor Antioksidan Statin.

Hepatoprotektor dapat memiliki berbagai efek. Mereka menstabilkan membran sel, memulihkan integritasnya, dan meningkatkan kemampuan sintetik sel. Berkontribusi pada peningkatan metabolisme bilirubin, asam lemak, protein. Perwakilan dari kelompok tersebut adalah obat-obatan Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, asam ursodeoxycholic dan obat-obatan yang berbahan dasar itu.

Obat koleretik Allohol, Holsas juga digunakan. Mereka meningkatkan sintesis empedu, sekresinya, mengatur komposisi, mengurangi kemacetan di hati.

Statin digunakan untuk memperbaiki profil lipid darah. Mereka mengurangi penyerapan lemak di usus, menghilangkan kelebihan kolesterol, mencegahnya masuk kembali ke dalam darah.

Pengobatan bentuk distrofi yang parah, disertai dengan ensefalopati hepatik, dilakukan di unit perawatan intensif. Pengobatan bersifat simtomatik. Pasien dipindahkan ke nutrisi parenteral dan pemberian cairan, jumlah protein dibatasi. Obat-obatan digunakan untuk memperbaiki keadaan asam-basa, seringkali kondisi ini mengembangkan asidosis, sehingga diperlukan pengenalan natrium bikarbonat. Antibiotik diresepkan untuk menekan flora usus.

Terkadang ada kebutuhan detoksifikasi ekstrakorporeal, terutama setelah penambahan gagal ginjal. Untuk mempertahankan metabolisme keseluruhan dalam dosis besar, glukokortikoid digunakan. Kondisi ini seringkali berakhir dengan kematian.

Pengobatan dengan metode rakyat

Jamu dan obat tradisional dapat digunakan sebagai pengobatan tambahan setelah berkonsultasi dengan dokter. Mereka menawarkan berbagai resep untuk menghilangkan distrofi.

Anda bisa mengonsumsi 2 sendok makan jus lemon setiap hari dicampur dengan jumlah air yang sama.

Dalam sebulan, minum 2 gelas sehari infus yang terbuat dari buah milk thistle, akar dandelion, jelatang, daun birch. Campuran ini dituangkan dengan segelas air mendidih dan diinfuskan selama 15 menit.

Jika Anda memotong bagian atas labu yang matang dan membuang bijinya, Anda mendapatkan wadah tempat Anda perlu menuangkan madu segar dan meletakkannya di tempat yang gelap dan dingin selama setengah bulan. Setelah itu, tuangkan komposisi terapeutik yang dihasilkan ke dalam toples dan konsumsi satu sendok makan sebelum makan.

Dengan perut kosong selama sebulan, mereka minum campuran jus wortel segar dan susu hangat dalam proporsi yang sama.

Giling biji milk thistle menjadi bubuk. 3 sendok makan menyeduh 0,5 liter air, rebus setengahnya. Minum satu sendok makan satu jam sebelum makan selama 1 bulan.

Secara efektif membantu rebusan pir kering dan oatmeal. Ambil 4 sendok makan oatmeal untuk segelas buah, rebus dalam satu liter air. Makan seluruh sajian di siang hari.

John's wort, ekor kuda, pinggul mawar, pucuk motherwort dicampur dalam bagian yang sama. Rebus satu sendok makan campuran dalam segelas air. Minum kaldu yang dihasilkan pada siang hari, dibagi menjadi 4 dosis.

Campurkan satu sendok makan kelopak bunga mawar liar dengan setengah sendok madu. Makan campuran ini setelah makan dengan teh.

Diet

Perawatan hati tidak menyiratkan diet ketat untuk menurunkan berat badan. Kelaparan akan lebih merusak. Nutrisi harus seimbang dalam komposisi lipid-protein. Kandungan lemaknya terbatas karena asal hewani - mentega, keju, lemak babi, daging dari jenis lemak. Ini akan mengurangi kejenuhan makanan dengan lemak, mengurangi penyerapannya, dan karenanya berdampak negatif pada hati.

Sebaliknya, jumlah protein harus ditingkatkan dengan mengorbankan produk hewani. Protein merekalah yang memiliki komposisi lengkap asam amino, mengandung kelompok yang sangat diperlukan. Protein diperlukan untuk proses sintetik hati - pembuatan enzimnya sendiri, pembentukan lipoprotein dari lemak, produksi berbagai protein tubuh manusia - sistem kekebalan, pembekuan darah.

Jumlah karbohidrat adalah yang terbesar, mereka adalah substrat energi. Tetapi kita harus ingat bahwa preferensi diberikan pada karbohidrat nabati, serat, serat makanan. Gula sederhana yang terkandung dalam permen, kue-kue kaya, diproses dengan cepat, secara signifikan meningkatkan kadar glukosa, yang akan memperumit situasi pasien.

Alkohol benar-benar dilarang, ini adalah salah satu penyebab berkembangnya distrofi, jadi harus disingkirkan terlebih dahulu.

Diet tersebut dapat digambarkan sebagai diet vegetarian susu dengan tambahan daging tanpa lemak dan ikan. Sayuran dan buah-buahan dapat dikonsumsi dalam bentuk apapun. Pengecualiannya adalah coklat kemerah-merahan, kacang-kacangan, jamur.

Jumlah garam dikurangi menjadi 15 g per hari. Agar tidak salah, makanan dimasak tanpa garam, asin di piring Anda.

Jika penyebab distrofi adalah diabetes melitus, nutrisi harus dibangun di atas sistem unit roti. Ini menghitung jumlah karbohidrat yang dibutuhkan seseorang per hari. Mereka didistribusikan menurut makanan dan kemudian, menurut tabel khusus, mereka menentukan berapa banyak satu produk atau lainnya yang dapat dimakan. Sistem ini membantu mengontrol kadar glukosa pada penderita diabetes, mengurangi berat badan. Ini juga dapat digunakan untuk memberi makan orang yang kelebihan berat badan. Kelebihan berat badan secara bertahap akan hilang.

Jika distrofi hati telah mencapai keadaan ensefalopati hati yang parah, maka nutrisi dibangun secara berbeda. Jumlah protein dibatasi hingga 50 g per hari. Ini diperlukan agar hati dapat mengatasi detoksifikasi produk metabolisme protein. Jika kondisinya memburuk, umumnya dibatalkan, nutrisi parenteral dimulai.

Pencegahan dan prognosis

Pencegahan ditujukan untuk menghilangkan faktor risiko kondisi dan penyakit yang mengarah pada perkembangan proses distrofi. Kelebihan berat badan harus dikendalikan, cobalah untuk menguranginya ke angka yang dapat diterima. Untuk melakukan ini, pertama-tama Anda harus menentukan indeks massa tubuh. Jika sudah di atas 25, maka sudah saatnya memikirkan penurunan berat badan.

Sekalipun berat badannya normal, tetapi pola makannya didominasi oleh makanan yang kaya lemak, sebaiknya coba kurangi jumlahnya, ini akan mengurangi beban pada sistem enzim hati.

Kelaparan dan diet kaku tidak akan membawa manfaat. Kekurangan protein akan menyebabkan malnutrisi dan perkembangan degenerasi lemak, karena. tidak akan ada substrat untuk sintesis molekul protein-lemak.

Alkohol, bahkan dengan penggunaan kecil tapi teratur, memiliki efek toksik pada sel hati, merusaknya dan menyebabkan mekanisme patologis untuk sintesis protein hialin atau pengendapan lemak non-tipikal. Penolakan total untuk minum alkohol pada tahap awal degenerasi lemak dapat menyebabkan perbaikan kondisi pasien. Dengan sirosis lanjut, ini akan menahan timbulnya ensefalopati hepatik dan tahap terminal.

Kerusakan virus pada hati dapat dihindari jika seseorang mengetahui rute penularannya. Untuk mencegah hepatitis A, Anda perlu memperhatikan kebersihan diri, mencuci tangan, buah-buahan, dan tidak menggunakan air minum dari sumber terbuka. Virus tipe B dan C ditularkan melalui darah, oleh karena itu, saat melakukan prosedur invasif, gunakan instrumen sekali pakai, gunakan hanya set manikur pribadi, jangan melakukan hubungan seks tanpa kondom, dan setelah transfusi darah, periksa hepatitis setelah 6 bulan.

Wanita selama perencanaan kehamilan harus meminimalkan manifestasi penyakit kronis yang ada pada saluran pencernaan, patologi saluran empedu. Selama kehamilan, sebagai akibat dari perubahan hormonal, ada risiko diabetes melitus gestasional, yang dapat memanifestasikan hepatosis lemak sebagai kelainan herediter laten dari metabolisme estrogen. Oleh karena itu, mengikuti diet rendah lemak dan karbohidrat sederhana akan mencegah disfungsi hati.

Setiap penyakit pada saluran pencernaan harus didiagnosis dan diobati tepat waktu.

Degenerasi lemak hati juga disebut lipoidosis, hepatosis, steatosis, steatohepatosis. Ini adalah penyakit kronis, non-inflamasi.

Perubahan utama yang terjadi pada tubuh adalah penumpukan jaringan adiposa yang kemudian membentuk kapsul - kista. Seiring waktu, jika tidak ditangani, dapat pecah dan menyebabkan komplikasi yang lebih serius. Penyebab utamanya adalah metabolisme yang terganggu, yang bisa dipicu oleh berbagai faktor.

Paling sering, patologi berkembang setelah 46-50 tahun.

Metabolisme yang terganggu mengarah pada fakta bahwa hati tidak dapat mengeluarkan enzim dalam jumlah yang tepat untuk memproses lemak.

Akibatnya, mereka mulai menumpuk di rongga organ.

Perubahan tersebut dapat terjadi di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

1. Gangguan Makan. Permen, makanan cepat saji dan makanan cepat saji, pengawet, pewarna, dan racun lainnya sangat merusak hati.
2. Puasa berkepanjangan atau, sebaliknya, makan berlebihan terus-menerus. Diet kelaparan atau pola makan yang salah, vegetarisme adalah musuh hati. Mereka menyebabkan lemak tubuh.
3. faktor keturunan. Jika ada kerabat dengan penyakit hati dalam keluarga, maka seseorang akan mengembangkan patologi distrofi sebesar 89%.
4. Penggunaan obat yang tidak terkontrol dan berkepanjangan.
5. Minum terlalu banyak alkohol (penyakit hati berlemak alkoholik).
6. Penggunaan obat.
7. Kegiatan profesional yang melibatkan bekerja di perusahaan industri di mana berbagai jenis bahan kimia diproduksi.
8. Gaya hidup pasif.
9. Kegagalan sistem hormonal.
10. Neoplasma yang mempengaruhi kelenjar hipofisis.

Mekanisme pembentukan degenerasi lemak sebenarnya sangat sederhana. Lemak masuk ke saluran pencernaan (saluran pencernaan) dan dapat menerima proses pemecahan. Jika banyak komponen ini masuk ke hati, dan ada faktor pembuangan, lemak mengalami sintesis dan menumpuk di sel hati. Hal yang sama terjadi di bawah pengaruh zat yang mengandung karbohidrat yang masuk ke hati dalam jumlah banyak.

Degenerasi lemak dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

Tipe I - inklusi lemak bersifat tunggal, terletak secara acak di hati. Tidak ada manifestasi klinis.

Tipe II - molekul lemak padat. Seseorang merasa lebih buruk, ada rasa sakit di hati.

Tipe III - ada susunan kapsul lemak lokal, terletak di area tubuh tertentu. Gejalanya diucapkan.

Tipe IV - molekul lemak terletak hampir di seluruh hati atau menempati salah satu lobus. Gejalanya cerah.

Degenerasi lemak juga dapat diklasifikasikan tergantung pada stadiumnya:

I - sel hati mengandung sejumlah kecil molekul lemak, tetapi tidak mempengaruhi fungsi organ, meskipun mekanisme destruktif telah diluncurkan.

II - lemak mengisi sel sepenuhnya, mereka dihancurkan, proses inflamasi dapat berkembang di sekitar setiap sel.

III - prosesnya tidak dapat diubah, nekrosis berkembang, dalam banyak kasus tidak mungkin mengembalikan fungsi hati pada tahap ini.

Bagaimana penyakit itu memanifestasikan dirinya

Gejala degenerasi lemak secara langsung bergantung pada stadium penyakit, seberapa terpengaruh hati. Tahap pertama ditandai dengan perjalanan penyakit tanpa gejala.

Gejala penyakit sudah muncul pada tahap kedua:

1. Menggambar, nyeri pegal di daerah hati, yang menjadi lebih buruk setelah makan makanan berlemak, daging asap, hidangan pedas, dan minuman beralkohol. Rasa sakit mungkin konstan atau intermiten.
2. Pahit di mulut, bersendawa dengan rasa pahit.
3. Mual, hampir selalu berakhir dengan muntah.
4. Perut kembung.
5. Pembesaran ukuran hati.
6. Lapisan kuning muncul di lidah, padat.
7. Sembelit diikuti dengan diare. Mereka permanen.

Tanda-tanda lesi tahap ketiga menyebabkan ketidaknyamanan yang sangat besar dan diekspresikan dalam:

• peningkatan lekas marah;
• gangguan tidur;
• kelelahan;
• gangguan memori;
• kecenderungan depresi;
• akumulasi cairan bebas dalam jumlah besar (hingga 25 liter) (perut menjadi sangat besar);
• rasa sakit tidak bisa dihilangkan dengan analgesik;
• kekuningan kulit;
• dalam kasus yang jarang terjadi, rasa gatal berkembang.

Jika degenerasi lemak menyebabkan nekrosis jaringan hati, tanda dan gejala tambahan berikut diamati:

• bau hati yang tidak enak di tempat tidur dan dari rongga mulut;
• peningkatan suhu yang signifikan;
• hidung berdarah;
• anoreksia;
• aritmia jantung dan sesak napas.

Perlu dicatat bahwa segera setelah gejala pertama muncul, Anda harus segera pergi ke rumah sakit agar dokter meresepkan pengobatan. Anda tidak dapat mengobati degenerasi lemak sendiri. Hal ini dapat menyebabkan kematian. Poin lainnya adalah penyakit ini berkembang cukup cepat, jadi pengobatan harus diresepkan sesegera mungkin.

Saat ini, dengan masuk tepat waktu ke rumah sakit, pengobatannya efektif, berkat metode inovatif dan obat generasi baru.

Tidak dilarang menggunakan metode pengobatan tradisional, tetapi perlu berkonsultasi dengan dokter sebelum minum ramuan.

Tingtur alkohol dilarang. Degenerasi lemak tidak mentolerir alkohol.

Bagaimana tes diagnostik dan pengobatan dilakukan?

Diagnostik mencakup jenis pemeriksaan berikut:

• ultrasonografi;
• CT scan;
• teknik laparoskopi;
• biopsi untuk mengidentifikasi inklusi lemak, jumlah, ukuran dan lokalisasinya;
• tes darah.

Ketika gejala dipelajari, serta berdasarkan pemeriksaan diagnostik, pengobatan akan ditentukan, skema yang akan dikembangkan pada setiap kasus individu.

Perawatan degenerasi lemak dilakukan secara kompleks. Dalam hal ini, prasyaratnya adalah diet.

Hanya dengan mengamati semua resep dokter, akan mungkin untuk menghilangkan degenerasi lemak. Untuk mengobati distrofi, dokter meresepkan obat untuk memulihkan sel hati, obat yang menormalkan metabolisme, obat dan vitamin kompleks untuk meningkatkan kekebalan. Jika ada obat inflamasi, pengobatan melibatkan penggunaan obat antiinflamasi.

Pengobatan dengan obat tradisional

Pengobatan distrofi hati bisa dilakukan dengan labu.

Ini sangat kaya akan vitamin dan mineral, yang membantu dalam waktu sesingkat mungkin untuk memulihkan sel dan menormalkan keseimbangan metabolisme.

Potong bagian atas labu, buang bijinya, isi rongga dengan madu dan taruh di tempat dingin selama 8-10 hari. Setelah itu, tiriskan madu ke dalam wadah dan dinginkan. Ambil 1 sdm. l. 2 kali sehari. Jika Anda alergi terhadap produk lebah, metode ini dilarang.

Dimungkinkan untuk mengobati distrofi dengan koleksi herbal. Komponen berikut diambil dalam jumlah yang sama: string, wormwood, sage, daun raspberry, birch, chamomile, yarrow, linden. Giling dan campur bahan. Tuang air mendidih dengan perbandingan 1 bagian koleksi, 2 bagian air. Infus selama 3 jam, saring dan minum teh di siang hari.

Anda dapat mengobati distrofi dengan bantuan ramuan seperti itu: daun birch, mawar liar, hawthorn, abu gunung berbuah merah, daun jelatang, lingonberry, bearberry, akar dandelion, buah adas, St. Giling komponen dan tuangkan air dengan perbandingan 1: 3. Rebus campuran tersebut dalam penangas uap selama 20 menit. Saring dan minum sebagai teh sepanjang hari.

Penting! Resep rakyat tidak bisa menjadi pengobatan utama! Hanya dalam kombinasi dengan terapi obat mereka akan memberikan hasil.

Diet untuk distrofi hati

Aturan dasar diet:

• tingkatkan jumlah makanan kaya protein (produk susu asam, daging tanpa lemak);
• tidak termasuk karbohidrat (roti putih, gula, nasi, kentang);
• meminimalkan jumlah lemak hewani (mentega, ikan berminyak, dan mentega);
• pastikan untuk memasukkan setidaknya 2,5 liter air per hari ke dalam makanan;
• mengecualikan alkohol;
• menolak makanan yang digoreng, pedas, asin.

Bagaimana distrofi akan diobati tergantung pada orangnya. Jika ada kelebihan berat badan, seseorang menjalani gaya hidup yang tidak banyak bergerak, Anda harus benar-benar menyingkirkan faktor-faktor tersebut - berolahraga, tetapi tanpa banyak aktivitas fisik. Anda dapat bertanya kepada dokter Anda tentang cara mengobati distrofi dengan senam fisik.

Tugas utama nutrisi makanan dalam distrofi adalah normalisasi fungsi utama organ dan dimulainya kembali metabolisme kolesterol dan lemak; stimulasi produksi empedu.

Jumlah lemak yang dikonsumsi pada siang hari tidak boleh melebihi 50 g! Ini adalah kondisi yang sangat penting.

Selain itu, makanan yang kaya kolesterol harus dikecualikan. Dalam hal ini, tidak hanya membantu sel-sel hati pulih, tetapi juga untuk menghindari tromboflebitis.

Aturan penting lainnya adalah hidangan paling baik dikukus atau dimakan direbus, dipanggang. Dalam hal ini, mereka tidak hanya berguna untuk hati, tetapi juga menyimpan semua vitamin.

Apa yang harus dimasukkan dalam diet:

• sup kaldu sayuran dengan sereal, borscht;
• Sayuran;
• salad sayuran;
• keju lembut, ham;
• telur rebus atau telur dadar kukus;
• oatmeal, soba, semolina;
• produk susu rendah lemak.

Apa yang harus dikecualikan:

• makanan berlemak, kaldu jamur dan jamur;
• makanan laut;
• bawang segar, bawang putih, tomat, lobak, kacang-kacangan;

Berhubungan dengan

Teman sekelas

Kehidupan normal tanpa lemak tidak mungkin. Setelah masuk dengan makanan, terurai di usus, asam lemak diserap ke dalam darah melalui dinding saluran cerna dan masuk ke hati untuk diproses lebih lanjut.

Hasil restrukturisasi fisiologis adalah pembentukan kolesterol, fosfolipid yang diperlukan untuk pembangunan membran sel, pembentukan hormon, partisipasi dalam reaksi biokimia.

