Yang paling khas dari gangguan epilepsi. Varietas, gejala dan pengobatan psikosis epilepsi

Perkenalan

1. Gangguan jiwa

2. Epilepsi

2.3 Klinik

2.4 Perawatan

Kesimpulan

Bibliografi

Perkenalan

Relevansi topik ini terletak pada kenyataan bahwa penyakit mental jauh lebih umum daripada yang diyakini secara umum. Dan masalahnya adalah banyak orang yang sakit jiwa tidak menganggap diri mereka seperti itu, dan bahkan jika mereka mencurigai suatu masalah, mereka takut untuk menunjukkan diri mereka kepada psikiater. Semua ini, tentu saja, terkait dengan tradisi yang sudah ketinggalan zaman: psikiatri telah lama menjadi salah satu metode intimidasi dan pengekangan, baik yang sakit maupun yang tidak setuju. Selama berabad-abad, gagasan orang tentang gangguan jiwa dibentuk atas dasar sumber mistik dan religius. Pemahaman ilmu alam tentang penyakit mental sebagai penyakit otak pada awalnya diungkapkan oleh para filsuf dan dokter Yunani kuno, tetapi ia hidup berdampingan untuk waktu yang lama dengan ide-ide takhayul. Jadi, di Roma kuno, diyakini bahwa kegilaan dikirim oleh para dewa, dan dalam beberapa kasus dianggap sebagai tanda terpilih (misalnya, epilepsi disebut penyakit suci). Pada Abad Pertengahan di Eropa, psikosis dianggap sebagai produk iblis. Perawatan orang sakit jiwa dengan "mengusir setan" dilakukan oleh para pendeta. Beberapa orang yang sakit jiwa dibakar, percaya bahwa mereka adalah penyihir. Rumah amal pertama untuk orang sakit jiwa didirikan di biara, dan orang sakit disimpan dalam jaket pengekang dan rantai "untuk mengekang iblis". Di Rus', orang yang sakit jiwa disebut "kerasukan" (oleh iblis) dan "diberkati" (dari kata "baik"); di antara orang-orang bodoh yang suci ada banyak pasien gangguan jiwa. Amal untuk orang sakit jiwa juga dilakukan di biara, dan pengobatan - "pengusiran setan" - di gereja.

Di dunia modern, ilmu atau bidang kedokteran klinis yang mempelajari penyebab, tanda, dan perjalanan penyakit jiwa, serta mengembangkan metode untuk pencegahan, pengobatan, dan pemulihan kemampuan mental orang yang sakit, disebut psikiatri.

Psikiatri sebagai disiplin medis muncul pada akhir abad ke-18. Saat ini, dokter mulai menentang kekejaman terhadap pasien yang gelisah, mulai menggunakan obat-obatan, mempelajari penyebab alami penyakit, dan dari berbagai manifestasi gangguan jiwa, mengisolasi kelompok gejala yang berkaitan dengan penyakit tertentu. Psikiatri telah membuat kemajuan yang signifikan selama abad terakhir. Banyak bentuk penyakit mental, termasuk yang sebelumnya dianggap tidak dapat disembuhkan, dapat diobati. Metode telah dikembangkan untuk memulihkan status sosial (keluarga, profesi) orang yang pernah mengalami psikosis berat, yang sebelumnya menyebabkan kecacatan permanen. Penampilan rumah sakit jiwa telah berubah - tidak ada hubungannya dengan "rumah gila" yang dijelaskan berkali-kali dalam fiksi. Namun, terlepas dari kemajuan psikiatri, pada beberapa penyakit jiwa masih hanya mampu mengurangi intensitas gangguan yang menyakitkan, memperlambat perkembangannya, tetapi tidak menyembuhkan penyakitnya. Ini dijelaskan oleh fakta bahwa sifat proses mental dalam kondisi normal dan patologis belum sepenuhnya terungkap.

Dalam tulisan ini, tiga jenis penyakit mental akan dibahas secara rinci, yaitu: epilepsi, skizofrenia, psikosis manik-depresif. Pemilihan penyakit ini bergantung pada ciri-ciri yang menjadi ciri khas orang yang sakit jiwa. Tampaknya menarik untuk mempertimbangkan setiap penyakit secara terpisah, serta ketiganya sebagai perbandingan, menyimpulkan bahwa ketiga penyakit tersebut sangat berlawanan. Gejala utama penyakit jiwa, kemungkinan cara pengobatan, serta jenis dan metode pertolongan pertama untuk serangan epilepsi juga akan diberikan. Sebagai kesimpulan, hasil utama akan dirangkum.

kejang gangguan jiwa epilepsi

1. Gangguan jiwa

Masalah gangguan jiwa merupakan salah satu masalah terpenting di dunia modern. Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), jumlah orang yang menderita gangguan jiwa rata-rata 200-300 juta, dan terus bertambah. Dengan demikian, psikolog menghadapi masalah mempelajari perilaku abnormal dan membedakannya dari norma. Di Rusia, masalah ini mendapatkan popularitas beberapa tahun lalu, yang dikaitkan dengan perubahan sistem politik dan sosial. Penyakit jiwa (penyakit jiwa, psikosis) adalah penyakit yang hanya menjadi ciri khas seseorang. Mereka dimanifestasikan oleh berbagai gangguan aktivitas mental, baik produktif, yaitu aktivitas mental yang berlebihan, dan negatif (kehilangan atau melemahnya aktivitas mental), serta perubahan kepribadian secara umum. Penyakit jiwa, atau gangguan aktivitas mental seseorang, apapun sifatnya, selalu disebabkan oleh gangguan pada fungsi otak. Namun tidak setiap pelanggaran berujung pada penyakit jiwa. Diketahui, misalnya, bahwa pada beberapa penyakit saraf, meskipun proses kerusakannya terlokalisasi di otak, gangguan mental mungkin tidak ada.

Ensiklopedia medis populer yang diedit oleh B.V. Petrovsky menunjukkan bahwa penyebab penyakit mental beragam. Diantaranya, faktor keturunan memainkan peran penting, khususnya asal mula oligofrenia, psikopati, psikosis manik-depresif, epilepsi, dan skizofrenia. Namun, kemunculan dan perkembangan psikosis dalam beberapa kasus disebabkan oleh kombinasi kecenderungan turun-temurun dengan faktor eksternal yang merugikan (infeksi, cedera, keracunan, situasi traumatis mental).

Penyebab gangguan jiwa juga keracunan, trauma kepala, penyakit organ dalam, infeksi. Keracunan, misalnya, dikaitkan dengan alkoholisme kronis, kecanduan narkoba; Di antara penyakit menular yang menyebabkan psikosis adalah ensefalitis, sifilis otak, brucellosis, toksoplasmosis, tifus, dan beberapa bentuk influenza.

Dalam asal mula neurosis dan psikosis reaktif, peran utama dimainkan oleh trauma mental, yang terkadang hanya memicu kecenderungan turun-temurun terhadap penyakit tersebut.

Dalam asal usul penyakit jiwa, kombinasi faktor penyebab dengan karakteristik individu seseorang memainkan peran tertentu. Misalnya, tidak semua orang yang menderita sifilis mengembangkan psikosis sifilis, dan hanya sejumlah kecil pasien dengan aterosklerosis serebral yang berkembang menjadi demensia atau psikosis halusinasi-delusi. Perkembangan penyakit jiwa dalam kasus ini dapat difasilitasi oleh cedera otak yang mendahului penyakit utama, keracunan rumah tangga (dari alkohol), beberapa penyakit pada organ dalam, beban penyakit jiwa yang turun-temurun.

Jenis kelamin dan usia juga berperan dalam perkembangan penyakit mental. Misalnya, gangguan mental lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Pada saat yang sama, psikosis traumatis dan alkoholik lebih sering terjadi pada pria, dan psikosis manik-depresif serta psikosis dan depresi involusional (presenil) lebih sering terjadi pada wanita.

Sama seperti aksi dari faktor-faktor penyebab yang beragam, begitu pula bentuk dan jenis penyakit mental. Beberapa di antaranya terjadi secara akut dan bersifat sementara (keracunan akut, psikosis menular dan traumatis). Yang lain berkembang secara bertahap dan berlanjut secara kronis dengan peningkatan dan pendalaman keparahan gangguan (beberapa bentuk skizofrenia, psikosis pikun dan vaskular). Yang lain lagi, ditemukan pada anak usia dini, tidak berkembang, patologi yang disebabkan olehnya stabil dan tidak berubah secara signifikan selama hidup pasien (oligofrenia). Sejumlah penyakit jiwa terjadi dalam bentuk serangan atau fase yang berakhir dengan pemulihan total (psikosis manik-depresif, beberapa bentuk skizofrenia).

Kelompok penyakit lain yang sebenarnya bukan penyakit mental. Ini termasuk neurosis (gangguan kronis pada sistem saraf yang muncul di bawah pengaruh stres) dan aksentuasi (yaitu eksaserbasi atau penonjolan ciri-ciri tertentu) dari karakter. Perbedaan antara psikopati dan aksentuasi karakter adalah bahwa yang terakhir memiliki karakter yang kurang menonjol, yang memungkinkan mereka untuk beradaptasi dalam masyarakat, seiring waktu, ciri-ciri karakter yang ditekankan dapat dihaluskan. Aksentuasi karakter paling sering berkembang selama periode pembentukan karakter ("tajam" karakter pada remaja tidak mengejutkan siapa pun).

Dengan demikian, prasangka yang ada tentang akibat fatal dari penyakit mental tidak memiliki alasan yang cukup. Penyakit ini tidak seragam dalam diagnosis dan prognosis; beberapa dari mereka berjalan dengan baik dan tidak menyebabkan kecacatan, yang lain kurang menguntungkan, tetapi tetap saja, dengan perawatan tepat waktu, mereka memberikan persentase pemulihan total atau sebagian yang signifikan. Kita harus memperingatkan terhadap gagasan penyakit mental sebagai fenomena memalukan yang harus dipermalukan. Dengan delusi inilah kecelakaan dengan orang sakit jiwa dikaitkan, serta manifestasi dari bentuk psikosis lanjut yang sulit diobati.

1.1 Gejala penyakit mental

Gejala penyakit mental yang paling umum adalah halusinasi, delusi, obsesi, gangguan afektif, gangguan kesadaran, gangguan ingatan, demensia.

halusinasi. Salah satu bentuk pelanggaran persepsi dunia sekitarnya. Dalam kasus ini, persepsi muncul tanpa rangsangan nyata, objek nyata, memiliki kecemerlangan indrawi dan tidak dapat dibedakan dari objek yang ada dalam kenyataan. Ada halusinasi visual, pendengaran, penciuman, pengecapan dan taktil. Pasien saat ini benar-benar melihat, mendengar, mencium, dan tidak membayangkan, tidak membayangkan.

Ilusi. Ini adalah persepsi yang menyimpang dari objek kehidupan nyata. Mereka dibagi menjadi visual, pendengaran, penciuman, taktil dan gustatory. Fenomena berikut dapat menjadi contoh ilusi visual: gaun rias yang tergantung di sebuah ruangan disalahartikan sebagai seseorang, semak di hutan dianggap sebagai binatang. Ilusi pendengaran mencakup, misalnya, fenomena seperti itu ketika suara tetesan yang jatuh dianggap sebagai kata atau frasa yang terpisah. Mereka terutama terjadi pada pasien dengan penyakit menular, dalam kasus keracunan, serta pada orang yang lemah secara fisik.

Sambutan hangat. Ini adalah penilaian palsu (kesimpulan) yang terjadi tanpa alasan yang tepat. Itu tidak dapat dibujuk, terlepas dari kenyataan bahwa semuanya bertentangan dengan kenyataan dan semua pengalaman pasien sebelumnya. Delirium menentang argumen yang kuat, yang berbeda dari kesalahan penilaian sederhana. Menurut isinya, delusi dibedakan: delusi kebesaran (kekayaan, asal khusus, penemuan, reformisme, kejeniusan, cinta), delusi penganiayaan (keracunan, tuduhan).

Negara obsesif. Pikiran, ide, ketakutan, ingatan, keraguan, kecenderungan, gerakan yang muncul tanpa sadar dan tak tertahankan, yang sifat menyakitkannya disadari, dievaluasi secara kritis, dengan beberapa subjek terus berjuang. karakteristik pasien skizofrenia.

gangguan afektif. Ini adalah gangguan mood. Mereka dibagi menjadi keadaan manik dan depresi. (Lihat bagian Psikosis Manik-Depresif.)

Gangguan kesadaran . Ini adalah gangguan aktivitas mental sementara (berjam-jam, berhari-hari), yang ditandai dengan pelepasan sebagian atau seluruhnya dari lingkungan, berbagai tingkat disorientasi tempat, waktu, orang-orang di sekitarnya, gangguan pemikiran dengan ketidakmungkinan sebagian atau seluruhnya dari penilaian yang benar , peristiwa yang terlupakan seluruhnya atau sebagian yang terjadi selama periode kesadaran yang terganggu.

Gangguan memori. Hal ini terungkap dalam penurunan kemampuan untuk mengingat, menyimpan, dan mereproduksi fakta dan peristiwa. Tidak adanya ingatan sama sekali disebut amnesia.

Gangguan berpikir. Ada beberapa jenis: akselerasi (pemikiran sangat dipercepat sehingga pasien tidak punya waktu untuk mengungkapkan pikirannya dengan kata-kata, psikosis manik-depresif), perlambatan (ide apa pun bertahan lama di benak, psikosis manik-depresif), viskositas (deskripsi mendetail tentang detail yang tidak perlu, penundaan transisi ke hal utama, epilepsi), penalaran (penalaran yang tidak perlu, kecanggihan kosong, skizofrenia), fragmentasi (kata terpisah atau bagian dari frasa).

1.2 Jenis penyakit mental. Skizofrenia

Skizofrenia - penyakit mental yang sering dijumpai dalam praktik psikiatri dengan peningkatan pemiskinan emosional dan gangguan pikiran dengan ingatan yang dipertahankan secara formal.1 Nama penyakit "skizofrenia" dalam bahasa Yunani berarti "pemisahan" jiwa.

Di berbagai negara, jumlah penderita skizofrenia berkisar antara 0,15 hingga 1-2%. Kompleksitas isolasi skizofrenia dijelaskan oleh keragaman gambaran klinis penyakit ini. Penyebab skizofrenia masih belum diketahui. Data yang meyakinkan telah diperoleh tentang pentingnya kecenderungan turun-temurun. Kelemahan sel saraf, yang berkembang akibat keracunan produk metabolisme yang terganggu (terutama metabolisme protein), penting.

