Tillväxt och spridning av primär bröstcancer. Perivaskulära utrymmen utökas - vad är det? Orsaker och behandling Typning av sarkom efter graden av celldifferentiering

I. Absolut kriterium- tumörens inflytande på den vitala aktiviteten hos organismen som helhet (denna egenskap återspeglas i definitionen av godartade och maligna tumörer).

II. Relativa kriterier:

1. Typen av tumörtillväxt(godartade tumörer tenderar att växa expansivt; maligna tumörer tenderar att växa invasivt). Vissa benigna tumörer växer invasivt (t.ex. fibromatoser), och vissa maligna tumörer växer expansivt (t.ex. vissa mogna intrakraniella tumörer). Om den långsamma invasiva tillväxten av en mogen godartad tumör orsakar förstörelsen av intilliggande normala vävnader, kallas en sådan tumör godartad tumör med lokalt destruktiv tillväxt(till exempel ameloblastom).

2. Metastas(godartade tumörer metastaserar vanligtvis inte; maligna tumörer metastaserar vanligtvis). Vissa benigna tumörer kan metastasera (livmoderleiomyom metastaserar ibland till lungorna, pigmenterade nevi till regionala lymfkörtlar), medan vissa maligna tumörer inte metastaserar (sådana tumörer kallas maligna tumörer med lokalt destruktiv tillväxt såsom basalcellscancer i huden).

3. Tumörens mognadsgrad(godartade tumörer är vanligtvis mogna; maligna tumörer är vanligtvis omogna). Vissa godartade tumörer är dock omogna, till exempel bildas juvenilt nevus (tidigare kallat juvenilt melanom) av omogna pigmentceller med tecken på markerad cellulär atypism. Ett antal maligna tumörer, tvärtom, kännetecknas av en mogen struktur (till exempel blir alla mogna tumörer i kranialhålan, som når en viss storlek, maligna).

ETIOLOGI FÖR MALIGNA TUMÖRER

En vanlig orsak till malign tillväxt är otillräcklighet i antiblastomresistenssystemet(antitumörförsvarssystem), vars huvudelement är DNA-reparationsenzymer, anti-onkogener (till exempel p53) och NK-celler (naturliga mördarceller). Otillräckligheten i antiblastomresistenssystemet orsakas av intensiva cancerogena effekter, immunbristtillstånd, otillräckliga DNA-reparationsenzymer och anti-onkogenfunktioner, såväl som förtjockning av cicatricial vävnad ("cancer i ärret").

Intensiv cancerframkallande effekt. Det finns traumatiska, termiska, strålnings-, kemiska och virala varianter av karcinogenes.

1. traumatisk karcinogenes- utvecklingen av en elakartad tumör på platsen för skadan (till exempel kan kroniskt trauma på den röda kanten av läpparna leda till utveckling av cancer).

2. termisk karcinogenes- utvecklingen av en elakartad tumör på platser med långvarig exponering för hög temperatur (på platser med brännskador, till exempel cancer i munslemhinnan och matstrupen hos älskare av varm mat).

3. cancerframkallande strålning- utveckling av en omogen malign tumör när den utsätts för joniserande eller icke-joniserande strålning i en cancerframkallande dos. Det huvudsakliga naturliga cancerframkallande ämnet för människor av kaukasiska och mongoloida raser är ultraviolett solenergi, så vanan att sola i solen bidrar till utvecklingen av maligna neoplasmer i huden.

4. kemisk karcinogenes- utveckling av omogna maligna tumörer under påverkan av kemiska cancerframkallande ämnen (cancerframkallande ämnen). Från exogen Huvudrollen för kemiska cancerframkallande ämnen spelas av cancerframkallande ämnen i tobaksrök, som är den främsta orsaken till lungcancer och struphuvudcancer. Bland endogenöstrogenhormoner (en hög nivå av vilka leder till utveckling av bröst-, äggstockscancer och endometriecancer) och cancerframkallande kolesterolmetaboliter, som bildas i tjocktarmen under påverkan av mikroorganismer och bidrar till utvecklingen av tjocktarmscancer, är viktiga kemiska cancerframkallande ämnen. .

5. viral karcinogenes– induktion av maligna tumörer av virus (onkogena virus). Endast de virus som direkt orsakar malignitet i en cell genom att introducera onkogener (virala onkogener) i dess genom kallas onkogena. Vissa virus bidrar indirekt till utvecklingen av maligna tumörer, vilket orsakar en patologisk bakgrundsprocess (till exempel hepatit B-, C-, D-virus, som inte är onkogena, bidrar till utvecklingen av levercancer, vilket orsakar cirros). De viktigaste mänskliga kogena virusen är simplex virus(Herpes simplexvirus) II typ från familjen Herpesviridae (orsakar livmoderhalscancer, peniscancer och möjligen ett antal andra tumörer); herpesvirus typ VIII (leder till utvecklingen av Kaposis sarkom); mänskligt papillomvirus från familjen Papovaviridae (orsakar livmoderhalscancer och hudcancer); Epstein-Barr-virus från familjen Herpesviridae (orsakar maligna tumörer främst i länder med varmt klimat - Burkitts lymfom/leukemi, vanligast i Afrika, nasofarynxcancer i Sydostasien och eventuellt andra tumörer).

Onkogena RNA-virus kallas oncornavirus. För människor är två virus från Retroviridae-familjen, HTLV-I och HTLV-II, onkogena. Förkortningen HTLV står för humant (H) T-lymfotropiskt (TL) virus (V). HTLV-I orsakar T-cellsleukemi och vuxen T-cellslymfom (vuxen T-cellsleukemi/lymfom); HTLV-II - hårcellsleukemi.

"Cancer i ärret". Hos människor är de vanligaste formerna av "cancer i ärret" cancer som utvecklas i trofiska hudsår, perifer lungcancer, cancer från kroniska mag- och duodenalsår samt primär levercancer mot bakgrund av cirros.

PATOGENES, MORFOGENES OCH VÄGAR

EVOLUTION AV MALIGNA TUMÖRER

Det finns fyra huvudstadier i utvecklingen av omogna maligna tumörer: stadier av malignitet, pre-invasiv tumör, invasion och metastasering.

1. Stadium av malignitet– omvandling av en normal cell till en malign cell (i det första steget, initieringsstadiet, sker en somatisk mutation, som ett resultat av vilken onkogener uppträder i genomet hos maligna celler; i det andra steget, främjandestadiet, proliferation av initierade celler börjar). Onkogener (onc) är alla gener som direkt orsakar transformationen av en normal cell till en malign eller bidrar till denna transformation. Onkogener, beroende på deras ursprung, delas in i två grupper: cellulära onkogener (c-onc) och virala onkogener (v-onc). Cellulära onkogener bildas från normala cellgener, kallade proto-onkogener. Ett typiskt exempel på en cellulär onkogen är p53-proteingenen - den normala (”vilda”) p53-genen spelar rollen som en av de aktiva anti-onkogenerna; dess mutation leder till bildandet av en onkogen (den "mutanta" p53-genen). Expressionsprodukter av onkogener kallas onkoproteiner (onkoproteiner).

2. Stadium av preinvasiv tumör- tillståndet för en omogen malign tumör innan invasionen började (vid cancer användes termen carcinoma in situ för detta stadium).

3. Stadium av invasionen- Invasiv tillväxt av en malign tumör.

4. Stadium av metastasering.

Morfogenes av maligna tumörer. 1. Tumörutveckling de novo (”hoppliknande” evolution), utan tidigare synliga pretumörförändringar. 2. Scenerad karcinogenes - utvecklingen av en tumör på platsen för precancerösa förändringar (i fall av cancer används termen för att hänvisa till precancerösa förändringar förcancer).

Det finns två former av precancer: 1. obligatorisk precancer- precancer, som förr eller senare nödvändigtvis omvandlas till cancer (till exempel hudförändringar med xeroderma pigmentosum), 2. fakultativ precancer- precancer, som inte nödvändigtvis omvandlas till cancer (till exempel leukoplaki).

Sätt att utveckla maligna tumörer. 1. tumörprogression– förstärkning över tid av dess maligna potential. 2. Tumörregression(sällsynt förekomst) - spontant (utan behandling) försvinnande av tumören.
epiteltumörer

Bland epiteltumörer särskiljs mogna (vanligtvis godartade) och omogna (maligna). Mogna epiteltumörer är i första hand adenom Och papillom, omogna epiteltumörer betecknas med den allmänna termen carcinom (cancer). Den ryska termen "cancer" är inte bra, eftersom det används för att hänvisa till både alla maligna tumörer (internationell nomenklatur använder termen för detta ändamål cancer), och maligna epiteliala neoplasmer (karcinom).

Adenom- en mogen tumör som utvecklas från körtelepitelet eller från ett cylindriskt enskiktsepitelet i slemhinnorna (näshåla, luftstrupe, bronkier, mage, tarmar, endometrium). Det finns tre speciella kliniska och morfologiska varianter av adenom: adenomatös polyp, cystadenom (cystadenom) och fibroadenom. adenomatös polyp kallas ett adenom som utvecklas från ett enskiktigt cylindriskt epitel i slemhinnorna. Adenomatösa polyper bör särskiljas från hyperplastiska polyper, som inte är tumörer utan kan omvandlas till adenomatösa polyper. Cystadenom- adenom med närvaro av cystor (hålrum). I detta fall kan cystan föregå utvecklingen av ett adenom (primär cysta) eller förekomma i vävnaden av en redan bildad tumör (sekundär cysta). Cystor är fyllda med vätska, slem, koagulerat blod, mosiga eller täta massor. Cystadenom förekommer oftast i äggstockarna. Adenom med framträdande stroma kallas fibroadenom. En karakteristisk lokalisering av fibroadenom är bröstkörtlar.

Papilloma (papillom)- en mogen tumör som utvecklas från integumentära vävnader kantade med stratifierat skivepitel eller urotel (övergångsepitel), såväl som i körtlarnas utsöndringskanaler. Skiveplattepapillom bildas på huden och slemhinnorna täckta med stratifierat skivepitel (munhåla, svalg, matstrupe, stämveck i struphuvudet, slidan, vaginal del av livmoderhalsen). Övergångscellpapillom lokaliserad i urinvägarna, främst i urinblåsan.

Karcinom (cancer, karcinom)- en omogen malign epiteltumör. Det finns två huvudsakliga morfologiska former av cancer: intraepitelial (icke-invasiv) och invasiv (infiltrerande) cancer. intraepitelial cancer, även kallad karcinom in situ("in situ"), kännetecknad av frånvaron av invasiv tillväxt; alla maligna celler är koncentrerade i epitelskiktets tjocklek. För närvarande används termen "karcinom in situ" sällan i praktisk onkopatologi, eftersom detta tillstånd är svårt eller omöjligt att skilja från uttalade precancerösa (dysplastiska) förändringar i epitelet. Därför kombineras epitelial dysplasi och karcinom in situ under den allmänna termen intraepitelial neoplasi indikerar graden av dess svårighetsgrad (I - mild, II - måttlig, III - svår).

Ur histogenes synvinkel urskiljs många varianter av karcinom, av vilka de vanligaste är basalcellscancer, skivepitelcancer (epidermoid), övergångscellcancer (urotel), adenokarcinom och odifferentierad (anaplastisk) cancer.

1. Basalcellscancer- karcinom, vars celler liknar basalcellerna i skiktat skivepitel. Oftast uppstår basalcellscancer i öppna områden av huden och hänvisar till maligna tumörer med lokalt destruktiv tillväxt.

2. Skivepitelcancer- cancer, vars celler differentierar i riktning mot stratifierat skivepitel. Tumören är oftare lokaliserad i lungan, struphuvudet, matstrupen, i vävnaderna i munhålan, huden och i livmoderhalsen. Skivepitelcancer i lungan utvecklas vanligtvis från foci av skivepitelmetaplasi, vars bildande är typiskt för kronisk rökares bronkit. Det finns två huvudvarianter av skivepitelcancer: höggradigt och låggradigt skivepitelcancer. Det mest karakteristiska histologiska tecknet på högdifferentierat skivepitelcancer är bildandet av keratiniseringsfoci (”cancerpärlor”) i tumörcellsskikten.

3. övergångscellkarcinom- karcinom, vars celler differentierar i riktning mot övergångsepitelet (urotelet). Denna tumör kallas nu urotelialt karcinom. I de allra flesta fall utvecklas övergångscellscancer i slemhinnan i urinvägarna, främst urinblåsan.

4. Adenocarcinom- en cancerform med tecken på körteldifferentiering av cellerna som bildar den (bokstavligen översätts termen "adenokarcinom" som "körtelcancer"). Tumören utvecklas ofta i magen, tarmarna, endometrium, olika endo- och exokrina körtlar. Typiska för adenokarcinom är glandulära, tubulära (tukulära karcinom) och papillära (papillära karcinom) strukturer. Det finns högt, måttligt och dåligt differentierade adenokarcinom. Särskilda varianter av adenokarcinom inkluderar mukosalt adenokarcinom (slemhinneadenokarcinom) och signetcellscancer. Slemhinneadenokarcinom(slemhinnekarcinom) kännetecknas av bildandet av en stor mängd extracellulärt slem i tumörvävnaden. Signetcellscancer Den bildas av rundade celler, vars cytoplasma innehåller slem, som deformerar och skjuter kärnan till periferin, vilket gör att cellen ser ut som en ring.

5. odifferentierad cancer skiljer sig genom frånvaron av tecken på vävnadsspecifik differentiering i den vanliga histologiska undersökningen av tumören. Användningen av speciella metoder (immunhistokemisk och elektronmikroskopi) gör det möjligt att upptäcka dessa tecken. Odifferentierad cancer kan utvecklas i nästan alla organ och är en mycket malign neoplasm. Tumörceller kan lokaliseras i form av trabeculae (trabekulärt karcinom) eller skikt (fast karcinom). Cellstorleken för odifferentierad cancer varierar avsevärt (storcellscancer, jättecellscancer). En variant av odifferentierad cancer är småcellig karcinom, särskilt karakteristisk för lungan.

Av de organspecifika cancerformerna är de vanligaste njurcell Och hepatocellulär karcinom.

Beroende på svårighetsgraden av stroma särskiljs två typer av cancer: märg Och fibrös (skyrr). Medullärt (medullärt karcinom) kallas cancer med knappt stroma, fibröst (fibröst karcinom) - cancer med uttalat stroma. Vävnaden av märgkarcinom är som regel grå-rosa, mjuk eller elastisk, liknar hjärnans substans (latin medulla - hjärna). Fibrös cancer kännetecknas av tätheten av tumörvävnad på grund av överflöd av kollagenfibrer i stroma. Medullärt karcinom är vanligare i sköldkörteln och bröstet; fibrös - i bröstkörteln och i magen. Om termen "medullärt karcinom" används för att hänvisa till oberoende onkonosologiska former, används inte termen "fibrös cancer" i modern onkopatologi för detta ändamål.
TUMÖRER AV MJUKVÄNDA OCH BEN

(MESENKYMA TUMÖRER)

Tumörer i mjukvävnader inkluderar tumörer av fibrösa (fibrösa), fettvävnader, muskelvävnader, blodkärl, serösa och synoviala membran, såväl som strukturer i det perifera nervsystemet. Tumörer i det perifera nervsystemet kommer att diskuteras i nästa ämne. Mjukdelstumörer (med undantag för neurogena neoplasmer) och specifika bentumörer inom onkomorfologi kombineras ofta under konceptet mesenkymala tumörer. Flera mesenkymala tumörer kan vara en manifestation av ärftliga tumörsyndrom - tuberös skleros(Pringle-Bournevilles sjukdom) Gardners syndrom och andra.

I. FIBRÖSA vävnadstumörer

Tumörer av fibrös (fibrös bindväv) inkluderar en mängd olika lesioner, av vilka många förmodligen inte är sanna neoplasmer, utan reaktiva tumörliknande tillväxter av vävnad. Tumörer och tumörliknande lesioner delas in i mogna och omogna. Mogna fibrösa lesioner kännetecknas huvudsakligen av ett benignt förlopp, omogna är maligna neoplasmer.

TILL mogna fibrösa vävnadstumörer är myom Och fibromatos, omogen myom kallas fibrosarkom. Fibrom växer vanligtvis expansivt och har tydliga gränser, fibromatos kännetecknas av frånvaron av tydliga gränser för lesionen på grund av invasiv (infiltrerande) tillväxt. Fördela ytlig Och djup fibromatoser. Ytlig fibromatos inkluderar fibromatos i handflatan ( Dupuytrens kontraktur), sulor ( Ledderhoses sjukdom), nacke (yttras vanligtvis som medfödd torticollis), penis ( Peyroniers sjukdom), tandkött, mindre ofta andra lokaliseringar. Djupa fibromatoser kännetecknas av ett mer aggressivt och i vissa fall maligna förlopp. Djupa fibromatoser inkluderar desmoidtumörer (desmoider) och medfödd fibromatos (fibromatos hos små barn).

Fibrom och relaterade lesioner. Fibrom- en tumör som bildas av mogen fibrös bindväv. Det finns mer än tio morfologiska varianter av fibrom (elastofibrom, myofibrom, tät fibrom, mjuk fibrom, förkalkat aponeurotisk fibrom, etc.), men som regel skiljer sig deras kliniska förlopp inte signifikant. Undantaget är angiofibrom i nasofarynx, som vanligtvis finns hos pojkar under det andra decenniet av livet. Denna tumör kännetecknas av lokal aggressivitet (lokalt destruktiv tillväxt), återkommer ofta efter avlägsnande. Förutom mjukvävnader kan fibrom bildas i ben(desmoplastiskt benfibrom, odontogent fibrom).