Menjelaskan apa itu gejala dan pengobatan perlemakan hati, yang memiliki kekhususan, kami mencatat pelanggaran proses pemanfaatan lipid alami oleh hepatosit dengan akumulasi lemak tinggi (lebih dari 50%). Sitoplasma, vakuola, dan beberapa organel intraseluler lainnya jenuh dengan lemak, sehingga tidak dapat menjalankan fungsinya. Secara fisiologis, konsentrasi asam lemak di dalam sel hati tidak melebihi 5%. Dengan degenerasi lemak, tergantung pada derajatnya, level ini terlampaui. Kondisi ini tidak dapat diubah, karena kurangnya konversi lipid menjadi energi atau pengendapan berlebih pada jaringan adiposa subkutan menyebabkan kematian dan degenerasi parenkim hati. Secara morfologis, dengan nosologi ini, kelompok kecil (bentuk tetesan kecil) atau endapan besar (variasi tetesan besar) muncul di dalam lisosom.

Mekanisme etiologi dan patogenetik penyakit ini belum ditetapkan, sehingga tidak dapat disembuhkan sepenuhnya. Para ilmuwan telah mengidentifikasi faktor-faktor pemicu yang menyebabkan degenerasi lipid:

• Penyalahgunaan alkohol pada pria mengganggu proses metabolisme lemak intraseluler. Pemblokiran reaksi biokimia menyebabkan kesulitan dalam pemanfaatan fisiologis senyawa, dan kelebihan kolesterol terakumulasi dalam lisosom;
• Mekanisme transformasi biokimia lipid juga dilanggar pada diabetes melitus. Penyebab kondisi tersebut adalah kekurangan glukosa yang diperlukan untuk reaksi metabolisme;
• Obesitas menyebabkan kelebihan deposito di depot lipid jaringan adiposa subkutan. Akumulasi yang berlebihan menyebabkan kurangnya jalur ekskresi, sehingga terjadi infiltrasi intraseluler;
• Penyakit metabolik (kekurangan protein) mengganggu proses transportasi antara hati dan jaringan lain;
• Keracunan dengan racun hepatotoksik, obat-obatan.

Mekanisme pemicu yang dijelaskan adalah hasil pengamatan praktis, tetapi kaitan patogenetik nosologi belum dibuktikan oleh penelitian ilmiah. Perlunya pengobatan dini karena perkembangan sirosis, ketika degenerasi mengarah pada pertumbuhan bekas luka sirosis yang kasar. Semakin besar kerusakan, semakin tinggi derajat gagal hati.

Gejala utama degenerasi lemak

Sindrom distrofik dengan kelebihan inklusi lemak intrahepatik dengan latar belakang penggunaan etil alkohol memiliki beberapa sinonim "hepatosteatosis", "fatty liver", "steatohepatitis". Varietas mencerminkan keragaman mekanisme patogenetik dari proses tersebut. Penggunaan etanol dalam waktu lama disertai peradangan, perubahan degeneratif umum, blokade reaksi metabolisme.

Gejala degenerasi lemak yang parah, yang dapat dilacak secara klinis, memiliki manifestasi morfologis yang berbeda. Saat memeriksa spesimen biopsi (sepotong jaringan), beberapa varietas morfologi perubahan distrofi diamati.

Pada hepatitis virus dan toksik kronis, tidak hanya lipid, tetapi juga protein menumpuk secara berlebihan di hepatosit. Pemeriksaan morfologi menunjukkan granularitas hialin dan hidropik. Dasar kemunculannya adalah penghancuran kompleks protein-lipid, yang merupakan bagian dari organel.

Gejala klinis dari bentuk tersebut disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya:

• Nyeri hipokondrium kanan;
• Munculnya ekspansi linier pembuluh darah di perut;
• Tanda bintang kapiler (telangiectasias) di seluruh tubuh.

Perubahan distrofik granular muncul dengan latar belakang fosforilasi oksidatif, ketidakseimbangan metabolisme air-garam. Keadaan adaptif, kompensasi yang ditujukan untuk memulihkan gangguan intraseluler yang terjadi di bawah pengaruh virus, bakteri, dan penggunaan obat hepatotoksik.

Tanda klasik degenerasi lemak parenkim pada pemeriksaan histokimia adalah satu vakuola besar yang berisi inklusi lemak, mendorong nukleus ke pinggiran.

Pada pemeriksaan morfologi, terlihat jaringan kusam kekuningan. Dengan degenerasi 50% sel, vakuola kecil berbentuk oval dapat dilacak di beberapa hepatosit. Secara bertahap, cluster bergabung, dan sel mati. Pembentukan "kista" berlemak mengarah pada pembentukan kondisi morfologis berikut:

1. Endapan lipid obesitas segmental terlokalisasi di sepanjang bagian tengah lobulus perifer;
2. Tetesan lemak hepatosis yang menyebar terletak di sel hati yang terpisah;
3. Obesitas difus ditandai dengan kekalahan seluruh lobulus, tetapi prosesnya reversibel.

Pada diabetes melitus, manifestasi hepatosis tidak spesifik. Degenerasi lemak muncul karena pelanggaran metabolisme glikogen. Tidak adanya insulin menyebabkan penurunan cadangan zat ini secara signifikan. Hepatosit kompensasi bertambah besar karena pengendapan glikogen. Inti kosong diamati pada spesimen biopsi jaringan, jumlah vakuola meningkat.

Pada diabetes, ada sepuluh jenis glikogenosis yang berbeda, di antaranya degenerasi lemak bukanlah pilihan yang sering, tetapi dapat dilihat pada pasien dengan obesitas. Pemeriksaan histokimia sel menunjukkan akumulasi butiran eosinofilik spesifik.

Perubahan yang dijelaskan menyebabkan gejala tergantung pada tingkat gagal hati. Tidak adanya klinik dalam kematian sejumlah kecil sel disebabkan oleh fungsi restoratif yang tinggi dari jaringan hati. Hanya dengan kerusakan yang luas gagal hati berkembang, yang menyebabkan gejala:

• Menguningnya kulit dan sklera yang melanggar sekresi empedu;
• Ensefalopati jika keracunan dengan racun, amonia;
• Ruam kulit, gatal, peningkatan konsentrasi bilirubin;
• Sindrom nyeri di bawah tulang rusuk di sebelah kanan, peningkatan ukuran hati, sirosis.

Tingkat kekurangan yang ekstrim adalah koma hepatik, penumpukan cairan di dalam perut (asites). Kurangnya fungsi detoksifikasi menyebabkan pembesaran limpa secara bersamaan, perkembangan gagal ginjal. Setiap gejala hati mengancam jiwa jika disertai dengan akumulasi racun dalam darah.

Pengobatan kondisi distrofi hati

Steatosis alkoholik dianggap oleh dokter sebagai kondisi berbahaya yang menyebabkan kematian. Nosologi memprovokasi komplikasi berbahaya dengan tingkat degenerasi rata-rata (sekitar 35% jaringan).

Tahap awal penyakit dihentikan dengan penunjukan obat-obatan dan penghentian konsumsi alkohol, yang parah ditandai dengan kematian yang tinggi. Sekitar 5% orang meninggal dalam waktu satu bulan ketika didiagnosis dengan sirosis.

Tidak ada obat khusus, oleh karena itu, terapi simtomatik dilakukan dengan fosfolipid esensial (Essentiale), agen koleretik (asam ursodeoxycholic), ademethionine, silibinin. Rasionalitas meresepkan hepatoprotektor lainnya rendah.

Pada hepatitis alkoholik yang berasal dari virus atau bakteri, efektivitas pengobatan dengan obat hepatoprotektif berkurang. Obat antiinflamasi steroid digunakan untuk mengurangi perkembangan. Perwakilan prednison yang paling umum.

Efektivitas glukokortikoid dalam degenerasi lemak belum terbukti, tetapi dalam praktiknya efek terapeutik diamati dengan adanya 3 faktor:

1. Peningkatan tekanan portal;
2. Kurangnya akumulasi nitrogen dalam darah;
3. Tidak ada perdarahan lambung.

Dalam literatur praktis, terdapat indikasi perlunya nutrisi yang tepat, yang meningkatkan kelangsungan hidup pasien.

Prinsip pengobatan degenerasi lipid hepatosit

• Penghapusan faktor risiko;
• Penghapusan komplikasi secara medis;
• Penggunaan hepatoprotektor jangka panjang.

Faktor risiko utama penyakit ini adalah obesitas. Studi ilmiah telah menunjukkan bahwa penurunan 10% berat badan menyebabkan penurunan konsentrasi enzim kolestasis (AlAt, AsAt).

Pakar Eropa menunjukkan perlunya penurunan berat badan secara bertahap. Keseimbangan optimal Penghapusan mingguan lebih dari satu setengah kilogram meningkatkan risiko penyakit batu empedu, jadi harus berhati-hati saat berdiet.

Fitur makanan diet:

• Kandungan kalori makanan tidak lebih dari 1200 kkal per hari;
• Pembatasan makanan asam lemak jenuh;
• Karbohidrat tidak lebih dari 100 gram per hari, tetapi ahli gizi dapat mengurangi angka ini.

Latihan harian berkontribusi pada penyerapan lemak yang lebih baik, akumulasi oksigen di dalam serat otot, yang meningkatkan konsumsi trigliserida.

Pada diabetes, obesitas disebabkan oleh resistensi insulin. Faktor tersebut mendorong konversi kelebihan karbohidrat menjadi lemak. Koreksi toleransi insulin dicapai dengan agen farmakologis thiazolidinediones, biguanides.

Penghapusan trigliserida tinggi dicapai dengan penggunaan obat-obatan yang mengandung asam lemak tak jenuh secara teratur. Produk asam ursodeoxycholic telah digunakan selama sepuluh tahun dan telah menunjukkan efisiensi tinggi. Mekanisme aktivitas terapeutik belum terbukti, namun aktivitas eliminasi obat dalam menghilangkan perubahan kongestif pada kandung empedu dan saluran intrahepatik telah terungkap.

Pada gagal hati yang parah, kandungan protein dalam makanan dibatasi. Konten harian tidak lebih dari 50 gram. Untuk membersihkan saluran pencernaan, obat pencahar dan enema pembersih diresepkan setiap hari. Dysbacteriosis dihilangkan dengan memasukkan antibiotik melalui probe (ampisilin, kanamisin, tetrasiklin).

Untuk menetralkan amonia, arginin diberikan dengan dosis 50-75 gram per hari.

Agitasi psikomotor dihentikan oleh haloperidol.

Terapi steatohepatitis dengan pengobatan tradisional

Dokter meresepkan ramuan herbal. Hanya spesialis yang dapat menentukan jenis terapi, kombinasi, dan dosis masing-masing agen dengan benar. Jika patologi terdeteksi tepat waktu, persiapan choleretic immortelle, milk thistle, rose hips membantu pada tahap awal.

Sediaan herbal mengurangi aktivitas proses kronis, tetapi hanya dengan nosologi tertentu. Efek terapeutik dari ramuan dan infus herbal, jika dibandingkan dengan obat-obatan, muncul belakangan, sehingga kombinasi obat dengan tumbuhan bersifat rasional. Dengan aktivitas proses yang rendah, Anda dapat menggunakan labu:

• Pilih buah yang matang, potong tepi atasnya membentuk lingkaran. Buang bagian tengahnya, dan tambahkan madu ringan ke rongga yang dihasilkan. Tutup buah dan simpan selama 2 minggu di tempat gelap. Tiriskan larutan yang dihasilkan ke dalam stoples. Untuk pengobatan, minumlah 3 sendok makan tiga kali sehari pada pagi, siang dan sore hari.

Resep rakyat berguna kedua untuk menghilangkan hepatosis adalah kacang kenari. Untuk menyiapkannya, Anda perlu memotong kacang. Tuang ke dalam toples, tambahkan madu dan alkohol dalam proporsi yang sama. Infus obat selama 1 bulan di ruangan gelap. Gunakan tiga kali sehari untuk satu sendok teh.

Milk thistle adalah bagian dari hepatoprotektor Karsil, Silibinin yang populer. Anda bisa menggunakan tanaman di rumah. Resepnya dibuat dengan mencampurkan dandelion, jelatang, daun birch, dan milk thistle. Tuang air mendidih ke atas 2 sendok teh campuran, biarkan selama 15 menit. Minum 2 gelas obat setiap hari.

Infus dan ramuan herbal, jika dibandingkan dengan tablet, memiliki efek ringan dan bertahap. Untuk meningkatkan efisiensi, disarankan untuk menggabungkan pengobatan tradisional dengan diet, olahraga.

Fitur diet untuk kerusakan distrofik pada hepatosit:

• Hindari makanan pedas, pedas;
• Hentikan daging berlemak, ikan, kaldu;
• Pilih produk Anda dengan hati-hati di toko. Mereka tidak boleh mengandung pewarna, penstabil, wewangian, aditif anti-caking;
• Jangan minum terlalu banyak obat jika tidak perlu;
• Oatmeal yang bermanfaat, soba.

Ilmuwan Eropa menunjukkan efek larut lemak dari biji aprikot. Untuk steatohepatitis, makan 5 buah setiap hari (tetapi tidak lebih). Kandungan utama buah jenuh dengan vitamin B15, yang terlibat dalam pemecahan lipid.

Apa sebenarnya distrofi hati itu?

Distrofi hati, steatosis, lipodistrofi, atau hepatosis - semua istilah ini merujuk pada penyakit kronis yang sama di mana sel hati secara bertahap digantikan oleh lemak.

Perlu dicatat bahwa perlemakan hati ini cukup terkenal, karena banyak faktor umum yang dapat memicu perkembangan penyakit ini. Hepatosis hati - ini adalah tahap awal perkembangan penyakit paling populer di dunia modern - sirosis.

Penyebab distrofi hati

Steatosis, biasanya, terjadi karena alasan berikut:

• Keracunan dengan berbagai racun hepatotropik (jamur beracun, fosfor kuning, dll.);
• Diabetes;
• Sering minum minuman beralkohol;
• Penyalahgunaan produk makanan yang mengandung pengawet dan lemak dalam jumlah besar;
• Obesitas atau puasa berkepanjangan;
• Distrofi protein parenkim;
• Penggunaan obat-obatan tertentu yang tidak terkontrol;
• pecandu narkoba;
• Tumor kelenjar hipofisis.

Klasifikasi

Pertama, berdasarkan perubahan struktur steatosis, beberapa jenis distrofi hati dicatat:

• Difusi zonal. Ini ditandai dengan pembentukan lemak lokal di area tertentu di hati. Manifestasi klinis cukup kuat.
• Distrofi tersebar luas. Formasi lemak berada di dekatnya dan secara signifikan dipadatkan di hati manusia. Gejala: kelemahan umum dan ketidaknyamanan di hipokondrium kanan.
• Distrofi fokal disebarluaskan. Ini ditandai dengan formasi lemak yang langka, bertitik dan tidak konsisten. Gejala tidak diungkapkan.
• distrofi difus. Jenis distrofi hati ini ditandai dengan banyaknya inklusi lemak, yang dapat menggantikan seluruh hati atau salah satu bagiannya.

Selain itu, distrofi ginjal dapat dibagi menjadi beberapa tahap tergantung pada periode perkembangan penyakit:

• Tahap satu - formasi lemak kecil dapat ditemukan di sel hati, yang hampir tidak berpengaruh pada fungsi hepatosit;
• Tahap dua - awal kehancuran hati, yaitu hepatosit, diamati, dan radang kecil atau kista dapat terbentuk di dekat sel mati.
• Tahap ketiga - perubahan hati tidak dapat lagi dicegah, beberapa bagian hati mati, akibatnya sirosis hati berkembang.

Apa itu distrofi hati yang berbahaya?

Distrofi hati memang penyakit serius, yang tidak boleh diabaikan atau tidak diperhatikan gejala spesifiknya.

Oleh karena itu, jika penderita steatosis tidak mau memulai pengobatan, maka nantinya dia dapat mengharapkan:

• Peningkatan risiko penyakit kardiovaskular dan diabetes;
• hepatitis kronis;
• Fibros;
• sirosis;
• Nekrosis hati.

Untuk menghindari konsekuensi mengerikan seperti itu, Anda perlu mendengarkan tubuh Anda dan menyadari tanda-tanda distrofi hati.

Gejala dan tanda hati berlemak

Pasien yang menderita gangguan metabolisme pada sel hati seringkali tidak memiliki keluhan tentang kondisi fisiknya, karena pada tahap awal hepatosis hati berlangsung tanpa rasa sakit dan tidak terlihat dari luar.

Penyakit ini hilang dalam waktu yang cukup lama. Seiring waktu, pasien mulai mengalami ketidaknyamanan dalam bentuk:

• nyeri tumpul di hipokondrium kanan;
• kelemahan tubuh yang konstan;
• sakit kepala;
• kelelahan yang cepat selama aktivitas yang membutuhkan aktivitas fisik;
• pusing.

Kasus yang paling jarang adalah distrofi hati dengan gejala klinis yang tampak jelas. Dari jumlah tersebut, kita dapat membedakan:

• penurunan berat badan yang tajam;
• rasa sakit yang tajam dan tak tertahankan;
• kembung.

Metode untuk mendiagnosis distrofi hati

Ada dua cara untuk mendeteksi lipodistrofi:

• Kimia darah. Analisis ini dengan mudah menunjukkan peningkatan jumlah jenis protein tertentu (alanine aminotransferase (ALT) dan aspartate aminotransferase (AST)), yang cenderung meningkat selama distrofi hati.
• USG perut. Ini segera mendeteksi tanda gema hematosis dan memungkinkan Anda untuk menentukan diagnosis yang tepat.
• tes hati.

Pengobatan penyakit

Sebelum berbicara tentang obat yang membantu meredakan gejala dan menyembuhkan penyakit, perlu diperhatikan bahwa tanpa mengikuti pola makan tertentu, obat apa pun tidak akan bekerja secara maksimal dan tidak akan membantu seperti yang kita inginkan. Seringkali, satu terapi diet sudah cukup untuk pemulihan.

Hanya jika nutrisi yang tepat yang direkomendasikan oleh dokter tidak membantu menghilangkan distrofi hati, metode pengobatan pengobatan harus diperkenalkan. Dari berbagai pilihan obat untuk menghilangkan hepatosis hati, dapat digunakan obat yang berkontribusi pada:

• pemecahan lemak
• mengeluarkannya dari tubuh.

Harus ditekankan bahwa pengobatan ini perlu diulangi berulang kali, beberapa kali dalam setahun.

Orang sakit yang kondisinya stabil dengan penggunaan obat-obatan juga perlu:

• terapi vitamin,
• penggunaan hepatoprotektor dan antioksidan yang meningkatkan fungsi hati, melakukan fungsi pelindung dalam kaitannya dengan membran sel,
• obat imunomodulator yang memperkuat tubuh.

Selain itu, jika pasien menderita penyakit ini bersamaan dengan obesitas, maka dianjurkan kepadanya:

• secara bertahap mengurangi berat badan (sekitar 1-1,5 kilogram per minggu),
• melakukan senam,
• berbagai latihan yang ditujukan untuk membakar kelebihan cadangan cadangan subkutan.

Aktivitas fisik spesifik apa yang layak dilakukan, Anda pasti harus mencari tahu dari spesialis di bidang kedokteran.

Makanan untuk penyakit

Nutrisi untuk hepatosis berlemak harus dipertimbangkan dengan hati-hati agar makanan sehari-hari mencakup jumlah maksimum makanan sehat yang kaya:

Jumlah lemak harus dikurangi seminimal mungkin.

