Birincil meme kanserinin büyümesi ve yayılması. Perivasküler boşluklar genişler - bu nedir? Nedenleri ve tedavisi Sarkomların hücre farklılaşma derecesine göre tiplendirilmesi

I. Mutlak kriter- tümörün bir bütün olarak organizmanın hayati aktivitesi üzerindeki etkisi (bu özellik, iyi huylu ve kötü huylu tümörlerin tanımına yansır).

II. Göreceli kriterler:

1. Tümör büyümesinin doğası(iyi huylu tümörler geniş bir şekilde büyüme eğilimindedir; kötü huylu tümörler istilacı bir şekilde büyüme eğilimindedir). Bazı iyi huylu tümörler invaziv olarak büyür (örneğin, fibromatozlar) ve bazı kötü huylu tümörler genişleyerek büyür (örneğin, bazı olgun kafa içi tümörler). Olgun bir iyi huylu tümörün yavaş invaziv büyümesi, bitişik normal dokuların tahrip olmasına neden oluyorsa, böyle bir tümöre denir. lokal olarak yıkıcı büyüme gösteren iyi huylu tümör(örneğin, ameloblastoma).

2. metastaz(iyi huylu tümörler genellikle metastaz yapmaz; kötü huylu tümörler genellikle metastaz yapar). Bazı iyi huylu tümörler metastaz yapabilir (uterus leiomyomu bazen akciğerlere, pigmentli nevüsler bölgesel lenf düğümlerine metastaz yapar), bazı kötü huylu tümörler metastaz yapmaz (bu tür tümörler denir). lokal olarak yıkıcı büyüme gösteren kötü huylu tümörler derinin bazal hücreli karsinomu gibi).

3. Tümörün olgunluk derecesi(iyi huylu tümörler genellikle olgundur; kötü huylu tümörler genellikle olgunlaşmamıştır). Bununla birlikte, bazı iyi huylu tümörler olgunlaşmamıştır, örneğin, juvenil nevus (eski adıyla jüvenil melanom), belirgin hücresel atipi belirtileri olan olgunlaşmamış pigment hücrelerinden oluşur. Aksine, bir dizi habis tümör, olgun bir yapı ile karakterize edilir (örneğin, kranial boşlukta belirli bir boyuta ulaşan tüm olgun tümörler habis hale gelir).

KÖTÜ TÜMÖRLERİN ETİYOLOJİSİ

Malign büyümenin yaygın bir nedeni, antiblastoma direnç sisteminin yetersizliği(antitümör savunma sistemleri), ana unsurları DNA onarım enzimleri, anti-onkogenler (örneğin, p53) ve NK hücreleri (doğal öldürücü hücreler). Antiblastoma direnç sisteminin yetersizliği, yoğun kanserojen etkiler, immün yetmezlik durumları, DNA onarım enzimlerinin ve anti-onkogen fonksiyonlarının yetersizliği ve ayrıca skatrisyel doku kalınlaşması (“skarda kanser”) neden olur.

Yoğun kanserojen etki. Karsinojenezin travmatik, termal, radyasyon, kimyasal ve viral varyantları vardır.

1. travmatik karsinojenez- yaralanma bölgesinde kötü huylu bir tümörün gelişimi (örneğin, dudakların kırmızı kenarına kronik travma, kanserin gelişmesine yol açabilir).

2. termal karsinojenez- yüksek sıcaklığa uzun süre dozda maruz kalan yerlerde kötü huylu bir tümörün gelişimi (yanık yerlerinde, örneğin, sıcak yemek sevenlerde ağız mukozası ve yemek borusu kanseri).

3. radyasyon karsinojenezi- kanserojen bir dozda iyonlaştırıcı veya iyonlaştırıcı olmayan radyasyona maruz kaldığında olgunlaşmamış bir habis tümörün gelişimi. Kafkas ve Moğol ırklarından insanlar için ana doğal kanserojen güneş ultraviyolesidir, bu nedenle güneşte güneşlenme alışkanlığı, cildin habis neoplazmalarının gelişmesine katkıda bulunur.

4. kimyasal karsinojenez- kimyasal kanserojenlerin (kanserojen maddeler) etkisi altında olgunlaşmamış kötü huylu tümörlerin gelişimi. İtibaren eksojen Kimyasal kanserojenlerin ana rolü, akciğer kanseri ve gırtlak kanserinin ana nedeni olan tütün dumanı kanserojenleri tarafından oynanır. Arasında içsel Mikroorganizmaların etkisi altında kolonda oluşan ve kolon kanseri gelişimine katkıda bulunan östrojen hormonları (yüksek düzeyi meme, yumurtalık ve endometriyum kanseri gelişimine yol açar) ve kanserojen kolesterol metabolitleri önemli kimyasal kanserojenlerdir. .

5. viral karsinojenez– kötü huylu tümörlerin virüsler (onkojenik virüsler) tarafından uyarılması. Yalnızca genomuna onkogenler (viral onkogenler) sokarak bir hücrenin malignitesine doğrudan neden olan virüslere onkojenik denir. Bazı virüsler dolaylı olarak kötü huylu tümörlerin gelişimine katkıda bulunur ve arka planda patolojik bir sürece neden olur (örneğin, onkojenik olmayan hepatit B, C, D virüsleri, siroza neden olan karaciğer kanseri gelişimine katkıda bulunur). En önemli insan kökenli virüsler şunlardır: basit virüs(Uçuk virüsü) II tipi Herpesviridae familyasından (rahim ağzı kanserine, penis kanserine ve muhtemelen bir dizi başka tümöre neden olur); herpes virüsü tip VIII (Kaposi sarkomunun gelişmesine yol açar); insan papilloma virüsü Papovaviridae familyasından (rahim ağzı kanserine ve cilt kanserine neden olur); Herpesviridae familyasından Epstein-Barr virüsü (esas olarak sıcak iklime sahip ülkelerde habis tümörlere neden olur - Afrika'da en yaygın olan Burkitt lenfoması / lösemi, Güneydoğu Asya'da nazofaringeal kanser ve muhtemelen diğer tümörler).

Onkojenik RNA virüsleri denir onkornavirüsler. İnsanlar için Retroviridae familyasından iki virüs, HTLV-I ve HTLV-II onkojeniktir. HTLV kısaltması, insan (H) T-lenfotropik (TL) virüsü (V) anlamına gelir. HTLV-I, T hücreli lösemiye ve yetişkin T hücreli lenfomaya (yetişkin T hücreli lösemi/lenfoma) neden olur; HTLV-II - tüylü hücreli lösemi.

"Yaradaki kanser".İnsanlarda, "skarda kanser" in en yaygın biçimleri, trofik cilt ülserlerinde gelişen kanser, periferik akciğer kanseri, kronik mide ve duodenal ülserlerden kanser ve siroz zemininde primer karaciğer kanseridir.

PATOJENEZ, MORFOJENEZ VE YOLLAR

habis tümörlerin evrimi

Olgunlaşmamış malign tümörlerin gelişiminde dört ana aşama vardır: malignite aşamaları, invaziv öncesi tümör, invazyon ve metastaz.

1. malignite aşaması- normal bir hücrenin kötü huylu bir hücreye dönüşümü (ilk aşamada, başlangıç ​​aşamasında, onkogenlerin kötü huylu hücrelerin genomunda ortaya çıkmasının bir sonucu olarak somatik bir mutasyon meydana gelir; ikinci aşamada, ilerleme aşaması, Başlatılan hücrelerin çoğalması başlar). Onkogenler (onc), normal bir hücrenin doğrudan kötü huylu bir hücreye dönüşmesine neden olan veya bu dönüşüme katkıda bulunan herhangi bir gendir. Onkogenler, kökenlerine göre iki gruba ayrılır: hücresel onkogenler (c-onc) ve viral onkogenler (v-onc). Hücresel onkogenler, proto-onkogenler adı verilen normal hücre genlerinden oluşur. Hücresel onkogenin tipik bir örneği, p53 protein genidir - normal (“vahşi”) p53 geni, aktif anti-onkogenlerden birinin rolünü oynar; mutasyonu bir onkogen ("mutant" p53 geni) oluşumuna yol açar. Onkogenlerin ekspresyon ürünlerine onkoproteinler (onkoproteinler) denir.

2. Preinvaziv tümörün evresi- invazyon başlangıcından önce olgunlaşmamış malign tümörün durumu (kanser durumunda, bu aşama için karsinoma in situ terimi kullanılmıştır).

3. İstila aşaması- Kötü huylu bir tümörün istilacı büyümesi.

4. metastaz aşaması.

Kötü huylu tümörlerin morfogenezi. 1. Tümör gelişimi de novo ("sıçrama benzeri" evrim), önceden görünür tümör öncesi değişiklikler olmaksızın. 2. Aşamalı karsinojenez - kanser öncesi değişikliklerin olduğu yerde bir tümörün gelişimi (kanser söz konusu olduğunda, bu terim kanser öncesi değişiklikleri ifade etmek için kullanılır) prekanser).

İki tür prekanser vardır: 1. zorunlu kanser öncüsü- er ya da geç zorunlu olarak kansere dönüşen prekanser (örneğin, xeroderma pigmentosum ile cilt değişiklikleri), 2. isteğe bağlı prekanser- kanser öncesi, mutlaka kansere dönüşmesi gerekmez (örneğin, lökoplaki).

Malign tümörlerin evrim yolları. 1. tümör ilerlemesi– kötü huylu potansiyelinin zamanla güçlenmesi. 2. tümör regresyonu(nadir görülen) - tümörün kendiliğinden (tedavi olmadan) kaybolması.
epitel tümörleri

Epitel tümörleri arasında olgun (genellikle iyi huylu) ve olgunlaşmamış (kötü huylu) ayırt edilir. Olgun epitel tümörleri öncelikle adenom Ve papillom, olgunlaşmamış epitelyal tümörler genel terim ile belirtilir kanser (kanser). Rusça "kanser" terimi iyi bir terim değil, çünkü her iki kötü huylu tümöre atıfta bulunmak için kullanılır (uluslararası terminoloji bu amaçla terimi kullanır) kanser) ve malign epitelyal neoplazmalar (karsinomlar).

adenom- glandüler epitelden veya mukoza zarlarının (burun boşluğu, trakea, bronşlar, mide, bağırsaklar, endometriyum) tek katmanlı silindirik epitelinden gelişen olgun bir tümör. Adenomların üç özel klinik ve morfolojik varyantı vardır: adenomatöz polip, kistadenom (kistadenom) ve fibroadenom. adenomatöz polip Mukoza zarlarının tek katmanlı silindirik epitelinden gelişen adenom olarak adlandırılır. Adenomatöz polipler, tümör olmayan ancak adenomatöz poliplere dönüşebilen hiperplastik poliplerden ayırt edilmelidir. kistadenom- kistlerin (boşlukların) bulunduğu adenom. Bu durumda, kist bir adenom gelişiminden önce gelebilir ( birincil kist) veya önceden oluşmuş bir tümörün dokusunda meydana gelebilir ( ikincil kist). Kistler sıvı, mukus, pıhtılaşmış kan, lapa gibi veya yoğun kitlelerle doludur. Kistadenomlar en sık yumurtalıklarda bulunur. Belirgin stromalı adenom denir. fibroadenom. Fibroadenomların karakteristik lokalizasyonu meme bezleridir.

Papillom (papillom)- tabakalı skuamöz (skuamöz) epitel veya ürotelyum (geçiş epiteli) ile kaplı deri dokulardan ve ayrıca bezlerin boşaltım kanallarında gelişen olgun bir tümör. skuamöz papillomlarçok katlı skuamöz epitel ile kaplı cilt ve mukoza zarlarında (ağız boşluğu, yutak, yemek borusu, gırtlağın ses kıvrımları, vajina, serviksin vajinal kısmı) oluşur. Geçiş hücreli papillomlar idrar yolunda, özellikle mesanede lokalizedir.

Karsinom (kanser, karsinom)- olgunlaşmamış bir habis epitel tümörü. Kanserin iki ana morfolojik formu vardır: intraepitelyal (invazif olmayan) ve invaziv (sızan) kanser. intraepitelyal kanser, olarak da adlandırılır in situ karsinom("in situ"), istilacı büyümenin olmaması ile karakterize edilir; tüm habis hücreler, epitel tabakasının kalınlığında yoğunlaşmıştır. Şu anda, "karsinoma in situ" terimi pratik onkopatolojide nadiren kullanılmaktadır, çünkü bu durumu epiteldeki belirgin prekanseröz (displastik) değişikliklerden ayırt etmek zor veya imkansızdır. Bu nedenle, epitelyal displazi ve karsinom in situ genel terim altında birleştirilir. intraepitelyal neoplazişiddetinin derecesini gösterir (I - hafif, II - orta, III - şiddetli).

Histogenez açısından, en yaygın olanları bazal hücre, skuamöz (epidermoid), geçiş hücresi (ürotelyal) kanser, adenokarsinom ve farklılaşmamış (anaplastik) kanser olan çok sayıda karsinom varyantı ayırt edilir.

1. Bazal hücreli karsinom- hücreleri tabakalı skuamöz epitelin bazal hücrelerine benzeyen karsinom. Çoğu zaman, bazal hücreli karsinom, derinin açık alanlarında meydana gelir ve lokal olarak yıkıcı büyüme gösteren kötü huylu tümörleri ifade eder.

2. Skuamöz hücre karsinoması- hücreleri tabakalı skuamöz epitel yönünde farklılaşan kanser. Tümör daha çok akciğerde, gırtlakta, yemek borusunda, ağız boşluğu dokularında, deride ve servikste lokalizedir. Akciğerin skuamöz hücreli karsinomu genellikle, oluşumu kronik sigara içenlerin bronşitinde tipik olan skuamöz metaplazi odaklarından gelişir. Skuamöz hücreli karsinomun iki ana çeşidi vardır: yüksek dereceli ve düşük dereceli skuamöz hücreli karsinom. Yüksek diferansiye skuamöz hücreli karsinomun en karakteristik histolojik belirtisi, tümör hücrelerinin katmanlarında keratinizasyon odaklarının ("kanser incileri") oluşmasıdır.

3. geçiş hücreli karsinom- hücreleri geçiş epiteli (ürotelyum) yönünde farklılaşan karsinom. Bu tümör şimdi denir ürotelyal karsinom. Vakaların büyük çoğunluğunda, geçiş hücreli karsinom, başta mesane olmak üzere idrar yolunun mukoza zarında gelişir.

4. adenokarsinom- onu oluşturan hücrelerin glandüler farklılaşma belirtileri olan bir kanser türü (kelimenin tam anlamıyla "adenokarsinom" terimi, "bez kanseri" olarak çevrilir). Tümör sıklıkla midede, bağırsaklarda, endometriyumda, çeşitli endo ve ekzokrin bezlerde gelişir. Adenokarsinom için tipik olan glandüler, tübüler ( tübüler karsinom) ve papiller ( papiller karsinom) yapılardır. Yüksek, orta ve zayıf diferansiye adenokarsinomlar vardır. Adenokarsinomun özel varyantları arasında mukozal adenokarsinom (mukoza adenokarsinom) ve taşlı hücreli karsinom yer alır. Mukozal adenokarsinom(mukozal karsinom), tümör dokusunda büyük miktarda hücre dışı mukus oluşumu ile karakterize edilir. Taşlı hücreli karsinom Sitoplazması mukus içeren, çekirdeği deforme eden ve çevreye iten, hücrenin bir halka gibi görünmesini sağlayan yuvarlak hücrelerden oluşur.

5. farklılaşmamış kanser tümörün olağan histolojik incelemesinde dokuya özgü farklılaşma belirtilerinin olmaması ile farklılık gösterir. Özel yöntemlerin kullanılması (immünohistokimyasal ve elektron mikroskobu) bu belirtilerin saptanmasını mümkün kılar. Farklılaşmamış kanser hemen hemen her organda gelişebilir ve oldukça kötü huylu bir neoplazmdır. Tümör hücreleri trabekül (trabeküler karsinom) veya tabakalar (solid karsinom) şeklinde yerleştirilebilir. Farklılaşmamış kanserin hücre boyutu önemli ölçüde değişir (büyük hücreli karsinom, dev hücreli karsinom). Farklılaşmamış kanserin bir varyantı küçük hücreli karsinom, özellikle akciğerin karakteristiği.

Organa özgü kanser formlarından en yaygın olanı böbrek hücresi Ve hepatoselüler karsinomlar.

Stromanın ciddiyetine bağlı olarak iki tür kanser ayırt edilir: medüller Ve lifli (gökyüzü). Medüller (medüller karsinom) yetersiz bir stroma ile kanser, lifli (fibröz karsinom) - belirgin bir stroma ile kanser olarak adlandırılır. Medüller karsinomun dokusu, kural olarak, beynin maddesine benzeyen gri-pembe, yumuşak veya elastiktir (Latince medulla - beyin). Fibröz kanser, stromadaki kollajen liflerinin bolluğu nedeniyle tümör dokusunun yoğunluğu ile ayırt edilir. Medüller karsinom tiroid ve memede daha sık görülür; lifli - meme bezinde ve midede. "Medüller karsinom" terimi, bağımsız onkonozolojik formları ifade etmek için kullanılıyorsa, modern onkopatolojide "fibröz kanser" terimi bu amaçla kullanılmaz.
YUMUŞAK DOKU VE KEMİK TÜMÖRLERİ

(MEZENKİMAL TÜMÖRLER)

Yumuşak doku tümörleri, lifli (lifli), adipoz, kas dokuları, kan damarları, seröz ve sinoviyal zarların yanı sıra periferik sinir sisteminin yapılarını içerir. Periferik sinir sistemi tümörleri bir sonraki başlıkta tartışılacaktır. Yumuşak doku tümörleri (nörojenik neoplazmalar hariç) ve onkomorfolojideki spesifik kemik tümörleri genellikle konsept altında birleştirilir. mezenkimal tümörler. Çoklu mezenkimal tümörler, kalıtsal tümör sendromlarının bir tezahürü olabilir - yumrulu skleroz(Pringle-Bourneville hastalığı) Gardner sendromu ve diğerleri.

I. LİFLİ DOKU TÜMÖRLERİ

Lifli (lifli bağ) doku tümörleri, çoğu muhtemelen gerçek neoplazmalar değil, reaktif tümör benzeri doku büyümeleri olan çeşitli lezyonları içerir. Tümörler ve tümör benzeri lezyonlar matür ve immatür olarak ayrılır. Olgun fibröz lezyonlar esas olarak iyi huylu bir seyir ile karakterize edilir, olgunlaşmamış olanlar malign neoplazmalardır.