Förutom fibromer inkluderar benigna fibrösa proliferativa lesioner hypertrofiskt ärr, keloid, nodulär fasciit, proliferativ fasciit, proliferativ myosit och inflammatorisk myofibroblastisk tumör. Ett överdrivet förstorat ärr kallas hypertrofiskt ärr. Ett ärr av broskdensitet på grund av hyalinos av den fibrösa vävnaden som bildar det kallas keloid . Klumpig fasciitär en knöl som snabbt ökar i storlek (ca 1 cm per vecka), lokaliserad i subkutan vävnad, skelettmuskler eller associerad med deras fascia; lesionen överstiger sällan 3 cm i diameter och har vanligtvis tydliga gränser. Efter borttagning återkommer det sällan. Proliferativ fasciit en liknande lesion kallas, i vars vävnad upptäcks stora fibroblaster som liknar neuroner. Samma process i skelettmuskulaturen kallas proliferativ myosit . Inflammatorisk myofibroblastisk tumör- uttalad proliferation av fibroblaster och myofibroblaster med närvaro av inflammatorisk infiltration av lesionen. Processen är vanligtvis lokaliserad i mjuka vävnader och inre organ hos barn och unga. Tumören är vanligtvis godartad, men kan återkomma efter avlägsnande och ibland förvandlas till ett sarkom.

Djup fibromatos. Desmoid tumörer (desmoider) - djup fibromatos, kännetecknad av en uttalad proliferation av aktiva fibroblaster. Skilja på abdominal(i tjockleken på den främre bukväggen), intraabdominal(i organen i bukhålan, särskilt i tunntarmens mesenterium) och extraabdominal(när processen är lokaliserad utanför bukväggen och bukorganen) varianter av desmoidtumörer. Flera lesioner av inre organ fibromatos hos små barn slutar ofta med att barnet dör.

fibrosarkom Det är en av de sällsynta mänskliga maligna tumörerna. Det finns två kliniska och morfologiska varianter av fibrosarkom: fibrosarkom hos små barn (medfödd och upp till 5 års ålder) och fibrosarkom hos vuxna. Fibrosarkom hos små barn går relativt gynnsamt, med en 5-års överlevnad som når 85 %.

II. FIBROHISTIOCYTISKA TUMÖRER

Fibrohistiocytiska tumörer är tumörer i fibrös vävnad med ett stort antal makrofager (histocyter). Det finns tre grupper av fibrohistiocytiska neoplasmer - benigna, borderline och maligna. Borderlinetumörer innefattar ofta återkommande lesioner med lokalt destruktiv tillväxt, men sällan metastaserande, d.v.s. har inte alla tecken på maligna neoplasmer. Maligna fibrohistiocytiska neoplasmer hänvisas till med den allmänna termen malignt fibröst histiocytom.

TILL benigna fibrohistiocytiska tumörer inkluderar benignt fibröst histiocytom, xantom, juvenilt xanthogranulom och retikulohistiocytom. Benignt fibröst histiocytomär en liten knut utan tydliga gränser. Benignt fibröst histiocytom i huden kallas dermatofibrom. När de väl avlägsnats återkommer dessa skador sällan. Djupt belägna tumörer och neoplasmer med hög cellularitet återkommer något oftare. xantomär en knöl eller knut, mindre ofta en fläck, gul till färgen (från lat. xanthos - gul). Xantom kombineras ofta med förhöjda plasmalipidnivåer (hyperlipoproteinemi). Ibland åtföljs hyperlipidemi av uppkomsten av flera små xantomer på huden (xantom som delar av ett utslag); sådana xantom kallas eruptiv. Xantom bildas i huden och i vävnaderna i olika organ. Xantom på ögonlocken kallas xanthelasma .

En xantomliknande tumör, men med skumceller i olika storlekar och former, kallas xanthogranulom. Xanthogranulom är sällsynt hos vuxna, oftast i barndomen ( juvenil xanthogranulom), även hos nyfödda. Oberlings retroperitoneala (retroperitoneala) xanthogranulom är en speciell klinisk och morfologisk variant av xanthogranulom. Xanthogranuloma Oberling vanligare hos vuxna är det en märklig form av retroperitoneal fibros. Retikulohistiocytom- en godartad fibrohistiocytisk tumör, som ofta åtföljer olika former av artrit, kombineras med autoimmuna sjukdomar, ibland är det en paraneoplastisk process, vilket återspeglar närvaron av en malign tumör i inre organ i kroppen.

Borderline fibrohistiocytiska neoplasmer. Borderline fibrohistiocytiska lesioner inkluderar utbuktning av dermatofibrosarkom, atypiskt fibroxantom, jättecellsfibroblastom och plexiform fibrohistiocytisk tumör.

Utbuktning av dermatofibrosarkom Det är en ganska stor (flera centimeter i diameter) nod som stiger över hudens yta. Tumörtillväxten är långsam; noden har inga tydliga gränser, ofta växer tumören till det subkutana fettet. I sällsynta fall är tumörvävnaden mörkbrun eller svart på grund av närvaron av melanininnehållande celler ( Bednars pigmentära dermatofibrosarkom). Bednars tumör ser ut som malignt melanom. I ungefär hälften av fallen, efter avlägsnande, återkommer det utskjutande dermatofibrosarkomet, så behandlingen bör utföras genom bred excision av tumören. Metastaser bildas sällan.

Atypiskt fibroxantom förekommer vanligtvis hos äldre, lokaliserad i huden på öppna områden av kroppen. Tumören är som regel en liten knöl med sår på ytan och tydliga gränser. Vanligtvis är tumörförloppet benignt, men då och då återfall, metastaser bildas och transformation till ett malignt fibröst histiocytom noteras. Jättecellsfibroblastom förekommer främst hos barn under det första decenniet av livet i huden och subkutant fett i ryggen och nedre extremiteterna. Tumören metastaserar inte och skiljer sig inte i lokalt destruktiv tillväxt, men återkommer ofta efter avlägsnande. Plexiform fibrohistiocytisk tumör finns hos barn och unga i huden och underhuden i extremiteterna. Efter avlägsnande återkommer tumören ofta, i sällsynta fall bildas metastaser i regionala lymfkörtlar.

Malignt fibröst histiocytomär det vanligaste sarkomet. Tumören är lokaliserad i olika organ, särskilt i extremiteternas djupa vävnader och i det retroperitoneala utrymmet. Utåt är det en nod/noder utan tydliga gränser med nekros och blödning. Det finns fem varianter av tumören: pleomorfa och jättecellsvarianter är tumörer med hög grad av malignitet, myxoid och inflammatorisk - intermediär, angiomatoid variant - låg malignitet. Angiomatoid malignt fibröst histiocytom ses ibland i en grupp av borderline fibrohistiocytiska tumörer som kallas angiomatoid fibröst histiocytom. Den kliniska bilden kännetecknas av utveckling av anemi, långvarig feber och viktminskning. Denna tumör förekommer oftare hos barn och unga vuxna, den metastaserar sällan, men återkommer ofta efter avlägsnande.

III. TUMÖRER AV FETT OCH MUSKELVÄVNADER

Tumörer av fettvävnad. Det finns tumörer av vit och brun fettvävnad. En mogen tumör av vit fettvävnad kallas lipom, brun - hibernom. Omogna maligna tumörer av fettvävnad kallas liposarkom .

Lipom vanligtvis är mjuka gula knölar som bildas av lobuli av fettvävnad. Förutom ensamma (enkla) lipom finns det flera tumörer. Det finns flera morfologiska varianter av lipom (vanliga, spindelcelliga, pleomorfa och atypiska), men kliniskt går de alla lika benignt. Ofta inkluderar en godartad tumör, tillsammans med fettvävnad, andra vävnader: många blodkärl (angiolipom), kärl och knippen av glatta muskelceller (angiomyolipom), röd benmärg (myelolipom). Angiomyolipom är vanligast i njurarna, myelolipom - i binjurarna och retroperitoneal vävnad. Dessutom isoleras intramuskulärt lipom, lipoblastom och lipomatos. intramuskulärt lipom lokaliserad i tjockleken av skelettmusklerna, kännetecknad av långsam invasiv tillväxt, och som ett resultat, frånvaron av tydliga gränser. En stor tumör orsakar muskelatrofi. Efter avlägsnande återkommer intramuskulärt lipom ofta. Lipoblastom, som bildas av mogna fettceller, förekommer främst hos barn, vanligtvis under de första levnadsåren. Diffus lipomatos kallas foci av proliferation av fettvävnad som inte har tydliga gränser (med undantag för intramuskulär lokalisering av processen). I vissa fall är orsaken till diffus lipomatos en ökning av koncentrationen av glukokortikoider i kroppen (steroid lipomatos). Om lesionen är lokaliserad i den pararektala eller paravesikala vävnaden kan kolonobstruktion eller urinretention uppstå. Flera lipom hänvisas också till med termen lipomatos. De mest kända lipomen är Dercums lipomatos Och Madelungs lipomatos. Derkums lipomatos kännetecknas av förekomsten av smärtsamma lipom främst på extremiteterna. Med Madelungs lipomatos är lipom lokaliserade i nacken, ibland täcker den med en ring, vilket orsakar kompression av blodkärl, nerver, luftvägar och svalg. hibernom oftast lokaliserad i skulderblads- och interskapularregionerna. Liposarkom kännetecknas av stor mångfald. Mycket differentierade och myxoida liposarkom är låggradiga tumörer. Ett undantag är liposarkom av retroperitoneal lokalisering, vars prognos alltid är mindre gynnsam. Rundcelliga, pleomorfa och dedifferentierade liposarkom är mycket maligna.

Muskeltumörer uppdelad i tumörer av glatt och tvärstrimmig muskelvävnad. Mogna glatta muskeltumörer - leiomyom, tvärstrimmig muskelvävnad - rabdomyom. Omogna maligna tumörer i glatt muskulatur kallas leiomyosarcomas, tvärstrimmig muskelvävnad - rabdomyosarcomas.

Oftast leiomyom utvecklas i livmodern under påverkan av östrogena hormoner som förbättrar den proliferativa aktiviteten hos glatta muskelceller i myometrium. Dessutom utvecklas leiomyom från vaskulära leiomyocyter, pilarmuskler i huden, såväl som väggarna i ihåliga organ, främst mag-tarmkanalen. Ibland metastaserar uterina leiomyom till lungorna ( metastaserande leiomyom), men de förblir en godartad process. Ibland växer tumörvävnad in i lumen i venerna i livmodern, bäckenet och till och med in i den nedre hålvenen ( intravenös leiomyomatos). Prognosen för intravenös leiomyomatos förblir gynnsam trots ofullständigt kirurgiskt avlägsnande av tumören; bilateral ooforektomi eliminerar praktiskt taget möjligheten till återfall. Hos kvinnor i fertil ålder, den s.k spridd peritoneal leiomyomatos, där flera små leiomyom (implantationsmetastaser) bildas på bukhinnan, som utåt liknar metastaser av en malign tumör. Detta tillstånd är vanligtvis förknippat med graviditet, närvaron av en östrogenproducerande granulosacelltumör i äggstockarna eller användning av orala preventivmedel. I regel är disseminerad peritoneal leiomyomatos ett oväntat fynd vid kejsarsnitt. I detta fall regresserar lesionerna spontant i de flesta fall.

Vissa glatta muskeltumörer innehåller även andra vävnader: angiomyolipom (karakteristiskt för njurarna), angiomyom, lymfangiomyomatos. Leiomyosarkom utvecklas oftast i livmodern med malignitet av långvariga leiomyom, vanligtvis stora. Samtidigt uppträder områden med en mjukare konsistens, foci av nekros och blödningar i tumörnoden. Rabdomyosarkomär av stor mångfald. De utvecklas främst i barndomen. Spindelcell och embryonala rabdomyosarkom är låggradiga tumörer; alveolära och pleomorfa rabdomyosarkom är mycket maligna neoplasmer. En märklig variant av embryonalt rabdomyosarkom är botryoid(från grekiska Bothrios - druvklase) rabdomyosarkom, som utvecklas hos barn under de första levnadsåren i slemhinnorna i olika organ, oftare slidan, och sticker ut över deras yta ("botryoidpolyp"). Alveolära och pleomorfa rabdomyosarkom bildas vanligtvis i skelettmuskulaturen.

IV. TUMÖRER I BLOD- OCH LYMFKÄRLEN

Vaskulära tumörer delas in i endoteliocytiska (utvecklas från endotelceller i blod och lymfkärl) och perivaskulära (som härrör från andra typer av cellulära element i kärlväggen och perivaskulär vävnad omedelbart intill kärlet).

Endoteliocytiska tumörer i blodkärl. Mogna tumörer i blodkärlen kallas hemangiom, en omogen malign tumör betecknas med termen angiosarkom (hemangiosarkom, malignt hemangioendoteliom). En speciell variant av blodkärlstumörer är Kaposis sarkom. En speciell grupp av borderline-endoteliocytiska tumörer är hemangioendoteliom, som inte entydigt kan hänföras till vare sig godartade eller maligna neoplasmer.

Det finns kapillär, kavernös, intramuskulär, venös, arteriovenös och epiteloid (histiocytoid) hemangiom. En märklig variant av hemangiom är pyogent granulom (hemangiom av granulationsvävnadstyp). Kapillärhemangiom bildas av kapillärkärl, de är indelade i två typer: juvenil (barn) och vuxen. Kapillärt hemangiom av juvenil typ(vaskulär nevus) är en knöl eller fläck, mestadels röd, utvecklas hos 0,5 % av nyfödda, bildas vanligtvis efter några veckor eller månader och är lokaliserad, som regel, på huden i ansiktet eller på halsen. Ofta är dessa hemangiom flera. Efter ett tag går de spontant tillbaka. vuxen kapillär hemangiom förekommer redan hos ungdomar, men frekvensen av deras utveckling ökar med åldern. De är lokaliserade främst på huden på bålen och extremiteterna, såväl som i de inre organen. Cavernösa hemangiom bildas av kärl med en kraftigt expanderad lumen. De finns både på huden och i de inre organen (främst i levern och mjälten). Spontant kavernösa hemangiom går vanligtvis inte tillbaka, med snabb tillväxt kan förstörelse av vävnaderna som omger tumören inträffa. Intramuskulärt hemangiom- kapillärt eller kavernöst hemangiom, lokaliserat i skelettmuskelns tjocklek. Venösa hemangiom bildas av en fokal ansamling av venösa kärl, arteriovenösa hemangiom består av venösa, kapillära och arteriella kärl. Epiteloid hemangiom(angiolymphoid hyperplasi med eosinofili) kännetecknas av proliferation i huden av kapillärer med stora endotelceller som liknar histiocyter. Kapillärerna är omgivna av kluster av lymfocyter, makrofager och eosinofila granulocyter, lymfoida folliklar finns ofta. Oftast sitter tumören i hårbotten. Pyogent granulomär en spridning av granulationsvävnad vid platsen för skadan i form av en knöl på huden eller slemhinnorna. Oftare är det lokaliserat på munslemhinnan, främst på tandköttet. Bildandet av pyogena granulom under graviditeten är karakteristisk ( granuloma gravidarum), sådana tumörer regresserar efter förlossning eller avslutande av graviditeten.

Beroende på antalet hemangiom särskiljs ensamma och multipla hemangiom. Flera hemangiom hänvisas också till med termen hemangiomatos. Hemangiomatoser inkluderar progressiv Darier hudhemangiomatos, Kasabach-Merritt syndrom, Maffucci syndrom och Haferkamp syndrom. Progressiv hemangiomatos av huden Darier kännetecknas av närvaron av ökande i storlek och antal hudhemangiom, vilket kan kompliceras av konsumtion av trombocytopeni och DIC. Kazabah-Merritt syndrom- jättehudhemangiom med utveckling av konsumtionstrombocytopeni och DIC. Maffuccis syndrom- alternativ Ollies sjukdom(enkondromatos av ben, främst fingrar och tår) i kombination med flera kapillära och kavernösa hemangiom i fingrarnas mjuka vävnader. Haferkamps syndrom- generaliserad benhemangiomatos. Sjukdomen fortskrider snabbt och slutar med döden. Invasiv tillväxt av intraosseösa hemangiom leder till bendeformitet, deras förstörelse (patologiska frakturer) och förskjutning av myeloid vävnad från den svampiga substansen med utveckling av hypoplastisk anemi.

Systemiska hemangiomatoser. Sjukdomar där hemangiom är lokaliserade i olika organ (hud, inre organ, hjärna, ögon, skelett) kallas systemiska hemangiomatoser. Dessa inkluderar Hippel-Lindau och Sturge-Weber-Krabbes syndrom. Hippel-Lindaus syndrom(retinocerebrovisceral angiomatos) kännetecknas av förekomsten av hemangiom i näthinnan, i de inre organen (lever, mjälte) och i centrala nervsystemet (vanligtvis i lillhjärnan med motsvarande neurologiska symtom). Sturge-Weber-Crabbe syndrom- en kombination, som regel, av ensidiga ansiktshudhemangiom i området för innervation av I- eller II-grenarna av trigeminusnerven, choroidhemangiom (som resulterar i glaukom eller näthinneavlossning) och hjärnhemangiom, vilket manifesteras av utvecklingen av konvulsivt syndrom och hemipares/hemiplegi på motsatta tumörsidan av kroppen.