Gambaran klinis . Bergantung pada bentuk skizofrenia, berbagai manifestasi gangguan mental diamati - delusi, halusinasi, agitasi, imobilitas, dan perubahan persisten lainnya yang berkembang seiring perkembangan penyakit.

Gejala pertama tidak terlalu spesifik: gangguan serupa dapat ditemukan pada penyakit mental lainnya. Namun, di masa depan, perubahan jiwa yang terus-menerus atau, demikian sebutannya, perubahan kepribadian terjadi. Mereka adalah karakteristik skizofrenia. Namun demikian, tingkat keparahannya bergantung pada bentuk, stadium (awal atau akhir) perjalanan penyakit, laju perkembangannya, dan apakah penyakit tersebut terus berlanjut atau dengan perbaikan (remisi).

Pada tahap awal penyakit, sebagai aturan, bahkan sebelum timbulnya manifestasi psikosis yang diucapkan, perubahan jiwa yang terus-menerus dan terus meningkat ini diekspresikan dalam kenyataan bahwa pasien menjadi tidak komunikatif, tidak komunikatif, menarik diri; mereka kehilangan minat pada pekerjaan, studi, kehidupan dan urusan kerabat dan teman mereka. Pasien sering mengejutkan orang lain dengan fakta bahwa mereka tertarik pada bidang pengetahuan seperti itu dan dalam kegiatan yang sebelumnya tidak pernah mereka minati (filsafat, matematika, agama, desain). Mereka menjadi acuh tak acuh terhadap banyak hal yang dulu membuat mereka khawatir (urusan keluarga dan pekerjaan, penyakit orang yang dicintai), dan sebaliknya, mereka terlalu peka terhadap hal-hal sepele. Beberapa pasien pada saat yang sama berhenti memperhatikan toiletnya, menjadi tidak rapi, lesu, tenggelam; yang lain tegang, cerewet, pergi ke suatu tempat, melakukan sesuatu, memikirkan sesuatu dengan saksama, tidak berbagi dengan orang yang mereka cintai apa yang menyibukkan mereka saat ini. Seringkali pertanyaan yang diajukan olehnya dijawab dengan penalaran yang panjang dan membingungkan, kecanggihan inkorporeal, tanpa konkrit. Perubahan seperti itu pada beberapa pasien terjadi dengan cepat, pada yang lain secara bertahap, tanpa terasa. Pada beberapa, perubahan ini, tumbuh, adalah hal utama dalam gambaran penyakit, pada yang lain, gejala lain lebih mungkin muncul, yaitu berbagai bentuk penyakit berkembang.

Mengingat beragamnya manifestasi penyakit, diagnosis skizofrenia hanya dapat dilakukan oleh psikiater. Diagnosis tepat waktu diperlukan untuk perawatan yang benar dan berhasil serta penciptaan kondisi kerja dan kehidupan yang hemat bagi pasien.

Perlakuan. Meskipun penyebab penyakit ini tidak diketahui, itu bisa diobati. Psikiatri modern memiliki berbagai macam metode pengobatan (obat-obatan, psikoterapi, terapi okupasi) yang dapat memengaruhi skizofrenia. Kombinasi metode ini dengan sistem tindakan untuk memulihkan kapasitas kerja dan kemampuan untuk hidup aktif dalam tim memungkinkan untuk mencapai tidak adanya manifestasi penyakit dalam jangka panjang. Penderita skizofrenia tanpa eksaserbasi tetap bisa bekerja, bisa hidup berkeluarga, di bawah pengawasan rutin psikiater. Hanya dokter yang dapat memantau kondisi pasien, kemungkinan rawat jalan atau kebutuhan rawat inap, lama tinggal di rumah sakit. Penilaian kondisi pasien, baik oleh dirinya sendiri maupun kerabatnya, seringkali keliru.

Fitur kepribadian pasien. Bagi pasien skizofrenia, hilangnya kesatuan aktivitas mental adalah ciri khas: aspirasi, tindakan, perasaan kehilangan hubungannya dengan kenyataan, ketidakcukupan perasaan muncul, digantikan oleh penurunan emosi, kedinginan, kebodohan. Ada pagar, pemisahan dari kenyataan, pencelupan dalam dunia pengalamannya sendiri. Lambat laun pasien menjadi tidak aktif, tidak aktif, lesu, kurang inisiatif, terkadang menunjukkan aktivitas dan inisiatif, dipandu oleh pengalaman yang menyakitkan. Kecerobohan kotor, eksentrisitas, keegoisan, kekejaman. Pemiskinan emosional muncul dengan ketidakpedulian terhadap kerabat, nasib sendiri, minat dan keterikatan sebelumnya menghilang. Pasien terpaksa menghentikan studinya, menjadi tidak tahu di tempat kerja, kemampuannya untuk bekerja seringkali menurun, dan sikap apatis meningkat. Pada tahap penyakit yang jauh, gangguan delusi muncul dalam bentuk delusi penemuan, reformisme, kecemburuan, terkadang digabungkan dengan unsur gagasan penganiayaan; khayalan absurd tentang kehebatan konten fantastis juga muncul.

1.3 Psikosis manik-depresif

Kegilaan afektif- psikosis berulang, dimanifestasikan oleh serangan (tahapan) mania atau depresi.1 Etiologi penyakit tidak dipahami dengan baik. Pentingnya beban keturunan dengan penyakit ini terpasang, dan saat-saat predisposisi termasuk trauma mental dan penyakit somatik. Penyakit ini biasanya terjadi pada usia dewasa, wanita lebih sering sakit.

Gambaran klinis . Salah satu ciri penyakit ini adalah kambuhnya serangan manik dan depresi. Serangan ini dapat berlanjut dan berulang dengan berbagai cara: serangan manik dapat digantikan oleh serangan depresi tanpa jeda ringan, atau ada periode ringan antara serangan manik dan depresi, yang berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa tahun. Durasi serangan sangat berbeda. Mereka bisa bertahan dari 2 hingga 10 bulan. Lebih sering penyakit ini dimulai dengan serangan depresi. Kadang-kadang hanya serangan manik atau depresi saja yang mendominasi gambaran klinis.

Fitur kedua adalah bahwa celah cahaya antara fase ditandai dengan pemulihan kesehatan mental. Pasien biasanya berperilaku dengan cara yang sama seperti sebelum penyakit.

Ciri ketiga adalah tidak peduli seberapa keras serangannya, tidak peduli seberapa sering serangan itu berulang, degradasi kepribadian tidak pernah berkembang.

Fase manik. Pasien memiliki suasana hati yang ceria, keinginan yang meningkat untuk beraktivitas. Mereka melakukan segalanya, campur tangan dalam segala hal, menyusun proyek yang berani, berusaha untuk mengimplementasikannya, dan mencari penerimaan dari "orang yang bertanggung jawab". Seringkali, pasien melebih-lebihkan kemampuan mereka: misalnya, tidak ada hubungannya dengan obat-obatan, mereka menawarkan metode pengobatan mereka sendiri. Terkadang perkiraan yang berlebihan ini bersifat pernyataan delusi.

Pasien dalam fase manik ditandai dengan peningkatan seksualitas. Saat berada di luar rumah sakit, mereka sering terlibat dalam hubungan biasa. Selain itu, pada fase manik, pasien banyak bicara, tetapi tidak selalu bisa dimengerti. Karena aliran ide yang dipercepat, ucapan terkadang menjadi begitu cepat sehingga secara lahiriah dapat memberi kesan terputus-putus: pasien melewatkan kata dan frasa tertentu. Mereka sendiri mengatakan bahwa bahasa mereka tidak punya waktu untuk mengungkapkan semua pikiran. Dalam hal ini, pasien banyak bicara, suaranya menjadi serak. Pentingnya pasien seperti itu mengganggu orang lain.

Distraktibilitas sering meningkat. Pasien tidak menyelesaikan satu kasus pun; mereka tidur sangat sedikit, terkadang 2-3 jam sehari, dan tidak merasa lelah sama sekali. Suasana hati mereka biasanya ceria, tetapi terkadang mereka marah, mudah berkonflik.

fase depresi. Pasien dalam keadaan depresi memandang segala sesuatu dengan nada suram, terus-menerus mengalami perasaan melankolis. Mereka biasanya berbicara perlahan, dengan suara pelan, sebagian besar waktu mereka duduk dengan kepala menunduk, gerakan mereka melambat dengan tajam.

Pasien mengubah sikap mereka terhadap kerabat dan teman. Pernyataan delusi dimungkinkan, paling sering itu adalah delusi menyalahkan diri sendiri. Pasien mengklaim bahwa semua tindakan mereka hanyalah tipuan yang membawa kerugian yang tidak dapat diperbaiki bagi semua orang. Kadang-kadang pasien sampai pada kesimpulan bahwa mereka tidak boleh hidup, mencoba bunuh diri, menolak makanan.

Dalam beberapa dekade terakhir, gambaran klinis psikosis manik-depresi telah mengalami perubahan tertentu, khususnya, keadaan depresi menjadi dominan, dan keadaan manik relatif jarang. Seiring dengan kondisi depresi yang khas, yang disebut depresi bertopeng sering ditemui. Mereka dicirikan bukan oleh kesuraman melainkan oleh suasana hati yang tertekan dan membosankan, munculnya banyak keluhan somatik (nyeri samar di jantung, saluran pencernaan), insomnia, tidur tanpa rasa istirahat.

Perlakuan. Jika tanda-tanda penyakit terdeteksi, rawat inap yang mendesak diperlukan, di mana perawatan dilakukan dengan menggunakan obat yang diresepkan oleh spesialis.

2. Epilepsi

Epilepsi - penyakit kronis yang ditandai dengan kejang, perubahan kepribadian tertentu, terkadang berkembang menjadi demensia. Epilepsi sebagai penyakit dikenal di Mesir kuno, juga di dunia kuno. Hippocrates dalam risalahnya "On the Sacred Disease" memberikan gambaran yang jelas tentang serangan epilepsi dan prekursornya (aura), dan juga mencatat pewarisan penyakit ini. Dia menyarankan hubungan antara epilepsi dan kerusakan otak dan menolak pendapat yang tersebar luas tentang peran kekuatan misterius dalam asal mula penyakit.

Pada Abad Pertengahan, sikap terhadap epilepsi bersifat ambivalen - di satu sisi, epilepsi menyebabkan ketakutan sebagai penyakit yang tidak dapat disembuhkan, di sisi lain, sering dikaitkan dengan obsesi, kesurupan yang diamati pada para wali dan nabi. Fakta bahwa banyak orang hebat (Socrates, Plato, Julius Caesar, Caligula, Petrarch, dll.) Menderita epilepsi menjadi prasyarat penyebaran teori bahwa penderita epilepsi adalah orang yang sangat cerdas. Namun, kemudian pada abad ke-18, epilepsi sering diidentikkan dengan kegilaan, dan pasien epilepsi dirawat di rumah sakit jiwa.

Baru pada tahun 1849, dan kemudian pada tahun 1867, klinik khusus pertama untuk pasien epilepsi diselenggarakan di Inggris dan Jerman.

Belakangan di negara kita, psikiater Rusia S.S. menaruh perhatian besar pada studi epilepsi. Korsakov (1893), P.I. Kovalevsky (1898, 1902), A.A. Muratov (1900);

2.1 Epilepsi pada kelompok umur yang berbeda

Saat ini, epilepsi dianggap sebagai salah satu penyakit paling umum dalam neurologi. Angka kejadian epilepsi adalah 50-70 kasus per seratus ribu orang, prevalensinya 5-10 penyakit per seribu orang (0,5 - 1%). Setidaknya satu kejang seumur hidup ditoleransi oleh 5% populasi, pada 20-30% pasien penyakitnya seumur hidup.

Pada 70% pasien, epilepsi muncul pada masa kanak-kanak dan remaja dan dianggap sebagai salah satu penyakit utama psikoneurologi anak. Angka kejadian tertinggi diamati pada tahun pertama kehidupan, minimum - antara 30-40 tahun dan kemudian pada usia lanjut meningkat lagi. Prevalensi epilepsi pada orang dewasa adalah 0,1-0,5%.

Pada 75% pasien, serangan epilepsi pertama berkembang sebelum usia 18 tahun, pada 12-20% kasus, fenomena kejang bersifat familial. Jelas, hal ini disebabkan oleh kekhasan struktur dan fungsi otak anak-anak dan remaja, dengan ketegangan dan ketidaksempurnaan regulasi metabolisme, labilitas dan kecenderungan iradiasi eksitasi, dengan peningkatan permeabilitas vaskular, hidrofilisitas otak. , dll.

Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam kejadian epilepsi pada pria dan wanita.

2.2 Asal, etiologi dan patogenesis

Menurut definisi Badan Kesehatan Dunia (selanjutnya disebut WHO), epilepsi adalah penyakit otak kronis yang ditandai dengan serangan berulang disertai berbagai manifestasi klinis dan paraklinis.

Dalam asal mula epilepsi, interaksi kecenderungan turun-temurun dan kerusakan otak merupakan hal yang sangat penting. Dalam sebagian besar bentuk epilepsi, hereditas poligenik dicatat, dan dalam beberapa kasus memiliki signifikansi yang lebih besar, dalam kasus lain - kurang signifikan. Ketika menganalisis faktor keturunan, pertama-tama perlu untuk mempertimbangkan tanda-tanda penyakit yang jelas, mementingkan manifestasinya seperti gagap, dengan mempertimbangkan ciri-ciri karakterologis kepribadian (konflik, kedengkian, kesombongan, permintaan yg membosankan). Faktor predisposisi termasuk cacat serebral organik dari karakter perinatal atau didapat (setelah infeksi saraf atau cedera otak traumatis).

Kondisi seperti itu terjadi sebagai akibat dari penyebab yang memprovokasi, misalnya, pada suhu tinggi, dengan alkoholisme kronis yang berkepanjangan - serangan penarikan kejang, atau dengan kecanduan obat kronis - kejang yang disebabkan oleh kekurangan obat. Dari sini kami menyimpulkan bahwa hanya 20% dari semua orang yang pernah mengalami setidaknya satu kali kejang dalam hidup mereka berkembang menjadi epilepsi. Sangat sulit untuk mendapatkan angka pasti penyebaran epilepsi karena kurangnya catatan tunggal, serta fakta bahwa diagnosis ini seringkali tidak ditetapkan secara spesifik atau keliru dan disamarkan sebagai diagnosis lain (episindrom, sindrom kejang, berbagai kondisi paroksismal, kesiapan kejang, beberapa jenis kejang demam, dll.), yang tidak diperhitungkan dalam statistik umum epilepsi.

