Rast a šírenie primárnej rakoviny prsníka. Perivaskulárne priestory sú rozšírené - čo to je? Príčiny a liečba Typizácia sarkómov podľa stupňa diferenciácie buniek

I. Absolútne kritérium– vplyv nádoru na fungovanie organizmu ako celku (táto vlastnosť sa odráža v definícii benígnych a malígnych nádorov).

II. Relatívne kritériá:

1. Vzorec rastu nádoru(benígne nádory zvyčajne rastú expanzívne, malígne nádory spravidla invazívne). Niektoré benígne nádory rastú invazívne (napr. fibromatóza) a niektoré malígne nádory rastú expanzívne (napr. niektoré zrelé intrakraniálne nádory). Ak pomalý invazívny rast zrelého benígneho nádoru spôsobí deštrukciu susedného normálneho tkaniva, potom sa takýto nádor nazýva benígny nádor s lokálne deštruktívnym rastom(napr. ameloblastóm).

2. Metastáza(benígne nádory spravidla nemetastázujú; zhubné nádory spravidla metastázujú). Niektoré benígne nádory môžu metastázovať (leiomyóm maternice niekedy metastázuje do pľúc, pigmentové névy - do regionálnych lymfatických uzlín), zatiaľ čo niektoré zhubné nádory nemetastazujú (takéto nádory sú tzv. zhubné nádory s lokálne deštruktívnym rastom napr. bazocelulárny karcinóm kože).

3. Zrelosť nádoru(benígne nádory sú zvyčajne zrelé; zhubné sú zvyčajne nezrelé). Niektoré benígne nádory sú však nezrelé, napríklad juvenilný névus (predtým nazývaný juvenilný melanóm) tvoria nezrelé pigmentové bunky s príznakmi výrazných bunkových atypií. Množstvo zhubných nádorov má naopak zrelú štruktúru (takže všetky zrelé nádory v lebečnej dutine, dosahujúce určitú veľkosť, sa stávajú zhubnými).

ETIOLÓGIA zhubných nádorov

Bežnou príčinou malígneho rastu je nedostatočnosť systému antiblastómovej rezistencie(protinádorový obranný systém), ktorého hlavnými prvkami sú enzýmy na opravu DNA, antionkogény (napríklad p53) a NK bunky (natural killer cells). Nedostatočnosť systému antiblastómovej rezistencie je spôsobená intenzívnou karcinogénnou expozíciou, stavmi imunodeficiencie, nedostatkom enzýmov na opravu DNA a funkcie antionkogénov, ako aj zhutnením tkaniva jazvy („rakovina v jazve“).

Intenzívne karcinogénne účinky. Existujú traumatické, tepelné, radiačné, chemické a vírusové varianty karcinogenézy.

1. traumatická karcinogenéza– vznik zhubného nádoru v mieste poranenia (napríklad chronické poranenie červeného okraja pier môže viesť k rozvoju rakoviny).

2. tepelná karcinogenéza- vznik malígneho nádoru v miestach dlhodobého dávkového vystavenia vysokej teplote (v miestach popálenín, napr. rakovina ústnej sliznice a pažeráka u milovníkov horúceho jedla).

3. radiačná karcinogenéza– vznik nezrelého zhubného nádoru pri vystavení ionizujúcemu alebo neionizujúcemu žiareniu v karcinogénnej dávke. Hlavným prírodným karcinogénom pre ľudí kaukazskej a mongoloidnej rasy je slnečné ultrafialové žiarenie, takže zvyk opaľovať sa na slnku prispieva k vzniku zhubných nádorov kože.

4. chemická karcinogenéza– vznik nezrelých zhubných nádorov pod vplyvom chemických karcinogénov (karcinogénnych látok). Od exogénne chemické karcinogény, hlavnú úlohu zohrávajú karcinogény z tabakového dymu, ktoré sú hlavnou príčinou vzniku rakoviny pľúc a rakoviny hrtana. Medzi endogénne dôležité sú chemické karcinogény, estrogénové hormóny (ktorých vysoké hladiny vedú k rozvoju rakoviny prsníka, vaječníkov a endometria) a karcinogénne metabolity cholesterolu, ktoré vznikajú v hrubom čreve vplyvom mikroorganizmov a prispievajú k vzniku rakoviny hrubého čreva.

5. vírusová karcinogenéza– indukcia zhubných nádorov vírusmi (onkogénne vírusy). Iba tie vírusy, ktoré priamo spôsobujú malignitu bunky zavedením onkogénov (vírusových onkogénov) do jej genómu, sa nazývajú onkogénne. Niektoré vírusy prispievajú k rozvoju zhubných nádorov nepriamo, čo spôsobuje patologický proces na pozadí (napríklad vírusy hepatitídy B, C, D, hoci nie sú onkogénne, prispievajú k rozvoju rakoviny pečene, čo spôsobuje cirhózu). Najdôležitejšie ľudské nádorové vírusy sú simplex vírus(vírus herpes simplex) Typ II z čeľade Herpesviridae (spôsobuje rakovinu krčka maternice, rakovinu penisu a možno aj množstvo iných nádorov); herpes vírus typu VIII (vedie k rozvoju Kaposiho sarkómu); ľudský papilomavírus z čeľade Papovaviridae (spôsobuje rakovinu krčka maternice a rakovinu kože); Vírus Epstein-Barr z čeľade Herpesviridae (spôsobuje zhubné nádory hlavne v krajinách s horúcim podnebím – Burkittov lymfóm/leukémia, najčastejšie v Afrike, rakovina nosohltanu v juhovýchodnej Ázii a možno aj iné nádory).

Onkogénne RNA vírusy sa nazývajú onkornavírusy. Dva vírusy z čeľade Retroviridae sú pre človeka onkogénne: HTLV-I a HTLV-II. Skratka HTLV znamená ľudský (H) T-lymfotropný (TL) vírus (V). HTLV-I spôsobuje T-bunkovú leukémiu a T-bunkový lymfóm dospelých (dospelá T-bunková leukémia/lymfóm); HTLV-II – vlasatobunková leukémia.

"Rakovina v bachore." U ľudí sú najčastejšími formami „rakoviny v bachore“ rakovina vznikajúca pri trofických kožných vredoch, periférna rakovina pľúc, rakovina z chronických vredov žalúdka a dvanástnika, primárna rakovina pečene na pozadí cirhózy.

PATOGENÉZA, MORFOGENÉZA A DRÁHY

EVOLÚCIA zhubných nádorov

Existujú štyri hlavné štádiá vývoja nezrelých malígnych nádorov: štádiá malignity, preinvazívneho nádoru, invázie a metastázy.

1. Štádium malignity– transformácia normálnej bunky na malígnu (v prvom štádiu, iniciačnom štádiu, dochádza k somatickej mutácii, v dôsledku ktorej sa v genóme malígnych buniek objavia onkogény, v druhom štádiu, štádiu propagácie, proliferácia začína iniciovaných buniek). Onkogény (onk) sú akékoľvek gény, ktoré priamo spôsobujú premenu normálnej bunky na malígnu alebo k tejto premene prispievajú. Onkogény sa podľa pôvodu delia na dve skupiny: bunkové onkogény (c-onc) a vírusové onkogény (v-onc). Bunkové onkogény sa tvoria z normálnych bunkových génov, nazývaných protoonkogény. Typickým príkladom bunkového onkogénu je gén proteínu p53 - normálny („divoký“) gén p53 hrá úlohu jedného z aktívnych antionkogénov; jeho mutácia vedie k vytvoreniu onkogénu ("mutantný" gén p53). Produkty expresie onkogénov sa nazývajú onkoproteíny (onkoproteíny).

2. Štádium preinvazívneho nádoru– stav nezrelého zhubného nádoru pred vznikom invázie (v prípade rakoviny sa pre toto štádium používal termín carcinoma in situ).

3. Štádium zamorenia– invazívny rast malígneho nádoru.

4. Štádium metastázy.

Morfogenéza malígnych nádorov. 1. Vývoj nádoru de novo („skokový“ vývoj), bez predchádzajúcich viditeľných prednádorových zmien. 2. Stádaná karcinogenéza - vznik nádoru v mieste prednádorových zmien (v prípade rakoviny sa termín používa na označenie prednádorových zmien prekancerózy).

Existujú dve formy prekanceróz: 1. obligátna prekanceróza– prekanceróza, ktorá sa skôr či neskôr nevyhnutne premení na rakovinu (napríklad kožné zmeny pri xeroderma pigmentosum), 2. voliteľná prekanceróza– prekanceróza, ktorá sa nemusí nevyhnutne transformovať na rakovinu (napríklad leukoplakia).

Cesty vývoja malígnych nádorov. 1. Progresia nádoru– posilňovanie jeho malígneho potenciálu v priebehu času. 2. Regresia nádoru(zriedkavý jav) – spontánne (bez liečby) vymiznutie nádoru.
epitelové nádory

Medzi epiteliálnymi nádormi sa rozlišuje zrelý (zvyčajne benígny) a nezrelý (malígny). Zrelé epitelové nádory zahŕňajú predovšetkým adenóm A papilóm sa nezrelé epitelové nádory označujú všeobecným termínom karcinóm (rakovina). Ruský výraz „rakovina“ nie je úspešný, pretože používa sa na označenie všetkých zhubných nádorov (v medzinárodnej nomenklatúre sa na tento účel používa termín rakovina) a malígne epiteliálne novotvary (karcinómy).

Adenóm– zrelý nádor vznikajúci zo žľazového epitelu alebo z jednovrstvového stĺpcového epitelu slizníc (nosová dutina, priedušnica, priedušky, žalúdok, črevá, endometrium). Existujú tri špeciálne klinické a morfologické varianty adenómov: adenomatózny polyp, cystadenóm (cystadenóm) a fibroadenóm. Adenomatózny polyp nazývaný adenóm, ktorý sa vyvíja z jednovrstvového stĺpcového epitelu slizníc. Adenomatózne polypy by sa mali odlíšiť od hyperplastických polypov, ktoré nie sú nádormi, ale môžu sa transformovať na adenomatózne polypy. Cystadenóm– adenóm s prítomnosťou cýst (dutín). V tomto prípade môže cysta predchádzať rozvoju adenómu (primárna cysta) alebo môže vzniknúť v tkanive už vytvoreného nádoru (sekundárna cysta). Cysty sú naplnené tekutinou, hlienom, zrazenou krvou alebo kašovitou alebo hustou hmotou. Cystadenómy sú najčastejšie vo vaječníkoch. Adenóm s výraznou strómou sa nazýva fibroadenóm. Typickou lokalizáciou fibroadenómov sú mliečne žľazy.

Papilóm- zrelý nádor vznikajúci z vnútorných tkanív vystlaných vrstevnatým dlaždicovým epitelom alebo urotelom (prechodný epitel), ako aj vo vylučovacích kanáloch žliaz. Skvamózne papilómy tvoria sa na koži a slizniciach pokrytých vrstevnatým dlaždicovým epitelom (ústna dutina, hltan, pažerák, hlasivky hrtana, vagína, pošvová časť krčka maternice). Prechodné bunkové papilómy lokalizované v močovom trakte, predovšetkým v močovom mechúre.

Karcinóm (rakovina, karcinóm)- nezrelý malígny epiteliálny nádor. Existujú dve hlavné morfologické formy rakoviny: intraepiteliálna (neinvazívna) a invazívna (infiltrujúca) rakovina. Intraepiteliálna rakovina, tiež nazývaný karcinóm in situ(„in situ“), charakterizované absenciou invazívneho rastu; všetky malígne bunky sú sústredené v hrúbke epitelovej vrstvy. V súčasnosti sa pojem „karcinóm in situ“ v praktickej onkopatológii používa len zriedka, pretože tento stav je ťažké alebo nemožné odlíšiť od výrazných prekanceróznych (dysplastických) zmien v epiteli. Preto sa epiteliálna dysplázia a karcinóm in situ spájajú pod všeobecný pojem intraepiteliálna neoplázia s uvedením stupňa jeho závažnosti (I – mierny, II – stredný, III – závažný).

Z hľadiska histogenézy existujú početné varianty karcinómu, z ktorých najčastejšie sú bazocelulárny, skvamocelulárny (epidermoidný), prechodný (uroteliálny) karcinóm, adenokarcinóm a nediferencovaný (anaplastický) karcinóm.

1. Bazalióm– karcinóm, ktorého bunky pripomínajú bazálne bunky vrstevnatého dlaždicového epitelu. Najčastejšie sa bazalióm vyskytuje v otvorených oblastiach kože a ide o malígny nádor s lokálne deštruktívnym rastom.

2. Spinocelulárny karcinóm– rakovina, ktorej bunky sa diferencujú v smere viacvrstvového skvamózneho epitelu. Nádor je najčastejšie lokalizovaný v pľúcach, hrtane, pažeráku, tkanivách ústnej dutiny, kože a krčka maternice. Spinocelulárny karcinóm pľúc sa zvyčajne vyvíja z ložísk skvamóznej epiteliálnej metaplázie, ktorej vznik je typický pre chronickú bronchitídu fajčiarov. Existujú dva hlavné typy spinocelulárneho karcinómu: dobre a zle diferencovaný spinocelulárny karcinóm. Najcharakteristickejším histologickým znakom dobre diferencovaného spinocelulárneho karcinómu je tvorba keratinizačných ložísk („rakovinové perly“) vo vrstvách nádorových buniek.

3. Prechodný bunkový karcinóm– karcinóm, ktorého bunky sa diferencujú smerom k prechodnému epitelu (urotelu). V súčasnosti je tento nádor tzv uroteliálny karcinóm. Vo veľkej väčšine prípadov sa karcinóm prechodných buniek vyvíja v sliznici močových ciest, predovšetkým močového mechúra.

4. Adenokarcinóm– forma rakoviny so známkami žľazovej diferenciácie buniek, ktoré ju tvoria (doslova výraz „adenokarcinóm“ sa prekladá ako „rakovina žľazy“). Nádor sa často vyvíja v žalúdku, črevách, endometriu a rôznych endo- a exokrinných žľazách. Typické pre adenokarcinóm sú glandulárne, tubulárne (tubulárny karcinóm) a papilárne (papilárny karcinóm) štruktúry. Existujú vysoko, stredne a zle diferencované adenokarcinómy. Špeciálne varianty adenokarcinómu zahŕňajú mukózny adenokarcinóm a karcinóm pečatných prstencov. Slizničný adenokarcinóm(karcinóm sliznice) je charakterizovaný tvorbou veľkého množstva extracelulárneho hlienu v nádorovom tkanive. Signet ring cell carcinoma tvorené okrúhlymi bunkami, ktorých cytoplazma obsahuje hlien, ktorý deformuje a vytláča jadro na perifériu, čím bunka získava podobnosť s prstencom.

5. Nediferencovaná rakovina charakterizované absenciou známok tkanivovo špecifickej diferenciácie počas rutinného histologického vyšetrenia nádoru. Použitie špeciálnych metód (imunohistochemických a elektrónových mikroskopov) umožňuje odhaliť tieto znaky. Nediferencovaná rakovina sa môže vyvinúť takmer v akomkoľvek orgáne a ide o vysoko malígny novotvar. Nádorové bunky sa môžu nachádzať vo forme trabekulárnych (trabekulárnych karcinómov) alebo plátov (pevný karcinóm). Veľkosť nediferencovaných rakovinových buniek sa výrazne líši (veľkobunkový karcinóm, obrovský bunkový karcinóm). Zvláštnym variantom nediferencovanej rakoviny je malobunkový karcinóm charakteristické najmä pre pľúca.

Z orgánovo špecifických foriem rakoviny sú najbežnejšie obličková bunka A hepatocelulárny karcinómov.

V závislosti od závažnosti strómy sa rozlišujú dva typy rakoviny: medulárne A vláknité (skirr). Medulárny karcinóm je rakovina so slabou strómou, fibrózny karcinóm je rakovina s výraznou strómou. Tkanivo medulárneho karcinómu je zvyčajne šedo-ružové, mäkké alebo elastické a pripomína hmotu mozgu (lat. dreň - mozog). Vláknitá rakovina je charakterizovaná hustotou nádorového tkaniva v dôsledku množstva kolagénových vlákien v stróme. Medulárna rakovina je bežnejšia v štítnej žľaze a prsných žľazách; vláknité - v mliečnej žľaze a žalúdku. Ak sa výraz „medulárny karcinóm“ používa na označenie nezávislých onkologických foriem, potom sa na tento účel v modernej onkopatológii nepoužíva výraz „vláknitý karcinóm“.
NÁDORY MÄKKÝCH TKANÍ A KOSTÍ

(MEZENCHYMÁLNE NÁDORY)

Nádory mäkkých tkanív zahŕňajú nádory vláknitého (vláknitého), tukového, svalového tkaniva, krvných ciev, seróznych a synoviálnych membrán, ako aj štruktúr periférneho nervového systému. O nádoroch periférneho nervového systému bude reč v ďalšej téme. Nádory mäkkých tkanív (s výnimkou neurogénnych novotvarov) a špecifické nádory kostí v onkomorfológii sa často kombinujú s konceptom mezenchymálnych nádorov. Mnohopočetné mezenchymálne nádory môžu byť prejavom dedičných nádorových syndrómov - tuberózna skleróza(Pringle-Bournevilleova choroba), Gardnerov syndróm a ďalšie.

I. NÁDORY VLÁKNOVÉHO TKANIA

Nádory fibrózneho (vláknitého spojivového) tkaniva zahŕňajú rôzne lézie, z ktorých mnohé pravdepodobne nie sú skutočnými novotvarmi, ale reaktívnymi nádormi podobnými výrastkami tkaniva. Nádory a nádorom podobné lézie sa delia na zrelé a nezrelé. Zrelé fibrózne lézie sú charakterizované hlavne benígnym priebehom, zatiaľ čo nezrelé sú malígne novotvary.

TO zrelý nádory fibrózneho tkaniva zahŕňajú myómy A fibromatózy, nevyspelý fibrózne nádory sa nazývajú fibrosarkómy. Fibróm zvyčajne rastie expanzívne a má jasné hranice, fibromatóza je charakterizovaná absenciou jasných hraníc lézie v dôsledku invazívneho (infiltrujúceho) rastu. Zlatý klinec povrchný A hlboký fibromatóza. Povrchová fibromatóza zahŕňa fibromatózu dlane ( Dupuytrenova kontraktúra), podrážky ( Ledderhose choroba), krk (zvyčajne sa prejavuje ako vrodená torticollis), penis ( Peyronierova choroba), ďasná, menej často v iných lokalizáciách. Hlboká fibromatóza má agresívnejší a v niektorých prípadoch aj malígny priebeh. Hlboká fibromatóza zahŕňa desmoidné nádory (desmoidy) a vrodenú fibromatózu (fibromatóza malých detí).

Fibrómy a súvisiace lézie. Fibróm– nádor tvorený zrelým vláknitým spojivovým tkanivom. Existuje viac ako desať morfologických variantov fibrómov (elastofibróm, myofibróm, hustý fibróm, mäkký fibróm, kalcifikovaný aponeurotický fibróm atď.), ich klinický priebeh sa však spravidla výrazne nelíši. Výnimkou je angiofibróm nosohltanu, ktorý sa zvyčajne vyskytuje u chlapcov v druhej dekáde života. Tento nádor sa vyznačuje lokálnou agresivitou (lokálne deštruktívny rast) a po odstránení sa často opakuje. Okrem mäkkých tkanív sa môžu tvoriť fibroidy kosti(desmoplastický kostný fibróm, odontogénny fibróm).