Det finns två huvudalternativ hemangioendoteliom- epiteloid (histiocytoid) och spindelcell. Epiteloid hemangioendoteliom när lokaliserad i lungorna leder som regel till allvarliga komplikationer och död. När tumören är lokaliserad i andra inre organ och i mjuka vävnader utvecklas sällan dödliga komplikationer. Spindelcellshemangioendoteliomåterkommer ofta efter avlägsnande, men metastaserar inte. Angiosarkom avser tumörer med hög grad av malignitet. Den etiologiska rollen för arsenikföreningar, vinylklorid och insolation i utvecklingen av angiosarkom har fastställts. Mestadels vuxna och äldre drabbas. Makroskopiskt är angiosarkom som regel en röd knöl utan tydliga gränser. Kaposis sarkom- en tumör av dåligt differentierade vaskulära celler (angioblaster), som utvecklas mot bakgrund av allvarlig immunbrist under påverkan av herpesvirus typ 8 (HHV-8). Det finns tre huvudsakliga kliniska och epidemiologiska varianter av Kaposis sarkom: senil, epidemisk och iatrogen. Senil Kaposis sarkom, som namnet antyder, utvecklas i hög ålder och är en låggradig tumör (sjukdomens varaktighet är i genomsnitt 10–15 år). Epidemiska (med HIV-infektion) och iatrogena (på grund av läkemedelsimmunsuppression) varianter kännetecknas av en hög grad av malignitet. Vanligtvis är Kaposis sarkom en brunröd mjuk plack på huden på benen eller fötterna.

Endoteliocytiska tumörer i lymfkärlen. Mogna tumörer i blodkärlen kallas lymfangiom, en omogen malign tumör kallas lymfangiosarkom. Lymfaniom bildas oftast av vanliga kapillära (kapillärlymfangiom) eller kraftigt vidgade (kavernösa lymfangiom) lymfkärl. Lymfangiosarkom förekommer främst hos kvinnor. I grund och botten bildas det mot bakgrund av långvarig lymfostas. Lymfangiosarkom hos kvinnor som genomgick radikal mastektomi för bröstcancer ( Stewart-Treves syndrom), utvecklas vanligtvis 10 år efter operationen.

perivaskulära tumörer. Perivaskulära tumörer inkluderar glomustumör (och dess varianter glomangiom och glomangiomyom) och hemangiopericytom. Det finns godartade och maligna glomustumörer, såväl som godartade och maligna hemangiopericytom. Benigna varianter av perivaskulära neoplasmer är vanligare. godartad glomus tumör, som regel, är lokaliserad i fingrarnas mjuka vävnader under nagelplattan och är en blåröd knöl med en diameter vanligtvis mindre än 1 cm.Tumören är smärtsam, särskilt vid hypotermi. Efter borttagning återkommer det ofta. Benignt hemangiopercytom oftast lokaliserad i det retroperitoneala utrymmet, bäckenorgan och lårvävnader, har tydliga gränser. I vissa fall leder tumören till utvecklingen av hypoglykemi.

V. TUMÖRER AV SERÖSA OCH SYNOVIALA MEDEL

Tumörer i det serösa integumentet. Olika benigna och maligna tumörer kommer från de serösa membranen. Benigna neoplasmer inkluderar ensam fibrös tumör i lungsäcken och bukhinnan(lokaliserat fibröst mesoteliom), väldifferentierat papillärt mesoteliom, multicystiskt mesoteliom Och adenomatoid tumör. Maligna neoplasmer i det serösa integumentet är malign solitär fibrös tumör i lungsäcken och bukhinnan, så kallade diffust mesoteliom, och epitelial, spindelcell(sarcomatoid) och bifasiskt malignt mesoteliom. Det har fastställts att asbest kan vara orsaken till utvecklingen av malignt pleuralt mesoteliom.

Tumörer i ledernas synovialmembran. För närvarande hör endast två neoplasmer till tumörer i synovialmembranen - godartad Och malign tenosynovial jättecelltumör. Tidigare ingick denna grupp "synovialt" sarkom["synovialt" sarkom] men histogenetiskt hör det inte till synovialtumörer, trots att det ofta sitter nära lederna. "Synovial" sarkom är mindre malignt hos patienter yngre än 15 år, vid lokalisering i de distala extremiteterna och med en nodstorlek upp till 5 cm i diameter.

VI. BENTUMÖRER

Det finns fyra huvudgrupper av bentumörer: bentumörer, brosktumörer, jättecellstumörer och "benmärgstumörer". Dessutom kan ben- och brosktumörer ibland utvecklas främst i mjuka vävnader och inre organ.

Benbildande tumörer. Mogna benigna benbildande neoplasmer i benen inkluderar osteom, osteoid osteom och benign osteoblastom. Omogna maligna benbildande tumörer är aggressivt osteoblastom (malignt osteoblastom) och osteosarkom (osteogent sarkom).

Osteom- en långsamt växande tumör som främst uppstår i skallbenen. Osteoid osteom(osteoid osteom) ligger i den kompakta benvävnaden i det ytliga (kortikala) lagret av benet. Närheten av tumören till periosteum orsakar utvecklingen av svår smärta. Tumören utvecklas huvudsakligen hos ungdomar och ungdomar i diafysen av långa ben, den är liten (vanligtvis mindre än 1 cm i diameter), extremt långsamt växande, med tydliga gränser och, som regel, en uttalad zon av reaktiv benbildning . benignt osteoblastom, liknande i mikroskopisk struktur som osteoid osteom, men lokaliserad i de djupa delarna av benet, i svampig benvävnad. Tumörens storlek överstiger vanligtvis 1 cm i diameter, reaktiv benbildning är försumbar. Som regel är svår smärta, karakteristisk för osteoid osteom, frånvarande. Aggressiv osteoblastom kännetecknas av ofta utvecklande skov efter kirurgisk behandling, men metastaserar inte.

osteosarkomär den vanligaste primära maligna bentumören. Det utvecklas främst under det andra decenniet av livet hos män. Hos äldre utvecklas osteosarkom vanligtvis mot bakgrund av Pagets sjukdom i benen. Oftare är osteosarkom lokaliserad i metafyserna av långa tubulära ben. Osteosarkom är uppdelade i två huvudsakliga kliniska och morfologiska varianter: central(medullär) och yta(kringutrustning). Som regel är central osteosarkom en tumör med hög grad av malignitet, perifer - låg. Ytligt osteosarkom fäster tätt på benets yta eller omger det i form av en hylsa, utan att orsaka en uttalad förstörelse av det kortikala lagret. Tumörer utvecklas som regel i diafysen hos långa rörformiga ben. Radiologiskt avslöjar tumören i de flesta fall radiella linjära opaciteter, såväl som distala och proximala osteofyter (”Codmans trianglar”), som bildas på grund av reaktiv benbildning vid lossning av periosteum längs tumörens periferi. Det finns två huvudtyper av ytligt osteosarkom: parostealt (juxtacortical) och periostealt. Parostealt osteosarkom huvudsakligen sammansatt av maligna ben periostealt osteosarkom består huvudsakligen av tumörbrosk.

Brosktumörer. Mogna benigna broskbildande bentumörer är kondroma, osteokondrom, benign kondroblastom och kondromyxoid fibrom. En omogen malign brosktumör kallas kondrosarkom .

Chondroma representeras av moget hyalint brosk. Beroende på lokaliseringen i benet särskiljs två typer av kondromer: enkondrom, centralt beläget, och periosteala kondromer lokaliserad i de perifera delarna av benet. Vanligare är enkondrom, som kan vara ensamma (enkla) och multipla. Flera enkondrom betecknas med termen enkondromatos ben. Bland enchondromatosis är de främsta Ollies sjukdom och dess variant av Maffuccis syndrom. Ollies sjukdom manifesteras av bildandet av enkondrom i benen i händer och fötter. Enkondrom orsakar en krökning av benen som fortsätter så länge de växer, vilket gör att händer och fötter kan förvandlas till knotiga konglomerat. Förekomsten av mjukvävnadshemangiom vid Ollies sjukdom kallas Maffuccis syndrom. Solitära enkondromer, till skillnad från flera, förvandlas sällan till kondrosarkom.

Osteokondrom(osteokartilinös exostos) är en benutväxt täckt med ett lager av brosk (”brosklock”) på benets yttre yta. Osteokondrom kan vara ensamma och multipla, vanligtvis belägna i metafyserna av långa ben och finns främst hos barn (tillväxten av osteokondrom upphör vanligtvis när skelettet mognar). Som med kondromer, genomgår ensamma osteokondrom, till skillnad från flera, sällan malignitet. Benignt kondroblastom nästan alltid lokaliserad i epifyserna av långa tubulära ben, vanligtvis hos personer under 20 år, är det smärtsamt, ofta signifikant, återkommer ibland efter avlägsnande och övergår sällan till kondrosarkom. Kondromyxoid fibrom i sina kliniska egenskaper liknar den kondroblastom, men den histologiska bilden av tumören kan simulera differentierat kondrosarkom. Vid röntgenundersökning är tumören en intraosseös nod med tydliga gränser och en tunn kant av hypermineraliserad benvävnad.

Kondrosarkom. Till skillnad från kondromer, varav de flesta finns i de perifera extremiteterna, förekommer kondrosarkom främst i bäckenet, revbenen, humerus och lårbenet. Kondrosarkom bildas övervägande eller helt omogen broskvävnad utan bildning av tumörben. Det finns fyra huvudvarianter av kondrosarkom: normal, juxtacortical (periosteal), mesenkymal och dedifferentierad. Hög- och lågdifferentierade varianter urskiljs vanligt kondrosarkom. Tumören ligger i de centrala delarna av benet (centralt kondrosarkom), förstör den omgivande benvävnaden, har inga tydliga gränser, vilket kan upptäckas genom röntgenundersökning. Juxtakortikalt kondrosarkom(låggradig tumör) är analog med periostealt osteosarkom, men utan tecken på tumörosteogenes. Mesenkymala och dedifferentierade kondrosarkom är mycket maligna neoplasmer. Dedifferentierat kondrosarkom- en av de mest maligna mänskliga tumörerna, mer aggressiv än osteosarkom, utvecklas vanligtvis hos äldre. 5-årsöverlevnaden för denna tumör är 10–15 %.

Jättecellstumör i benet (osteoklastom)är en aggressiv men sällan metastaserande tumör. Förutom mononukleära tumörceller innehåller den flerkärniga celler som liknar osteoklaster (därav namnet på tumören). Som regel utvecklas tumören huvudsakligen vid 20–40 års ålder i epifyserna av långa tubulära ben. Jättecellstumör är en osteolytisk neoplasma; efter att ha uppstått i epifysen, nära ledbrosket, sprider det sig och fångar upp hela epifysen och angränsande delar av metafysen. Efter avlägsnande återkommer jättecelltumören ofta, ibland metastaserar den till lungorna.

"Benmärg" tumörer. De så kallade benmärgstumörerna inkluderar tumörer från dåligt differentierade mesenkymala celler. Dessa neoplasmer är tumörer med hög grad av malignitet.. Den huvudsakliga är Ewings sarkom, vanligtvis vid 5–15 års ålder, vanligtvis i diafysen och i metafysen av långa ben. Vid röntgenundersökning ser tumören mestadels osteolytisk ut, men benförstöring kombineras ofta med foci av osteogenes. Ofta finns det periosteal benbildning med en karakteristisk röntgenbild av "bulbösa fjäll". Ewings sarkom metastaserar tidigt till andra ben, till lungor och lever. Dessutom utvecklas den ofta främst i flera ben (multicentrisk tumörtillväxt). I sällsynta fall utvecklas Ewings sarkom i mjuka vävnader och i inre organ ( extraosseous Ewings sarkom).
TUMÖRER I NERVSYSTEMET, HJÄRNAN,

Tillagt datum: 2015-08-26 | Visningar: 4959 | upphovsrättsintrång

Perivaskulära tumörer hos hundar tillhör gruppen mjukdelssarkom och det terapeutiska (eller snarare kirurgiska) tillvägagångssättet för dem skiljer sig inte från andra sarkom i denna grupp. Detta skulle i princip vara tillräckligt för att leva och inte sörja, men jag kan inte vänta med att gräva lite djupare. ;)

(charmig bild från retinalphysician.com)

Kärlväggen i sitt tunnaste segment, kapillärbädden, består av tre huvudkomponenter: endoteliocyt, basalmembran och pericyt. När kärlets kaliber ökar ersätts pericyter av myopericyter i arterioler och venoler, sedan till glatta muskelceller i stora kärl. Pericyter uttrycker vimentin och CMA, myopericyter tillför desmin och kalponin till sin arsenal, och glatta muskelceller uttrycker smoothelin och h-CD.

Perivaskulära tumörer kan i princip förekomma var som helst där det finns kärl med väggar, men hos hundar förekommer de särskilt ofta i områden där kapillärbädden är under högtrycksbelastning, särskilt i de distala extremiteterna.

Cytologiskt var det under ganska lång tid brukligt att kalla alla perivaskulära tumörer för hemangiopercytom (bevis), men studier av Avallone et al visade att cytologi, även om det är ganska specifik för att diagnostisera perivaskulära tumörer som grupp, inte ger någon information om en specifik typ . Och histologiskt, med bekräftelse av IHC, visades det att i denna grupp (med en absolut liknande cytologisk bild), förutom hemangiopericytom, finns det myopericytom, angioleiomyosarkom och glatta muskelfibroider, de senare är mycket vanligare med hemangiopericytom egentliga.

Så mina kära cytologer, det är mer korrekt att skriva avslutningsvis om en perivaskulär tumör, och inte om ett hemangiopercytom. Ja, jag hade också fel...

Cytologiskt har de ett mycket karakteristiskt utseende. För det första, till skillnad från många SMT:er, ger de ett mycket cellulärt preparat, kommer ofta till och med in i nålbiopsier i form av stora kluster, med en gynnsam kombination av omständigheter för cytologen - även tillsammans med kapillärer, runt vilka mycket specifika turbulenser bildas. Anisocytos och anisokaryos är inte alltför uttalade, vilket korrelerar med låg biologisk aggressivitet. En ganska märkbar egenskap är den nästan perfekt runda formen av kärnan med andra tecken på en "spindelcell"-tumör.

Matrisen av perivaskulära tumörer är mycket gles, fibrillär. Ibland kanske de inte producerar det alls. I cellernas cytoplasma observeras ibland flera punktformiga vakuoler.

Den kanske mest slående egenskapen hos perivaskulära tumörer är bildandet av flerkärniga celler. Kärnorna försöker samtidigt placeras så långt från varandra som möjligt. När det finns två av dem börjar cellen likna huvudet på en insekt, och när det finns många av dem, tillsammans med de cytoplasmatiska processerna, ser cellen ut som en krona med stora ädelstenar i tänderna, som ett resultat av vilka sådana formationer kallas koronala celler (kronceller).

Varför ska vi som utövare peka ut perivaskulära tumörer i pleiaden av annan SMT? Först och främst på grund av att perivaskulära tumörer, allt annat lika, beter sig mindre aggressivt. Således upptäcktes fjärrmetastaser, enligt samma Avallone-grupp, i 2% av fallen (jämfört med ett genomsnitt på 20% för alla - detta är 10 gånger mindre ofta!). Kuntz-graden som används vid diagnos av STS är lika tillämplig på perivaskulära tumörer, men sällsynta av dem kommer att få grad 2, än mindre 3. Dessutom korrelerar histologisk grad väl med sannolikheten för fjärrmetastaser, men inte med lokal invasivitet och återfall. . Därför, som för all SMT, blir den histologiska bedömningen av det radikala avlägsnandet kanske viktigare.

Intressant nog är det i de distala extremiteterna som perivaskulära tumörer visar ett expansivt tillväxtmönster, och om gränserna är tydliga vid första avlägsnandet är sannolikheten för återfall mycket låg. I alla andra lokaliseringar beror prognosen på fördelningens karaktär och närvaron/frånvaron av muskelinfiltration. Med infiltrativ tillväxt och närvaro av invasion i perimysium är sannolikheten för lokalt återfall mycket hög, och denna enda variant av perivaskulära sarkom har setts i tillväxten av avlägsna metastaser. Icke-akrala tumörer (dvs inte i de distala extremiteterna) har ofta mikrosatellitknölar i de omgivande vävnaderna, vilket kräver ansvarsfull marginalhantering.

Autonom tumörtillväxt kännetecknas av en brist på kontroll över proliferation och differentiering av celler i den tumörbärande organismen. Tumörinvasion fortskrider i tre faser och tillhandahålls av vissa genetiska omarrangemang.

Den första fasen av tumörinvasion kännetecknas av försvagning av kontakter mellan celler. I den andra fasen utsöndrar tumörcellen proteolytiska enzymer och deras aktivatorer, som säkerställer nedbrytningen av den extracellulära matrisen och därigenom frigör vägen för den att invadera.

Stadiet av metastas är det sista stadiet av tumörmorfogenes, som är associerad med spridningen av tumörceller från den primära tumören till andra organ genom lymfatiska, blodkärl, perineuralt, implantation, vilket var grunden för att särskilja typerna av metastaser.