Aturan dasar diet untuk lipodistrofi:

• Makan setidaknya seratus gram protein per hari;
• Sepenuhnya meninggalkan minuman beralkohol;
• 2/3 protein harus berasal dari hewan;
• Jangan makan makanan dalam jumlah besar sekaligus, mis. makan sedikit demi sedikit;
• Jangan mengonsumsi lebih dari dua puluh persen lemak dari jumlah total makanan per hari;
• Kurangi konsumsi bahan pengawet dan zat purin.

Penting untuk mempertimbangkan diet dan makanan yang diperlukan untuk hepatosis hati secara lebih rinci.

• rebus,
• dikukus,
• dipanggang dalam oven (misalnya, ikan atau daging).

Anda juga perlu menggunakan, dan cukup sering, keju cottage dan krim asam dengan sedikit kandungan:

Penting untuk menolak kaldu sayur atau daging yang jenuh. Penting untuk menghindari:

• daging dan ikan berlemak,
• jamur,
• tomat,
• produk kacang,
• bawang merah dan bawang putih mentah
• berbagai makanan asap dan kalengan.

Penting untuk minum setidaknya satu liter cairan per hari, misalnya:

• air minum bersih,
• ramuan herbal,
• susu, dll.

• salad sayuran dengan minyak zaitun,
• sup sayur atau susu,
• wortel rebus,
• kubis,
• berbagai sereal (sebaiknya oatmeal, soba, semolina, dan nasi).

Pencegahan

Fakta terpenting dalam pencegahan penyakit adalah memperhatikan nutrisi yang tepat, yang mencakup komponen penting yang kaya akan vitamin dan elemen yang berguna untuk hati.

Anda juga perlu menjalani pemeriksaan kesehatan khusus secara rutin, yang dilakukan pada periode awal perkembangan hepatosis lemak. Ini pasti akan membantu mencegah perkembangan penyakit lebih lanjut. Terutama pada tahap selanjutnya, jauh lebih sulit untuk memperbaiki situasi, dan terkadang sudah tidak mungkin lagi.

Pertanyaan tentang apa itu distrofi hati menarik bagi banyak pasien yang menghadapi diagnosis serupa. Seperti yang dijelaskan dokter, ini adalah koma yang muncul sebagai akibat dari penghambatan fungsi hati yang dalam. Distrofi hati (LP) dipicu oleh berbagai penyakit dengan perjalanan kronis, di mana kelenjar pembentuk empedu rusak.

Hati adalah organ unik yang memainkan peran penting dalam metabolisme lipid. Trigliserida dari makanan masuk ke usus, di mana mereka dipecah oleh enzim, kemudian masuk ke aliran darah. Bersama dengan darah, lemak masuk ke hati, di mana mereka diubah menjadi berbagai zat yang diperlukan untuk fungsi normal tubuh.

Dengan akumulasi lipid yang berlebihan, degenerasi lemak terjadi, di mana konsentrasi lemak dalam organ meningkat 10 kali lipat. Kandungan trigliserida bisa mencapai lebih dari 50% dari total volume kelenjar, dan normalnya angka ini tidak melebihi 5%.

Penyebab penyakit

Dalam kebanyakan kasus, DP terjadi karena respons hepatosit (sel hati) terhadap efek insulin menurun. Insulin adalah hormon yang mengangkut glukosa ke sel-sel tubuh. Karena fakta bahwa hepatosit tidak bereaksi terhadap aksi insulin, ada kekurangan glukosa di hati. Glukosa sangat penting untuk fungsi normal sel hati, oleh karena itu, dengan kekurangan zat tersebut, mereka mulai mati. Sel-sel yang terkena digantikan oleh jaringan adiposa dari waktu ke waktu. Akibatnya, terjadi gangguan fungsi hati.

Hepatosit menjadi kebal terhadap efek insulin karena patologi genetik atau gangguan metabolisme. Tidak adanya reaksi normal sel hati mungkin disebabkan oleh agresi kekebalan terhadap insulin.

Penyebab DP lainnya:

• Adanya kebiasaan buruk (alkohol, merokok).
• Konsumsi makanan berlemak secara berlebihan.
• Gaya hidup pasif.

Semua faktor ini berdampak negatif pada keadaan hati, memicu perubahan yang tidak dapat diubah.

Ikuti tes ini dan cari tahu apakah Anda memiliki masalah hati.

Gejala distrofi hati seringkali ringan, dan pasien mungkin tidak memperhatikannya. Biasanya, pasien tidak mengeluhkan fenomena yang mengganggu. Proses patologis berkembang perlahan, dan gambaran klinisnya tidak jelas.

Namun, seiring waktu, gejala berikut muncul:

• nyeri tumpul di kanan bawah tulang rusuk;
• hepatomegali;
• mual;
• letusan muntah;
• gangguan tinja.

Dalam kasus yang jarang terjadi, perubahan distrofi pada kelenjar disertai dengan nyeri hebat di perut, penurunan berat badan yang tajam, gatal, kulit menguning dan selaput lendir.

Biasanya gejala DP dibagi menurut jenis patologinya. Dengan distrofi hati toksik dengan nekrosis luas (kematian jaringan) parenkim organ, peningkatan pertumbuhan hepatosit diamati, yang terletak di sebelah vena portal kelenjar getah bening dan limpa. DP dimanifestasikan oleh banyak perdarahan di kulit, membran internal dan serosa. Selain itu, terjadi perubahan nekrotik dan distrofik pada jaringan yang memengaruhi otot jantung dan pankreas.

lipodistrofi hati

Degenerasi lemak hati (fatty hepatosis) terjadi karena penggantian hepatosit dengan sel lemak. Dengan hepatosis, timbunan lemak menumpuk, yang terlihat seperti tetesan di hati.

Penyebab degenerasi lemak adalah patologi kantong empedu, salurannya atau saluran ususnya. ZhDP (lemak hati) dapat memicu penyakit berikut:

• Obesitas parah.
• Diabetes melitus tipe 2 sindrom malabsorpsi dan maldigestif.
• Konsumsi minuman beralkohol secara berlebihan.
• Mengambil kortikosteroid, tetrasiklin, estrogen, NSAID.

Lipodistrofi sering terjadi dengan latar belakang hepatitis dengan perjalanan kronis (terutama dengan hepatitis tipe C).

Ciri makropreparasi IDP: hepatomegali, permukaan hati licin, konsistensi padat atau lembek, tepi depan organ membulat, liat, kuning atau kuning kecokelatan.

DP beracun

Distrofi hati toksik (TDP) dimanifestasikan oleh proses nekrotik yang berkembang pesat dan luas yang memengaruhi struktur hati. Biasanya, patologi memiliki perjalanan yang akut, tetapi terkadang menjadi kronis, memicu disfungsi hati.

Nekrosis masif berkembang di bawah pengaruh racun yang ditemukan dalam makanan, seperti jamur. Keracunan seperti itu terjadi di bawah pengaruh faktor eksternal. Degenerasi toksik hati dapat terjadi karena endotoksikosis. Kondisi seperti itu termasuk toksikosis pada wanita hamil, hipertiroidisme (kelebihan hormon tiroid). Seringkali TDP terjadi dengan latar belakang hepatitis, kemudian distrofi adalah gejala dari bentuk fulminannya.

Distrofi hati toksik disertai dengan hepatomegali, kendur atau kepadatan jaringan hati, organ menjadi kuning. Jika tidak diobati, ukuran kelenjar mengecil, selaput kapsular menjadi keriput. Organ memperoleh warna abu-abu dan secara lahiriah menyerupai massa tanah liat. Selama 3 minggu besi terus berkurang, warnanya berubah menjadi kemerahan. Seiring waktu, stroma retikuler hati mulai terbuka, di mana kapiler yang melebar dan berisi darah terlihat. Sel-sel hati hanya diawetkan di area lobulus tertentu. Beginilah cara distrofi merah memanifestasikan dirinya.

TDP kronis adalah kondisi langka di mana pasien lebih mungkin meninggal karena disfungsi hati progresif cepat.

Distrofi hati akut

Distrofi hati akut (ALP) paling sering merupakan komplikasi hepatitis A, yang terjadi dalam bentuk yang tidak menguntungkan. Secara terpisah, patologi berkembang sangat jarang.

Penyakit ini sedikit dipelajari, sehingga dokter tidak dapat secara akurat menjawab bagaimana perkembangannya. Juga tidak jelas apakah ada hubungannya dengan kekuatan virus atau beberapa faktor lain yang mempengaruhi kemajuan patologis.

Hepatitis parenkim yang memburuk dipicu oleh penyakit-penyakit berikut: brucellosis, demam kambuhan yang ditularkan melalui kutu, sifilis. Selain itu, kemungkinan komplikasi penyakit selama kehamilan atau setelah aborsi meningkat. Faktor-faktor ini berdampak buruk pada sel hati, memicu distrofi parah.

Gejala ADP pada tahap awal mirip dengan hepatitis A, sehingga ada risiko penurunan kondisi pasien yang signifikan. Proses patologis mempengaruhi sistem saraf, akibatnya aktivitas otak terganggu. Penyakit ini dimanifestasikan oleh delirium, kecemasan, kejang, muntah. Dalam hal ini, pasien harus segera dirawat di rumah sakit di bagian psikiatri.

Reaksi kebalikan dari sistem saraf juga mungkin terjadi: ketidakpedulian terhadap segala sesuatu yang terjadi, depresi, penurunan vitalitas, keinginan untuk tidur. Gejala terus bertambah, pasien kehilangan kesadaran, koma hepatik berkembang.

Distrofi alkohol

Distrofi jenis ini terjadi akibat minum berlebihan selama 10-12 tahun. Etil alkohol menembus tubuh dan meracuni hepatosit.

Distrofi hati alkoholik (ALD) dapat terjadi dengan latar belakang hepatosis, sirosis, hepatitis alkoholik. Paling sering, hepatosis yang menyebabkan distrofi kelenjar akibat minum berlebihan. Jika pasien menolak minuman keras pada tahap awal hepatosis, maka kondisi hati membaik setelah 2-4 minggu. Dalam kebanyakan kasus, ADP tidak menunjukkan gejala yang parah.

• Pembesaran kelenjar ludah parotis.
• Kontraktur fleksi jari.
• Kemerahan pada telapak tangan, dan terkadang pada kaki.

Cara termudah untuk mengidentifikasi penyakit ini adalah melalui tes laboratorium dan biopsi.

Distrofi difus

Perubahan distrofik difus pada parenkim hati adalah kondisi yang sangat berbahaya. Ini terjadi karena hepatosit tidak mampu menetralkan racun yang masuk ke dalam tubuh. Sel hati tidak dapat mengatasi keracunan skala besar, akibatnya jaringan parenkim mulai mati, dan jaringan ikat fibrosa tumbuh di area yang rusak. Perubahan difus menjadi lebih jelas, dan ini mengancam gagal hati. Beginilah cara DP difus memanifestasikan dirinya.

Perubahan distrofi degeneratif di hati paling sering memicu proses serupa di pankreas. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa organ-organ ini terkait erat satu sama lain.

Distrofi fokal

Distrofi hati fokal (OLD) sulit dideteksi menggunakan tes laboratorium. Ini cukup sulit meskipun faktanya ada gangguan fungsional kelenjar. Gejala penyakit tergantung pada penyebab yang memprovokasi itu.

Dengan transformasi fokus, masing-masing bagian hati terpengaruh

DP fokal yang timbul akibat konsumsi minuman beralkohol secara berlebihan dimanifestasikan dengan sesak napas, kehilangan nafsu makan, terkadang ada nyeri di sisi kanan bawah tulang rusuk. Tanda-tanda ini menjadi lebih jelas saat pasien bergerak.

Metode yang paling efektif untuk mendeteksi patologi adalah resonansi magnetik dan computed tomography.

Distrofi granular

Ini adalah jenis protein DP yang paling umum. Distrofi hati granular (GLD) ditandai dengan pelanggaran sifat koloid sitoplasma sel, di mana protein seperti butiran muncul.

ZDP memprovokasi faktor-faktor berikut:

• Pemberian makan bayi baru lahir yang tidak memadai.
• Kemabukan.
• Penyakit menular.
• Pelanggaran sirkulasi darah dan sirkulasi getah bening.
• Penyebab yang memicu kelaparan oksigen pada jaringan.

Seiring waktu, dengan ZDP, metabolisme protein dalam sel berubah, sitoplasma menjadi keruh, membengkak. Akibat kerusakan jaringan hati, kelenjar pembentuk empedu menjadi lembek, suplai darahnya terganggu.

Penting untuk membedakan tanda-tanda RDD dari proses alami sintesis protein dalam sel, di mana granularitas muncul dalam protein.

Patologi ini dapat dibalik, tetapi memiliki jalur yang parah. Oleh karena itu, ada kemungkinan degenerasi ZDP menjadi hyalinosis intraseluler, basal atau nekrosis.

Protein DP

Degenerasi protein hati (BDP) berkembang sebagai akibat dari gangguan metabolisme protein dan terjadi dengan latar belakang amiloidosis, degenerasi hialin atau granular.

Pada amiloidosis, amiloid (kompleks protein-polisakarida) terbentuk dan disimpan di jaringan.

Dengan BDP, hati memperoleh struktur granular, karena formasi berbentuk tetesan dan butiran muncul di protoplasma sel. Mereka menggabungkan dan mengisi ruang intraseluler. Struktur protein menjadi lebih padat, kerja sel kelenjar terganggu, akibatnya jaringan hati mati.

distrofi hidropik

Degenerasi hidropik hati (HDP, degenerasi vakuola) disertai dengan munculnya vakuola (rongga di sitoplasma sel), yang diisi dengan cairan sitoplasma. Dalam patologi, sel parenkim organ meningkat, yang disertai dengan kerutan atau vakuolisasi nukleus.

Saat penyakit berkembang, hati meluap dengan cairan, dan ultrastrukturnya mengalami dekomposisi. Sel yang terkena terlihat seperti wadah berisi air dan merupakan rongga yang terus menerus dengan nukleus berbentuk gelembung. Beginilah cara PDB memanifestasikan dirinya.

Perubahan hanya dapat dideteksi dengan menggunakan mikroskop, karena hati tidak berubah secara eksternal.

Distrofi kuning hati

IDP sering menjadi komplikasi kehamilan. Patologi terjadi akibat keracunan akut tubuh dengan latar belakang penyakit menular. Penyakit kuning pada calon ibu bisa dipicu oleh DP, radang kandung empedu, batu di hati. Selain itu, penyakit ini dapat muncul dengan sendirinya karena autointoksikasi tubuh (toksikosis).

IDP adalah derajat toksikosis yang parah pada ibu hamil. Patologi terjadi karena keracunan parah oleh metabolit. Penyakit ini dimanifestasikan oleh pewarnaan kuning pada kulit dan selaput lendir, muntah yang banyak, kesadaran yang kabur, delirium dan peningkatan rangsangan. Selain itu, ada kemungkinan ruam hemoragik (perdarahan di bawah kulit), volume urin berkurang, mengandung cyrosine dan lecithin, dan redup hati berkurang. Jika tidak diobati, pasien meninggal dalam beberapa hari.

Diagnosis penyakit

Diagnosis DP sulit, karena tes laboratorium tradisional tidak efektif, meskipun ada disfungsi kelenjar.

Penyakit ini biasanya asimtomatik, satu-satunya tanda patologi adalah hepatomegali. Ekogenisitas hati selama USG tetap dalam batas normal, bahkan terkadang meningkat, sehingga cukup sulit untuk membedakan DP dari sirosis atau fibrosis. Pemeriksaan ultrasonografi mengungkapkan area dengan peningkatan echogenisitas. Area dengan echogenisitas rendah dapat diidentifikasi menggunakan CT. Pencitraan resonansi magnetik dan komputasi adalah metode paling informatif untuk mengenali DP. Dengan bantuan mereka, dimungkinkan untuk menentukan hepatosis fokal hati.

Biopsi dilakukan untuk mendeteksi patologi. Dengan pemeriksaan patomorfologis jaringan, dokter akan menentukan kelebihan penumpukan lemak.

Metode Pengobatan

Banyak pasien bertanya-tanya bagaimana cara merawat DP. Perawatan terdiri dari mematuhi aturan berikut:

• Diet.
• Pengobatan penyakit yang menyertai.
• Pemulihan struktur hati.
• Konsolidasi hasil.

Biasanya, dokter meresepkan obat-obatan berikut:

• hepatoprotektor,
• antioksidan sintetik,
• statin.

Hepatoprotektor menstabilkan membran sel, mengembalikan integritasnya. Mereka meningkatkan metabolisme bilirubin, asam lemak, protein. Untuk tujuan ini, Karsil, LIV-52, Hofitol, Essentiale, dll digunakan.

Agen koleretik meningkatkan sekresi empedu, menormalkan komposisinya, dan mengurangi kemacetan. Dengan DP, Allohol, Holosa ditentukan.

Statin memperbaiki profil lipid darah. Dengan bantuan mereka, penetrasi lemak ke dalam aliran darah berkurang, dan kelebihan kolesterol dikeluarkan dari tubuh.

Jika ensefalopati hepatik diamati dengan DP, maka pasien segera dirawat di rumah sakit. Pasien diberikan obat dengan metode parenteral, batasi jumlah protein. Selain itu, obat-obatan yang memperbaiki keadaan asam-basa diresepkan. Asidosis sering bermanifestasi pada DP; natrium bikarbonat diberikan untuk mencegahnya. Agen antibakteri menekan mikroflora usus.

Dengan gangguan fungsional hati, enterosorpsi ekstrakorporeal diresepkan. Glukokortikoid digunakan untuk mendukung metabolisme.

Untuk mengurangi beban pada hati dan mempercepat pemulihan, perlu merevisi menu. Diet harus mencakup makanan yang mengandung vitamin, serat, pektin, karbohidrat. Norma lemak harian adalah 70 g Penting untuk mengecualikan makanan yang mengandung kolesterol dan membatasi asupan garam.

Saat merawat DP, dilarang minum kopi, teh, soda, dan alkohol.

Pasien diperbolehkan makan sup dengan sayuran, sereal atau berdasarkan susu skim. Dianjurkan untuk mengkonsumsi sayuran segar, direbus, dipanggang atau dikukus. Sesekali, Anda bisa menikmati ham rendah lemak, keju keras (tidak pedas), telur dadar putih telur, atau telur rebus (tidak lebih dari 1 butir telur per hari). Anda juga bisa memasukkan soba, oatmeal, semolina, dan nasi ke dalam makanan Anda. Selain itu, produk susu asam dengan persentase kandungan lemak rendah tidak dilarang.

Tindakan pencegahan dan prognosis untuk DP

Untuk mencegah penyakit, Anda harus menghindari faktor-faktor yang memprovokasi itu. Penting untuk menghentikan kebiasaan buruk: alkohol, merokok, konsumsi makanan berlebihan (terutama berlemak), gaya hidup pasif.

Untuk mempertahankan vitalitas tinggi dan mencegah perkembangan proses patologis, Anda harus makan dengan benar, batasi penggunaan makanan panas, gorengan, asap, produk kalengan. Selain itu, pasien harus terus memantau berat badan dan mempertahankannya dalam kisaran normal.

Agar hati berfungsi normal, Anda harus berolahraga setiap hari: jalan kaki, jogging, berenang, dll.