Okrem fibrómov zahŕňajú benígne fibrózne proliferatívne lézie hypertrofickú jazvu, keloid, nodulárnu fasciitídu, proliferatívnu fasciitídu, proliferatívnu myozitídu a zápalový myofibroblastický nádor. Nadmerne zväčšená jazva je tzv hypertrofická jazva. Jazva chrupavkovej hustoty v dôsledku hyalinózy vláknitého tkaniva, ktoré ju tvorí, sa nazýva keloidné . Nodulárna fasciitída je uzlík, ktorý sa rýchlo zväčšuje (asi 1 cm za týždeň), nachádza sa v podkoží, kostrových svaloch alebo je spojený s ich fasciou; lézia zriedka presahuje priemer 3 cm a zvyčajne má jasné hranice. Po odstránení sa zriedka opakuje. Proliferatívna fasciitída nazývaná podobná lézia, v tkanive ktorej sa zisťujú veľké fibroblasty pripomínajúce neuróny. Rovnaký proces v kostrových svaloch je tzv proliferatívna myozitída . Zápalový myofibroblastický nádor- výrazná proliferácia fibroblastov a myofibroblastov s prítomnosťou zápalovej infiltrácie lézie. Proces je zvyčajne lokalizovaný v mäkkých tkanivách a vnútorných orgánoch u detí a mladých ľudí. Nádor je zvyčajne benígny, ale po odstránení sa môže opakovať a príležitostne sa transformuje na sarkóm.

Hlboká fibromatóza. Desmoidné nádory (desmoidov) – hlboké fibromatózy, charakterizované výraznou proliferáciou aktívnych fibroblastov. Rozlišovať brušnej(v hrúbke prednej brušnej steny), intraabdominálne(v brušných orgánoch, predovšetkým v mezentériu tenkého čreva) a mimobrušný(keď je proces lokalizovaný mimo brušnej steny a brušných orgánov) varianty desmoidných nádorov. Viacnásobné lézie vnútorných orgánov s fibromatóza malých detíčasto končí smrťou dieťaťa.

Fibrosarkóm– jeden z najvzácnejších ľudských zhubných nádorov. Existujú dva klinické a morfologické varianty fibrosarkómu: fibrosarkóm malých detí (vrodený a do 5 rokov) a fibrosarkóm dospelých. Fibrosarkóm u malých detí má relatívne priaznivý priebeh, 5-ročné prežívanie dosahuje 85 %.

II. FIBROHISTIOCYTICKÉ NÁDORY

Fibrohistiocytové nádory sú nádory fibrózneho tkaniva s veľkým počtom makrofágov (histiocytov). Existujú tri skupiny fibrohistiocytových novotvarov: benígne, hraničné a malígne. Hraničné nádory zahŕňajú často recidivujúce lézie s lokálne deštruktívnym rastom, ale zriedkavo metastázujúce, t.j. nemajú všetky príznaky malígnych novotvarov. Malígne fibrohistiocytové neoplazmy sú označované všeobecným termínom malígny fibrózny histiocytóm.

TO benígne fibrohistiocytárne nádory zahŕňajú benígny fibrózny histiocytóm, xantóm, juvenilný xantogranulóm a retikulohistiocytóm. Benígny fibrózny histiocytóm je malý uzol bez jasných hraníc. Benígny fibrózny histiocytóm kože sa nazýva dermatofibróm. Po odstránení sa tieto lézie zriedka opakujú. Hlboko umiestnené nádory a neoplazmy s vysokou celularitou sa opakujú o niečo častejšie. Xantoma je uzlík alebo uzol, menej často škvrna, žltej farby (z latinského xanthos - žltá). Xantómy sú často kombinované so zvýšenými hladinami lipidov v krvnej plazme (hyperlipoproteinémia). Niekedy je hyperlipidémia sprevádzaná objavením sa viacerých malých xantómov na koži (xantómy ako prvky vyrážky); takéto xantómy sa nazývajú erupčné. Xantómy sa tvoria v koži a v tkanive rôznych orgánov. Xantómy na očných viečkach sa nazývajú xanthelasma .

Nádor podobný xantómu, ale s prítomnosťou penových buniek rôznych veľkostí a tvarov, sa nazýva xantogranulóm. Xantogranulóm je u dospelých zriedkavý, vyskytuje sa hlavne v detstve ( juvenilný xantogranulóm), dokonca aj u novorodencov. Špeciálnym klinickým a morfologickým variantom xantogranulómu je retroperitoneálny (retroperitoneálny) Oberlingov xantogranulóm. Oberlingov xantogranulómčastejšie u dospelých, predstavuje zvláštnu formu retroperitoneálnej fibrózy. Retikulohistiocytóm- benígny fibrohistiocytový nádor, ktorý často sprevádza rôzne formy artritídy, je kombinovaný s autoimunitnými ochoreniami a niekedy ide o paraneoplastický proces, ktorý odráža prítomnosť zhubného nádoru vnútorných orgánov v tele.

Hraničné fibrohistiocytové neoplazmy. Hraničné fibrohistiocytické lézie zahŕňajú dermatofibrosarcoma protuberans, atypický fibroxantóm, obrovský bunkový fibroblastóm a plexiformný fibrohistiocytový nádor.

Dermatofibrosarkóm protuberans Je to pomerne veľký (niekoľko centimetrov v priemere) uzol, ktorý stúpa nad povrch kože. Rast nádoru je pomalý; uzol nemá jasné hranice, často nádor prerastá do podkožného tuku. V zriedkavých prípadoch je nádorové tkanivo tmavohnedé alebo čierne v dôsledku prítomnosti buniek obsahujúcich melanín ( Bednar pigmentovaný dermatofibrosarkóm protuberans). Bednárov nádor svojím vzhľadom pripomína malígny melanóm. Približne v polovici prípadov sa dermatofibrosarcoma protuberans po odstránení opakuje, takže liečba by sa mala vykonávať širokou excíziou nádoru. Metastázy sa tvoria zriedka.

Atypický fibroxantóm zvyčajne sa vyskytuje u starších ľudí a je lokalizovaný v koži exponovaných oblastí tela. Nádor je spravidla malý uzol s ulceráciou povrchu a jasnými hranicami. Typicky je priebeh nádoru benígny, ale občas dochádza k relapsom, tvoria sa metastázy a je zaznamenaná transformácia na malígny fibrózny histiocytóm. Obrovský bunkový fibroblastóm sa vyskytuje najmä u detí prvej dekády života v koži a podkožnom tuku chrbta a dolných končatín. Nádor nemetastázuje a nie je charakterizovaný lokálne deštruktívnym rastom, ale po odstránení sa často opakuje. Plexiformný fibrohistiocytový nádor nachádza sa u detí a mladých ľudí v koži a podkožnom tkanive končatín. Po odstránení sa nádor často opakuje, v zriedkavých prípadoch sa tvoria metastázy v regionálnych lymfatických uzlinách.

Malígny fibrózny histiocytóm- najčastejší sarkóm. Nádor je lokalizovaný v rôznych orgánoch, najmä v hlbokých tkanivách končatín a v retroperitoneálnom priestore. Navonok sa javí ako uzol/uzliny bez jasných hraníc s nekrózou a krvácaním. Existuje päť nádorových variantov: pleomorfné a obrie bunkové varianty sú nádory vysokého stupňa, myxoidné a zápalové sú stredné a angiomatoidný variant je nízkeho stupňa. Angiomatoidný malígny fibrózny histiocytóm je niekedy považovaný v skupine hraničných fibrohistiocytových nádorov tzv. angiomatoidný fibrózny histiocytóm. Klinický obraz je charakterizovaný rozvojom anémie, predĺženou horúčkou a stratou telesnej hmotnosti. Tento nádor sa najčastejšie vyskytuje u detí a mladých ľudí, zriedkavo metastázuje, ale po odstránení sa často opakuje.

III. NÁDORY TUKOVÉHO A SVALOVÉHO TKANIVA

Nádory tukového tkaniva. Existujú nádory bieleho a hnedého tukového tkaniva. Zrelý nádor bieleho tukového tkaniva je označený termínom lipóm, hnedá - hibernóm. Nezrelé zhubné nádory tukového tkaniva sa nazývajú liposarkómu .

Lipómy sa zvyčajne javia ako mäkké, žlté uzliny tvorené lalôčikmi tukového tkaniva. Okrem solitárnych (jednotlivých) lipómov existuje viacero nádorov. Existuje niekoľko morfologických variantov lipómov (bežné, vretenovité, pleomorfné a atypické), ale klinicky majú všetky rovnaký benígny priebeh. Benígny nádor spolu s tukovým tkanivom často zahŕňa ďalšie tkanivá: početné krvné cievy (angiolipóm), cievy a zväzky buniek hladkého svalstva (angiomyolipóm), červená kostná dreň (myelolipóm). Angiomyolipóm sa najčastejšie vyskytuje v obličkách, myelolipóm - v nadobličkách a retroperitoneálnom tkanive. Okrem toho sa rozlišuje intramuskulárny lipóm, lipoblastóm a lipomatóza. Intramuskulárny lipóm lokalizované v hrúbke kostrových svalov, charakterizované pomalým invazívnym rastom a v dôsledku toho absenciou jasných hraníc. Veľký nádor spôsobuje svalovú atrofiu. Po odstránení sa intramuskulárny lipóm často opakuje. Lipoblastóm, vznikajúce dozrievaním tukových buniek, sa vyskytuje najmä u detí, zvyčajne v prvých rokoch života. Difúzna lipomatóza sa nazývajú ohniská proliferácie tukového tkaniva, ktoré nemajú jasné hranice (s výnimkou intramuskulárnej lokalizácie procesu). V niektorých prípadoch je príčinou difúznej lipomatózy zvýšenie koncentrácie glukokortikoidov v tele (steroidná lipomatóza). Keď je lézia lokalizovaná v pararektálnom alebo paravezikálnom tkanive, môže dôjsť k obštrukcii hrubého čreva alebo retencii moču. Viacnásobné lipómy sa označujú aj ako lipomatóza. Najznámejšie sú lipomatózy Dercumova lipomatóza A Madelungova lipomatóza. Dercumova lipomatóza je charakterizovaná prítomnosťou bolestivých lipómov hlavne na končatinách. Pri Madelungovej lipomatóze sú lipómy lokalizované v krku, niekedy ho obklopujú prstencom, čo spôsobuje kompresiu krvných ciev, nervov, dýchacieho traktu a hltana. Hibernoma najčastejšie lokalizované v oblasti lopatky a medzilopatky. liposarkóm vyznačuje výraznou rozmanitosťou. Dobre diferencovaný a myxoidný liposarkóm sú nádory nízkeho stupňa. Výnimkou je liposarkóm retroperitoneálnej lokalizácie, ktorého prognóza je vždy menej priaznivá. Guľatobunkový, pleomorfný a dediferencovaný liposarkóm sa vyznačuje vysoko malígnym priebehom.

Nádory svalového tkaniva sa delia na nádory hladkého a priečne pruhovaného svalového tkaniva. Zrelé nádory hladkého svalstva - leiomyómy, priečne pruhované svalové tkanivo - rabdomyómy. Nezrelé zhubné nádory hladkého svalstva sa nazývajú leiomyosarkóm, priečne pruhované svalové tkanivo – rabdomyosarkóm.

Najčastejšie leiomyómy sa vyvíjajú v maternici pod vplyvom estrogénových hormónov, ktoré zvyšujú proliferatívnu aktivitu buniek hladkého svalstva myometria. Okrem toho sa leiomyómy vyvíjajú z cievnych leiomyocytov, piliarskych svalov kože, ako aj zo stien dutých orgánov, predovšetkým gastrointestinálneho traktu. Niekedy leiomyómy maternice metastázujú do pľúc ( metastatický leiomyóm), zostávajú však benígnym procesom. Nádorové tkanivo občas prerastie do lúmenu žíl maternice, panvy a dokonca aj do dolnej dutej žily ( intravenózna leiomyomatóza). Prognóza intravenóznej leiomyomatózy zostáva priaznivá, napriek neúplnému chirurgickému odstráneniu nádoru; bilaterálna ooforektómia prakticky eliminuje možnosť relapsu. U žien v reprodukčnom veku tzv diseminovaná peritoneálna leiomyomatóza, pri ktorej sa na pobrušnici tvoria viaceré drobné leiomyómy (implantačné metastázy), zvonka pripomínajúce metastázy zhubného nádoru. Tento stav je zvyčajne spojený s tehotenstvom, prítomnosťou ovariálneho nádoru z granulóznych buniek produkujúcich estrogén alebo užívaním perorálnych kontraceptív. Diseminovaná peritoneálna leiomyomatóza je zvyčajne neočakávaným nálezom počas cisárskeho rezu. Vo väčšine prípadov lézie spontánne ustúpia.

Niektoré nádory hladkého svalstva obsahujú aj iné tkanivá: angiomyolipóm (typický pre obličky), angiomyóm, lymfangiomyomatóza. Leiomyosarkóm najčastejšie sa vyvíja v maternici s malignitou dlho existujúcich leiomyómov, zvyčajne veľkých rozmerov. V tomto prípade sa v nádorovom uzle objavujú oblasti mäkšej konzistencie, ložiská nekrózy a krvácania. Rabdomyosarkómy majú výraznú rozmanitosť. Vyvíjajú sa najmä v detstve. Vretenovité a embryonálne rabdomyosarkómy sú nádory nízkeho stupňa; alveolárne a pleomorfné rabdomyosarkómy sú vysoko malígne novotvary. Zvláštnym variantom embryonálneho rabdomyosarkómu je botryoid(z gréčtiny Bothrios – strapec hrozna) rabdomyosarkóm, ktoré sa vyvíjajú u detí v prvých rokoch života na slizniciach rôznych orgánov, najčastejšie vagíny, a vyčnievajú nad ich povrch („botrioidný polyp“). Alveolárne a pleomorfné rabdomyosarkómy sa typicky tvoria v kostrovom svale.

IV. NÁDORY KRVI A LYMFATICKÝCH CIEV

Cievne nádory sa delia na nádory endotelové (vyvíjajúce sa z endotelových buniek krvných a lymfatických ciev) a perivaskulárne (vznikajú z iných typov bunkových elementov steny cievy a perivaskulárneho tkaniva priamo susediaceho s cievou).

Endoteliálne nádory krvných ciev. Zrelé nádory krvných ciev sa nazývajú hemangiómy, nezrelé zhubné nádory sa označujú termínom angiosarkóm (hemangiosarkóm, malígny hemangioendotelióm). Špeciálnym variantom nádorov krvných ciev je Kaposiho sarkóm. Osobitnú skupinu hraničných endotelových nádorov tvoria hemangioendoteliómy, ktoré nemožno jednoznačne zaradiť ani medzi benígne ani malígne nádory.

Existujú kapilárne, kavernózne, intramuskulárne, venózne, arteriovenózne a epiteloidné (histiocytoidné) hemangiómy. Zvláštnym variantom hemangiómov je pyogénny granulóm (hemangióm granulačne-tkanivového typu). Kapilárne hemangiómy sú tvorené kapilárnymi cievami, delia sa na dva typy: juvenilné (detské) a dospelé. Juvenilný kapilárny hemangióm(vaskulárny névus) je uzlík alebo škvrna väčšinou červenej farby, ktorá sa vyvinie u 0,5 % novorodencov, zvyčajne sa vytvorí po niekoľkých týždňoch alebo mesiacoch a zvyčajne je lokalizovaná na koži tváre alebo krku. Tieto hemangiómy sú často viacnásobné. Po určitom čase spontánne ustúpia. Kapilárny hemangióm dospelých sa vyskytuje už u adolescentov, ale frekvencia ich vývoja sa zvyšuje s vekom. Sú lokalizované predovšetkým na koži trupu a končatín, ako aj vo vnútorných orgánoch. Cavernózne hemangiómy tvorené cievami s ostro rozšíreným lúmenom. Nachádzajú sa na koži aj vo vnútorných orgánoch (predovšetkým v pečeni a slezine). Spontánne kavernózne hemangiómy zvyčajne neustupujú, pri rýchlom raste môže dôjsť k deštrukcii tkaniva obklopujúceho nádor. Intramuskulárny hemangióm- kapilárny alebo kavernózny hemangióm, ktorý sa nachádza hlboko v kostrovom svale. Venózne hemangiómy tvorené fokálnym nahromadením ciev žilového typu, arteriovenózne hemangiómy pozostávajú z venóznych, kapilárnych a arteriálnych ciev. Epiteloidný hemangióm(angiolymfoidná hyperplázia s eozinofíliou) je charakterizovaná proliferáciou kapilár v koži s veľkými endotelovými bunkami pripomínajúcimi histiocyty. Kapiláry sú obklopené akumuláciou lymfocytov, makrofágov a eozinofilných granulocytov a často sa nachádzajú lymfoidné folikuly. Najčastejšie sa nádor nachádza na pokožke hlavy. Pyogénny granulóm je rast granulačného tkaniva v mieste poranenia vo forme uzlíka na koži alebo slizniciach. Častejšie je lokalizovaný na sliznici ústnej dutiny, predovšetkým na ďasnách. Charakteristická je tvorba pyogénnych granulómov počas tehotenstva ( granuloma gravidarum), takéto nádory po pôrode alebo prerušení tehotenstva ustúpia.

V závislosti od počtu hemangiómov sa rozlišujú solitárne a mnohopočetné hemangiómy. Viacnásobné hemangiómy sa označujú aj ako hemangiomatóza. Hemangiomatózy zahŕňajú progresívnu kožnú Darierovu hemangiomatózu, Kasabach-Merrittov syndróm, Maffucciho syndróm a Haferkampov syndróm. Progresívna hemangiomatóza kože Daria charakterizované prítomnosťou kožných hemangiómov zvyšujúcich sa veľkosť a počet, čo môže byť komplikované konzumnou trombocytopéniou a syndrómom diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Kasabachov-Merrittov syndróm– obrie kožné hemangiómy s rozvojom konzumnej trombocytopénie a syndrómom diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Maffucciho syndróm- možnosť Ollierova choroba(enchondromatóza kostí, hlavne prstov rúk a nôh) v kombinácii s mnohopočetnými kapilárnymi a kavernóznymi hemangiómami mäkkých tkanív prstov. Haferkampov syndróm- generalizovaná hemangiomatóza kostí. Choroba postupuje rýchlo a končí smrťou. Invazívny rast intraoseálnych hemangiómov vedie k deformácii kostí, ich deštrukcii (patologické zlomeniny) a vytesneniu myeloidného tkaniva z hubovitej substancie s rozvojom hypoplastickej anémie.

Systémové hemangiomatózy. Ochorenia, pri ktorých sú hemangiómy lokalizované v rôznych orgánoch (koža, vnútorné orgány, mozog, oči, kosti), sú tzv. systémová hemangiomatóza. Patria sem syndrómy Hippel-Lindau a Sturge-Weber-Krabbe. Hippel-Lindauov syndróm(retinocerebroviscerálna angiomatóza) je charakterizovaná prítomnosťou hemangiómov v sietnici, vo vnútorných orgánoch (pečeň, slezina) a v centrálnom nervovom systéme (zvyčajne v mozočku s príslušnými neurologickými príznakmi). Sturge-Weber-Krabbeov syndróm- spravidla kombinácia jednostranných hemangiómov kože tváre v oblasti inervácie vetvy I alebo II trigeminálneho nervu, hemangiómov cievovky (čo vedie k rozvoju glaukómu alebo odlúčenia sietnice) a hemangiómov mozgu, čo sa prejavuje rozvojom konvulzívneho syndrómu a hemiparézou/hemiplégiou na opačnej strane nádormi na strane tela.