Autonom tumörtillväxt

Autonom tumörtillväxt kännetecknas av bristen på kontroll över cellproliferation och differentiering av den tumörbärande organismen. Detta betyder inte alls att tumörceller befinner sig i något slags proliferativt kaos. Faktum är att tumörceller går till autokrin eller parakrin mekanism för att reglera dess tillväxt.

Under autokrin tillväxtstimulering producerar tumörcellen själv tillväxtfaktorer eller onkoproteinanaloger av tillväxtfaktorer, såväl som receptorer eller onkoproteinanaloger av tillväxtfaktorreceptorer. Detta händer till exempel vid småcellig lungcancer, vars celler producerar tillväxthormonet bombesin och samtidigt receptorer för det. Samtidigt sker också parakrin stimulering, eftersom bombesin också kan interagera med närliggande celler.

Ett slående exempel på parakrin tumörstimulering är produktionen av insulinliknande tillväxtfaktor 2 av lungcancerstromala fibroblaster. Tillväxtfaktorn interagerar med receptorer på cancerceller och stimulerar deras proliferation. Autonom tumörtillväxt uttrycks i förlust av kontaktinhibering och immortalisering (förvärv av odödlighet) av tumörceller, vilket kan förklaras av övergången av celler till autokrina och parakrina sätt att reglera deras tillväxt.

Tumörens autonomi är relativ, eftersom tumörvävnaden ständigt får från kroppen olika näringsämnen, syre, hormoner och cytokiner som förs med blodomloppet. Dessutom påverkas den av immunförsvaret och den omgivande omgivande icke-tumörvävnaden.

En tumörs autonomi bör således inte förstås som det fullständiga oberoendet av tumörceller från kroppen, utan som tumörcellers förvärv av förmågan att självstyra.

I maligna tumörer är autonom tillväxt uttalad, och de växer snabbt och spirar intilliggande normala vävnader. I godartade tumörer uttrycks det extremt svagt. Vissa av dem är mottagliga för regulatoriska influenser, växer långsamt, växer inte in i närliggande vävnader.

tumörprogression

Teori om tumörprogression utvecklad av L. Foulds 1969 baserat på experimentella onkologiska data. Enligt teorin om tumörprogression sker en konstant stegvis progressiv tillväxt av tumören med passage av ett antal kvalitativt olika stadier. Autonomi manifesteras inte bara i tillväxt, utan också i alla andra tecken på en tumör, som författaren till teorin själv trodde.

Det är svårt att hålla med om den senare synpunkten, eftersom en tumörs malignitet alltid har en materiell bas i form av aktiv syntes av vissa onkoproteiner, tillväxtfaktorer och deras receptorer. Denna omständighet lämnar ett avtryck på manifestationerna av morfologisk atypism av tumören och används för att förutsäga livet för cancerpatienter.

Tumören förändras ständigt: det finns en progression, som regel, i riktning mot att öka dess malignitet, vilket manifesteras av invasiv tillväxt och utveckling av metastaser.

Skede invasiv tumör kännetecknas av infiltrerande tillväxt. Ett utvecklat vaskulärt nätverk och stroma uppträder i tumören, uttryckt i varierande grad. Det finns inga gränser med den intilliggande icke-tumörvävnaden på grund av att tumörceller gror in i den. Tumörinvasion fortskrider i tre faser och tillhandahålls av vissa genetiska omarrangemang.

Första fasen av tumörinvasion kännetecknas av en försvagning av kontakter mellan celler, vilket framgår av en minskning av antalet intercellulära kontakter, en minskning av koncentrationen av vissa adhesiva molekyler från CD44-familjen och andra, och, omvänt, en ökning av uttrycket av andra som säkerställa rörligheten hos tumörceller och deras kontakt med den extracellulära matrisen.

På cellytan minskar koncentrationen av kalciumjoner, vilket leder till en ökning av den negativa laddningen av tumörceller. Uttrycket av integrinreceptorer ökar, vilket ger vidhäftning av cellen till komponenterna i den extracellulära matrisen - laminin, fibronektin, kollagener.

I den andra fasen tumörcellen utsöndrar proteolytiska enzymer och deras aktivatorer, som säkerställer nedbrytningen av den extracellulära matrisen och därigenom frigör vägen för invasion.

Samtidigt är nedbrytningsprodukterna av fibronektin och laminin kemoattraktanter för tumörceller som migrerar till nedbrytningszonen under tredje fasen invasion, och sedan upprepas processen igen.

Stadium av metastasering- det sista stadiet av tumörmorfogenes, åtföljt av vissa genotypiska och fenotypiska omarrangemang av tumören. Processen för metastasering är förknippad med spridningen av tumörceller från den primära tumören till andra organ genom lymfkärlen och blodkärlen, perineuralt, implantation, vilket blev grunden för att särskilja typerna av metastaser.

Metastaseringsprocessen förklaras av teorin om den metastatiska kaskaden, enligt vilken tumörcellen genomgår en kedja (kaskad) av omarrangemang som säkerställer spridning till avlägsna organ.

I processen med metastasering måste tumörcellen ha vissa egenskaper:

• penetrera in i angränsande vävnader och lumen av kärl (små vener och lymfkärl);
• separat från tumörskiktet in i blod (lymf) flödet i form av enskilda celler eller deras små grupper;
• upprätthålla livsduglighet efter kontakt i blodomloppet (lymf) med specifika och icke-specifika faktorer för immunskydd;
• migrera till venoler (lymfatiska kärl) och fästa till deras endotel i vissa organ;
• invadera mikrokärl och växa på en ny plats i en ny miljö.

Den metastatiska kaskaden kan villkorligt delas in i fyra stadier:

1. bildning av en metastatisk tumörsubklon; invasion i kärlets lumen;
2. cirkulation av tumöremboli i blodomloppet (lymfatiskt flöde);
3. bosätta sig på en ny plats med bildandet av en sekundär tumör.

Metastaseringsprocessen börjar med uppkomsten av en metastatisk subklon av tumörceller med ett förändrat plasmolemma, som ett resultat av vilket intercellulära kontakter går förlorade och förmågan att röra sig uppträder.

Sedan migrerar tumörceller genom den extracellulära matrisen, fäster med integrinreceptorer till laminin, fibronektin, kollagenmolekyler i kärlets basalmembran, utför sin proteolys på grund av frisättningen av kollagenaser, katepsin, elastas, glykosaminohydrolas, plasmin, etc.

Detta gör det möjligt för tumörceller att invadera kärlets basala membran, fästa vid dess endotel och sedan ändra deras adhesiva egenskaper (undertryckande av adhesiva molekyler i celladhesiva molekyler - CAM-familjen), separerade från både tumörlagret och endotelet av fartyget.

I nästa skede bildas tumöremboli, som endast kan bestå av tumörceller eller i kombination med blodplättar och lymfocyter. Fibrinbeläggningen av sådana emboli kan skydda tumörceller från eliminering av celler från immunsystemet och från verkan av ospecifika skyddsfaktorer.

I slutskedet interagerar tumörceller med venulendotelet på grund av a-receptorer och CD44-molekyler, fästning och proteolys av basalmembranet, invasion i den perivaskulära vävnaden och tillväxt av den sekundära tumören.

När tumören fortskrider kan det klonal evolution(Nowell P., 1988), det vill säga nya kloner av tumörceller kan uppstå som ett resultat av sekundära mutationer, vilket leder till tumörens polyklonala natur och dominansen av de mest aggressiva klonerna som ett resultat av klonal selektion.

Godartade tumörer kännetecknas av dominansen av tumörceller från en klon under hela deras existens, medan i maligna tumörer fortskrider polyklonal progression ständigt, särskilt i lågdifferentierade högmaligna varianter.

Teorin om klonal evolution kan hjälpa till att förklara inte bara utvecklingen av en maligna tumör och metastaser, utan också ge svar på sådana frågor:

• varför fenomenet metaplasi (förändringar i celldifferentiering i vissa områden) kan uppstå i tumörer;
• hur maligniteten hos en tumör kan öka med tiden eller särskilt efter anticancerbehandling;
• varför neoplasmer som är resistenta mot antitumöreffekter uppstår spontant och efter terapeutiska effekter (fenomenet multidrogresistens hos en tumör).

Rollen av tumörstroma och angiogenesprocesser i dess autonoma tillväxt och progression

En viktig strukturell komponent i en tumör är dess stroma. Stromat i en tumör, liksom stromat i normal vävnad, utför huvudsakligen trofiska, modulerande och stödjande funktioner.

Tumörens stromala element representeras av celler och den extracellulära matrisen i bindväven, kärlen och nervändarna. Den extracellulära matrisen av tumörer representeras av två strukturella komponenter: basalmembran och interstitiell bindvävsmatris.

Sammansättningen av basalmembranen inkluderar kollagentyper IV, VI och VII, glykoproteiner (laminin, fibronektin, vitronektin), proteoglykaner (heparansulfat, etc.). Den interstitiella bindvävsmatrisen innehåller kollagener av typ I och III, fibronektin, proteoglykaner och glykosaminoglykaner.

Ursprunget till tumörstroma. Övertygande experimentella data har erhållits om uppkomsten av cellulära element i tumörstroma från redan existerande normala bindvävsprekursorer av vävnaderna som omger tumören. År 1971

J. Folkman visade att celler av maligna tumörer producerar en viss faktor som stimulerar spridningen av element i kärlväggen och tillväxten av blodkärl. Denna komplexa proteinsubstans kallas Volkmann-faktorn.

Som det senare fastställdes är Volkmann-faktor en grupp fibroblasttillväxtfaktorer, av vilka mer än 11 ​​redan är kända.Volkman var den första som på ett övertygande sätt visade att stromabildning i en tumör är resultatet av komplexa interaktioner mellan en tumörcell och bindemedel vävnadsceller.

Bindvävsceller av både lokalt, histiogent och hematogent ursprung spelar en viktig roll vid stromabildning i neoplasman. Stromala celler producerar en mängd olika tillväxtfaktorer som stimulerar proliferationen av celler av mesenkymalt ursprung (fibroblasttillväxtfaktorer, trombocyttillväxtfaktor, tumörnekrosfaktor a, fibronektin, insulinliknande tillväxtfaktorer etc.), vissa onkoproteiner (c-sis, c-myc).

Samtidigt uttrycker de receptorer som binder tillväxtfaktorer och onkoproteiner, vilket gör det möjligt att stimulera deras proliferation både längs den autokrina och parakrina vägen.

Dessutom är stromacellerna själva kapabla att utsöndra en mängd olika proteolytiska enzymer som leder till nedbrytning av den extracellulära matrisen.

Tumörceller är aktivt involverade i bildandet av stroma.

för det första, stimulerar transformerade celler proliferationen av bindvävsceller enligt den parakrina regleringsmekanismen, producerar tillväxtfaktorer och onkoproteiner.

För det andra, kan de stimulera syntesen och utsöndringen av extracellulära matriskomponenter av bindvävsceller.

Tredje tumörcellerna själva kan utsöndra vissa komponenter i den extracellulära matrisen. Dessutom har typen av sådana komponenter en karakteristisk sammansättning i vissa tumörer, som kan användas i deras differentialdiagnos.

Fjärde tumörceller producerar enzymer (kollagenaser, etc.), deras inhibitorer och aktivatorer, som främjar eller tvärtom förhindrar filtrering och invasiv tillväxt av maligna tumörer. Den dynamiska balansen mellan kollagenasaktivatorer och deras inhibitorer säkerställer ett stabilt tillstånd av tumören och förhindrar groning i intilliggande vävnader. Vid tiden för tillväxt syntetiserar tumörceller aktivt kollagenaser, elastas och deras inhibitorer.

Maligna tumörer bildar ofta ett stroma som domineras av typen av kollagen i stroma av motsvarande organ vid embryonal utvecklingsstadium. Till exempel, i stroma av lungcancer, är den dominerande typen av kollagen kollagen III, vilket är karakteristiskt för den embryonala lungan.

Olika tumörer kan skilja sig åt i sammansättningen av stromala kollagener. I karcinom dominerar som regel typ III kollagener (lungcancer), typ IV (njurcellscancer och nefroblastom), vid sarkom - interstitiell kollagen, men vid kondrosarkom - kollagen II. Det finns mycket kollagen IV i synovialt sarkom.

De beskrivna skillnaderna i sammansättningen av stroma är särskilt viktiga att ta hänsyn till vid differentialdiagnosen av sarkom.

Angiogenes i en tumör. Tillväxten av tumörer beror på graden av utveckling av det vaskulära nätverket i dem. I neoplasmer med en diameter på mindre än 1-2 mm kommer näringsämnen och syre från de omgivande vävnadernas vävnadsvätska genom diffusion. För näring av större neoplasmer är vaskularisering av deras vävnad nödvändig.

Angiogenes i en tumör tillhandahålls av en grupp av angiogena tillväxtfaktorer, av vilka några också kan genereras av aktiverade epitelceller i fokus för kronisk inflammation och regenerering. Gruppen av angiogena tumörfaktorer inkluderar tillväxtfaktorer av fibroblaster, endotel, gliomkärl, keratinocyter, epidermoid tillväxtfaktor, angiogenin, vissa kolonistimulerande benmärgsfaktorer, etc.

Tillsammans med tillväxtfaktorer är sammansättningen av den extracellulära matrisen av tumörstroma av stor betydelse vid angiogenes. Gynnsamt är innehållet av basalmembrankomponenter i det - laminin, fibronektin och typ IV kollagen.

Bildandet av kärl i tumörer sker mot bakgrund av perverterad mitogenetisk stimulering och förändrad extracellulär matris. Detta leder till utveckling av defekta kärl, övervägande av kapillärtyp, som ofta har ett diskontinuerligt basalmembran och en störd endotelbeklädnad. Endotelet kan ersättas av tumörceller, och ibland helt frånvarande.

Stromas roll för tumören är inte begränsad till trofiska och stödjande funktioner. Stroma har en modifierande effekt på beteendet hos tumörceller, det vill säga det har en reglerande effekt på proliferation, differentiering av tumörceller, möjligheten till invasiv tillväxt och metastaser.

Den modifierande effekten av stroma på tumören beror på närvaron av integrinreceptorer och adhesiva molekyler på cellmembranen i tumörceller, vilka kan överföra signaler till element i cytoskelettet och vidare till tumörcellens kärna.

Integrinreceptorer— en klass av transmembranlokaliserade glykoproteiner, vars inre ändar är associerade med element i cytoskelettet, och den yttre, extracellulära, kan interagera med Arg-Gly-Asp-substrattripeptiden.

Varje receptor består av två subenheter a och b, som har många varianter. Olika kombinationer av subenheter ger diversitet och specificitet för integrinreceptorer.

I tumörer är integrinreceptorer uppdelade i intercellulära och integrinreceptorer mellan tumörceller och komponenter i den extracellulära matrisen - laminin, fibronektin, vitronektin, till olika typer av kollagener, till adhesiva molekyler av CD44-familjen.

Integrinreceptorer tillhandahåller intercellulära interaktioner mellan tumörceller, såväl som med celler och den extracellulära matrisen i stroma. I slutändan bestämmer de tumörens förmåga till invasiv tillväxt och metastaser.

Adhesiva CAM-molekyler är en annan viktig komponent i cellmembranen i tumörceller, vilket säkerställer deras interaktion med varandra och med stromala komponenter. De representeras av familjerna NCAM, LCAM, N-cadherin, CD44.

Under tumörtransformation förändras strukturen och uttrycket av adhesiva molekyler som utgör cellmembranen, som ett resultat av vilket relationerna mellan tumörceller störs, och följaktligen invasiv tillväxt och metastasering börjar.

Beroende på utvecklingen av stroma delas tumörer in i organoid och histioid.

I organoida tumörer det finns ett parenkym och ett utvecklat stroma. Ett exempel på organoida tumörer är olika epiteltumörer. Graden av utveckling av stroma kan också variera från smala sällsynta fibrösa lager och kärl av kapillärtyp vid märgcancer till kraftfulla fält av fibrös vävnad, där epiteltumörkedjorna knappt syns, vid fibrös cancer eller scirrhus.

I histioidtumörer parenkymet dominerar, stroman är praktiskt taget frånvarande, eftersom den endast representeras av tunnväggiga kärl av kapillärtyp som är nödvändiga för näring. Enligt histioidtypen byggs tumörer av sin egen bindväv och vissa andra neoplasmer.

Så vi kan dra slutsatsen att bildandet av stroma i en tumör är en komplex process i flera steg, vars huvudstegen kan övervägas:

1. utsöndring av tumörceller av mitogena cytokiner - olika tillväxtfaktorer och onkoproteiner som stimulerar proliferationen av bindvävsceller, främst endotel, fibroblaster, myofibroblaster och glatta muskelceller;
2. syntes av tumörceller av vissa komponenter i den extracellulära matrisen - kollagener, laminin, fibronektin, etc.;
3. proliferation och differentiering av progenitorceller av bindvävsursprung, deras utsöndring av extracellulära matriskomponenter och bildandet av tunnväggiga kärl av kapillärtyp, som tillsammans är tumörstroma;
4. migration in i tumörstroma av celler av hematogent ursprung - monocyter, plasmocyter, lymfoida element, mastceller, etc.