Jika DP tidak disertai penyakit lain, maka prognosisnya baik. Dengan distrofi dengan komplikasi yang parah, kekebalan menurun, tubuh menjadi rentan terhadap penyakit menular. Mikroba patogen masuk ke dalam tubuh, akibatnya pasien mentolerir anestesi, prosedur pembedahan menjadi lebih buruk dan pulih setelahnya lebih lama.

Jika pasien menjalani gaya hidup yang salah dan tidak melakukan pengobatan, maka patologi berkembang. Kemudian kemungkinan sirosis nodular kecil, steatohepatitis non-alkohol meningkat.

Jika selama pengobatan DP pasien menolak alkohol, mengikuti pola makan dan anjuran dokter, maka kemungkinan besar ia akan dapat mempertahankan kapasitas kerjanya dan memperbaiki kondisi umumnya.

Berdasarkan hal tersebut di atas, distrofi hati adalah penyakit berbahaya dengan perjalanan kronis yang terjadi sebagai akibat dari penghambatan fungsi kelenjar yang dalam. Untuk mencegah komplikasi berbahaya, Anda harus memperhatikan kesehatan Anda dan, jika muncul gejala yang mencurigakan, hubungi ahli hepatologi atau gastroenterologi. Jika perlu, dokter akan meresepkan USG, MRI atau CT scan, serta biopsi. Pasien harus benar-benar mengikuti anjuran dokter dan menjalani gaya hidup sehat.

Berhubungan dengan

Distrofi- (dari bahasa Yunani. dys - pelanggaran, trophe - nutrisi) - perubahan kualitatif dalam komposisi kimia, sifat fisikokimia dan jenis morfologi sel dan jaringan tubuh yang terkait dengan gangguan metabolisme. Perubahan metabolisme dan struktur sel, yang mencerminkan variabilitas adaptif tubuh, tidak terkait dengan proses distrofi.

Etiologi. Pelanggaran proses metabolisme, yang menyebabkan perubahan struktural pada jaringan, diamati di bawah pengaruh banyak faktor eksternal dan internal (pemberian makanan yang tidak memadai secara biologis, berbagai kondisi untuk memelihara dan mengeksploitasi hewan, efek mekanis, fisik, kimia dan biologis, infeksi, keracunan, gangguan sirkulasi darah dan getah bening, lesi kelenjar endokrin dan sistem saraf, patologi genetik, dll.). Faktor patogen bekerja pada organ dan jaringan baik secara langsung maupun refleksif melalui sistem neurohumoral yang mengatur proses metabolisme. Sifat proses distrofi tergantung pada kekuatan, durasi dan frekuensi paparan rangsangan patogen tertentu pada tubuh, serta keadaan reaktif tubuh dan jenis jaringan yang rusak. Intinya, perubahan distrofi dicatat pada semua penyakit, tetapi dalam beberapa kasus terjadi terutama dan menentukan sifat penyakit, sementara pada kasus lain merupakan proses patologis nonspesifik atau sekunder yang menyertai penyakit.
Patogenesis . Metode penelitian modern (histokimia, mikroskop elektron, autoradiografi, biokimia, dll.) Telah menunjukkan bahwa setiap proses distrofi didasarkan pada pelanggaran reaksi enzimatik (fermentopati) dalam metabolisme (sintesis dan pembusukan) zat dengan kerusakan (perubahan) dari struktur dan fungsi seluler - sistem jaringan tubuh. Pada saat yang sama, produk metabolisme menumpuk di jaringan (berubah baik secara kuantitatif maupun kualitatif), regenerasi fisiologis (pemulihan materi hidup, terutama pada tingkat molekuler dan ultrastruktur organisasinya) dan fungsi organ tertentu, serta aktivitas vital organisme secara keseluruhan, terganggu.
Mekanisme pembangunan dan esensi perubahan dalam distrofi yang berbeda tidaklah sama.
Menurut mekanisme proses perubahan distrofik, ada: dekomposisi; infiltrasi; transformasi dan sintesis yang diubah atau diselewengkan.
Dekomposisi (dari bahasa Latin decompositio - restrukturisasi) - perubahan ultrastruktur, makromolekul, dan senyawa kompleks (protein-lemak-karbohidrat dan mineral) dari sistem seluler dan jaringan. Penyebab langsung dari restrukturisasi tersebut adalah ketidakseimbangan nutrisi, metabolit dan produk metabolisme, hipoksia dan keracunan, perubahan suhu (demam, pilek), ketidakseimbangan asam-basa (asidosis, lebih jarang alkalosis), potensi redoks dan elektrolit sel dan jaringan. . Sebagai hasil dari perubahan parameter dasar sistem sel-jaringan (pH, keadaan sistem ATP, dll.), senyawa biologis kompleks organel sel dan makromolekul berubah atau terurai menjadi senyawa yang lebih sederhana yang tersedia untuk studi histokimia. Protein bebas dihidrolisis dengan partisipasi enzim lisosom atau mengalami denaturasi. Dalam hal ini, seiring dengan kerusakan primer pada ultrastruktur, proses sekunder dapat terjadi (misalnya, pembentukan senyawa kompleks seperti amiloid, hialin, dll.).
Infiltrasi patologis(dari lat. infiltratio - impregnasi) ditandai dengan pengendapan dan akumulasi (pengendapan) dalam sel dan jaringan produk metabolisme (protein, lipid, karbohidrat, dll.) dan zat yang dibawa oleh aliran darah dan getah bening ("penyakit penyimpanan") ,
Transformasi (dari bahasa Latin transformatio - transformasi) adalah proses transformasi kimia senyawa menjadi yang lain, misalnya lemak dan karbohidrat menjadi protein atau protein dan karbohidrat menjadi lemak, peningkatan sintesis glikogen dari glukosa, dll., Dengan akumulasi berlebihan yang baru terbentuk senyawa.
Sintesis yang Dimodifikasi setiap senyawa diekspresikan dalam peningkatan atau penurunan pembentukannya dengan akumulasi atau penipisan dan kehilangan jaringan, seperti glikogen, lemak, kalsium, dll ("penyakit defisiensi"). Sintesis "sesat" (patologis) dimungkinkan dengan munculnya dan akumulasi dalam jaringan senyawa yang bukan karakteristiknya dalam kondisi metabolisme normal, misalnya, sintesis protein amiloid yang tidak biasa, glikogen dalam epitel ginjal, keratin di epitel kelenjar lakrimal, pigmen patologis, dll.
Mekanisme patogenetik distrofi ini dapat memanifestasikan dirinya secara bersamaan atau berurutan saat proses berkembang.
Secara morfologis distrofi dimanifestasikan terutama oleh pelanggaran struktur ultrastruktur sel dan jaringan. Dalam kondisi fisiologis, restrukturisasi organel sel dan zat antar sel digabungkan dengan proses pemulihannya, dan dalam distrofi, regenerasi pada tingkat molekuler dan ultrastruktural (morfogenesis molekuler) terganggu. Dalam banyak distrofi, inklusi, butiran, tetesan atau kristal dari berbagai sifat kimiawi ditemukan dalam sel dan jaringan, yang dalam kondisi normal tidak terjadi atau jumlahnya meningkat dibandingkan dengan norma. Dalam kasus lain, sebaliknya, dalam sel dan jaringan, jumlah senyawa yang menjadi cirinya berkurang hingga hilang sama sekali (glikogen, lemak, mineral, dll.). Dalam kedua kasus, sel dan jaringan kehilangan karakteristik struktur halusnya (jaringan otot - lurik melintang, sel kelenjar - polaritas, jaringan ikat - struktur fibrilar, dll.), dan dalam kasus yang parah, diskompleksasi elemen seluler diamati (misalnya , struktur berkas hati terganggu).
perubahan makroskopis. Dengan distrofi, warna, ukuran, bentuk, tekstur, dan pola organ berubah. Perubahan penampilan organ menjadi dasar untuk menyebut proses ini kelahiran kembali, atau degenerasi - istilah yang tidak mencerminkan esensi dari perubahan distrofi.
Nilai fungsional distrofi. Ini terdiri dari pelanggaran fungsi dasar organ (misalnya, sintesis protein, karbohidrat, lipoprotein pada hepatosis, proteinuria pada nefrosis, melemahnya aktivitas jantung pada distrofi miokard, dll.). Setelah menghilangkan penyebab yang menyebabkan perkembangan proses distrofi, metabolisme dalam sel, jaringan, dan seluruh organisme, sebagai aturan, menjadi normal, akibatnya organ tersebut memperoleh kegunaan fungsional dan penampilan normal. Namun, perubahan distrofik yang parah tidak dapat diubah, yaitu, disproporsi yang tumbuh antara peningkatan disintegrasi strukturnya sendiri dan pemulihan yang tidak memadai berakhir dengan nekrosisnya.

DISTROFI PROTEIN (disproteinosis)

Distrofi protein- Gangguan struktural dan fungsional jaringan yang terkait dengan perubahan komposisi kimia, sifat fisikokimia dan organisasi struktural protein. Mereka terjadi ketika ada ketidakseimbangan antara sintesis dan pemecahan protein dalam sel dan jaringan sebagai akibat dari defisiensi protein atau asam amino, ketika zat asing tubuh memasuki jaringan, dan juga selama sintesis protein patologis. Gangguan metabolisme protein dalam tubuh beragam. Mereka dapat memiliki distribusi lokal atau umum (sistemik). Dengan lokalisasi, ada pelanggaran metabolisme protein dalam sel (seluler, atau parenkim, disproteinosis), dalam zat antar sel (ekstraseluler, atau stroma-vaskular, disproteinosis) atau secara bersamaan dalam sel dan zat antar sel (disproteinosis campuran).

DYSPROTEINOSIS SEL (PARENKIMATOUS).

Distrofi granular, atau pembengkakan keruh, - pelanggaran sifat koloid dan organisasi ultrastruktur sel dengan deteksi protein dalam bentuk butiran. Ini adalah jenis distrofi protein yang paling umum.
Penyebab: penyakit menular dan parasit, malnutrisi dan keracunan, gangguan sirkulasi darah dan getah bening dan faktor patogen lainnya.
Patogenesis rumit. Mekanisme utamanya adalah dekomposisi, yang didasarkan pada ketidakcukupan sistem ATP yang terkait dengan hipoksia, efek zat beracun pada enzim fosforilasi oksidatif (fermentopati). Akibatnya, potensi redoks sel menurun, kurang teroksidasi dan asam (asidosis), lebih jarang produk metabolisme basa (alkalosis) menumpuk, tekanan onkotik-osmotik dan permeabilitas membran meningkat. Gangguan pertukaran elektrolit dan air disertai dengan pembengkakan protein sel, pelanggaran tingkat dispersi partikel koloid dan stabilitas sistem koloid, terutama di mitokondria. Pada saat yang sama, aktivitas enzim hidrolitik lisosom meningkat. Hidrolase memutus ikatan intramolekul dengan menambahkan molekul air, menyebabkan penataan ulang senyawa kompleks dan makromolekul. Adsorpsi zat beracun apa pun dalam kompleks lipoprotein dan glikoprotein juga menyebabkan restrukturisasi dan disintegrasi. Protein yang dilepaskan, dan kemudian komponen lain dari senyawa kompleks (lemak, dll.) Menjadi lebih kasar, dan berada dalam keadaan isoelektrik, menggumpal dengan munculnya butiran. Dalam hal ini, sintesis protein sitoplasma (morfogenesis molekuler) dapat terganggu, seperti yang ditunjukkan dengan bantuan atom berlabel (S. V. Anichkov, 1961).
Seiring dengan dekomposisi, munculnya granularitas juga terkait dengan transformasi patologis karbohidrat dan lemak menjadi protein, infiltrasi dan resorpsi protein asing ke dalam tubuh (paraprotein) yang dibawa oleh aliran darah (dysproteinemia).
Fitur histologis distrofi granular paling menonjol di hati, ginjal, miokardium, dan juga di otot rangka (oleh karena itu, disebut juga parenkim). Mereka mencatat peningkatan volume sel epitel dan serat otot yang tidak merata yang menekan kapiler, pembengkakan dan pengaburan sitoplasma, kehalusan dan hilangnya struktur halus (batas sikat epitel kelenjar, lurik melintang pada jaringan otot, dll.), penampilan dan akumulasi dalam sitoplasma sifat granularitas protein asidofilik kecil. Pada saat yang sama, batas sel dan garis inti hampir tidak dapat dibedakan. Kadang-kadang sitoplasma tampak berbusa, beberapa sel terpisah dari membran dasar dan dari satu sama lain (diskompleksasi). Di bawah pengaruh larutan asam asetat atau alkali yang lemah, sitoplasma menjadi jernih, nukleus menjadi terlihat kembali. Seiring dengan kelarutan dalam asam lemah dan basa, keberadaan protein dalam biji-bijian ditentukan dengan metode histokimia, serta menggunakan mikroskop elektron.
elektron secara mikroskopis distrofi granular ditandai dengan pembengkakan dan pembulatan mitokondria, perluasan tangki dan tubulus retikulum sitoplasma. Mitokondria meningkat, selaputnya meregang, bertingkat, kerang menebal dan memendek secara tidak merata, protein struktural mitokondria larut dengan klarifikasi matriks dan munculnya vakuola transparan (vakuolisasi mitokondria) atau membengkak dan membesar. Alat sintesis protein sel (polisom, ribosom) juga hancur.
Secara makroskopik organ yang terkena membesar, lembek dalam konsistensi, anemia, pada luka jaringan membengkak di luar kapsul, permukaan luka kusam, hati dan ginjal berwarna coklat keabu-abuan dengan pola halus, dan jaringan otot (miokardium, otot rangka) menyerupai daging yang tersiram air panas.
Signifikansi Klinis distrofi granular terletak pada kenyataan bahwa fungsi organ yang terkena terganggu dan dapat berubah secara kualitatif (kelemahan jantung pada penyakit menular, albuminuria pada kerusakan ginjal, dll.).
Keluaran tergantung pada banyak alasan. Distrofi granular adalah salah satu proses reversibel, tetapi jika penyebabnya tidak dihilangkan, maka pada puncak perkembangannya dapat berubah menjadi proses patologis yang lebih parah - menjadi hidropik, tetesan hialin, lemak, dan jenis distrofi lainnya dengan hasil di nekrosis sel (yang disebut degenerasi asidofilik). , distrofi "balon" atau nekrosis koagulatif).
Perbedaan diagnosa. Distrofi granular harus dibedakan dari sintesis fisiologis protein dalam sel dengan akumulasi granularitas protein yang terkait dengan fungsi normal tubuh (misalnya, pembentukan butiran sekresi pada organ kelenjar) atau resorpsi fisiologis protein oleh sel. sel (misalnya, di tubulus ginjal segmen proksimal). Proses intravital ini berbeda dari perubahan post-mortem pada organ (kadaver kusam) dengan peningkatan ukuran sel dan organ yang dinyatakan dengan jelas, serta oleh lesi patologis yang tidak merata.

Distrofi penurunan hialin(dari bahasa Yunani hyalos - kaca, ​​transparan) - disproteinosis intraseluler, ditandai dengan munculnya tetesan protein oxyphilic transparan di sitoplasma.
Penyebab: infeksi akut dan kronis, keracunan dan keracunan (merkuri klorida, garam kromium, uranium, dll.); selain itu, distrofi mungkin merupakan akibat dari proses alergi setelah sensitisasi protein sebelumnya. Hal ini juga dicatat pada penyakit selesema kronis pada saluran pencernaan, kandung kemih, pada aktinomikoma dan tumor.
Patogenesis- distrofi tetesan hialin terdiri dari fakta bahwa dalam kondisi patologis terjadi denaturasi lipoprotein sitoplasma yang dalam dengan pengendapan fase terdispersi kasar karena hilangnya sifat hidrofilik oleh protein. Dalam kasus lain, resorpsi dan infiltrasi patologis sel dengan protein asing yang tersebar secara kasar ke tubuh - paraprotein yang berasal dari darah - dimungkinkan.
Secara makroskopik distrofi penurunan hialin tidak terdiagnosis.
Perubahan histologis ditemukan di organ kelenjar (hati, dll.), tumor, jaringan otot, serta di fokus peradangan kronis, tetapi terutama sering di epitel tubulus ginjal. Pada saat yang sama, tetesan protein bening yang kurang lebih homogen terlihat di sitoplasma, diwarnai dengan pewarna asam (misalnya, eosin). Saat tetesan menumpuk dan bergabung satu sama lain, mereka dapat mengisi sel sepenuhnya. Perubahan yang paling parah terjadi dengan glomerulonefritis dan nefrosis protein pada epitel tubulus yang berbelit-belit. Perubahan serupa terjadi pada epitel kelenjar adrenal dan bronkus. Pada jaringan yang meradang secara kronis, terutama pada plasmosit, yang disebut Russel, atau fuchsinophilic, tubuh ditemukan dalam bentuk bola hialin homogen yang besar, terkadang berlapis, yang diwarnai dengan fuchsin dan, setelah pembusukan sel, berbaring bebas di jaringan. . Elektron-mikroskopik mencatat munculnya tetes hialin dan vakuola di sitoplasma, pembengkakan dan pembusukan mitokondria, hilangnya polisom dan ribosom, pecahnya tangki jaringan, dll.
Signifikansi Klinis distrofi hialin-drop karena mencerminkan kekurangan organ yang nyata, khususnya ginjal.
Keluaran. Sehubungan dengan denaturasi protein plasma yang ireversibel, distrofi tetesan hialin berlanjut dengan hasil nekrosis.

Distrofi hidropik (hidropik, vakuolar).- pelanggaran metabolisme protein-air-elektrolit sel dengan pelepasan air di dalam sel.
Penyebab: penyakit menular (penyakit kaki dan mulut, cacar, hepatitis virus, dll.), infiltrasi jaringan inflamasi, efek fisik, kimiawi dan toksik akut yang menyebabkan hipoksia dan perkembangan edema, penyakit metabolik (kekurangan protein, kelaparan garam, hipovitaminosis, seperti pellagra, dll.), serta keracunan dan kelelahan kronis (gastroenteritis kronis, kolitis, dll.).
Patogenesis. Sebagai akibat dari penurunan proses oksidatif, kekurangan energi dan akumulasi produk metabolisme yang tidak teroksidasi secara sempurna, air yang terikat tidak hanya dilepaskan dan ditahan di dalam sel (air intraseluler), tetapi juga masuk ke dalam sel dari cairan jaringan (ekstraseluler). air) akibat peningkatan tekanan osmotik koloid dan gangguan permeabilitas membran sel. Pada saat yang sama, ion kalium meninggalkan sel, sedangkan ion natrium menembus secara intensif ke dalamnya karena gangguan proses osmosis yang terkait dengan "pompa ion". Esensi biokimia dari distrofi adalah aktivasi enzim hidrolitik lisosom (esterase, glukosidase, peptidase, dll.), Yang memutus ikatan intramolekul dengan menambahkan air, menyebabkan hidrolisis protein dan senyawa lainnya.
Perubahan histologis sering dipasang di jaringan epitel kulit, hati, ginjal, kelenjar adrenal, di sel saraf, serat otot dan leukosit. Mereka menunjukkan tanda-tanda distrofi granular, sitolisis parsial dengan pembentukan vakuola di sitoplasma (distrofi vakuolar) berisi cairan yang mengandung protein dan enzim. Terkadang protein cairan sitoplasma menggumpal di bawah pengaruh garam kalsium. Pembubaran sitoplasma lebih lanjut dan peningkatan jumlah air di dalamnya menyebabkan edema intraseluler yang lebih jelas, yang perkembangannya dapat menyebabkan kariositolisis. Pada saat yang sama, sel meningkat, nukleus dan sitoplasma larut, hanya cangkangnya yang tersisa. Sel berbentuk balon (balloon dystrophy). Secara mikroskopis elektron mencatat ekspansi dan pecahnya tangki dan tubulus, pembengkakan dan lisis mitokondria, ribosom dan organel lainnya, serta pembubaran plasma utama.
Secara makroskopik organ dan jaringan berubah sedikit, kecuali pembengkakan dan pucatnya. Distrofi vakuolar ditentukan hanya di bawah mikroskop.
Signifikansi Klinis distrofi hidropik karena fungsi organ yang terkena menurun.
Keluaran. Degenerasi vacuolar bersifat reversibel asalkan tidak ada pembubaran lengkap sitoplasma sel. Dengan pelestarian nukleus dan sebagian sitoplasma, normalisasi metabolisme air-protein dan elektrolit mengarah pada pemulihan sel. Dengan kerusakan organel yang signifikan dengan perkembangan edema parah (distrofi balon), terjadi perubahan ireversibel (nekrosis colliquation).
Degenerasi vakuolar harus dibedakan dari degenerasi lemak menggunakan metode histokimia untuk menentukan lemak, karena dalam proses pembuatan sediaan histologis menggunakan pelarut (alkohol, eter, xilena, kloroform), zat lemak diekstraksi dan vakuola juga muncul di tempatnya.