Existujú dve hlavné možnosti hemangioendotelióm– epiteloidná (histiocytoidná) a vretenovitá bunka. Epiteloidný hemangioendotelióm keď je lokalizovaný v pľúcach, zvyčajne vedie k závažným komplikáciám a smrti. Keď sa nádor nachádza v iných vnútorných orgánoch a mäkkých tkanivách, smrteľné komplikácie sa vyvinú len zriedka. Vretenovitý hemangioendotelióm po odstránení sa často opakuje, ale nedáva metastázy. Angiosarkóm sa týka nádorov s vysokou malignitou. Bola stanovená etiologická úloha zlúčenín arzénu, vinylchloridu a slnečného žiarenia pri rozvoji angiosarkómu. Väčšinou sú postihnutí dospelí a starší ľudia. Makroskopicky je angiosarkóm spravidla červený uzol bez jasných hraníc. Kaposiho sarkóm- nádor zo slabo diferencovaných vaskulárnych buniek (angioblastov), ​​ktorý sa vyvíja na pozadí ťažkej imunodeficiencie pod vplyvom herpes vírusu typu 8 (HHV-8). Existujú tri hlavné klinické a epidemiologické varianty Kaposiho sarkómu: senilný, epidemický a iatrogénny. Senilný Kaposiho sarkóm, ako už názov napovedá, sa vyvíja v starobe a ide o nádor nízkeho stupňa (priemerné trvanie ochorenia je 10–15 rokov). Epidemické (s infekciou HIV) a iatrogénne (v dôsledku liekovej imunosupresie) varianty sa vyznačujú vysokým stupňom malignity. Typicky sa Kaposiho sarkóm javí ako hnedočervený mäkký plak na koži nôh alebo chodidiel.

Endoteliálne nádory lymfatických ciev. Zrelé nádory krvných ciev sa nazývajú lymfangiómy, nezrelé zhubné nádory lymfangiosarkóm. Lymfangiómy najčastejšie tvoria obyčajné kapilárne (kapilárny lymfangióm) alebo prudko rozšírené (kavernózny lymfangióm) lymfatické cievy. Lymfangiosarkóm vyskytuje sa prevažne u žien. Tvorí sa hlavne na pozadí predĺženej lymfostázy. Lymfangiosarkóm u žien, ktoré podstúpili radikálnu mastektómiu pre rakovinu prsníka ( Stewart-Trevesov syndróm), sa zvyčajne vyvinie 10 rokov po operácii.

Perivaskulárne nádory. Perivaskulárne tumory zahŕňajú glomus tumor (a jeho varianty glomangióm a glomangiomyóm) a hemangiopericytóm. Existujú benígne a malígne nádory glomus, ako aj benígne a malígne hemangiopericytómy. Benígne varianty perivaskulárnych novotvarov sú bežnejšie. Benígny glomus tumor je spravidla lokalizovaný v mäkkých tkanivách prstov pod nechtovou platničkou a je modro-červeným uzlíkom s priemerom zvyčajne menším ako 1 cm.Nádor je bolestivý, najmä pri podchladení. Po odstránení sa to často opakuje. Benígny hemangiopericytóm najčastejšie lokalizované v retroperitoneálnom priestore, panvových orgánoch a stehenných tkanivách, má jasné hranice. V niektorých prípadoch vedie nádor k rozvoju hypoglykémie.

V. NÁDORY SÉROVÝCH A SYNOVIÁLNYCH MEMBRÁN

Nádory seróznej vrstvy kože. Zo seróznych membrán vznikajú rôzne benígne a malígne nádory. Benígne novotvary zahŕňajú solitárny fibrózny nádor pohrudnice a pobrušnice(lokalizovaný fibrózny mezotelióm), dobre diferencovaný papilárny mezotelióm, multicystický mezotelióm A adenomatoidný nádor. Malígne novotvary seróznej vrstvy sú malígny solitárny fibrózny nádor pohrudnice a pobrušnice, tzv difúzny mezotelióm, a epitelové, vretenovitá bunka(sarkomatoidný) a bifázický malígny mezotelióm. Zistilo sa, že azbest môže byť príčinou vzniku malígneho mezoteliómu pleury.

Nádory synoviálnych membrán kĺbov. V súčasnosti zahŕňajú nádory synoviálnych membrán iba dva novotvary: láskavý A malígny tenosynoválny nádor obrovských buniek. Predtým táto skupina zahŕňala "synoviálny" sarkóm["synoviálny" sarkóm], histogeneticky však nepatrí medzi synoviálne nádory, napriek tomu, že sa často nachádza v blízkosti kĺbov. „Synoviálny“ sarkóm je menej malígny u pacientov do 15 rokov, v prípade lokalizácie na distálnych končatinách a s veľkosťou uzla do 5 cm v priemere.

VI. NÁDORY KOSTÍ

Existujú štyri hlavné skupiny kostných nádorov: nádory kostí, nádory chrupavky, nádory obrovských buniek a nádory kostnej drene. Okrem toho sa nádory kostí a chrupaviek môžu niekedy vyvinúť primárne v mäkkých tkanivách a vnútorných orgánoch.

Nádory tvoriace kosti. Zrelé benígne kostotvorné novotvary kostí zahŕňajú osteóm, osteoidný osteóm a benígny osteoblastóm. Nezrelé malígne nádory tvoriace kosť sú agresívny osteoblastóm (malígny osteoblastóm) a osteosarkóm (osteogénny sarkóm).

Osteóm- pomaly rastúci nádor, ktorý vzniká najmä v kostiach lebky. Osteoidný osteóm(osteoidný osteóm) sa nachádza v kompaktnom kostnom tkanive povrchovej (kortikálnej) vrstvy kosti. Blízkosť nádoru k periosteu spôsobuje rozvoj silnej bolesti. Nádor sa vyvíja najmä u dospievajúcich a mladých ľudí v diafýze dlhých tubulárnych kostí, vyznačuje sa malou veľkosťou (zvyčajne menším ako 1 cm v priemere), extrémne pomalým rastom, jasnými hranicami a spravidla výraznou zónou reaktívna tvorba kostí. Benígny osteoblastóm, podobnou mikroskopickou štruktúrou ako osteoidný osteóm, ale je lokalizovaný v hlbokých častiach kosti, v spongióznom kostnom tkanive. Veľkosť nádoru zvyčajne presahuje 1 cm v priemere a reaktívna tvorba kosti je nevýznamná. Spravidla neexistuje silná bolesť charakteristická pre osteoidný osteóm. Agresívny osteoblastóm charakterizovaný častými relapsmi po chirurgickej liečbe, ale nedáva metastázy.

Osteosarkóm– najčastejší primárny malígny kostný nádor. Vyvíja sa hlavne v druhej dekáde života u mužov. V starobe sa osteosarkóm zvyčajne tvorí na pozadí Pagetova choroba kostí. Najčastejšie je osteosarkóm lokalizovaný v metafýzach dlhých tubulárnych kostí. Osteosarkóm je rozdelený do dvoch hlavných klinických a morfologických variantov: centrálny(dreňový) a povrch(periférne). Centrálny osteosarkóm je spravidla nádor vysokého stupňa, zatiaľ čo periférny osteosarkóm je nízky. Povrchový osteosarkóm pevne priľne k povrchu kosti alebo ju obklopuje vo forme puzdra bez toho, aby spôsobil výraznú deštrukciu kortikálnej vrstvy. Nádory sa typicky vyvíjajú v diafýze dlhých kostí. Rádiologicky vo väčšine prípadov nádor odhaľuje radiálne lineárne opacity, ako aj distálne a proximálne osteofyty („Codmanove trojuholníky“), ktoré sa tvoria v dôsledku reaktívnej tvorby kosti počas periostálneho oddelenia pozdĺž periférie nádoru. Existujú dva hlavné typy povrchového osteosarkómu: parostálny (juxtakortikálny) a periostálny. Parosteálny osteosarkóm tvorené prevažne nádorovým kostným tkanivom, periostálny osteosarkóm pozostáva hlavne z nádorovej chrupavky.

Chrupavkové nádory. Zrelé benígne nádory chrupavky sú chondróm, osteochondróm, benígny chondroblastóm a chondromyxoidný fibróm. Nezrelý malígny nádor chrupavkového tkaniva je označený termínom chondrosarkóm .

Chondroma reprezentovaná zrelou hyalínovou chrupavkou. V závislosti od umiestnenia v kosti existujú dva typy chondrómov: enchondrómy, centrálne umiestnený a periosteálne chondrómy nachádza sa v periférnych častiach kosti. Častejšie sú enchondrómy, ktoré môžu byť solitárne (jediné) alebo viacnásobné. Mnohopočetné enchondrómy sa označujú ako enchondromatóza kosti. Medzi enchondromatózami sú hlavné Ollierova choroba a jej variant Maffucciho syndrómu. Ollierova choroba prejavuje sa tvorbou enchondrómov v kostiach rúk a nôh. Enchondrómy spôsobujú zakrivenie kostí, ktoré pokračuje tak dlho, kým dochádza k rastu kostí, čo môže viesť k tomu, že sa ruky a nohy premenia na uzlovité konglomeráty. Prítomnosť hemangiómov mäkkých tkanív pri Ollierovej chorobe sa nazýva Maffucciho syndróm. Solitárne enchondrómy, na rozdiel od viacerých, sa zriedka transformujú na chondrosarkóm.

Osteochondróm(osteocartilaginózna exostóza) je kostný výrastok na vonkajšom povrchu kosti pokrytý vrstvou chrupavky („chrupavkový uzáver“). Osteochondrómy môžu byť solitárne alebo mnohopočetné, zvyčajne sa nachádzajú v oblasti metafýz dlhých tubulárnych kostí a vyskytujú sa hlavne u detí (rast osteochondrómov sa zvyčajne zastaví v čase dozrievania kostry). Rovnako ako u chondrómov, solitárne osteochondrómy, na rozdiel od viacerých, zriedkavo podliehajú malignancii. Benígny chondroblastóm takmer vždy sa nachádza v epifýzach dlhých tubulárnych kostí, zvyčajne u ľudí mladších ako 20 rokov, je bolestivý, často významný, niekedy sa po odstránení opakuje a extrémne zriedkavo sa mení na chondrosarkóm. Chondromyxoidný fibróm jeho klinické znaky sú podobné chondroblastómu, avšak histologický obraz nádoru môže simulovať diferencovaný chondrosarkóm. Pri RTG vyšetrení sa nádor javí ako vnútrokostný uzol s jasnými hranicami a tenkým lemom hypermineralizovaného kostného tkaniva.

Chondrosarkóm. Na rozdiel od chondrómov, ktorých väčšina sa nachádza v periférnych častiach končatín, sa chondrosarkóm vyskytuje najmä v panvových kostiach, rebrách, ramennej kosti a stehennej kosti. Chondrosarkóm je tvorený prevažne alebo úplne nezrelým tkanivom chrupavky bez tvorby nádorovej kosti. Existujú štyri hlavné typy chondrosarkómu: konvenčný, juxtakortikálny (periosteálny), mezenchymálny a dediferencovaný. Existujú vysoko a nízko diferencované možnosti obyčajný chondrosarkóm. Nádor sa nachádza v centrálnych častiach kosti (centrálny chondrosarkóm), ničí okolité kostné tkanivo a nemá jasné hranice, ktoré sa dajú zistiť röntgenovým vyšetrením. Juxtakortikálny chondrosarkóm(low-grade tumor) je analógom periostálneho osteosarkómu, ale bez známok osteogenézy tumoru. Mezenchymálne a dediferencované chondrosarkómy sú vysoko malígne novotvary. Dediferencovaný chondrosarkóm- jeden z najzhubnejších ľudských nádorov, agresívnejší ako osteosarkóm, sa zvyčajne vyvíja u starších ľudí. 5-ročná miera prežitia tohto nádoru je 10–15 %.

Obrovský bunkový nádor kostí (osteoklastómia) je agresívny, ale zriedkavo metastatický nádor. Okrem mononukleárnych nádorových buniek obsahuje mnohojadrové bunky podobné osteoklastom (odtiaľ názov nádor). Nádor sa spravidla vyvíja najmä vo veku 20–40 rokov v epifýzach dlhých tubulárnych kostí. Obrovský bunkový nádor je osteolytický novotvar; Vznikne v epifýze, v blízkosti kĺbovej chrupavky, následne sa šíri a pokrýva celú epifýzu a priľahlé časti metafýzy. Po odstránení sa nádory obrovských buniek často opakujú a niekedy metastázujú do pľúc.

Nádory "kostnej drene". Medzi takzvané nádory kostnej drene patria nádory zo slabo diferencovaných mezenchymálnych buniek.Tieto novotvary sú nádory vysokého stupňa malignity. Ewingov sarkóm, ktorý sa zvyčajne vyskytuje vo veku od 5 do 15 rokov, zvyčajne v diafýze a metafýze dlhých kostí. Pri röntgenovom vyšetrení sa nádor vo všeobecnosti javí ako osteolytický, ale deštrukcia kosti je často spojená s ložiskami osteogenézy. Často sa stretávame s tvorbou periostálnej kosti s charakteristickým röntgenovým obrazom „cibuľových šupín“. Ewingov sarkóm včas metastázuje do iných kostí, pľúc a pečene. Okrem toho sa často vyvíja primárne vo viacerých kostiach (multicentrický rast nádoru). Zriedkavo sa Ewingov sarkóm vyvíja v mäkkých tkanivách a vnútorných orgánoch ( extraoseálny Ewingov sarkóm).
NÁDORY NERVOVÉHO SYSTÉMU, MEMBRÁN MOZGU,

Dátum pridania: 2015-08-26 | Zobrazenia: 4959 | porušenie autorských práv

Perivaskulárne nádory psov patria do skupiny sarkómov mäkkých tkanív a terapeutický (alebo skôr chirurgický) prístup k nim sa nelíši od ostatných sarkómov tejto skupiny. V zásade by to stačilo na to, aby sme žili a netrápili sa, ale nemôžem sa dočkať, až sa ponorím trochu hlbšie. ;)

(očarujúci obrázok z retinalphysician.com)

Cievna stena vo svojom najtenšom segmente, kapilárnom riečisku, pozostáva z troch hlavných komponentov: endoteliálnej bunky, bazálnej membrány a pericytu. S nárastom kalibru cievy sú pericyty nahradené myopericytmi v arteriolách a venulách, potom do buniek hladkého svalstva veľkých ciev. Pericyty exprimujú vimentín a SMA, myopericyty do svojho arzenálu pridávajú desmín a kalponín a bunky hladkého svalstva – smoothelín a h-CD.

Perivaskulárne nádory sa môžu vyskytovať v zásade všade tam, kde sú cievy so stenou, ale u psov je ich výskyt obzvlášť pravdepodobný v oblastiach, kde je kapilárne lôžko vystavené vysokému tlakovému zaťaženiu, najmä v distálnych končatinách.

Cytologicky bolo pomerne dlho zvykom nazývať všetky perivaskulárne nádory hemangiopericytómy (dôkaz), ale štúdie Avallone et al ukázali, že cytológia, aj keď je celkom špecifická pre diagnostiku perivaskulárnych nádorov ako skupiny, neposkytuje žiadne informácie o konkrétnom type . A histologicky, s potvrdením IHC, sa ukázalo, že v tejto skupine (s absolútne podobným cytologickým obrazom) sú okrem hemangiopericytómov zastúpené aj myopericytómy, angioleiomyosarkómy a myómy hladkého svalstva a tie sú oveľa častejšie v samotných hemangiopericytómoch.

Takže, milí cytológovia, je správnejšie na záver písať o perivaskulárnom nádore, a nie o hemangiopericytóme. Áno, áno, aj ja som bol hriešnik...

Cytologicky majú veľmi charakteristický vzhľad. Po prvé, na rozdiel od mnohých SMT produkujú vysoko bunkovú vzorku, často dokonca končia v ihlových biopsiách vo forme veľkých zhlukov, ak sú okolnosti pre cytológa úspešné - dokonca spolu s kapilárami, okolo ktorých sa vytvárajú veľmi špecifické víry. Anizocytóza a anizokaryóza nie sú príliš výrazné, čo koreluje s nízkou biologickou agresivitou. Pomerne viditeľným znakom je takmer dokonale okrúhly tvar jadra s ďalšími príznakmi „vretenovitého“ nádoru.

Matrica produkovaná perivaskulárnymi nádormi je veľmi vzácna a fibrilárna. Niekedy ho nemusia vôbec vyrobiť. V cytoplazme buniek sa niekedy pozorujú viacbodové vakuoly.

Snáď najvýraznejšou črtou perivaskulárnych nádorov je tvorba viacjadrových buniek. Zároveň sa jadrá snažia umiestniť čo najďalej od seba. Keď sú dve, bunka sa začína podobať na hlavu hmyzu a keď ich je veľa, spolu s cytoplazmatickými procesmi bunka vyzerá ako koruna s veľkými drahými kameňmi v zuboch, v dôsledku ktoré sa takéto útvary nazývajú korunné bunky.

Prečo by sme ako praktici mali dokonca rozlišovať perivaskulárne nádory od galaxie iných SMT? Po prvé, vzhľadom na skutočnosť, že ostatné veci sú rovnaké, perivaskulárne nádory sa správajú menej agresívne. Vzdialené metastázy sa teda podľa rovnakej skupiny Avallone zistili v 2 % prípadov (v porovnaní s priemerom 20 % u všetkých – je to 10-krát menej časté!). Kuntzov stupeň diferenciácie používaný v diagnostike STS je rovnako použiteľný aj pre perivaskulárne nádory, ale len málo z nich dostane stupeň 2, nieto 3. Okrem toho, histologický stupeň diferenciácie dobre koreluje s pravdepodobnosťou vzdialených metastáz, ale nie s lokálnou invazívnosťou a pravdepodobnosťou relapsu. Preto, rovnako ako u všetkých SMT, sa histologické posúdenie radikality odstránenia stáva takmer dôležitejším.

Je zaujímavé, že perivaskulárne nádory v distálnych častiach končatín vykazujú expanzívny rastový vzor, ​​a ak sú hranice jasné pri prvom odstránení, potom je pravdepodobnosť recidívy veľmi nízka. Vo všetkých ostatných lokalizáciách závisí prognóza od charakteru šírenia a prítomnosti/neprítomnosti svalovej infiltrácie. Pri infiltratívnom raste a prítomnosti invázie do perimýzia je pravdepodobnosť lokálnej recidívy veľmi vysoká a pri tomto jedinom variante perivaskulárnych sarkómov sa pozorovali rast vzdialených metastáz. Neakrálne nádory (t. j. nie na distálnych končatinách) majú často v okolitom tkanive mikrosatelitné uzlíky, čo si vyžaduje zodpovedné riadenie hraníc.

Autonómny rast nádoru je charakterizovaný nedostatočnou kontrolou nad proliferáciou a diferenciáciou buniek organizmu nesúceho nádor. Nádorová invázia prebieha v troch fázach a je zabezpečená určitými genetickými prestavbami.