Köp billiga läkemedel mot hepatit C

Hundratals leverantörer tar Sofosbuvir, Daclatasvir och Velpatasvir från Indien till Ryssland. Men bara ett fåtal kan man lita på. Bland dem finns ett onlineapotek med ett oklanderligt rykte Main Health. Bli av med hepatit C-viruset för alltid på bara 12 veckor. Kvalitetsläkemedel, snabb leverans, de billigaste priserna.

Fibrös vävnad - orsaker och behandling av fibros hos kvinnor

• tidig pubertet;
• sen graviditet;
• allergiska reaktioner;
• dåliga vanor;
• fetma;
• stressiga situationer.

Periduktal perivaskulär fibros täcker områdena runt mjölkgångarna, lymfatik och blodkärl Överdriven tillväxt (proliferation) av interlobulär bindväv och intraduktal vävnad kallas linjär (interlobulär) fibros. Vid palpation av bröstet känns täta trådar, vars konturer är tydligt synliga på mammografin.

För att diagnostisera bröstfibros är konsultation med mammolog och gynekolog nödvändig. Under samtalet får specialisten reda på närvaron av en genetisk predisposition för denna patologi och kroniska sjukdomar, datum och karaktär för den senaste menstruationen, om hormonella läkemedel tas, inklusive för preventivmedel. Efter att bröstet har palperats, ytterligare undersökningar föreskrivs:

• allmän blodanalys;

Förebyggande

drlady.com

Bröstfibros - vad är fibrös bildning och dess typer: lokal, diffus, fokal

Under hela livet genomgår en kvinnas bröstkörtlar många yttre och inre förändringar. En av dessa förändringar är involutionen av bröstkörtlarna, som inträffar när klimakteriet börjar.

Under denna period ersätts bröstkörtelvävnaden med fettvävnad. Men förutom dessa två typer finns det i bröstkörteln bindvävsceller - stroma. Och det finns fall när, förutom fettvävnad, en överdriven tillväxt av bindväv börjar. Denna process kallas fibros.

Vad är det - bröstfibros? Ett annat vanligt namn för detta problem är mastopati. Dessa är patologiska tätningar eller formationer, som huvudsakligen består av bindväv gjord av kollagen och elastin. En sådan patologisk process kan bildas i vilken vävnad som helst i kroppen. Har en godartad karaktär.

Orsaker

Det bör noteras att varje år denna sjukdom täcker ett ökande antal kvinnor.

Anledningen till den okontrollerade tillväxten av fibrös vävnad i bröstkörteln är främst hormonell misslyckande, och alla andra faktorer provocerar:

• hormonella förändringar som inträffar under klimakteriet, graviditet och amning;
• kirurgiska ingrepp i bröstkörtelområdet;
• strålbehandling;
• användningen av främmande kroppar, såsom implantat för bröstförstoring;
• långvarigt tillstånd av stress och överarbete;
• sjukdomar i sköldkörteln eller bukspottkörteln;
• gynekologiska sjukdomar, aborter, vägran att amma, etc.;
• ärftlighet.

Symtom

I det inledande skedet av bildandet av tätningar manifesterar symtomen sig lite. Oftast kan man misstänka denna sjukdom genom att hitta en eller flera små bollformade tätningar under huden.

I området för dessa formationer är en liten förändring i hudfärg möjlig. Beroende på tätningens storlek kan en kvinna störas av en känsla av obehag, tyngd och fyllighet. Små smärtor kan dyka upp - dra eller värk, som till exempel kan ges till axeln. Med en tydlig form av fibros kan lymfkörtlar öka.

Denna patologi skiljer sig ofta från andra sjukdomar genom frånvaron av utsläpp från bröstvårtorna.

Typer

Det finns flera typer av fibros beroende på platsen eller metoden för lokalisering, såväl som de celler som är involverade i tillväxtprocessen.

Lokalt (fokus)

Denna typ av fibros är mycket vanlig. Och många kvinnor är intresserade av - vad är "lokal fibros" och är det farligt? Denna typ kännetecknas av koncentrationen av packning vid en punkt. Oftast förekommer sådana tätningar i de övre delarna av bröstet. Lokal fibros i bröstkörteln - så här brukar uppkomsten av bröstsjukdomar se ut. Om du missar detta ögonblick kan mer allvarliga kränkningar utvecklas. Nackdelen är att en liten tätning är extremt svår att upptäcka. Vanligtvis kan det kännas först när det når en viss storlek.

Den detekterade fokala fibrosen i bröstkörteln är godartad. Men ändå kräver fokal fibros i bröstkörteln behandling utan att misslyckas. Inaktivitet är fyllt med okontrollerad spridning av bindväv, vilket i framtiden kommer att leda till diffus fibros.

diffus

Diffus fibros i bröstkörteln skiljer sig från fokal genom att spridningen av bindväv inte påverkar en separat körtel, utan hela bröstvävnaden. Formationer kan vara stora och det är ganska svårt att bota en sådan form.

Det åtföljs av olika obehagliga symtom: smärta, svullnad, flytningar från bröstvårtorna etc. Om behandling inte påbörjas i tid kommer detta att leda till kirurgiskt ingrepp.

stromal fibros

Stroma är en del av bröstets bindväv. Det speciella med fibros i bröstkörtelns stroma är att när den växer bildas tomrum som är fyllda med vätska.

Fibros av bröstkörtelns stroma är ganska ofarligt, men har obehagliga symtom som kan påverka en kvinnas allmänna välbefinnande. Behandling av fokal stromal fibros ordineras individuellt, efter att ha passerat en ytterligare undersökning.

periduktal

En annan obskyr diagnos som väcker frågor: periduktal fibros i bröstet - vad är det? Det kallas också plasmacytiskt, eftersom det kännetecknas av utseendet av kollagenfibrer, som är en del av bindväven, runt mjölkkanalerna.

Oftast observeras denna form hos kvinnor under klimakteriet.

Linjär

Linjär fibros i bröstkörteln har de ytterligare namnen "interlobulär" eller "trådig" fibros. Detta är resultatet av spridning av interlobulär bindväv och intraduktal vävnad, som ofta åtföljs av bildandet av cystor. Denna process är tydligt synlig på bilderna och känns av en specialist under palpation.

Diagnostik

En av de första formerna för diagnos av bröstfibros är en oberoende undersökning av bröstet genom palpation. Om misstänkta symtom uppstår bör du omedelbart kontakta en specialist. Han kommer att genomföra en första inspektion och analys av klagomål. Vid behov kan vissa typer av ytterligare studier tilldelas.

Först och främst utförs det:

• Ultraljud och mammografi;
• blodprov för hormoner och allmän klinisk analys.

För att bestämma arten av formationerna och klargöra diagnosen kan följande tillämpas:

• Datortomografi;
• doppler sonografi - bedömning av blodcirkulationen;
• biopsi;
• Kropoduktografi - Röntgen med kontrast av bröstkörtlarnas kanaler.

Behandling

Den valda typen av behandling för bröstfibros beror direkt på den upptäckta formen, graden av försummelse av sjukdomen, såväl som kroppens individuella egenskaper, till exempel: ålder, gynekologiska sjukdomar, etc.

konservativ

Företräde ges åt konservativa behandlingsmetoder. Det är lämpligt för nästan alla former av bröstfibros som är i inledningsskedet av sin utveckling. Först och främst undersöks den hormonella bakgrunden och behandling med hormonella läkemedel föreskrivs.

Dessutom används homeopatiska medel till exempel för behandling av diffus fibrös bildning i bröstkörteln.

Kirurgisk

Kirurgisk ingrepp ordineras sist, och endast i fall där nodulär fibros i bröstkörteln eller stora cystiska formationer upptäcks.

Prognos

Nästan 30 % av kvinnorna som har tätningar av olika slag får diagnosen bröstfibros. Denna sjukdom är inte en patologi som leder till onkologi. Men det är nödvändigt att genomgå ständiga undersökningar och behandlingar, eftersom sannolikheten för att utveckla en allvarlig sjukdom är mycket högre än hos kvinnor med friska bröst.

En sådan diagnos som bröstfibros är inte särskilt skrämmande och diagnostiseras hos många kvinnor. Men han är skyldig att övervaka bröstkörtlarnas tillstånd ännu mer noggrant än tidigare.

Video

Du kommer att lära dig om symptomen, orsakerna och behandlingen av mastopati från vår video.

Hem » Sjukdomar » Övrigt » Vad är bröstfibros: typer, symtom, behandlingsmetoder

molzheleza.ru

Fibros i bröst och bröstkörtlar hos kvinnor och hur man behandlar

Fibros i bröstkörtlarna (bröst) är en inflammatorisk patologi. Det är som ett resultat av fibros i bröstkörtlarna som cystor och noder utvecklas. Under lång tid har mammologer uppmanat kvinnor att inte ignorera symtomen på fibros, eftersom denna sjukdom kan leda till farliga konsekvenser för hälsa och liv. Varje kvinna bör ha en uppfattning om vilken typ av sjukdom det är, känna till dess symtom, komplikationer och behandlingsmetoder.

I kärnan är fibros, både i bröstkörteln och i andra vävnader, en ökad tillväxt av elastin- och kollagenfibrer, såväl som fibroblaster, fibrocyter och andra celler. Som ett resultat av denna patologiska process inträffar olika förändringar i vävnaderna, som liknar cicatriciala, och detta återspeglas naturligtvis i organets arbete.

Skäl till utveckling

I det kvinnliga bröstet dominerar två komponenter - stromal och glandulär. Den första är en slags ram, och den andras funktion är att producera mjölk under laktationsperioden. Fibros i bröstkörtlarna är en kränkning av förhållandet mellan dessa två komponenter, den stromala komponenten blir större. Detta leder till vävnadsförtjockning, det vill säga fibroskleros utvecklas.

Varför utvecklas fibros - i bröstkörteln utlöses patologiska processer som ett resultat av en funktionsfel i balansen av könshormoner. Det gäller främst progesteron och östrogen. Eftersom det är dessa två hormoner som kan leda till hormonell obalans. Många kvinnor känner av detta fenomen under perioden med naturlig månatlig blödning. Av stor betydelse är balansen av dessa hormoner under graviditeten, under klimakteriet, efter abort. Det är alltid svårt att balansera dessa hormoner, så du måste noggrant övervaka deras nivåer och vidta lämpliga åtgärder vid avvikelser.

Följande faktorer kan provocera fibros i bröstkörtlarna:

1. Långvarig stress och överansträngning, särskilt om dessa tillstånd övergår i depression.
2. Olika patologiska processer i arbetet med de endokrina körtlarna och bukspottkörteln - hypotyreos eller diabetes mellitus.
3. Giftig förgiftning av kroppen av vissa ämnen.
4. Inflammatoriska processer i reproduktionsorganen, som ignoreras och inte behandlas i tid.

Fibros i bröstkörtlarna kan uppstå med en ärftlig predisposition för denna sjukdom, detta fenomen observeras vanligtvis hos kvinnor efter 40 år. Men om provocerande faktorer finns kan sjukdomen börja i en tidigare ålder.

Det finns en annan anledning till att fibros kan utvecklas (i bröstkörteln) - detta är strålning, till exempel med strålbehandling. Men solarier kan också provocera en kränkning, så det är kontraindicerat för kvinnor att sola topless.

Om fibros uppstod på grund av strålningsexponering, klassificerar mammologer det som strålningsfibros, behandlingen av denna typ av sjukdom utförs enligt ett speciellt schema. Kvinnor bör förstå att strålningsformen av fibros kan ge impulser till uppkomsten av patologiska fibrotiska processer i andra vävnader som inte är relaterade till bröstkörteln.

Typer av patologi

Förändringar i bröstkörtelns vävnader kan utvecklas i flera riktningar, detta beror på den olika känsligheten hos bröstkörtelområdena för effekterna av hormoner. Därför finns det olika former av fibros:

• Fokal fibros utvecklas när bindväven börjar växa patologiskt någonstans på ett ställe. Det vill säga, det finns ett fokus på patologi, som regel är det beläget i bröstkörtelns övre del och ser ut som en tät nodulär formation. Storleken på denna formation kan vara från en till flera centimeter.
• Nodulär fibros utvecklas på samma sätt som fokal fibros.
• Cystisk fibros (FCF) kännetecknas av uppkomsten av håligheter (cystor) som är fyllda med vätska. Denna patologi kallas en fibrös cysta i bröstet.
• Periduktal fibros är spridningen av kollagenfibrer direkt runt körtelkanalerna. Denna process observeras ofta hos patienter som har kommit in i klimakteriet.
• Linjär fibros. Bindväven har utseendet av ett stort antal strängar.
• Stroma fibros. Från namnet är det tydligt att i detta fall påverkade den patologiska processen den stromala komponenten i organet.

Diffus FAM och fibröst adenom i bröstkörteln särskiljs separat av mammologer, eftersom fibroadenom bildas i dessa patologier - ett stort antal godartade tumörer. Fibroadenom diagnostiseras och undersöks inte bara av mammologer utan också av onkologer.

Klinisk bild

Medan förändringen i bröstet är mild, kanske en kvinna inte upplever några symtom, men när sjukdomen fortskrider uppträder följande tecken:

1. Bröstkörtlarna blir överfyllda och förstorade (mastodyni).
2. I mitten av menstruationscykeln eller strax före menstruationen uppstår obehag i bröstet.
3. Vid palpation uppstår en ökad känslighet och ömhet i bröstet.
4. Smärta (mastalgi) kan vara tillfällig (premenstruell) eller permanent.
5. Huden på bröstet kan ändra färg, och flytningar kan också observeras från bröstvårtorna.
6. En kvinna kan känna själva tätningarna några dagar innan menstruationen börjar.

Alla dessa symtom är en anledning till att konsultera en mammolog, särskilt eftersom symtomen på fibros är ganska lika andra bröstpatologier.

Diagnostiska åtgärder

Det är omöjligt att självdiagnostisera fibros. Detta kan endast göras av en mammolog, och då först efter en diagnostisk undersökning. Därför bör du inte börja leta efter läkemedel för behandling av bröstfibros, och ännu mer ta dem, tills läkaren ställer en korrekt diagnos.

Enbart genom symtom kommer det inte att vara möjligt att fastställa problemet, som nämnts ovan är symtomen på fibros ganska lika tecknen och manifestationerna av andra bröstsjukdomar. Därför palperar läkaren, efter att ha pratat med patienten (under vilken symtom och klagomål, ärftlighet, underliggande sjukdomar och andra klargörs), och leder henne till följande diagnos:

• mammografi;
• allmän blodanalys;
• blodprov för hormoner;
• ultraljud, CT;
• studie av arten av blodflöde i bröstet och bestämning av blodkärlens tillstånd - dopperosonografi;
• röntgenundersökning av bröstets kanaler med hjälp av ett kontrastmedel - kromoduktografi;
• biopsi och histologi av det erhållna materialet.

Fibrosbehandling

Om diagnosen fibros bekräftas, bör behandlingen påbörjas så snart som möjligt, snabb behandling av denna sjukdom är mycket viktig, eftersom om du dröjer kan du stöta på allvarligare sjukdomar.

Tro inte att läkaren omedelbart kommer att skriva ut en mastektomi åt dig. Nej, med fibros tas inte bröstet bort i alla fall, oftast tas bara noder och cystiska formationer bort. Det bör också sägas att kirurgiskt ingrepp endast föreskrivs i svåra situationer och i det akuta sjukdomsförloppet. I alla andra fall behandlas fibros konservativt.

Läkemedelsbehandling av fibros är baserad på ett integrerat tillvägagångssätt, som inkluderar eliminering av orsaken till utvecklingen av sjukdomen. Som regel ordinerar läkare läkemedel för att eliminera premenstruellt syndrom, hormonbehandling och kostnäring.

Behandlingens schema och taktik bestäms av läkaren baserat på sjukdomens form och orsakerna som provocerade den. Dessutom måste patientens ålder, förekomsten av bakgrundssjukdomar och andra punkter beaktas.

Om fokal fibros diagnostiseras, ordineras patienten Duphaston, ett hormonellt läkemedel som innehåller progesteron (det ordineras endast om detta hormon inte räcker). Således kommer effekten av östrogener att neutraliseras.

Det minskar också nivån av östrogen Cytofen eller Zitazonium. Dessa läkemedel blockerar receptorerna som är ansvariga för deras antal.

De använder också ett externt medel - Progestogel, som lindrar bröstsvullnad bra och även innehåller progesteron.

I sällsynta fall ordineras Abergin, men det kan inte användas för godartade tumörer, och även om en kvinna har premenstruellt syndrom. Vid diffus fibros ordineras Mastadione. Detta är ett homeopatiskt medel som har en växtbaserad sammansättning.

Om en kvinna har hypotyreos, ordineras hon Jodomarin och andra jodinnehållande läkemedel. Och om det finns problem av leverkaraktär, är det obligatoriskt att ta hepatoprotectors - Karsil, Essentiale. Om svullnaden i bröstet är kraftig kan diuretika av vegetabiliskt ursprung behövas. Vitaminkomplex och lugnande medel ordineras också.

Det är mycket viktigt under behandlingen att upprätthålla den normala funktionen av mag-tarmkanalen, faktum är att östrogener utsöndras av levern under behandlingen, och om det finns förstoppning absorberas de mycket snabbt igen från tarmen till blodet. Därför behöver du äta mer grönsaker och frukt så att avföringen är regelbunden.