İLE olgun fibröz doku tümörleri fibroidler Ve fibromatozlar, olgunlaşmamış miyom denir fibrosarkomlar. Fibroma genellikle geniş bir şekilde büyür ve net sınırlara sahiptir, fibromatoz, invaziv (sızan) büyüme nedeniyle lezyonun net sınırlarının olmaması ile karakterize edilir. Tahsis Et yüzeysel Ve derin fibromatozlar. Yüzeysel fibromatoz, avuç içi fibromatozunu içerir ( Dupuytren kontraktürü), tabanlar ( Ledderhose hastalığı), boyun (genellikle şu şekilde kendini gösterir) doğuştan tortikolis), penis ( Peyronier hastalığı), diş etleri, daha az sıklıkla diğer lokalizasyonlar. Derin fibromatozlar daha agresif ve bazı durumlarda malign seyir ile karakterizedir. Derin fibromatozlar, desmoid tümörleri (desmoidler) ve konjenital fibromatozları (küçük çocuklarda fibromatoz) içerir.

Fibromlar ve ilgili lezyonlar. Fibrom- olgun fibröz bağ dokusu tarafından oluşturulan bir tümör. Ondan fazla morfolojik fibroma varyantı vardır (elastofibrom, miyofibrom, yoğun fibroma, yumuşak fibroma, kalsifiye aponörotik fibroma, vb.), Ancak kural olarak klinik seyirleri önemli ölçüde farklılık göstermez. İstisna nazofarenks anjiyofibromu, genellikle yaşamın ikinci on yılındaki erkek çocuklarda bulunur. Bu tümör, lokal agresiflik (lokal olarak yıkıcı büyüme) ile karakterize edilir ve sıklıkla çıkarıldıktan sonra tekrar eder. Yumuşak dokulara ek olarak, fibroma da oluşabilir. kemikler(desmoplastik kemik fibromu, odontojenik fibroma).

Fibromlara ek olarak, iyi huylu fibröz proliferatif lezyonlar arasında hipertrofik skar, keloid, nodüler fasiit, proliferatif fasiit, proliferatif miyozit ve enflamatuar miyofibroblastik tümör bulunur. Aşırı genişlemiş bir yara izine denir. hipertrofik yara izi. Onu oluşturan fibröz dokunun hyalinozuna bağlı kıkırdak yoğunluğundaki skara denir. keloid . Topaklı fasiit deri altı dokusunda, iskelet kaslarında veya bunların fasyası ile ilişkili, hızla büyüyen (haftada yaklaşık 1 cm) bir nodül; lezyonun çapı nadiren 3 cm'yi aşar ve genellikle net sınırları vardır. Çıkarıldıktan sonra nadiren tekrarlar. proliferatif fasiit dokusunda nöronları andıran büyük fibroblastların tespit edildiği benzer bir lezyon denir. İskelet kasındaki aynı işlem denir proliferatif miyozit . Enflamatuar miyofibroblastik tümör- lezyonun enflamatuar infiltrasyonunun varlığı ile belirgin fibroblast ve miyofibroblast proliferasyonu. Çocuklarda ve gençlerde süreç genellikle yumuşak dokularda ve iç organlarda lokalize olur. Tümör genellikle iyi huyludur, ancak çıkarıldıktan sonra tekrarlayabilir ve bazen bir sarkom haline dönüşebilir.

Derin fibromatoz. Desmoid tümörler (dezmoidler) - aktif fibroblastların belirgin bir şekilde çoğalması ile karakterize edilen derin fibromatoz. Ayırt etmek karın(karın ön duvarı kalınlığında), karın içi(karın boşluğundaki organlarda, özellikle ince bağırsağın mezenterinde) ve karın dışı(işlem karın duvarı ve karın organlarının dışında lokalize olduğunda) desmoid tümörlerin varyantları. İç organların çoklu lezyonları küçük çocuklarda fibromatoz genellikle çocuğun ölümüyle sonuçlanır.

fibrosarkom Nadir insan malign tümörlerinden biridir. Fibrosarkomun iki klinik ve morfolojik varyantı vardır: küçük çocukların fibrosarkomu (doğuştan ve 5 yaşına kadar) ve yetişkinlerin fibrosarkomu. Küçük çocuklarda fibrosarkom, %85'e ulaşan 5 yıllık sağkalım oranı ile nispeten olumlu bir şekilde ilerler.

II. FİBROHİSTİYOSİTİK TÜMÖRLER

Fibrohistiyositik tümörler, çok sayıda makrofaj (histosit) içeren fibröz doku tümörleridir. Üç grup fibrohistiyositik neoplazm vardır - iyi huylu, sınırda ve kötü huylu. Borderline tümörler, lokal olarak yıkıcı büyüme gösteren, ancak nadiren metastaz yapan, yani; sıklıkla tekrarlayan lezyonları içerir. malign neoplazmaların tüm belirtilerine sahip değilsiniz. Malign fibrohistiyositik neoplazmalar genel terim ile anılır. malign fibröz histiyositoma.

İLE iyi huylu fibrohistiyositik tümörler iyi huylu fibröz histiyositoma, ksantom, jüvenil ksantogranüloma ve retikülohistiyositom içerir. Benign fibröz histiyositoma net sınırları olmayan küçük bir düğümdür. Cildin iyi huylu fibröz histiyositoma denir dermatofibrom. Bu lezyonlar çıkarıldıktan sonra nadiren tekrarlar. Yüksek selülariteye sahip derin yerleşimli tümörler ve neoplazmalar biraz daha sık tekrarlar. ksantom bir nodül veya düğümdür, daha az sıklıkla bir nokta, sarı renklidir (lat. xanthos'tan - sarı). Ksantomlar genellikle yüksek plazma lipid seviyeleri (hiperlipoproteinemi) ile birleştirilir. Bazen hiperlipidemiye ciltte çok sayıda küçük ksantomların (döküntü unsurları olarak ksantomlar) görünümü eşlik eder; bu tür ksantomlar denir püsküren. Ksantomlar ciltte ve çeşitli organların dokularında oluşur. Göz kapaklarındaki ksantomlara denir. ksantolazma .

Ksantom benzeri, ancak çeşitli boyut ve şekillerde köpük hücreler içeren bir tümöre denir. ksantogranüloma. Ksantogranüloma erişkinlerde nadirdir, çoğunlukla çocuklukta bulunur ( jüvenil ksantogranüloma), yenidoğanlarda bile. Oberling'in retroperitoneal (retroperitoneal) ksantogranüloması, ksantogranülomanın özel bir klinik ve morfolojik varyantıdır. Ksantogranüloma Oberling yetişkinlerde daha sık görülür, retroperitoneal fibrozun tuhaf bir şeklidir. retikülohistiyositom- genellikle çeşitli artrit formlarına eşlik eden iyi huylu bir fibrohistiyositik tümör, otoimmün hastalıklarla birleştirilir, bazen vücuttaki kötü huylu bir iç organ tümörünün varlığını yansıtan paraneoplastik bir süreçtir.

Borderline fibrohistiyositik neoplazmalar. Borderline fibrohistiyositik lezyonlar arasında dermatofibrosarkom şişkinliği, atipik fibroksantom, dev hücreli fibroblastom ve pleksiform fibrohistiyositik tümör bulunur.

Dermatofibrosarkom şişkinliği Cilt yüzeyinin üzerinde yükselen oldukça büyük (birkaç santimetre çapında) bir düğümdür. Tümör büyümesi yavaştır; düğümün net sınırları yoktur, genellikle tümör deri altı yağına dönüşür. Nadir durumlarda, melanin içeren hücrelerin varlığından dolayı tümör dokusu koyu kahverengi veya siyahtır ( Bednar'ın pigmenter dermatofibrosarkomu). Bednar'ın tümörü kötü huylu melanom gibi görünüyor. Vakaların yaklaşık yarısında, çıkarıldıktan sonra çıkıntılı dermatofibrosarkom tekrarlanır, bu nedenle tedavi, tümörün geniş eksizyonu ile yapılmalıdır. Nadiren metastazlar oluşur.

atipik fibroksantom genellikle vücudun açık bölgelerinin derisinde lokalize olan yaşlılarda görülür. Tümör, kural olarak, yüzeyde ülserasyon ve net sınırları olan küçük bir nodüldür. Genellikle tümörün seyri iyi huyludur, ancak bazen nüks eder, metastazlar oluşur ve kötü huylu bir fibröz histiyositoma dönüştüğü not edilir. Dev hücreli fibroblastom esas olarak yaşamın ilk on yılındaki çocuklarda sırt ve alt ekstremitelerin deri ve deri altı yağında görülür. Tümör metastaz yapmaz ve lokal olarak yıkıcı büyümede farklılık göstermez, ancak genellikle çıkarıldıktan sonra tekrar eder. Pleksiform fibrohistiyositik tümörçocuklarda ve gençlerde ekstremitelerin deri ve deri altı dokusunda bulunur. Çıkarıldıktan sonra tümör sıklıkla tekrar eder, nadir durumlarda bölgesel lenf düğümlerinde metastazlar oluşur.

Malign fibröz histiyositoma en sık görülen sarkomdur. Tümör ekstremitelerin derin dokuları ve retroperitoneal boşluk başta olmak üzere çeşitli organlarda lokalizedir. Dışa doğru, nekroz ve kanama ile net sınırları olmayan bir düğüm / düğümdür. Tümörün beş varyantı vardır: pleomorfik ve dev hücre varyantları, yüksek derecede malignite, miksoid ve enflamatuar - orta, anjiomatoid varyant - düşük malignite tümörleridir. Anjiomatoid malign fibröz histiyositoma bazen sınırda fibrohistiyositik tümörler olarak adlandırılan bir grupta görülür. anjiomatoid fibröz histiyositoma. Klinik tablo, anemi gelişimi, uzun süreli ateş ve kilo kaybı ile karakterizedir. Bu tümör çocuklarda ve genç erişkinlerde daha sık görülür, nadiren metastaz yapar, ancak sıklıkla çıkarıldıktan sonra tekrarlar.

III. YAĞ VE KAS DOKUSU TÜMÖRLERİ

Yağ dokusu tümörleri. Beyaz ve kahverengi yağ dokusunun tümörleri vardır. Beyaz yağ dokusunun olgun bir tümörü olarak adlandırılır. lipom, kahverengi - hibernom. Yağ dokusunun olgunlaşmamış kötü huylu tümörlerine denir. liposarkomlar .

lipomlar genellikle adipoz doku lobüllerinden oluşan yumuşak sarı nodüllerdir. Soliter (tek) lipomlara ek olarak, çoklu tümörler vardır. Lipomların birkaç morfolojik varyantı vardır (yaygın, iğsi hücreli, pleomorfik ve atipik), ancak klinik olarak hepsi eşit derecede iyi huylu ilerler. Çoğu zaman, iyi huylu bir tümör, yağ dokusu ile birlikte diğer dokuları içerir: çok sayıda kan damarı (anjiyolipom), damarlar ve düz kas hücrelerinin demetleri (anjiyomiyolipom), kırmızı kemik iliği (miyelolipom). Anjiyomiyolipom böbreklerde en yaygın olanıdır, miyelolipom - adrenal bezlerde ve retroperitoneal dokuda. Ayrıca kas içi lipom, lipoblastom ve lipomatoz izole edilmektedir. kas içi lipom yavaş invaziv büyüme ve sonuç olarak net sınırların olmaması ile karakterize edilen iskelet kaslarının kalınlığında lokalize. Büyük bir tümör kas atrofisine neden olur. Çıkarıldıktan sonra kas içi lipom sıklıkla tekrar eder. lipoblastom, olgunlaşan yağ hücrelerinin oluşturduğu, çoğunlukla çocuklarda, genellikle yaşamın ilk yıllarında görülür. yaygın lipomatoz net sınırları olmayan (işlemin kas içi lokalizasyonu hariç) yağ dokusunun çoğalma odakları olarak adlandırılır. Bazı durumlarda, diffüz lipomatozisin nedeni vücuttaki glukokortikoid konsantrasyonundaki artıştır (steroidal lipomatoz). Lezyon pararektal veya paravezikal dokuda lokalize ise kolon obstrüksiyonu veya idrar retansiyonu meydana gelebilir. Çoklu lipomlar aynı zamanda bu terimle de anılır. lipomatoz. En iyi bilinen lipomlar şunlardır: Dercum lipomatozisi Ve Madelung lipomatozisi. Dérkum lipomatozisi, ağırlıklı olarak ekstremitelerde ağrılı lipomların varlığı ile karakterizedir. Madelung'un lipomatozunda, lipomlar boyunda lokalize olur, bazen onu bir halka ile kaplayarak kan damarlarının, sinirlerin, solunum yollarının ve farenksin sıkışmasına neden olur. hibernom en sık skapular ve interskapular bölgelerde bulunur. Liposarkomlarönemli çeşitlilik ile karakterize edilir. Yüksek diferansiye ve miksoid liposarkomlar düşük dereceli tümörlerdir. Bir istisna, prognozu her zaman daha az elverişli olan retroperitoneal yerleşimli liposarkomdur. Yuvarlak hücreli, pleomorfik ve dediferansiye liposarkomlar oldukça kötü huyludur.

Kas tümörleri Düz ve çizgili kas dokusu tümörleri olarak ikiye ayrılır. Olgun düz kas tümörleri - leiomyomlar, çizgili kas dokusu - rabdomiyomlar. Düz kasların olgunlaşmamış kötü huylu tümörlerine leiomyosarkomlar, çizgili kas dokusu - rabdomiyosarkomlar denir.

En sık leiomyomlar miyometriyumun düz kas hücrelerinin proliferatif aktivitesini artıran östrojenik hormonların etkisi altında uterusta gelişir. Ek olarak, leiomyomlar vasküler leiomyositlerden, derinin pilar kaslarından ve ayrıca başta gastrointestinal sistem olmak üzere içi boş organların duvarlarından gelişir. Nadiren uterin leiomyomlar akciğerlere metastaz yapar ( metastatik leiomyom), ancak iyi huylu bir süreç olarak kalırlar. Nadiren, tümör dokusu uterus damarlarının lümenine, pelvise ve hatta inferior vena kavaya doğru büyür ( intravenöz leiomyomatoz). İntravenöz leiomyomatozisin prognozu, tümörün eksik cerrahi olarak çıkarılmasına rağmen olumlu olmaya devam etmektedir; bilateral ooferektomi, nüks olasılığını neredeyse tamamen ortadan kaldırır. Üreme çağındaki kadınlarda sözde yayılmış peritoneal leiomyomatozis, peritonda çok sayıda küçük leiomyomun (implantasyon metastazları) oluştuğu ve dışa doğru malign bir tümörün metastazlarına benzeyen. Bu durum genellikle hamilelik, yumurtalıklarda östrojen üreten granüloza hücreli bir tümörün varlığı veya oral kontraseptif kullanımı ile ilişkilidir. Kural olarak, yaygın peritoneal leiomyomatozis sezaryen sırasında beklenmedik bir bulgudur. Bu durumda çoğu durumda lezyonlar kendiliğinden geriler.

Bazı düz kas tümörleri başka dokular da içerir: anjiyomiyolipomlar (böbreklerin özelliği), anjiyomiyom, lenfanjiyomiyomatoz. leiomyosarkomçoğunlukla uterusta, genellikle büyük olan uzun süreli leiomyomların malignitesi ile gelişir. Aynı zamanda, tümör düğümünde daha yumuşak kıvamlı alanlar, nekroz odakları ve kanamalar ortaya çıkar. Rabdomiyosarkomlar oldukça çeşitlidirler. Esas olarak çocuklukta gelişirler. İğsi hücreli ve embriyonik rabdomiyosarkomlar düşük dereceli tümörlerdir; alveolar ve pleomorfik rabdomiyosarkomlar oldukça malign neoplazmalardır. Embriyonik rabdomiyosarkomun kendine özgü bir varyantı botryoid(Yunan herotundan - üzüm salkımı) rabdomiyosarkom, çeşitli organların, daha sıklıkla vajinanın mukoza zarlarında yaşamın ilk yıllarındaki çocuklarda gelişen ve yüzeylerinin üzerinde çıkıntı yapan ("botryoid polip"). Alveoler ve pleomorfik rabdomiyosarkomlar genellikle iskelet kasında oluşur.

IV. KAN VE LENF DAMARLARININ TÜMÖRLERİ

Vasküler tümörler, endoteliyositik (kan ve lenfatik damarların endotel hücrelerinden gelişen) ve perivasküler (damar duvarının diğer hücresel elemanlarından ve damarın hemen bitişiğindeki perivasküler dokudan kaynaklanan) olarak ayrılır.

Kan damarlarının endoteliyositik tümörleri. Kan damarlarının olgun tümörlerine hemanjiyomlar denir, olgunlaşmamış bir habis tümör, anjiyosarkom (hemanjiyosarkom, habis hemanjiyoendotelyoma) terimi ile belirtilir. Kan damarı tümörlerinin özel bir varyantı Kaposi sarkomudur. Sınırda endoteliyositik tümörlerin özel bir grubu, açık bir şekilde iyi huylu veya kötü huylu neoplazmalara atfedilemeyen hemanjiyoendotelyomalardır.

Kılcal, kavernöz, kas içi, venöz, arteriyovenöz ve epiteloid (histiyositoid) vardır. hemanjiyomlar. Hemanjiyomların tuhaf bir varyantı piyojenik granülomdur (granülasyon dokusu tipinde hemanjiyom). Kılcal hemanjiyomlar kılcal damarlardan oluşur, iki türe ayrılırlar: genç (çocuk) ve yetişkin. Jüvenil tip kapiller hemanjiyom(vasküler nevüs), çoğunlukla kırmızı olan, yenidoğanların% 0,5'inde gelişen, genellikle birkaç hafta veya ay sonra oluşan ve kural olarak yüz veya boyun derisinde lokalize olan bir nodül veya noktadır. Genellikle bu hemanjiyomlar çokludur. Bir süre sonra kendiliğinden gerilerler. yetişkin kılcal hemanjiyom zaten ergenlerde görülür, ancak gelişimlerinin sıklığı yaşla birlikte artar. Öncelikle gövde ve uzuvların derisinde ve ayrıca iç organlarda lokalizedirler. Kavernöz hemanjiyomlar keskin bir şekilde genişlemiş lümene sahip damarlardan oluşur. Hem deride hem de iç organlarda (öncelikle karaciğer ve dalakta) bulunurlar. Spontan kavernöz hemanjiyomlar genellikle gerilemezler, hızlı büyüme ile birlikte tümörü çevreleyen dokularda yıkım meydana gelebilir. Kas içi hemanjiyom- iskelet kası kalınlığında yer alan kılcal veya kavernöz hemanjiyom. Venöz hemanjiyomlar venöz damarların fokal birikimi ile oluşur, arteriyovenöz hemanjiyomlar venöz, kılcal ve arteriyel damarlardan oluşur. Epiteloid hemanjiyom(eozinofili ile anjiolenfoid hiperplazi), histiyositlere benzeyen büyük endotel hücreleri ile kılcal damarların derisinde proliferasyon ile karakterizedir. Kılcal damarlar, lenfosit kümeleri, makrofajlar ve eozinofilik granülositler ile çevrilidir; sıklıkla lenfoid foliküller bulunur. Çoğu zaman, tümör kafa derisinde bulunur. piyojenik granülom granülasyon dokusunun yaralanma bölgesinde ciltte veya mukozada nodül şeklinde çoğalmasıdır. Daha sıklıkla ağız mukozasında, özellikle diş etlerinde lokalize olur. Hamilelik sırasında piyojenik granülomların oluşumu karakteristiktir ( granüloma gravidarum), bu tür tümörler doğumdan veya gebeliğin sonlandırılmasından sonra geriler.