Prvá fáza nádorovej invázie je charakterizovaná oslabením kontaktov medzi bunkami. V druhej fáze nádorová bunka vylučuje proteolytické enzýmy a ich aktivátory, ktoré zabezpečujú degradáciu extracelulárnej matrice, čím uvoľňujú cestu invázii.

Štádium metastáz je konečné štádium morfogenézy nádoru, ktoré je spojené s šírením nádorových buniek z primárneho nádoru do iných orgánov cez lymfatické, krvné cievy, perineurálne a implantačné, čo bolo základom pre identifikáciu typov metastáz.

Autonómny rast nádoru

Autonómny rast nádoru je charakterizovaný nedostatočnou kontrolou bunkovej proliferácie a diferenciácie organizmom nesúcim nádor. To neznamená, že nádorové bunky sú v nejakom proliferatívnom chaose. V skutočnosti sa nádorové bunky prepnú na autokrinné alebo parakrinný mechanizmus na reguláciu jeho rastu.

Počas autokrinnej stimulácie rastu samotná nádorová bunka produkuje rastové faktory alebo onkoproteíny-analógy rastových faktorov, ako aj receptory alebo onkoproteíny-analógy receptorov rastových faktorov. Stáva sa to napríklad pri malobunkovom karcinóme pľúc, ktorého bunky produkujú rastový hormón bombezín a zároveň aj receptory preň. Dochádza tiež k parakrinnej stimulácii, pretože bombezín môže interagovať aj so susednými bunkami.

Pozoruhodným príkladom stimulácie parakrinného nádoru je produkcia inzulínu podobného rastového faktora 2 fibroblastmi v stróme rakoviny pľúc. Rastový faktor interaguje s receptormi na rakovinových bunkách a stimuluje ich proliferáciu. Autonómny rast nádoru sa prejavuje v strate kontaktnej inhibície a imortalizácii (získaní nesmrteľnosti) nádorových buniek, čo možno vysvetliť prechodom buniek na autokrinné a parakrinné spôsoby regulácie ich rastu.

Autonómia nádoru je svojou povahou relatívna, pretože nádorové tkanivo neustále dostáva z tela rôzne živiny, kyslík, hormóny a cytokíny privádzané krvným obehom. Okrem toho je ovplyvnená imunitným systémom a okolitým nenádorovým tkanivom.

Nádorovú autonómiu teda treba chápať nie ako úplnú nezávislosť nádorových buniek od tela, ale ako získanie schopnosti samovlády nádorovými bunkami.

U malígnych nádorov je výrazne vyjadrený autonómny rast a rastú rýchlo a prenikajú do susedných normálnych tkanív. V benígnych nádoroch je extrémne slabo exprimovaný. Niektoré z nich sú prístupné regulačným vplyvom a rastú pomaly, bez toho, aby prerástli do susedných tkanív.

Progresia nádoru

Teória progresie nádoru vyvinutý L. Fouldsom v roku 1969 na základe experimentálnych onkologických údajov. Podľa teórie progresie nádoru dochádza k neustálemu etapovitému progresívnemu rastu nádoru s jeho prechodom cez množstvo kvalitatívne odlišných štádií. Autonómia sa prejavuje nielen rastom, ale aj všetkými ostatnými znakmi nádoru, ako sa domnieval sám autor teórie.

S druhým názorom je ťažké súhlasiť, pretože malignita nádoru má vždy materiálny základ vo forme aktívnej syntézy určitých onkoproteínov, rastových faktorov a ich receptorov. Táto okolnosť zanecháva odtlačok na prejavoch morfologických atypií nádoru a využíva sa pri predpovedaní života onkologických pacientov.

Nádor sa neustále mení: dochádza k progresii, zvyčajne smerom k zvýšeniu jeho malignity, čo sa prejavuje invazívnym rastom a rozvojom metastáz.

Etapa invazívny nádor charakterizované výskytom infiltračného rastu. V nádore sa objavuje rozvinutá vaskulárna sieť a stróma, vyjadrené v rôznej miere. Neexistujú žiadne hranice so susedným nenádorovým tkanivom v dôsledku rastu nádorových buniek do neho. Nádorová invázia prebieha v troch fázach a je zabezpečená určitými genetickými prestavbami.

Prvá fáza invázie nádoru charakterizované oslabením kontaktov medzi bunkami, o čom svedčí pokles počtu medzibunkových kontaktov, pokles koncentrácie niektorých adhéznych molekúl z rodiny CD44 a iných, a naopak zvýšenie expresie iných, ktoré zabezpečujú mobilitu nádorových buniek a ich kontakt s extracelulárnou matricou.

Koncentrácia vápenatých iónov na povrchu buniek klesá, čo vedie k zvýšeniu negatívneho náboja nádorových buniek. Zvyšuje sa expresia integrínových receptorov, čím sa zabezpečuje prichytenie buniek k zložkám extracelulárnej matrice – laminínu, fibronektínu, kolagénom.

V druhej fáze nádorová bunka vylučuje proteolytické enzýmy a ich aktivátory, ktoré zabezpečujú degradáciu extracelulárnej matrice, čím uvoľňujú cestu invázii.

Zároveň sú produkty degradácie fibronektínu a laminínu chemoatraktanty pre nádorové bunky, ktoré migrujú do degradačnej zóny počas tretia fáza invázia a potom sa proces opakuje znova.

Štádium metastázy- konečné štádium morfogenézy nádoru, sprevádzané určitými geno- a fenotypovými prestavbami nádoru. Proces metastázovania je spojený s šírením nádorových buniek z primárneho nádoru do iných orgánov lymfatickými a krvnými cievami, perineurálne a implantáciou, čo sa stalo základom pre rozlíšenie typov metastáz.

Proces metastázovania vysvetľuje teória metastatickej kaskády, podľa ktorej nádorová bunka prechádza reťazcom (kaskádou) prestavieb, ktoré zabezpečujú šírenie do vzdialených orgánov.

Počas procesu metastázovania musí mať nádorová bunka určité vlastnosti:

• prenikajú do susedných tkanív a lúmenov krvných ciev (malé žily a lymfatické cievy);
• oddeliť od nádorovej vrstvy do krvného (lymfatického) prúdu vo forme jednotlivých buniek alebo ich malých skupín;
• udržiavať životaschopnosť po kontakte v prietoku krvi (lymfy) so špecifickými a nešpecifickými faktormi imunitnej obrany;
• migrovať do venulov (lymfatických ciev) a pripojiť sa k ich endotelu v určitých orgánoch;
• napadnúť mikrocievy a rásť na novom mieste v novom prostredí.

Metastatickú kaskádu možno zhruba rozdeliť do štyroch štádií:

1. tvorba metastatického nádorového subklonu; invázia do lúmenu cievy;
2. cirkulácia nádorovej embólie v krvnom obehu (tok lymfy);
3. usadenie sa na novom mieste s tvorbou sekundárneho nádoru.

Proces metastázovania začína vznikom metastatického subklonu nádorových buniek so zmenenou plazmalemou, v dôsledku čoho sa strácajú medzibunkové kontakty a objavuje sa schopnosť pohybu.

Potom nádorové bunky migrujú cez extracelulárnu matricu, naviažu sa integrínovými receptormi na laminín, fibronektín, kolagénové molekuly bazálnej membrány cievy a uskutočnia svoju proteolýzu v dôsledku uvoľnenia kolagenáz, katepsínu, elastázy, glykozaminohydrolázy, plazmínu atď. .

To umožňuje nádorovým bunkám preniknúť do bazálnej membrány cievy, pripojiť sa k jej endotelu a potom zmenou ich adhezívnych vlastností (potlačenie adhezívnych molekúl adhezívnych molekúl buniek - rodina CAM) sa oddeliť od vrstvy tumoru aj vaskulárneho endotelu. .

V ďalšom štádiu sa tvoria nádorové embólie, ktoré môžu pozostávať len z nádorových buniek alebo v kombinácii s krvnými doštičkami a lymfocytmi. Fibrínový obal takýchto embólií môže chrániť nádorové bunky pred elimináciou bunkami imunitného systému a pôsobením nešpecifických ochranných faktorov.

V konečnom štádiu dochádza k interakcii nádorových buniek s endotelom venul v dôsledku β-receptorov a molekúl CD44, prichyteniu a proteolýze bazálnej membrány, invázii perivaskulárneho tkaniva a rastu sekundárneho nádoru.

Ako nádor postupuje, môže klonová evolúcia(Nowell P., 1988), to znamená, že sa môžu objaviť nové klony nádorových buniek vznikajúce v dôsledku sekundárnych mutácií, čo vedie k polyklonalite nádoru a dominancii najagresívnejších klonov v dôsledku klonálnej selekcie.

Benígne nádory sú charakterizované dominanciou nádorových buniek jedného klonu počas celej svojej existencie, pričom u malígnych nádorov polyklonalita neustále progreduje, najmä u nízkodiferencovaných, vysoko malígnych variantov.

Teória klonálnej evolúcie môže pomôcť vysvetliť nielen progresiu malígneho nádoru a metastázy, ale tiež poskytnúť odpovede na nasledujúce otázky:

• prečo sa v nádoroch môže vyskytnúť fenomén metaplázie (zmeny diferenciácie buniek v určitých oblastiach);
• ako sa malignita nádoru môže časom alebo najmä po protinádorovej liečbe zvýšiť;
• prečo nádory rezistentné na protinádorové účinky vznikajú spontánne a po terapeutických účinkoch (fenomén multirezistencie nádoru).

Úloha nádorovej strómy a procesov angiogenézy v jeho autonómnom raste a progresii

Dôležitou štruktúrnou zložkou nádoru je jeho stróma. Stróma v nádore, podobne ako stróma v normálnom tkanive, vykonáva hlavne trofické, modulačné a podporné funkcie.

Stromálne prvky nádoru sú reprezentované bunkami a extracelulárnou matricou spojivového tkaniva, ciev a nervových zakončení. Extracelulárnu matricu nádorov predstavujú dve štrukturálne zložky: bazálnych membrán a intersticiálnej matrice spojivového tkaniva.

Zloženie bazálnych membrán zahŕňa kolagény IV, VI a VII typu, glykoproteíny (laminín, fibronektín, vitronektín), proteoglykány (heparán sulfát atď.). Matrica intersticiálneho spojivového tkaniva obsahuje kolagén typu I a III, fibronektín, proteoglykány a glykozaminoglykány.

Pôvod nádorovej strómy. Boli získané presvedčivé experimentálne údaje o objavení sa bunkových elementov nádorovej strómy z už existujúcich normálnych prekurzorov spojivového tkaniva tkaniva obklopujúceho nádor. V roku 1971

J. Folkman ukázal, že zhubné nádorové bunky produkujú určitý faktor, ktorý stimuluje proliferáciu prvkov cievnej steny a rast krvných ciev. Táto komplexná bielkovinová látka sa nazýva Volkmannov faktor.

Ako sa následne zistilo, Volkmannov faktor je skupina fibroblastových rastových faktorov, ktorých je už známych viac ako 11. Volkmann ako prvý presvedčivo dokázal, že tvorba strómy v nádore je výsledkom zložitých interakcií medzi nádorovou bunkou a spojivovým tkanivom. bunky.

Dôležitú úlohu pri tvorbe strómy v novotvaru zohrávajú bunky spojivového tkaniva lokálneho, histiogénneho a hematogénneho pôvodu. Stromálne bunky produkujú rôzne rastové faktory, ktoré stimulujú proliferáciu buniek mezenchymálneho pôvodu (fibroblastové rastové faktory, rastový faktor doštičiek, tumor nekrotizujúci faktor a, fibronektín, inzulínu podobné rastové faktory atď.), niektoré onkoproteíny (c-sis, c-myc).

Zároveň exprimujú receptory viažuce rastové faktory a onkoproteíny, čo umožňuje stimulovať ich proliferáciu po autokrinnej aj parakrinnej dráhe.

Okrem toho sú samotné stromálne bunky schopné vylučovať rôzne proteolytické enzýmy, čo vedie k degradácii extracelulárnej matrice.

Nádorové bunky sa aktívne podieľajú na tvorbe strómy.

Po prvé transformované bunky stimulujú proliferáciu buniek spojivového tkaniva prostredníctvom parakrinného regulačného mechanizmu, pričom produkujú rastové faktory a onkoproteíny.

Po druhé sú schopné stimulovať syntézu a sekréciu zložiek extracelulárnej matrice bunkami spojivového tkaniva.

Po tretie samotné nádorové bunky sú schopné vylučovať určité zložky extracelulárnej matrice. Navyše, typ takýchto zložiek má u niektorých nádorov charakteristické zloženie, ktoré možno využiť pri ich diferenciálnej diagnostike.

Po štvrté nádorové bunky produkujú enzýmy (kolagenázy a pod.), ich inhibítory a aktivátory, ktoré podporujú alebo naopak zabraňujú filtrácii a invazívnemu rastu zhubných nádorov. Dynamická rovnováha medzi aktivátormi kolagenázy a ich inhibítormi zaisťuje stabilný stav nádoru a zabraňuje rastu do priľahlých tkanív. Nádorové bunky počas rastu aktívne syntetizujú kolagenázy, elastázy a ich inhibítory.

Malígne nádory často tvoria strómu, v ktorej v štádiu embryonálneho vývoja prevažuje kolagénový typ strómy príslušného orgánu. Napríklad v stróme rakoviny pľúc je prevládajúcim typom kolagénu kolagén III, charakteristický pre embryonálne pľúca.

Rôzne nádory sa môžu líšiť v zložení stromálnych kolagénov. V karcinómoch spravidla prevládajú kolagény typu III (rakovina pľúc), typ IV (karcinóm obličkových buniek a nefroblastóm), v sarkómoch prevládajú intersticiálne kolagény, ale v chondrosarkómoch prevláda kolagén II. Synoviálny sarkóm obsahuje veľa kolagénu IV.

Popísané rozdiely v stromálnom zložení je obzvlášť dôležité zvážiť pri diferenciálnej diagnostike sarkómov.

Angiogenéza v nádore. Rast nádorov závisí od stupňa rozvoja cievnej siete v nich. Pri novotvaroch s priemerom menším ako 1-2 mm prichádzajú živiny a kyslík z tkanivového moku okolitých tkanív difúziou. Na výživu väčších novotvarov je potrebná vaskularizácia ich tkaniva.

Angiogenéza v nádore je zabezpečená skupinou angiogénnych rastových faktorov, z ktorých niektoré môžu byť generované aj aktivovanými epitelovými bunkami v oblastiach chronického zápalu a regenerácie. Do skupiny nádorových angiogénnych faktorov patria rastové faktory fibroblastov, endotelu, gliómových ciev, keratinocytov, epidermoidný rastový faktor, angiogenín, niektoré faktory stimulujúce kolónie kostnej drene atď.

Spolu s rastovými faktormi má v angiogenéze veľký význam zloženie extracelulárnej matrice nádorovej strómy. Priaznivý je obsah zložiek bazálnej membrány - laminínu, fibronektínu a kolagénu typu IV.

K tvorbe krvných ciev v nádoroch dochádza na pozadí zvrátenej mitogenetickej stimulácie a zmenenej extracelulárnej matrice. To vedie k vývoju defektných ciev, prevažne kapilárneho typu, ktoré majú často diskontinuálnu bazálnu membránu a poškodenú endoteliálnu výstelku. Endotel môže byť nahradený nádorovými bunkami a niekedy úplne chýba.

Úloha strómy pre nádor nie je obmedzená na trofické a podporné funkcie. Stróma má modifikujúci účinok na správanie nádorových buniek, to znamená, že má regulačný vplyv na proliferáciu, diferenciáciu nádorových buniek, možnosť invazívneho rastu a metastáz.

Modifikačný účinok strómy na nádor je spôsobený prítomnosťou integrínových receptorov a adhezívnych molekúl na bunkových membránach nádorových buniek, ktoré sú schopné prenášať signály do prvkov cytoskeletu a ďalej do jadra nádorovej bunky.

Integrínové receptory- trieda transmembránových glykoproteínov, ktorých vnútorné konce sú spojené s cytoskeletálnymi prvkami a vonkajšie, extracelulárne, sú schopné interakcie so substrátovým tripeptidom Arg-Gly-Asp.

Každý receptor pozostáva z dvoch podjednotiek a a b, ktoré prichádzajú v mnohých variantoch. Rôzne kombinácie podjednotiek poskytujú rozmanitosť a špecifickosť integrínových receptorov.

V nádoroch sa integrínové receptory delia na medzibunkové a integrínové receptory medzi nádorovými bunkami a zložkami extracelulárnej matrix – laminín, fibronektín, vitronektín, na rôzne typy kolagénov, na adhézne molekuly rodiny CD44.

Integrínové receptory sprostredkovávajú medzibunkové interakcie medzi nádorovými bunkami, ako aj s bunkami a extracelulárnou matricou strómy. V konečnom dôsledku určujú schopnosť nádoru invazívne rásť a metastázovať.

Adhezívne molekuly CAM sú ďalšou dôležitou zložkou bunkových membrán nádorových buniek, ktoré zabezpečujú ich vzájomnú interakciu a interakciu so stromálnymi zložkami. Sú zastúpené rodinami NCAM, LCAM, N-kadherín a CD44.

Počas transformácie nádoru sa mení štruktúra a expresia adhezívnych molekúl, ktoré tvoria bunkové membrány, v dôsledku čoho dochádza k narušeniu vzťahov medzi nádorovými bunkami a následne k invazívnemu rastu a tvorbe metastáz.

V závislosti od vývoja strómy sa nádory delia na organoidné a histioidné.

IN organoidné nádory je tam parenchým a vyvinutá stróma. Príkladom organoidných nádorov sú rôzne epitelové nádory. Stupeň vývoja strómy sa môže tiež líšiť od úzkych riedkych vláknitých vrstiev a ciev kapilárneho typu pri medulárnej rakovine až po silné polia fibrózneho tkaniva, v ktorom sú epiteliálne nádorové reťazce sotva rozlíšiteľné, pri fibróznej rakovine alebo scirrách.

IN histioidné nádory dominuje parenchým, stróma prakticky chýba, keďže je zastúpená len tenkostennými cievami kapilárneho typu potrebnými na výživu. Nádory histioidného typu sú konštruované z vlastného spojivového tkaniva a niektorých ďalších novotvarov.

Môžeme teda konštatovať, že tvorba strómy v nádore je komplexný viacstupňový proces, ktorého hlavné kroky možno zvážiť:

1. sekrécia mitogénnych cytokínov nádorovými bunkami - rôzne rastové faktory a onkoproteíny, ktoré stimulujú proliferáciu buniek spojivového tkaniva, predovšetkým endotelu, fibroblastov, myofibroblastov a buniek hladkého svalstva;
2. syntéza nádorových buniek niektorých zložiek extracelulárnej matrice - kolagénov, laminínu, fibronektínu atď.;
3. proliferácia a diferenciácia prekurzorových buniek spojivového tkaniva, ich sekrécia zložiek extracelulárnej matrice a tvorba tenkostenných ciev kapilárneho typu, čo je spolu nádorová stróma;
4. migrácia buniek hematogénneho pôvodu do strómy nádoru – monocyty, plazmatické bunky, lymfoidné elementy, žírne bunky atď.