När det gäller traditionell medicin kan den i detta fall inte klara av sjukdomen. Det enda som traditionell medicin kan hjälpa till med fibros är normaliseringen av avföringen och avlägsnande av smärta. Därför är det inte värt att lägga tid på örtbehandling.

I svåra och komplicerade fall (fibroadenomatos, cysta) är kirurgisk ingrepp möjlig.

Prognoser och förebyggande

När det gäller prognosen är det gynnsamt, läkare är säkra på att denna patologi, med korrekt och snabb behandling, inte kan orsaka onkologiska processer.

Hittills finns det inget specifikt förebyggande av sjukdomen. Det enda som kan rekommenderas är regelbunden bröstsjälvundersökning för tidig upptäckt av sjukdomen.

Risken att utveckla den beskrivna sjukdomen är lägre hos kvinnor som fött ett barn under 30 år, som inte avbröt graviditeten, som inte var beroende av hormonella preventivmedel och matade barnet i upp till ett år. Dessutom rekommenderas att ge upp dåliga vanor och besöka en mammolog en gång om året i förebyggande syfte.

Mastopati fibrocystisk, orsaker. Bröstbehandling – Jozef Krinitsky BRÖSTSMÄRTA! MATOPATI! Det bästa botemedlet mot bröstsmärtor och mastopati! Biopsi av brösttumörer under ultraljudskontroll Mastopati (fibrös, diffus, cystisk). Behandling av bröstkörteln - Jozef Krinitsky Godartade tumörer i bröstkörteln Fibroadenom i bröstkörteln - symtom och behandling Bröstcysta. Bröstcysta - behandling utan kirurgi och läkemedel. Nikolai Peichev. Fibroadenom i bröstkörteln: missa inte hotet! Hur man behandlar fibrös mastopati i bröstkörteln Hur man behandlar fibrös mastopati i bröstkörtlarna? Klimakteriet hos kvinnor, symtom och behandling Elena Malysheva. Fibrocystisk mastopati Elena Malysheva. Fibrocystisk mastopati Symtom på fibrös mastopati Komplikationer efter mammoplastik. kapselfibros. — Vasilij Khrapach

medistoriya.ru

Vad är fibrös vävnad?

Fibrös vävnad är en typ av bindväv som består av kollagenhaltiga och elastiska fibrer som ger relativt hög draghållfasthet. Mekaniska skador och inflammatoriska processer som förekommer i kroppen bidrar till dess tillväxt och aktivering av kollagenproduktion, vilket leder till bildandet av noder och vävnadsförtjockning (fibros). Hos kvinnor utvecklas denna patologi huvudsakligen i bröstkörtlarna.

Mekanismen och orsakerna till fibros hos kvinnor

Med utvecklingen av en inflammatorisk process eller mekanisk skada aktiveras fibroblaster för att isolera friska membran från infektion eller blödning. De påskyndar produktionen av kollagen, elastin och glykoproteinceller, som är grunden för bindväv. Denna process kan inträffa i alla inre organ hos en person.

Oftare utvecklas stromal fibros hos kvinnor i fertil ålder och i klimakteriet i bröstkörtlarna och livmodern (myometrium). Som ett resultat av den patologiska spridningen av bindväv, bildandet av tätningar och ärr, uppstår en oundviklig störning av organet. Således är myometriell stromal fibros orsaken till missad graviditet och infertilitet.

Den främsta orsaken till utvecklingen av fibros är en förändring i nivån av hormoner i blodet under graviditet, amning, klimakteriet och som ett resultat av naturlig eller inducerad abort.

Vanliga faktorer som leder till att organceller ersätts med bindväv inkluderar:

• genetisk predisposition;
• sjukdomar i sköldkörteln och bukspottkörteln;
• användning av hormonella preventivmedel (piller, intrauterin enhet);
• inflammatoriska processer i livmodern och äggstockarna;
• klara en studiekurs (strålbehandling), hormonbehandling;
• tidig pubertet;
• sen graviditet;
• mekanisk skada på vävnader;
• allergiska reaktioner;
• dåliga vanor;
• fetma;
• ogynnsamma miljöförhållanden;
• stressiga situationer.

Utöver ovanstående orsaker kan bröstfibros uppstå som ett resultat av att man inte ammar.

Tillväxten av bindväv i bröstet provocerar ofta endometriefibros, som utvecklas som ett resultat av infektion som kommer in i livmoderhålan. Detta kan inträffa när personlig hygien kränks (felaktig användning av tamponger under menstruation), vävnadsbrott under naturlig förlossning, efter kirurgiska ingrepp (kejsarsnitt).

Bröstfibros: former och symtom

Bröstet består av fett-, körtel- och fibrös vävnad. Med åldern, när fertiliteten minskar, ersätts fettcellerna med körtelceller. Stromas huvudfunktion är att stödja deras placering, bildandet av väggarna i mjölkkanalerna och skiljeväggarna mellan parenkyma lobulerna.

Med utvecklingen av mastopati växer stroman och förskjuter körtelceller, som omvandlas till håligheter (cystor). Om bindväv dominerar i bröstets sammansättning, utvecklas fibros, vars natur beror på patologins form.

I det inledande skedet av sjukdomen uppträder lokal fibros. Denna typ kännetecknas av bildandet av mobila (inte lödda till huden) noder (cystor), som har tydliga konturer och en slät yta. De har en rundad form och når en storlek på 0,2 cm till 3 cm.. Foci är lätta att upptäcka vid palpation.

Om den lämnas obehandlad växer bindväv och tränger undan parenkym och fettceller. En fullständig lesion i bröstet kallas omfattande (diffus) fibros. Den har inga tydliga gränser vid sondering.

Menopausala kvinnor utvecklar ofta periduktal fibros (plasmocytisk). Det kännetecknas av tillväxten av stroma runt mjölkkanalerna.

Vid ductal fibros uppstår överskott av bindvävsbildning inuti mjölkkanalerna, och intilliggande vävnader påverkas inte. Det är en slags periduktal form.

Periduktal perivaskulär fibros involverar områden runt mjölkkanalerna, lymfatiska organen och blodkärlen. Överdriven tillväxt (proliferation) av interlobulära bindväv och intraduktala vävnader kallas linjär (interlobulär) fibros. Vid palpation av bröstet känns täta trådar, vars konturer är tydligt synliga på mammografin.

Symtom på bröstfibros:

• närvaron av mobila noder eller komprimerade områden med olika lokalisering som inte orsakar en känsla av smärta under palpation;
• förändring i hudpigmentering över platsen för lesionen i körteln (finns inte alltid);
• flytande utsläpp från bröstvårtan blandad med blod eller klar;
• obehag i bröstet (smärta, tyngd, tryck från insidan);
• svåra dragsmärtor under menstruation, som strålar ut till armhålan och axelområdet;
• svullnad och översvämning av bröstkörtlarna under premenstruationsperioden.

Om cystor bildas under tillväxten av fibrös vävnad, när de palperas, uppstår en känsla av smärta, innan menstruationen börjar, kan lymfkörtlarna öka. I sjukdomens dynamik ökar storleken på noderna.

Beroende på styrkan av manifestationen av karakteristiska symtom kan fibros i bröstkörtlarna vara måttlig och svår.

Diagnos av bröstfibros

För att diagnostisera bröstfibros är konsultation med mammolog och gynekolog nödvändig. Under samtalet får specialisten reda på närvaron av en genetisk predisposition för denna patologi och kroniska sjukdomar, datumet och arten av den sista menstruationen, om hormonella läkemedel tas, inklusive för preventivmedel. Efter att bröstet har palperats föreskrivs ytterligare undersökningar:

• allmän blodanalys;
• mammografi (bild av bröstkörtlarna);
• blodprov för hormonnivåer;
• Ultraljud av bröstkörtlar och bäckenorgan;
• doppler sonografi - en studie av blodkärl som finns i bröstkörtlarna och blodets rörelse genom dem;
• röntgen av kanalerna med hjälp av ett kontrastmedel (kromoduktografi);
• ta en punktering från neoplasmer och dess cytologiska undersökning;
• datortomografi och MRI.

Om förekomsten av neoplasmer bekräftas, är en onkologs konsultation nödvändig, eftersom kvinnor med fibrotiska förändringar i bröstkörtlarna riskerar att utveckla bröstcancer.

Behandling av bröstfibros

När fibros diagnostiseras bör behandlingen inte skjutas upp. Beroende på svårighetsgraden av patologin används en kirurgisk eller konservativ metod för terapi. I de inledande stadierna svarar sjukdomen bra på medicinsk behandling.

Vid val av taktik beaktas orsakerna till utvecklingen av fibros, patientens ålder, närvaron av inflammatoriska processer, kroniska sjukdomar, störningar i de endokrina organens och centrala nervsystemets arbete.

• Fokal stromal fibros och andra former av patologi tyder på passagen av hormonell terapi. Proliferationen av bindväv stimuleras av östrogen. Aktiviteten i denna process kan blockera progesteron. Progesteronbrist i kroppen åtföljs av uppkomsten av svullnad av bröstkörtlarna och hypertrofi av den intralobulära fibrösa vävnaden, vilket leder till bildandet av cystor. För att normalisera balansen ordineras läkemedel som innehåller progesteron (Dufaston) och tamoxifen (Cytofen), som neutraliserar effekten av östrogen.
• För lokal behandling av fibros i bröstkörtlarna används progesteronhaltig gel Progestogel. Det har en smärtstillande effekt och lindrar svullnad.
• Mastopati kan utvecklas mot bakgrund av höga nivåer av prolaktin i blodet. I det här fallet ordineras läkemedel som minskar hormonproduktionen (Ronalin, Bromocriptine).
• Omfattande fibros i bröstet behandlas med det homeopatiska medlet Mastodinon.
• Vid kränkningar i sköldkörtelns arbete föreskrivs preparat som innehåller jod.
• Med svår svullnad är det nödvändigt att ta diuretika av växtursprung.
• Behandlingen av fibros är inte komplett utan användning av vitamin-mineralkomplex och lugnande medel.

Med ineffektiviteten hos en konservativ behandlingsmetod, såväl som i de senare stadierna av utvecklingen av fibros, är kirurgisk ingrepp nödvändig. För att ta bort de bildade noderna och cystorna utförs en sektoriell resektion eller enukleation (skalning av godartade neoplasmer utan att ta bort intilliggande friska vävnader). I sällsynta fall är bröstet föremål för fullständig amputation.

Förebyggande

Det är omöjligt att helt utesluta möjligheten att utveckla fibros, men det finns ett antal rekommendationer, vars genomförande kommer att minska risken för utseende och återkommande patologi.

• Under behandlingen av fibros är det nödvändigt att följa en speciell diet för att upprätthålla normal tarmfunktion. Det föreskriver en begränsning i kosten av fetter av animaliskt ursprung och användningen av en stor mängd fibrer som finns i grönsaker, frukt och spannmål.
• Användning av hormonella läkemedel och preventivmedel bör ske under överinseende av en läkare i enlighet med den föreskrivna dosen.
• Efter ett barns födelse är det lämpligt att amma tills mjölk produceras (minst 6 månader).

Fibros är en skyddsreaktion av kroppen, där bindväven tränger undan fett och körtelceller för att isolera fokus för inflammation eller blödning. I det inledande utvecklingsstadiet manifesterar patologi sig praktiskt taget inte. Neoplasmer (knölar, cystor) som bildas som ett resultat av stromal hyperplasi är godartade, men det finns fall av deras omvandling till en malign tumör. För att förhindra utvecklingen av allvarliga komplikationer är det nödvändigt att regelbundet undersökas av en mammolog och gynekolog.

Orsaker till utseendet

De främsta orsakerna till fibrotiska förändringar är inflammatoriska processer och kroniska sjukdomar. Sjukdomen uppstår också efter skada, strålningsexponering och allergiska reaktioner, infektioner och på grund av försvagad immunitet.

Olika organ kan ha vissa orsaker till utvecklingen av sjukdomen. Till exempel i levern utvecklas denna sjukdom som ett resultat av:

• ärftliga sjukdomar;
• störningar i immunsystemet;
• inflammation i gallvägarna;
• viral och giftig hepatit;
• portal hypertoni.

Lungfibros utvecklas som ett resultat av sådana faktorer:

• lunginflammation;
• inandning av dammmikropartiklar under lång tid;
• kemoterapiprocedurer;
• bestrålning av bröstområdet;
• granulomatösa sjukdomar;
• tuberkulos;
• rökning;
• långvarig användning av antibiotika;
• bor i ett ekologiskt förorenat område.

Fibros i prostatakörteln utvecklas på grund av:

• hormonella störningar;
• oregelbundet sexliv eller dess frånvaro;
• kronisk prostatit;
• ateroskleros av kärl som påverkar styrkan.

Fibrotiska förändringar i bröstkörteln orsakas av fibrocystisk mastopati och hormonell obalans. Livmoderfibros utvecklas vid kronisk endometrit. Åldersrelaterade förändringar i hjärtmuskeln eller infarkt kan leda till hjärtfibros. Ärrbildning i bindväv är en komplikation av diabetes, reumatoid artrit och fetma.

Typer av sjukdomar

För förebyggande av sjukdomar och behandling av levern, rekommenderar våra läsare Leviron Duo Liver Remedy. Den består av ett naturligt ämne - dihydroquercetin, som är extremt effektivt för att rengöra levern, vid behandling av sjukdomar och hepatit, såväl som för att rena kroppen som helhet. Läkarnas åsikt ... "

Klassificeringen av fibros är olika för specifika organ. I levern beror typen av sjukdom på platsen för ärr i dess lobuli:

• fokal;
• perihepatocellulär;
• zonal;
• multibulär;
• överbryggning;
• periduktulär;
• perivenulär.

Lungfibros kan vara lokal och diffus. Fibros i prostata kan vara fokal och med nodulär hyperplasi, med cystatransformation och parenkymatrofi. Ibland finns det en medfödd form.

Lokal och fokal fibros är den initiala graden av sjukdomen, när isolerade vävnadsområden skadas. Med en diffus sjukdom täcker skadan större delen av organet. Cystisk fibros kännetecknas av skador på den exokrina körteln, tilltäppta kanaler och cystor. Detta leder till utvecklingen av störningar i andningsorganen och mag-tarmkanalen.

Bland sinnesorganen uppstår epiretinal fibros i ögat, när förändringar av varierande grad sker i strukturerna i glaskroppen och näthinnan. Män kan utveckla kavernös fibros i penis. Kvinnor i vissa kliniska situationer kan utveckla linjär bröstfibros.

Symtom på sjukdomen

Fibros utvecklas långsamt och patienten har till en början inga klagomål. I sällsynta fall känner människor hälsoproblem och går på konsultation med en läkare. Det kan förekomma regelbunden trötthet. Då uppstår störningar i organens arbete, i vissa fall förvärras blodflödet.

Med leverfibros observeras initialt allmän sjukdomskänsla. Efter ett lätt slag uppstår blåmärken på huden. Leverförstörelse varar i sex till åtta år, varefter kritiska symtom uppstår. Leverns funktion försämras avsevärt när cellerna i ärrvävnaden växer och tätar varandra. Vidare ökar mjältens storlek. Andra komplikationer inkluderar åderbråck i matstrupen och blödning från dem. Då utvecklas antingen anemi, trombocytopeni eller leukopeni.

I det första utvecklingsstadiet visar kliniska analyser att fibrotiska förändringar i levern är obetydliga. Sjukdomen kan bestämmas av det faktum att ökat mjält- och portaltryck. Ascites kan ibland komma och gå. Det finns också en känsla av tyngd i höger hypokondrium och problem med matsmältningen. Ibland finns det klåda och utslag på huden.

Lungfibros kan signaleras av andnöd, som förvärras med tiden, åtföljd av torr hosta. Sedan finns det smärtor i bröstet, snabb ytlig andning. Huden är cyanotisk. Frekvent bronkit och hjärtsvikt kan indikera den progressiva utvecklingen av sjukdomen.

Kvinnor kan utveckla fokal fibros i bröstet under hormonella förändringar. Det är möjligt att känna det genom palpation först när tätningen når en storlek på 2-3 millimeter eller mer. Över det drabbade området kommer huden att ändra färg. Med tiden uppstår obehag i bröstet, och sedan ökar smärtsamma förnimmelser. När sjukdomen fortskrider kan det finnas en tydlig eller blek flytning från bröstvårtan. Det finns en känsla av sprängning i bröstet och tyngd i den. Då intensifieras smärtan, blir värkande och konstant och strålar ut i armhålan och axeln.

Faran med livmoderfibros är att fibromyom kan vara en komplikation av det. Smärta i nedre delen av buken och långvarig menstruation, samt obehag vid samlag, kan signalera utvecklingen av sjukdomen.

Symtom på fibros i bukspottkörteln är minskad aptit och viktminskning, diarré och kräkningar, smärta i hypokondrium på vänster sida och flatulens.

Fibros i hjärtat kännetecknas av förändringar i blodtrycket och andnöd, såväl som en kränkning av hjärtats rytm. Fibros av aortaklaffen i den initiala graden visar inga symtom. Med tiden blir det ont i hjärtat och yrsel, och då blir hjärtslagen tätare, andnöd uppstår och patienten kan förlora medvetandet.