Dalam kebanyakan kasus, epilepsi dianggap sebagai penyakit polietiologis. Pada pasien yang jauh lebih sering daripada rata-rata populasi, anamnesis dapat mendeteksi kelahiran dalam kondisi kehamilan patologis dan persalinan pada ibu, penyakit menular yang parah, cedera kepala, dan kesulitan eksogen lainnya. V. Penfield dan T. Erickson (1949) menganggap cedera otak traumatis sebagai penyebab utama epilepsi, A.I. Boldyrev (1984) menemukan sejumlah besar kasus yang disebabkan oleh penyakit menular. Pada saat yang sama, tidak selalu mungkin untuk membangun hubungan langsung dengan faktor eksogen apa pun, karena timbulnya penyakit dapat tertunda dari kerusakan otak primer selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. Selain itu, dalam sebagian besar kasus, bahkan cedera otak yang parah berlanjut tanpa perkembangan gejala epilepsi selanjutnya, yang membuat tidak mungkin menghubungkan tingkat keparahan kerusakan otak organik dan kemungkinan epilepsi. Penting untuk dicatat bahwa bahkan dengan anamnesis yang paling hati-hati, setidaknya dalam 15% kasus, ini tidak dapat ditentukan.

Ada sudut pandang yang cukup bertentangan mengenai penularan epilepsi secara turun-temurun. Diketahui bahwa di antara kerabat terdekat penderita epilepsi, kejadiannya lebih tinggi daripada populasi (sekitar 4%). Namun, kasus keluarga jarang terjadi. Contoh warisan keluarga adalah sindrom kejang neonatal jinak. Faktanya, kita hanya dapat berbicara tentang penularan kecenderungan turun-temurun terhadap penyakit tersebut. Rata-rata kemungkinan memiliki anak penderita epilepsi pada orang tua yang sehat hanya 0,5%.

Patogenesis penyakit ini sebagian besar masih belum jelas. Koneksi kejang dengan proses cicatricial organik lokal di otak ("fokus epileptogenik") hanya dapat dilakukan dengan kejang parsial. Dengan aktivitas kejang umum, fokus di otak tidak dapat dideteksi.

Terjadinya kejang sering dikaitkan dengan perubahan proses metabolisme umum di tubuh dan otak. Dengan demikian, faktor pemicu kejang adalah akumulasi asetilkolin di otak, peningkatan konsentrasi ion natrium di neuron, dan peningkatan alkalosis. Efektivitas obat yang meningkatkan aktivitas reseptor GABA (gamma-aminobutyric acid) pada epilepsi menunjukkan peran defisiensi GABA dalam terjadinya kejang.

Dalam beberapa tahun terakhir, hubungan erat telah ditemukan antara pertukaran GABA, asam glutamat, dan migrasi ion natrium di neuron, yang memungkinkan kita untuk mempertimbangkan gangguan pada sistem ini sebagai salah satu penyebab kejang.

Sebagai salah satu mekanisme kerja obat antiepilepsi, kemampuannya menyebabkan defisiensi asam folat disebut, namun masuknya asam folat ke dalam tubuh dari luar biasanya tidak menyebabkan peningkatan paroksisma.

2.3 Klinik

Gambaran klinis penyakit epilepsi bersifat polimorfik. Ini terdiri dari gangguan prodromal, berbagai paroxysms kejang dan non-kejang, perubahan kepribadian dan psikosis (akut dan kronis).

Pada penyakit epilepsi, periode prodromal penyakit dan prodromal keadaan paroksismal dibedakan.

Periode prodromal penyakit ini mencakup berbagai kelainan yang mendahului keadaan paroksismal pertama, yaitu. manifestasi penyakit dalam manifestasi yang paling khas.

Biasanya, beberapa tahun sebelum serangan paroksismal pertama, serangan episodik pusing, sakit kepala, mual, kondisi disforik, gangguan tidur, dan gangguan astenik diamati. Pada beberapa pasien, ada ketidakhadiran yang jarang, serta kesiapan yang jelas untuk reaksi kejang terhadap efek dari berbagai bahaya eksogen. Dalam beberapa kasus, gejala epilepsi yang lebih spesifik juga terdeteksi - dominasi kondisi paroksismal non-kejang variabel polimorfik yang memiliki sejumlah fitur. Paling sering, ini adalah kedutan mioklonik jangka pendek pada otot individu atau kelompok otot, hampir tidak terlihat oleh orang lain, seringkali tanpa perubahan kesadaran dan waktunya pada waktu tertentu dalam sehari. Kondisi ini sering dikombinasikan dengan sensasi berat jangka pendek di kepala, sakit kepala lokalisasi tertentu, parestesia, serta paroxysms non-kejang vegetatif dan ideasional. Serangan mendadak vegetatif dimanifestasikan oleh kesulitan bernapas yang tiba-tiba, perubahan ritme pernapasan, jantung berdebar, dll. Paroksisma idealis paling sering bersifat pikiran kekerasan, percepatan atau perlambatan berpikir. Seiring perkembangan penyakit, manifestasi yang dijelaskan pada periode prodromal menjadi lebih jelas dan sering.

Prodrom paroxysms segera mendahului perkembangan serangan epilepsi. Menurut sebagian besar peneliti, kejang terjadi pada 10% kasus (pada pasien lain, kejang berkembang tanpa prekursor yang jelas). Gambaran klinis prodromal kejang tidak spesifik, dengan berbagai gejala. Pada beberapa pasien, durasi prodromal adalah beberapa menit atau beberapa jam, pada pasien lain sama dengan satu hari atau lebih. Biasanya, prodromal mencakup gangguan asthenik dengan gejala kelemahan yang mudah tersinggung dan sakit kepala yang terus-menerus, berbeda dalam sifat, intensitas, dan lokalisasi.

Paroxysm dapat didahului oleh gangguan afektif paroxysmal: periode depresi ringan atau lebih jelas dengan sedikit ketidaksenangan, lekas marah; negara hipomanik atau diucapkan mania. Seringkali dalam prodromal, pasien mengalami melankolis, perasaan bencana yang akan datang dan tak terhindarkan, tidak menemukan tempat untuk diri mereka sendiri. Kadang-kadang keadaan ini kurang jelas dan terbatas pada perasaan tidak nyaman: pasien mengeluhkan sedikit kecemasan, rasa berat di hati, perasaan bahwa sesuatu yang tidak menyenangkan akan terjadi pada mereka. Prodrom paroxysms mungkin termasuk gangguan senestopathic atau hypochondriacal. Fenomena senestopathic diekspresikan dalam sensasi samar dan bervariasi di kepala, berbagai bagian tubuh dan organ dalam. Gangguan hipokondria ditandai dengan kecurigaan pasien yang berlebihan, peningkatan perhatian pada sensasi yang tidak menyenangkan di tubuh, kesejahteraan dan fungsi tubuh mereka. Pasien yang cenderung mengamati diri sendiri, menurut fenomena prodromal, menentukan pendekatan paroxysm. Banyak dari mereka mengambil tindakan pencegahan: tetap di tempat tidur, di rumah, mencoba berada di lingkaran orang yang mereka cintai sehingga serangan itu terjadi dalam kondisi yang kurang lebih menguntungkan.

2.4 Perawatan

Tidak ada pengobatan epilepsi yang dibuktikan secara etiologis, agen terapeutik dasar adalah antikonvulsan.

Dalam pengobatan epilepsi, ada 3 tahap utama:

· pemilihan dan penerapan jenis terapi yang paling efektif dan dapat ditoleransi dengan baik;

· pembentukan remisi terapeutik, konsolidasi dan pencegahan eksaserbasi penyakit;

· memeriksa stabilitas remisi dengan mengurangi dosis obat seminimal mungkin atau sama sekali membatalkan obat antiepilepsi.

Dipercayai bahwa pembedahan terutama diindikasikan untuk epilepsi simtomatik yang disebabkan oleh kelainan lokal, seperti tumor. Perawatan bedah dari apa yang disebut epilepsi lobus temporal saat ini cukup luas, terutama bila terapi obat tidak efektif. Operasi memberikan efek positif jika fokus yang jelas terdeteksi, terutama di bagian anterior lobus anterior yang tidak dominan. Operasi terdiri dari eksisi bagian anterior dan tengah lobus temporal yang terkena, amigdala, hippocampus dan dilakukan hanya pada satu sisi. Dalam kasus epilepsi yang resistan terhadap terapi, stimulasi serebelum kadang-kadang digunakan melalui elektroda yang ditanamkan di bagian anterior belahannya.

2.5 Jenis dan metode pertolongan pertama dalam perkembangan serangan epilepsi

Kejang epilepsi adalah kecil Dan besar.

Kejang epilepsi ringan adalah gangguan jangka pendek pada fungsi otak, yang menyebabkan hilangnya kesadaran sementara.

Tanda dan gejala kejang kecil:

· Kehilangan kesadaran sementara;

· Saluran udara tetap terbuka;

· Pernapasan normal;

Denyut nadi normal;

Dengan kejang kecil, gerakan kejang pada otot individu dan pandangan "tidak terlihat" pada korban juga diamati.

Serangan seperti itu berakhir tiba-tiba saat dimulai. Dalam hal ini, korban dapat melanjutkan tindakan yang terputus tersebut, tanpa menyadari bahwa telah terjadi kejang pada dirinya.

Pertolongan pertama untuk serangan epilepsi kecil:

Ø Jika ada bahaya, hilangkan. Yakinkan dan tempatkan korban.

Ø Saat korban sadar, beri tahu dia tentang apa yang terjadi, karena dia mungkin tidak tahu tentang penyakitnya, dan ini adalah kejang pertamanya.

Ø Jika korban mengalami kejang untuk pertama kalinya, anjurkan mereka untuk menemui dokter. Kejang grand mal adalah hilangnya kesadaran secara tiba-tiba, yang disertai dengan kejang hebat pada anggota tubuh dan seluruh tubuh. Tanda dan gejala kejang grand mal:

· Timbulnya kejang adalah terjadinya sensasi yang mendekati euforia (bau, suara, rasa yang tidak biasa), akhir kejang adalah hilangnya kesadaran;

· Saluran udara gratis;

Denyut nadi normal;

· Dimungkinkan untuk berhenti bernapas, tetapi tidak lama;

Dalam kebanyakan kasus, korban jatuh ke lantai tak sadarkan diri, tubuhnya mulai kejang. Kehilangan kontrol atas fungsi fisiologis dapat terjadi. Wajah menjadi pucat, lalu menjadi sianotik. Lidah tergigit. Pupil kehilangan reaksi terhadap cahaya. Busa dari mulut dapat terjadi. Kejang dapat berlangsung dari 20 detik hingga dua menit.

Pertolongan pertama untuk serangan epilepsi besar:

· Usahakan untuk melindungi pasien agar tidak melukai dirinya sendiri saat terjatuh.

· Bersihkan beberapa ruang di sekitar korban dan letakkan sesuatu yang lembut di bawah kepalanya.

· Longgarkan pakaian di sekitar dada dan leher korban.

· Tidak perlu menahan korban. Jangan mencoba melepaskan giginya jika terkatup.

· Saat kejang berhenti, pindahkan korban ke posisi aman.

· Saat memberikan pertolongan pertama, obati korban dari cedera yang mungkin dia terima selama kejang.

· Rawat inap korban setelah penghentian kejang diperlukan jika: itu adalah kejang pertama; ada beberapa kejang berturut-turut; korban mengalami luka; korban tidak sadarkan diri lebih dari 10 menit.

Kesimpulan

Dalam karya ini, dimungkinkan untuk mengungkap konsep gangguan jiwa. Gejala gangguan jiwa yang paling umum adalah halusinasi, delusi, obsesi, gangguan afektif, gangguan kesadaran, dan gangguan ingatan. Secara terpisah, kami menganalisis penyakit mental utama, mengidentifikasi penyebab dan metode pengobatannya. Penyebab penyakit mental beragam: dari kecenderungan turun-temurun hingga trauma. Sama seperti aksi dari faktor-faktor penyebab yang beragam, begitu pula bentuk dan jenis penyakit mental. Saat ini, psikiatri tidak lagi bergerak dalam fungsi hukuman, jadi Anda tidak perlu takut untuk berkonsultasi dengan psikiater, karena dia sangat bisa membantu pasien yang menderita penyakit jiwa.

Menganalisis secara lengkap penyakit seperti epilepsi, gambaran klinis penyakitnya, serta metode pengobatan dan pencegahannya. Epilepsi terjadi pada banyak orang dan tidak mengganggu kehidupan mereka yang berbuah dan memuaskan. Prasyarat untuk ini adalah kunjungan rutin ke dokter, serta kepatuhan terhadap resep dan rejimen berikut.

Kesimpulannya, berikut adalah tujuh aturan dasar yang membantu mencegah dan meringankan jalannya kejang:

Ø Kunjungan rutin wajib ke dokter Anda;

Ø Pemeliharaan konstan dari kalender kejang;

Ø Asupan obat secara teratur;

Ø Tidur yang cukup;

Ø menghindari alkohol;

Ø Menghindari berada di dekat sumber cahaya yang berkedip-kedip terang;

Bibliografi

1.Vartanyan M.E. psikiatri biologis. Genetika penyakit mental. Moskow: Pengetahuan, 1983.

2.Galina Romanenko Penyakit mental [Sumber daya elektronik]. - mode akses http://www.ill.ru/news. seni. shtml? c_artikel=3083 (tanggal akses: 03/09/2015)

Generalov Vasily Olegovich; [Tempat perlindungan: Ros. negara Sayang. Universitas]. - Moskow, 2010. - 44 hal.

Lisitsyn Yu.P. / Sejarah kedokteran: buku teks untuk mahasiswa kedokteran / Yu.P. Lisitsyn. - edisi ke-2, direvisi. dan tambahan - Moskow: GEOTAR-Media, 2008. - 393 hal.: ilustrasi, potret, faks; 22 cm

Kedokteran, 1987. - 336 hal.: sakit. - (Studi literatur untuk siswa sekolah kedokteran)

Ensiklopedia medis populer. M.: Ensiklopedia Soviet, 1987. - 704 hal.: sakit.

Buku pegangan paramedis. Minsk: Belarusia, 1983. - 656 hal.

Dirinya seorang dokter: Ensiklopedia keluarga. Minsk: Belarusia, 1994. - 383 hal.

Buku pegangan paramedis. M.: Kedokteran, 1975. - 664 hal.

Umansky K.G. Neurologi untuk semua orang. M.: Pengetahuan, 1985. - 176s.