Hemanjiyom sayısına bağlı olarak soliter ve multipl hemanjiyomlar ayırt edilir. Çoklu hemanjiyomlar aynı zamanda bu terimle de anılır. hemanjiyomatoz. Hemanjiyomatozlar, ilerleyici Darier cilt hemanjiyomatozunu, Kasabach-Merritt sendromunu, Maffucci sendromunu ve Haferkamp sendromunu içerir. Cildin ilerleyici hemanjiyomatozisi Darier tüketim trombositopeni ve DIC ile komplike olabilen cilt hemanjiyomlarının boyut ve sayısında artışın varlığı ile karakterize edilir. Kazabah-Merritt sendromu- tüketim trombositopeni ve DIC gelişimi ile dev deri hemanjiyomları. Maffucci sendromu- seçenek Ollie hastalığı(kemiklerin enkondromatozu, esas olarak parmaklar ve ayak parmakları) parmakların yumuşak dokularının çoklu kılcal ve kavernöz hemanjiyomları ile kombinasyon halinde. Haferkamp sendromu- genelleştirilmiş kemik hemanjiyomatozu. Hastalık hızla ilerler ve ölümle sonuçlanır. İntraosseöz hemanjiyomların invaziv büyümesi, kemik deformitesine, bunların yıkımına (patolojik kırıklar) ve hipoplastik anemi gelişimi ile miyeloid dokunun süngerimsi maddeden yer değiştirmesine yol açar.

Sistemik hemanjiyomatozlar. Hemanjiomların çeşitli organlarda (cilt, iç organlar, beyin, gözler, kemikler) lokalize olduğu hastalıklara denir. sistemik hemanjiyomatozlar. Bunlar Hippel-Lindau ve Sturge-Weber-Krabbe sendromlarını içerir. Hippel-Lindau Sendromu(retinocerebrovisseral anjiyomatoz), retinada, iç organlarda (karaciğer, dalak) ve merkezi sinir sisteminde (genellikle karşılık gelen nörolojik semptomlarla birlikte beyincikte) hemanjiyomların varlığı ile karakterize edilir. Sturge-Weber-Crabbe sendromu- kural olarak, trigeminal sinirin I veya II dallarının innervasyonu bölgesindeki tek taraflı yüz derisi hemanjiyomlarının, koroid hemanjiyomlarının (glokom veya retina dekolmanına neden olan) ve gelişimi ile kendini gösteren beyin hemanjiyomlarının bir kombinasyonu vücudun karşı tümör tarafında konvülsif sendrom ve hemiparezi / hemipleji.

İki ana seçenek var hemanjiyoendotelyoma- epiteloid (histiyositoid) ve iğ hücresi. Epiteloid hemanjiyoendotelyoma akciğerlerde lokalize olduğunda, kural olarak ciddi komplikasyonlara ve ölüme yol açar. Tümör diğer iç organlarda ve yumuşak dokularda yerleştiğinde nadiren ölümcül komplikasyonlar gelişir. Mil hücreli hemanjiyoendotelyoma genellikle çıkarıldıktan sonra tekrar eder, ancak metastaz yapmaz. anjiyosarkom yüksek derecede maligniteye sahip tümörleri ifade eder. Anjiyosarkom gelişiminde arsenik bileşikleri, vinil klorür ve güneşlenmenin etiyolojik rolü belirlenmiştir. Çoğunlukla yetişkinler ve yaşlılar etkilenir. Makroskopik olarak, anjiyosarkom, kural olarak, net sınırları olmayan kırmızı bir nodüldür. Kaposi sarkomu- herpes virüsü tip 8'in (HHV-8) etkisi altında şiddetli immün yetmezliğin arka planında gelişen, zayıf farklılaşmış vasküler hücrelerden (anjiyoblastlar) oluşan bir tümör. Kaposi sarkomunun üç ana klinik ve epidemiyolojik varyantı vardır: senil, epidemik ve iatrojenik. Senil Kaposi sarkomu adından da anlaşılacağı gibi yaşlılıkta gelişir ve düşük dereceli bir tümördür (hastalığın süresi ortalama 10-15 yıldır). Epidemik (HIV enfeksiyonu ile) ve iatrojenik (ilaç bağışıklığının baskılanması nedeniyle) varyantlar, yüksek derecede malignite ile karakterize edilir. Genellikle Kaposi sarkomu, bacak veya ayak derisinde kahverengimsi kırmızı yumuşak bir plaktır.

Lenfatik damarların endoteliyositik tümörleri. Kan damarlarının olgun tümörlerine lenfanjiyomlar, olgunlaşmamış malign tümörlere lenfanjiyosarkom denir. lenfanjiyomlarçoğunlukla sıradan kılcal (kılcal lenfanjiyom) veya keskin şekilde genişlemiş (kavernöz lenfanjiyom) lenfatik damarlardan oluşur. Lenfanjiyosarkom ağırlıklı olarak kadınlarda görülür. Temel olarak, uzun süreli lenfostasisin arka planında oluşur. Meme kanseri için radikal mastektomi uygulanan kadınlarda lenfanjiyosarkom ( Stewart-Treves sendromu), genellikle ameliyattan 10 yıl sonra gelişir.

perivasküler tümörler. Perivasküler tümörler arasında glomus tümörü (ve varyantları glomanjiyom ve glomanjiyomiyom) ve hemanjioperisitom bulunur. İyi huylu ve kötü huylu glomus tümörlerinin yanı sıra iyi huylu ve kötü huylu hemanjioperisitomlar vardır. Perivasküler neoplazmların iyi huylu varyantları daha yaygındır. iyi huylu glomus tümörü, kural olarak, tırnak plağının altındaki parmakların yumuşak dokularında lokalizedir ve çapı genellikle 1 cm'den az olan mavimsi kırmızı bir nodüldür.Tümör, özellikle hipotermi ile ağrılıdır. Çıkarıldıktan sonra sıklıkla tekrar eder. İyi huylu hemanjioperisitom en sık retroperitoneal boşlukta, pelvik organlarda ve uyluk dokularında lokalizedir, net sınırları vardır. Bazı durumlarda, tümör hipoglisemi gelişimine yol açar.

V. SERÖ VE SİNOVYAL ARAÇLARIN TÜMÖRLERİ

Seröz derinin tümörleri.Çeşitli iyi huylu ve kötü huylu tümörler seröz zarlardan gelir. İyi huylu neoplazmlar şunları içerir: plevra ve peritonun soliter fibröz tümörü(lokalize fibröz mezotelyoma), iyi diferansiye papiller mezotelyoma, multikistik mezotelyoma Ve adenomatoid tümör. Seröz derinin malign neoplazmaları plevra ve peritonun habis soliter fibröz tümörü, Lafta yaygın mezotelyoma, Ve epitelyal, iğsi hücre(sarkomatoid) ve bifazik malign mezotelyoma. Asbestin malign plevral mezotelyoma gelişiminin nedeni olabileceği tespit edilmiştir.

Eklemlerin sinoviyal zarlarının tümörleri.Şu anda, sadece iki neoplazm, sinoviyal zarların tümörlerine aittir - iyi huylu Ve kötü huylu tenosinovyal dev hücreli tümör. Daha önce, bu grup dahil "sinoviyal" sarkom["sinovyal" sarkom], bununla birlikte, genellikle eklemlerin yakınında yer almasına rağmen, histogenetik olarak sinoviyal tümörlere ait değildir. "Sinoviyal" sarkom, 15 yaşından küçük hastalarda, distal ekstremitelerde lokalizasyon ve 5 cm çapa kadar bir nodül boyutu olması durumunda daha az maligndir.

VI. KEMİK TÜMÖRLERİ

Kemik tümörlerinin dört ana grubu vardır: kemik tümörleri, kıkırdak tümörleri, dev hücreli tümörler ve "kemik iliği" tümörleri. Ayrıca kemik ve kıkırdak tümörleri bazen öncelikle yumuşak dokularda ve iç organlarda gelişebilir.

Kemik oluşturan tümörler. Kemiklerin olgun iyi huylu kemik oluşturan neoplazmaları arasında osteoma, osteoid osteoma ve iyi huylu osteoblastom bulunur. Olgunlaşmamış kötü huylu kemik oluşturan tümörler, agresif osteoblastoma (malign osteoblastoma) ve osteosarkomdur (osteojenik sarkom).

Osteom- esas olarak kafatasının kemiklerinde ortaya çıkan, yavaş büyüyen bir tümör. osteoid osteom(osteoid osteoma), kemiğin yüzeysel (kortikal) tabakasının kompakt kemik dokusunda bulunur. Tümörün periosteuma yakınlığı şiddetli ağrı gelişimine neden olur. Tümör esas olarak ergenlerde ve gençlerde uzun kemiklerin diyafizinde gelişir, küçüktür (çapı genellikle 1 cm'den azdır), son derece yavaş büyür, net sınırları vardır ve kural olarak belirgin bir reaktif kemik oluşumu bölgesi . iyi huylu osteoblastom, mikroskobik yapı olarak osteoid osteomaya benzer, ancak kemiğin derin kısımlarında, süngerimsi kemik dokusunda lokalizedir. Tümörün boyutu genellikle 1 cm'yi aşar, reaktif kemik oluşumu ihmal edilebilir düzeydedir. Kural olarak, osteoid osteomanın özelliği olan şiddetli ağrı yoktur. Agresif osteoblastom cerrahi tedaviden sonra sıklıkla gelişen nükslerle karakterizedir, ancak metastaz yapmaz.

osteosarkom en sık görülen primer malign kemik tümörüdür. Erkeklerde esas olarak yaşamın ikinci on yılında gelişir. Yaşlılarda, osteosarkom genellikle arka planda gelişir. Paget'in kemik hastalığı. Daha sıklıkla osteosarkom, uzun tübüler kemiklerin metafizlerinde lokalize olur. Osteosarkomlar iki ana klinik ve morfolojik varyanta ayrılır: merkezi(medüller) ve yüzey(Çevresel). Kural olarak, merkezi osteosarkom, yüksek derecede malignite, periferik - düşük bir tümördür. Yüzeysel osteosarkom, kortikal tabakada belirgin bir tahribata neden olmadan kemiğin yüzeyine sıkıca yapışır veya onu bir manşon şeklinde çevreler. Tümörler, kural olarak, uzun tübüler kemiklerin diyafizinde gelişir. Radyolojik olarak, çoğu durumda, tümör, periostun tümörün çevresi boyunca ayrılması sırasında reaktif kemik oluşumu nedeniyle oluşan radyal lineer opasitelerin yanı sıra distal ve proksimal osteofitleri ("Codman üçgenleri") ortaya çıkarır. Yüzeysel osteosarkomun iki ana tipi vardır: parosteal (juxtakortical) ve periosteal. Parosteal osteosarkom ağırlıklı olarak malign kemikten oluşur periosteal osteosarkom esas olarak tümör kıkırdağından oluşur.

Kıkırdak tümörleri. Olgun iyi huylu kıkırdak oluşturan kemik tümörleri, kondroma, osteokondrom, iyi huylu kondroblastom ve kondromiksoid fibromadır. Olgunlaşmamış kötü huylu kıkırdak tümörü olarak adlandırılır kondrosarkom .

kondrom olgun hiyalin kıkırdak ile temsil edilir. Kemikteki lokalizasyona bağlı olarak iki tip kondrom ayırt edilir: enkondromlar, merkezi konumda ve periost kondromları kemiğin periferik kısımlarında bulunur. Daha yaygın olanı, soliter (tek) ve çoklu olabilen enkondromlardır. Çoklu enkondromlar terim ile gösterilir. enkondromatoz kemikler. Enkondromatoz arasında başlıcaları Ollie hastalığı ve onun varyantı Maffucci sendromudur. Ollie hastalığı el ve ayak kemiklerinde enkondrom oluşumu ile kendini gösterir. Enkondromlar, kemiklerde büyüdükçe devam eden bir eğriliğe neden olur, bunun sonucunda eller ve ayaklar düğümlü konglomeralara dönüşebilir. Ollie hastalığında yumuşak doku hemanjiyomlarının varlığına denir. Maffucci sendromu. Soliter enkondromlar, çoklu olanların aksine, nadiren kondrosarkoma dönüşür.

osteokondrom(osteocartilaginous ekzostoz), kemiğin dış yüzeyinde bir kıkırdak tabakası ("kıkırdaklı başlık") ile kaplı bir kemik büyümesidir. Osteokondromlar soliter ve çoklu olabilir, genellikle uzun kemiklerin metafizlerinde yerleşir ve çoğunlukla çocuklarda bulunur (ostekondromların büyümesi genellikle iskelet olgunlaştığında durur). Kondromlarda olduğu gibi soliter osteokondromlar, çoklu olanların aksine nadiren maligniteye uğrarlar. iyi huylu kondroblastom hemen her zaman uzun tübüler kemiklerin epifizlerinde yerleşir, genellikle 20 yaşın altındaki kişilerde ağrılıdır, sıklıkla belirgindir, bazen çıkarıldıktan sonra tekrarlar ve nadiren kondrosarkoma dönüşür. Kondromiksoid fibroma klinik özellikleri kondroblastoma benzer, ancak tümörün histolojik tablosu diferansiye kondrosarkoma benzeyebilir. X-ışını incelemesinde tümör, net sınırları ve ince bir hipermineralize kemik dokusu kenarı olan kemik içi bir düğümdür.

Kondrosarkom.Çoğu periferik ekstremitelerde bulunan kondromların aksine, kondrosarkom esas olarak pelvis, kaburgalar, humerus ve femurda görülür. Kondrosarkom, tümör kemiği oluşumu olmaksızın ağırlıklı olarak veya tamamen olgunlaşmamış kıkırdak dokusundan oluşur. Kondrosarkomun dört ana varyantı vardır: normal, jukstakortikal (periosteal), mezenkimal ve dediferansiye. Yüksek ve düşük farklılaştırılmış varyantlar ayırt edilir yaygın kondrosarkom. Tümör kemiğin merkezi kısımlarında bulunur (merkezi kondrosarkom), çevredeki kemik dokusunu yok eder, X-ışını muayenesi ile tespit edilebilen net sınırları yoktur. Juxtakortical kondrosarkom(düşük dereceli tümör), periosteal osteosarkoma benzer, ancak tümör osteogenezisi belirtileri göstermez. Mezenkimal ve dediferansiye kondrosarkomlar oldukça malign neoplazmalardır. Farklılaşmış kondrosarkom- osteosarkomdan daha agresif olan en kötü huylu insan tümörlerinden biri genellikle yaşlılarda gelişir. Bu tümör için 5 yıllık sağkalım oranı %10-15'tir.

Kemiğin dev hücreli tümörü (osteoklastoma) agresif fakat nadiren metastatik bir tümördür. Tek çekirdekli tümör hücrelerine ek olarak, osteoklastlara benzer çok çekirdekli hücreler içerir (dolayısıyla tümörün adı). Kural olarak, tümör esas olarak uzun tübüler kemiklerin epifizlerinde 20-40 yaşlarında gelişir. Dev hücreli tümör osteolitik bir neoplazmdır; epifizde, eklem kıkırdağının yakınında ortaya çıktıktan sonra, daha sonra tüm epifizi ve metafizin bitişik kısımlarını yayar ve yakalar. Çıkarıldıktan sonra, dev hücreli tümör sıklıkla tekrar eder, bazen akciğerlere metastaz yapar.

"Kemik iliği" tümörleri. Sözde kemik iliği tümörleri, zayıf farklılaşmış mezenkimal hücrelerden gelen tümörleri içerir.Bu neoplazmalar, yüksek derecede maligniteye sahip tümörlerdir. Ewing sarkomu genellikle 5-15 yaşlarında, genellikle uzun kemiklerin diyafizinde ve metafizinde görülür. Röntgen muayenesinde, tümör çoğunlukla osteolitik görünüyor, ancak kemik yıkımı sıklıkla osteogenez odaklarıyla birleşiyor. Genellikle "soğanlı pulların" karakteristik bir x-ışını görüntüsü ile periosteal kemik oluşumu vardır. Ewing sarkomu erken dönemde diğer kemiklere, akciğerlere ve karaciğere metastaz yapar. Ek olarak, sıklıkla birincil olarak birkaç kemikte gelişir (çok merkezli tümör büyümesi). Nadiren Ewing sarkomu yumuşak dokularda ve iç organlarda gelişir ( kemik dışı Ewing sarkomu).
SİNİR SİSTEMİ TÜMÖRLERİ, BEYİN ARAÇLARI,

Eklenme tarihi: 2015-08-26 | Görüntüleme: 4959 | Telif hakkı ihlali

Köpeklerin perivasküler tümörleri, yumuşak doku sarkomları grubuna aittir ve bunlara terapötik (veya daha doğrusu cerrahi) yaklaşım, bu grubun diğer sarkomlarından farklı değildir. Prensip olarak bu, yaşamak ve üzülmemek için yeterli olacaktır, ancak biraz daha derine inmek için sabırsızlanıyorum. ;)

(retinalphysician.com'dan büyüleyici bir resim)

En ince segmenti olan kapiller yataktaki damar duvarı üç ana bileşenden oluşur: endoteliyosit, bazal membran ve perisit. Damarın çapı arttıkça, perisitler arteriyollerde ve venüllerde miyoperisitler ile, daha sonra da büyük damarların düz kas hücrelerinde yer değiştirir. Perisitler vimentin ve CMA ifade eder, miyoperisitler cephaneliklerine desmin ve kalponin ekler ve düz kas hücreleri smoothelin ve h-CD ifade eder.

Perivasküler tümörler, prensip olarak, duvarları olan damarların olduğu her yerde ortaya çıkabilir, ancak köpeklerde, özellikle distal ekstremitelerde olmak üzere, kılcal yatağın yüksek basınç yükleri altında olduğu alanlarda özellikle sık görülürler.