Hos män kan smärta i perineum och nedre delen av buken, obehag vid intimitet och urinering tyda på prostatafibros. Sedan finns det problem med erektion, och libido minskar. Komplikationer kan vara pyelonefrit, njursvikt och hydronefros.

Fibrotiska förändringar kan uppstå i olika delar av ögat - i linsen, näthinnan eller glaskroppen. Symtom är en minskning av synfältet, en minskning av dess skärpa och smärta.

Vad är fibros

Fibros är utvecklingen (nybildningen) av bindväv i portalfältet, i den periportala zonen (runt hepatocyter och prolifererande ductuler), i mitten av lobulen (runt levervenen) och intermedullär (runt hepatocyter).

Vad orsakar fibros

En viktig roll i utvecklingen av fibros tillhör fibroblaster, medan kollapsen av reticulstroma i foci av hepatocytnekros, som tidigare ansågs vara huvudmekanismen för utveckling av fibros, är av sekundär betydelse. Ileny fibrogenes i levern observeras med skador på hepatocyter, inflammation, proliferation av kanaler (särskilt vid kronisk hepatit och cirros). Fibrosinducerande faktorer kan vara peptider, makromolekylära substanser eller fragment av cytoplasmatiska organeller (lysosomer) som frisätts när hepatocyter skadas. I processen med fibrogenes tillhör en viss roll den sinusformade ytan av den skadade hepatocyten med reduktion av mikrovilli, basalmembranet, makrofager som innehåller järn. Med fortsatt skada bildas ett basalmembran mellan prolifererande sinusformade celler och hepatocyter i utrymmet av Disse. En ond cirkel uppstår då: skador på hepatocyter stimulerar fibrogenes, och fibrogenes förvärrar skador på hepatocyter på grund av undernäring. Som bekant omger basalmembranet prolifererande små gallgångar. Dess fibrösa del består av komprimerade bindvävsargyrofila fibrer, och den homogena, SIC-positiva, bildas av epitelkomponenter - ductulära celler.

Patogenes (vad händer?) under fibros

Graden av fibros bestäms av förhållandet mellan syntes och nedbrytning av kollagen. Processens reversibilitet (försvinnande av bindväv) beror på tillståndet hos makrofager som absorberar kollagen och den kemiska naturen hos huvudämnet.

I foci av fibros särskiljs aktiva och passiva bindvävssepta. Aktiva septa är rika på cellulära element; de bildas i foci av aktiv fibrogenes som ett resultat av neoplasman av bindväv av fibroblaster. Passiva septa är resultatet av kollaps av retikulinstroma i foci av parenkymal nekros och innehåller få celler.

Bindvävsfibrer med ett stort antal cellelement genomgår regression bättre än fibrer som innehåller få celler. Bindvävssepta som växer in i lobulen från portalfält eller från kollapszoner delar upp parenkymet i separata sektioner - pseudolobules, vilket leder till en omstrukturering av leverns mikroarkitektonik och senare till bildandet av levercirros. Aktiv bildning av septa är av stor betydelse, särskilt i cirrosstadiet. Längs septavägen finns blodkärl som är anastomoser mellan portvenens grenar och leverartären och levervenernas grenar, vilket leder till intrahepatisk shuntblodflöde och, som ett resultat, en minskning av mängd blod som tvättar leverparenkymet. Brott mot blodcirkulationen leder till otillräcklig tillförsel av syre och näringsämnen till hepatocyter och förlust av leverfunktion, en ökning av trycket i portvensystemet. Med alkoholisk leverskada uppstår överdriven bildning av bindväv i mitten av lobulen, runt levervenen, vilket också bidrar till störningar av hemodynamiska processer under passiv blodstas, långvarig kolestas, vissa förgiftningar åtföljda av parenkymets död, i mitten av leverloben. I foci av nekros av parenkymet kollapsar bindväven. I dessa fall bestämmer bildandet av överskott av bindväv aktiv fibrogenes, som råder över kollaps.

Baserat på dess lokalisering i leverlobulierna. Det finns fokal, perihepatocellulär, zonal (centrolobulär, portal, periportal), multilobulär, överbryggande, såväl som peridukkulär, perivenulär fibros.

Fokal fibros kännetecknas av förekomsten av små introlobulära ärr på platsen för granulomet, vilket kan indikera en tidigare leverskada.

Perihepatpocellulär fibros kännetecknas av bildandet av ett basalmembran vid den sinusformade ytan av hepatocyter. Om processen fångar upp alla eller de flesta av leverlobuli, betecknas fibros som diffus. Perihepatocellulär fibros kan uppstå med alkoholskador, hypervitaminos A, syfilis och ett antal andra tillstånd,

Zonal central fibros kan leda till bildandet av bindvävssepta som sträcker sig från de centrala venerna mot portalkanalerna. Samtidigt, med zonal portalfibros, observeras en cylindrisk expansion av portalfälten.

Skleros i portalkanalerna med spridningen av processen bortom dem på grund av nekros av intilliggande hepatocyter är ett karakteristiskt tecken på zonal periportal fibros.

Multilobulär fibros uppstår som ett resultat av massiv nekros av leverparenkymet, som fångar territoriet för flera lobuler. Mot deras bakgrund kan den intakta delen av levervävnaden behålla sin normala struktur.

Brofibros kännetecknas av bildandet av bindvävssepta mellan leverns kärl. Förutom kompletta septa finns det ofullständiga sådana, som blindt slutar i en leverlobuli. Kompletta septa kan vara porto-portal, porto-central, centrocentral.

De centrala venerna innehåller anastomoser genom vilka blodet rinner förbi parenkymet. Konsekvensen av bildandet av fullfjädrade septa är en kränkning av lobulernas arkitektur, upp till bildandet av falska lobuler.

Vid peridukkulär och periduktal fibros avsätts kollagen under det förtjockade basalmembranet i respektive gallgångar, men fibrerna tränger aldrig in mellan epitelcellerna i dessa formationer. Periduktal fibros når sin största svårighetsgrad med skleroserande kolangit.

Perivenulär fibros är vanligare vid alkoholisk leversjukdom, såväl som hos narkomaner. Från subsinusformiga utrymmen kan fibros spridas till den centrala venen, vilket leder till förtjockning av dess väggar.

En speciell form av leversjukdom är medfödd fibros. I det här fallet finns det en uttalad portalfibros, hypoplasi av de intrahepatiska grenarna av portalvenen och leverartären, en kraftig expansion av gallgångarna. Det finns tydliga gränser mellan de skleroserade portalkanalerna och parenkymet och det finns ingen inflammatorisk infiltration. Angränsande portaler kan förbindas med septa. Ett karakteristiskt kännetecken för medfödd fibros är frånvaron av falska lobuler.

I levern styrs fibrogenesprocesser främst av ett komplex av interagerande sinusformade och parenkymala celler. Fibröst ärr orsakar inte bara deformation av levern, utan är också huvudorsaken till brott mot dess funktion, kliniska manifestationer och ett antal komplikationer. Överdriven utveckling av bindväv i levern kan observeras i portalkanalerna, i den periportala zonen (runt hepatocyter och prolifererande ductuler), i mitten av lobulen (runt den centrala venen), intramedialt, runt hepatocyter. Med fibros bildas en speciell variant av interaktionen mellan sinusceller och hepatocyter. Bildandet av fibros (fibrogenes) är en universell process som orsakas av överdriven avsättning av extracellulära matrisproteiner (ECM) i vävnader. Förutom kollagen inkluderar den extracellulära matrisen glykoproteiner, glykosaminoglykaner (GAG) och proteoglykaner. Det finns 5 typer av kollagen i en normal lever: I, III, IV, V, VI. Vid fibros dominerar en av typerna av kollagen, vilket bidrar till uppkomsten av deras disproportion.

Proteoglykaner är komplexa makromolekyler som består av ett kärnprotein som är kovalent kopplat till en serie polyanjoniska sulfaterade kolpolymerer eller GAG. Beroende på kolkedjan i GAG särskiljs heparansulfat, dermatansulfat, kondroitin-4,6-sulfat. ECM-fibrer är starkt associerade med strukturella glykoproteiner (lamin, fibronektin, nidogene/entactin, undulin, tenascin) som omsluter kollagenfibrer och på så sätt separerar leverstroman från parenkymet. Leverskador åtföljs av en ökning av produktionen av alla typer av kollagen. De huvudsakliga källorna till ECM-proteinbildning är hepatiska stellatceller (HSC), Ito-celler. Vid aktivering, deras omvandling till myofibroblaster, förlust av vitamin A, uppkomsten av os-aktinfibrer, en ökning av det grova endoplasmatiska retikulumet, innehållet av matris-RNA av kollagen I, C. IV-typer och antalet receptorer för cytokiner stimulerande proliferation och fibrogenes observeras. Med fibros börjar en eller annan typ av kollagen att dominera. Det finns mycket spiraliserat typ I och III kollagen i den fibrösa vävnaden, medan typ IV kollagen dominerar i basalmembranen.

Myofibroblaster är involverade i syntesen av kollagen och i bildandet av fibros. Aktivering av sinusoidernas PZK börjar med deras parakrina stimulering, vilket främjar genuttryck av Kupffer-celler, endoteliocyter, hepatocyter och blodplättar. Detta gör det möjligt för Ito-celler att svara på effekterna av cytokiner och andra mediatorer, såsom transformerande tillväxtfaktor-pi (TGF-(3i), trombocytepidermal tillväxtfaktor, tumörnekrosfaktor-(TCR-oc), trombin. Detta stimulerar proliferationsprocesser , kontraktilitet, frisättning av leukocyt-kemoattraktanter, cytokiner, överdriven produktion av ECM-komponenter, typ I-kollagen.

Bildandet av fibros beror till stor del på aktiviteten hos vävnadsmetalloproteinaser (MP), som förstör ECM-proteiner. Vävnads-MPs syntetiseras av Kupffer- och Ito-celler. Deras aktivitet regleras av vävnadshämmare, särskilt TIMP, samt plasmin och ag-makroglobulin. TIMPs produceras av olika celler, inklusive Ito-celler (Fig. 5).

3 typer av MP beskrivs:

• interstitiell kollagenas (förstör kollagen typ I och III);
• gelatinaser (förstör kollagen IV och V typer, fibronektin, elastin, denaturerade kollagener);
• stromelysiner (förstör fibronektin, laminin, typ III, IV, V kollagen, peptider, prokollagen).

Depression av makrofager gör att systemet av Ito-celler utom kontroll, som får möjlighet att förverkliga sina fibrogena funktioner. I detta skede av sjukdomen producerar makrofager aktivt antifibrogena cytokiner (IFN-a/P), såväl som metalloproteinaser (kollagenaser, prostaglandiner Ei/Eg).

Vid akut leverskada finns en viss balans mellan syntes och förstörelse av ECM-komponenter. Samtidigt, i den kroniska processen, finns det en övervikt av ECM-syntes över dess förstörelse, vilket leder till överdriven aktivering av fibrosprocessen. Således kännetecknas förstärkt leverfibrogenes av en ökning av kollagenproduktionen, en minskning av utsöndringen och aktiviteten av vävnads-MPs och en ökning av koncentrationen av vävnadshämmare av metalloproteinaser, oftare TIMP-1.

Utlösande faktorer för leverfibrogenes är oftare alkohol, hepatotropa hepatit B, C, D-virus, virussaminfektion, autoimmun process, läkemedelsinducerad leverskada, överdriven ackumulering av koppar och järn i levervävnaden, kolhydrat- och lipidmetabolismstörningar, gallvägsobstruktion på alla nivåer osv.

Förändringar i kollagensyntes av aktiverade PGC börjar med ökat uttryck av deras gener. Messenger-RNA fungerar som en bärare av information från genen till det proteinsyntetiserande systemet av celler och fungerar som en mall för proteinsyntes. Huvudmekanismen för kollagen-mRNA-stabilitet beror på interaktionen av a-CP2-proteinkomplexet med nukleotidsekvensen.Proteiner i detta komplex kan interagera med kollagen-mRNA endast i aktiverade PGC. Kollagen syntetiseras som en intracellulär prekursormolekyl. En tidig föregångare till kollagen är preprocollagen, som innehåller en signalsekvens vid N-terminalen som klyvs av i det endoplasmatiska retikulumet och övergår till prokollagen.Efter en serie specifika transformationer bildar kollagenmolekyler fibriller i ECM. Vid exponering för skadliga ämnen bildas fibros under flera månader eller år. Tidpunkten för bildandet av fibros kan förändra ytterligare riskfaktorer (alkohol, kronisk infektion, manligt kön, etc.). Med gallvägsobstruktion kan fibros utvecklas inom 2,5 till 18 månader.

Bildandet av fibros i levern beror också på arten och svårighetsgraden av den inflammatoriska processen. Levercirros med manifestationer av arteriell hypertoni betraktas som ett irreversibelt tillstånd, så vid precirrhotic stadium finns det en möjlighet att dess utveckling.Vi observerade fall av regression av fibros hos en patient med biliär cirros i levern med normalisering av gallflödet genom de extrahepatiska gallgångarna. Ju längre fibros existerar, desto mindre möjligheter för dess korrigering. För närvarande ägnas mycket uppmärksamhet åt metoder som inte bara gör det möjligt att fastställa fibros, utan också att bestämma aktiviteten av fibrogenes i levern, dess tendens till stabilisering, involution eller framsteg. Bedömning av graden av fibros i levern utförs med hjälp av morfologiska metoder. Konventionella histologiska metoder som använder standardfärgämnen gör det möjligt att ge en kvalitativ bedömning av innehållet av kollagen och glykoproteiner. Spektrofotometrisk analys kvantifierar kollagen genom koncentrationen av färgämnen som är specifika för det. Dessutom används semikvantitativa system för att bedöma graden av fibros i stor utsträckning. För detta ändamål bestäms markörer för inflammation i blodet - vidhäftande proteiner i endotelet från klassen av E-selektiner (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, som bestämmer inflammatorisk infiltration i levern. Förstörelsen av ECM och aktiviteten av fibrogenes kan bedömas av innehållet av hyaluronat, laminin och andra strukturella glykoproteiner i blodet.

Symtom på fibros

I de tidiga stadierna av fibros fungerar levern relativt bra, så endast ett litet antal människor märker att något är fel. De kan känna konstant trötthet, observera att efter det minsta slaget uppstår blåmärken på huden. Få associerar det med leversjukdom. Men när förstörelsen av levern fortsätter, växer ärrvävnaden och smälter samman med befintliga ärr, och leverfunktionen försämras. I slutändan blir levern så ärrad att den hindrar blod från att flöda genom den och minskar dess arbete avsevärt.

Sjukdomen fortskrider långsamt. Man tror att kliniska symtom uppstår 6-8 år efter uppkomsten av leverfibros. Kliniska symtom utvecklas vanligtvis i följande sekvens:

• signifikant förstoring av mjälten (splenomegali);
• manifestationer av portal hypertoni (åderbråck i matstrupen och blödning från dem);
• förekomsten av hypersplenism (anemi, leukopeni, trombocytopeni). Samtidigt finns inga symtom på levercirros och funktionella leverprover ändras inte eller ändras något. Trots frånvaron av morfologiska förändringar finns det ett signifikant ökat portal- och mjälttryck. Kanske det periodiska utseendet av en liten ascites, som sedan spontant försvinner.

Diagnos av fibros

Det tidiga stadiet av fibros är svårt att identifiera, eftersom det ofta fortsätter utan några manifestationer. För att diagnostisera sjukdomen tas blod- och urinprov, en ultraljudsundersökning av levern görs. För närvarande anses den bästa metoden för att bestämma sjukdomsstadiet vara en leverbiopsi. Ett litet prov av levervävnad tas med en speciell nål, blandas med ett speciellt färgämne och undersöks i mikroskop. För att övervaka utvecklingen av sjukdomen och svara på förändringar i tid, rekommenderas att biopsi upprepas vart 3-5 år.

Fibros behandling

Det finns mycket få effektiva behandlingar för leverfibros tillgängliga för läkaren. För närvarande kan korrigeringen av leverfibrogenes utföras på flera sätt:

• behandling av den underliggande sjukdomen för att eliminera den orsakande faktorn för fibros;
• "inhibering av aktivering" PZK;
• minskning av aktiviteten hos den inflammatoriska processen i levern;
• aktivering av fibrolysmekanismer för att förstöra överskott av ECM-proteiner.

Eliminering av den etiologiska faktorn för den patologiska processen i levern är en viktig komponent i terapi som syftar till att minska fibrosprocesser. Dessa terapeutiska åtgärder inkluderar etiotropisk terapi av virala lesioner (interferoner, interferoninducerare, kemoterapiläkemedel), undvikande av alkohol, narkotiska och hepatotropa läkemedel, eliminering av överskott av järn, koppar, dekompression i händelse av obstruktion av gallgångarna, etc.

"Hämningen" av PCO-aktivering innebär att blockera processerna för omvandling av stellatceller till aktiva myofibroblaster, vars utlösare kan vara oxidativ stress, endotoxicos, lipidmetabolismstörningar etc. För att hämma aktiveringen av stellatceller, antioxidanter (α-tokoferol) , genom vilken verkan glutation, som är en del av glutationperoxidas, som förstör reaktiva syrearter, ackumuleras i levern. Dessutom kan fosfatidylkolin, kolestyramin, antibakteriella läkemedel etc. användas.