Distrofi terangsang atau organisasi patologis- pembentukan zat tanduk yang berlebihan (hiperkeratosis) atau terganggu secara kualitatif (parakeratosis, hipokeratosis). Keratin bernoda merah muda dengan eosin dan kuning dengan picrofuchsin menurut Van Gieson. Ini memiliki osmofilisitas dan kerapatan elektron yang tinggi.
Penyebab: gangguan metabolisme dalam tubuh - protein, mineral (kekurangan seng, kalsium, fosfor) atau kekurangan vitamin (hipovitaminosis A, terutama pada unggas, sapi dan babi, pellagra, dll.); penyakit menular yang berhubungan dengan radang kulit (dermatofitosis, kudis, kudis, dll.); efek iritasi fisik dan kimia pada selaput lendir dan kulit; peradangan kronis pada selaput lendir; terkadang penyakit keturunan (ichthyosis - pembentukan lapisan tanduk pada kulit, menyerupai sisik ikan atau cangkang kura-kura). Kelebihan pembentukan tanduk diamati pada kutil, cancroid (tumor kanker) dan kista dermoid.
Patogenesis distrofi horny dikaitkan dengan sintesis keroten yang berlebihan atau terganggu di epidermis kulit dan di epitel keratin pada selaput lendir. Pembentukan zat terangsang pada selaput lendir saluran pencernaan, saluran pernapasan bagian atas, dan organ genital disertai dengan penggantian epitel kelenjar dengan epitel berlapis-lapis skuamosa keratinisasi.

Parakeratosis(dari bahasa Yunani para - tentang, keratos - zat tanduk) diekspresikan dalam hilangnya kemampuan sel epidermis untuk menghasilkan keratohyalin.
Secara histologis dengan parakeratosis, penebalan epidermis terdeteksi akibat hiperplasia sel-sel lapisan malpighian dan akumulasi berlebihan zat tanduk. Pada selaput lendir jenis kulit dan pada epidermis kulit, penebalan papiler pada epidermis dimungkinkan karena hiperplasia lapisan sel styloid dan pemanjangan proses styloid. Lesi semacam itu disebut acanthosis (dari bahasa Yunani akantha - duri, jarum).
Dengan para- dan hipokeratosis, atrofi lapisan granular diekspresikan, stratum korneum kendur, dengan sel-sel yang tidak kompleks yang memiliki inti berbentuk batang (keratinisasi tidak lengkap).
Secara makroskopik di tempat-tempat keratinisasi patologis (umum atau lokal), kulit menebal, dengan pertumbuhan stratum korneum yang berlebihan. Kehilangan elastisitas, menjadi kasar dan keras, penebalan kering dan bentuk kapalan. Dengan parakeratosis, stratum korneum menebal, longgar, dengan peningkatan deskuamasi stratum korneum, dan terkadang rambut rontok. Pada hewan dewasa, terutama sapi perah, pertumbuhan tanduk kuku yang tidak normal dicatat, yang kehilangan glasir dan retakannya.
Dengan leukoplakia (dari bahasa Yunani leukos - putih, plax, axos - plate) pada selaput lendir, fokus epitel keratin dengan berbagai ukuran terbentuk dalam bentuk untaian yang menjulang tinggi dan plak abu-abu keputihan.
Signifikansi Klinis keratinisasi patologis dikaitkan dengan perkembangan komplikasi infeksi. Leukoplakia dapat menjadi sumber perkembangan tumor epitel (papiloma, lebih jarang kanker).
Keluaran distrofi horny tergantung pada perjalanan penyakit yang mendasarinya. Ketika penyebab yang menyebabkan keratinisasi patologis dihilangkan, jaringan yang rusak dapat dipulihkan. Hewan baru lahir yang menderita ichthyosis biasanya mati pada hari pertama kehidupannya.

DISPROTEINOSIS EKSTRASEL (STROMA-VASKULAR).

Ini adalah pelanggaran metabolisme protein dalam zat antar sel. Esensi mereka terletak pada sintesis patologis protein oleh sel-sel yang berasal dari mesenkim, dalam disorganisasi (pembusukan) substansi dasar dan struktur berserat dengan peningkatan permeabilitas jaringan vaskular dan akumulasi dalam substansi antar sel dari jaringan ikat darah dan protein getah bening. , serta produk metabolisme. Proses ini mungkin bersifat lokal atau tersebar luas. Ini termasuk pembengkakan mukoid, pembengkakan fibrinoid (fibrinoid), hyalinosis, dan amiloidosis.
pembengkakan mukoid- tahap awal disorganisasi jaringan ikat (stroma organ, pembuluh darah), yang ditandai dengan pelanggaran hubungan dengan protein dan redistribusi asam glikosaminoglikan (asam hialuronat, kondroitinsulfat, dll.).
Penyebab: kelaparan oksigen, keracunan, beberapa penyakit metabolik (hipovitaminosis C, E, K) dan sistem endokrin (myxedema), penyakit alergi akut dan kronis pada jaringan ikat dan pembuluh darah ("penyakit kolagen", rematik, aterosklerosis, dll.), dalam perkembangan yang peran etiologinya dimainkan oleh streptokokus hemolitikus grup A, serta penyakit menular (penyakit edema pada anak babi, erisipelas, dll.).
Patogenesis perubahan pembengkakan mukoid terdiri dari pelanggaran sintesis zat antar sel atau kerusakan permukaannya di bawah aksi hyaluronidase dari eksogen (streptokokus hemolitik, dll.) Atau asal endogen, serta dalam kondisi peningkatan hipoksia jaringan dengan perkembangan asidosis lingkungan. Hal ini mengarah pada depolimerisasi kompleks protein-polisakarida dan akumulasi glikosaminoglikan asam yang dilepaskan (terutama asam hialuronat dan kondroitinsulfat), yang, memiliki sifat hidrofilik, menyebabkan peningkatan permeabilitas jaringan dan pembuluh darah, edema jaringan serosa dengan impregnasi dengan protein plasma ( albumin, globulin dan glikoprotein).
Secara mikroskopis pembengkakan mukoid pada jaringan ikat ditentukan oleh basophilia dan metachromasia serat dan zat dasar (misalnya, toluidin biru menodai asam glikosaminoglikan merah, pikrofuksin - bukan merah, tetapi kuning-oranye). Inti dari metachromasia (dari bahasa Yunani metha - change, chromasia - pewarnaan) adalah kemampuan glikosaminoglikan untuk menyebabkan polimerisasi pewarna. Dan jika zat warna sebagai monomer berwarna biru, sebagai dimer trimer berwarna ungu, maka sebagai polimer berwarna merah (tautomerisme). Perubahan struktur molekul serat kolagen disertai dengan pembengkakannya, peningkatan volume yang tidak merata dan kaburnya kontur dan struktur, defibrasi, dan perubahan zat interstisial disertai dengan akumulasi limfosit-T dan histiosit.
Secara makroskopik organ tetap tidak berubah, tetapi fungsi muskuloskeletal dan penghalang jaringan ikat dilanggar.
Keluaran. Pemulihan lengkap struktur yang rusak atau transisi ke pembengkakan fibrinoid dimungkinkan.

pembengkakan fibrinoid- disorganisasi yang dalam dari jaringan ikat stroma organ, pembuluh darah, ditandai dengan peningkatan depolimerisasi kompleks protein-polisakarida dari substansi dasar dan struktur fibrilar dengan peningkatan tajam permeabilitas jaringan pembuluh darah. Sehubungan dengan plasmorrhagia, jaringan ikat diresapi dengan protein darah (albumin, globulin, glikoprotein, fibrinogen). Sebagai hasil dari pengendapan atau interaksi kimiawi dari senyawa-senyawa ini, zat heterogen yang kompleks secara kimiawi terbentuk - fibrinoid, yang meliputi protein dan polisakarida dari serat kolagen yang membusuk, zat utama dan plasma darah, serta nukleoprotein seluler.
Penyebab: alergi yang sama, faktor infeksi, gangguan neurotropik yang menyebabkan pembengkakan mukoid, tetapi bekerja dengan kekuatan atau durasi yang lebih besar. Sebagai proses lokal, pembengkakan fibrinoid diamati pada fokus peradangan kronis.
Patogenesis. Perubahan fibrinoid, menjadi tahap selanjutnya dari pembengkakan mukoid, berkembang jika proses disorganisasi jaringan ikat semakin dalam, kerusakan tidak hanya pada zat utama, tetapi juga kolagen dan struktur fibrilar lainnya, depolimerisasi glikosaminoglikan, dekomposisi serat kolagen dan impregnasi mereka dengan protein plasma, termasuk protein kasar - fibrinogen, yang merupakan komponen wajib fibrinoid. Pada saat yang sama, fibrillogenesis terganggu, terutama biosintesis asam glikosaminoglikan dalam sel mesenkim, dan proliferasi limfosit-T dan histiosit juga diamati. Interaksi kimiawi dan polimerisasi produk pemecahan zat dasar, kolagen, dan protein plasma disertai dengan pembentukan kompleks fibrinoid protein-polisakarida yang tidak biasa.
Perubahan histologis terjadi dalam dua tahap: pembengkakan fibrinoid dan nekrosis fibrinoid. Dengan pembengkakan fibrinoid, disintegrasi substansi dasar, pembengkakan dan disintegrasi parsial kolagen dan serat elastis, plasmorrhagia dengan impregnasi jaringan ikat dengan albumin, globulin plasma dan fibrinogen, yang dideteksi dengan metode histokimia dan imunofluoresen, dicatat. Kolagen, membentuk senyawa padat yang tidak larut dengan fibrinogen dan zat lain, mengubah sifat tinctorialnya: menjadi eosin-, pyronino- dan argyrophilic, picrofuchsin menjadi kuning, reaksi PAS positif tajam. Prosesnya diakhiri dengan penghancuran total jaringan ikat dengan perkembangan nekrosis fibrinoid. Dalam hal ini, jaringan berbentuk massa granular-kental atau amorf, yang meliputi produk pemecahan serat kolagen, zat utama dan protein plasma. Dengan depolimerisasi lengkap glikosaminoglikan bebas, metachromasia biasanya tidak diekspresikan. Peradangan produktif berkembang di sekitar massa nekrotik dengan pembentukan granuloma nonspesifik yang terdiri dari limfosit-T dan makrofag.
Secara makroskopik perubahan fibrinoid pada jaringan ikat hampir tidak terlihat, mereka ditemukan di bawah mikroskop.
Signifikansi Klinis pembengkakan fibrinoid terjadi akibat pelanggaran atau penghentian fungsi organ yang terkena.
Keluaran terkait dengan perjalanan penyakit yang mendasari di mana proses ini berkembang. Massa fibrinoid dapat diserap, digantikan oleh jaringan ikat, yang mengalami sklerosis atau hyalinosis.

Hyalinosis(dari bahasa Yunani hyalos - transparan, seperti kaca), atau distrofi hialin, - semacam transformasi fisikokimia jaringan ikat sehubungan dengan pembentukan protein kompleks - hialin, mirip dalam ciri morfologis dengan bahan utama tulang rawan. Hyaline memberi jaringan keadaan fisik khusus: jaringan menjadi homogen, tembus cahaya, dan lebih padat. Komposisi hialin meliputi glikosaminoglikan dan protein jaringan ikat, plasma darah (albumin, globulin, fibrinogen), serta lipid, garam kalsium. Data mikroskop elektron menunjukkan bahwa hialin mengandung sejenis protein fibrillar (fibrin). Hyaline tahan terhadap aksi asam, alkali, enzim, diwarnai dengan pewarna asam (eosin, asam fuchsin atau pikrofuchsin) berwarna merah atau kuning, memberikan reaksi PAS-positif.
Penyebab. Hyalinosis berkembang sebagai akibat dari berbagai proses patologis: impregnasi plasma, pembengkakan mukoid dan fibrinoid pada jaringan ikat. Prototipe fisiologis hyalinosis adalah penuaan.
Hyalinosis sistemik pembuluh darah dan jaringan ikat diamati pada penyakit kolagen, arteriosklerosis, penyakit menular dan beracun, peradangan kronis, penyakit yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein, terutama pada sapi dan babi yang sangat produktif. Hyalinosis pembuluh yang diucapkan terjadi pada glomerulonefritis kronis, terutama pada anjing. Bersamaan dengan ini, hyalinosis lokal (sklerosis) terjadi pada jaringan ikat (bekas luka) yang baru terbentuk.
Patogenesis. Peran penting dalam terjadinya dan perkembangan hyalinosis sistemik dimainkan oleh hipoksia jaringan, kerusakan pada endotelium dan lapisan basal dinding pembuluh darah, gangguan dalam sintesis dan struktur retikuler, kolagen, serat elastis dan zat utama ikat. jaringan. Dalam hal ini, terjadi peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan jaringan, impregnasi jaringan dengan protein plasma, adsorpsinya dengan pembentukan senyawa protein kompleks, presipitasi dan pemadatan massa protein.
Mekanisme imunologis juga terlibat dalam perkembangan hyalinosis, karena telah dibuktikan bahwa massa hialin memiliki beberapa sifat kompleks imun antigen-antibodi.
Secara histologis hialin ditemukan dalam substansi antar sel jaringan ikat. Hyalinosis sistemik pada dinding pembuluh darah dan jaringan ikat dimanifestasikan oleh pembentukan hialin pada substansi utama intima dan jaringan ikat perivaskular arteri dan kapiler. Pada akhirnya, terbentuk massa protein padat yang homogen, diwarnai dengan pewarna asam. Meskipun hialin adalah zat yang acuh tak acuh, akumulasinya disertai dengan penebalan dinding pembuluh darah, perpindahan media oleh massa hialin dengan penyempitan lumen, hingga penutupan total (penghancuran) pada pembuluh kecil. Nekrotisasi jaringan yang mengalami hyalinosis dapat disertai dengan kalsifikasi, pecahnya dinding pembuluh darah dengan terjadinya perdarahan dan trombosis. Pada organ kelenjar, hyalinosis jaringan ikat disertai dengan penebalan membran basal kelenjar, kompresi epitel kelenjar, diikuti dengan atrofi. Hyalinosis lokal terjadi pada fokus peradangan kronis, pada jaringan ikat yang baru terbentuk (kapsul jaringan ikat dan bekas luka lama). Pada saat yang sama, serat kolagen membengkak, bergabung menjadi jaringan homogen, dan sel berhenti berkembang.
Secara makroskopik organ dan jaringan yang terkena hyalinosis sampai tingkat yang lemah tidak memiliki perubahan yang nyata, prosesnya hanya terdeteksi di bawah mikroskop. Dengan hyalinosis yang jelas, pembuluh darah kehilangan elastisitasnya, dan organ yang terkena menjadi pucat dan padat. Ketika garam kalsium mengendap menjadi massa hialin, mereka bahkan lebih padat.
Nilai fungsional hyalinosis tergantung pada derajat dan prevalensinya. Hyalinosis sistemik menyebabkan disfungsi organ, terutama pembuluh darahnya, dengan perkembangan atrofi, ruptur, dan konsekuensi serius lainnya. Hyalinosis lokal mungkin tidak menyebabkan perubahan fungsional yang signifikan.
Keluaran berbeda. Telah ditetapkan bahwa massa hialin dapat mengendur dan larut atau berlendir, misalnya pada bekas luka, yang disebut keloid. Namun, dalam banyak kasus, hyalinosis yang meluas memanifestasikan dirinya sebagai proses yang tidak dapat diubah.
Perbedaan diagnosa. Hyalinosis patologis harus dibedakan dari fisiologis, yang memanifestasikan dirinya dalam proses involusi dan penuaan normal jaringan (misalnya, involusi korpus luteum, pembuluh rahim, kelenjar susu, dll.). Pada saat yang sama, hyalinosis rahim dan kelenjar susu bersifat reversibel karena peningkatan fungsi organ. Dari luar, transformasi jaringan mati seperti hialin, produk sekresi mirip dengan hyalinosis (misalnya, pembentukan silinder hialin pada nefrosis-nefritis, trombus hialin, hialinisasi fibrin, dll.).