Sitolojik olarak, oldukça uzun bir süre boyunca tüm perivasküler tümörlere hemanjioperisitom (kanıt) demek gelenekseldi, ancak Avallone ve arkadaşları tarafından yapılan araştırmalar, sitolojinin, perivasküler tümörleri bir grup olarak teşhis etmek için oldukça spesifik olmasına rağmen, belirli bir tip hakkında herhangi bir bilgi sağlamadığını gösterdi. . Ve histolojik olarak, IHC'nin doğrulanmasıyla, bu grupta (tamamen benzer bir sitolojik tablo ile), hemanjioperisitomlara ek olarak, miyoperisitomalar, anjiyoleyomyosarkomlar ve düz kas miyomları olduğu gösterildi; ikincisi, uygun hemanjioperisitomlarda çok daha yaygın.

Bu yüzden sevgili sitologlarım, hemanjioperisitom hakkında değil, perivasküler bir tümör hakkında sonuç yazmak daha doğrudur. evet ben de yanılmışım...

Sitolojik olarak çok karakteristik bir görünüme sahiptirler. İlk olarak, birçok SMT'den farklı olarak, oldukça hücresel bir hazırlık sağlarlar, hatta genellikle büyük kümeler şeklinde iğne biyopsilerine girerler, sitolog için uygun koşullar kombinasyonu ile - etrafında çok özel türbülansların oluştuğu kılcal damarlarla birlikte bile. Anizositoz ve anizokaryoz çok belirgin değildir, bu da düşük biyolojik agresiflik ile ilişkilidir. Oldukça göze çarpan bir özellik, bir "iğsi hücreli" tümörün diğer belirtileriyle birlikte çekirdeğin neredeyse mükemmel yuvarlak şeklidir.

Perivasküler tümörlerin matrisi çok seyrek, fibrillerdir. Bazen hiç üretmeyebilirler. Hücrelerin sitoplazmasında bazen çok noktalı vakuoller gözlenir.

Perivasküler tümörlerin belki de en çarpıcı özelliği çok çekirdekli hücrelerin oluşmasıdır. Aynı zamanda çekirdekler birbirinden mümkün olduğunca uzağa yerleştirilmeye çalışılır. İki tane olduğunda hücre bir böceğin kafasına benzemeye başlar ve çok sayıda olduğunda sitoplazmik süreçlerle birlikte hücre dişlerinde büyük değerli taşlar bulunan bir taç gibi görünür, sonuç olarak bu tür oluşumlara koronal hücreler (taç hücreleri) denir.

Uygulayıcılar olarak neden diğer SMT'ler arasında perivasküler tümörleri ayırmalıyız? Her şeyden önce, diğer şeyler eşit olduğu için, perivasküler tümörler daha az agresif davranır. Böylece, aynı Avallone grubuna göre, vakaların% 2'sinde uzak metastazlar tespit edildi (tümünde ortalama% 20'ye kıyasla - bu 10 kat daha az sıklıkta!). STS tanısında kullanılan Kuntz derecesi, perivasküler tümörler için eşit derecede geçerlidir, ancak nadiren 3 bırakın, derece 2'yi alacaktır. Ek olarak, histolojik derece, uzak metastaz olasılığı ile iyi korelasyon gösterir, ancak lokal invazivlik ve nüks ile değil . Bu nedenle, tüm SMT'lerde olduğu gibi, radikal uzaklaştırmanın histolojik değerlendirmesi belki de daha önemli hale gelir.

İlginç bir şekilde, perivasküler tümörler distal ekstremitelerde geniş bir büyüme paterni gösterir ve ilk çıkarmada sınırlar netse, o zaman nüks olasılığı çok düşüktür. Diğer tüm lokalizasyonlarda prognoz, dağılımın doğasına ve kas infiltrasyonunun varlığına / yokluğuna bağlıdır. İnfiltratif büyüme ve perimisyuma invazyonun varlığı ile lokal nüks olasılığı çok yüksektir ve uzak metastazların büyümesinde perivasküler sarkomların bu tek varyantı görülmüştür. Akral olmayan tümörler (yani distal ekstremitelerde olmayan) genellikle çevre dokularda mikro uydu nodüllere sahiptir, bu nedenle sorumlu marj yönetimi gerektirir.

Otonom tümör büyümesi, tümör taşıyan organizmanın hücrelerinin çoğalması ve farklılaşması üzerinde kontrol eksikliği ile karakterize edilir. Tümör invazyonu üç fazda ilerler ve belirli genetik yeniden düzenlemelerle sağlanır.

Tümör istilasının ilk aşaması, hücreler arasındaki temasların zayıflaması ile karakterize edilir. İkinci aşamada, tümör hücresi, hücre dışı matrisin parçalanmasını sağlayan proteolitik enzimleri ve bunların aktivatörlerini salgılayarak istila etmesinin önünü açar.

Metastaz aşaması, tümör hücrelerinin primer tümörden diğer organlara lenfatik, kan damarları, perinöral olarak, metastaz türlerini ayırt etmenin temeli olan implantasyon yoluyla yayılmasıyla ilişkili olan tümör morfogenezinin son aşamasıdır.

Otonom tümör büyümesi

Otonom tümör büyümesi, tümör taşıyan organizma tarafından hücre proliferasyonu ve farklılaşması üzerinde kontrol eksikliği ile karakterize edilir. Bu, tümör hücrelerinin bir tür proliferatif kaos içinde olduğu anlamına gelmez. Aslında, tümör hücreleri otokrin veya büyümesini düzenlemek için parakrin mekanizması.

Otokrin büyüme stimülasyonu sırasında, tümör hücresinin kendisi büyüme faktörlerini veya büyüme faktörlerinin onkoprotein analoglarını ve ayrıca büyüme faktörü reseptörlerinin reseptörlerini veya onkoprotein analoglarını üretir. Bu, örneğin, hücreleri büyüme hormonu bombesin ve aynı zamanda bunun için reseptörler üreten küçük hücreli akciğer kanserinde olur. Aynı zamanda, bombesin komşu hücrelerle de etkileşime girebildiğinden, parakrin uyarımı da meydana gelir.

Parakrin tümör stimülasyonunun çarpıcı bir örneği, akciğer kanseri stromal fibroblastları tarafından insülin benzeri büyüme faktörü 2'nin üretilmesidir. Büyüme faktörü, kanser hücreleri üzerindeki reseptörlerle etkileşime girer ve çoğalmalarını uyarır. Otonom tümör büyümesi, tümör hücrelerinin temas inhibisyonunun kaybı ve ölümsüzleşmesi (ölümsüzlüğün kazanılması) ile ifade edilir; bu, hücrelerin büyümelerini düzenlemenin otokrin ve parakrin yollarına geçişiyle açıklanabilir.

Tümörün özerkliği görecelidir, çünkü tümör dokusu vücuttan sürekli olarak kan dolaşımıyla getirilen çeşitli besinleri, oksijeni, hormonları ve sitokinleri alır. Ek olarak, bağışıklık sistemi ve çevredeki tümör olmayan dokudan da etkilenir.

Bu nedenle, bir tümörün özerkliği, tümör hücrelerinin vücuttan tamamen bağımsız olması olarak değil, tümör hücrelerinin kendi kendini yönetme yeteneği kazanması olarak anlaşılmalıdır.

Malign tümörlerde, otonom büyüme belirgindir ve komşu normal dokuları filizleyerek hızla büyürler. İyi huylu tümörlerde, son derece zayıf bir şekilde ifade edilir. Bazıları düzenleyici etkilere uygundur, yavaş büyür, komşu dokulara doğru büyümez.

tümör ilerlemesi

Tümör ilerlemesi teorisi deneysel onkoloji verilerine dayanarak 1969 yılında L. Foulds tarafından geliştirilmiştir. Tümör ilerlemesi teorisine göre, bir dizi niteliksel olarak farklı aşamaların geçişi ile tümörün sürekli aşamalı ilerleyici bir büyümesi vardır. Özerklik, teorinin yazarının inandığı gibi, yalnızca büyümede değil, aynı zamanda bir tümörün diğer tüm belirtilerinde de kendini gösterir.

İkinci bakış açısına katılmak zordur, çünkü bir tümörün malignitesi her zaman belirli onkoproteinlerin, büyüme faktörlerinin ve bunların reseptörlerinin aktif sentezi şeklinde bir maddi temele sahiptir. Bu durum, tümörün morfolojik atipizminin tezahürleri üzerinde bir iz bırakır ve kanser hastalarının ömrünü tahmin etmede kullanılır.

Tümör sürekli değişiyor: Kural olarak, invaziv büyüme ve metastaz gelişimi ile kendini gösteren malignitesini artırma yönünde bir ilerleme var.

Sahne invaziv tümör infiltre büyüme ile karakterizedir. Tümörde değişen derecelerde ifade edilen gelişmiş bir damar ağı ve stroma belirir. Tümör hücrelerinin içine çimlenmesinden dolayı bitişik tümör olmayan doku ile sınır yoktur. Tümör invazyonu üç fazda ilerler ve belirli genetik yeniden düzenlemelerle sağlanır.

Tümör istilasının ilk aşaması hücreler arası temasların sayısında bir azalma, CD44 ailesinden ve diğerlerinden bazı yapışkan moleküllerin konsantrasyonunda bir azalma ve tersine, diğerlerinin ifadesinde bir artış ile kanıtlandığı gibi, hücreler arasındaki temasların zayıflaması ile karakterize edilir. tümör hücrelerinin hareketliliğini ve hücre dışı matris ile temasını sağlar.

Hücre yüzeyinde kalsiyum iyonlarının konsantrasyonu azalır, bu da tümör hücrelerinin negatif yükünün artmasına neden olur. İntegrin reseptörlerinin ekspresyonu artar, hücrenin hücre dışı matris bileşenlerine - laminin, fibronektin, kollajenlere bağlanmasını sağlar.

ikinci aşamada tümör hücresi, hücre dışı matrisin parçalanmasını sağlayan ve böylece istila yolunu açan proteolitik enzimler ve bunların aktivatörlerini salgılar.

Aynı zamanda, fibronektin ve laminin bozunma ürünleri, bozunma bölgesine göç eden tümör hücreleri için kemoatraktanlardır. üçüncü aşama işgal ve ardından süreç tekrar tekrarlanır.

metastaz aşaması- tümörün belirli geno- ve fenotipik yeniden düzenlemelerinin eşlik ettiği tümör morfogenezinin son aşaması. Metastaz süreci, tümör hücrelerinin primer tümörden lenfatik ve kan damarları yoluyla diğer organlara yayılması, perinöral olarak, metastaz türlerini ayırt etmenin temeli haline gelen implantasyon ile ilişkilidir.

Metastaz süreci, tümör hücresinin uzak organlara yayılmayı sağlayan bir yeniden düzenleme zincirine (kaskadına) maruz kaldığı metastatik kaskad teorisi ile açıklanır.

Metastaz sürecinde, tümör hücresinin belirli niteliklere sahip olması gerekir:

• bitişik dokulara ve damarların lümenine (küçük damarlar ve lenfatik damarlar) nüfuz eder;
• tümör tabakasından tek tek hücreler veya bunların küçük grupları şeklinde kan (lenf) akışına ayrılması;
• kan dolaşımında (lenf) spesifik ve spesifik olmayan bağışıklık koruma faktörleri ile temastan sonra canlılığı sürdürmek;
• venüllere (lenfatik damarlar) göç eder ve belirli organlarda endotelyumlarına bağlanır;
• mikrodamarları istila eder ve yeni bir ortamda yeni bir yerde büyür.

Metastatik kaskad şartlı olarak dört aşamaya ayrılabilir:

1. bir metastatik tümör alt klonunun oluşumu; damarın lümenine istila;
2. tümör embolisinin kan dolaşımında dolaşımı (lenfatik akış);
3. ikincil bir tümör oluşumu ile yeni bir yere yerleşmek.

Metastaz süreci, değiştirilmiş bir plazmolemma ile tümör hücrelerinin metastatik bir alt klonunun ortaya çıkmasıyla başlar, bunun sonucunda hücreler arası temaslar kaybolur ve hareket etme yeteneği ortaya çıkar.

Daha sonra, tümör hücreleri hücre dışı matris boyunca göç eder, integrin reseptörleri tarafından damarın bazal zarının laminin, fibronektin, kollajen moleküllerine bağlanır, kollajenazlar, katepsin, elastaz, glikozaminohidrolaz, plazmin vb.

Bu, tümör hücrelerinin damarın bazal zarını işgal etmesine, endoteline bağlanmasına ve ardından hem tümör tabakasından hem de endotelyumdan ayrı olarak yapışkan özelliklerini değiştirmesine (hücre yapışkan moleküllerinin yapışkan moleküllerinin baskılanması - CAM ailesi) izin verir. gemi.

Bir sonraki aşamada, sadece tümör hücrelerinden oluşabilen veya trombositler ve lenfositlerle kombinasyon halinde olabilen tümör embolileri oluşur. Bu tür embolilerin fibrin kaplaması, tümör hücrelerini bağışıklık sistemi hücreleri tarafından yok edilmekten ve spesifik olmayan koruyucu faktörlerin etkisinden koruyabilir.

Son aşamada, tümör hücreleri, α-reseptörleri ve CD44 molekülleri, bazal membranın bağlanması ve proteolizi, perivasküler dokuya invazyon ve ikincil tümörün büyümesi nedeniyle venül endoteli ile etkileşime girer.

Tümör ilerledikçe, klonal evrim(Nowell P., 1988), yani, tümörün poliklonal doğasına ve klonal seçimin bir sonucu olarak en agresif klonların baskınlığına yol açan ikincil mutasyonların bir sonucu olarak tümör hücrelerinin yeni klonları ortaya çıkabilir.

İyi huylu tümörler, varlıkları boyunca bir klonun tümör hücrelerinin baskınlığı ile karakterize edilirken, habis tümörlerde poliklonal ilerleme, özellikle düşük diferansiye yüksek habis varyantlarda sürekli olarak ilerler.

Klonal evrim teorisi, yalnızca habis bir tümörün ve metastazın ilerlemesini açıklamaya yardımcı olmakla kalmaz, aynı zamanda şu tür sorulara da yanıtlar sağlar:

• metaplazi fenomeninin (belirli alanlarda hücre farklılaşmasındaki değişiklikler) neden tümörlerde ortaya çıkabileceği;
• bir tümörün habisliği zamanla veya özellikle antikanser tedavisinden sonra nasıl artabilir;
• neden antitümör etkilere dirençli neoplazmalar kendiliğinden ve terapötik etkilerden sonra ortaya çıkar (bir tümörün çoklu ilaç direnci olgusu).

Tümör stromasının ve anjiyogenez süreçlerinin otonom büyümesi ve ilerlemesindeki rolü

Bir tümörün önemli bir yapısal bileşeni stromasıdır. Bir tümördeki stroma, normal dokudaki stroma gibi, esas olarak trofik, modüle edici ve destekleyici işlevleri yerine getirir.

Tümörün stromal elemanları, hücreler ve bağ dokusu, damarlar ve sinir uçlarının hücre dışı matrisi ile temsil edilir. Tümörlerin hücre dışı matrisi, iki yapısal bileşenle temsil edilir: bazal membranlar ve interstisyel bağ dokusu matrisi.

Bazal zarların bileşimi, kollajen tip IV, VI ve VII, glikoproteinler (laminin, fibronektin, vitronektin), proteoglikanlar (heparan sülfat, vb.) İçerir. İnterstisyel bağ dokusu matrisi, tip I ve III kollajenler, fibronektin, proteoglikanlar ve glikozaminoglikanları içerir.

Tümör stromasının kökeni. Tümör stromasının hücresel elemanlarının, tümörü çevreleyen dokuların önceden var olan normal bağ dokusu öncüllerinden ortaya çıkmasına ilişkin inandırıcı deneysel veriler elde edilmiştir. 1971'de

J. Folkman, kötü huylu tümör hücrelerinin, damar duvarı elemanlarının çoğalmasını ve kan damarlarının büyümesini uyaran belirli bir faktör ürettiğini gösterdi. Bu kompleks protein maddesine Volkmann faktörü denir.

Daha sonra belirlendiği şekliyle, Volkmann faktörü, 11'den fazlası zaten bilinen bir fibroblast büyüme faktörleri grubudur. Volkman, bir tümördeki stroma oluşumunun, bir tümör hücresi ile bağ dokusu arasındaki karmaşık etkileşimlerin sonucu olduğunu ikna edici bir şekilde gösteren ilk kişiydi. doku hücreleri.

Hem lokal, histiyojenik hem de hematojen kökenli bağ dokusu hücreleri, neoplazmada stroma oluşumunda önemli bir rol oynar. Stromal hücreler, mezenkimal kökenli hücrelerin çoğalmasını uyaran çeşitli büyüme faktörleri (fibroblast büyüme faktörleri, trombosit büyüme faktörü, tümör nekroz faktörü a, fibronektin, insülin benzeri büyüme faktörleri, vb.), bazı onkoproteinler (c-sis, c-myc).

Aynı zamanda, büyüme faktörlerini ve onkoproteinleri bağlayan reseptörleri eksprese ederler, bu da hem otokrin hem de parakrin yollar boyunca çoğalmalarını stimüle etmeyi mümkün kılar.

Ek olarak, stromal hücrelerin kendileri, hücre dışı matrisin bozulmasına yol açan çeşitli proteolitik enzimleri salgılama yeteneğine sahiptir.

Tümör hücreleri, stroma oluşumunda aktif olarak yer alır.

İlk önce, transforme hücreler parakrin düzenleyici mekanizmaya göre bağ dokusu hücrelerinin proliferasyonunu uyarır, büyüme faktörleri ve onkoproteinler üretir.

ikincisi, bağ dokusu hücreleri tarafından hücre dışı matris bileşenlerinin sentezini ve salgılanmasını uyarabilirler.

Üçüncü, tümör hücrelerinin kendileri, hücre dışı matrisin belirli bileşenlerini salgılayabilir. Ayrıca, bu tür bileşenlerin tipi, bazı tümörlerde ayırıcı tanıda kullanılabilecek karakteristik bir bileşime sahiptir.

Dördüncü, tümör hücreleri, habis tümörlerin filtrelenmesini ve istilacı büyümesini destekleyen veya tersine engelleyen enzimler (kollajenazlar, vb.), bunların inhibitörlerini ve aktivatörlerini üretir. Kollajenaz aktivatörleri ve bunların inhibitörleri arasındaki dinamik denge, tümörün stabil bir durumunu sağlar ve komşu dokulara çimlenmesini önler. Büyüme sırasında, tümör hücreleri kollajenazları, elastazı ve bunların inhibitörlerini aktif olarak sentezler.