Kúpte si lacné lieky na hepatitídu C

Stovky dodávateľov prinášajú Sofosbuvir, Daclatasvir a Velpatasvir z Indie do Ruska. Ale len málokomu sa dá veriť. Medzi nimi je online lekáreň s dokonalou povesťou, Main Health. Zbavte sa navždy vírusu hepatitídy C už za 12 týždňov. Kvalitné lieky, rýchle dodanie, najnižšie ceny.

Vláknité tkanivo - príčiny vývoja a liečby fibrózy u žien

• skorá puberta;
• neskoré tehotenstvo;
• alergické reakcie;
• zlé návyky;
• obezita;
• stresové situácie.

Periduktálna perivaskulárna fibróza zahŕňa oblasti okolo mliekovodov, lymfatických a krvných ciev.. Nadmerný rast (proliferácia) interlobulárnych spojivových a intraduktálnych tkanív sa nazýva lineárna (interlobulárna) fibróza. Pri palpácii prsníka sa cítia husté povrazy, ktorých obrysy sú dobre viditeľné na mamografickom obrázku.

Na diagnostiku fibrózy prsníka je potrebná konzultácia s mamológom a gynekológom. Počas rozhovoru odborník zisťuje prítomnosť genetickej predispozície k tejto patológii a chronickým ochoreniam, dátum a charakter poslednej menštruácie, či sa užívajú hormonálne lieky, a to aj na účely antikoncepcie.Potom sa prsníky prehmatajú a sú predpísané ďalšie vyšetrenia:

• všeobecná analýza krvi;

Prevencia

drlady.ru

Fibróza prsníka - čo je fibrózna tvorba a jej typy: lokálna, difúzna, fokálna

Počas života prechádzajú ženské mliečne žľazy mnohými vonkajšími a vnútornými zmenami. Jednou z týchto zmien je involúcia mliečnych žliaz, ku ktorej dochádza, keď sa blíži obdobie menopauzy.

Počas tohto obdobia je žľazové tkanivo prsníka nahradené tukovým tkanivom. Ale okrem týchto dvoch typov obsahuje mliečna žľaza bunky spojivového tkaniva - strómu. A často sú prípady, keď okrem tukového tkaniva začína nadmerný rast spojivového tkaniva. Tento proces sa nazýva fibróza.

Čo je fibróza prsníka? Ďalším bežným názvom tohto problému je mastopatia. Ide o patologické zhutnenia alebo útvary, ktoré pozostávajú najmä zo spojivového tkaniva z kolagénu a elastínu. Takýto patologický proces sa môže vytvoriť v akomkoľvek tkanive tela. Má benígny charakter.

Príčiny

Treba si uvedomiť, že každým rokom toto ochorenie postihuje čoraz väčší počet žien.

Dôvodom nekontrolovaného rastu vláknitého tkaniva v mliečnej žľaze je najmä hormonálna nerovnováha a provokujú všetky ostatné faktory:

• hormonálne zmeny, ktoré sa vyskytujú počas menopauzy, tehotenstva a laktácie;
• chirurgické zákroky v oblasti prsníka;
• liečenie ožiarením;
• použitie cudzích telies, napríklad implantátov na zväčšenie prsníkov;
• predĺžený stav stresu a prepracovania;
• ochorenia štítnej žľazy alebo pankreasu;
• gynekologické ochorenia, potraty, odmietanie dojčenia atď.;
• dedičnosť.

Symptómy

V počiatočnom štádiu tvorby zhutnenia sa symptómy prejavujú málo. Najčastejšie je možné podozrenie na túto chorobu nezávislou detekciou jedného alebo niekoľkých malých tesnení v tvare gule pod kožou.

V oblasti týchto útvarov môže dôjsť k miernej zmene farby kože. V závislosti od veľkosti zhutnenia môže žena zažiť pocit nepohodlia, ťažkosti a nadúvania. Môžete pociťovať miernu bolesť – štípanie alebo tŕpnutie, ktoré môže vyžarovať napríklad do ramena. Pri zjavnej fibróze sa lymfatické uzliny môžu zväčšiť.

Táto patológia sa často odlišuje od iných ochorení absenciou výtoku z bradaviek.

Druhy

Existuje niekoľko typov fibrózy v závislosti od miesta alebo spôsobu lokalizácie, ako aj od buniek zapojených do procesu proliferácie.

Miestne (ohniskové)

Tento typ fibrózy je veľmi bežný. A veľa žien sa zaujíma o to, čo je „lokálna fibróza“ a je nebezpečná? Tento typ sa vyznačuje koncentráciou zhutnenia v jednom bode. Najčastejšie sa takéto hrudky objavujú v horných častiach hrudníka. Lokálna fibróza mliečnej žľazy zvyčajne vyzerá ako začiatok ochorenia prsníka. Ak tento okamih vynecháte, môže dôjsť k závažnejším porušeniam. Nevýhodou je, že malé tesnenie je mimoriadne ťažké odhaliť. Zvyčajne sa to dá cítiť až vtedy, keď dosiahne určitú veľkosť.

Zistená fokálna fibróza mliečnej žľazy je benígna. Fokálna fibróza mliečnej žľazy si však bez problémov vyžaduje liečbu. Nečinnosť je plná nekontrolovaného rastu spojivového tkaniva, čo v budúcnosti povedie k difúznej fibróze.

Difúzne

Difúzna fibróza mliečnej žľazy sa od fokálnej fibrózy líši tým, že šírenie spojivového tkaniva nepostihuje jednu žľazu, ale celé prsné tkanivo. Formácie môžu byť veľké a je dosť ťažké vyliečiť túto formu.

Je sprevádzaná rôznymi nepríjemnými príznakmi: bolesť, opuch, výtok z bradaviek atď. Ak sa liečba nezačne včas, povedie to k operácii.

Stromálna fibróza

Stróma je súčasťou spojivového tkaniva mliečnej žľazy. Zvláštnosťou fibrózy strómy mliečnej žľazy je to, že ako rastie, vytvárajú sa dutiny, ktoré sú naplnené tekutinou.

Stromálna fibróza prsníka je celkom neškodná, ale má nepríjemné symptómy, ktoré môžu ovplyvniť celkový zdravotný stav ženy. Liečba fokálnej stromálnej fibrózy je predpísaná individuálne, po dodatočnom vyšetrení.

Periduktálny

Ďalšia nejasná diagnóza, ktorá vyvoláva otázky: periduktálna fibróza mliečnej žľazy - čo to je? Nazýva sa aj plazmocytózou, pretože sa vyznačuje výskytom kolagénových vlákien, ktoré sú súčasťou spojivového tkaniva, okolo mliekovodov.

Najčastejšie sa táto forma pozoruje u žien počas menopauzy.

Lineárne

Lineárna fibróza mliečnej žľazy má ďalšie názvy „interlobulárna“ alebo „vláknitá“ fibróza. Je to výsledok proliferácie interlobulárneho spojivového a intraduktálneho tkaniva, ktoré je často sprevádzané tvorbou cýst. Tento proces je jasne viditeľný na fotografiách a je cítiť pri palpácii odborníkom.

Diagnostika

Jednou z prvých foriem diagnostiky fibrózy prsníka je nezávislé vyšetrenie prsníka palpáciou. Ak sa objavia podozrivé príznaky, mali by ste okamžite kontaktovať špecialistu. Vykoná prvotné vyšetrenie a analýzu sťažností. V prípade potreby môžu byť predpísané niektoré typy dodatočných štúdií.

V prvom rade sa vykonáva nasledovné:

• Ultrazvuk a mamografia;
• krvný test na hormóny a všeobecná klinická analýza.

Na určenie povahy útvarov a objasnenie diagnózy je možné použiť:

• CT vyšetrenie;
• Dopplerovská sonografia – vyšetrenie krvného obehu;
• biopsia;
• chropoduktografia - röntgen s kontrastom kanálikov mliečnych žliaz.

Liečba

Zvolený typ liečby fibrózy prsníka priamo závisí od zistenej formy, stupňa zanedbania ochorenia, ako aj od individuálnych charakteristík tela, napríklad: vek, minulé gynekologické ochorenia atď.

konzervatívny

Uprednostňujú sa konzervatívne metódy liečby. Je vhodný takmer pri všetkých formách fibrózy prsníka, ktoré sú v počiatočnom štádiu vývoja. Najprv sa vyšetrí hormonálne pozadie a predpíše sa liečba hormonálnymi liekmi.

Okrem toho sa homeopatické lieky používajú napríklad na liečbu difúznej fibróznej tvorby v mliečnej žľaze.

Chirurgický

Chirurgická intervencia je predpísaná ako posledná možnosť a iba v prípadoch, keď sa zistí nodulárna fibróza mliečnej žľazy alebo veľké cystické útvary.

Predpoveď

Takmer 30 % žien, ktorým sú diagnostikované hrčky rôzneho druhu, má diagnostikovanú fibrózu prsníka. Táto choroba nie je patológia vedúca k onkológii. Je však potrebné neustále podstupovať vyšetrenia a liečbu, pretože pravdepodobnosť vzniku vážneho ochorenia je oveľa vyššia ako u žien so zdravými prsníkmi.

Diagnóza, ako je fibróza prsníka, nie je veľmi desivá a je diagnostikovaná u mnohých žien. Ale zaväzuje vás sledovať stav mliečnych žliaz ešte starostlivejšie ako predtým.

Video

O príznakoch, príčinách a liečbe mastopatie sa dozviete z nášho videa.

Úvod » Choroby » Iné » Čo je fibróza prsníka: typy, príznaky, metódy liečby

molzheleza.ru

Fibróza prsníka a mliečnych žliaz u žien a ako ich liečiť

Fibróza mliečnych žliaz (prsníkov) je zápalová patológia. V dôsledku fibrózy mliečnych žliaz vznikajú cysty a uzliny. Mamológovia už dlho vyzývajú ženy, aby neignorovali príznaky fibrózy, pretože táto choroba môže viesť k nebezpečným následkom pre zdravie a život. Každá žena by mala mať predstavu o tom, čo je táto choroba, poznať jej príznaky, komplikácie a spôsoby liečby.

Fibróza, ako v mliečnej žľaze, tak aj v iných tkanivách, je vo svojej podstate zvýšená proliferácia elastínových a kolagénových vlákien, ako aj fibroblastov, fibrocytov a iných buniek. V dôsledku tohto patologického procesu dochádza v tkanivách k rôznym zmenám, ktoré sú podobné zjazveniu, čo prirodzene ovplyvňuje fungovanie orgánu.

Dôvody rozvoja

V ženskom prsníku prevládajú dve zložky – stromálna a glandulárna. Prvý je akýmsi rámom a funkciou druhého je produkcia mlieka počas obdobia laktácie. Fibróza mliečnych žliaz je porušením pomeru týchto dvoch zložiek, stromálna zložka sa zväčšuje. To vedie k zhutneniu tkaniva, to znamená k rozvoju fibrosklerózy.

Prečo vzniká fibróza Patologické procesy v mliečnej žľaze sa spúšťajú v dôsledku nerovnováhy pohlavných hormónov. Týka sa to najmä progesterónu a estrogénu. Pretože tieto dva hormóny môžu viesť k hormonálnej nerovnováhe. Mnoho žien zažíva tento jav počas prirodzeného mesačného krvácania. Rovnováha týchto hormónov je veľmi dôležitá počas tehotenstva, menopauzy a po potrate. Vyvážiť tieto hormóny je vždy ťažké, preto je potrebné pozorne sledovať ich hladiny a v prípade odchýlok prijať vhodné opatrenia.

Nasledujúce faktory môžu vyvolať fibrózu prsníka:

1. Dlhodobý stres a prepracovanosť, najmä ak tieto stavy prechádzajú do depresie.
2. Rôzne patologické procesy vo fungovaní endokrinných žliaz a pankreasu - hypotyreóza alebo diabetes mellitus.
3. Toxická otrava tela určitými látkami.
4. Zápalové procesy v reprodukčných orgánoch, ktoré sú ignorované a nie sú liečené včas.

Fibróza prsníka sa môže vyskytnúť s dedičnou predispozíciou k tomuto ochoreniu, tento jav sa zvyčajne pozoruje u žien po 40 rokoch. Ak sa však vyskytnú provokujúce faktory, ochorenie môže začať v skoršom veku.

Existuje ďalší dôvod, prečo sa fibróza môže vyvinúť (v mliečnej žľaze) - ožarovanie, napríklad počas rádioterapie. Ale solária môžu tiež vyvolať porušenie, takže ženy sú kontraindikované opaľovať sa hore bez.

Ak sa fibróza vyskytne v dôsledku vystavenia žiareniu, mamológovia ju klasifikujú ako radiačnú fibrózu, liečba tohto typu ochorenia sa vykonáva podľa špeciálnej schémy. Ženy by mali pochopiť, že radiačná forma fibrózy môže dať impulz nástupu patologických fibrotických procesov v iných tkanivách, ktoré nesúvisia s mliečnou žľazou.

Typy patológie

Zmeny v tkanivách mliečnej žľazy sa môžu vyvinúť v niekoľkých smeroch, čo sa vysvetľuje nerovnakou citlivosťou oblastí mliečnej žľazy na účinky hormónov. Preto existujú rôzne formy fibrózy:

• Fokálna fibróza vzniká vtedy, keď niekde na jednom mieste začne patologicky rásť spojivové tkanivo. To znamená, že existuje ohnisko patológie, spravidla sa nachádza v hornej oblasti mliečnej žľazy a vyzerá ako hustá nodulárna formácia. Veľkosť tejto formácie môže byť od jedného do niekoľkých centimetrov.
• Nodulárna fibróza sa vyvíja rovnakým spôsobom ako fokálna fibróza.
• Cystická fibróza (CF) sa vyznačuje výskytom dutín (cýst), ktoré sú naplnené tekutým obsahom. Táto patológia sa nazýva vláknitá cysta mliečnej žľazy.
• Periduktálna fibróza je rast kolagénových vlákien priamo okolo žľazových kanálikov. Tento proces sa často pozoruje u pacientov, ktorí vstúpili do menopauzy.
• Lineárna fibróza. Spojivové tkanivo vyzerá ako veľké množstvo prameňov.
• Stromálna fibróza. Z názvu je zrejmé, že v tomto prípade patologický proces ovplyvnil stromálnu zložku orgánu.

Difúzny FAM a fibrózny adenóm mliečnej žľazy rozlišujú mamológovia oddelene, pretože v týchto patológiách sa tvoria fibroadenómy - veľké množstvo benígnych nádorov. Fibroadenóm diagnostikujú a vyšetrujú nielen mamológovia, ale aj onkológovia.

Klinický obraz

Zatiaľ čo zmena na mliečnej žľaze je mierna, žena nemusí pociťovať žiadne príznaky, ale s progresiou ochorenia sa objavia nasledujúce príznaky:

1. Prsné žľazy sa prekrvia a zväčšia sa (mastodýnia).
2. Uprostred menštruačného cyklu alebo tesne pred menštruáciou sa v hrudníku objavujú nepríjemné pocity.
3. Pri palpácii je zaznamenaná zvýšená citlivosť a bolestivosť mliečnej žľazy.
4. Bolesť (mastalgia) môže byť dočasná (predmenštruačná) alebo trvalá.
5. Koža na prsiach môže zmeniť farbu a môže sa objaviť aj výtok z bradaviek.
6. Samé hrčky si žena môže nahmatať niekoľko dní pred začiatkom menštruácie.

Všetky tieto príznaky sú dôvodom na konzultáciu s mammológom, najmä preto, že príznaky fibrózy sú dosť podobné iným patológiám mliečnej žľazy.

Diagnostické opatrenia

Je nemožné diagnostikovať fibrózu sami. Môže to urobiť iba mamológ a až po diagnostickom vyšetrení. Preto by ste nemali začať hľadať lieky na liečbu fibrózy prsníka, tým menej ich užívať, kým lekár nestanoví presnú diagnózu.

Nie je možné určiť problém len podľa symptómov, ako je uvedené vyššie, symptómy fibrózy sú dosť podobné príznakom a prejavom iných ochorení prsníka. Preto lekár po rozhovore s pacientom (počas ktorého sa objasňujú symptómy a sťažnosti, dedičnosť, choroby pozadia atď.), Prehmatáva a odkáže ju na nasledujúcu diagnostiku:

• mamografia;
• všeobecná analýza krvi;
• krvný test na hormóny;
• Ultrazvuk, CT;
• štúdium charakteru prietoku krvi v hrudníku a stanovenie stavu ciev - dopper sonografia;
• Röntgenové vyšetrenie kanálikov mliečnej žľazy pomocou kontrastnej látky - chromatografia;
• biopsia a histológia získaného materiálu.

Liečba fibrózy

Ak sa potvrdí diagnóza fibrózy, liečba by sa mala začať čo najskôr, včasná liečba tohto ochorenia je veľmi dôležitá, pretože ak budete meškať, môžete sa stretnúť so závažnejšími ochoreniami.

Nemyslite si, že vám lekár okamžite predpíše mastektómiu. Nie, pri fibróze sa prsník neodstráni vo všetkých prípadoch, najčastejšie sa odstránia len uzliny a cystické útvary. Je tiež potrebné povedať, že chirurgická intervencia je predpísaná iba v ťažkých situáciách av akútnych prípadoch ochorenia. Vo všetkých ostatných prípadoch sa fibróza lieči konzervatívnymi metódami.

Medikamentózna liečba fibrózy je založená na integrovanom prístupe, ktorý zahŕňa odstránenie príčiny ochorenia. Lekári spravidla predpisujú lieky na odstránenie predmenštruačného syndrómu, hormonálnu terapiu a diétnu výživu.

Režim a taktiku terapie určuje lekár na základe formy ochorenia a dôvodov, ktoré ho vyvolali. Okrem toho je potrebné vziať do úvahy vek pacienta, prítomnosť základných ochorení a ďalšie body.

Ak je diagnostikovaná fokálna fibróza, pacientovi je predpísaný Duphaston, hormonálny liek obsahujúci progesterón (predpisuje sa len vtedy, ak je tento hormón nedostatočný). Tým sa neutralizuje účinok estrogénu.

Cytofén alebo zitazónium tiež znižujú hladinu estrogénu. Tieto lieky blokujú receptory, ktoré sú zodpovedné za ich množstvo.

Používajú aj vonkajší prostriedok - Progestogel, ktorý dobre zmierňuje opuch prsníkov a obsahuje aj progesterón.

V zriedkavých prípadoch sa Abergin predpisuje, nemožno ho však použiť na benígne nádory alebo ak má žena predmenštruačný syndróm. Pri difúznej fibróze je predpísaný Mastadion. Ide o homeopatický liek, ktorý má bylinné zloženie.

Ak má žena hypotyreózu, je jej predpísaný Jodomarin a iné lieky obsahujúce jód. A ak sú problémy s pečeňou, potom je povinné užívať hepatoprotektory - Karsil, Essentiale. Ak je opuch prsníka závažný, môžu byť potrebné bylinné diuretiká. Predpísané sú aj vitamínové komplexy a sedatíva.

Počas terapie je veľmi dôležité udržiavať normálnu činnosť tráviaceho traktu, pretože estrogény sú počas liečby vylučované pečeňou a pri zápche sa veľmi rýchlo reabsorbujú z čriev do krvi. Preto musíte jesť viac zeleniny a ovocia, aby ste zabezpečili pravidelné vyprázdňovanie.