Amiloidosis (degenerasi amiloid) ditandai dengan sintesis patologis protein fibrilar yang khas (preamyloid) dalam sel sistem retikuloendotelial, diikuti oleh pembentukan amiloid, suatu glikoprotein kompleks. R. Virchow (1859) mengambil glikoprotein ini untuk senyawa mirip pati (amilum - pati) karena pewarnaannya yang khas berwarna biru dengan yodium dan asam sulfat. Karena kekuatan ikatan kimianya, amiloid tahan terhadap asam, basa, enzim, dan tahan pembusukan. Asam glikosaminoglikan (kondroitin sulfat) dengan berbagai tingkat polimerisasi memberi amiloid sifat metachromasia, yang membedakannya dari hialin dan protein lainnya. Noda amiloid merah muda-merah dengan gentian dan cresyl violet pada latar belakang jaringan ungu. Jodgrun juga menodai amiloid merah, dan merah Kongo menodai coklat kecoklatan. Kongo merah, yang dimasukkan ke dalam darah, mampu terakumulasi dalam massa amiloid in vivo, yang digunakan untuk diagnosis amiloidosis seumur hidup. Massa amiloid memberikan reaksi PAS-positif. Komposisi kimia amiloid bisa berbeda. Dalam hal ini, beberapa reaksi amiloid berwarna (misalnya, metakromasia) keluar (paramiloid).
Penyebab amiloidosis sistemik: proses inflamasi, supuratif, nekrotik dari segala asal dan keracunan. Dalam kasus ini, amiloidosis berkembang sebagai komplikasi penyakit (amiloidosis sekunder atau tipikal) yang disebabkan oleh pemecahan protein jaringan (misalnya, pada tuberkulosis, tumor ganas, proses inflamasi nonspesifik dengan nanah, dll.). Amiloidosis sekunder diamati pada sapi yang sangat produktif menyusui, burung, hewan berbulu, kuda ("penyakit jerami"), dll. Penyebab karakteristik amiloidosis primer atipikal (idiopatik) dan pikun pada manusia tidak diketahui. Amiloidosis genetik adalah enzimopati herediter atau anomali (mutasi) pada peralatan genetik sel RES. Dalam percobaan pada hewan laboratorium, amiloidosis dapat diinduksi dengan pemberian protein asing (kasein) secara parenteral, serta dengan menciptakan fokus nanah kronis. Karena pemberian protein asing parenteral yang berkepanjangan, amiloidosis berkembang pada kuda yang menghasilkan serum imun.
Penyebab amiloidosis lokal: proses inflamasi kronis dengan stagnasi darah dan getah bening.
Patogenesis amiloidosis kompleks.
Menurut teori disproteinosis(K. Apitz, E. Randerath, 1947) amiloid muncul atas dasar sintesis protein yang terganggu dengan munculnya paraprotein atau paraglobulin dalam darah dan perkembangan disproteinemia dan hipergamma globulinemia. Produk-produk dari fraksi protein kasar plasma darah ini, dilepaskan melalui penghalang endotel, terutama di limpa, hati dan ginjal, bergabung dengan asam glikosaminoglikan, yang dilepaskan di bawah pengaruh protein plasma dan hyaluronidase jaringan, dan membentuk amiloid.
Menurut teori autoimunitas(Loeschke, Letterer, 1962) perubahan reaktivitas tubuh dan proses autoimun sangat penting dalam pembentukan amiloid. Dalam banyak proses yang rumit oleh amiloidosis, produk pembusukan jaringan, leukosit, dan bakteri dengan sifat antigenik menumpuk. Ada kemungkinan bahwa gangguan reaksi dalam sistem kekebalan yang terkait dengan kelebihan antigen dan kekurangan antibodi menyebabkan munculnya presipitin khusus untuk protein jaringan dalam darah dan fiksasi kompleks protein di tempat pembentukan antibodi (Letterer) . Teori ini mempertahankan signifikansinya untuk amiloidosis eksperimental dan sekunder. Dia tidak menjelaskan mekanisme perkembangan amiloidosis idiopatik, genetik dan pikun.
Teori genesis lokal seluler(G. Teilum, 1962) menganggap amiloid sebagai produk sintesis protein oleh sel-sel sistem mesenkim dengan metabolisme menyimpang (“penyakit mesenkim”). Ini dikonfirmasi oleh selektivitas kerusakan pada sistem ini dan pembentukan fibril preamiloid intraseluler oleh sel-sel yang bersifat mesenkimal.
Baru teori mutasi amiloidosis(E. Benditt, N. Eriksen, 1977; V. V. Serov, I. A. Shamov, 1977), yang dapat menjadi universal untuk memahami patogenesis semua bentuknya yang diketahui dengan
dengan mempertimbangkan keragaman faktor yang menyebabkan mutasi. Menurut teori ini, sel yang bermutasi tidak dikenali oleh sistem imunokompeten dan tidak dihilangkan, karena fibril amiloid adalah antigen yang sangat lemah. Reaksi yang muncul dari resorpsi amiloid (amiloidoklasia) pada awal pembentukannya tidak mencukupi dan dengan cepat ditekan. Ada toleransi imunologis (toleransi) tubuh terhadap amiloid dan perkembangan amiloidosis yang ireversibel. Teori mutasi menjelaskan kedekatan amiloidosis dengan proses tumor.
Perubahan histologis dan makroskopis tergantung pada penyebab pembentukan, hubungan dengan berbagai sel jaringan ikat dan lokalisasi amiloid.
Pada amiloidosis umum tipikal, paling umum pada hewan ternak, amiloid jatuh di sepanjang serat retikuler membran vaskular dan kelenjar dan ke dalam ruang periretikular organ parenkim (amiloidosis periretikular atau parenkim). Hati, limpa, ginjal terpengaruh, lebih jarang kelenjar adrenal, kelenjar hipofisis, membran kelenjar usus sendiri, intima kapiler dan arteriol. Fibril preamyloid menumpuk di sel jaringan ikat, ribosom menghilang, mitokondria (mitokondria raksasa) dan hipertrofi kompleks pipih Golgi (A. Polikar, M. Bessey, 1970).
Akumulasi amiloid dalam jaringan disertai dengan atrofi dan kematian elemen parenkim organ.
amiloidosis hati ditandai dengan pembentukan amiloid di sekitar ruang sinusoidal (ruang Disse) antara retikuloendoteliosit stelata dan sel hati (Gbr. 8). Amiloid juga ditemukan di dinding kapiler interlobular dan arteriol. Saat zat amiloid terakumulasi, hati bertambah besar, memperoleh warna coklat pucat, lebih padat, dan konsistensi lembek pada kuda. Pada kuda, beratnya bisa mencapai 16-33 kg, sedangkan sekitar 10% kasus berakhir dengan pecahnya hati akibat melelehnya stroma (A.P. Gindin, 1959), muncul memar yang seringkali berakhir dengan perdarahan yang fatal. rongga perut.
Amiloidosis limpa memanifestasikan dirinya dalam dua bentuk: folikel dan difus. Dalam kasus pertama, amiloid disimpan di jaringan retikuler folikel, mulai dari pinggirannya. Jaringan retikuler dan limfoid dari folikel mengalami atrofi dan digantikan oleh massa amiloid. Secara makroskopis, folikel yang diubah amiloid pada potongan terlihat seperti butiran bening yang menyerupai butiran sagu rebus (“limpa sagu”). Dalam kasus kedua, endapan amiloid kurang lebih merata di seluruh stroma retikuler organ dan di bawah endotelium sinus. Dengan amiloidosis difus, ukuran limpa membesar, dengan konsistensi yang padat, dan pada kuda bersifat testis; permukaan potongannya halus, berwarna merah kecokelatan, mengingatkan pada ham mentah (limpa "berminyak" atau "ham"). Pada kuda, organ pecah dan pendarahan mungkin terjadi.
di ginjal amiloid disimpan terutama di mesangium dan di belakang endotelium loop kapiler dan arteriol glomerulus, serta di stroma retikuler kortikal dan medula, di dinding arteriol dan arteri kecil, lebih jarang di lapisan basal di bawah epitel tubulus. Glomerulus ginjal berangsur-angsur mengalami atrofi, epitel tubulus, sebagai tambahan, mengalami degenerasi tetesan granular dan hialin. Saat amiloid terakumulasi, ukuran ginjal bertambah, menjadi coklat pucat, berlilin, dan kering. Dengan lesi terisolasi pada glomeruli ginjal, mereka terlihat seperti bintik merah keabu-abuan.
Di organ lain(adrenal, hipofisis, usus) amiloid disimpan di stroma retikuler dan lapisan basal pembuluh dan kelenjar. Karena fakta bahwa organ dengan amiloidosis tampak seperti lilin atau berminyak, ahli patologi Hongaria K. Rokitansky pada tahun 1844 menjelaskan perubahan ini dengan nama penyakit sebaceous.
Amiloidosis atipikal primer dengan kerusakan sistemik pada adventitia pembuluh kaliber sedang dan besar, miokardium, otot lurik dan halus, saluran pencernaan, paru-paru, saraf, kulit pada hewan ternak - fenomena "" yang relatif jarang. Tercatat pada penyakit jaringan ikat asal menular-alergi (rematik, dll.), plasmasitosis virus, dll. Dalam hal ini, amiloid ditemukan terutama di dinding kapiler dan arteri, di membran plasma fibroblas dan serat kolagen (amiloidosis perikolagen). Amiloid ini tidak tidak selalu memberikan reaksi metachromasia (paramyloid) dan menunjukkan kecenderungan untuk mengembangkan reaksi proliferatif sel dengan pembentukan pertumbuhan nodular.
Bentuk atipikal amiloidosis yang langka termasuk amiloidosis lokal dengan pengendapan massa amiloid di jaringan ikat dan di dinding pembuluh darah di area organ yang terisolasi. Ini ditemukan di alveoli paru-paru dengan pneumonia kronis, di selaput lendir rongga hidung pada kuda, di kelenjar prostat pada hewan tua (anjing, dll.), Di sistem saraf pusat di tempat perubahan dan distrofi yang distrofi sel saraf mati, dan juga di selaput lendir organ lain. .
Nilai fungsional amiloidosis dikaitkan dengan perkembangan atrofi dan kematian sel parenkim dan kegagalan organ progresif (hati, ginjal), gangguan sirkulasi darah dan getah bening dan kemungkinan pecahnya organ (khususnya pada kuda), terkadang disertai dengan perdarahan yang fatal.
Keluaran amiloidosis umum biasanya tidak menguntungkan. Namun, ada data eksperimental, klinis, dan patomorfologi bahwa massa amiloid dapat diserap dengan partisipasi sel raksasa, jika penyebab pembentukannya dihilangkan (M. N. Nikiforov, A. I. Strukov, B. I. Migunov, 1971). Pada hewan, amiloidosis adalah salah satu proses ireversibel.

Hematin adalah bentuk oksidatif dari heme. Mereka memiliki bentuk butiran anisotropik atau kristal coklat tua, mengandung besi dalam bentuk terikat, berubah warna dengan hidrogen peroksida, larut dalam basa, dan sedikit larut dalam asam. Ini termasuk pigmen: malaria (hemomelanin), asam klorida (hemin) dan formalin. Karena pembentukan pigmen darah dalam jumlah besar, limpa, sumsum tulang, dan hati dapat memperoleh warna abu-abu. Hematin hidroklorida dibentuk oleh aksi enzim lambung dan asam klorida pada hemoglobin, memberikan erosi dan tukak lambung, serta isinya dengan adanya perdarahan, berwarna coklat kehitaman. Pigmen formalin ditemukan dalam jaringan yang kaya darah ketika difiksasi dalam formalin asam. Ini mengendap dalam bentuk butiran, gumpalan atau kristal tipis berwarna coklat tua. Pigmen menghilang setelah histosection diperlakukan dengan larutan alkali kaustik (KOH) yang lemah (1-2%) atau alkohol (50-70%).
Porfirin- prekursor heme, tanpa besi. Akumulasi yang berlebihan dalam darah (porphyrinemia) disertai dengan perkembangan anemia hemolitik dan splenomegali, pigmentasi coklat-kuning atau hampir hitam pada ginjal (porphyrinuria dengan adanya urin merah), kerangka (osteohemochromatosis) dan dentin gigi. pada babi dan sapi. Butir pigmen disekresikan dalam sel-sel sistem makrofag mononuklear dari sumsum tulang dan di epitel tubulus urin ginjal, memberi mereka striasi radial. Perkembangan porfiria bawaan (idiopatik) dikaitkan dengan pemblokiran eritrosit dari konversi enzimatik protoporphyrin III menjadi uroporphyrin III, yang mendasari struktur heme. Porfiria yang didapat terjadi pada kasus keracunan (timbal, barbiturat, dll.), hipovitaminosis (pellagra), anemia pernisiosa, dan beberapa penyakit hati. Endapan porfirin di kulit menyebabkan efek fotodinamik (eritema, dermatitis).
pigmen besi Itu juga terbentuk selama pemecahan mioglobin. Myosiderin ditemukan dalam jaringan otot yang mengalami atrofi, tetapi pada tingkat yang lebih tinggi pada distrofi dan nekrosis lilin yang terkait dengan penyakit otot putih pada hewan, mioglobinuria paralitik pada kuda. Pada saat yang sama, mioglobinemia disertai dengan perkembangan myogemosiderosis organ yang kaya akan jaringan retikuloendotelial (limpa, hati, kelenjar getah bening, dll.), Pelepasan pigmen terlarut dalam urin (mioglobinuria dengan urin merah) dan pengendapan di sel epitel tubulus urinarius.
Pada beberapa keracunan (nitrit, dll.), pigmentasi umum dikaitkan dengan pembentukan methemoglobin (warna darah coklat muda). Hemoglobin bisa menjadi kehijauan atau hitam saat bergabung dengan hidrogen sulfida untuk membentuk besi sulfida (melanosis palsu). Pada bangkai kuda segar, pigmentasi terlihat di ileum sebagai area hitam yang rata atau terangkat.

Pigmen proteinogenik (tirosin-triptofan). termasuk melanin, andrenochromes dan pigmen sel enterochromaffin.
Melanin(dari bahasa Yunani melanos - hitam) terbentuk dalam melanoblas - sel-sel yang bersifat neurogenik dari lapisan basal epidermis, folikel rambut, retina dan iris, memberi mereka warna tertentu (hitam, coklat, kuning, merah). Ini adalah produk dari polimerisasi alami tirosin dan triptofan, yang disintesis dengan adanya vitamin C menjadi promelanin yang tidak berwarna, dan di bawah pengaruh tirosinase (dopaoksidase) berubah menjadi melanin. Pigmen tidak mengandung besi dan lemak, berubah warna dengan hidrogen peroksida dan zat pengoksidasi kuat lainnya, mereduksi larutan amonia perak nitrat menjadi logam perak, hanya larut dalam basa. Dalam sitoplasma melanoblas, pigmen disimpan dalam bentuk butiran dan gumpalan berwarna coklat tua. Migrasi melanin dalam tubuh disediakan oleh makrofag - melanofor, yang karena kekurangan tirosinase, tidak mampu melakukan sintesis melanin. Tidak seperti melanoblas, mereka tidak memberikan reaksi dopa positif.
Pelanggaran melanogenesis dimanifestasikan oleh peningkatan pembentukan melanin, akumulasinya di tempat yang tidak biasa, hilangnya atau tidak adanya pigmen. Ketiga jenis gangguan metabolisme tersebut dapat diperoleh atau bawaan dan tersebar luas atau lokal.
Pembentukan melanin yang berlebihan di kulit dan pengendapan di organ dalam disebut melanosis umum, yang terjadi terutama pada sapi dan sapi kecil, terutama pada anak sapi dan domba. Sifat melanosis tidak diketahui, tetapi diyakini bahwa proses ini berasal dari makanan. Tercatat pada hewan yang merumput di padang rumput dengan tanah yang tergenang air dan diasamkan. Melanin disimpan di hati, paru-paru (Gbr. 9) dan pada integumen serosa, lebih jarang di selaput otak dan sumsum tulang belakang, yang memperoleh warna coklat tua atau coklat kehitaman. Biasanya, melanosis terdeteksi setelah penyembelihan hewan. Melanosis yang meluas dengan pigmentasi kulit dan mukosa mulut berwarna perunggu diamati pada anjing dengan penyakit Addison karena kerusakan pada kelenjar adrenal. Peningkatan pigmentasi kulit terjadi pada hewan ternak dengan penyakit kronis disertai kelelahan.
Pigmentasi berlebihan lokal kulit dikaitkan dengan proliferasi melanoblas jinak atau ganas dengan pembentukan melanoma. Seringkali mereka terjadi pada kuda dan anjing abu-abu. Sumber kemunculan mereka adalah tanda lahir (naevus).
Sebagai akibat dari disintegrasi tumor berpigmen, melanosis umum sekunder dapat berkembang.
Pembentukan melanin bawaan yang tidak mencukupi atau tidak ada sama sekali dalam tubuh disebut albinisme (albus - putih). Fenomena ini dikaitkan dengan gen resesif dan tidak adanya tirosinase pembentuk pigmen. Itu diamati pada kuda abu-abu, pada sapi dari beberapa ras (Herefords), domba, hewan berbulu, beruang kutub, kelinci, dll. Seringkali, cacat genetik lainnya (misalnya, butiran patologis pada leukosit), serta kelemahan umum dan kerentanan terhadap penyakit. Penyakit ini pada manusia dan hewan digambarkan sebagai Sindrom Shediak-Higashi. Mungkin ada depigmentasi kongenital lokal pada kulit (vitiligo). Bintik-bintik non-pigmen yang didapat, disebut leukoderma (dari bahasa Yunani leukos - putih, kulit - kulit), terbentuk setelah peradangan yang berkepanjangan dan lesi kulit lainnya (luka, bisul, dengan penyakit kuda yang tidak disengaja, dll.).

Untuk pigmen lipidogenik, atau lipopigmen milik lipofuscin, ceroid dan lipochromes. Mereka mengandung zat lemak dan protein.
Lipofuscin- glikolipoprotein, terbentuk dalam sel dalam proses autooksidasi fosfolipid. Di bawah mikroskop, terlihat seperti butiran dan gumpalan berwarna coklat. Pigmennya adalah sudanophile, bernoda merah dengan kirmizi, tidak larut dalam pelarut organik dan asam, sebagian larut dalam alkali, tidak seperti melanin, tidak menghitam saat berinteraksi dengan perak nitrit. Lipofuscin adalah komponen sel normal yang terlibat dalam proses oksidatif.
Pigmentasi patologis dengan lipofuscin, terutama pada hati, ginjal, jantung dan otot rangka, sel saraf, diamati pada penyakit yang melemahkan, misalnya pada defisiensi karbohidrat-protein pada sapi dengan produktivitas tinggi, dengan atrofi organ parenkim, termasuk pada usia tua. (atrofi pikun). Secara makroskopis, saat pigmen terakumulasi, organ memperoleh warna coklat (atrofi coklat).
Pigmen hemofuscin, yang ditemukan di hati kuda dengan ensefalomielitis menular, dan ceroid, yang pembentukannya terkait dengan hipovitaminosis E, identik dalam sifat fisikokimia dan biologis dengan lipofuscin.
Lipokrom- pigmen yang memberi warna kuning pada jaringan lemak, korteks adrenal, kuning telur, serum darah, dll. Lutein, pigmen korpus luteum ovarium, juga termasuk dalam lipokrom. Mereka adalah lipid di mana hidrokarbon berwarna larut - karotenoid dan flavin. Pembentukan mereka terkait erat dengan metabolisme protein-lemak dan pertukaran pigmen tumbuhan. Ketika diperlakukan dengan asam (misalnya, belerang), yang terakhir memberikan warna biru kehijauan yang tidak stabil, menjadi pucat di bawah pengaruh enzim oksidatif, memiliki fluoresensi hijau dalam sinar ultraviolet, dan mengendap menjadi kristal di bawah pengaruh alkohol. Peningkatan pigmentasi dengan lipokrom jaringan adiposa dicatat dengan penipisan karena kondensasi pigmen. Dalam hal ini, serat memperoleh warna kuning cerah. Pewarnaan kuning dan warna kuning kecokelatan pada tulang ditemukan pada gangguan metabolisme lipid-vitamin (diabetes mellitus, dll.), Serta di tempat-tempat penumpukan kolesterol (pada plak atheromatous dan xanthomas).

pigmentasi eksogen terkait dengan masuknya pewarna asing ke dalam tubuh dari lingkungan eksternal. Yang paling umum adalah pengendapan partikel debu mineral, tumbuhan atau hewan di paru-paru dengan perkembangan pneumokoniosis (dari bahasa Yunani peutop - paru-paru, konia - debu). Partikel-partikel ini diserap pada selaput lendir, menembus ke dalam sel epitel, difagositosis oleh makrofag, menembus ke dalam pembuluh dan nodus limfatik, dan juga dapat dimasukkan ke organ lain.
Di antara penyakit-penyakit ini, antrakosis paru-paru yang terkait dengan pengendapan debu batu bara di dalamnya sangat penting secara praktis. Antrakosis paling sering terjadi pada kuda dan anjing. Paru-paru pada saat yang sama memperoleh warna hitam pekat atau hitam pekat atau beraneka ragam. Pengendapan debu batu bara yang signifikan menyebabkan perubahan inflamasi, perkembangan jaringan ikat, dan indurasi paru-paru. Dari paru-paru, partikel batu bara menyebar ke kelenjar getah bening regional, lebih jarang ke limpa dan hati. Antrakosis kelenjar getah bening mesenterika sering terjadi pada sapi saat hewan diberi pakan berdebu. Pengendapan di paru-paru silika, alumina, gumpalan kuarsa dengan pembentukan fokus putih disebut silikosis.
Dengan perawatan hewan yang berkepanjangan dengan preparat perak, arthrosis dapat berkembang. Garam perak disimpan di epitel tubulus urin dan di mesangium glomerulus vaskular, serta di sel retikuloendotel hati dan organ lain, yang jaringannya berwarna abu-abu (baja). Beberapa obat (misalnya, metilen biru, asam pikrat) dan pewarna yang digunakan pada tato hewan memberi warna tertentu pada organ.