Kötü huylu tümörler, genellikle embriyonik gelişim aşamasında karşılık gelen organın stromasında kollajen tipinin hakim olduğu bir stroma oluşturur. Örneğin, akciğer kanseri stromasında baskın kolajen tipi, embriyonik akciğerin özelliği olan kolajen III'tür.

Farklı tümörler, stromal kollajenlerin bileşiminde farklılık gösterebilir. Karsinomlarda, kural olarak, tip III kollajenler (akciğer kanseri), tip IV (renal hücreli karsinom ve nefroblastomlar), sarkomlarda - interstisyel kollajenler, ancak kondrosarkomda - kollajen II hakimdir. Sinovyal sarkomda bol miktarda kollajen IV vardır.

Stroma bileşimindeki açıklanan farklılıklar, sarkomların ayırıcı tanısında dikkate alınması özellikle önemlidir.

Bir tümörde anjiyogenez. Tümörlerin büyümesi, içlerindeki damar ağının gelişme derecesine bağlıdır. Çapı 1-2 mm'den küçük olan neoplazmalarda besin ve oksijen çevre dokuların doku sıvısından difüzyonla gelir. Daha büyük neoplazmların beslenmesi için dokularının vaskülarizasyonu gereklidir.

Bir tümördeki anjiyogenez, bir grup anjiyojenik büyüme faktörü tarafından sağlanır; bunların bir kısmı, kronik iltihaplanma ve rejenerasyon odaklarında aktive edilmiş epitel hücreleri tarafından da üretilebilir. Anjiyojenik tümör faktörleri grubu, fibroblastların büyüme faktörlerini, endotelyumu, glioma damarlarını, keratinositleri, epidermoid büyüme faktörünü, anjiyojeni, bazı koloni uyarıcı kemik iliği faktörlerini vb. içerir.

Büyüme faktörlerinin yanı sıra, tümör stromasının hücre dışı matrisinin bileşimi anjiyogenezde büyük önem taşır. Olumlu, içindeki bazal membran bileşenlerinin içeriğidir - laminin, fibronektin ve tip IV kollajen.

Tümörlerde damarların oluşumu, sapkın mitogenetik stimülasyonun ve değiştirilmiş hücre dışı matrisin arka planında meydana gelir. Bu, çoğunlukla süreksiz bir bazal membrana ve bozulmuş bir endotel astarına sahip olan, ağırlıklı olarak kılcal tipte kusurlu damarların gelişmesine yol açar. Endotel, tümör hücreleri ile değiştirilebilir ve bazen tamamen yoktur.

Tümör için stromanın rolü, trofik ve destekleyici işlevlerle sınırlı değildir. Stroma, tümör hücrelerinin davranışı üzerinde değiştirici bir etkiye sahiptir, yani tümör hücrelerinin çoğalması, farklılaşması, istilacı büyüme ve metastaz olasılığı üzerinde düzenleyici bir etkiye sahiptir.

Stromanın tümör üzerindeki modifiye edici etkisi, tümör hücrelerinin hücre zarları üzerinde, sinyalleri hücre iskeletinin elemanlarına ve ayrıca tümör hücresinin çekirdeğine iletebilen integrin reseptörlerinin ve yapışkan moleküllerin varlığından kaynaklanmaktadır.

integrin reseptörleri- iç uçları hücre iskeletinin elemanları ile ilişkili olan ve dış, hücre dışı olan, transmembran yerleşimli bir glikoprotein sınıfı, Arg-Gly-Asp substrat tripeptidi ile etkileşime girebilir.

Her reseptör, birçok çeşidi olan iki alt birim a ve b'den oluşur. Alt birimlerin çeşitli kombinasyonları, integrin reseptörlerinin çeşitliliğini ve özgüllüğünü sağlar.

Tümörlerde, integrin reseptörleri, tümör hücreleri ve hücre dışı matrisin bileşenleri - laminin, fibronektin, vitronektin, çeşitli kollajen tiplerine, CD44 ailesinin yapışkan moleküllerine kadar hücreler arası ve integrin reseptörlerine ayrılır.

İntegrin reseptörleri, tümör hücreleri arasında ve ayrıca hücreler ve stromanın hücre dışı matrisi ile hücreler arası etkileşimler sağlar. Nihayetinde, tümörün invaziv büyüme ve metastaz yapma yeteneğini belirlerler.

Yapıştırıcı CAM molekülleri, tümör hücrelerinin hücre zarlarının bir diğer önemli bileşeni olup, bunların birbirleriyle ve stromal bileşenlerle etkileşimini sağlar. NCAM, LCAM, N-cadherin, CD44 aileleri tarafından temsil edilirler.

Tümör transformasyonu sırasında hücre zarlarını oluşturan adeziv moleküllerin yapısı ve ekspresyonu değişir, bunun sonucunda tümör hücreleri arasındaki ilişkiler bozulur ve sonuç olarak invaziv büyüme ve metastaz başlar.

Stromanın gelişimine bağlı olarak, tümörler organoid ve histioid olarak ayrılır.

İÇİNDE organoid tümörler bir parankimi ve gelişmiş bir stroma vardır. Organoid tümörlere bir örnek, çeşitli epitelyal tümörlerdir. Stromanın gelişim derecesi ayrıca medüller kanserdeki dar nadir fibröz tabakalar ve kılcal tip damarlardan, fibröz kanser veya scirrhus'ta epitelyal tümör zincirlerinin zar zor görülebildiği güçlü fibröz doku alanlarına kadar değişebilir.

İÇİNDE histioid tümörler parankim hakimdir, stroma pratikte yoktur, çünkü sadece beslenme için gerekli olan ince duvarlı kılcal damar tipi damarlarla temsil edilir. Histioid tipine göre tümörler kendi bağ dokularından ve diğer bazı neoplazmalardan oluşur.

Dolayısıyla, bir tümörde stroma oluşumunun, ana adımları dikkate alınabilen karmaşık, çok aşamalı bir süreç olduğu sonucuna varabiliriz:

1. mitojenik sitokinlerin tümör hücreleri tarafından salgılanması - başta endotel, fibroblastlar, miyofibroblastlar ve düz kas hücreleri olmak üzere bağ dokusu hücrelerinin çoğalmasını uyaran çeşitli büyüme faktörleri ve onkoproteinler;
2. hücre dışı matrisin bazı bileşenlerinin tümör hücreleri tarafından sentezi - kollajenler, laminin, fibronektin, vb.;
3. bağ dokusu kökenli progenitör hücrelerin çoğalması ve farklılaşması, hücre dışı matris bileşenlerinin salgılanması ve birlikte tümör stroması olan ince duvarlı kılcal tip damarların oluşumu;
4. hematojen kökenli hücrelerin tümör stromasına göç - monositler, plazmositler, lenfoid elementler, mast hücreleri, vb.

Hepatit C için ucuz ilaçlar satın alın

Yüzlerce tedarikçi Hindistan'dan Sofosbuvir, Daclatasvir ve Velpatasvir'i Rusya'ya getiriyor. Ancak yalnızca birkaçına güvenilebilir. Bunların arasında kusursuz bir üne sahip bir çevrimiçi eczane var. Main Health. Sadece 12 haftada hepatit C virüsünden sonsuza dek kurtulun. Kaliteli ilaçlar, hızlı teslimat, en ucuz fiyatlar.

Fibröz doku - kadınlarda fibrozisin nedenleri ve tedavisi

• erken ergenlik;
• geç gebelik;
• alerjik reaksiyonlar;
• Kötü alışkanlıklar;
• obezite;
• Stresli durumlar.

Periduktal perivasküler fibroz, süt kanalları, lenfatikler ve kan damarlarının etrafındaki alanları kapsar.İnterlobüler bağ ve intraduktal dokuların aşırı büyümesine (çoğalmasına) lineer (interlobüler) fibroz denir. Göğsün palpasyonunda, konturları mamografik görüntüde açıkça görülebilen yoğun teller hissedilir.

Meme fibrozunu teşhis etmek için bir mamolog ve jinekolog ile konsültasyon gereklidir. Görüşme sırasında uzman, bu patolojiye ve kronik hastalıklara genetik yatkınlığın varlığını, son adetin tarihini ve doğasını, doğum kontrol amacıyla da dahil olmak üzere hormonal ilaçların alınıp alınmadığını öğrenir.Meme palpe edildikten sonra ek muayeneler reçete edilir:

• genel kan analizi;

önleme

drlady.com

Meme fibrozu - lifli oluşum nedir ve türleri: yerel, yaygın, fokal

Yaşam boyunca, bir kadının meme bezleri, dış ve iç birçok değişikliğe uğrar. Bu değişikliklerden biri de menopozun başlamasıyla birlikte meme bezlerinin involüsyonudur.

Bu dönemde memenin glandüler dokusu yerini yağlı dokuya bırakır. Ancak bu iki türe ek olarak, meme bezinde bağ dokusu hücreleri - stroma vardır. Ve yağ dokusuna ek olarak, aşırı bağ dokusu büyümesinin başladığı durumlar vardır. Bu sürece fibroz denir.

Nedir bu - meme fibrozu? Bu sorunun başka bir yaygın adı mastopatidir. Bunlar, esas olarak kollajen ve elastinden oluşan bağ dokusundan oluşan patolojik mühürler veya oluşumlardır. Böyle bir patolojik süreç vücudun herhangi bir dokusunda oluşabilir. İyi huylu bir karaktere sahiptir.

nedenler

Unutulmamalıdır ki bu hastalık her yıl artan sayıda kadını kapsamaktadır.

Meme bezindeki fibröz dokunun kontrolsüz büyümesinin nedeni esas olarak hormonal yetmezliktir ve diğer tüm faktörler provoke edicidir:

• menopoz, hamilelik ve emzirme döneminde meydana gelen hormonal değişiklikler;
• meme bezi alanında cerrahi müdahaleler;
• radyasyon tedavisi;
• meme büyütme için implantlar gibi yabancı cisimlerin kullanımı;
• uzun süreli stres ve fazla çalışma durumu;
• tiroid veya pankreas hastalıkları;
• jinekolojik hastalıklar, kürtaj, emzirmeyi reddetme vb.;
• kalıtım.

belirtiler

Fok oluşumunun ilk aşamasında, semptomlar kendilerini çok az gösterir. Çoğu zaman, deri altında bir veya daha fazla küçük top şeklinde mühür bulunmasıyla bu hastalıktan şüphelenilebilir.

Bu oluşumların olduğu bölgede cilt renginde hafif bir değişiklik olabilir. Mührün boyutuna bağlı olarak, bir kadın rahatsızlık, ağırlık ve dolgunluk hissinden rahatsız olabilir. Küçük ağrılar görünebilir - örneğin omuza verilebilen çekme veya ağrı. Açık bir fibroz formu ile lenf düğümleri artabilir.

Bu patoloji genellikle meme uçlarından akıntı olmamasıyla diğer hastalıklardan ayırt edilir.

Çeşit

Konuma veya yerleşim yöntemine ve ayrıca büyüme sürecinde yer alan hücrelere bağlı olarak birkaç fibroz türü vardır.

yerel (odak)

Bu tip fibroz çok yaygındır. Ve birçok kadın ilgileniyor - "yerel fibroz" nedir ve tehlikeli midir? Bu tip, bir noktada sıkıştırma konsantrasyonu ile karakterize edilir. Çoğu zaman, bu tür mühürler göğsün üst kısımlarında görülür. Meme bezinin lokal fibrozu - meme hastalığının başlangıcı genellikle böyle görünür. Bu anı kaçırırsanız, daha ciddi ihlaller gelişebilir. Dezavantajı, küçük bir mührün tespit edilmesinin son derece zor olmasıdır. Genellikle ancak belli bir büyüklüğe ulaştığında hissedilebilir.

Meme bezinin tespit edilen fokal fibrozu iyi huyludur. Ancak yine de meme bezinin fokal fibrozu mutlaka tedavi gerektirir. Hareketsizlik, gelecekte yaygın fibroza yol açacak olan bağ dokusunun kontrolsüz çoğalmasıyla doludur.

yaygın

Meme bezinin yaygın fibrozu, bağ dokusunun yayılmasının ayrı bir bezi değil, tüm meme dokusunu etkilemesi bakımından odaktan farklıdır. Formasyonlar büyük olabilir ve böyle bir formu tedavi etmek oldukça zordur.

Buna çeşitli hoş olmayan semptomlar eşlik eder: ağrı, şişlik, meme uçlarından akıntı vb. Zamanında tedaviye başlanmazsa, bu cerrahi müdahaleye yol açacaktır.

stromal fibroz

Stroma, memenin bağ dokusunun bir parçasıdır. Meme bezinin stromasının fibrozunun özelliği, büyüdüğünde sıvı ile dolu boşlukların oluşmasıdır.

Meme bezinin stromasının fibrozisi oldukça zararsızdır, ancak bir kadının genel sağlığını etkileyebilecek rahatsız edici semptomlara sahiptir. Fokal stromal fibrozisin tedavisi, ek bir muayeneden geçtikten sonra ayrı ayrı reçete edilir.

periductal

Soruları gündeme getiren başka bir belirsiz tanı: memenin periduktal fibrozu - nedir bu? Bağ dokusunun bir parçası olan kollajen liflerinin süt kanalları çevresinde görünmesi ile karakterize olduğu için plazmasitik olarak da adlandırılır.

Çoğu zaman, bu form kadınlarda menopoz döneminde görülür.

Doğrusal

Meme bezinin doğrusal fibrozu, "interlobüler" veya "sicimsi" fibroz ek adlarına sahiptir. Bu, sıklıkla kist oluşumuna eşlik eden interlobüler bağ ve intraduktal dokunun çoğalmasının bir sonucudur. Bu süreç resimlerde açıkça görülüyor ve palpasyon sırasında bir uzman tarafından hissediliyor.

Teşhis

Meme fibrozunun ilk tanı biçimlerinden biri, memenin palpasyonla bağımsız olarak incelenmesidir. Şüpheli belirtiler ortaya çıkarsa, hemen bir uzmana başvurmalısınız. İlk muayeneyi ve şikayetlerin analizini yapacaktır. Gerekirse, bazı ek çalışmalar atanabilir.

Her şeyden önce, gerçekleştirilir:

• Ultrason ve mamografi;
• hormonlar için kan testi ve genel klinik analiz.

Oluşumların doğasını belirlemek ve teşhisi netleştirmek için aşağıdakiler uygulanabilir:

• CT tarama;
• doppler sonografi - kan dolaşımının değerlendirilmesi;
• biyopsi;
• Chropoductography - Meme bezlerinin kanallarının kontrastlı röntgeni.

Tedavi

Meme fibrozu için seçilen tedavi türü doğrudan tespit edilen forma, hastalığın ihmal derecesine ve ayrıca vücudun bireysel özelliklerine bağlıdır, örneğin: yaş, jinekolojik hastalıklar, vb.

tutucu

Konservatif tedavi yöntemleri tercih edilir. Gelişimlerinin ilk aşamalarında olan hemen hemen tüm meme fibrozu türleri için uygundur. Her şeyden önce hormonal arka plan incelenir ve hormonal ilaçlarla tedavi reçete edilir.

Ek olarak, örneğin meme bezinde yaygın fibröz oluşumun tedavisi için homeopatik ilaçlar kullanılır.

Cerrahi

Cerrahi müdahale en son ve sadece meme bezinin nodüler fibrozu veya büyük kistik oluşumların tespit edildiği durumlarda verilir.

Tahmin etmek

Çeşitli türlerde fokları olan kadınların yaklaşık %30'una meme fibrozu teşhisi konur. Bu hastalık onkolojiye götüren bir patoloji değildir. Ancak ciddi bir hastalığa yakalanma olasılığı sağlıklı göğüsleri olan kadınlara göre çok daha yüksek olduğu için sürekli muayene ve tedavi görmek gerekir.

Meme fibrozu gibi bir teşhis çok korkutucu değildir ve birçok kadında teşhis konur. Ancak meme bezlerinin durumunu eskisinden daha dikkatli izlemekle yükümlüdür.

Video

Mastopatinin belirtilerini, nedenlerini ve tedavisini videomuzdan öğreneceksiniz.

Ana sayfa » Hastalıklar » Diğer » Meme fibrozisi nedir: türleri, belirtileri, tedavi yöntemleri

molzheleza.ru

Kadınlarda meme ve meme bezlerinin fibrozu ve nasıl tedavi edileceği

Meme bezlerinin fibrozu (meme) inflamatuar bir patolojidir. Meme bezlerinin fibrozunun bir sonucu olarak kistler ve düğümler gelişir. Mamologlar, bu hastalık sağlık ve yaşam için tehlikeli sonuçlara yol açabileceğinden, uzun bir süredir kadınları fibrozis semptomlarını göz ardı etmemeye çağırdılar. Her kadının ne tür bir hastalık olduğu hakkında bir fikri olmalı, semptomlarını, komplikasyonlarını ve tedavi yöntemlerini bilmelidir.

Özünde, hem meme bezinde hem de diğer dokularda fibrozis, elastin ve kollajen liflerinin yanı sıra fibroblastlar, fibrositler ve diğer hücrelerin artan büyümesidir. Bu patolojik sürecin bir sonucu olarak dokularda sikatrisyel olanlara benzer çeşitli değişiklikler meydana gelir ve bu elbette organın çalışmasına da yansır.

gelişme nedenleri

Kadın memesinde iki bileşen baskındır - stromal ve glandüler. Birincisi bir tür çerçevedir ve ikincisinin işlevi emzirme döneminde süt üretmektir. Meme bezlerinin fibrozu, bu iki bileşenin oranının ihlalidir, stromal bileşen büyür. Bu doku kalınlaşmasına yol açar, yani fibroskleroz gelişir.

Neden fibroz gelişir - meme bezinde, seks hormonları dengesindeki bir arıza sonucu patolojik süreçler tetiklenir. Bu esas olarak progesteron ve östrojen için geçerlidir. Çünkü hormonal dengesizliğe yol açabilen bu iki hormondur. Birçok kadın bu fenomeni doğal aylık kanama döneminde hisseder. Hamilelik sırasında, menopoz sırasında, kürtajdan sonra bu hormonların dengesi çok önemlidir. Bu hormonları dengelemek her zaman zordur, bu nedenle seviyelerini dikkatle izlemeniz ve sapma olması durumunda uygun önlemleri almanız gerekir.

Aşağıdaki faktörler, meme bezlerinin fibrozunu tetikleyebilir:

1. Uzun süreli stres ve aşırı çalışma, özellikle bu koşullar depresyona dönüşürse.
2. Endokrin bezlerinin ve pankreasın çalışmasında çeşitli patolojik süreçler - hipotiroidizm veya diyabet.
3. Vücudun belirli maddeler tarafından toksik zehirlenmesi.
4. Göz ardı edilen ve zamanında tedavi edilmeyen üreme organlarında iltihaplanma süreçleri.