Kharchuk S.M., Molchanov D.A., "Pengobatan epilepsi sesuai dengan prinsip pengobatan berbasis bukti", "Kesehatan Ukraina", 23/1 12.2006

Epilepsi dan kerusakan struktural pada otak: abstrak tesis untuk gelar Doctor of Medical Sciences: 14.01.11 / Generalov Vasily Olegovich; [Tempat perlindungan: Ros. negara Sayang. Universitas]. - Moskow, 2010. - 44 hal.

Ensiklopedia seorang wanita muda. Minsk: Belarusia, 1989. - 480 hal.

Les

Perlu bantuan mempelajari suatu topik?

Pakar kami akan memberi saran atau memberikan layanan bimbingan belajar tentang topik yang Anda minati.
Kirim lamaran menunjukkan topik sekarang untuk mencari tahu tentang kemungkinan mendapatkan konsultasi.

Gangguan mental pada epilepsi tidak jarang terjadi. Penyakit ini merupakan kondisi patologis berbahaya yang ditandai dengan berbagai jenis gangguan. Dengan epilepsi, perubahan terjadi pada struktur kepribadian: secara berkala pasien mengalami satu atau beberapa keadaan psikotik. Ketika penyakit mulai menampakkan dirinya, kepribadian hancur, pasien menjadi mudah tersinggung, mulai mencari-cari kesalahan dengan hal-hal sepele, dan sering mengumpat. Secara berkala dia mengalami ledakan amarah; seringkali seseorang melakukan tindakan yang menimbulkan ancaman bagi orang lain. Perlu dicatat bahwa penderita epilepsi cenderung mengalami kondisi yang pada dasarnya berlawanan.

Misalnya, seseorang mengalami rasa takut, kelelahan dari dunia luar, ia memiliki kecenderungan yang jelas untuk mempermalukan dirinya sendiri, setelah beberapa saat keadaan dapat berubah dan pasien akan menunjukkan kesopanan yang berlebihan.

Perubahan Kepribadian dalam Epilepsi: Gangguan Psikiatri

Perlu dicatat bahwa mood pasien epilepsi sering mengalami fluktuasi. Seseorang mungkin mengalami keadaan depresi, seiring dengan ini, iritabilitas terjadi.

Keadaan jenis ini dapat dengan mudah digantikan oleh kegembiraan yang berlebihan, keriangan.

Pada epilepsi, perubahan memengaruhi kemampuan intelektual. Terkadang orang mengeluh bahwa mereka tidak dapat memusatkan perhatian mereka pada apapun, kinerja mereka menurun. Ada kasus yang sangat berlawanan ketika seseorang menjadi terlalu pekerja keras, penuh perhatian, terlalu aktif dan banyak bicara, apalagi dia mampu melakukan pekerjaan yang kemarin terasa sulit.

Sifat penderita epilepsi menjadi sangat kompleks, mood mereka sangat sering berubah. Orang dengan epilepsi lambat, proses berpikir mereka tidak berkembang sebaik orang sehat. Pidato penderita epilepsi mungkin berbeda, tetapi singkat. Selama percakapan, pasien cenderung merinci apa yang dikatakan, untuk menjelaskan hal-hal yang sudah jelas. Penderita epilepsi seringkali dapat fokus pada sesuatu yang tidak ada, sulit bagi mereka untuk berpindah dari satu lingkaran ide ke lingkaran lainnya.

Penderita epilepsi memiliki ucapan yang agak buruk, mereka menggunakan kata-kata kecil, dalam ucapan Anda sering menemukan kata-kata seperti: cantik, menjijikkan (karakteristik ekstrim). Para ahli mencatat bahwa ucapan pasien yang menderita epilepsi ditandai dengan merdu, pertama-tama selalu pendapatnya sendiri; selain itu, dia suka memuji kerabat. Seseorang yang didiagnosis epilepsi terlalu terobsesi dengan keteraturan, seringkali dia menemukan kesalahan pada hal-hal sepele sehari-hari. Terlepas dari tanda-tanda di atas, dia mungkin memiliki optimisme epilepsi dan keyakinan akan kesembuhan. Di antara kelainan tersebut, gangguan ingatan pada epilepsi harus diperhatikan, dalam hal ini terjadi demensia epilepsi. Perubahan kepribadian secara langsung bergantung pada perjalanan penyakit, durasinya, dengan mempertimbangkan frekuensi gangguan paroksismal.

Bagaimana psikosis delusi memanifestasikan dirinya?

Perlu dicatat bahwa kelainan seperti ini sangat akut dan biasanya kronis. Paranoid epilepsi dapat terjadi akibat distrofi, dalam kasus yang sering terjadi perkembangan terjadi secara spontan. Psikosis delusi epilepsi memanifestasikan dirinya dalam bentuk ketakutan akan sesuatu, pasien dikuasai oleh keadaan yang sangat cemas. Baginya mungkin tampak seseorang mengejarnya, ingin meracuni, melukai tubuh.

Delusi hipokondriakal sering terjadi. Penyakit seperti ini dapat hilang ketika suasana hati kembali normal (kondisi biasanya terjadi secara berkala). Pada banyak pasien, delusi kronis muncul pada saat keadaan paranoid akut kambuh. Ada kasus ketika psikosis delusi muncul pada awalnya, dan gambaran klinis secara bertahap menjadi lebih rumit, secara lahiriah manifestasinya mirip dengan skizofrenia delusi kronis. Dalam situasi ini, delusi penganiayaan, kecemburuan, ketakutan akan sesuatu yang biasa dapat muncul. Beberapa orang mengalami gangguan sensorik yang parah. Dalam kasus yang jarang terjadi, seseorang dapat mengamati transformasi psikosis dengan penambahan ide delusi lebih lanjut. Keadaan paranoid dengan pengaruh jahat, dengan gangguan paraphrenic, ada bayangan ekstasi dalam suasana hati.

keadaan pingsan epilepsi

Penyakit ini dapat berkembang atas dasar kesadaran yang kabur, suatu bentuk distrofi yang dalam. Seringkali, pingsan epilepsi terjadi setelah kejang. Dengan pingsan, pasien mengalami ketidaknyamanan tertentu: gerakan terganggu, ucapan melambat secara signifikan.

Perlu dicatat bahwa kelesuan tidak dapat menyebabkan pingsan dengan mati rasa. Kondisinya bisa dengan tingkat kegembiraan tertentu, sementara tindakan agresif dari pihak pasien dapat dilacak. Dalam bentuk yang lebih sederhana, keadaan pingsan disertai dengan imobilitas, keadaan seperti itu dapat berlangsung dari satu jam hingga 2-3 hari.

Gangguan mood (distrofi)

Distrofi epilepsi merupakan gangguan mood yang sering muncul pada penderita epilepsi. Kondisi seperti itu seringkali muncul dengan sendirinya, sementara tidak ada provokator dari luar. Seseorang mungkin mengalami keadaan suasana hati yang menurun tajam atau, sebaliknya, meningkat, paling sering tipe pertama berlaku dalam perilaku.

Seseorang yang menderita epilepsi mungkin merasa sedih, sementara dia merasakan sakit di dadanya, pasien mungkin mengalami ketakutan tanpa alasan yang jelas. Pasien mungkin mengalami ketakutan yang serius, yang disertai dengan kemarahan dan keinginan untuk melakukan tindakan asusila. Dalam keadaan ini, muncul pikiran obsesif yang tidak bisa hilang dalam waktu lama.

Seseorang yang menderita epilepsi mungkin dihantui oleh pikiran untuk bunuh diri atau membunuh kerabat. Dalam bentuk manifestasi lain, pasien menjadi sangat tenang, pendiam, sedih, saat tidak aktif, mengeluh tidak dapat berkonsentrasi.

Jika ada keadaan mood yang meningkat, paling sering disertai dengan perasaan senang yang mencapai ekstasi. Perilaku dalam hal ini bisa sangat tidak memadai dan bahkan konyol. Jika pasien dihantui oleh keadaan manik, perlu dicatat bahwa itu ditandai dengan tingkat iritabilitas tertentu. Seseorang dapat mengajukan ide, lalu tiba-tiba teralihkan oleh hal lain. Pidato dalam keadaan ini monoton dan tidak koheren. Penderita epilepsi sering mengalami amnesia, yaitu seseorang tidak ingat bagaimana dan untuk alasan apa suasana hatinya berubah. Dalam keadaan gangguan mood, seseorang cenderung mabuk, ia memiliki keinginan yang melekat untuk menggelandang, mencuri, membakar, dan tindakan kriminal lainnya.

Kondisi khusus pada epilepsi

Ada yang disebut keadaan epilepsi khusus. Gangguan mental semacam itu ditandai dengan durasi yang singkat: serangan dapat berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam, sementara tidak ada amnesia total, kesadaran diri pasien tetap sedikit berubah.

Dalam keadaan tipe ini, seseorang disusul oleh perasaan cemas, takut, beberapa orang memiliki kelainan yang berhubungan dengan orientasi dalam ruang waktu. Suatu keadaan khusus dapat memanifestasikan dirinya ketika seseorang jatuh ke dalam keadaan tidur ringan, selain itu, gangguan dari apa yang telah dialami dapat terjadi.

Gangguan jiwa pada epilepsi dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk mimpi kejang, yang disertai dengan rasa cemas dan amarah yang kuat, halusinasi visual muncul pada seseorang dengan pelanggaran. Saat pasien melihat gambaran yang menyertai mimpi kejang, warna merah mendominasi di dalamnya. Gangguan jiwa dalam bentuk kondisi khusus muncul dengan sendirinya saat epilepsi berkembang, dan bukan saat timbulnya penyakit.

Gangguan mental pada epilepsi harus dibedakan dari gangguan skizofrenia, pasien harus diberikan perawatan medis yang mendesak dan dikirim untuk perawatan ke rumah sakit jiwa.

Studi epidemiologis menunjukkan bahwa epilepsi adalah salah satu penyakit saraf yang paling umum dengan gangguan mental tertentu. Seperti yang Anda ketahui, dalam epidemiologi ada dua indikator utama: insidensi dan morbiditas (prevalensi). Di bawah kejadian biasanya dipahami sebagai jumlah pasien baru yang sakit dengan penyakit tertentu selama setahun. Insiden epilepsi di negara-negara Eropa dan Amerika Serikat sekitar 40-70 kasus per 100.000 penduduk (Mei, Pfäfflin, 2000), sedangkan insidensinya jauh lebih tinggi di negara berkembang (Sander dan Shorvon, 1996, Wolf, 2003). Menariknya, kejadian epilepsi pada laki-laki, terutama pada usia tua dan lanjut usia, lebih tinggi dibandingkan perempuan (Wolf, 2003). Penting bahwa kejadian epilepsi menunjukkan ketergantungan yang jelas pada usia.

Jadi, dalam empat tahun pertama kehidupan, kejadian epilepsi pada 30-40-an abad ke-20 di salah satu studi Barat asing adalah sekitar 100 kasus per 100.000, kemudian dalam kisaran 15 hingga 40 tahun, penurunan kejadian diamati menjadi 30 per 100.000, dan setelah 50 tahun - peningkatan kejadian (Hauser et al., 1993).
Prevalensi (morbiditas) epilepsi adalah 0,5-1% dari populasi umum (M.Ya. Kissin, 2003). Beberapa studi epidemiologi asing menemukan bahwa indeks yang disebut prevalensi kumulatif epilepsi adalah 3,1% pada usia 80 tahun. Dengan kata lain, jika seluruh penduduk hidup sampai usia 80 tahun, epilepsi dapat berkembang pada 31 dari setiap 1.000 orang seumur hidupnya (Leppik, 2001). Jika kita memperhitungkan bukan epilepsi, tetapi kejang kejang, maka tingkat prevalensi kumulatifnya sudah 11%, yaitu. serangan epilepsi dapat terjadi pada 110 orang dari seribu populasi sepanjang hidup mereka. Di negara-negara CIS, sekitar 2,5 juta orang menderita epilepsi. Di Eropa, prevalensi epilepsi adalah 1,5% dan secara absolut 6 juta orang menderita epilepsi (M.Ya.Kissin, 2003). Semua hal di atas menunjukkan relevansi studi dan deteksi tepat waktu dan, yang terpenting, pengobatan pasien epilepsi.

Di negara kita, seperti, memang, di sebagian besar negara lain di dunia, dokter dari dua spesialisasi terlibat dalam diagnosis dan pengobatan epilepsi - ahli saraf dan psikiater. Tidak ada garis demarkasi yang jelas dalam bidang tugas penatalaksanaan pasien epilepsi antara ahli saraf dan psikiater. Namun demikian, sesuai dengan karakteristik tradisi perawatan kesehatan nasional, psikiater melakukan "pukulan utama" dalam hal diagnosis, terapi, dan pekerjaan rehabilitasi sosial dengan pasien epilepsi. Hal ini disebabkan masalah mental yang terjadi pada penderita epilepsi. Mereka termasuk perubahan kepribadian pasien, khusus untuk epilepsi, terkait dengan cacat mental-intelektual, gangguan afektif dan, sebenarnya, yang disebut psikosis epilepsi (V.V. Kalinin, 2003). Bersamaan dengan ini, seseorang juga harus menunjukkan berbagai fenomena psikopatologis yang terjadi dalam kerangka kejang parsial sederhana pada epilepsi lobus temporal, yang juga lebih menarik bagi psikiater. Berdasarkan hal ini, menjadi jelas betapa pentingnya tugas psikiater adalah diagnosis gangguan mental yang tepat waktu dan perawatan yang memadai pada pasien epilepsi.

Indikasi dan kontraindikasi untuk penggunaan metode ini.
Indikasi:
1. Semua bentuk epilepsi, menurut International Classification of Epilepsy and Epileptic Syndromes.
2. Gangguan jiwa spektrum borderline pada penderita epilepsi sesuai dengan kriteria diagnostik ICD-10.
3. Gangguan jiwa tingkat psikotik pada penderita epilepsi sesuai kriteria diagnostik ICD-10.

Kontraindikasi untuk penerapan metode ini:
Gangguan mental yang bukan berasal dari epilepsi

Logistik metode:
Untuk menerapkan metode ini, obat antikonvulsan dan psikotropika berikut harus digunakan:

Deskripsi metode

Karakteristik pribadi pasien dengan epilepsi.