För att hämma aktiveringen av PZK kan läkemedel med antiinflammatorisk aktivitet användas - glukokortikoider, interferoner (a, P), D-penicillamin, etc.

Aktiveringen av fibrolysmekanismer kan utföras genom att förstärka nedbrytningen av ECM-proteiner. Ämnen med liknande effekt inkluderar alkaloider som cytochalasin B eller colchicin, prostaglandiner i grupp E. Toxiciteten hos dessa alkaloider förhindrar deras utbredda användning i klinisk praxis. Man måste komma ihåg att exogena PGE snabbt förstörs i kroppen, utan att hinna agera på leverns bindväv. För närvarande pågår studier om användningen av cytokiner och antagonister till deras receptorer som medicinska substanser. Vid leverfibros har Ito-celler ökad känslighet för tillväxtcytokiner (TGF-bb). Men deras känslighet minskar under inverkan av faktorer som stimulerar hepatocytregenerering, vilket bekräftar löftet om att använda en tillväxtfaktor för att förhindra utvecklingen av fibros.

Vilka läkare bör du se om du har fibros

Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р- Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р Р® РЇ

www.pitermed.com

Många faktorer påverkar utvecklingen av sjukdomen: vägran att bli barnafödande och amning, ohälsosam livsstil, tidig pubertet, sen menopaus.

Dessa faktorer leder till en ökning av östrogenproduktionen, dessutom provocerar de överdriven känslighet i kroppen för de mest obetydliga fluktuationerna i hormonbalansen.

Bröstfibros har olika karaktär beroende på typ av förlopp:

• Fokal (lokal) fibros i bröstkörteln. Denna form av patologi kännetecknas av utseendet av patologiska foci där cystor och noder utvecklas. Dessutom, inom medicin, anses denna form vara det inledande skedet av fibros. I detta utvecklingsstadium är sjukdomen lätt att diagnostisera med hjälp av en vanlig undersökning;
• Diffus (omfattande) fibros i bröstkörteln. I det här fallet talar vi om utvecklingen av sjukdomen, när den patologiska processen fångar absolut hela körteln. Det kännetecknas av en fullständig lesion av bröstkörtelvävnaden.

• Närvaron av tätningar;
• Förändring i hudfärg;
• Utsläpp från bröstvårtorna;
• Känslan av tyngd, fyllighet, ömhet.

I det här fallet talar vi om den patologiska tillväxten av ens egen fibrösa vävnad - stroma, som stöder och binder fettvävnader och parenkym.

Dessutom, genom bröstets fettvävnader, finns det speciella partitioner av fibrös vävnad som förbinder huden med körtelkapseln.

Denna form av sjukdomen kännetecknas av bildandet av kollagenfibrer runt mjölkkanalerna. I grund och botten finns denna typ hos kvinnor i klimakteriet.

En typ av patologi är diktal fibros - en lesion i kanalerna som inte påverkar andra bröstvävnader. Det periduktala perivaskulära utseendet kännetecknas av överdriven tillväxt av bindväv runt kanaler, lymfatiska organ och blodkärl.

Denna form av patologi uppstår som ett resultat av spridningen av interlobulär bindväv och intraduktal vävnad. Detta resulterar ofta i bildandet av cystor. Vid palpation hittas täta band i bröstet. Linjär fibros med band syns tydligt på mammografin.

• Palpation (palpering) av bröstet, regionala lymfkörtlar;
• Mammografi - röntgen av bröstkörtlarna;
• Fullständigt blodvärde, samt en studie om nivån av hormoner;
• Doppler-sonografi - en studie av tillståndet för blodkärl och blodflöde;
• Kromoduktografi - Röntgen av kanalerna med införande av kontraster;
• Biopsi och vidare histologisk undersökning av de erhållna biologiska materialen.

Efter att ha bekräftat diagnosen påbörjas behandlingen omedelbart, utan dröjsmål. En viktig roll spelas av en snabb vädjan till en specialist. En läkare bör konsulteras vid uppkomsten av minsta alarmerande tecken. Annars kommer det att uppstå komplikationer som är allvarligare än själva fibrosen.

Läkaren måste genomföra en omfattande diagnos för att exakt fastställa diagnosen och identifiera orsaken till patologin, för att få en fullständig klinisk bild. Behandlingen kan vara konservativ och operativ, beroende på graden av försummelse av sjukdomen.

Det kvinnliga bröstet i närvaro av denna patologi är inte alltid föremål för avlägsnande, kirurgiskt ingrepp innebär utskärning av endast cystor och noder. Operationen, det är värt att notera, tillgrips extremt sällan, i mycket svåra fall med ett akut förlopp. Som regel behandlas sjukdomen väl med konservativa metoder.

När det gäller det senare antyds en komplex effekt, inklusive eliminering av orsaken till sjukdomen. Vanligtvis inkluderar terapi diet, behandling av premenstruellt syndrom och olika hormonella läkemedel.

Behandlingstaktiken bestäms av formen av den upptäckta sjukdomen och dess etiologi. Patientens ålder, närvaron av inflammation i bäckenorganen, endokrina störningar beaktas.

Fokal fibros involverar dock, liksom andra former av sjukdomen, användning av hormonella läkemedel. Till exempel kan en läkare ordinera progesteron (Dufaston) i händelse av dess brist. Ett sådant verktyg kommer att neutralisera effekten av östrogener. Som regel dricker de det en tablett per dag i 2 veckor i varje menstruationscykel.

Antiöstrogenläkemedlet är tamoxifen (Cytofen, Zitazonium), som blockerar endogena östrogenreceptorer. Det är föreskrivet för klimakteriet, cancertumörer i endometrium, bröst, infertilitet på grund av omogna ägg.

För extern användning ordineras ofta "Progestogel". Detta botemedel innehåller progesteron och lindrar svullnad. Det säljs i form av en gel och appliceras på huden två gånger om dagen.

Ibland ordinerar läkaren bromokriptin (Parlodel, Abergin), ett läkemedel som begränsar syntesen av somatropin och prolaktin, men det är kontraindicerat för användning vid benigna neoplasmer och premenstruellt syndrom.

Diffus fibros behandlas ofta med Mastodinon. Läkemedlet tillhör homeopatisk och är en alkoholtinktur av flera växter (iris, tigerlilja, cyklamen, kräknöt). Ta det 30 droppar två gånger om dagen i 3 månader.

Om hypotyreos och jodbrist upptäcks, ordineras kaliumjodid (Jodomarin, etc.). Om det finns problem med levern är det nödvändigt att komplettera terapi med hepatoprotectors (Essentiale, Karsil, etc.). Behandlingskomplexet inkluderar vitaminterapi (vitaminer i grupp B, såväl som A, E och C).

Vid svår svullnad finns det ett behov av växtbaserade diuretika. Vanligtvis är behandlingen inte komplett utan att ta lugnande (sedativa) läkemedel.

Under behandlingen är det nödvändigt att bibehålla normal tarmfunktion så att östrogener inte absorberas tillbaka i blodet, eftersom de försiktigt utsöndras av levern vid denna tidpunkt. För detta ändamål rekommenderas det att utesluta animaliskt fett från menyn och introducera mer vegetabilisk fiber (frukt, grönsaker). Det är värt att notera att olika folkrättsmedel i detta fall är värdelösa. Alkaloider, fytoncider och flavonoider kommer inte att kunna hantera en sådan sjukdom.

kapitel 2 Klinisk och morfologisk klassificering av prostatacancer

I 70% av fallen utvecklas prostatacancer i den perifera zonen, endast i 10-15% av fallen uppträder tumören i den centrala zonen, i resten - i övergångszonen. Som nämnts ovan börjar sjukdomen, med sällsynta undantag, efter 50 år. Histologiska studier om obduktion av prostatakörteln hos unga män från 30 till 40 år avslöjade dock mikroskopiska foci av latent cancer i 20 % av fallen. Eftersom sådana mikroskopiska tumörer växer extremt långsamt visar sig sjukdomen inte kliniskt. Med tiden ökar foci av latent cancer gradvis och börjar förlora de karakteristiska egenskaperna för differentiering. Det är allmänt accepterat att när en tumör når 0,5 cm3 blir den kliniskt signifikant och kräver lämplig behandling. Morfologiskt är maligna tumörer i prostatakörteln uppdelade i epitelial och icke-epitelial. I sin tur delas epiteltumörer in i adenokarcinom, övergångscellscancer och skivepitelcancer. De två sista formerna av tumören är ganska sällsynta. Den vanligaste epiteltumören är adenokarcinom. Det bör noteras att mikroskopiskt adenokarcinom är heterogent i sin struktur. Det finns följande typer av adenokarcinom:
1) liten acinar,
5) solid trabekulär cancer,
2) stor acinar,
6) endometrioid,
3) cribriform cancer,
7) körtelcystisk,
4) papillärt adenokarciom,
8) slembildande cancer.

De viktigaste diagnostiska kriterierna för prostatacancer är strukturell atypism: ett kompakt arrangemang av tumöracini, deras slumpmässiga tillväxt med infiltration av organstroma. I tumörens stroma inträffar döden av elastiska fibrer, infiltration av den intilliggande vävnaden av tumören, invasion i de perineurala och perivaskulära lymfslitsarna noteras.

För närvarande har Gleasons histologiska klassificering funnit den bredaste tillämpningen, eftersom den till stor del uppfyller klinikens krav vid val av behandlingstaktik och sjukdomsprognos (Fig. 1).

Ris. 1. Histologisk klassificering av prostatacancer enligt Gleason

Gleasons klassificering baseras på graden av differentiering av tumörens körtelstrukturer. En tumör enligt Gleason-poängen 1 bildar nästan normala körtlar, vars struktur går förlorad när Gleason-poängen ökar, och med en poäng på 5 kännetecknas tumören av odifferentierade celler. Ju mer vävnadsdifferentiering går förlorad, desto sämre är prognosen för denna patient.

Enligt Gleason-klassificeringen är graden av tumördifferentiering uppdelad i fem graderingar:

• grad 1: tumören består av små homogena körtlar med minimala förändringar i kärnorna;
• Grad 2: Tumören är sammansatt av klumpar av körtlar, fortfarande åtskilda av stroma men belägna närmare varandra;
• grad 3: tumören består av körtlar av olika storlekar och strukturer och infiltrerar som regel stroma och omgivande vävnader;
• grad 4: tumören består av uppenbart atypiska celler och infiltrerar de omgivande vävnaderna;
• grad 5: tumören är lager av odifferentierade atypiska celler.

En analys av resultaten av förväntad behandling vid behandling av prostatacancer visade att hos patienter med en Gleason-poäng på mindre än 4, spred tumören metastasering i 2,1 % av fallen per år, hos patienter med en Gleason-poäng på 5 till 7 - i 5,4% av fallen, och hos patienter med en Gleason-poäng på mer än 7 - i 13,5% av fallen.

Tabell 9 Gleason klassificering.

Tyvärr är det för närvarande omöjligt att förutsäga vilken tumör som kommer att vara asymtomatisk under hela patientens efterföljande liv och vilken kommer att gå till scenen med en klinisk manifestation. För att bedöma fördelarna med den klassificering som föreslagits av Gleason, låt oss uppehålla oss vid dess jämförelse med Världshälsoorganisationens system som huvudsakligen används i Europa. Den tillhandahåller en 3-gradationscelldelning (G1 - G2 - G3) i hög-, medium- och lågdifferentierade, och slutsatsen ges av den lägsta differentieringen av celler. Gleason-systemet är baserat på analys av körteldifferentiering vid relativt låg förstoring av mikroskopet. Och cytologisk undersökning av celler spelar ingen roll här. När man jämför dessa två klassificeringar visas deras ofullständiga kompatibilitet. Till exempel kan en Gleason-poäng på 2 till 4 hänföras till en väldifferentierad tumör och en Gleason-poäng på 8 till 10 till en dåligt differentierad tumör, men en Gleason-poäng på 5 till 7 kan inte jämföras med en tumör av intermediär differentiering. Tumörer med ett Gleason-poäng på 7 har visat sig vara betydligt mer aggressiva än cancerformer med ett Gleason-poäng på 5 till 6. Vissa tumörer med ett Gleason-poäng på 5 och 6 kan förbli under observation, medan de med ett Gleason-poäng på 7 mest urologer kommer definitivt att behandla sjuka. Naturligtvis kan det i varje enskilt fall finnas diskrepanser mellan individuella graderingar, men skillnaderna mellan 6 och 5 eller upp till 4 är inte kritiska, eftersom prognosen och behandlingen av dessa tumörer är densamma. Tumörgraderingsfel uppstår när antalet tumörbitar är begränsat.

Det är nödvändigt att jämföra Gleason-poängen med biopsidata och resultat erhållna efter radikal prostatektomi för att veta hur exakt vår preoperativa diagnos är. Enligt Epstein I (1997), på materialet från 499 biopsier, uppträder överensstämmelse inom en Gleason summa i 74 % till 94 % av fallen (se tabell 10).

Tabell 10 Gleason poäng korrelation mellan biopsi och radikal prostatektomi.

Författaren anser att fel som görs vid tumörgradering enligt biopsi- och radikal prostatektomidata är förknippade med dålig provtagning, gränsfall av tumördifferentiering och subjektiv bedömning. Så 55 % av biopsierna, som graderades på andra institutioner och gav ett Gleason-poäng på 2-4, hade tumören antingen invasion i kapseln och sädesblåsorna eller metastaser till lymfkörtlarna. För att förbättra noggrannheten i den morfologiska studien rekommenderar författaren att införa en ytterligare parameter - omfattningen av cancer i nålbiopsi, och samtidigt med data från den histologiska studien, ta hänsyn till PSA-indikatorn.

Huvudvärdet av varje klassificering är dess värde för behandling och prognos av prostatasjukdom. Data om Gleason på 2911 patienter i deras studie visade en ganska hög korrelation mellan Gleason-poängen och prognosen för sjukdomen. "I våra data är en ökning av Gleason-summan vid radikal prostatektomi associerad med en försämring av alla prognostiska parametrar", konstaterar Epstein I. (1997).

Som författaren påpekar är Gleason-summan också den mest kraftfulla prediktorn för progression efter radikal prostatektomi. Tumörer med en Gleason-poäng på 8 till 10 har en dyster prognos. Om samtidigt regionala metastaser upptäcks, försvinner betydelsen av prostatektomi, även om det är tekniskt möjligt. Allt ovanstående illustreras i tabell 11. Som framgår av tabellen, med en Gleason-poäng på 8-10, försämras alla prognostiska faktorer flera gånger.

Tabell 11 Korrelation av Gleason-poängen med den avslöjade patologin efter radikal prostatektomi.

Internationell klassificering av prostatacancer enligt TNM-systemet (1997).

Stadium T1, som noterats i klassificeringen, betyder en sjukdom som av misstag upptäcks efter transuretral resektion av prostata eller bestämning av PSA-nivåer, som inte upptäcks genom palpation och ultraljud. Trots ovanstående är detta steg uppdelat i 3 alternativ. Poängen är att var och en av dem har en signifikant olika prognos. Till exempel, vid stadium T1b, är mediantiden till progression 4,75 år, och för stadium T1a - 13,5 år, dvs. hos äldre personer med stadium T1a-sjukdom är förväntad behandling ofta motiverad, medan de med stadium T1b kräver aggressiv terapi som syftar till att bota sjukdomen.

Internationell klassificering av prostatacancer enligt TNM-systemet

Tumör
T1 - Av misstag upptäckt (inte påtaglig och inte upptäckt av ultraljud)
T1a - Mycket differentierad cancer detekterad efter transuretral resektion av prostata, som upptar mindre än 5% av den resekerade vävnaden
T1b - Varje tumör som hittas efter transuretral resektion av prostata som är mindre differentierad eller som upptar mer än 5 % av den resekerade vävnaden
T1c - Icke-palperbar prostatacancer upptäckt genom transrektal ultraljudsvägledd biopsi; indikationer för biopsi - förhöjd PSA-nivå

Ris. 2. Oavsiktligt diagnostiserad prostatacancer är en tumör som hittas efter transuretral resektion av prostata. Stadium T1a cancer är en liten, väldifferentierad tumör som upptar mindre än 5 % av den resekerade vävnaden. Stadium T1b prostatacancer är en större tumör, som upptar mer än 5% av den resekerade vävnaden och mindre differentierad.

T2 - Tumör begränsad till prostata
T2a - Tumör påverkar en lob
T2b - Tumör kommer att påverka 2 lober
T3 - Tumören växer bortom prostatakörtelns kapsel
T3a - Extrakapsulär förlängning av tumören
T3b - Tumör sträcker sig till sädesblåsor
T4 - Tumören växer in i angränsande organ

Fig.3. Enligt TNM-systemet särskiljs fyra stadier av lokal tumörspridning - från T1 (oavsiktligt fynd) till T4 (groning till angränsande organ).

N - Regionala lymfkörtlar
NX - Inga metastaser till regionala lymfkörtlar identifierade
NO - Inga metastaser till regionala lymfkörtlar
N1 - Metastaser i regionala lymfkörtlar

M - Fjärrmetastaser
MX - Fjärrmetastaser ej identifierade
M0 - Inga fjärrmetastaser
M1 - Fjärrmetastaser
M1a - Metastaser i lymfkörtlarna, inte relaterade till regionala
M1b - Benmetastaser
M1c - Metastaser till andra organ (ändtarm, sädesblåsor)