Meme bezlerinin fibrozu, bu hastalığa kalıtsal bir yatkınlıkla ortaya çıkabilir, bu fenomen genellikle 40 yaşından sonra kadınlarda görülür. Ancak provoke edici faktörler varsa hastalık daha erken yaşlarda başlayabilir.

Fibrozun (meme bezinde) gelişebilmesinin başka bir nedeni daha vardır - bu, örneğin radyoterapi ile radyasyondur. Ancak solaryumlar da bir ihlale neden olabilir, bu nedenle kadınların üstsüz güneşlenmesi kontrendikedir.

Radyasyona maruz kalma nedeniyle fibroz ortaya çıktıysa, mamologlar bunu radyasyon fibrozu olarak sınıflandırır, bu tür hastalıkların tedavisi özel bir şemaya göre gerçekleştirilir. Kadınlar, fibrozun radyasyon formunun, meme beziyle ilgili olmayan diğer dokularda patolojik fibrotik süreçlerin başlamasına ivme kazandırabileceğini anlamalıdır.

patoloji türleri

Meme bezinin dokularındaki değişiklikler birkaç yönde gelişebilir, bunun nedeni meme bezi bölgelerinin hormonların etkilerine karşı farklı duyarlılığıdır. Bu nedenle, farklı fibroz formları vardır:

• Fokal fibroz, bağ dokusu bir yerde patolojik olarak büyümeye başladığında gelişir. Yani bir patoloji odağı vardır, kural olarak meme bezinin üst bölgesinde yer alır ve yoğun bir nodüler oluşum gibi görünür. Bu oluşumun boyutu bir ila birkaç santimetre arasında olabilir.
• Nodüler fibroz, fokal fibroz ile aynı şekilde gelişir.
• Kistik fibroz (FCF), sıvı ile dolu boşlukların (kistlerin) ortaya çıkması ile karakterize edilir. Bu patolojiye memenin fibröz kisti denir.
• Periduktal fibroz, doğrudan glandüler kanalların çevresinde kollajen liflerinin çoğalmasıdır. Bu süreç genellikle menopoza girmiş hastalarda görülür.
• Doğrusal fibroz. Bağ dokusu, çok sayıda iplikçik görünümündedir.
• Stroma fibrozu. Adından, bu durumda patolojik sürecin organın stromal bileşenini etkilediği açıktır.

Meme bezinin yaygın FAM ve fibröz adenomu, mamologlar tarafından ayrı ayrı ayırt edilir, çünkü bu patolojilerde fibroadenomlar oluşur - çok sayıda iyi huylu tümör. Fibroadenom sadece mamologlar tarafından değil, aynı zamanda onkologlar tarafından da teşhis edilir ve incelenir.

Klinik tablo

Memedeki değişiklik hafif iken kadında herhangi bir belirti görülmeyebilir ancak hastalık ilerlediğinde şu belirtiler ortaya çıkar:

1. Meme bezleri şişer ve genişler (mastodini).
2. Adet döngüsünün ortasında veya adetten hemen önce göğüste rahatsızlık görülür.
3. Palpasyonda memede hassasiyet ve hassasiyet artar.
4. Ağrı (mastalji) geçici (adet öncesi) veya kalıcı olabilir.
5. Göğüs derisinin rengi değişebilir ve meme uçlarından da akıntı görülebilir.
6. Bir kadın, adetin başlamasından birkaç gün önce mühürleri hissedebilir.

Tüm bu belirtiler, özellikle fibrozis belirtileri diğer meme patolojilerine oldukça benzer olduğundan, bir mamologa danışmak için bir nedendir.

Teşhis önlemleri

Fibrozu kendi kendine teşhis etmek imkansızdır. Bu sadece bir mamolog tarafından ve daha sonra sadece bir teşhis muayenesinden sonra yapılabilir. Bu nedenle, meme fibrozunun tedavisi için ilaç aramaya başlamamalı ve hatta doktor doğru bir teşhis koyana kadar onları almamalısınız.

Tek başına semptomlarla sorunu belirlemek mümkün olmayacaktır, yukarıda bahsedildiği gibi fibrozis semptomları diğer meme rahatsızlıklarının belirti ve bulgularına oldukça benzer. Bu nedenle, doktor hastayla konuştuktan sonra (semptomlar ve şikayetler, kalıtım, altta yatan hastalıklar ve diğerleri açıklığa kavuşturulur), onu muayene eder ve aşağıdaki teşhise yönlendirir:

• mamografi;
• genel kan analizi;
• hormonlar için kan testi;
• ultrason, BT;
• göğüste kan akışının doğasının incelenmesi ve kan damarlarının durumunun belirlenmesi - dopperosonografi;
• meme kanallarının bir kontrast madde kullanılarak röntgen muayenesi - kromodüktografi;
• elde edilen materyalin biyopsisi ve histolojisi.

fibrozis tedavisi

Fibrozis teşhisi doğrulanırsa tedaviye bir an önce başlanmalıdır, bu rahatsızlığın zamanında tedavisi çok önemlidir çünkü geciktirirseniz daha ciddi hastalıklarla karşılaşabilirsiniz.

Doktorun size hemen mastektomi önereceğini düşünmeyin. Hayır, fibroz ile meme her durumda alınmaz, çoğu zaman sadece düğümler ve kistik oluşumlar çıkarılır. Cerrahi müdahalenin sadece zor durumlarda ve hastalığın akut seyrinde verildiği de söylenmelidir. Diğer tüm durumlarda, fibroz konservatif olarak tedavi edilir.

Fibrozisin ilaç tedavisi, hastalığın gelişim nedeninin ortadan kaldırılmasını içeren entegre bir yaklaşıma dayanır. Kural olarak, doktorlar adet öncesi sendromu, hormon tedavisi ve diyetle beslenmeyi ortadan kaldırmak için ilaçlar reçete eder.

Terapi şeması ve taktikleri, hastalığın şekline ve onu tetikleyen nedenlere göre doktor tarafından belirlenir. Ayrıca hastanın yaşı, altta yatan hastalıklarının varlığı ve diğer hususlar da dikkate alınmalıdır.

Fokal fibroz teşhisi konulursa, hastaya progesteron içeren hormonal bir ilaç olan Duphaston verilir (yalnızca bu hormon yeterli değilse reçete edilir). Böylece östrojenlerin etkisi nötralize edilmiş olacaktır.

Ayrıca östrojen Cytofen veya Zitazonium seviyesini düşürür. Bu ilaçlar, sayılarından sorumlu olan reseptörleri bloke eder.

Ayrıca, meme şişmesini iyi gideren ve ayrıca progesteron içeren harici bir ilaç olan Progestogel kullanırlar.

Nadir durumlarda, Abergin reçete edilir, ancak iyi huylu tümörler için ve ayrıca bir kadının adet öncesi sendromu varsa kullanılamaz. Yaygın fibroz ile Mastadione reçete edilir. Bu, bitkisel bir bileşime sahip homeopatik bir ilaçtır.

Bir kadının hipotiroidizmi varsa, ona iyodomarin ve diğer iyot içeren ilaçlar verilir. Ve hepatik nitelikte problemler varsa, o zaman hepatoprotektörler - Karsil, Essentiale almak zorunludur. Memedeki şişlik şiddetliyse bitki kökenli diüretikler gerekebilir. Vitamin kompleksleri ve sakinleştiriciler de reçete edilir.

Tedavi sırasında gastrointestinal sistemin normal işleyişini sürdürmek çok önemlidir, gerçek şu ki, tedavi sırasında östrojenler karaciğer tarafından atılır ve kabızlık varsa bağırsaktan tekrar çok hızlı bir şekilde emilirler. Bu nedenle dışkının düzenli olması için daha fazla sebze ve meyve yemelisiniz.

Geleneksel tıbba gelince, bu durumda hastalıkla baş edemez. Geleneksel tıbbın fibroz konusunda yardımcı olabileceği tek şey, dışkının normalleşmesi ve ağrının giderilmesidir. Bu nedenle bitkisel tedaviye vakit ayırmaya değmez.

Ağır ve komplike vakalarda (fibroadenomatozis, kist) cerrahi müdahale mümkündür.

Tahminler ve önleme

Prognoza gelince, olumludur, doktorlar bu patolojinin uygun ve zamanında tedavi ile onkolojik süreçlere neden olamayacağından emindir.

Bugüne kadar, hastalığın spesifik bir önlenmesi yoktur. Önerilebilecek tek şey, hastalığın erken teşhisi için düzenli olarak kendi kendine meme muayenesidir.

30 yaşın altında çocuk doğuran, gebeliği sonlandırmayan, hormonal kontraseptif bağımlısı olmayan ve çocuğu bir yıla kadar besleyen kadınlarda açıklanan hastalığa yakalanma riski daha düşüktür. Ayrıca, kötü alışkanlıklardan vazgeçilmesi ve önleyici amaçlar için yılda bir kez bir mamolog ziyaret edilmesi önerilir.

Mastopati fibrokistik, neden olur. Meme Tedavisi – ​​Jozef Krinitsky GÖĞÜS AĞRISI! MASTOPATİ! Göğüs ağrısı ve mastopati için en iyi çare! Ultrason kontrolü altında meme tümörlerinin biyopsisi Mastopati (lifli, yaygın, kistik). Meme bezinin tedavisi - Jozef Krinitsky Meme bezinin iyi huylu tümörleri Meme bezinin fibroadenomu - belirtiler ve tedavi Meme kisti. Meme kisti - ameliyatsız ve ilaçsız tedavi. Nikolai Peichev. Meme bezinin fibroadenomu: tehdidi kaçırmayın! Meme bezinin fibröz mastopatisi nasıl tedavi edilir Meme bezlerinin fibröz mastopatisi nasıl tedavi edilir? Kadınlarda menopoz, semptomlar ve tedavi Elena Malysheva. Fibrokistik mastopati Elena Malysheva. Fibrokistik mastopati Fibröz mastopatinin semptomları Mamoplasti sonrası komplikasyonlar. kapsüler fibroz. — Vasily Khrapach

medistoriya.ru

Fibröz doku nedir?

Fibröz doku, nispeten yüksek gerilme mukavemeti sağlayan kolajen ve elastik liflerden oluşan bir bağ dokusu türüdür. Vücutta meydana gelen mekanik yaralanmalar ve enflamatuar süreçler, düğümlerin oluşumuna ve doku kalınlaşmasına (fibrozis) yol açan kollajen üretiminin büyümesine ve aktivasyonuna katkıda bulunur. Kadınlarda bu patoloji esas olarak meme bezlerinde gelişir.

Kadınlarda fibrozisin mekanizması ve nedenleri

Enflamatuar bir sürecin veya mekanik hasarın gelişmesiyle birlikte, sağlıklı zarları enfeksiyon veya kanamadan izole etmek için fibroblastlar aktive edilir. Bağ dokusunun temeli olan kollajen, elastin ve glikoprotein hücrelerinin üretimini hızlandırırlar. Bu işlem, bir kişinin tüm iç organlarında meydana gelebilir.

Daha sık olarak, stromal fibroz, meme bezlerinde ve uterusta (miyometrium) çocuk doğurma ve menopoz çağındaki kadınlarda gelişir. Bağ dokusunun patolojik çoğalması, mühür ve yara izlerinin oluşması sonucunda organda kaçınılmaz bir bozulma meydana gelir. Bu nedenle, myometrial stromal fibroz, kaçırılan gebelik ve infertilitenin nedenidir.

Fibroz gelişiminin ana nedeni, hamilelik, emzirme, menopoz sırasında ve doğal veya isteyerek düşük sonucunda kandaki hormon seviyesindeki bir değişikliktir.

Organ hücrelerinin bağ dokusu ile yer değiştirmesine yol açan yaygın faktörler şunları içerir:

• genetik eğilim;
• tiroid ve pankreas hastalıkları;
• hormonal kontraseptiflerin kullanımı (haplar, rahim içi araç);
• rahim ve yumurtalıklarda enflamatuar süreçler;
• bir dersten geçmek (radyoterapi), hormonal tedavi;
• erken ergenlik;
• geç gebelik;
• dokulara mekanik hasar;
• alerjik reaksiyonlar;
• Kötü alışkanlıklar;
• obezite;
• elverişsiz çevre koşulları;
• Stresli durumlar.

Yukarıdaki nedenlere ek olarak, emzirmemenin bir sonucu olarak meme fibrozu oluşabilir.

Memede bağ dokusunun büyümesi sıklıkla, uterus boşluğuna giren enfeksiyonun bir sonucu olarak gelişen endometriyal fibrozise neden olur. Bu, kişisel hijyen ihlal edildiğinde (adet sırasında yanlış tampon kullanımı), doğal doğum sırasında doku yırtıldığında, cerrahi müdahalelerden sonra (sezaryen) ortaya çıkabilir.

Meme fibrozu: formlar ve semptomlar

Meme yağ, glandüler ve fibröz dokulardan oluşur. Yaşla birlikte, doğurganlık azaldıkça, yağ hücrelerinin yerini salgı bezleri alır. Stromanın ana işlevi, konumlarını, süt kanallarının duvarlarının oluşumunu ve parankim lobülleri arasındaki bölümleri desteklemektir.

Mastopatinin gelişmesiyle birlikte, stroma boşluklara (kistler) dönüşen glandüler hücreleri büyütür ve yer değiştirir. Memenin bileşiminde bağ dokusu baskınsa, doğası patolojinin biçimine bağlı olan fibroz gelişir.

Hastalığın ilk aşamasında lokal fibroz ortaya çıkar. Bu tip, net konturlara ve pürüzsüz bir yüzeye sahip mobil (cilde lehimlenmemiş) düğümlerin (kistler) oluşumu ile karakterize edilir. Yuvarlak bir şekle sahiptirler ve 0,2 cm ila 3 cm arasında bir boyuta ulaşırlar, odakların palpasyonla tespit edilmesi kolaydır.

Tedavi edilmezse bağ dokusu büyüyerek parankim ve yağ hücrelerinin yerini alır. Memenin tam bir lezyonuna yaygın (yaygın) fibroz denir. Problama yaparken net sınırları yoktur.

Menopozdaki kadınlar sıklıkla periduktal fibroz (plazmositik) geliştirir. Süt kanallarının etrafındaki stromanın büyümesi ile karakterizedir.

Duktal fibrozda süt kanallarının içinde aşırı bağ dokusu oluşumu meydana gelir ve komşu dokular etkilenmez. Bir tür periductal formdur.

Periduktal perivasküler fibroz, süt kanalları, lenfatikler ve kan damarlarının etrafındaki alanları içerir. İnterlobüler bağ ve intraduktal dokuların aşırı büyümesi (proliferasyonu) lineer (interlobüler) fibroz olarak adlandırılır. Göğsün palpasyonunda, konturları mamografik görüntüde açıkça görülebilen yoğun teller hissedilir.

Meme fibrozunun belirtileri:

• palpasyon sırasında ağrı hissine neden olmayan mobil düğümlerin veya farklı lokalizasyona sahip sıkıştırılmış alanların varlığı;
• bezin lezyon bölgesi üzerindeki cilt pigmentasyonundaki değişiklik (her zaman bulunmaz);
• meme ucundan kanla karışık veya berrak sıvı akıntısı;
• göğüste rahatsızlık (ağrı, ağırlık, içeriden basınç);
• adet sırasında koltuk altı ve omuz bölgesine yayılan şiddetli çekme ağrıları;
• adet öncesi dönemde meme bezlerinin şişmesi ve tıkanması.

Fibröz dokunun büyümesi sırasında kistler oluşursa, palpe edildiklerinde adetin başlangıcından önce bir ağrı hissi ortaya çıkar, lenf düğümleri artabilir. Hastalığın dinamiklerinde düğümlerin boyutu artar.

Karakteristik semptomların tezahürünün gücüne bağlı olarak, meme bezlerinin fibrozu orta ve şiddetli olabilir.

Meme fibrozunun teşhisi

Meme fibrozunu teşhis etmek için bir mamolog ve jinekolog ile konsültasyon gereklidir. Görüşme sırasında uzman, bu patolojiye ve kronik hastalıklara genetik yatkınlığın varlığını, son adetin tarihini ve doğasını, doğum kontrol amacıyla da dahil olmak üzere hormonal ilaçların alınıp alınmadığını öğrenir. Göğüs palpe edildikten sonra ek muayeneler yapılır:

• genel kan analizi;
• mamografi (meme bezlerinin görüntüsü);
• hormon seviyeleri için kan testi;
• Meme bezlerinin ve pelvik organların ultrasonu;
• doppler sonografi - meme bezlerinde bulunan kan damarlarının ve bunların içinden kanın hareketinin incelenmesi;
• kontrast madde (kromodüktografi) kullanılarak kanalların röntgeni;
• neoplazmlardan bir delinme ve sitolojik incelemesi;
• bilgisayarlı tomografi ve MR.

Neoplazmların varlığı doğrulanırsa, meme bezlerinde fibrotik değişiklikleri olan kadınlar meme kanseri geliştirme riski taşıdığından, bir onkoloğun konsültasyonu gereklidir.

Meme fibrozunun tedavisi

Fibrozis teşhis edildiğinde tedavi geciktirilmemelidir. Patolojinin ciddiyetine bağlı olarak tedavi için cerrahi veya konservatif bir yöntem kullanılır. İlk aşamalarda hastalık tıbbi tedaviye iyi yanıt verir.

Taktikleri seçerken fibrozis gelişim nedenleri, hastanın yaşı, enflamatuar süreçlerin varlığı, kronik hastalıklar, endokrin organların çalışmalarındaki bozukluklar ve merkezi sinir sistemi dikkate alınır.

• Fokal stromal fibrozis ve diğer patoloji biçimleri hormonal tedavinin geçişini düşündürür. Bağ dokusunun çoğalması östrojen tarafından uyarılır. Bu sürecin aktivitesi progesteronu bloke edebilir. Vücuttaki progesteron eksikliğine, meme bezlerinde şişlik görünümü ve kist oluşumuna yol açan intralobüler fibröz dokunun hipertrofisi eşlik eder. Dengeyi normalleştirmek için östrojen etkisini nötralize eden progesteron (Dufaston) ve tamoksifen (Cytofen) içeren ilaçlar reçete edilir.
• Meme bezlerinin fibrozunun lokal tedavisi için progesteron içeren jel Progestogel kullanılır. Analjezik etkiye sahiptir ve şişliği giderir.
• Mastopati, kandaki yüksek prolaktin seviyelerinin arka planında gelişebilir. Bu durumda hormon üretimini azaltan ilaçlar (Ronalin, Bromokriptin) reçete edilir.
• Memenin yaygın fibrozu, homeopatik ilaç Mastodinon kullanılarak tedavi edilir.
• Tiroid bezinin çalışmasında ihlal olması durumunda iyot içeren müstahzarlar reçete edilir.
• Şiddetli şişlik ile bitki kökenli diüretikler almak gerekir.
• Vitamin-mineral kompleksleri ve yatıştırıcılar kullanılmadan fibroz tedavisi tamamlanmış sayılmaz.