Pokiaľ ide o tradičnú medicínu, v tomto prípade sa nedokáže vyrovnať s chorobou. Jediný spôsob, ako môže tradičná medicína pomôcť pri fibróze, je normalizovať stolicu a zmierniť bolesť. Preto sa neoplatí strácať čas bylinkovou liečbou.

V závažných a komplikovaných prípadoch (fibroadenomatóza, cysta) je možná chirurgická intervencia.

Predpovede a prevencia

Pokiaľ ide o prognózu, je priaznivá, lekári sú presvedčení, že táto patológia pri správnej a včasnej liečbe nemôže spôsobiť onkologické procesy.

V súčasnosti neexistuje žiadna špecifická prevencia ochorenia. Jediné, čo možno odporučiť, je pravidelné samovyšetrenie prsníkov na včasné odhalenie ochorenia.

Riziko vzniku opísaného ochorenia je nižšie u žien, ktoré porodili dieťa pred 30. rokom života, neprerušili tehotenstvo, neboli závislé na hormonálnej antikoncepcii a dieťa dojčili do jedného roka. Okrem toho sa odporúča opustiť zlé návyky a raz ročne navštíviť mammológa na preventívne účely.

Fibrocystická mastopatia, príčiny. Liečba prsníkov – Jozef Krinicki BOLESŤ V HRUDI! MASTOPATIA! Najlepší liek na bolesť na hrudníku a mastopatiu! Biopsia nádorov prsníka pod ultrazvukovou kontrolou Mastopatia (fibrózna, difúzna, cystická). Liečba mliečnej žľazy - Jozef Krinitsky Benígne nádory mliečnej žľazy Fibroadenóm mliečnej žľazy - príznaky a liečba Cysta prsníka. Cysta prsníka - liečba bez operácie alebo liekov. Nikolaj Peyčev. Fibroadenóm prsníka: nenechajte si ujsť hrozbu! Ako liečiť fibróznu mastopatiu mliečnych žliaz Ako liečiť fibróznu mastopatiu mliečnych žliaz? Menopauza u žien, príznaky a liečba Elena Malysheva. Fibrocystická mastopatia Elena Malysheva. Fibrocystická mastopatia Symptómy fibrocystickej mastopatie Komplikácie po mamoplastike. Kapsulárna fibróza. — Vasilij Khrapach

medistoriya.ru

Čo je vláknité tkanivo?

Vláknité tkanivo je typ spojivového tkaniva pozostávajúceho z kolagénových a elastických vlákien, ktoré poskytujú relatívne vysokú pevnosť v ťahu. Mechanické poranenia a zápalové procesy vyskytujúce sa v tele prispievajú k jeho rastu a aktivácii tvorby kolagénu, čo vedie k tvorbe uzlín a zhutňovaniu tkaniva (fibróza). U žien sa táto patológia vyvíja hlavne v mliečnych žľazách.

Mechanizmus a príčiny vývoja fibrózy u žien

S rozvojom zápalového procesu alebo mechanického poškodenia sa aktivujú fibroblasty, aby izolovali zdravé membrány od infekcie alebo krvácania. Urýchľujú tvorbu kolagénu, elastínu a glykoproteínových buniek, ktoré sú základom spojivového tkaniva. Tento proces sa môže vyskytnúť vo všetkých vnútorných orgánoch človeka.

Častejšie sa stromálna fibróza vyvíja u žien v plodnom a menopauzálnom veku v mliečnych žľazách a maternici (myometrium). V dôsledku patologickej proliferácie spojivového tkaniva, tvorby zhutnení a jaziev dochádza k nevyhnutnému narušeniu fungovania orgánu. Fibróza myometriálnej strómy je teda príčinou zmeškaného potratu a neplodnosti.

Hlavnou príčinou vzniku fibrózy je zmena hladiny hormónov v krvi počas tehotenstva, dojčenia, menopauzy a v dôsledku prirodzeného alebo umelého potratu.

Všeobecné faktory vedúce k nahradeniu orgánových buniek spojivovým tkanivom zahŕňajú:

• genetická predispozícia;
• ochorenia štítnej žľazy a pankreasu;
• užívanie hormonálnej antikoncepcie (tabletky, vnútromaternicové teliesko);
• zápalové procesy v maternici a vaječníkoch;
• absolvovanie školiaceho kurzu (rádioterapia), hormonálna terapia;
• skorá puberta;
• neskoré tehotenstvo;
• mechanické poškodenie tkanív;
• alergické reakcie;
• zlé návyky;
• obezita;
• nepriaznivé podmienky prostredia;
• stresové situácie.

Okrem vyššie uvedených dôvodov môže dôjsť k fibróze prsníka v dôsledku odmietnutia dojčenia.

Proliferácia spojivového tkaniva v prsníku často vyvoláva fibrózu endometria, ktorá sa vyvíja v dôsledku infekcie vstupujúcej do dutiny maternice. Môže k tomu dôjsť v dôsledku porušenia pravidiel osobnej hygieny (nesprávne používanie tampónov počas menštruácie), prasknutie tkaniva počas prirodzeného pôrodu, po chirurgických zákrokoch (cisársky rez).

Fibróza prsníka: formy a symptómy

Prsník sa skladá z tukového, žľazového a vláknitého tkaniva. S vekom, keď reprodukčná funkcia klesá, tukové bunky sú nahradené žľazovými. Hlavnou funkciou strómy je podporovať ich umiestnenie, vytvárať steny mliekovodov a priehradky medzi lalokmi parenchýmu.

S rozvojom mastopatie stroma rastie a vytláča žľazové bunky, ktoré sa transformujú na dutiny (cysty). Ak v prsníku prevažuje spojivové tkanivo, vzniká fibróza, ktorej povaha závisí od formy patológie.

V počiatočnom štádiu ochorenia sa objavuje lokálna fibróza. Tento typ sa vyznačuje tvorbou pohyblivých (nezlúčených s kožou) uzlín (cyst) s jasnými kontúrami a hladkým povrchom. Majú okrúhly tvar a ich veľkosť sa pohybuje od 0,2 cm do 3 cm.Lezie sa dajú ľahko zistiť palpáciou.

Ak sa nelieči, spojivové tkanivo rastie a vytláča parenchým a tukové bunky. Úplné poškodenie mliečnej žľazy sa nazýva rozsiahla (difúzna) fibróza. Pri palpácii nemá jasné hranice.

U žien v menopauzálnom veku sa často vyvinie periduktálna fibróza (plazmocytóza). Je charakterizovaný rastom strómy okolo mliekovodov.

Pri duktálnej fibróze dochádza k nadmernej tvorbe spojivového tkaniva vo vnútri mliekovodov, zatiaľ čo susedné tkanivá nie sú ovplyvnené. Ide o typ periduktálnej formy.

Periduktálna perivaskulárna fibróza zahŕňa oblasti okolo mliekovodov, lymfatických uzlín a krvných ciev. Nadmerný rast (proliferácia) interlobulárnych spojivových a intraduktálnych tkanív sa nazýva lineárna (interlobulárna) fibróza. Pri palpácii prsníka sa cítia husté povrazy, ktorých obrysy sú dobre viditeľné na mamografickom obrázku.

Príznaky fibrózy prsníka:

• prítomnosť pohyblivých uzlov alebo zhutnených oblastí rôznej lokalizácie, ktoré nespôsobujú bolesť pri palpácii;
• zmena pigmentácie kože nad miestom lézie žľazy (nie vždy nájdená);
• tekutý výtok z bradavky zmiešaný s krvou alebo číry;
• nepohodlie v hrudníku (bolesť, ťažkosť, tlak zvnútra);
• silná dotieravá bolesť počas menštruácie, vyžarujúca do podpazušia a ramena;
• opuch a prekrvenie mliečnych žliaz v predmenštruačnom období.

Ak sa cysty tvoria počas rastu vláknitého tkaniva, potom sa pri ich palpácii objaví pocit bolesti, pred nástupom menštruácie sa lymfatické uzliny môžu zväčšiť. S progresiou ochorenia sa veľkosť uzlov zvyšuje.

V závislosti od sily prejavu charakteristických symptómov môže byť fibróza mliečnych žliaz stredná alebo závažná.

Diagnóza fibrózy prsníka

Na diagnostiku fibrózy prsníka je potrebná konzultácia s mamológom a gynekológom. Počas rozhovoru odborník zistí prítomnosť genetickej predispozície k tejto patológii a chronickým ochoreniam, dátum a povahu poslednej menštruácie a či sa užívajú hormonálne lieky, a to aj na účely antikoncepcie. Po palpácii prsníka sú predpísané ďalšie vyšetrenia:

• všeobecná analýza krvi;
• mamografia (obraz mliečnych žliaz);
• krvný test na hladinu hormónov;
• Ultrazvuk mliečnych žliaz a panvových orgánov;
• Dopplerovská sonografia - štúdium krvných ciev umiestnených v mliečnych žľazách a pohyb krvi cez ne;
• Röntgenové vyšetrenie potrubia s použitím kontrastnej látky (chromoduktografia);
• odoberanie punkcie z novotvarov a jej cytologické vyšetrenie;
• počítačová tomografia a MRI.

Ak sa potvrdí prítomnosť novotvarov, je potrebná konzultácia s onkológom, pretože ženy s vláknitými zmenami v mliečnych žľazách sú vystavené riziku vzniku rakoviny prsníka.

Liečba fibrózy prsníka

Po diagnostikovaní fibrózy by sa liečba nemala odkladať. V závislosti od závažnosti patológie sa na liečbu používajú chirurgické alebo konzervatívne metódy. V počiatočných štádiách choroba dobre reaguje na liečbu liekom.

Pri výbere taktiky sa berú do úvahy dôvody rozvoja fibrózy, vek pacienta, prítomnosť zápalových procesov, chronické ochorenia, poruchy fungovania endokrinných orgánov a centrálneho nervového systému.

• Ohnisková stromálna fibróza a iné formy patológie vyžadujú hormonálnu terapiu. Proliferácia spojivového tkaniva je stimulovaná estrogénom. Aktivita tohto procesu môže byť blokovaná progesterónom. Nedostatok progesterónu v tele je sprevádzaný výskytom opuchu mliečnych žliaz a hypertrofiou intralobulárneho fibrózneho tkaniva, čo vedie k tvorbe cýst. Na normalizáciu rovnováhy sú predpísané lieky obsahujúce progesterón (Duphaston) a tamoxifén (Cytofen), ktoré neutralizujú účinok estrogénu.
• Na lokálnu liečbu fibrózy mliečnych žliaz sa používa gél Progestogel s obsahom progesterónu. Má analgetický účinok a zmierňuje opuchy.
• Mastopatia sa môže vyvinúť na pozadí zvýšenej hladiny prolaktínu v krvi. V tomto prípade sú predpísané lieky, ktoré znižujú produkciu hormónu (Ronalin, Bromokriptín).
• Rozsiahla fibróza prsníka sa lieči pomocou homeopatického lieku Mastodinon.
• Ak sú problémy so štítnou žľazou, predpisujú sa lieky obsahujúce jód.
• V prípade silného opuchu je potrebné užívať bylinné diuretiká.
• Fibrózu nemožno liečiť bez použitia vitamínovo-minerálnych komplexov a sedatív.

Ak je konzervatívna liečba neúčinná, ako aj v neskorších štádiách vývoja fibrózy, je potrebná chirurgická intervencia. Na odstránenie vytvorených uzlín a cýst sa vykoná sektorová resekcia alebo enukleácia (vylúpnutie benígnych novotvarov bez odstránenia susedného zdravého tkaniva). V zriedkavých prípadoch musí byť prsník úplne amputovaný.

Prevencia

Nie je možné úplne vylúčiť možnosť vzniku fibrózy, existuje však množstvo odporúčaní, ktorých implementácia zníži riziko výskytu a recidívy patológie.

• Počas liečby fibrózy je potrebné dodržiavať špeciálnu diétu na udržanie normálnej funkcie čriev. Ide o obmedzenie stravy živočíšnych tukov a konzumáciu veľkého množstva vlákniny, ktorá sa nachádza v zelenine, ovocí a obilninách.
• Užívanie hormonálnych liekov a antikoncepcie by malo byť pod dohľadom lekára a v súlade s predpísaným dávkovaním.
• Po narodení bábätka je vhodné dojčiť až do tvorby mlieka (aspoň 6 mesiacov).

Fibróza je ochranná reakcia tela, pri ktorej spojivové tkanivo vytláča tukové a žľazové bunky, aby izolovalo zdroj zápalu alebo krvácania. V počiatočnom štádiu vývoja sa patológia prakticky neprejavuje. Novotvary (uzliny, cysty) vytvorené v dôsledku stromálnej hyperplázie majú benígny charakter, existujú však prípady ich degenerácie do malígneho nádoru. Aby sa zabránilo rozvoju závažných komplikácií, je potrebné pravidelne vyšetrovať mamológa a gynekológa.

Dôvody vzhľadu

Hlavnými príčinami fibrotických zmien sú zápalové procesy a chronické ochorenia. Ochorenie vzniká aj po úraze, ožiarení a alergických reakciách, infekciách a v dôsledku oslabenej imunity.

Rôzne orgány môžu mať špecifické príčiny vývoja ochorenia. Napríklad v pečeni sa toto ochorenie vyvíja v dôsledku:

• dedičné choroby;
• poruchy imunitného systému;
• zápal žlčových ciest;
• vírusová a toxická hepatitída;
• portálna hypertenzia.

Pľúcna fibróza sa vyvíja v dôsledku nasledujúcich faktorov:

• zápal pľúc;
• vdychovanie prachových mikročastíc po dlhú dobu;
• chemoterapeutické postupy;
• ožarovanie oblasti hrudníka;
• granulomatózne ochorenia;
• tuberkulóza;
• fajčenie;
• dlhodobé užívanie antibiotík;
• žijúci v ekologicky znečistenej oblasti.

Fibróza v prostatickej žľaze sa vyvíja v dôsledku:

• hormonálna nerovnováha;
• nepravidelný sexuálny život alebo jeho nedostatok;
• chronická prostatitída;
• vaskulárna ateroskleróza ovplyvňujúca potenciu.

Vláknité zmeny v mliečnej žľaze sú spôsobené fibrocystickou mastopatiou a hormonálnou nerovnováhou. Fibróza maternice sa vyvíja s chronickou endometritídou. Zmeny v myokarde alebo infarkte súvisiace s vekom môžu viesť k srdcovej fibróze. Zjazvenie spojivového tkaniva je komplikáciou cukrovky, reumatoidnej artritídy a obezity.

Typy chorôb

Na prevenciu chorôb a liečbu pečene naši čitatelia odporúčajú pečeňový liek „Leviron Duo“. Pozostáva z prírodnej látky – dihydrokvercetínu, ktorý je mimoriadne účinný pri čistení pečene, liečbe chorôb a hepatitíd, ako aj pri celkovej očiste organizmu. Názor lekárov...“

Klasifikácia fibrózy sa medzi jednotlivými orgánmi líši. V pečeni závisí typ ochorenia od umiestnenia jaziev v jej lalôčikoch:

• ohniskové;
• perihepatocelulárny;
• pásmový;
• multibulárny;
• mostovitý;
• periduktálna;
• perivenulárne.

Pľúcna fibróza môže byť lokálna a difúzna. Fibróza prostaty môže byť fokálna a s nodóznou hyperpláziou, s transformáciou cysty a atrofiou parenchýmu. Niekedy sa vyskytuje vrodená forma.

Lokálna a fokálna fibróza je počiatočným štádiom ochorenia, keď sú poškodené izolované oblasti tkaniva. Pri difúznom ochorení poškodenie pokrýva väčšinu orgánu. Cystická fibróza je charakterizovaná poškodením exokrinnej žľazy, zablokovaním kanálikov a tvorbou cýst. To vedie k rozvoju porúch v dýchacích orgánoch a gastrointestinálnom trakte.

Zo zmyslových orgánov vzniká epiretinálna fibróza oka, kedy dochádza k zmenám rôzneho stupňa v štruktúrach sklovca a sietnice. U mužov sa môže vyvinúť kavernózna fibróza penisu. U žien sa v niektorých klinických situáciách môže vyvinúť lineárna fibróza prsníka.

Príznaky ochorenia

Fibróza sa vyvíja pomaly a pacient spočiatku nemá žiadne sťažnosti. V zriedkavých prípadoch ľudia pociťujú zdravotné problémy a poraďte sa s lekárom. Môže sa vyskytnúť pravidelná únava. Potom sa objavujú poruchy vo fungovaní orgánov, v niektorých prípadoch sa zhoršuje prietok krvi.

Pri fibróze pečene sa spočiatku pozoruje všeobecná nevoľnosť. Po miernom údere sa na koži objavia modriny. Deštrukcia pečene trvá šesť až osem rokov, po ktorých sa objavia kritické symptómy. Funkcia pečene je výrazne narušená, keď bunky tkaniva jazvy rastú a približujú sa k sebe. Ďalej sa slezina zväčšuje. Medzi ďalšie komplikácie patria kŕčové žily pažeráka a krvácanie z nich. Potom sa rozvinie buď anémia, trombocytopénia alebo leukopénia.

V prvom štádiu vývoja klinické testy ukazujú, že fibrotické zmeny v pečeni sú nevýznamné. Choroba môže byť určená skutočnosťou, že tlak v slezine a vrátnici sa zvýšil. Niekedy sa môže objaviť a zmiznúť ascites. Dostavuje sa aj pocit ťažkosti v správnom hypochondriu a problémy s trávením. Niekedy sa na koži objaví svrbenie a vyrážky.

Pľúcnu fibrózu môže signalizovať dýchavičnosť, ktorá sa časom zhoršuje a je sprevádzaná suchým kašľom. Potom sa objaví bolesť na hrudníku a rýchle plytké dýchanie. Na koži je zaznamenaná cyanóza. Častá bronchitída a srdcové zlyhanie môžu naznačovať progresívny vývoj ochorenia.

U žien sa pri hormonálnych zmenách môže vyvinúť fokálna fibróza mliečnej žľazy. Pohmatom je cítiť až vtedy, keď zhutnenie dosiahne veľkosť 2–3 milimetre a viac. Koža nad postihnutou oblasťou zmení farbu. V priebehu času dochádza k nepríjemným pocitom v hrudníku a potom sa bolesť zvyšuje. Ako choroba postupuje, môže sa objaviť číry alebo bledý výtok z bradavky. V hrudníku je pocit plnosti a ťažkosti v ňom. Potom sa bolesť zintenzívni, stane sa bolestivou a konštantnou, vyžaruje do podpazušia a ramena.

Nebezpečenstvo fibrózy maternice spočíva v tom, že fibroidy môžu byť komplikáciou. Bolesť v podbrušku a dlhotrvajúca menštruácia, ako aj nepohodlie pri pohlavnom styku môžu signalizovať vývoj ochorenia.

Symptómy fibrózy pankreasu sú znížená chuť do jedla a znížená telesná hmotnosť, hnačka a vracanie, bolesť v hypochondriu na ľavej strane a plynatosť.

Srdcová fibróza je charakterizovaná zmenami krvného tlaku a dýchavičnosťou, ako aj poruchami srdcového rytmu. Spočiatku fibróza aortálnej chlopne nevykazuje žiadne príznaky. Časom sa objaví bolesť v srdci a závraty, potom sa zrýchli tep, objaví sa dýchavičnosť a pacient môže stratiť vedomie.