Diketahui bahwa ada hubungan yang erat antara perubahan kepribadian dan demensia pada epilepsi. Pada saat yang sama, semakin jelas perubahan kepribadian sesuai dengan jenis energinya, dalam pemahaman Mauz, semakin jelas tingkat demensia yang dapat diharapkan secara sah. Perubahan karakter secara umum sangat penting untuk perkembangan kemunduran intelektual. Pada saat yang sama, perubahan kepribadian patologis pada epilepsi pada awalnya tidak mempengaruhi inti karakter sama sekali, dan proses epilepsi pada awalnya hanya mengubah jalur formal dari proses mental, pengalaman dan aspirasi, cara berekspresi, reaksi dan perilaku. menuju perlambatan mereka, kecenderungan untuk terjebak dan ketekunan. Dalam hal ini, diyakini bahwa pada pasien epilepsi terdapat variasi dan kekayaan varian kepribadian pramorbid yang sama seperti pada individu sehat. Dapat diasumsikan bahwa perubahan kepribadian disebabkan oleh kejang. Pada saat yang sama, hal ini dibantah oleh pengamatan psikiater Prancis kuno tentang kemungkinan adanya perubahan kepribadian seperti itu pada individu yang tidak pernah mengalami kejang sama sekali. Untuk kondisi seperti itu, istilah "epilepsia larvata" diperkenalkan, yaitu. epilepsi laten. Kontradiksi semacam itu dapat dijelaskan oleh fakta bahwa apa yang disebut perubahan kepribadian pada epilepsi bukanlah hak prerogatif penyakit ini, tetapi juga dapat terjadi pada kondisi patologis lainnya dan proses asal-usul organik.

Perlambatan semua proses mental dan kecenderungan kelambanan dan kekentalan pada pasien epilepsi menyebabkan kesulitan dalam mengumpulkan pengalaman baru, penurunan kemampuan kombinatorial, dan kemunduran dalam reproduksi informasi yang diperoleh sebelumnya. Di sisi lain, seseorang harus menunjukkan kecenderungan tindakan brutal dan agresif, yang sebelumnya dikaitkan dengan peningkatan sifat mudah tersinggung. Ciri-ciri kepribadian seperti itu, yang dijelaskan dalam literatur psikiatri beberapa tahun terakhir dengan nama "konstitusi enechetik", "glischroidia", "karakter ixoid" (V.V. Kalinin, 2004), menyebabkan penurunan produktivitas, dan seiring perkembangan penyakit , hingga kejatuhan fungsi mental yang lebih tinggi secara terus-menerus, mis. terhadap perkembangan demensia. Seperti yang ditunjukkan Schorsch (1960), demensia epilepsi terdiri dari melemahnya kemampuan kognitif dan menghafal secara progresif, dalam penilaian yang semakin sempit. Ini juga ditandai dengan ketidakmampuan untuk membedakan yang esensial dari yang tidak esensial, ketidakmampuan untuk membuat generalisasi sintetik, dan ketidakmampuan untuk memahami garam lelucon. Pada tahap akhir penyakit, monoton melodi ucapan dan terputusnya ucapan berkembang.

Upaya untuk mempelajari karakteristik tipologi kepribadian tergantung pada bentuk epilepsi sudah dilakukan pada pertengahan abad ke-20. Jadi, setelah Janz, merupakan kebiasaan untuk membandingkan jenis perubahan kepribadian pada epilepsi lobus umum dan temporal primer. Pada saat yang sama, yang disebut "epilepsi kebangkitan" (Auchwachepilepsie) disebut yang pertama, yang ditandai dengan perubahan kepribadian dalam bentuk kemampuan bersosialisasi yang rendah, keras kepala, kehilangan tujuan, kecerobohan, ketidakpedulian, kehilangan diri. -kontrol, pelanggaran resep dokter, anosognosia, keinginan untuk minum alkohol dan kecenderungan perilaku menyimpang, dan perilaku nakal. Pasien yang sama ini dibedakan oleh kemampuan impresi yang diucapkan, pikiran yang cukup hidup, emosi yang mudah tersinggung, kurangnya kepercayaan diri dengan harga diri yang rendah. Sebutan Tellenbach "anak dewasa" cocok untuk jenis perubahan kepribadian ini.

Sangat penting bahwa ciri-ciri kepribadian yang dicatat bertepatan dengan yang ada pada pasien dengan apa yang disebut epilepsi mioklonik remaja. Pengamatan ini tidak dibagikan oleh semua penulis, karena pola yang diperoleh tidak dapat dijelaskan begitu banyak oleh sifat proses epilepsi melainkan oleh pengaruh masa remaja.

Namun, secara pribadi, pasien tipe ini kebalikan dari pasien epilepsi tidur. Yang terakhir adalah jenis epilepsi lobus temporal (TE). Hal ini ditandai dengan perubahan kepribadian berupa egosentrisme, kesombongan, hipokondria, kepicikan dengan latar belakang kekentalan dan kekakuan berpikir dan afek, ketelitian dan kesombongan.
Sindrom ini merupakan gambaran kebalikan dari kondisi yang terjadi pada sindrom Kluver-Bucy (KBS), yang diperoleh pada percobaan dengan pengangkatan lobus temporal otak pada hewan. PJK ditandai dengan perilaku eksplorasi yang terus-menerus, peningkatan hasrat seksual, dan penurunan agresivitas.

Dalam epileptologi Anglo-Amerika, mengikuti Waxman S. dan Geschwind N., merupakan kebiasaan untuk memilih sekelompok tanda perilaku yang berubah, tetapi bukan patologis, yang terkait dengan TE. Kelompok fenomena ini meliputi peningkatan emosi, ketelitian, peningkatan religiusitas, penurunan aktivitas seksual, dan hipergrafia. Ciri-ciri kepribadian ini disebut "sindrom perilaku interiktal". Selanjutnya, sindrom ini disebut sindrom Gastaut-Geshwind dalam literatur psikiatri (Kalinin V.V. 2004).

Sangat penting bahwa, tergantung pada sisi fokus aktivitas epilepsi di lobus temporal, akan ada perbedaan tertentu dalam karakteristik pribadi pasien. Jadi, pada pasien dengan fokus temporal sisi kanan, ada lebih banyak ciri kepribadian emosional dan keinginan untuk menghadirkan penyimpangan dalam cahaya yang menguntungkan (untuk memoles citra mereka). Sebaliknya, pada pasien dengan fokus temporal sisi kiri, karakteristik ideasional (mental) lebih menonjol, sementara pada saat yang sama berusaha untuk mendepersonalisasi citra perilaku mereka dibandingkan dengan penilaian pengamat luar. Bersamaan dengan ini, penting juga bahwa dengan fokus sisi kanan, agnosia sisi kiri spasial terjadi, dan dengan fokus sisi kiri, gejala depresi lebih sering terjadi. Pada saat yang sama, agnosia spasial sisi kiri berhubungan dengan keinginan untuk memoles, dan depresi - kecenderungan untuk mendepersonalisasi citra perilaku seseorang.

Cacat mnestetik-intelektual.
Pasien dengan epilepsi dicirikan oleh berbagai kemampuan intelektual - dari keterbelakangan mental hingga tingkat kecerdasan yang tinggi. Oleh karena itu, pengukuran IQ lebih memberikan gambaran kecerdasan yang paling umum, yang tingkatannya dapat dipengaruhi oleh sejumlah faktor, seperti jenis dan frekuensi kejang, usia onset epilepsi, tingkat keparahan epilepsi, kedalaman kerusakan otak, faktor keturunan, obat antiepilepsi (OAE) dan tingkat pendidikan.

Juga harus diperhitungkan bahwa indikator IQ pada pasien epilepsi tidak tetap pada tingkat yang konstan, tetapi dapat berfluktuasi dari waktu ke waktu.

Yang menarik adalah masalah perbedaan kinerja subtipe verbal dan kinerja IQ sehubungan dengan lateralisasi fungsi otak. Dalam konteks ini, dapat diasumsikan bahwa pada pasien epilepsi dengan fokus atau kerusakan sisi kiri, penurunan IQ verbal harus diharapkan, sedangkan pada pasien dengan fokus sisi kanan, penurunan kinerja IQ. Untuk tujuan ini, tes Wechsler digunakan secara luas untuk menilai fungsi verbal dan eksekutif pada pasien dengan epilepsi lobus temporal. Namun, hasil yang diperoleh tidak konsisten.

Cidera otak akibat jatuh saat kejang umum dapat menurunkan kecerdasan. Dalam kaitan ini, pengamatan Stauder (1938) yang sudah menjadi klasik patut mendapat perhatian. Menurut mereka, jumlah kejang yang diderita sangat menentukan derajat demensia. Ini menjadi jelas sekitar 10 tahun setelah timbulnya penyakit. Penting bahwa pada pasien yang memiliki lebih dari 100 kejang kejang lanjut, demensia dapat diamati pada 94% kasus, sedangkan pada pasien dengan riwayat kejang yang lebih sedikit, demensia hanya terbentuk pada 17,6% individu (Stauder, 1938).

Ini konsisten dengan data yang lebih baru. Pada saat yang sama, jumlah kejang sebelum dimulainya terapi, jumlah kejang seumur hidup, atau jumlah tahun kejang merupakan faktor utama yang mempengaruhi pembentukan cacat intelektual dan demensia. Secara umum, dapat dianggap bahwa tingkat keparahan penurunan mnestetik-intelektual berkorelasi dengan jumlah tahun kejang. Jadi, untuk kejang umum sekunder, hubungan yang signifikan secara statistik dengan kedalaman cacat intelektual telah ditetapkan. Dalam hal ini, cacat berkembang dengan adanya setidaknya 100 kejang tonik-klonik selama hidup, yang menegaskan pengamatan Stauder (1938) di atas.

Telah ditetapkan bahwa pada pasien yang berhasil sepenuhnya menekan kejang dengan obat-obatan dan mencapai remisi, terjadi peningkatan tingkat IQ. Di sisi lain, dalam bentuk epilepsi yang kebal terhadap AED, IQ yang lebih rendah diamati. Hal ini mengarah pada kesimpulan tentang perlunya terapi antiepilepsi yang persisten dan berkepanjangan.

Telah ditetapkan bahwa tingkat kecerdasan dapat menurun setidaknya 15% dibandingkan dengan orang sehat dengan adanya riwayat status epileptikus, yang sepenuhnya sesuai dengan data di atas.

Di sisi lain, tidak ada pola seperti itu yang telah ditetapkan untuk kejang parsial kompleks pada epilepsi lobus temporal. Sehubungan dengan mereka, ditunjukkan bahwa untuk terjadinya cacat dan demensia, bukan jumlah totalnya yang penting, tetapi apa yang disebut indikator "jendela waktu", di mana seseorang dapat mengandalkan pemulihan proses kognitif. Sebaliknya, ketika indikator ini terlampaui, perubahan intelektual dan mnestik yang tidak dapat diubah berkembang. Jadi, dalam beberapa penelitian, perubahan ireversibel ditemukan setelah 5 tahun terjadinya kejang parsial kompleks secara terus menerus, walaupun pada sebagian besar penelitian lain angka ini setidaknya 20 tahun (Kalinin V.V., 2004).

Namun, ada pengamatan lain juga. Jadi, ada contoh pembentukan demensia parah setelah satu rangkaian kejang, serta kasus pembentukan demensia akibat kejang yang sedikit dan gagal. Hal ini diyakini terutama terjadi pada otak anak, yang sangat sensitif terhadap hipoksia dan edema akibat kejang. Ini terkait dengan masalah lain yang terkait dengan perkembangan demensia parah di masa kanak-kanak akibat ensefalopati pada sindrom Lennox-Gastaut.

Perbandingan tingkat kecerdasan pada epilepsi asli dan simptomatik menunjukkan bahwa di antara anak-anak dengan bentuk epilepsi simtomatik, terdapat keterbelakangan mental yang jauh lebih banyak (sekitar 3-4 kali) daripada epilepsi idiopatik. Semua hal di atas menekankan pentingnya terapi antikonvulsan jangka panjang.

Obat antiepilepsi dan cacat mental-intelektual.
Efek AED pada tingkat keparahan cacat mental-intelektual merupakan masalah independen besar yang tidak dapat dibahas sepenuhnya dalam manual ini. Saat mempelajari AED tradisional, ditemukan bahwa fenobarbital lebih sering menyebabkan gangguan kognitif yang parah daripada obat lain. Bersamaan dengan itu terjadi keterbelakangan psikomotor, kemampuan memusatkan perhatian, mengasimilasi materi baru menurun, daya ingat terganggu dan indeks IQ menurun.
Phenytoin (diphenin), carbamazepine dan valproate juga menyebabkan efek samping yang serupa, meskipun efek sampingnya jauh lebih sedikit dibandingkan dengan fenobarbital. Data toksisitas perilaku obat ini umumnya tidak konsisten. Hal ini memungkinkan mereka dianggap lebih disukai daripada barbiturat, meskipun tidak jelas mana dari tiga obat yang terdaftar yang paling tidak berbahaya.

Relatif sedikit yang diketahui tentang toksisitas perilaku AED baru, khususnya felbamate, lamotrigin, gabapentin, tiagabine, vigabatrin, dan topiramate. Telah ditetapkan bahwa AED generasi baru, secara umum, tidak berdampak negatif pada jalannya proses kognitif.

Menurut pendapat kami, gangguan kognitif yang dicatat dalam sejumlah kecil penelitian pada pasien yang menggunakan topiramate tidak dapat dijelaskan secara eksklusif oleh pengaruh obat ini, karena digunakan dalam rejimen agen tambahan untuk AED utama. Jelas, dalam kasus seperti itu, interaksi farmakokinetik antara semua AED perlu diperhitungkan, yang tidak diragukan lagi memperumit masalah mempelajari gangguan kognitif tergantung pada jenis AED yang digunakan.
Pengalaman kami sendiri tentang terapi jangka panjang dengan Topamax untuk berbagai bentuk epilepsi dengan berbagai tingkat penurunan intelektual-mnestik menunjukkan bahwa proses mnestik dinormalisasi pada pasien dengan penggunaan Topamax jangka panjang. Ini berlaku, pertama-tama, untuk pasien dengan epilepsi lobus temporal (varian mediotemporal), yang ditandai dengan gangguan memori otobiografi yang parah.

Di sini kami juga harus menunjukkan kemungkinan beberapa perlambatan proses asosiatif (penurunan kelancaran bicara) pada awal penggunaan topiramate dalam mode peningkatan dosis yang terlalu cepat. Penting agar pelanggaran ini diratakan dengan penggunaan obat lebih lanjut.

Sebelum beralih ke masalah gangguan jiwa yang tepat pada epilepsi, harus ditekankan bahwa epileptologi modern memiliki tradisi untuk mempertimbangkan semua gangguan ini (depresi, psikosis) tergantung pada waktu onsetnya dalam kaitannya dengan kejang (Barry et al., 2001 ; Blumer, 2002; Schmitz, 2002; Kanemoto, 2002; Kanner, 2004). Sesuai dengan aturan ini, gangguan periiktal (pra dan postiktal), iktal dan interiktal dibedakan.