Pelanggaran pertukaran nukleoprotein. Nukleoprotein adalah senyawa protein dengan asam nukleat - deoksiribonukleat (DNA) dan ribonukleat (RNA). Gangguan metabolisme nukleoprotein meliputi diatesis asam urat dan infark asam urat.
Diatesis asam urat(dari bahasa Yunani diatesis - predisposisi) ditandai dengan peningkatan pembentukan dan akumulasi asam urat dan garamnya dalam darah (hiperuremia), diikuti oleh pengendapan kristal asam urat dan natrium urat amorf di berbagai jaringan dan organ. Paling sering, diatesis asam urat terjadi pada burung, terutama dari urutan ayam, lebih jarang pada mamalia (anjing, dll.).
Munculnya penyakit ini pada burung yang dikurung, termasuk burung liar di kebun binatang, dikaitkan dengan nutrisi protein yang melimpah dan berkepanjangan dari produk hewani (daging, ikan, daging dan tulang dan tepung ikan) dan sayuran (pakan pekat), terutama bila kekurangan. pakan hijau dan vitamin lainnya (khususnya, vitamin A). Dari faktor internal, penyakit ginjal dan hati berkontribusi terhadap hal ini.
Lokalisasi proses patologis pada organ tertentu dapat dijelaskan oleh keadaan fisikokimia dan alergi khusus jaringan yang menahan asam urat dan garamnya.
Pemeriksaan mikroskopis di tempat pengendapan massa dengan kristal asam urat yang bercahaya dan sedimen amorf dari garamnya mengungkapkan fokus nekrotik, di mana infiltrasi inflamasi terbentuk dengan adanya leukosit, histiosit, dan sel raksasa yang khas. Setelah reaksi seluler eksudatif, terjadi perubahan proliferasi yang kurang lebih jelas, yang disertai dengan pembentukan jaringan granulasi dan fibrosa dengan deformasi organ yang terkena.
Perubahan makroskopis ditandai oleh fakta bahwa asam urat dan natrium urat mengendap pada membran serosa, di ginjal dan organ dalam lainnya, serta di persendian ekstremitas (tulang rawan, sinovia, selubung tendon). Oleh karena itu, ada bentuk penyakit visceral, artikular dan campuran.
Dengan diatesis asam urat visceral(hanya ditemukan pada burung) asam urat dan garamnya dalam bentuk massa berkapur putih atau bubuk kristal halus diendapkan pada selaput serosa rongga perut, kantung udara, ginjal, hati, limpa, usus, jantung dan paru-paru, juga sebagai organ lainnya. Di bawah overlay yang mudah dilepas, penutup serosa yang meradang terungkap. Dalam bentuk diatesis yang parah, lapisan menjadi seperti gipsum, selaput serosa saling menempel dan tumbuh bersama. Di organ dalam, terutama di ginjal, serta di hati, pankreas, jantung, dan otot rangka (otot kaki, sayap), di endokardium dan endotelium pembuluh besar, di bawah kulit, di perut kelenjar, ditemukan endapan asam urat dan urat berupa titik-titik tersebar, bintik-bintik, garis-garis atau nodul putih-kuning yang cenderung menyatu. Dalam hal ini, organ yang terkena, terutama ginjal, bertambah volumenya.
Bentuk penyakit artikular, atau gout(dari bahasa Yunani pous - leg, agrios - hard), ditandai dengan pengendapan asam urat dan urat pada membran sinovial sendi dan selubung tendon, pada kapsul sendi dan jaringan sekitarnya. Sendi hock dan toe paling sering terkena. Sendi yang terkena membesar, keras, cacat, dengan simpul berserat cukup padat - benjolan gout (tophi unci), di mana ditemukan massa kering, berkapur atau krem. Pada saat yang sama, nekrosis dan ulserasi berupa takik (usur) dapat terjadi pada tulang rawan artikular, dan di sekitarnya terjadi reaksi inflamasi dengan penumpukan sel raksasa dan pertumbuhan jaringan ikat.
Infark asam urat pada ginjal(infarcire - isian, isian) ditemukan terutama pada bayi baru lahir. Asam urat dan garamnya disimpan dalam massa glikoprotein homogen di lumen tubulus rektum, di bagian apikal epitel kelenjar dan di stroma organ, di medula dan papila ginjal, membentuk keputihan, keputihan- butir, gumpalan, butiran atau garis-garis yang tersusun secara radial kekuningan atau kuning kemerahan.
Di lumen tubulus langsung dan di nefron proksimal, mereka ditemukan dalam jumlah yang lebih kecil.
Serangan jantung asam urat muncul sehubungan dengan pembusukan masif eritrosit berinti selama transisi janin ke mode pernapasan eksternal, dengan restrukturisasi nutrisi dan metabolisme. Pada saat yang sama, konsentrasi asam urat dalam darah meningkat tajam. Pembentukan serangan jantung, selain itu, berkontribusi pada hilangnya air yang baru lahir. Seperti yang telah ditunjukkan oleh pengamatan kami, konglomerat kristal asam urat amonium dan massa protein lepas yang mengikatnya dapat menjadi dasar perkembangan urolitiasis pada hewan muda, khususnya cerpelai.
Tatahan massa mati. Pada hewan dewasa, asam urat dan garamnya dapat menjenuhkan jaringan mati dan mengendap di dalamnya. Ini terjadi di jaringan saluran kemih ketika massa mati bersentuhan dengan urin.
gangguan metabolisme nukleoprotein. Dengan diatesis asam urat, fungsi organ yang terkena (ginjal, hati, dll.) terganggu. Bentuk artikular penyakit ini disertai dengan kelainan bentuk, mobilitas rendah, dan nyeri pada persendian yang terkena. Hiperuremia dan hiperazotemia dapat menyebabkan kematian hewan secara tiba-tiba. Deposit asam urat dan urat di organ menyebabkan perubahan ireversibel (nekrotik) pada jaringan yang terkena.
Gangguan metabolisme glikoprotein. Glikoprotein adalah senyawa kompleks protein dengan polisakarida yang mengandung heksosa, heksosamin, dan asam heksuronat. Ini termasuk musin dan mukoid (untuk glikoprotein lain, lihat "Distrofi karbohidrat").
Lendir membentuk dasar lendir yang disekresikan oleh epitel selaput lendir dan kelenjar. Lendir memiliki penampilan zat kental tembus cahaya yang jatuh di bawah pengaruh asam asetat lemah atau alkohol dalam bentuk jaring berserat tipis. Komposisi lendir meliputi polisakarida netral atau asam - kompleks protein yang mengandung asam sulfat hialuronat dan kondroitin (glikosaminoglikan), yang memberikan sifat kromotropik atau metakromatik pada lendir. Thionin dan cresyl violet mengubah lendir menjadi merah dan jaringan menjadi biru atau ungu. Mucicarmine memberinya warna merah, dan toluidine blue - lilac-pink.
Pembentukan lendir sebagai proses patologis memiliki nilai protektif dan adaptif. Musin melindungi selaput lendir dari kerusakan fisik dan iritasi dari bahan kimia. Lendir adalah pembawa enzim pencernaan.
Mucoids, atau zat seperti lendir ("pseudomusin"), bukanlah senyawa kimia homogen yang mengandung protein dan glikosaminoglikan. Mereka adalah bagian dari berbagai jaringan: tulang, tulang rawan, tendon, katup jantung, dinding arteri, dll. Lendir ditemukan dalam jumlah besar di jaringan embrionik, termasuk di tali pusat bayi baru lahir. Mereka memiliki sifat fisiko-kimia yang sama dengan lendir. Mucoid bersifat basa dan, tidak seperti musin, tidak diendapkan oleh alkohol atau asam asetat.
Degenerasi mukosa disertai dengan akumulasi lendir dan zat seperti lendir di jaringan. Ada dua jenisnya: seluler (parenkim) dan ekstraseluler (mesenkim).
Degenerasi mukosa seluler (parenkim).- pelanggaran metabolisme glikoprotein di epitel kelenjar selaput lendir, yang dimanifestasikan oleh hipersekresi lendir, perubahan komposisi kualitatifnya dan kematian sel yang mensekresi.
Degenerasi mukosa sering terjadi selama proses inflamasi catarrhal pada selaput lendir akibat aksi langsung atau tidak langsung (refleks) dari berbagai rangsangan patogen. Tercatat untuk penyakit pada organ pencernaan, pernapasan, dan genitourinari.
Iritasi pada selaput lendir menyebabkan perluasan area sekresi dan peningkatan intensitas pembentukan lendir, serta perubahan sifat fisikokimia dan komposisi lendir itu sendiri.
Secara histologis Degenerasi mukosa ditandai dengan hipersekresi atau produksi musin yang berlebihan dalam sitoplasma sel epitel (terutama goblet) yang melapisi selaput lendir, peningkatan sekresi lendir, kematian dan deskuamasi sel yang mensekresi. Lendir dapat menutup saluran ekskresi kelenjar dan menyebabkan pembentukan kista retensi, yang difasilitasi dengan meremasnya dengan jaringan ikat yang tumbuh. Sebaliknya, dengan katarak polip yang lebih jarang, hiperplasia diamati tidak hanya pada kelenjar, tetapi juga pada jaringan ikat.
Secara makroskopik selaput lendir bengkak, kusam, ditutupi dengan lapisan lendir yang tebal, pada radang organ akut hiperemik dengan perdarahan, dan pada radang kronis menjadi padat karena pertumbuhan jaringan ikat. Lendir yang diproduksi dalam jumlah besar, tergantung pada tingkat hidrasi atau dehidrasi dan jumlah sel yang terkelupas, memiliki konsistensi dan viskositas yang berbeda. Bergantung pada jenis radang organ, eksudat dengan komposisi berbeda (serosa, purulen, hemoragik) bercampur dengan lendir.
Nilai fungsional dan hasil degenerasi mukosa tergantung pada intensitas dan durasi proses. Dengan dihilangkannya faktor patogen, regenerasi epitel karena elemen seluler kambial dapat menyebabkan pemulihan organ yang terkena sepenuhnya. Proses distrofi jangka panjang disertai dengan kematian elemen seluler epitel, pertumbuhan jaringan ikat, dan atrofi kelenjar. Dalam kasus ini, insufisiensi fungsional organ yang nyata dicatat (misalnya, hilangnya sebagian fungsi pencernaan organ saluran pencernaan dan penyakit selesema kronis dengan perkembangan kelelahan, dll.).
Jenis gangguan metabolisme glikoprotein yang khas adalah distrofi koloid (dari bahasa Yunani colla - lem), yang ditandai dengan pembentukan dan akumulasi massa koloid pseudomusin yang berlebihan di organ kelenjar (kelenjar tiroid, ginjal, kelenjar adrenal, kelenjar hipofisis, ovarium , selaput lendir), serta di cystoadenomas. Prototipe fisiologis koloid adalah rahasia kelenjar tiroid. Distrofi ini terjadi dengan gondok koloid yang terkait dengan defisiensi yodium (penyakit endemik pada manusia dan hewan di zona geobiokimia tertentu).
Secara mikroskopis hipersekresi koloid, akumulasinya di folikel, atrofi jaringan kelenjar, pecahnya selaput dan fusi folikel dengan pembentukan kista diamati. Folikel kelenjar yang baru terbentuk dengan tunas dari yang sebelumnya juga dapat mengalami degenerasi koloid.
Secara makroskopik kelenjar tiroid, lebih jarang organ kelenjar lainnya bertambah volumenya, menjadi tidak rata dari permukaan, pada potongannya terlihat kista dengan isi lengket kental dari kuning keabu-abuan hingga coklat tua.
Distrofi koloid menyebabkan kegagalan fungsi organ. Dengan gondok koloid, edema mukosa umum pada jaringan ikat (myxedema) berkembang.

Degenerasi mukosa ekstraseluler (mesenkimal).(lendir, metamorfosis mukosa) adalah proses patologis yang terkait dengan akumulasi zat kromotropik dalam jaringan ikat (berserat, berlemak, tulang rawan dan tulang).
Penyebab degenerasi mukosa jaringan: kelelahan dan cachexia dari berbagai etiologi, seperti kelaparan, penyakit kronis (tuberkulosis, tumor ganas, dll.) dan disfungsi kelenjar endokrin (gondok koloid, dll.). Inti dari metamorfosis mukosa terdiri dari pelepasan zat kromotropik (glikosaminoglikan) dari hubungannya dengan protein dan akumulasinya dalam substansi utama jaringan ikat.
Secara histologis berbeda dengan pembengkakan mukoid, serat kolagen larut dan digantikan oleh massa seperti lendir. Pada saat yang sama, elemen seluler menjadi terisolasi, membengkak, memperoleh bentuk tidak beraturan, multi-proses atau bintang, dan juga larut.
Secara makroskopik jaringan yang terkena menjadi bengkak, lembek, agar-agar, diresapi dengan massa seperti lendir semi-transparan.
Signifikansi fungsional dan hasil proses ini ditentukan oleh derajat dan tempat perkembangannya. Pada tahap awal lendir, eliminasi penyebabnya disertai dengan pemulihan struktur, penampilan, dan fungsi jaringan yang terkena.
Saat proses berkembang, pencairan lengkap dan nekrosis colliquation jaringan terjadi dengan pembentukan rongga yang diisi dengan massa seperti lendir.

Degenerasi lemak (lipidosis)