Konservatif bir tedavi yönteminin etkisizliği ve fibroz gelişiminin sonraki aşamalarında cerrahi müdahale gereklidir. Oluşan düğümleri ve kistleri çıkarmak için sektörel bir rezeksiyon veya enükleasyon yapılır (bitişik sağlıklı dokuları çıkarmadan iyi huylu neoplazmların soyulması). Nadir durumlarda, göğüs tamamen amputasyona tabidir.

önleme

Fibroz geliştirme olasılığını tamamen dışlamak imkansızdır, ancak uygulanması patolojinin ortaya çıkma ve tekrarlama riskini azaltacak bir dizi öneri vardır.

• Fibroz tedavisi sırasında normal bağırsak fonksiyonunu sürdürmek için özel bir diyet uygulamak gerekir. Hayvansal kaynaklı yağların diyetinde bir kısıtlama ve sebze, meyve ve tahıllarda bulunan büyük miktarda lifin kullanılmasını sağlar.
• Hormonal ilaçlar ve kontraseptiflerin kullanımı, doktor kontrolünde ve reçete edilen doza uyularak yapılmalıdır.
• Bir çocuğun doğumundan sonra süt gelene kadar (en az 6 ay) emzirilmesi tavsiye edilir.

Fibrozis, iltihaplanma veya kanama odağını izole etmek için bağ dokusunun yağ ve glandüler hücrelerin yerini aldığı vücudun koruyucu bir reaksiyonudur. Gelişimin ilk aşamasında, patoloji pratik olarak kendini göstermez. Stromal hiperplazi sonucu oluşan neoplazmalar (nodüller, kistler) iyi huyludur, ancak bunların kötü huylu bir tümöre dönüştüğü durumlar vardır. Ciddi komplikasyonların gelişmesini önlemek için düzenli olarak bir mamolog ve jinekolog tarafından muayene edilmek gerekir.

görünüm nedenleri

Fibrotik değişikliklerin ana nedenleri, enflamatuar süreçler ve kronik hastalıklardır. Ayrıca hastalık, yaralanma, radyasyona maruz kalma ve alerjik reaksiyonlar, enfeksiyonlar ve zayıflamış bağışıklık nedeniyle ortaya çıkar.

Farklı organların, hastalığın gelişiminin belirli nedenleri olabilir. Örneğin, karaciğerde bu hastalık aşağıdakilerin bir sonucu olarak gelişir:

• kalıtsal hastalıklar;
• bağışıklık sistemi bozuklukları;
• safra yollarının iltihabı;
• viral ve toksik hepatit;
• portal hipertansiyon.

Pulmoner fibroz, bu tür faktörlerin bir sonucu olarak gelişir:

• akciğer iltihaplanması;
• toz mikropartiküllerinin uzun süre solunması;
• kemoterapi prosedürleri;
• göğüs bölgesinin ışınlanması;
• granülomatöz hastalıklar;
• tüberküloz;
• sigara içmek;
• uzun süreli antibiyotik kullanımı;
• ekolojik olarak kirli bir bölgede yaşamak.

Prostat bezindeki fibrozis aşağıdakilerden dolayı gelişir:

• hormonal bozulmalar;
• düzensiz cinsel yaşam veya yokluğu;
• kronik prostatit;
• potensi etkileyen damarların aterosklerozu.

Meme bezindeki fibrotik değişikliklere fibrokistik mastopati ve hormonal dengesizlik neden olur. Rahim fibrozu kronik endometritte gelişir. Miyokard veya enfarktüsteki yaşa bağlı değişiklikler kardiyak fibrozise yol açabilir. Bağ dokusu skarlaşması, diyabet, romatoid artrit ve obezitenin bir komplikasyonudur.

hastalık türleri

Hastalıkların önlenmesi ve karaciğerin tedavisi için okuyucularımız Leviron Duo Karaciğer Çözümünü önermektedir. Karaciğeri temizlemede, hastalıkların ve hepatitin tedavisinde ve ayrıca vücudu bir bütün olarak temizlemede son derece etkili olan doğal bir madde olan dihidroquercetin'den oluşur. Doktorların görüşü ... "

Fibrozisin sınıflandırılması belirli organlar için farklıdır. Karaciğerde, hastalığın türü, lobüllerindeki yara izlerinin konumuna bağlıdır:

• odak;
• perihepatoselüler;
• bölgesel;
• çoklu;
• köprüleme;
• periductular;
• perivenüler

Pulmoner fibrozis lokal ve yaygın olabilir. Prostat fibrozisi fokal ve nodüler hiperplazi, kist transformasyonu ve parankim atrofisi ile birlikte olabilir. Bazen doğuştan bir form vardır.

Lokal ve fokal fibrozis, izole doku alanlarının hasar gördüğü hastalığın başlangıç ​​derecesidir. Yaygın bir hastalıkta, hasar organın çoğunu kaplar. Kistik fibrozis, ekzokrin bezde hasar, tıkalı kanallar ve kistler ile karakterizedir. Bu, solunum organlarında ve gastrointestinal sistemde bozuklukların gelişmesine yol açar.

Duyu organlarından vitreus gövdesi ve retina yapılarında değişen derecelerde değişiklikler meydana geldiğinde gözün epiretinal fibrozisi meydana gelir. Erkeklerde peniste kavernöz fibroz gelişebilir. Bazı klinik durumlarda kadınlarda lineer meme fibrozu gelişebilir.

hastalığın belirtileri

Fibrozis yavaş gelişir ve başlangıçta hastanın herhangi bir şikayeti olmaz. Nadir durumlarda, insanlar sağlık sorunları hissederler ve bir doktora danışmaya giderler. Düzenli yorgunluk olabilir. Daha sonra organların çalışmasında bozukluklar ortaya çıkar, bazı durumlarda kan akışı kötüleşir.

Karaciğer fibrozu ile başlangıçta genel halsizlik görülür. Hafif bir darbeden sonra ciltte morluklar oluşur. Karaciğer yıkımı altı ila sekiz yıl sürer ve ardından kritik semptomlar ortaya çıkar. Skar dokusunun hücreleri büyüyüp birbirine yaklaştıkça karaciğerin işleyişi önemli ölçüde bozulur. Ayrıca, dalağın boyutu artar. Diğer komplikasyonlar özofagusun varisli damarlarını ve onlardan kanamayı içerir. Sonra ya anemi, trombositopeni ya da lökopeni gelişir.

Gelişimin ilk aşamasında, klinik analizler karaciğerdeki fibrotik değişikliklerin önemsiz olduğunu göstermektedir. Hastalık, artmış dalak ve portal basıncı ile belirlenebilir. Asitler ara sıra gelip gidebilir. Ayrıca sağ hipokondriyumda bir ağırlık hissi ve sindirim sorunları vardır. Bazen ciltte kaşıntı ve kızarıklıklar olur.

Pulmoner fibroz, kuru bir öksürüğün eşlik ettiği zamanla kötüleşen nefes darlığı ile işaret edilebilir. Sonra göğüste ağrılar, hızlı sığ nefes alma olur. Cilt siyanotiktir. Sık bronşit ve kalp yetmezliği, hastalığın ilerleyici gelişimini gösterebilir.

Kadınlarda hormonal değişiklikler sırasında memede fokal fibroz gelişebilir. Sadece mühür 2-3 milimetre veya daha büyük bir boyuta ulaştığında palpasyonla hissetmek mümkündür. Etkilenen bölge üzerinde cilt rengini değiştirir. Zamanla göğüste rahatsızlık olur ve ardından ağrı artar. Hastalık ilerledikçe meme ucundan berrak veya soluk bir akıntı gelebilir. Göğsün patlaması ve içinde ağırlık hissi var. Daha sonra ağrı yoğunlaşır, ağrılı ve sürekli hale gelir, koltuk altına ve omuza yayılır.

Rahim fibrozisinin tehlikesi, fibromiyomun bunun bir komplikasyonu olabilmesidir. Karnın alt kısmındaki ağrı ve uzamış adet görme ve ayrıca cinsel ilişki sırasındaki rahatsızlık, hastalığın gelişimini işaret edebilir.

Pankreas fibrozunun belirtileri iştahta azalma ve kilo kaybı, ishal ve kusma, sol taraftaki hipokondriyumda ağrı ve şişkinliktir.

Kalbin fibrozisi, kan basıncındaki değişiklikler ve nefes darlığı ile kalbin ritminin ihlali ile karakterizedir. Aort kapağının ilk derecedeki fibrozisi herhangi bir belirti göstermez. Zamanla kalpte ağrı ve baş dönmesi olur ve ardından kalp atışı sıklaşır, nefes darlığı oluşur ve hasta bilincini kaybedebilir.

Erkeklerde perine ve alt karın bölgesinde ağrı, yakınlaşma ve idrara çıkma sırasında rahatsızlık hissi prostat fibrozisine işaret edebilir. Sonra ereksiyon sorunları olur ve libido azalır. Komplikasyonlar piyelonefrit, böbrek yetmezliği ve hidronefroz olabilir.

Gözün farklı kısımlarında - lens, retina veya vitrözde - fibrotik değişiklikler meydana gelebilir. Semptomlar görme alanında azalma, keskinliğinde azalma ve ağrıdır.

Fibrozis Nedir?

Fibroz, portal alanda, periportal bölgede (hepatositler ve proliferatif kanalcıkların çevresinde), lobülün merkezinde (hepatik ven çevresinde) ve intermedüller (hepatositler çevresinde) bağ dokusunun gelişmesidir (yeni oluşum).

Fibroza Ne Sebep Olur?

Fibroz gelişiminde önemli bir rol fibroblastlara aittir, daha önce fibroz gelişimi için ana mekanizma olarak kabul edilen hepatosit nekroz odaklarındaki retikülistromun çökmesi ikincil öneme sahiptir. Karaciğerde ileny fibrogenezisi, hepatositlerde hasar, iltihaplanma, kanalcıkların çoğalması (özellikle kronik hepatit ve sirozda) ile gözlenir. Fibroza neden olan faktörler, hepatositler hasar gördüğünde salınan peptitler, makromoleküler maddeler veya sitoplazmik organellerin (lizozomlar) fragmanları olabilir. Fibrogenez sürecinde, mikrovilli, bazal membran, demir içeren makrofajların azalmasıyla hasarlı hepatositin sinüzoidal yüzeyine belirli bir rol aittir. Devam eden hasarla, Disse aralığında çoğalan sinüzoidal hücreler ve hepatositler arasında bir bazal membran oluşur. Daha sonra bir kısır döngü oluşur: hepatositlerdeki hasar fibrogenezi uyarır ve fibrogenez, yetersiz beslenme nedeniyle hepatositlerdeki hasarı şiddetlendirir. Bilindiği gibi bazal membran, çoğalan küçük safra kanallarını çevreler. Lifli kısmı, sıkıştırılmış bağ dokusu argyrofilik liflerinden oluşur ve homojen, SIC-pozitif, epitelyal bileşenler - duktüler hücreler tarafından oluşturulur.

Fibroz sırasında patogenez (ne olur?)

Fibrozisin derecesi, kollajenin sentez ve parçalanma oranı ile belirlenir. İşlemin tersine çevrilebilirliği (bağ dokusunun yok olması), kolajeni absorbe eden makrofajların durumuna ve ana maddenin kimyasal yapısına bağlıdır.

Fibroz odaklarında aktif ve pasif bağ dokusu septaları ayırt edilir. Aktif septalar hücresel elementler açısından zengindir, bağ dokusunun fibroblastlar tarafından neoplazmalanması sonucu aktif fibrogenez odaklarında oluşurlar. Pasif septalar parankimal nekroz odaklarında retikülin stromasının çökmesi sonucu oluşur ve az sayıda hücre içerir.

Çok sayıda hücresel eleman içeren bağ dokusu lifleri, az sayıda hücre içeren liflerden daha iyi gerileme gösterir. Portal alanlardan veya çökme bölgelerinden lobüle büyüyen bağ dokusu septaları, parankimi ayrı bölümlere ayırır - karaciğerin mikro mimarisinin yeniden yapılandırılmasına ve daha sonra karaciğer sirozu oluşumuna yol açan psödolobüller. Septanın aktif oluşumu özellikle sirotik evrede büyük önem taşır. Septanın seyri boyunca portal ven ile hepatik arterin dalları ile hepatik venlerin dalları arasında anastomoz yapan damarlar bulunur, bu da intrahepatik şant kan akımına ve bunun sonucunda kanda azalmaya yol açar. Karaciğer parankimini yıkayan kan miktarı. Kan dolaşımının ihlali, hepatositlere yetersiz oksijen ve besin tedarikine ve karaciğer fonksiyon kaybına, portal ven sistemindeki basınç artışına yol açar. Alkolik karaciğer hasarı ile, lobülün merkezinde, hepatik ven çevresinde aşırı bağ dokusu oluşumu meydana gelir, bu da pasif kan stazı, uzun süreli kolestaz, parankimin ölümüyle birlikte bazı zehirlenmeler sırasında hemodinamik süreçlerin bozulmasına katkıda bulunur. hepatik lobülün merkezi. Parankimin nekroz odaklarında bağ dokusu çöker. Bu durumlarda, aşırı bağ dokusu oluşumu, çökmeye hakim olan aktif fibrogenezi belirler.

Karaciğer lobüllerindeki yerleşimine göre. Fokal, perihepatoselüler, zonal (centrolobular, portal, periportal), multilobüler, köprüleme ve ayrıca periductular, perivenüler fibroz vardır.

Fokal fibrozis, granülom bölgesinde daha önceki bir karaciğer hasarını gösterebilen küçük introlobüler skarların varlığı ile karakterize edilir.

Perihepatposellüler fibroz, hepatositlerin sinüzoidal yüzeyinde bir bazal membran oluşumu ile karakterize edilir. İşlem karaciğer lobüllerinin tamamını veya çoğunu yakalarsa, fibroz diffüz olarak tanımlanır. Perihepatoselüler fibroz, alkolik lezyonlar, hipervitaminoz A, sifiliz ve bir dizi başka durumla ortaya çıkabilir.

Zonal santral fibrozis, santral venlerden portal yollara doğru uzanan bağ dokusu septalarının oluşumuna yol açabilir. Aynı zamanda, zonal portal fibrozis ile portal alanlarında silindirik bir genişleme gözlenir.

Bitişik hepatositlerin nekrozu nedeniyle sürecin bunların ötesine yayılmasıyla birlikte portal yolların sklerozu, zonal periportal fibrozun karakteristik bir belirtisidir.

Multilobüler fibrozis karaciğer parankiminin birkaç lobülün bölgesini tutan masif nekrozunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Arka planlarına karşı, karaciğer dokusunun bozulmamış kısmı normal yapısını koruyabilir.

Köprü fibrozu, karaciğer damarları arasında bağ dokusu septasının oluşumu ile karakterize edilir. Tam septaya ek olarak, karaciğer lobülünde kör bir şekilde biten eksik olanlar da vardır. Komple septa porto-portal, porto-central, centrocentral olabilir.

Santral damarlar, kanın parankimi atlayarak aktığı anastomozlar içerir. Tam teşekküllü septa oluşumunun sonucu, sahte lobüllerin oluşumuna kadar lobüllerin mimarisinin ihlalidir.

Periduktüler ve periduktal fibrozda kollajen, ilgili safra kanallarının kalınlaşmış bazal membranı altında biriktirilir, ancak lifler asla bu oluşumların epitel hücreleri arasına girmez. Periduktal fibroz, sklerozan kolanjit ile en yüksek şiddetine ulaşır.

Perivenüler fibroz, alkolik karaciğer hastalığında ve ayrıca uyuşturucu bağımlılarında daha yaygındır. Subsinüzoidal boşluklardan, fibrozis merkezi vene yayılabilir ve bu, duvarlarının kalınlaşmasına yol açar.

Karaciğer hastalığının tuhaf bir şekli konjenital fibrozdur. Bu durumda, belirgin bir portal fibroz, portal venin intrahepatik dallarının hipoplazisi ve hepatik arter, safra kanallarının keskin bir şekilde genişlemesi vardır. Sklerozlu portal yollar ile parankim arasında net sınırlar vardır ve inflamatuar infiltrasyon yoktur. Komşu portal yollar septa ile bağlanabilir. Konjenital fibrozisin karakteristik bir özelliği yalancı lobüllerin olmamasıdır.

Karaciğerde, fibrogenez süreçleri birincil olarak etkileşen sinüzoidal ve parankimal hücrelerin bir kompleksi tarafından kontrol edilir. Fibröz skar sadece karaciğerin deformasyonuna neden olmakla kalmaz, aynı zamanda işlevinin, klinik belirtilerinin ve bir dizi komplikasyonun ihlalinin ana nedenidir. Karaciğerde aşırı bağ dokusu gelişimi portal yollarda, periportal bölgede (hepatositler ve çoğalan kanalcıkların çevresinde), lobülün merkezinde (santral damar çevresinde), intramedialde, hepatositlerin çevresinde gözlenebilir. Fibrozis ile sinüzoidal hücreler ve hepatositler arasındaki etkileşimin özel bir varyantı oluşur. Fibroz oluşumu (fibrogenez), dokularda hücre dışı matris (ECM) proteinlerinin aşırı birikmesinin neden olduğu evrensel bir süreçtir. Hücre dışı matris, kollajene ek olarak glikoproteinler, glikozaminoglikanlar (GAG'ler) ve proteoglikanlar içerir. Normal bir karaciğerde 5 tip kollajen vardır: I, III, IV, V, VI. Fibrozda, orantısızlıklarının ortaya çıkmasına katkıda bulunan kollajen türlerinden biri baskındır.

Proteoglikanlar, bir dizi polianyonik sülfatlanmış karbon polimerine veya GAG'lara kovalent olarak bağlı bir çekirdek proteinden oluşan karmaşık makromoleküllerdir. GAG'ların karbon zincirine bağlı olarak heparan sülfat, dermatan sülfat, kondroitin-4,6-sülfat ayırt edilir. ECM lifleri, kollajen liflerini saran ve böylece hepatik stromayı parankimden ayıran yapısal glikoproteinlerle (lamin, fibronektin, nidogen/entaktin, undulin, tenascin) güçlü bir şekilde ilişkilidir. Karaciğer hasarına her tür kollajen üretimindeki artış eşlik eder. ECM protein oluşumunun ana kaynakları hepatik stellat hücreler (HSC), Ito hücreleridir. Aktivasyon üzerine miyofibroblastlara dönüşmeleri, A vitamini kaybı, os-aktin liflerinin görünümü, kaba endoplazmik retikulumda artış, kollajen I, C.IV tiplerinin matriks RNA içeriği ve sitokinler için reseptör sayısında artış uyarıcı proliferasyon ve fibrogenez gözlenir. Fibroz ile, bir veya başka bir kollajen türü baskın olmaya başlar. Fibröz dokuda çok miktarda spiralize tip I ve III kollajen bulunurken bazal membranlarda tip IV kollajen baskındır.