U mužov môže bolesť v perineu a dolnej časti brucha, nepohodlie počas intimity a močenia naznačovať fibrózu prostaty. Potom vznikajú problémy s erekciou a klesá libido. Komplikácie môžu zahŕňať pyelonefritídu, zlyhanie obličiek a hydronefrózu.

Vláknité zmeny sa môžu vyskytnúť v rôznych častiach oka – v šošovke, sietnici alebo sklovci. Symptómy sú zmenšenie zorného poľa, zníženie jeho ostrosti a bolestivé pocity.

Čo je fibróza

Fibróza je vývoj (novotvorba) spojivového tkaniva v portálnom poli, v periportálnej zóne (okolo hepatocytov a proliferujúcich kanálikov), v strede laloku (okolo pečeňovej žily) a intermedulárneho tkaniva (okolo hepatocytov).

Čo spôsobuje fibrózu?

Fibroblasty zohrávajú dôležitú úlohu pri rozvoji fibrózy, zatiaľ čo kolaps retikulstrómu v ložiskách nekrózy hepatocytov, ktorý sa predtým považoval za hlavný mechanizmus rozvoja fibrózy, je druhoradý. Tichá fibrogenéza v pečeni sa pozoruje s poškodením hepatocytov, zápalom, proliferáciou kanálikov (najmä pri chronickej hepatitíde a cirhóze). Faktory vyvolávajúce fibrózu môžu byť peptidy, makromolekulárne látky alebo fragmenty cytoplazmatických organel (lyzozómy), ktoré sa uvoľňujú pri poškodení hepatocytov. V procese fibrogenézy má určitú úlohu sínusový povrch poškodeného hepatocytu s redukciou mikroklkov, bazálnej membrány a makrofágov obsahujúcich železo. Pri pokračujúcom poškodení v priestore Disse sa medzi proliferujúcimi sínusovými bunkami a hepatocytmi vytvorí bazálna membrána. Následne vzniká začarovaný kruh: poškodenie hepatocytov stimuluje fibrogenézu a fibrogenéza zhoršuje poškodenie hepatocytov v dôsledku podvýživy. Ako je známe, bazálna membrána obklopuje proliferujúce malé žlčovody. Jeho vláknitú časť tvoria stlačené argyrofilné vlákna spojivového tkaniva a homogénna, SIK-pozitívna časť je tvorená zložkami epitelu – duktulárnymi bunkami.

Patogenéza (čo sa stane?) počas fibrózy

Stupeň fibrózy je určený pomerom syntézy a rozpadu kolagénu. Reverzibilita procesu (zmiznutie spojivového tkaniva) závisí od stavu makrofágov resorbujúcich kolagén a od chemickej povahy hlavnej látky.

V ložiskách fibrózy sa rozlišujú aktívne a pasívne septa spojivového tkaniva. Aktívne prepážky sú bohaté na bunkové elementy a tvoria sa v ložiskách aktívnej fibrogenézy ako výsledok tvorby spojivového tkaniva fibroblastmi. Pasívne septa sú výsledkom kolapsu retikulínovej strómy v oblastiach parenchýmovej nekrózy a obsahujú málo buniek.

Vlákna spojivového tkaniva s veľkým počtom bunkových prvkov prechádzajú opačným vývojom lepšie ako vlákna obsahujúce málo buniek. Prepážky spojivového tkaniva prerastajúce do lalôčika z portálnych polí alebo zo zón kolapsu rozdeľujú parenchým na samostatné časti - pseudolobuly, čo vedie k reštrukturalizácii mikroarchitektúry pečene a následne k vzniku cirhózy pečene. Aktívna tvorba septa má veľký význam najmä v štádiu cirhózy. Pozdĺž septa sú krvné cievy, ktoré sú anastomózami medzi vetvami portálnej žily a pečeňovej artérie a vetvami pečeňových žíl, čo vedie k intrahepatálnemu skratovému prietoku krvi a v dôsledku toho dochádza k zníženiu množstva krvi. umývanie pečeňového parenchýmu. Zlá cirkulácia vedie k nedostatočnému zásobovaniu hepatocytov kyslíkom a živinami a k ​​strate funkcie pečene, čím sa zvyšuje tlak v systéme portálnej žily. Pri alkoholickom poškodení pečene dochádza k nadmernej tvorbe spojivového tkaniva v strede laloku, okolo pečeňovej žily, čo tiež prispieva k narušeniu hemodynamických procesov pri pasívnej stagnácii krvi, dlhotrvajúcej cholestáze a niektorých intoxikáciách sprevádzaných odumieraním parenchýmu centrum pečeňového laloku. V oblastiach nekrózy parenchýmu dochádza k kolapsu spojivového tkaniva. V týchto prípadoch tvorba nadbytočného spojivového tkaniva určuje aktívnu fibrogenézu, ktorá prevažuje nad kolapsom.

Na základe jeho lokalizácie v pečeňových lalôčikoch. Existuje fokálna, perihepatocelulárna, zonálna (centrilobulárna, portálna, periportálna), multilobulárna, mostíková, ako aj periduktulárna, perivenulárna fibróza.

Fokálna fibróza je charakterizovaná prítomnosťou introlobulárnych malých jaziev v mieste granulómu, čo môže naznačovať predchádzajúce poškodenie pečene.

Perihepatálna fibróza je charakterizovaná tvorbou bazálnej membrány na sínusovom povrchu hepatocytov. Ak proces zahŕňa všetky pečeňové laloky alebo väčšinu z nich, fibróza sa označuje ako difúzna. Perihepatocelulárna fibróza sa môže vyskytnúť s alkoholickými léziami, hypervitaminózou A, syfilisom a mnohými ďalšími stavmi,

Zonálna centrálna fibróza môže viesť k vytvoreniu septa spojivového tkaniva siahajúceho od centrálnych žíl smerom k portálnym traktom. Súčasne sa pri zonálnej portálnej fibróze pozoruje valcová expanzia portálových polí.

Skleróza portálnych ciest s rozšírením procesu mimo nich v dôsledku nekrózy susedných hepatocytov je charakteristickým znakom zonálnej periportálnej fibrózy.

Multilobulárna fibróza sa vyskytuje v dôsledku masívnej nekrózy pečeňového parenchýmu pokrývajúceho územie niekoľkých lalokov. Na ich pozadí si intaktná časť pečeňového tkaniva môže zachovať svoju normálnu štruktúru.

Premosťujúca fibróza je charakterizovaná tvorbou septa spojivového tkaniva medzi cievami pečene. Okrem úplných prepážok existujú neúplné prepážky, ktoré slepo končia v pečeňovom lalôčiku. Kompletné prepážky môžu byť porto-portál, porto-central alebo centro-central.

Centrálne žily obsahujú anastomózy, ktorými krv preteká obchádzaním parenchýmu. Dôsledkom tvorby plnohodnotných prepážok je porušenie architektoniky lalokov, až po vznik falošných lalokov.

Pri periduktulárnej a periduktálnej fibróze sa kolagén ukladá pod zhrubnutú bazálnu membránu zodpovedajúcich žlčovodov, ale vlákna nikdy nepreniknú medzi epitelové bunky týchto útvarov. Periduktálna fibróza dosahuje najväčšiu závažnosť pri sklerotizujúcej cholangitíde.

Perivenulárna fibróza je častejšia pri alkoholickom poškodení pečene, ako aj u drogovo závislých. Zo subsinusoidálnych priestorov sa fibróza môže šíriť do centrálnej žily a to vedie k zhrubnutiu jej stien.

Jedinečnou formou ochorenia pečene je vrodená fibróza. V tomto prípade sa pozoruje výrazná portálna fibróza, hypoplázia intrahepatálnych vetiev portálnej žily a pečeňovej artérie a prudká dilatácia žlčových ciest. Medzi sklerotickými portálnymi traktami a parenchýmom sú jasné hranice a nedochádza k zápalovej infiltrácii. Priľahlé portálové trakty je možné prepojiť septami. Charakteristickým znakom vrodenej fibrózy je absencia falošných lalokov.

V pečeni sú procesy fibrogenézy primárne riadené komplexom interagujúcich buniek sínusoidov a parenchýmu. Fibrózna jazva spôsobuje nielen deformáciu pečene, ale je aj hlavnou príčinou zhoršenej funkcie pečene, klinických prejavov a množstva komplikácií. Nadmerný vývoj spojivového tkaniva v pečeni možno pozorovať v portálnych traktoch, v periportálnej zóne (okolo hepatocytov a proliferujúcich kanálikov), v strede laloku (okolo centrálnej žily), intramediálne, okolo hepatocytov. Pri fibróze sa vytvára špeciálny variant interakcie medzi sínusoidnými bunkami a hepatocytmi. Vznik fibrózy (fibrogenéza) je univerzálny proces spôsobený nadmerným ukladaním proteínov extracelulárnej matrice (ECM) v tkanivách. Okrem kolagénu obsahuje extracelulárna matrica glykoproteíny, glykozaminoglykány (GAG) a proteoglykány. V normálnej pečeni je 5 typov kolagénu: I, III, IV, V, VI. Pri fibróze prevláda jeden typ kolagénu, čo prispieva k ich nepomeru.

Proteoglykány sú komplexné makromolekuly pozostávajúce z jadrového proteínu kovalentne spojeného so sériou polyaniónových sulfátovaných uhlíkových polymérov alebo GAG. V závislosti od uhlíkového reťazca GAG sa rozlišuje heparansulfát, dermatansulfát a chondroitín-4,6-sulfát. Vlákna ECM sú pevne spojené so štrukturálnymi glykoproteínmi (lamin, fibronektín, nido-gén/entaktín, undulín, tenascín), ktoré obaľujú kolagénové vlákna a oddeľujú tak strómu pečene od parenchýmu. Poškodenie pečene je sprevádzané zvýšenou tvorbou všetkých typov kolagénu. Hlavnými zdrojmi tvorby proteínov ECM sú hepatické hviezdicové bunky (HSC) a Ito bunky. Pri aktivácii dochádza k ich premene na myofibroblasty, strate vitamínu A, objaveniu sa os-aktínových vlákien, zväčšeniu hrubého endoplazmatického retikula, obsahu messenger RNA kolagénu typu I, C. IV a počtu receptorov pre cytokíny. pozoruje sa stimulácia proliferácie a fibrogenézy. Pri fibróze začína prevládať ten či onen typ kolagénu. Vláknité tkanivo obsahuje veľa špirálovitého kolagénu typu I a III, zatiaľ čo kolagén typu IV prevláda v bazálnych membránach.

Myofibroblasty sa podieľajú na syntéze kolagénu a tvorbe fibrózy. Aktivácia PGC sínusoidov začína ich parakrinnou stimuláciou, ktorá podporuje génovú expresiu Kupfferovými bunkami, endotelovými bunkami, hepatocytmi a krvnými doštičkami. To umožňuje Ito bunkám reagovať na účinky cytokínov a iných mediátorov, ako je transformujúci rastový faktor -pi (TGF-(3i), doštičkový epidermálny rastový faktor, tumor nekrotizujúci faktor (TCR-os), trombín. To stimuluje proliferačné procesy, kontraktilita, uvoľňovanie chemoatraktantov leukocytov, cytokíny, nadmerná produkcia zložiek ECM, kolagén typu I.

Tvorba fibrózy je z veľkej časti spôsobená aktivitou tkanivových metaloproteináz (MP), ktoré ničia ECM proteíny. Tkanivové MP sú syntetizované Kupfferovými a Ito bunkami. Ich aktivitu regulujú tkanivové inhibítory, najmä TIMP, ako aj plazmín a ag-makroglobulín. TIMP sú produkované rôznymi bunkami, vrátane Ito buniek (obr. 5).

Sú opísané 3 typy MP:

• intersticiálne kolagenázy (ničia kolagén typu I a III);
• želatinázy (ničia kolagén typu IV a V, fibronektín, elastín, denaturované kolagény);
• stromelyzíny (ničia fibronektín, laminín, kolagén typu III, IV, V, peptidy, prokolagén).

Depresia makrofágov vymkne spod kontroly systém Ito buniek, ktoré získajú možnosť realizovať svoje fibrogénne funkcie. V tomto štádiu ochorenia makrofágy aktívne produkujú antifibrogénne cytokíny (IFN-a/R), ako aj metaloproteinázy (kolagenázy, prostaglandíny Ei/Er).

Pri akútnom poškodení pečene existuje určitá rovnováha medzi syntézou a deštrukciou zložiek ECM. Zároveň pri chronickom procese dochádza k prevahe syntézy ECM nad jej deštrukciou, čo vedie k nadmernej aktivácii procesu fibrózy. Zvýšená fibrogenéza pečene je teda charakterizovaná zvýšením produkcie kolagénu, znížením sekrécie a aktivity tkanivových MP a zvýšením koncentrácie tkanivových inhibítorov metaloproteináz, najčastejšie TIMP-1.

Spúšťačmi pečeňovej fibrogenézy sú často alkohol, hepatotropné vírusy hepatitída B, C, D, vírusová koinfekcia, autoimunitný proces, liekmi indukované poškodenie pečene, nadmerné hromadenie medi a železa v pečeňovom tkanive, poruchy metabolizmu sacharidov a lipidov, obštrukcia žlčových ciest na všetkých úrovniach atď.

Zmeny v syntéze kolagénu aktivovanými PGC začínajú zvýšenou expresiou ich génov. Messenger RNA slúži ako nosič informácií z génu do systému buniek syntetizujúceho proteíny a pôsobí ako matrica pre syntézu proteínov. Hlavný mechanizmus stability kolagénovej mRNA je určený interakciou proteínového komplexu a-CP2 s nukleotidovou sekvenciou.Proteíny tohto komplexu sú schopné interagovať s kolagénovou mRNA iba v aktivovaných PGC. Kolagén sa syntetizuje ako intracelulárna prekurzorová molekula. Skorým prekurzorom kolagénu je preprokolagén, ktorý obsahuje na N-konci signálnu sekvenciu, ktorá sa v endoplazmatickom retikule odštiepi a zmení sa na prokolagén.Po sérii špecifických transformácií tvoria molekuly kolagénu v ECM fibrily. Pri vystavení škodlivým činiteľom sa fibróza vytvára počas niekoľkých mesiacov alebo rokov. Načasovanie vzniku fibrózy môže byť zmenené ďalšími rizikovými faktormi (alkohol, chronická infekcia, mužské pohlavie atď.). Pri obštrukcii žlčových ciest sa fibróza môže vyvinúť v priebehu 2,5 až 18 mesiacov.

Tvorba fibrózy v pečeni závisí aj od povahy a závažnosti zápalového procesu. Cirhóza pečene s prejavmi arteriálnej hypertenzie sa považuje za ireverzibilný stav, avšak v štádiu precirhózy je možnosť ďalšieho rozvoja procesu.U pacienta s biliárnou cirhózou pečene sme pozorovali prípady reverzného vývoja fibrózy, keď žlč prietok cez extrahepatálne žlčové cesty bol normalizovaný. Čím dlhšie fibróza existuje, tým je menej príležitostí na jej korekciu. V súčasnosti sa veľká pozornosť venuje metódam, ktoré umožňujú nielen odhaliť fibrózu, ale aj určiť aktivitu fibrogenézy v pečeni, jej tendenciu k stabilizácii, involúcii či progresii. Stupeň fibrózy v pečeni sa hodnotí pomocou morfologických metód. Konvenčné histologické metódy využívajúce štandardné farbivá umožňujú kvalitatívne zhodnotenie obsahu kolagénu a glykoproteínov. Spektrofotometrická analýza kvantifikuje kolagén na základe koncentrácie farbív špecifických pre kolagén. Okrem toho sa široko používajú semikvantitatívne systémy na hodnotenie stupňa fibrózy. Na tento účel sa v krvi stanovujú zápalové markery – endotelové adhezívne proteíny z triedy E-selektínu (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, ktoré určujú zápalovú infiltráciu v pečeni. Deštrukciu ECM a aktivitu fibrogenézy možno posúdiť podľa obsahu hyaluronátu, laminínu a iných štruktúrnych glykoproteínov v krvi.

Príznaky fibrózy

V počiatočných štádiách fibrózy funguje pečeň pomerne dobre, takže len malá časť ľudí si všimne, že niečo nie je v poriadku. Môžu sa cítiť neustále unavení a všimnúť si, že po najmenšom údere sa na koži objavia modriny. Málokto si to spája s ochorením pečene. Keď však deštrukcia pečene pokračuje, tkanivo jazvy rastie a priľne k existujúcim jazvám a funkcia pečene je narušená. Nakoniec sa pečeň tak zjazví, že bráni prietoku krvi cez ňu a výrazne znižuje jej funkciu.

Choroba postupuje pomaly. Predpokladá sa, že klinické príznaky sa vyskytujú 6-8 rokov po nástupe fibrózy pečene. Klinické príznaky sa zvyčajne vyvíjajú v nasledujúcom poradí:

• výrazné zväčšenie sleziny (splenomegália);
• prejavy portálnej hypertenzie (kŕčové žily pažeráka a krvácanie z nich);
• výskyt hypersplenizmu (anémia, leukopénia, trombocytopénia). V tomto prípade nie sú žiadne príznaky cirhózy pečene a pečeňové funkčné testy sa nemenia alebo sa mierne menia. Napriek absencii morfologických zmien je zaznamenaný výrazne zvýšený portálny a slezinový tlak. Môže sa vyskytnúť periodický výskyt malého ascitu, ktorý potom spontánne zmizne.

Diagnóza fibrózy

Skoré štádium fibrózy je ťažké odhaliť, pretože často prebieha bez akýchkoľvek príznakov. Na diagnostiku ochorenia sa odoberajú krvné a močové testy, robí sa ultrazvukové vyšetrenie pečene. V súčasnosti je najlepšou metódou na určenie štádia ochorenia biopsia pečene. Malá vzorka pečeňového tkaniva sa odoberie špeciálnou ihlou, zmieša sa so špeciálnym farbivom a vyšetrí sa pod mikroskopom. Aby bolo možné sledovať vývoj ochorenia a včas reagovať na zmeny, odporúča sa biopsiu opakovať každých 3-5 rokov.

Liečba fibrózy

Lekári majú veľmi málo účinných možností na liečbu fibrózy pečene. V súčasnosti možno korekciu fibrogenézy pečene vykonať niekoľkými smermi:

• liečba základného ochorenia s cieľom eliminovať príčinný faktor fibrózy;
• „inhibícia aktivácie“ PSC;
• zníženie aktivity zápalového procesu v pečeni;
• aktivácia mechanizmov fibrolýzy na zničenie nadbytočných proteínov ECM.

Eliminácia etiologického faktora patologického procesu v pečeni je dôležitou zložkou terapie zameranej na zníženie procesov fibrózy. Tieto terapeutické opatrenia zahŕňajú etiotropnú terapiu vírusových lézií (interferóny, induktory interferónu, chemoterapeutiká), vyhýbanie sa alkoholu, narkotikám a hepatotropným liekom, elimináciu nadbytočného železa a medi, dekompresiu pri obštrukcii žlčových ciest atď.

„Inhibíciou“ aktivácie PGC rozumieme blokovanie procesov premeny hviezdicových buniek na aktívne myofibroblasty, ktorých spúšťačmi môže byť oxidačný stres, endotoxémia, poruchy metabolizmu lipidov a pod. Na inhibíciu aktivácie hviezdicových buniek sa používajú antioxidanty. (a-tokoferol, vitamín C), pôsobením ktorého sa v pečeni hromadí glutatión, ktorý je súčasťou glutatiónperoxidázy, ktorá ničí reaktívne formy kyslíka. Okrem toho možno použiť fosfatidylcholín, cholestyramín, antibakteriálne lieky atď.