Gangguan mental preiktal terjadi segera sebelum kejang dan benar-benar menular ke dalamnya.
Gangguan postictal, sebaliknya, mengikuti setelah kejang. Biasanya terjadi 12-120 jam setelah kejang terakhir dan ditandai dengan muatan afektif yang tinggi dan durasi tidak lebih dari beberapa jam hingga 3-4 minggu.

Gangguan mental iktal harus dianggap sebagai mental yang setara dengan serangan tiba-tiba, sedangkan gangguan mental interiktal terjadi dengan latar belakang kesadaran jernih lama setelah kejang dan tidak bergantung padanya. Pertimbangkan secara terpisah gangguan afektif dan psikotik sesuai dengan skema yang diusulkan.

gangguan afektif.
Gangguan afektif hampir merupakan signifikansi utama di antara seluruh variasi patologi mental pada pasien epilepsi. Mereka termasuk depresi, kecemasan, gangguan panik, gangguan fobia, dan pengalaman obsesif-kompulsif. Ini karena frekuensinya yang tinggi pada populasi pasien epilepsi. Secara khusus, telah ditemukan bahwa proporsi keadaan depresi di antara pasien epilepsi setidaknya 25-50% (Baumgartner, 2001; Barry et al., 2001; Wolf, 2003). Perbandingan frekuensi terjadinya gangguan depresi yang tepat pada pasien dengan epilepsi dan pada populasi umum menunjukkan bahwa mereka terjadi sekitar 10 kali lebih sering pada yang pertama (Barry et al., 2001).

Di antara penyebab utama perkembangan gangguan afektif, faktor reaktif dan neurobiologis dibedakan. Sebelumnya dalam epileptologi, sudut pandang tentang pentingnya mekanisme reaktif dalam asal mula gejala depresi berlaku (A.I. Boldyrev, 1999). Pendekatan ini tidak kehilangan signifikansinya hari ini. Dalam hal ini, pentingnya karakteristik psikososial dalam kehidupan pasien epilepsi dipertimbangkan (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003). Diantaranya, pertama-tama, terdapat faktor stigmatisasi dan diskriminasi sosial yang seringkali berujung pada hilangnya pekerjaan dan keluarga pada pasien. Bersamaan dengan itu, dalam asal mula gejala afektif, mereka juga mementingkan mekanisme “ketidakberdayaan yang dipelajari”, yang didasarkan pada rasa takut kehilangan keluarga atau pekerjaan karena sakit. Hal ini menyebabkan penurunan aktivitas sosial, ketidaksesuaian tenaga kerja dan, akhirnya, depresi (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003).

Dalam 10-15 tahun terakhir, diyakini bahwa peran utama dalam asal mula gejala afektif dimainkan bukan oleh psikoreaktif melainkan oleh mekanisme neurobiologis. Dalam hal ini, telah ditunjukkan secara meyakinkan bahwa jenis kejang tertentu (kejang parsial kompleks), lokalisasi tertentu dari fokus aktivitas epilepsi (terutama di bagian medial lobus temporal otak), lateralisasi fokus (terutama di sebelah kiri), frekuensi kejang yang tinggi, dan durasi perjalanan penyakit penting untuk terjadinya gejala depresi, dan onset usia dini (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).
Mendukung pentingnya faktor biologis untuk terjadinya gejala afektif pada epilepsi juga merupakan fakta bahwa gangguan depresi terjadi jauh lebih jarang pada penyakit neurologis berat lainnya daripada pada epilepsi (Mendez et. al., 1986; Kapitany et al., 2001).

Akhirnya, seseorang tidak dapat mengabaikan pentingnya sifat obat yang digunakan untuk terapi antikonvulsan jangka panjang. Dalam hal ini, telah ditetapkan bahwa pengobatan jangka panjang dengan barbiturat dan fenitoin (difenin) mengarah pada perkembangan keadaan depresi (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).

Gangguan afektif iktal ditandai terutama oleh pengaruh kecemasan, ketakutan, atau panik, lebih jarang oleh depresi dan mania. Fenomena ini harus dianggap sebagai manifestasi klinis kejang parsial sederhana (aura), atau sebagai tahap awal kejang parsial kompleks. Gangguan afektif iktal terjadi, sebagai aturan, dengan epilepsi mediotemporal (paleocortical temporal). Penting bahwa gejala psikopatologis mencakup setidaknya 25% dari semua aura (kejang parsial sederhana), di antaranya 60% adalah gejala pengaruh rasa takut dan panik dan 20% adalah gejala depresi (Williams, 1956; Kanner, Kusniecky, 2001; Kanner, 2004 ).

Diagnosis epilepsi yang akurat, yang terjadi dalam bentuk kejang parsial sederhana dengan gambaran gangguan panik, menimbulkan kesulitan diagnostik. Dalam istilah praktis, diagnosis epilepsi yang akurat dapat dengan mudah ditegakkan setelah timbulnya kejang tonik-klonik umum. Namun, analisis durasi panik iktal pada epilepsi lobus temporal menunjukkan bahwa durasi periode panik hampir tidak pernah melebihi 30 detik, sedangkan pada gangguan panik bisa sampai setengah jam. Kepanikan dicirikan oleh gambaran stereotip dan terjadi tanpa ada kaitannya dengan kejadian sebelumnya. Bersamaan dengan ini, seseorang harus menunjukkan kemungkinan adanya fenomena kebingungan dengan durasi dan otomatisme yang berbeda-beda, yang tingkat keparahannya bervariasi dari intensitas rendah hingga tingkat yang signifikan. Intensitas pengalaman panik jarang mencapai intensitas tinggi yang terlihat pada gangguan panik (Kanner, 2004).

Sebaliknya, durasi serangan panik interiktal setidaknya 15-20 menit dan bisa mencapai beberapa jam. Dalam hal manifestasi fenomenologisnya, serangan interiktal panik sedikit berbeda dari gangguan panik yang terjadi pada pasien tanpa epilepsi. Dalam hal ini, perasaan takut atau panik dapat mencapai intensitas yang sangat tinggi, dan dikaitkan dengan gejala otonom yang melimpah (takikardia, keringat berlebih, tremor, gagal napas). Namun, pada saat yang sama, kesadaran dipertahankan, dan tidak ada fenomena kebingungan, seperti yang terjadi pada kejang parsial kompleks.

Kesalahan diagnosis gangguan panik pada pasien epilepsi dengan panik iktal mungkin sebagian karena tidak adanya perubahan EEG spesifik epilepsi selama kejang parsial sederhana pada pasien dengan epilepsi mediotemporal (Kanner, 2004).

Harus diingat bahwa pada pasien dengan panik iktal, serangan panik interiktal juga dapat terjadi, yang diamati pada 25% pasien epilepsi (Pariente et al., 1991; Kanner, 2004). Selain itu, adanya pengaruh rasa takut dan panik merupakan prediktor perkembangan serangan panik dalam periode interiktal juga (Hermann et al., 1982; Kanner, 2004).

Cukup sering, gejala kecemasan interiktal digabungkan dengan pengaruh melankolis. Dalam hal ini, kita dapat berbicara tentang setidaknya dua jenis patologi afektif pada pasien epilepsi: kelainan yang mirip dengan distimia dan depresi yang mencapai kedalaman episode depresi berat.

Dalam gangguan seperti dysthymia, gejala iritabilitas kronis, intoleransi frustrasi, dan labilitas afektif mengemuka. Beberapa penulis dalam konteks ini lebih suka berbicara tentang "gangguan disforik interiktal" (Blumer, Altschuler, 1998), meskipun gejala disforia, dari sudut pandang kami, jauh lebih kompleks dan tidak dapat direduksi hanya menjadi lekas marah dan intoleransi frustrasi.

Penulis mengacu pada pengamatan Kraepelin (1923). Menurut pengamatan ini, episode dysphoric termasuk pengaruh depresi yang sebenarnya, lekas marah, kecemasan, sakit kepala, insomnia, episode euforia yang lebih jarang. Disforia ditandai dengan onset dan menghilang yang cepat, kecenderungan yang jelas untuk kambuh, dan gambaran psikopatologis yang serupa. Sangat penting bahwa kesadaran dipertahankan dalam disforia. Durasi episode disforia bervariasi dari beberapa jam hingga beberapa bulan, namun paling sering tidak melebihi 2 hari (Blumer, 2002).

Dari sudut pandang kami, disforia tidak boleh disamakan dengan episode depresi bahkan tingkat yang dalam pada pasien epilepsi, karena ada perbedaan fenomenologis yang jelas antara kedua keadaan ini, yang sebenarnya memungkinkan kami untuk menentang disforia terhadap pengaruh depresi.
Jadi, dalam struktur depresi sederhana, pengaruh melankolis vital dengan orientasi intrapunitif yang diucapkan (gagasan menyalahkan diri sendiri dan merendahkan diri) dan delirium holotimik yang mengikutinya mendominasi. Sebaliknya, disforia memiliki struktur yang jauh lebih kompleks. Ciri utama dari pengaruh disforik adalah unsur ketidakpuasan, gangguan, kesuraman, lekas marah, kesedihan, kemarahan (untuk seluruh dunia di sekitar) dan kepahitan (terhadap semua orang). Disforia ditandai dengan orientasi ekstrapunitif dari pengalaman pasien (Scharfetter, 2002).
Selain disforia pada pasien epilepsi dalam periode interiktal, biasanya bertahun-tahun setelah penghentian kejang, gangguan afektif berkembang, yang, dalam ciri fenomenologisnya, secara praktis tidak berbeda dengan gambaran depresi endogen. Dalam hal ini, diagnosis gangguan afektif organik yang timbul dari epilepsi adalah sah (ICD-10: F 06.3) (Wolf, 2003).
Asal usul fenomena tersebut biasanya dikaitkan dengan perkembangan proses penghambatan di otak pada pasien epilepsi dalam remisi. Dipercayai bahwa proses penghambatan tersebut merupakan konsekuensi alami dari proses eksitasi jangka panjang sebelumnya dan hasil dari efek terapi antiepilepsi yang baik (Wolf, 2003).
Masalah depresi organik dari struktur endoform (tidak hanya sehubungan dengan epilepsi) umumnya mendapat banyak perhatian selama dekade terakhir.
(Kapitany et al., 2001; Lishman, 2003; Marneros, 2004; Pohlman-Eden, 2000; Wetterling 2002). Dalam hal ini, ditekankan bahwa gangguan afektif organik (OAR) harus dipahami bukan sebagai reaksi depresi atau penilaian depresi dari penyakit somatik yang parah, dan juga bukan konsekuensinya. RAD tidak boleh dipahami sebagai gangguan nonspesifik di bidang afektif dan dorongan. Sebaliknya, itu adalah gangguan yang muncul dalam pengaturan penyakit organik (somatik) yang diverifikasi dan secara fenomenologis tidak dapat dibedakan dari gangguan afektif endogen (non-organik). Dalam hubungan ini, beberapa penulis umumnya berbicara tentang "melankolia psiko-organik" atau "mania psiko-organik" (Marneros, 2004).
Gambaran gangguan afektif organik (depresi) pada penderita epilepsi tidak jauh berbeda dengan depresi endogen klasik. Dalam kasus ini, pengaruh suram yang agak mencolok dengan komponen vital dan fluktuasi harian mengemuka. Dengan latar belakang pengaruh depresi, terdapat gagasan menyalahkan diri sendiri dan merendahkan diri, karakteristik dari keadaan depresi, dengan orientasi intrapunitif yang jelas. Sangat mendasar bahwa pada sekitar separuh pasien, fakta adanya epilepsi tidak menerima bunyi dan interpretasi yang tepat dalam struktur pengalaman. Pasien setuju dengan diagnosis epilepsi, tetapi mereka memiliki sedikit hubungan dengan episode depresi ini. Sebaliknya, hal utama yang mereka tekankan dalam percakapan dengan dokter adalah adanya keadaan depresi yang nyata. Dari sudut pandang kami, ini sekali lagi menunjukkan bahwa tidak sah untuk mengasosiasikan perkembangan depresi berat seperti itu secara eksklusif dengan pengalaman psikogenik. Jelas, mereka didasarkan pada beberapa pola neurobiologis lainnya.
Dalam kerangka masalah multifaset depresi organik pada epilepsi, tidak mungkin untuk tidak memilih masalah yang lebih khusus - perilaku bunuh diri pada pasien epilepsi.
Perlu ditekankan di sini bahwa frekuensi upaya bunuh diri di antara pasien epilepsi kira-kira 4-5 kali lebih tinggi daripada populasi umum. Jika hanya pasien dengan epilepsi lobus temporal yang diperhitungkan, maka dalam kasus ini frekuensi bunuh diri sudah 25-30 kali lebih tinggi daripada populasi umum (Harris & Barraclough, 1987; Blumer, 2002; Schmitz, 2002).
Sebuah analisis yang ditargetkan dari hubungan antara keparahan gangguan afektif organik dan kesiapan bunuh diri menunjukkan korelasi antara parameter ini. Pada saat yang sama, ternyata hubungan ini lebih khas pada wanita penderita epilepsi dibandingkan pria (Kalinin V.V., Polyansky D.A. 2002; Polyansky, 2003). Dalam rencana ini, ditemukan bahwa risiko melakukan percobaan bunuh diri pada wanita penderita epilepsi dengan adanya depresi organik yang menyertai kira-kira 5 kali lebih tinggi dibandingkan pada wanita penderita epilepsi tanpa gejala depresi. Di sisi lain, risiko berkembangnya perilaku bunuh diri pada pria dengan depresi hanya dua kali lebih tinggi daripada pria dengan epilepsi, tetapi tanpa depresi. Hal ini menunjukkan bahwa gaya perilaku yang serupa pada pasien epilepsi, terkait dengan upaya bunuh diri karena depresi yang terjadi bersamaan, adalah cara yang agak kuno untuk memecahkan masalah. Hukum V.A. mendukung hal ini. Geodakyan (1993) tentang tropisme ciri-ciri tua secara evolusioner untuk jenis kelamin perempuan dan sifat-sifat muda untuk jenis kelamin laki-laki.
Pengobatan kondisi depresi dalam kerangka gangguan afektif organik pada epilepsi harus dilakukan dengan bantuan antidepresan. Dalam hal ini, aturan berikut harus diperhatikan (Barry et al., 2001):
1. Terapi depresi harus dilakukan tanpa membatalkan AED;
2. Antidepresan yang tidak menurunkan ambang kejang harus diresepkan;
3. Preferensi harus diberikan pada inhibitor reuptake serotonin selektif;
4. Di antara AED, fenobarbital, primidone (hexamidine), vigabatrin, valproates, tiagabine dan gabapentin harus dihindari;
5. Topiramate dan lamotrigin direkomendasikan di antara AED