Distrofi lemak (lipidosis) adalah perubahan morfologis pada jaringan yang berhubungan dengan gangguan metabolisme lipid.
Lemak bebas dalam sel dan jaringan berbentuk tetesan, terkadang kristal (kolesterol), larut dalam pelarut organik: alkohol-eter, kloroform, tidak larut dalam air (tidak seperti glikogen) dan asam asetat (tidak seperti protein). Sudan III dan kirmizi dalam histosection beku difiksasi dengan pewarnaan formalin berwarna merah, Sudan IV dan asam osmat berwarna hitam. Nilblausulfate menodai asam lemak (lipoid) biru tua, merah lemak netral. Reduksi asam osmat oleh lemak dengan pembentukan inklusi osmiofilik memungkinkan untuk dideteksi dengan mikroskop elektron. Secara elektron-mikroskopis, inklusi lipid biasanya ditemukan dalam bentuk lepas bebas, tidak dikelilingi oleh membran, tetesan atau kristal (berbeda dengan inklusi lemak sekretori pada organ kelenjar, misalnya pada kelenjar susu).
Gangguan metabolisme lipid dapat berupa seluler atau parenkim (gangguan metabolisme lemak sitoplasma), ekstraseluler atau stromal-vaskular (gangguan metabolisme lemak di jaringan adiposa), dan campuran (lipoidosis sistemik, dll.). Menurut mekanisme perkembangannya, mereka membedakan: infiltrasi, transformasi, dekomposisi, yaitu, disintegrasi kompleks protein-lipid seluler, membran dan makromolekul, dan sintesis yang diubah, atau "diselewengkan". Pada saat yang sama, tidak hanya kandungan kuantitatif lemak yang berubah, tetapi juga komposisi kualitatifnya dengan munculnya produk peluruhan lemak.
Degenerasi lemak seluler (parenkim).- pelanggaran metabolisme lemak sitoplasma dengan penumpukannya di organ dan jaringan, sel parenkim yang biasanya mengandung sedikit lemak bebas (hati, ginjal), tidak mengandungnya sama sekali (miokardium, otot rangka, jaringan saraf, dll.) atau lemak yang tidak biasa terbentuk di dalamnya komposisi kimiawi sebagai hasil sintesis patologis.
Penyebab distrofi ini: obesitas umum, defisiensi karbohidrat dan protein, defisiensi faktor lipotropik, seperti kolin, metionin, asam amino glukoplastik lainnya, vitamin B12, dll. (degenerasi lemak alipotropik, atau sederhana). Degenerasi lemak sering terjadi dalam kombinasi dengan degenerasi granular pada penyakit metabolisme, sistem kardiovaskular dan organ hematopoietik (anemia, gangguan peredaran darah), serta pada banyak infeksi, keracunan dan keracunan dengan berbagai racun, seperti fosfor, arsenik, karbon tetraklorida. , dll. (obesitas distrofik).
Patogenesis degenerasi lemak dikaitkan dengan infiltrasi, yaitu dengan pengendapan dalam sel lemak yang dibawa oleh aliran getah bening dan darah dari saluran pencernaan, mobilisasi asam lemak dari depot lemak, serta dari fokus pembusukan jaringan adiposa. Peningkatan sintesis, atau transformasi, lemak dari karbohidrat dan protein dimungkinkan, terutama dengan asupannya yang berlebihan (obesitas sederhana).
Paling sering, degenerasi lemak berkembang karena penurunan proses oksidatif dan keterlambatan asimilasi lemak dalam sel yang diubah secara patologis (obesitas distrofik).
Mekanisme obesitas distrofik tersebut dikaitkan dengan pelanggaran proses oksidatif dalam siklus Krebs-Embden-Meyerhof (dalam mitokondria) karena kekurangan oksigen atau substrat yang mudah teroksidasi (karbohidrat dan asam amino glukogenik) yang berkontribusi pada oksidasi lemak. asam dan badan keton, atau dengan efek blokade dan pelepasan zat beracun pada enzim fosforilasi oksidatif (fermentopati).
Seiring dengan obesitas eksogen, sumber obesitas distrofi adalah lemak sel endogen, yang merupakan bagian dari membran, senyawa kompleks protein-lemak, yang juga dipengaruhi oleh alasan di atas (hipoksia, infeksi, keracunan, dll.). ), dapat mengalami dekomposisi yang kurang lebih jelas, atau lipophanerosis ( dari bahasa Yunani lipos - lemak, phaneros - terlihat). Penghancuran didasarkan pada proses enzimatik (hidrolitik) dan fisikokimia, seperti dehidrasi.
Dalam perkembangan degenerasi lemak, bersama dengan mekanisme umumnya (infiltrasi, transformasi, dekomposisi), fitur struktural dan fungsional organ dan jaringan memainkan peran penting.
Di hati dengan infiltrasi lemak di sitoplasma hepatosit (di zona perivaskular), pada awalnya tetesan kecil lemak yang terpisah muncul (obesitas perivaskular tetesan kecil), yang, saat menumpuk, pindah ke pusat (obesitas sentral) dan bergabung menjadi tetes yang lebih besar (obesitas penurunan besar) dan akhirnya, menjadi satu tetes besar lemak; yang terakhir mendorong nukleus dan menghentikan pertumbuhan sitoplasma ke pinggiran sel, memberinya bentuk krikoid (Gbr. 12), ciri khas sel jaringan adiposa. Infiltrasi lemak mungkin perilobular, centrilobular, atau difus.
Elektron secara mikroskopis dan histokimia di hati dengan infiltrasi lemak dengan berbagai derajat (ringan, sedang dan berat), pembengkakan dan penurunan jumlah mitokondria, disintegrasi polisom dan ribosom hepatosit, penurunan atau hilangnya butiran glikogen, penurunan aktivitas enzim redoks, munculnya tetesan lemak di zona retikulum sitoplasma non-granular dengan akumulasi yang kurang lebih jelas di hyaloplasma. Dengan dekomposisi lemak, kita berbicara tentang lipophanerosis senyawa kompleks protein-lemak (lipoprotein) yang terkandung dalam zona retikulum sitoplasma dengan akumulasi liposom, dan kerusakan organel. Mitokondria mengalami metamorfosis lemak, dengan pembentukan sitolisosom dengan peningkatan aktivitas enzim hidrolitik (asam fosfatase), dan kemudian lipofuscin (AV Zharov, 1975).
Dengan dekomposisi lemak fokal dengan runtuhnya inti, area nekrosis lemak muncul, misalnya di hati, di fokus pelunakan otak, dll. Dalam kasus ini, di sekitar fokus tersebut atau secara sistemik, obesitas resorptif leukosit dan makrofag jaringan ikat sering berkembang, dari mana lipofag terbentuk dalam proses fagositosis lemak dan bola granular. Sel-sel yang memfagosit kolesterol memperoleh bentuk pipih. Karena akumulasi sel-sel tersebut secara makroskopik terlihat seperti bintik-bintik kuning, mereka disebut xanthomic (dari bahasa Yunani xanthos - kuning).
Penampilan hati dengan degenerasi lemak berubah secara signifikan. Infiltrasi lemak tipe perilobular, dikombinasikan dengan hiperemia kongestif akut, memberikan pola pala. Dengan degenerasi lemak yang parah, hati membesar, kuning kecokelatan, berminyak, lembek, pola lobus dihaluskan, dan lapisan berminyak tetap ada di permukaan pisau saat dipotong. Bentuk ekstrem dari obesitas distrofi hati mengurangi kepadatan organ sedemikian rupa sehingga potongannya dapat mengapung di air, seperti yang diamati pada sapi perah selama ketosis.
Di ginjal, lemak netral sebagai fenomena fisiologis terjadi di epitel bagian interkalar tubulus, lengkung Henle, dan saluran pengumpul. Secara makroskopik, dengan degenerasi lemak, ginjal membesar, memperoleh warna abu-abu kuning, pola lapisannya halus, permukaan potongan organ berminyak, lengket.
Degenerasi lemak miokardium memanifestasikan dirinya sebagai infiltrasi dan dekomposisi lemak. Infiltrasi lemak ditandai dengan pengendapan tetesan kecil lemak di area jaringan kapiler dan vena akibat hipoksia (obesitas tetes kecil). Pada tahap awal perkembangan, tetesan lemaknya yang kecil diorientasikan di sepanjang miofibril, dan kemudian lurik melintang menghilang, sarkosom membengkak, retikulum sarkoplasma mengembang, ribosom dan glikogen hancur. Dengan penguraian lemak, pembentukan lemak dikaitkan dengan penguraian organel. Lemak dapat sepenuhnya menggantikan sarkoplasma serat yang membusuk (myolisis). Secara makroskopis, area seperti itu terdeteksi dalam bentuk garis kuning keabu-abuan, memberikan pola kulit harimau pada miokardium ("hati harimau").
Nilai fungsional degenerasi lemak organ parenkim dan elemen khusus jaringan lain mengikuti fakta bahwa fungsi organ berkurang, terganggu atau putus. Dengan pelestarian peralatan nuklir sel dan bagian dari organel sitoplasma, degenerasi lemak dapat dibalik. Penguatan nekrobiosis lemak dan nekrosis inti sel parenkim hati, miokardium, ginjal, dan organ lain disertai dengan hasil yang fatal.
Degenerasi lemak ekstraseluler (stromal-vaskular).- gangguan metabolisme lemak netral dan asam lemak di jaringan adiposa, kolesterol dengan esternya. Dalam kondisi patologis, gangguan metabolisme lemak netral di jaringan adiposa dimanifestasikan dalam kekurusan dan obesitas tubuh.
Wasting (cachexia)- penurunan umum jumlah lemak di jaringan adiposa dengan hilangnya lemak bebas yang kurang lebih lengkap di organ.
Penyebab: kelaparan hewan (distrofi pencernaan), serta penyakit kronis, melemahkan, menular (tuberkulosis), invasif (helminthiasis) dan tidak menular (gastroenteritis, bronkopneumonia, tumor, gangguan hormonal dan metabolisme, dll.).
Di bawah mikroskop di jaringan adiposa, sel-sel keriput ditemukan, dan di substansi utama, akumulasi cairan serosa atau zat seperti lendir. Proses atrofi yang kurang lebih jelas (dengan akumulasi lipofuscin) juga ditemukan di organ parenkim.
Secara makroskopik jaringan adiposa kehilangan lemak, volume berkurang, menjadi lembek, lembab karena diresapi dengan cairan serosa (atrofi lemak serosa), lebih lanjut lendir jaringan berkembang (metamorfosis mukosa), memperoleh penampilan seperti agar-agar dan warna abu-abu kekuningan.
Signifikansi fungsional dan hasil kelelahan tergantung pada penyebab yang menyebabkannya, kemungkinan eliminasi dan tingkat perubahan patomorfologis. Penipisan awal dan bahkan secara klinis dapat dibalik.
Atrofi serosa pada epikardium, atrofi coklat pada hati dan miokardium merupakan indikator kelelahan tubuh yang ekstrim dengan hasil yang tidak baik. Pada hewan tua, terutama pada sapi dan kuda, atrofi lemak yang ireversibel dapat disertai dengan beberapa pemadatan serat akibat pertumbuhan jaringan ikat dan warna kuning tua akibat kondensasi lipokrom.
Regional, atau lokal, pengurangan jumlah lemak dalam jaringan adiposa disebut lipodistrofi, yang ditemukan pada penyakit endokrin (pannikulitis berulang yang tidak bernanah, dll.) Dan lipogranulomatosis. Inti dari lipogranulomatosis adalah penghancuran fokus jaringan adiposa dengan pembentukan lemak teroksidasi, kista lemak atau granuloma inflamasi. Terjadinya fokus tersebut dikaitkan dengan trauma, penyakit menular tertentu (misalnya, streptococcosis), atau dengan injeksi obat subkutan.
Antipode dari wasting adalah obesitas umum dengan peningkatan lemak yang signifikan di jaringan adiposa dan pengendapan di tempat yang tidak biasa.
Penyebab: faktor eksogen karena memberi makan hewan secara berlebihan dalam kondisi mobilitas yang tidak mencukupi dan kekurangan oksigen (obesitas pencernaan) dan faktor endogen karena berbagai penyakit saraf (terutama pada manusia) dan sistem endokrin. Obesitas pencernaan dengan diet tinggi kalori diamati pada babi, sapi perah pada akhir laktasi dan selama periode kering, pada domba, burung, dan karnivora. Gangguan endokrin yang disertai obesitas terjadi pada hewan dengan hipofungsi ovarium (misalnya pada sapi, karnivora, dll.), Serta kelenjar endokrin lainnya.
Secara mikroskopis timbunan lemak ditemukan di luar jaringan adiposa dengan pembentukan timbunan lemak baru dan di organ dalam. Pada saat yang sama, elemen parenkim mengalami atrofi dan sampai batas tertentu digantikan oleh jaringan adiposa. Misalnya, di interstitium ambing sapi, jaringan lemak terbentuk, yang menggantikan jaringan sekretori. Obesitas epikardium dan kerangka jaringan ikat jantung disertai dengan atrofi serat otot.
Secara makroskopik obesitas umum dimanifestasikan dalam lebih atau kurang deposit lemak yang dominan netral, tidak hanya di jaringan subkutan, omentum, mesenterium, di bawah peritoneum, di mediastinum, di epikardium, tetapi juga di jaringan ikat organ tersebut, di mana bebas lemak biasanya terjadi dalam jumlah kecil atau sama sekali tidak ada. Misalnya, ketika lemak subepicardial terakumulasi dalam bentuk lapisan lemak yang terus menerus, pengendapannya juga terjadi di stroma organ. Dalam kasus seperti itu, otot jantung, terutama sisi kanan jantung, memperoleh tekstur lembek, garis-garis jaringan adiposa berwarna putih kekuningan terdeteksi pada permukaan sayatan miokard dan di bawah epikardium.
Obesitas umum mengacu pada jumlah proses reversibel, dengan pengecualian kasus karena kerusakan parah pada kelenjar. Kepentingan klinis tertentu adalah keterlibatan jantung dalam proses tersebut, yang dimanifestasikan oleh insufisiensi fungsional (myocardosis). Obesitas umum merupakan salah satu prasyarat untuk berkembangnya ketosis, infertilitas, dan komplikasi lain yang menjadi penyebab pemusnahan dini atau penyembelihan paksa hewan tersebut.
Akumulasi lemak berlebih lokal, atau lipomatosis, yang didasarkan pada proliferasi kosong jaringan ikat, terjadi dengan atrofi organ (dalam kondisi fisiologis dengan atrofi kelenjar gondok, dalam kondisi patologis - dengan ginjal, kelenjar getah bening individu, bagian otot rangka dan organ lainnya).
Gangguan metabolisme kolesterol dan esternya diamati pada penyakit kardiovaskular seperti arterio- dan aterosklerosis (dari bahasa Yunani. athere - massa lembek, scleros - pemadatan).
Studi mikroskopis histokimia dan elektron modern menunjukkan bahwa obesitas infiltratif dan resorptif pada dinding pembuluh darah (hiperkolesterolemia dan lipemia) didahului oleh tahap pra-kolesterol penyakit yang terkait dengan gangguan metabolisme glikosaminoglikan dan glikoprotein, plasmorrhagia, pembengkakan mukoid dan fibrinoid, yang merupakan karakteristik aterosklerosis (V. X. Anestiadi , 1965). Pada saat yang sama, karena peningkatan permeabilitas pembuluh darah, tidak hanya kolesterol dan esternya yang menumpuk di intima arteri (N. N. Anichkov, 1953), tetapi juga protein plasma darah: albumin, globulin, fibrinogen, b-lipoprotein, dan pada hewan. - sebagian besar lemak netral (A. F. Tkachenko, 1965). Semua ini disertai dengan distrofi dan nekrosis dinding pembuluh darah dengan pembentukan plak ateromatosa yang diucapkan secara makroskopis dari detritus lemak protein, pertumbuhan jaringan ikat dan hyalinosisnya dengan penyempitan lumen pembuluh darah. Pada plak atheromatous, garam kalsium biasanya rontok dengan jenis kalsifikasi distrofi, atau cacat ulseratif muncul di tempatnya dengan kemungkinan konsekuensi yang merugikan (perdarahan, trombosis, dll.).

Distrofi karbohidrat

Distrofi karbohidrat disebut perubahan komposisi dan jumlah karbohidrat dalam jaringan, karena gangguan penyerapan, sintesis, dan pembusukan.
Sebagian besar karbohidrat ditemukan dalam senyawa kompleks sel dan jaringan. Secara histokimia, polisakarida diisolasi melalui reaksi dengan asam Schiff-iodous (reaksi PIC atau PAS-McManus). Mengingat karbohidrat mudah larut dalam air, fiksatif alkohol (fiksatif Shabadash, dll.) Digunakan untuk mendeteksinya. Dalam reaksi PAS, setelah oksidasi polisakarida dengan asam beryodium, gugus aldehida dilepaskan, yang menghasilkan senyawa merah dengan fuchsine Schiff (asam sulfur fuchsine). Menurut metode Terbaik, glikogen diwarnai merah.
Dalam patologi metabolisme karbohidrat, terjadi penurunan atau peningkatan glikogen dalam sel, serta sintesis patologis dan pengendapan di organ dan jaringan yang biasanya tidak terdeteksi.
Penyebab: penurunan nyata jumlah glikogen di hati, otot rangka dan miokardium, diamati pada kelaparan akut dan kronis, hipoksia, demam, hipotermia, serta keracunan dan infeksi eksogen dan endogen. Kekurangan glikogen sering diamati pada patologi kelenjar endokrin yang mengatur metabolisme. Penurunan jumlah glikogen ditemukan pada penyakit Graves akibat peningkatan intensitas metabolisme basal. Secara eksperimental, pada ruminansia, ini direproduksi dengan suntikan hormon perangsang tiroid dari kelenjar hipofisis dan tiroksin dengan perkembangan ketosis yang diinduksi.
Secara mikroskopis pada hewan, terutama ruminansia, defisiensi karbohidrat dengan penurunan atau hilangnya cadangan glikogen dari hati dan jaringan otot sering dikombinasikan dengan granular
distrofi, mobilisasi lemak dengan peningkatan pembentukan badan keton dan infiltrasi lemak pada organ parenkim, terutama hati, ginjal, dan miokardium (AV Zharov, 1975). Namun, glikogen yang terikat protein tidak sepenuhnya hilang dari sel bahkan dengan kelaparan total. Pada saat yang sama, sintesis glikogen patologis dan pengendapan di ginjal, di epitel segmen sempit lengkung Henle, dicatat.
Pelanggaran metabolisme karbohidrat diucapkan pada diabetes mellitus (diabetus melitus). Esensinya terletak pada produksi insulin hormon glikolitik yang tidak mencukupi oleh sel-sel pulau Langerhans dengan perkembangan degenerasi karbohidrat, hiperglikemia, glukosuria, poliuria, dan seringkali komplikasi ketosis dan angiopati. Diabetes mellitus berasal dari pankreas (kerusakan pada alat insular) dan ekstrapankreas (kerusakan pada pusat karbohidrat, hiperfungsi kelenjar hipofisis anterior, dll.). Ini sering ditemukan pada manusia. Anjing sakit, lebih jarang kuda dan ternak. Diabetes aloksan eksperimental (setelah pemberian aloksan atau asam mesooxalic ureide) dapat diinduksi pada tikus, kelinci, anjing, dan monyet.
Secara histologis pada diabetes melitus, bersamaan dengan gangguan metabolisme glikogen di hati dan otot rangka, infiltrasi glikogen pada jaringan vaskular (angiopati diabetik), epitel tubulus ginjal (berbelit-belit dan lengkung Henle), stroma dan glomerulus vaskular ginjal dengan perkembangan dari sklerosis diabetik interkapiler glomeruli dicatat. Dalam hal ini, terkadang glikogen dilepaskan ke dalam lumen tubulus.
Secara makroskopik organ dengan distrofi karbohidrat tidak memiliki perubahan karakteristik.
Secara klinis catat gangguan fungsional (penindasan, kelemahan jantung dan sesak napas) yang berhubungan dengan kekurangan energi. Selain itu, perubahan ini awalnya dapat dibalik. Namun, atas dasar distrofi karbohidrat, metabolisme protein dan lemak sering terganggu, distrofi protein dan lemak berkembang, yang dapat disertai dengan nekrosis sel dan hasil yang tidak menguntungkan.
Peningkatan jumlah glikogen dalam sel-sel tubuh dan endapan patologisnya disebut glikogenosis.
Kandungan glikogen yang berlebihan diamati pada anemia, leukemia, pada leukosit dan sel jaringan ikat pada fokus yang meradang, di sepanjang pinggiran serangan jantung akut atau fokus tuberkulosis. Glikogen terakumulasi pada hewan penggemukan, terutama dengan hipofungsi kelenjar tiroid yang disebabkan oleh tireostatik (amonium perklorat, dll.). Infiltrasi glikogen terjadi pada elemen jaringan beberapa tumor (mioma, sarkoma, karsinoma, neuroma, dll.). Infiltrasi patologis sel dan jaringan yang diucapkan secara khusus oleh glikogen diamati pada orang dengan penyakit yang secara genetik ditentukan oleh kekurangan enzim glukosa-6-glikosidase, dll.
Secara histologis pada penyakit ini, akumulasi glikogen yang berlebihan dicatat di hati (hepatosit "diisi" dengan glikogen), jantung, ginjal, otot rangka, dinding pembuluh darah, dll.
Secara makroskopik pengendapan glikogen yang berlebihan tidak memiliki ciri khas.
Secara klinis glikogenosis disertai dengan gagal jantung dan pernapasan, yang menyebabkan kematian (T.E. Ivanovskaya, 1989). Pada hewan, penyakit ini belum cukup dipelajari.

Distrofi mineral

Histoppreparations.

Obesitas infiltrasi, atrofi miokard

Ada penipisan serat otot dan hilangnya striasi longitudinal, striasi transversal berbeda tetapi tidak di semua area. Karena penurunan volume serat otot, nukleusnya terletak lebih dekat satu sama lain, sehingga jumlah nukleus dalam bidang pandang tampaknya meningkat. Dalam kasus yang diucapkan, bentuk dan volume inti berubah (inti memanjang, gelap, serta keriput). Di sakroplasma, lipofuscin diendapkan di sepanjang kutub inti dalam bentuk butiran kecil berwarna kecoklatan. Dengan perkembangan atrofi, jumlah pigmen meningkat, dan mulai disimpan di sarkoplasma di seluruh serat. Dalam hal ini, serat itu sendiri dapat sepenuhnya berhenti berkembang dan mengalami pembusukan, dan sebagai gantinya terdapat tumpukan pigmen.

Distrofi granular dengan nekrobiosis hepatosit

Mereka mencatat peningkatan volume sel epitel dan serat otot yang tidak merata yang menekan kapiler, pembengkakan dan pengaburan sitoplasma, kehalusan dan hilangnya struktur halus (batas sikat epitel kelenjar, dll.), penampilan dan akumulasi di sitoplasma butiran asidofilik kecil yang bersifat protein. Pada saat yang sama, batas sel dan garis inti hampir tidak dapat dibedakan. Kadang-kadang sitoplasma tampak berbusa, beberapa sel terpisah dari membran dasar dan dari satu sama lain (diskompleksasi).

distrofi amiloid

Pada amiloidosis umum tipikal, paling umum pada hewan ternak, amiloid jatuh di sepanjang serat retikuler membran vaskular dan kelenjar dan ke dalam ruang periretikular organ parenkim (amiloidosis periretikular atau parenkim). Hati, limpa, ginjal terpengaruh, lebih jarang kelenjar adrenal, kelenjar hipofisis, membran kelenjar usus sendiri, intima kapiler dan arteriol. Dalam sel jaringan ikat, fibril preamyloid menumpuk, ribosom menghilang, mitokondria (mitokondria raksasa), serta kompleks pipih Golgi, hipertrofi. Akumulasi amiloid dalam jaringan disertai dengan atrofi dan kematian elemen parenkim organ.

Ada pencucian garam kalsium dan resorpsi sebagian tulang yang sudah terbentuk. Resorpsi tulang di kanal Haversian dan di tempat lain dilakukan secara enzimatik dengan partisipasi osteoklas dengan pembentukan rongga, atau lakuna (resorpsi lakunar). Kombinasi yang berbeda dari resorpsi jaringan tulang, berkurangnya sintesis struktur tulang baru dan demineralisasi menyebabkan dalam beberapa kasus perkembangan osteoporosis yang dominan, terutama pada osteodistrofi hormonal, pada yang lain - osteomalasia dan osteofibrosis dengan penggantian jaringan tulang atrofi dengan osteoid, tulang rawan, berserat atau berlemak.

Pada folikel yang sangat meregang dan terutama pada rongga besar, epitel kelenjar tampaknya berbentuk kubus rendah, rata, menunjukkan atrofi. Sitoplasma sel berbutir kasar, nukleusnya piktonik, batas selnya halus. Ada folikel di mana epitel mempertahankan bentuknya, tetapi volumenya meningkat. Dalam sitoplasma sel-sel tersebut, butiran koloid kecil yang mengkilap ditemukan dalam jumlah besar, terkadang mengisi seluruh sitoplasma dan mendorong nukleus ke pinggiran sel. pelepasan sel dari dinding folikel juga diamati. Bersamaan dengan proses atrofi, hiperplasia epitel kelenjar dan pembentukan folikel baru dicatat.