Na inhibíciu aktivácie PZK možno použiť lieky s protizápalovou aktivitou - glukokortikoidy, interferóny (a, P), D-penicilamín atď.

Mechanizmy fibrolýzy je možné aktivovať zvýšením degradácie ECM proteínov.Látkami, ktoré majú podobný účinok, sú alkaloidy ako cytochalazín B alebo kolchicín, prostaglandíny skupiny E. Toxicita týchto alkaloidov bráni ich širokému použitiu v klinickej praxi. Je potrebné mať na pamäti, že exogénne PGE sú v tele rýchlo zničené bez toho, aby mali čas ovplyvniť spojivové tkanivo pečene. V súčasnosti prebieha výskum využitia cytokínov a ich antagonistov receptorov ako liečiv. Pri fibróze pečene majú Ito bunky zvýšenú citlivosť na rastové cytokíny (TGF-bb). Ich citlivosť však klesá pod vplyvom faktorov stimulujúcich regeneráciu hepatocytov, čo potvrdzuje prísľub využitia rastových faktorov v prevencii rozvoja fibrózy.

Akých lekárov by ste mali kontaktovať, ak máte fibrózu?

Rђ R‘ R‘ R“ R“ R– R- R™ Rљ R› Rњ Rќ Rћ Rџ R RЎ Rў RЈ R¤ RҐ R¦ R§ RЁ R R® RЇ

www.pitermed.com

Vývoj ochorenia ovplyvňuje veľa faktorov: odmietanie nosenia dieťaťa a dojčenia, zlá životospráva, skorá puberta, neskorá menopauza.

Tieto faktory vedú k zvýšeniu produkcie estrogénu, navyše vyvolávajú nadmernú citlivosť tela na najmenšie výkyvy hormonálnej rovnováhy.

Fibróza prsníka sa líši v závislosti od typu kurzu:

• Ohnisková (lokálna) fibróza mliečnej žľazy. Táto forma patológie je charakterizovaná výskytom patologických ložísk, v ktorých sa vyvíjajú cysty a uzliny. Okrem toho sa v medicíne táto forma považuje za počiatočnú fázu fibrózy. V tomto období vývoja je choroba ľahko diagnostikovaná rutinným vyšetrením;
• Difúzna (rozsiahla) fibróza mliečnej žľazy. V tomto prípade hovoríme o progresii ochorenia, keď patologický proces postihuje absolútne celú žľazu. Charakterizované úplnou deštrukciou žľazového tkaniva prsníka.

• Dostupnosť tesnení;
• Zmena farby kože;
• Výtok z bradavky;
• Pocit ťažkosti, plnosti, bolesti.

V tomto prípade hovoríme o patologickom raste vlastného vláknitého tkaniva – strómy, ktorá podporuje a spája tukové tkanivo a parenchým.

Tiež cez tukové tkanivá prsníka existujú zvláštne priečky vláknitého tkaniva, ktoré spájajú kožu s kapsulou žľazy.

Táto forma ochorenia je charakteristická tvorbou kolagénových vlákien okolo mliekovodov. Tento typ sa vyskytuje najmä u žien v menopauze.

Typ patológie je diktálna fibróza - poškodenie kanálikov, ktoré neovplyvňuje iné tkanivá prsníka. Periduktálny perivaskulárny vzhľad je charakterizovaný nadmerným rastom spojivového tkaniva okolo kanálov, lymfatických a krvných ciev.

Táto forma patológie sa vyskytuje v dôsledku proliferácie interlobulárneho spojivového a intraduktálneho tkaniva. V tomto prípade sa často tvoria cysty. Pri palpácii sa v hrudníku zistia husté šnúry. Lineárna fibróza s povrazmi je jasne viditeľná na mamografii.

• Palpácia (palpácia) hrudníka, regionálnych lymfatických uzlín;
• Mamografia - rádiografia mliečnych žliaz;
• Všeobecný krvný test, ako aj štúdium hladín hormónov;
• Dopplerovská sonografia – štúdium stavu ciev a prietoku krvi;
• Chromoduktografia - röntgenové vyšetrenie potrubí so zavedením kontrastov;
• Biopsia a ďalšie histologické vyšetrenie získaných biologických materiálov.

Po potvrdení diagnózy sa terapia začína okamžite, bez meškania. Dôležitú úlohu zohráva včasný kontakt s odborníkom. Ak sa objavia najmenšie alarmujúce príznaky, mali by ste sa poradiť s lekárom. V opačnom prípade vzniknú komplikácie, ktoré sú závažnejšie ako samotná fibróza.

Lekár musí vykonať komplexnú diagnostiku, aby mohol presne stanoviť diagnózu a identifikovať príčinu patológie a získať úplný klinický obraz. Liečba môže byť konzervatívna alebo chirurgická, v závislosti od závažnosti ochorenia.

Ženské prsia v prítomnosti tejto patológie nie sú vždy predmetom odstránenia, chirurgická intervencia zahŕňa excíziu iba cýst a uzlín. Stojí za zmienku, že operácia sa používa extrémne zriedkavo, vo veľmi zložitých prípadoch s akútnym priebehom. Spravidla je choroba dobre liečená konzervatívnymi metódami.

Pokiaľ ide o druhý, predpokladá sa komplexný účinok vrátane odstránenia príčiny ochorenia. Liečba zvyčajne zahŕňa diétu, liečbu predmenštruačného syndrómu a rôzne hormonálne lieky.

Taktika liečby je určená formou zistenej choroby a jej etiológie. Zohľadňuje sa vek pacienta, prítomnosť zápalu panvy a endokrinné poruchy.

Fokálna fibróza si však, podobne ako iné formy ochorenia, vyžaduje užívanie hormonálnych liekov. Napríklad lekár môže predpísať progesterón (Duphaston), ak je nedostatok. Takýto liek neutralizuje účinok estrogénov. Pijú ho spravidla jednu tabletu denne počas 2 týždňov v každom menštruačnom cykle.

Antiestrogénnym liekom je tamoxifén ("Cytofen", "Zitazonium"), ktorý blokuje endogénne estrogénové receptory. Predpisuje sa pri menopauze, rakovine endometria, prsníka a neplodnosti v dôsledku nezrelých vajíčok.

Progestogel sa často predpisuje na vonkajšie použitie. Tento produkt obsahuje progesterón a zmierňuje opuchy. Predáva sa vo forme gélu a aplikuje sa na pokožku dvakrát denne.

Niekedy lekár predpisuje bromokriptín (Parlodel, Abergin) - liek, ktorý obmedzuje syntézu somatropínu a prolaktínu, ale je kontraindikovaný na použitie pri benígnych novotvaroch a predmenštruačnom syndróme.

Difúzna fibróza sa často lieči liekom Mastodinon. Prostriedok je klasifikovaný ako homeopatický a je to alkoholová tinktúra z niekoľkých rastlín (dúhovka, tigrovaná ľalia, cyklámen, emetikum). Užívajte 30 kvapiek dvakrát denne po dobu 3 mesiacov.

Ak sa zistí hypotyreóza a nedostatok jódu, predpisuje sa jodid draselný (Iodomarín atď.). Pri problémoch s pečeňou je potrebné doplniť terapiu hepatoprotektormi (Essentiale, Karsil atď.). Liečebný komplex zahŕňa vitamínovú terapiu (vitamíny B, ako aj A, E a C).

Pri silnom opuchu sú potrebné bylinné diuretiká. Liečba zvyčajne nie je úplná bez užívania sedatív (upokojujúcich) liekov.

Počas liečby je potrebné udržiavať normálnu funkciu čriev, aby sa estrogény neabsorbovali späť do krvi, pretože v tomto čase sú opatrne eliminované pečeňou. Na tieto účely sa odporúča vylúčiť z jedálneho lístka živočíšne tuky a zaviesť viac rastlinnej vlákniny (ovocie, zelenina). Stojí za zmienku, že rôzne ľudové prostriedky sú v tomto prípade zbytočné. Alkaloidy, fytoncidy a flavonoidy sa s takouto chorobou nedokážu vyrovnať.

Kapitola 2. Klinická a morfologická klasifikácia rakoviny prostaty

V 70% prípadov sa rakovina prostaty vyvíja v periférnej zóne, iba v 10-15% prípadov sa nádor objavuje v centrálnej zóne, vo zvyšku - v prechodovej zóne. Ako je uvedené vyššie, choroba, až na zriedkavé výnimky, začína po 50 rokoch. Histologické vyšetrenia pitiev prostaty u mladých mužov vo veku 30 až 40 rokov však v 20 % prípadov odhalili mikroskopické ložiská latentnej rakoviny. Keďže takéto mikroskopické nádory rastú extrémne pomaly, choroba sa klinicky neprejavuje. V priebehu času sa ohniská latentnej rakoviny postupne zväčšujú a začínajú strácať svoje charakteristické črty diferenciácie. Všeobecne sa uznáva, že keď nádor dosiahne objem 0,5 cm3, stáva sa klinicky významným a vyžaduje si vhodnú liečbu. Morfologicky sa zhubné nádory prostaty delia na epitelové a neepiteliálne. Epitelové nádory sa zase delia na adenokarcinóm, karcinóm prechodných buniek a karcinóm dlaždicových buniek. Posledné dve formy nádoru sú pomerne zriedkavé. Najčastejším epiteliálnym nádorom je adenokarcinóm. Je potrebné poznamenať, že mikroskopicky je adenokarcinóm vo svojej štruktúre heterogénny. Rozlišujú sa tieto typy adenokarcinómu:
1) malý acinár,
5) solídna trabekulárna rakovina,
2) veľký acinár,
6) endometrioid,
3) cribriformná rakovina,
7) žľazovo-cystické,
4) papilárny adenokarcióm,
8) rakovina tvoriaca hlien.

Hlavnými diagnostickými kritériami rakoviny prostaty sú štrukturálne atypie: kompaktné usporiadanie nádorových acini, ich chaotický rast s infiltráciou strómy orgánu. V stróme nádoru dochádza k odumieraniu elastických vlákien, k infiltrácii priľahlého tkaniva nádorom a k invázii do perineurálnych a perivaskulárnych lymfatických priestorov.

V súčasnosti je najrozšírenejšia histologická Gleasonova klasifikácia, ktorá do značnej miery spĺňa klinické požiadavky pri výbere taktiky liečby a prognózy ochorenia (obr. 1).

Ryža. 1. Histologická Gleasonova klasifikácia rakoviny prostaty

Gleasonova klasifikácia je založená na stupni diferenciácie glandulárnych štruktúr nádoru. Nádor s Gleasonovým skóre 1 tvorí takmer normálne žľazy, ktorých štruktúra sa pri zvyšovaní Gleasonovho skóre stráca a pri skóre 5 je nádor charakterizovaný nediferencovanými bunkami. Čím viac sa stratí tkanivová diferenciácia, tým horšia je prognóza pre daného pacienta.

Podľa Gleasonovej klasifikácie je stupeň diferenciácie nádoru rozdelený do piatich stupňov:

• 1. stupeň: nádor pozostáva z malých homogénnych žliaz s minimálnymi jadrovými zmenami;
• stupeň 2: nádor pozostáva zo zhlukov žliaz, stále oddelených strómou, ale umiestnených bližšie k sebe;
• stupeň 3: nádor pozostáva zo žliaz rôznych veľkostí a štruktúr a spravidla infiltruje strómu a okolité tkanivá;
• stupeň 4: nádor pozostáva z jasne atypických buniek a infiltruje okolité tkanivá;
• 5. stupeň: nádor pozostáva z vrstiev nediferencovaných atypických buniek.

Analýza výsledkov expektačného manažmentu pri liečbe karcinómu prostaty ukázala, že u pacientov s Gleasonovým skóre nižším ako 4 metastázoval nádor v 2,1 % prípadov ročne, u pacientov s Gleasonovým skóre 5 až 7 – v r. 5,4 % prípadov a u pacientov s Gleasonovým skóre vyšším ako 7 – v 13,5 % prípadov.

Tabuľka 9. Gleasonovo hodnotenie.

Žiaľ, v súčasnosti nie je možné predpovedať, ktorý nádor bude počas ďalšieho života pacienta asymptomatický a ktorý prejde do štádia s klinickou manifestáciou. Aby sme zhodnotili opodstatnenosť klasifikácie navrhnutej Gleasonom, porovnajme ju so systémom Svetovej zdravotníckej organizácie, ktorý sa používa najmä v Európe. Poskytuje 3-stupňové delenie buniek (G1 - G2 - G3) na vysoko, stredne a slabo diferencované a záver je daný podľa najnižšej diferenciácie buniek. Systém Gleason je založený na analýze diferenciácie žľazy pri relatívne malom mikroskopickom zväčšení. A cytologické vyšetrenie buniek tu nehrá rolu. Pri porovnaní týchto dvoch klasifikácií sa ukazuje ich neúplná kompatibilita. Napríklad Gleasonovo skóre 2 až 4 možno považovať za nádor vysokého stupňa a Gleasonovo skóre 8 až 10 možno považovať za nádor nízkeho stupňa, ale Gleasonovo skóre 5 až 7 nemožno porovnávať so stredným - nádor stupňa. Zistilo sa, že nádory s Gleasonovým skóre 7 sú výrazne agresívnejšie ako nádory s Gleasonovým skóre 5 až 6. Niektoré nádory s Gleasonovým skóre 5 a 6 môžu zostať pod dohľadom, zatiaľ čo Gleasonovo skóre 7 bude väčšina urológov určite liečiť chorých. Samozrejme, v každom jednotlivom prípade môžu byť rozdiely medzi jednotlivými stupňami, ale rozdiely medzi 6 a 5 alebo až 4 nie sú kritické, keďže prognóza a liečba týchto nádorov sú rovnaké. Chyby v klasifikácii nádoru sa vyskytujú v prípadoch, keď je počet kusov nádoru obmedzený.

Porovnanie Gleasonovho skóre predloženej biopsie a výsledkov získaných po radikálnej prostatektómii je nevyhnutné na to, aby sme vedeli, aká presná je naša predoperačná diagnóza. Podľa Epsteina I. (1997) na základe 499 biopsií sa zhoda v rámci rovnakého Gleasonovho skóre vyskytuje v 74 % až 94 % prípadov (pozri tabuľku 10).

Tabuľka 10. Korelácia Gleasonovho skóre medzi biopsiou a radikálnou prostatektómiou.

Autor sa domnieva, že chyby pri klasifikácii tumoru podľa biopsie a radikálnej prostatektómie sú spojené so zlým odberom vzoriek, hraničnými prípadmi diferenciácie tumoru a subjektívnosťou jeho hodnotenia. Takže v 55% biopsií, ktoré boli hodnotené v iných inštitúciách a dostali Gleasonovo skóre 2-4, mal nádor buď inváziu do puzdra a semenných vačkov, alebo metastázy do lymfatických uzlín. Na zvýšenie presnosti morfologického vyšetrenia autor odporúča zaviesť ďalší parameter - rozsah rakoviny pri biopsii ihlou a súčasne s údajmi histologického vyšetrenia zohľadniť aj ukazovateľ PSA.

Hlavnou hodnotou akejkoľvek klasifikácie je jej význam pre liečbu a prognózu ochorenia prostaty. Keď sa študovali, Gleasonove údaje pre 2911 pacientov ukázali pomerne vysokú koreláciu medzi Gleasonovým skóre a prognózou ochorenia. „Podľa našich údajov je zvýšenie Gleasonovho skóre v prípade radikálnej prostatektómie spojené so zhoršením všetkých prognostických parametrov,“ poznamenáva Epstein I. (1997).

Ako autor zdôrazňuje, Gleasonovo skóre je tiež najsilnejším prediktorom progresie po radikálnej prostatektómii. Nádory s Gleasonovým skóre 8 až 10 majú nepriaznivú prognózu. Ak sa zistia regionálne metastázy, potom nemá zmysel prostatektómia, hoci je to technicky možné. Všetko vyššie uvedené ilustruje tabuľka 11. Ako je možné vidieť z tabuľky, pri Gleasonovom skóre 8-10 sa všetky prognostické faktory niekoľkokrát zhoršia.

Tabuľka 11. Korelácia Gleasonovho skóre so zistenou patológiou po radikálnej prostatektómii.

Medzinárodná klasifikácia rakoviny prostaty podľa TNM systému (1997).

Štádium T1, ako je uvedené v klasifikácii, znamená ochorenie zistené náhodne po transuretrálnej resekcii prostaty alebo stanovení hladín PSA, ktoré nie je detekované palpáciou a ultrazvukom. Napriek vyššie uvedenému je táto etapa rozdelená na 3 možnosti. Ide o to, že prognóza pre každého sa výrazne líši. Napríklad pre štádium T1b je medián časového obdobia pred progresiou 4,75 roka a pre štádium T1a je to 13,5 roka, t.j. U starších dospelých s ochorením v štádiu T1a je často potrebné pozorné čakanie, zatiaľ čo pacienti s ochorením v štádiu T1b vyžadujú agresívnu liečbu zameranú na vyliečenie ochorenia.

Medzinárodná klasifikácia rakoviny prostaty pomocou TNM systému

Tumor
T1 – náhodne zistený (nie je hmatateľný a nie je detekovaný ultrazvukom)
T1a – Dobre diferencovaná rakovina zistená po transuretrálnej resekcii prostaty, ktorá zaberá menej ako 5 % resekovaného tkaniva
T1b – Akýkoľvek nádor zistený po transuretrálnej resekcii prostaty, nižšieho stupňa alebo zaberajúci viac ako 5 % resekovaného tkaniva
T1c – nehmatateľný karcinóm prostaty zistený transrektálnou biopsiou riadenou ultrazvukom; indikácie na biopsiu - zvýšená hladina PSA

Ryža. 2. Náhodne diagnostikovaná rakovina prostaty je nádor objavený po transuretrálnej resekcii prostaty. Rakovina štádia T1a je malý, dobre diferencovaný nádor, ktorý zaberá menej ako 5 % resekovaného tkaniva. Rakovina prostaty v štádiu T1b je väčší nádor, ktorý zaberá viac ako 5 % resekčného tkaniva a je menej diferencovaný.

T2 - Nádor obmedzený na prostatu
T2a - Nádor postihuje jeden lalok
T2b - Nádor postihne 2 laloky
T3 - Nádor prerastá za puzdro prostaty
T3a - Extrakapsulárne rozšírenie nádoru
T3b - Nádor sa rozširuje na semenné vezikuly
T4 - Nádor prerastá do susedných orgánov

Obr.3. Podľa TNM systému sa rozlišujú štyri štádiá lokálneho šírenia nádoru - od T1 (náhodný nález) po T4 (rozšírenie do susedných orgánov).

N - Regionálne lymfatické uzliny
NX – Metastázy do regionálnych lymfatických uzlín neboli identifikované
NIE - Žiadne metastázy do regionálnych lymfatických uzlín
N1 - Metastázy do regionálnych lymfatických uzlín

M - Vzdialené metastázy
MX - Vzdialené metastázy neboli identifikované
M0 - Žiadne vzdialené metastázy
M1 - Vzdialené metastázy
M1a - Metastázy do lymfatických uzlín iných ako regionálnych
M1b - Kostné metastázy
M1c - metastázy do iných orgánov (rektum, semenné vačky)