6. Interaksi farmakokinetik AED dan antidepresan harus diperhitungkan.
Saat memilih antidepresan tertentu, perlu diperhatikan, pertama, bagaimana obat tersebut memengaruhi ambang kesiapan kejang dan, kedua, bagaimana obat tersebut berinteraksi dengan AED.
Antidepresan trisiklik (imipramin, klomipramin, maprotilin) ​​memiliki kesiapan kejang terbesar (efek prokonvulsif). Semua obat ini menyebabkan kejang pada 0,3-15% pasien. Di sisi lain, antidepresan dari kelompok serotonin reuptake inhibitor (SSRI) jauh lebih kecil kemungkinannya untuk menyebabkan efek samping tersebut (dengan pengecualian citalopram, yang datanya bertentangan).
Mengenai interaksi farmakokinetik, rekomendasi berikut harus diperhitungkan. (Barry et al., 2001):
1. Interaksi farmakokinetik antara AED dan antidepresan dilakukan dalam sistem enzim hati СР-450.
2. Fenobarbital, fenitoitn (difenin) dan karbamazepin menyebabkan penurunan konsentrasi ATC dan SSRI karena induksi isoenzim 2D6.
3. SSRI, sebaliknya, menyebabkan peningkatan konsentrasi AEP.
4. Fluoxetine paling sering meningkatkan konsentrasi karbamazepin dan fenitoin (difenin).
5. AED Fluoxetine harus dihindari.
6. Pilihan pertama di antara SSRI adalah paroxetine, sertraline, fevarin dan citalopram.
Pada saat yang sama, seseorang harus menyadari efek prokonvulsan dari citalopram, yang membuatnya digunakan dengan hati-hati. Secara umum, untuk pengobatan depresi, paroxetine 20-40 mg/hari, sertraline 50-100 mg, fevarin 50-100 mg, clomipramine 100-150 mg dapat direkomendasikan. Data klinis kami sendiri menunjukkan bahwa adanya pengalaman obsesif-fobia dalam struktur keadaan depresi pada epilepsi merupakan indikator efek SSRI yang secara umum menguntungkan.
psikosis epilepsi.
Masalah psikosis epilepsi, atau lebih tepatnya, psikosis yang terjadi pada pasien epilepsi, belum mendapatkan solusi yang pasti meskipun banyak penelitian tentang masalah ini dilakukan selama beberapa dekade.
Hal ini disebabkan oleh kurangnya gagasan umum tentang patogenesis kondisi ini, dan kurangnya klasifikasi terpadu dari psikosis ini. Tanpa menyelidiki masalah yang begitu rumit, harus ditekankan bahwa sekarang sudah menjadi kebiasaan untuk mempertimbangkan semua psikosis epilepsi tergantung pada waktu kemunculannya dalam kaitannya dengan kejang. Ini memungkinkan kita untuk berbicara secara terpisah tentang psikosis iktal, periiktal, dan interiktal.
Apa yang disebut psikosis iktal dianggap oleh sebagian besar penulis sebagai kelangkaan klinis. Sehubungan dengan mereka, tidak ada pengamatan klinis yang diverifikasi, lebih tepatnya, mereka terpisah-pisah dan terisolasi, yang tidak memungkinkan untuk diekstrapolasi ke seluruh populasi pasien epilepsi. Namun, secara umum diterima bahwa gambaran psikosis semacam itu dicirikan oleh struktur paranoid dengan fenomena halusinasi (baik visual maupun auditori). Perkembangan psikosis tersebut diyakini terkait dengan kejang umum primer dalam bentuk absen yang terjadi pada usia yang relatif terlambat, atau dengan status kejang parsial kompleks (Markland, et al., 1978; Trimble, 1982). Ketentuan yang terakhir tampaknya lebih sah.
Psikosis postictal dan kronis postictal jauh lebih penting, karena ketika muncul pada pasien epilepsi, berbagai keraguan diagnostik muncul. Hal ini terutama disebabkan oleh fakta bahwa gambaran psikosis semacam itu memiliki struktur skizoform atau skizofrenia yang jelas. Dari sudut pandang kami, dengan tidak adanya indikasi riwayat kejang pada pasien kategori ini, diagnosis skizofrenia dapat dibenarkan. Sehubungan dengan hal tersebut, maka tepat untuk merujuk pada posisi G. Huber (2004), yang menurutnya tidak ada satupun gejala atau sindrom skizofrenia yang tidak dapat terjadi pada penderita epilepsi. Hal utama adalah aturan ini tidak berlaku sebaliknya. Dengan kata lain, ada sejumlah besar ciri psikopatologis yang patognomonik hanya untuk epilepsi, bukan skizofrenia.
Struktur psikosis epilepsi postiktal dan interiktal mencakup semua variasi gejala endoform. Sebaliknya, karakteristik fenomena dari jenis reaksi eksogen dalam kasus ini tidak dicatat dalam literatur.
Dalam penelitian yang relatif baru, ditemukan bahwa dalam kasus psikosis postictal, fenomena delusi sensorik akut, mencapai tahap pementasan dengan tanda-tanda derealisasi ilusi-fantastis dan depersonalisasi dengan fenomena kembar, mengemuka (Kanemoto, 2002). Semua pengalaman ini berkembang dengan cepat (secara harfiah dalam hitungan jam) setelah kejang berhenti dan pasien sadar kembali dengan latar belakang pengaruh yang berubah. Modalitas afek, dari sudut pandang kami, tidak masalah, dan psikosis dapat berkembang baik dengan latar belakang depresi berat dengan kebingungan, dan dengan latar belakang afek manik. Dengan demikian, isi pengalaman delusi akan ditentukan oleh sifat pengaruh yang dominan. Dalam kasus prevalensi depresi, gagasan menyalahkan diri sendiri mengemuka, yang dengan cepat digabungkan dengan gagasan tentang sikap, ancaman terhadap nyawa pasien, penganiayaan dan pengaruh. Pada saat yang sama, ide-ide penganiayaan dan pengaruh bukanlah karakter yang stabil dan lengkap, tetapi cepat berlalu dan terpecah-pecah. Ketika psikosis postiktal akut berkembang, sindrom pengenalan palsu delusi (sindrom Fregoli, sindrom intermetamorfosis), derealisasi dan depersonalisasi ilusi-fantastis, tanpa disadari berubah menjadi sindrom oneiroid, menjadi semakin penting. Dengan kata lain, pergerakan psikosis dalam kasus ini hampir sepenuhnya bertepatan dengan psikosis skizoafektif dan sikloid (K. Leonhard, 1999), di mana K. Schneider menggunakan istilah "Zwischenanfalle" (kasus menengah). Upaya untuk membatasi psikosis epilepsi pada puncak perkembangan gejala dari psikosis endogen yang mirip secara fenomenologis, sebagai suatu peraturan, tidak mengarah pada hasil yang nyata.
Saat membuat diagnosis dalam hal ini, fakta epilepsi dalam sejarah dan sifat kepribadian berubah setelah psikosis berakhir sangat penting. Beberapa pengamatan kami sendiri menunjukkan bahwa kondisi seperti itu dapat terjadi selama terapi antikonvulsan intensif pada pasien epilepsi, ketika obat dosis tinggi dengan mekanisme aksi GABAergik yang jelas (valproat, barbiturat, gabapentin, vigabatrin) digunakan sebagai antikonvulsan utama.
Terjadinya psikosis seperti itu secara tradisional dikaitkan dengan perkembangan apa yang disebut "normalisasi paksa", yang dipahami sebagai normalisasi pola EEG (hilangnya tanda-tanda epilepsi, paroxysms dan, sebaliknya, munculnya tanda-tanda desinkronisasi di EEG ) (Landolt, 1962). Istilah "psikosis alternatif" (Tellenbach, 1965) diusulkan untuk merujuk pada kondisi ini, yang menyiratkan sifat hubungan yang bergantian antara kejang dan psikosis.
Apa yang disebut psikosis interiktal terjadi tanpa ada hubungannya dengan kejang pada pasien epilepsi. Psikosis ini berkembang berbulan-bulan atau bertahun-tahun setelah kejang berhenti. Gambaran klinis psikosis ini memiliki perbedaan tertentu dari struktur psikosis postiktal (Kanemoto, 2002). Dalam struktur psikosis interiktal, pengalaman mengemuka, yang dalam psikiatri Barat modern biasa disebut gejala peringkat 1 K Schneider (1992) untuk skizofrenia. Dengan kata lain, psikosis ini dicirikan oleh fenomena pengaruh dan keterbukaan pikiran, halusinasi pendengaran (verbal), gagasan penganiayaan dan pengaruh, serta tanda-tanda persepsi delusi, yang memungkinkan untuk mendiagnosis bentuk skizofrenia paranoid di tidak adanya kejang.
Tidak seperti psikosis postiktal, psikosis interiktal dapat berlangsung lama dan bahkan hampir kronis.
Gagasan yang mendominasi psikiatri selama bertahun-tahun bahwa psikosis epilepsi dibedakan dari psikosis pada skizofrenia dengan proporsi yang lebih besar dari pengalaman religius (delusi religius, fenomena halusinasi panoramik yang kompleks dari konten religius) dengan sedikit keparahan gejala peringkat 1 telah direvisi dalam 15-20 tahun terakhir (Helmchen, 1975; Diehl, 1978, 1989). Dalam hal ini, ditekankan bahwa delusi konten agama tidak lagi menjadi hak prerogatif pasien epilepsi, tetapi mencerminkan tren umum dalam masyarakat (lingkungan) pasien.
Di sisi lain, frekuensi halusinasi visual pada psikosis epilepsi tidak jauh lebih tinggi dari pada psikosis endogen. Halusinasi verbal pendengaran terjadi pada frekuensi yang sama seperti pada skizofrenia. Selain itu, mereka memiliki hampir semua ciri khas skizofrenia, hingga fenomena "buatan" dan pengaburan batas "aku" sendiri dan tidak adanya kritik terhadap psikosis setelah penghentiannya (Kröber, 1980; Diehl, 1989) . Semua ini menunjukkan kesulitan diagnosis banding psikosis pada pasien epilepsi dan skizofrenia. Sifat perubahan kepribadian sangat penting dalam membuat penilaian akhir tentang afiliasi diagnostik.
Pengobatan psikosis postiktal dan interiktal dilakukan dengan antipsikotik. Dalam hal ini, antipsikotik baru (atipikal) (risperidone, amisulpride) atau antipsikotik klasik tradisional dengan toleransi yang baik dan tidak menyebabkan penurunan ambang kejang dan efek ekstrapiramidal (zuclopenthixol) memiliki keunggulan. Psikosis pasca-iktal akut biasanya tidak memerlukan antipsikotik dosis tinggi untuk "putus". Dalam kasus ini, 2-4 mg rispolept, 300-400 mg quetiapine, atau 20-30 mg zuclopenthixol per hari sudah cukup. Dalam hal ini, AEP tidak boleh dibatalkan.
Untuk pengobatan psikosis interiktal, disarankan juga untuk menggunakan antipsikotik ini dalam dosis yang sedikit lebih tinggi dan untuk waktu yang lebih lama.

Efisiensi dari penggunaan metode
Ciri-ciri gangguan mental yang paling umum pada epilepsi yang diberikan dalam panduan ini akan memungkinkan praktisi untuk menavigasi dengan lebih baik dalam kasus memberikan bantuan kepada kategori pasien ini. Kesulitan terbesar dalam kualifikasi diagnosis biasanya gangguan psikotik, yang menurut gambaran klinis, sedikit berbeda dari psikosis endogen. Dalam hal ini, definisi psikosis epilepsi yang disajikan dapat menjadi dasar dalam diagnosis diferensial skizofrenia dan epilepsi.
Metode pengobatan psikosis pada epilepsi di atas, dengan pilihan antipsikotik tertentu yang disukai, akan memungkinkan yang paling aman, dengan risiko efek samping terendah, untuk menghentikan gejala akut.
Penekanan tertentu pada pengobatan gangguan depresi, sebagai salah satu patologi mental yang paling umum pada epilepsi, memungkinkan untuk memilih antidepresan prioritas dalam pengobatan epilepsi.
Untuk mencegah gangguan kognitif dan, pada akhirnya, cacat mental-intelektual pada pasien epilepsi, rekomendasi diberikan untuk penggunaan obat antiepilepsi yang memiliki efek paling kecil pada fungsi mental.
Dengan demikian, pendekatan yang berbeda untuk pengobatan gangguan mental pada epilepsi ini akan secara signifikan meningkatkan efektivitas metode yang diusulkan, yang pada gilirannya akan memastikan stabilitas remisi dan meningkatkan kualitas hidup dan tingkat fungsi sosial pada pasien epilepsi.

Bibliografi
Geodakyan V.A. Asimetri asinkron (diferensiasi seksual dan lateral merupakan konsekuensi dari evolusi asinkron) // ZhVND - 1993 - V.43, No. 3 - P.543 - 561.
Kalinin V.V. Perubahan kepribadian dan cacat mental-intelektual pada pasien epilepsi // Jurnal Neurologi dan Psikiatri. S.S. Korsakova, 2004, Volume 104, No.2 - P.64-73.
Kalinin V.V., Polyansky D.A. Faktor risiko berkembangnya perilaku bunuh diri pada penderita epilepsi // J. Neurologi dan Psikiatri. S.S. Korsakov - 2003-Volume 103, No.3 - P.18 - 21.
Kissin M.Ya. Klinik dan terapi kejang vegetatif-visceral dan "mental" parsial pada pasien epilepsi. Alat bantu mengajar / Ed. L.P. Rubina, I.V. Makarova -SPb-2003-53C.
Polyansky D.A. Faktor risiko klinis dan terapeutik perilaku bunuh diri pada pasien epilepsi // Abstrak. ... jujur. Sayang. Ilmu -M.- 2003 - 30C.
Barraclough B. Tingkat bunuh diri epilepsi // Acta Psychiatr. Scand.- 1987 - Vol.76 - P.339 - 345.
Barry J., Lembke A., Huynh N. Gangguan afektif pada epilepsi // Masalah kejiwaan pada epilepsi. Panduan praktis untuk diagnosis dan pengobatan /A. Ettinger, A. Kanner (Eds.) - LWW, Philadelphia - 2001 - P.45-71.
Blumer D. Gangguan disforik dan pengaruh paroksismal: pengenalan dan pengobatan gangguan kejiwaan terkait epilepsi // Harvard Rev.Psychiatry - 2000-Vol.8 - P.8 - 17.
Blumer D. Epilepsi dan bunuh diri: analisis neuropsikiatri // Neuropsikiatri epilepsi / M. Trimble, B. Schmitz (Eds.) -Cambridge - 2002 -P. 107-116.
Diehl L.W. Sindrom skizofrenia pada epilepsi // Psikopatologi -1989-Vol.22,32-3 - P.65-140.
Diehl L.W. Pengobatan epilepsi rumit pada orang dewasa // Bibliotheca Psychiatrica, ¹158-Karger, Basel- 1978-135 P.
Helmchen H. Gangguan psikis reversibel pada pasien epilepsi //Kejang epilepsi-perilaku-nyeri (Ed.Birkmayer)-Huber, Bern-1976 - P.175-193.
Hermann B. Wyler A., ​​​​Richey E. dkk. Fungsi memori dan kemampuan belajar verbal pada pasien dengan kejang parsial kompleks yang berasal dari lobus temporal // Epilepsia - 1987 - Vol.28 - P.547-554.
Huber G. Psikiatri. Lehrbuch für Studium und Weiterbildung-Schattauer, 2004-780 S.
Kanemoto K. Psikosis postiktal, direvisi // Neuropsikiatri epilepsi / M. Trimble, B. Schmitz (Eds.) -Cambridge - 2002 -P. 117-131.
Kanner A. Pengenalan berbagai ekspresi kecemasan, psikosis, dan agresi pada epilepsi // Epilepsia, 2004, Vol.45(Suppl.2)-P.22-27.
Kanner A., ​​​​Nieto J. Gangguan depresi pada epilepsi // Neurologi - 1999 - Vol.53 (Suppl.2) - S26 - S32.
Kapitany T., Glauninger G., Schimka B. Psychiatrische Aspekte // Handbuch der Epilepsien/ C. Baumgartner (Hrsg.) - Springer, Wien-2001- S. 246-256.
Krober H.-L. Schizophrenie-ahnliche Psychosen bei Epilepsie. Retrospektif kasuistische Untersuchung anhand der epilepsiekranken Patienten der Bethelr Kliniken (Kleine and Bielefeld, 1980).
Landolt H. Psychische Störungen bei Epilepsie. Klinische und elektroencephalographische Untersuchungen // Deutsche med.Wochenschrift-1962-Bd.87-S.446-452.
Leppik I. Diagnosis kontemporer dan penatalaksanaan pasien epilepsi - Newtown, Pennsylvania, USA -2001-224 P.
Markland O., Wheeler G., Pollak S. Status epileptikus parsial kompleks // Neurologi 1978, Vol.28 - P.189-196.
Marneros A. Das Neue Handbuch der Bipolaren und Depressiven Erkrankugen-Thieme, Stuttgart-2004-781S.
May T., Pfäfflin M. Epidemiologie von Epilepsien // Modelle zu Versorgung schwerbehandelbarer Epilepsien. Schriftenreihe des Bundesministeriums für Gesundheit -2000-Bd.123-S.13-22.
Pohlmann-Eden B. Epilerpsie // Klinische Neuro-Psychiatrie / H. Föstl (Hrsg.)-Thieme, Stuttgart- 2000 - S.270-296.
Scharfetter C. Allgemeine Psikopatologi. Eine Einführung- Thieme, Stuttgart -2002-363S.
Schmitz B. Gangguan depresi pada epilepsi // Kejang, gangguan afektif dan obat antikonvulsan / M. Trimble, B. Schmitz (Eds.-Clarius Press-2002 –P.19-34.
Tellenbach H. Epilepsie als Anfallsleiden und als Psychose. Paranoid psikosen alternatif lainnya Prägung bei “forcierter Normalisierung” (Landolt) des Elektroencephalogramms Epileptischer // Nervenarzt-1965-Bd.36-S.190-202.
Trimble M. Fenomenologi psikosis epilepsi: pengantar sejarah untuk mengubah konsep // Kemajuan dalam psikiatri biologis-¹8- Karger, Basel- 1982- P.1-11.
Wetterling T. Organische psychische Störungen. Hirnorganische Psychosyndrome-Steinkopff, Darmstadt -2002-573 S.
Serigala P. Praxisbuch Epilepsien. Diagnostik, Behandlung, Rehabilitasi – Kohlhammer, Stuttgart-2003- 394 S.

- penyakit neurologis yang cukup umum yang ditandai dengan terjadinya fokus eksitasi spontan di otak, yang menyebabkan gangguan motorik, sensorik, vegetatif, dan mental.

Itu terjadi pada 0,5-1% manusia dan bahkan pada beberapa mamalia. Dengan demikian, epilepsi termasuk dalam lingkup neurologi dan psikiatri.

Artikel ini akan membahas gangguan jiwa yang sering menyertai penyakit ini, termasuk psikosis epilepsi dan gangguan lainnya.

Gangguan kepribadian yang terkait dengan epilepsi memiliki manifestasi yang luas - mulai dari perubahan kecil pada karakter dan perilaku hingga timbulnya psikosis akut yang memerlukan rawat inap wajib di rumah sakit jiwa.

Tingkat manifestasinya tergantung pada faktor-faktor berikut:

Dengan epilepsi, dengan satu atau lain cara, lesi organik otak berkembang. Pasien seperti itu memiliki sistem saraf yang lemah, cepat lelah, dan sulit dialihkan.

Di satu sisi, pelanggaran koneksi saraf menyebabkan kekakuan berpikir (macet). Di sisi lain, kemungkinan fokus eksitasi spontan di otak dapat memicu reaksi impulsif.

Bagaimana mereka terwujud

Perubahan pikiran

Gangguan pikiran yang khas pada epilepsi adalah:: pemikiran menjadi konkrit, kaku, mendetail, kemampuan memisahkan yang utama dari yang sekunder terganggu. Sistem saraf yang lemah membuat pasien seperti itu terpaku pada detail sepanjang waktu.

Pasien memahami semuanya secara harfiah, sulit bagi mereka untuk beroperasi dengan konsep abstrak dan logis, untuk beralih dari satu topik ke topik lainnya. Dalam psikiatri, pemikiran semacam ini terkadang disebut sebagai pemikiran "labirin".

Semua ini mengarah pada penurunan pembelajaran, memori. Terjadi pemiskinan kosa kata hingga oligophasia (berkurangnya aktivitas bicara). Pada akhirnya, semua pelanggaran di atas dapat menyebabkan perkembangan.

Fitur lingkungan emosional dan perilaku

Apa itu tipe kepribadian epilepsi? Perilaku pasien tersebut dibedakan berdasarkan polaritas. Kasih sayang yang ditekankan, kemunafikan, kepekaan, kerentanan dalam beberapa situasi dapat berubah menjadi kemarahan, kemarahan, agresivitas.

Secara umum, pasien dicirikan oleh ciri-ciri kepribadian seperti egosentrisme, ketidakpercayaan, balas dendam, balas dendam, rangsangan.

Penderita epilepsi dibedakan dengan kemampuannya terjebak pada pengalaman emosional, terutama yang negatif; ditandai dengan kesombongan khusus dalam kaitannya dengan kehidupan, pekerjaan, kebersihan.

Kebutuhan akan ketertiban yang tinggi seringkali berdampak negatif terhadap produktivitas kerja.

Kondisi lingkungan yang berubah dengan cepat dapat menyebabkan kelebihan sistem saraf pada pasien epilepsi, yang dimanifestasikan dengan peningkatan iritabilitas dan ketegangan.

Fenomena seperti itu bisa meledak dan menyebabkan tindakan impulsif dan agresif terhadap orang lain. Setelah "keluar" seperti ini, pasien kembali ke gaya perilaku yang biasa dan macet.

Manifestasi hipokondriak juga dapat diamati - kekhawatiran tentang kesehatan seseorang, kecurigaan.

Pertengkaran dan litigasi mengganggu adaptasi sosial yang normal, menyebabkan konflik dengan kerabat, kolega, tetangga, dll.

Penampilan

Tidak sulit untuk melihat orang dengan perubahan karakter epilepsi. Mereka terlihat lamban, singkat, gerak tubuh dan ekspresi wajah tertahan dan tidak ekspresif, ada sinar dingin di mata.

Perubahan kepribadian pada epilepsi. karakter epilepsi:

Cacat mental

Psikosis epilepsi adalah komplikasi penyakit yang relatif jarang, terjadi pada 3-5% pasien dan membutuhkan perawatan psikiatri wajib. Ada: akut dan kronis.

Akut

Kronis

Terjadi sangat jarang, biasanya setelah lebih dari 10 tahun sejak timbulnya penyakit:

1. psikosis paranoid. Diwujudkan oleh gagasan delusi tentang keracunan, kerusakan, penyakit. Pasien seperti itu rentan terhadap litigasi dan suasana hati yang melankolis.
2. Psikosis halusinasi-paranoid. Tempat utama dalam struktur negara ditempati oleh halusinasi pendengaran, komentar, dan terkadang bersifat menghasut.
3. psikosis paraphrenic. Itu dibedakan dengan adanya delusi keagungan, biasanya konten religius, serta gangguan bicara.
4. psikosis katatonik. Disertai dengan berbagai tingkat keparahan dan bentuk gangguan gerakan: pingsan, kepatuhan, gerakan dan gumaman stereotip, kebodohan, meringis.

Aksentuasi epileptoid

Ada banyak pendapat tentang apakah perubahan kepribadian yang khas merupakan akibat langsung dari epilepsi atau terbentuk di bawah pengaruh faktor lain.

Jika perkembangan psikosis epilepsi adalah fenomena yang agak langka, maka perubahan karakter pada tingkat tertentu hampir selalu diamati pada pasien epilepsi.

Dalam psikologi dan karakterologi, istilah "aksentuasi epileptoid" secara aktif digunakan untuk menggambarkan ciri-ciri kepribadian seperti itu pada orang sehat.

Istilah ini dipinjam dari psikiatri, di mana ciri-ciri perilaku serupa diamati pada pasien epilepsi.

Fakta ini sekali lagi membuktikan betapa spesifiknya perubahan kepribadian ini terhadap epilepsi.

Epilepsi relatif umum dalam struktur penyakit neurologis dan kejiwaan pada orang-orang dari berbagai usia, jenis kelamin, dan kelompok sosial.

Oleh karena itu, penting untuk diingat bahwa, selain neurologis, pasien tersebut mengalami perubahan karakter dalam berbagai tingkat, yang rentan terhadap perkembangan dan modifikasi.

Mereka membuat penderita epilepsi sulit diprediksi, dan terkadang bahkan berbahaya bagi orang lain.

Seorang psikolog klinis akan menjelaskan keseluruhan gambaran klinis psikosis epilepsi:

Selain berbagai gangguan kejang paroksismal, epilepsi ditandai dengan gangguan jiwa, yang diwujudkan dengan perubahan pada seluruh sistem kepribadian pasien, serta berbagai kondisi psikotik.

Perubahan kepribadian pada epilepsi ditandai dengan mudah tersinggung, mudah tersinggung, kecenderungan bertengkar, ledakan amarah, seringkali disertai dengan tindakan agresif yang berbahaya.

Bersamaan dengan ciri-ciri eksplosif ini, ciri-ciri karakter yang berlawanan secara diametris juga ditemui pada epilepsi - sifat takut-takut, takut-takut, kecenderungan untuk merendahkan diri, kesopanan yang dibesar-besarkan secara tegas, mencapai sanjungan dan sikap merendahkan diri, rasa hormat yang berlebihan dan perlakuan penuh kasih sayang. Suasana hati pasien sering mengalami fluktuasi - dari rendah hati dengan perasaan jengkel, permusuhan dan keputusasaan hingga peningkatan kecerobohan atau hanya sedikit bersemangat tanpa kegembiraan yang nyata. Kemampuan intelektual pasien epilepsi juga bisa berubah. Mereka mengeluhkan keterbelakangan mental, ketidakmampuan memusatkan perhatian, penurunan kinerja, atau sebaliknya, menjadi terlalu aktif, banyak bicara, mampu melakukan pekerjaan yang hingga saat ini tampaknya tidak dapat mereka atasi. Intermitensi fenomena mental dalam lingkup suasana hati dan kemampuan mental adalah salah satu ciri terpenting dalam karakter pasien epilepsi. Penderita epilepsi ditandai dengan kelambatan dan kekakuan proses berpikir (“berpikir berat”, dalam kata-kata P. B. Gannushkin). Hal ini terwujud dalam ketelitian dan verbositas ucapannya, kecenderungan untuk mendetail dalam percakapan, terjebak pada hal yang tidak penting dan ketidakmampuan untuk menonjolkan hal utama, kesulitan untuk berpindah dari satu lingkaran ide ke lingkaran ide lainnya. Ditandai dengan kemiskinan ucapan, pengulangan yang sering dari apa yang telah dikatakan, penggunaan frase berornamen formula, kata-kata kecil, definisi yang mengandung penilaian afektif - "baik, indah, buruk, menjijikkan", serta kata-kata dan ungkapan religius alam (yang disebut nomenklatur ilahi). Pidato pasien epilepsi merdu. Pasien epilepsi memberikan perhatian khusus pada "aku" mereka sendiri. Oleh karena itu, di latar depan kepentingan dan pernyataan mereka, selalu ada kepribadian pasien itu sendiri dan penyakitnya, serta kerabat, yang dibicarakan pasien dengan rasa hormat dan pujian yang tegas di setiap kesempatan. Penderita epilepsi selalu menjadi pendukung kebenaran, keadilan, ketertiban, terutama jika menyangkut hal-hal sepele sehari-hari. Ditandai dengan kecintaan mereka pada pengobatan, keyakinan akan kemungkinan sembuh, sikap optimis terhadap masa depan (optimisme epilepsi).

Dalam kasus di mana tanda-tanda ini diekspresikan hanya sebagian, tidak tajam dan tidak ada pelanggaran adaptasi pasien dengan kondisi kehidupan biasa, mereka berbicara tentang sifat epilepsi. Manifestasi mereka yang berbeda, disertai dengan perubahan memori dari berbagai kedalaman, menunjukkan adanya demensia epilepsi. Laju peningkatan perubahan kepribadian, serta perubahan ingatan, bergantung pada banyak faktor, termasuk durasi penyakit itu sendiri, sifat gangguan paroksismal, dan frekuensinya.

Dengan latar belakang perubahan kepribadian yang dijelaskan, dalam beberapa kasus karena keadaan kejang (sebelum atau sesudahnya), pada orang lain, tanpa alasan eksternal yang jelas, berbagai gangguan psikotik berkembang pada epilepsi. Mereka dicirikan oleh ciri-ciri umum berikut: biasanya, awal dan akhir yang tiba-tiba, keseragaman gambaran klinis (seperti "klise"), durasi pendek atau kefanaan (dari beberapa menit hingga beberapa hari).