Miyofibroblastlar, kollajen sentezinde ve fibroz oluşumunda rol oynar. Sinüzoidlerin PZK'sının aktivasyonu, Kupffer hücreleri, endoteliyositler, hepatositler ve trombositler tarafından gen ekspresyonunu destekleyen parakrin stimülasyonu ile başlar. Bu, Ito hücrelerinin sitokinlerin ve dönüştürücü büyüme faktörü-pi (TGF-(3i), trombosit epidermal büyüme faktörü, tümör nekroz faktörü-(TCR-oc), trombin gibi diğer aracıların etkilerine yanıt vermesini sağlar. Bu, çoğalma süreçlerini uyarır. , kontraktilite, lökosit kemoatraktanlarının salınımı, sitokinler, ECM bileşenlerinin aşırı üretimi, tip I kollajen.

Fibroz oluşumu büyük ölçüde ECM proteinlerini yok eden doku metalloproteinazlarının (MP'ler) aktivitesinden kaynaklanır. Doku MP'leri, Kupffer ve Ito hücreleri tarafından sentezlenir. Aktiviteleri doku inhibitörleri, özellikle TIMP ve ayrıca plazmin ve ag-makroglobulin tarafından düzenlenir. TIMP'ler, Ito hücreleri dahil olmak üzere çeşitli hücreler tarafından üretilir (Şekil 5).

3 tip MP tanımlanmıştır:

• interstisyel kollajenazlar (kollajen tip I ve III'ü yok eder);
• jelatinazlar (kollajen IV ve V tiplerini, fibronektin, elastin, denatüre kolajenleri yok eder);
• stromelisinler (fibronektin, laminin, tip III, IV, V kollajen, peptidler, prokollajeni yok eder).

Makrofajların depresyonu, fibrojenik fonksiyonlarını gerçekleştirme fırsatı bulan İto hücrelerinin sistemini kontrolden çıkarır. Hastalığın bu aşamasında, makrofajlar aktif olarak antifibrojenik sitokinler (IFN-a/P) ve ayrıca metalloproteinazlar (kollajenazlar, prostaglandinler Ei/Eg) üretir.

Akut karaciğer hasarında, ECM bileşenlerinin sentezi ve yıkımı arasında belirli bir denge vardır. Aynı zamanda, kronik süreçte, fibroz sürecinin aşırı aktivasyonuna yol açan ECM sentezinin yıkımı üzerinde bir baskınlığı vardır. Bu nedenle, gelişmiş hepatik fibrogenez, kollajen üretiminde bir artış, doku MP'lerinin salgılanmasında ve aktivitesinde bir azalma ve metaloproteinazların doku inhibitörlerinin, daha sıklıkla TIMP-1'in konsantrasyonunda bir artış ile karakterize edilir.

Hepatik fibrogenezin tetikleyicileri daha sıklıkla alkol, hepatotropik hepatit B, C, D virüsleri, virüs koenfeksiyonu, otoimmün süreç, ilaca bağlı karaciğer hasarı, karaciğer dokusunda aşırı bakır ve demir birikimi, karbonhidrat ve lipid metabolizması bozuklukları, biliyer tıkanıklıktır. her seviyeden vs.

Aktive edilmiş PGC'ler tarafından kollajen sentezindeki değişiklikler, genlerinin artan ekspresyonu ile başlar. Haberci RNA, genden hücrelerin protein sentezleyen sistemine bilgi taşıyıcısı olarak hizmet eder ve protein sentezi için bir şablon görevi görür. Kollajen mRNA stabilitesinin ana mekanizması, a-CP2 protein kompleksinin nükleotit sekansı ile etkileşiminden kaynaklanmaktadır.Bu kompleksin proteinleri, yalnızca aktive edilmiş PGC'lerde kollajen mRNA ile etkileşime girebilir. Kollajen, hücre içi bir öncü molekül olarak sentezlenir. Kollajenin erken bir öncüsü, N-terminalinde endoplazmik retikulumda bölünen ve prokollajene dönüşen bir sinyal sekansı içeren preprokollajendir.Bir dizi spesifik dönüşümden sonra, kollajen molekülleri ECM'de fibriller oluşturur. Zarar verici ajanlara maruz kaldığında, birkaç ay veya yıl içinde fibroz oluşur. Fibroz oluşumunun zamanlaması ek risk faktörlerini (alkol, kronik enfeksiyon, erkek cinsiyet vb.) değiştirebilir. Safra tıkanıklığı ile fibroz 2,5 ila 18 ay içinde gelişebilir.

Karaciğerde fibroz oluşumu ayrıca iltihaplanma sürecinin doğasına ve ciddiyetine de bağlıdır. Arteriyel hipertansiyon belirtileri olan karaciğer sirozu geri döndürülemez bir durum olarak kabul edilir, bu nedenle siroz öncesi aşamada gelişme olasılığı vardır.Safra akışının normalleşmesi ile karaciğer biliyer sirozu olan bir hastada fibrozun gerileme vakalarını gözlemledik. ekstrahepatik safra kanalları yoluyla. Fibroz ne kadar uzun sürerse, düzeltilmesi için o kadar az fırsat vardır. Şu anda, sadece fibrozu belirlemeye değil, aynı zamanda karaciğerdeki fibrogenez aktivitesini, stabilizasyon eğilimini, involüsyonunu veya ilerlemesini belirlemeye de izin veren yöntemlere çok dikkat edilmektedir. Karaciğerdeki fibroz derecesinin değerlendirilmesi morfolojik yöntemler kullanılarak gerçekleştirilir. Standart boyaların kullanıldığı geleneksel histolojik yöntemler, kollajen ve glikoprotein içeriğinin niteliksel bir değerlendirmesini mümkün kılar. Spektrofotometrik analiz, kolajeni kendisine özgü boyaların konsantrasyonuyla ölçer. Ek olarak, fibroz derecesini değerlendirmek için yarı kantitatif sistemler yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu amaçla, karaciğerde enflamatuar infiltrasyonu belirleyen E-selektinler (ICAM-1, VCAM-1), IL-8 sınıfından endotelin kan - yapışkan proteinlerinde inflamasyon belirteçleri belirlenir. ECM'nin yıkımı ve fibrogenez aktivitesi, kandaki hiyalüronat, laminin ve diğer yapısal glikoproteinlerin içeriği ile değerlendirilebilir.

Fibrozis Belirtileri

Fibrozisin erken evrelerinde karaciğer nispeten iyi çalışır, bu nedenle yalnızca az sayıda insan bir şeylerin ters gittiğini fark eder. Sürekli yorgunluk hissedebilirler, en ufak bir darbeden sonra ciltte morluklar oluştuğunu unutmayın. Çok azı bunu karaciğer hastalığı ile ilişkilendirir. Ancak karaciğerdeki yıkım devam ettikçe skar dokusu büyüyerek var olan skarlarla birleşir ve karaciğer fonksiyonları bozulur. Sonunda karaciğer o kadar yaralanır ki kanın içinden akmasını engeller ve işini önemli ölçüde azaltır.

Hastalık yavaş ilerler. Klinik semptomların karaciğer fibrozunun başlamasından 6-8 yıl sonra ortaya çıktığına inanılmaktadır. Klinik semptomlar genellikle aşağıdaki sırayla gelişir:

• dalağın önemli ölçüde büyümesi (splenomegali);
• portal hipertansiyon belirtileri (yemek borusunun varisli damarları ve bunlardan kanama);
• hipersplenizm oluşumu (anemi, lökopeni, trombositopeni). Aynı zamanda, karaciğer sirozunun semptomları yoktur ve fonksiyonel karaciğer testleri değişmez veya hafifçe değiştirilir. Morfolojik değişikliklerin olmamasına rağmen, önemli ölçüde artan bir portal ve dalak basıncı vardır. Belki de daha sonra kendiliğinden kaybolan küçük asitlerin periyodik görünümü.

Fibroz Teşhisi

Fibrozisin erken evresini belirlemek zordur, çünkü genellikle herhangi bir belirti göstermeden ilerler. Hastalığı teşhis etmek için kan ve idrar testleri yapılır, karaciğerin ultrason muayenesi yapılır. Şu anda, hastalığın evresini belirlemede en iyi yöntemin karaciğer biyopsisi olduğu düşünülmektedir. Özel bir iğne ile karaciğer dokusundan küçük bir örnek alınır, özel bir boya ile karıştırılır ve mikroskop altında incelenir. Hastalığın gelişimini izlemek ve zaman içinde değişikliklere cevap verebilmek için biyopsinin 3-5 yılda bir tekrarlanması önerilir.

Fibrozis Tedavisi

Karaciğer fibrozu için klinisyenin kullanabileceği çok az etkili tedavi vardır. Şu anda, hepatik fibrogenezin düzeltilmesi birkaç şekilde gerçekleştirilebilir:

• fibrozise neden olan faktörü ortadan kaldırmak için altta yatan hastalığın tedavisi;
• "aktivasyonun engellenmesi" PZK;
• karaciğerde iltihaplanma sürecinin aktivitesinde azalma;
• fazla ECM proteinlerini yok etmek için fibroliz mekanizmalarının aktivasyonu.

Karaciğerdeki patolojik sürecin etiyolojik faktörünün ortadan kaldırılması, fibroz süreçlerini azaltmayı amaçlayan tedavinin önemli bir bileşenidir. Bu terapötik önlemler, viral lezyonların etiyotropik tedavisini (interferonlar, interferon indükleyiciler, kemoterapi ilaçları), alkolden, narkotik ve hepatotropik ilaçlardan kaçınmayı, fazla demir, bakırın ortadan kaldırılmasını, safra kanallarının tıkanması durumunda dekompresyonu vb. içerir.

PCO aktivasyonunun "inhibisyonu", yıldız hücrelerinin, tetikleyicileri oksidatif stres, endotoksikoz, lipid metabolizması bozuklukları, vb. olabilen aktif miyofibroblastlara dönüşüm süreçlerinin bloke edilmesi anlamına gelir. Yıldız hücrelerinin aktivasyonunu engellemek için, antioksidanlar (a-tokoferol) , reaktif oksijen türlerini yok eden glutatyon peroksidazın bir parçası olan glutatyon karaciğerde birikir. Ayrıca fosfatidilkolin, kolestiramin, antibakteriyel ilaçlar vb. kullanılabilir.

PZK aktivasyonunu engellemek için, anti-enflamatuar aktiviteye sahip ilaçlar kullanılabilir - glukokortikoidler, interferonlar (a, P), D-penisilamin, vb.

Fibroliz mekanizmalarının aktivasyonu, ECM proteinlerinin parçalanmasının arttırılmasıyla gerçekleştirilebilir.Benzer etkiye sahip maddeler, sitokalasin B veya kolşisin gibi alkaloitleri, E grubu prostaglandinleri içerir. Bu alkaloitlerin toksisitesi, klinik uygulamada yaygın kullanımlarını engeller. Eksojen PGE'lerin, karaciğerin bağ dokusu üzerinde hareket edecek zamanları olmadan vücutta hızla yok edildiği unutulmamalıdır. Halihazırda sitokinlerin ve reseptörlerinin antagonistlerinin tıbbi madde olarak kullanımına yönelik çalışmalar devam etmektedir. Karaciğer fibrozunda, Ito hücrelerinin büyüme sitokinlerine (TGF-bb) duyarlılığı artmıştır. Bununla birlikte, hepatosit rejenerasyonunu uyaran faktörlerin etkisi altında duyarlılıkları azalır, bu da fibroz gelişimini önlemede bir büyüme faktörü kullanma vaadini doğrular.

Fibrozunuz Varsa Hangi Doktorları Görmelisiniz?

Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р- Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р Р® РЇ

www.pitermed.com

Birçok faktör hastalığın gelişimini etkiler: çocuk doğurmanın ve emzirmenin reddedilmesi, sağlıksız yaşam tarzı, erken ergenlik, geç menopoz.

Bu faktörler östrojen üretiminde bir artışa yol açar, ayrıca vücudun hormonal dengedeki en önemsiz dalgalanmalara karşı aşırı duyarlılığına neden olurlar.

Meme fibrozu, seyrin türüne bağlı olarak farklı bir karaktere sahiptir:

• Meme bezinin fokal (lokal) fibrozu. Bu patoloji şekli, kistlerin ve düğümlerin geliştiği patolojik odakların ortaya çıkması ile karakterize edilir. Ayrıca tıpta bu form fibrozisin ilk aşaması olarak kabul edilir. Gelişimin bu aşamasında, hastalığın sıradan bir muayene ile teşhis edilmesi kolaydır;
• Meme bezinin yaygın (geniş) fibrozu. Bu durumda, patolojik süreç kesinlikle tüm bezi yakaladığında hastalığın ilerlemesinden bahsediyoruz. Memenin glandüler dokusunun tam bir lezyonu ile karakterizedir.

• mühürlerin varlığı;
• cilt renginde değişiklik;
• meme uçlarından akıntı;
• Ağırlık, dolgunluk, acı hissi.

Bu durumda, kişinin kendi fibröz dokusunun - yağlı dokuları ve parankimi destekleyen ve bağlayan stroma - patolojik büyümesinden bahsediyoruz.

Ayrıca, memenin yağlı dokuları boyunca, deriyi glandüler kapsüle bağlayan özel fibröz doku bölümleri vardır.

Hastalığın bu formu, süt kanallarının çevresinde kollajen liflerinin oluşumu ile karakterizedir. Temel olarak, bu tip menopozdaki kadınlarda bulunur.

Bir tür patoloji, diğer meme dokularını etkilemeyen kanalların bir lezyonu olan diktal fibrozdur. Periduktal perivasküler görünüm, kanallar, lenfatikler ve kan damarları çevresinde bağ dokusunun aşırı büyümesi ile karakterize edilir.

Bu patoloji formu, interlobüler bağ ve intraduktal dokunun çoğalmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu genellikle kist oluşumuna neden olur. Palpasyonda göğüste yoğun bantlar bulunur. Mamogramda bantlı lineer fibroz açıkça görülmektedir.

• Göğüste palpasyon (palpasyon), bölgesel lenf düğümleri;
• Mamografi - meme bezlerinin röntgeni;
• Tam kan sayımının yanı sıra hormon düzeyi ile ilgili bir çalışma;
• Doppler sonografi - kan damarlarının durumu ve kan akışı üzerine bir çalışma;
• Kromodüktografi - kontrastların eklenmesiyle kanalların röntgeni;
• Biyopsi ve elde edilen biyolojik materyallerin ileri histolojik incelemesi.

Teşhisin doğrulanmasından sonra gecikmeden hemen tedaviye başlanır. Bir uzmana zamanında başvurmak önemli bir rol oynar. En ufak endişe verici belirtiler görüldüğünde bir doktora başvurulmalıdır. Aksi takdirde, fibrozisin kendisinden daha ciddi komplikasyonlar olacaktır.

Doktor, tam bir klinik tablo elde etmek için teşhisi doğru bir şekilde koymak ve patolojinin nedenini belirlemek için kapsamlı bir teşhis yapmalıdır. Tedavi, hastalığın ihmal derecesine bağlı olarak konservatif ve operatif olabilir.

Bu patolojinin varlığında kadın memesi her zaman çıkarılmaya tabi değildir, cerrahi müdahale sadece kistlerin ve düğümlerin çıkarılmasını içerir. Akut seyirli çok zor vakalarda operasyona son derece nadiren başvurulduğunu belirtmekte fayda var. Kural olarak, hastalık konservatif yöntemlerle iyi tedavi edilir.

İkincisine gelince, hastalığın nedeninin ortadan kaldırılması da dahil olmak üzere karmaşık bir etki ima edilir. Genellikle terapi diyet, adet öncesi sendromunun tedavisi ve çeşitli hormonal ilaçları içerir.

Tedavi taktikleri, tespit edilen hastalığın şekli ve etiyolojisi ile belirlenir. Hastanın yaşı, pelvik organlarda iltihaplanma varlığı, endokrin bozukluklar dikkate alınır.

Bununla birlikte, fokal fibroz, hastalığın diğer formları gibi, hormonal ilaçların kullanımını içerir. Örneğin, bir doktor, eksikliği durumunda progesteron (Dufaston) reçete edebilir. Böyle bir araç, östrojenlerin etkisini nötralize edecektir. Kural olarak, her adet döngüsünde 2 hafta boyunca günde bir tablet içerler.

Antiöstrojen ilaç, endojen östrojen reseptörlerini bloke eden tamoksifendir (Cytofen, Zitazonium). Menopoz, endometriyumun kanserli tümörleri, memeler, yumurtaların olgunlaşmamışlığından kaynaklanan kısırlık için reçete edilir.

Harici kullanım için genellikle "Progestogel" reçete edilir. Bu ilaç progesteron içerir ve şişliği giderir. Jel şeklinde satılır ve günde iki kez cilde uygulanır.

Bazen doktor, somatropin ve prolaktin sentezini sınırlayan bir ilaç olan bromokriptin (Parlodel, Abergin) reçete eder, ancak iyi huylu neoplazmalarda ve adet öncesi sendromda kullanım için kontrendikedir.

Diffüz fibroz sıklıkla Mastodinon ile tedavi edilir. Çare homeopatiklere aittir ve birkaç bitkinin (iris, kaplan zambağı, siklamen, kusturucu fındık) alkol tentürüdür. 3 ay boyunca günde iki kez 30 damla alın.

Hipotiroidizm ve iyot eksikliği tespit edilirse potasyum iyodür (Jodomarin vb.) reçete edilir. Karaciğer ile ilgili sorunlar varsa, hepatoprotektörlerle (Essentiale, Karsil, vb.) Tedaviyi desteklemek gerekir. Tedavi kompleksi, vitamin tedavisini (B grubu vitaminlerin yanı sıra A, E ve C vitaminleri) içerir.

Şiddetli şişlik ile bitkisel diüretiklere ihtiyaç vardır. Genellikle sakinleştirici (yatıştırıcı) ilaçlar alınmadan tedavi tamamlanmaz.

Terapi sırasında, östrojenlerin bu sırada karaciğer tarafından dikkatli bir şekilde atıldıkları için kana geri emilmemeleri için normal bağırsak fonksiyonunu sürdürmek gerekir. Bu amaçla, hayvansal yağların menüden çıkarılması ve daha fazla bitkisel lif (meyve, sebze) verilmesi önerilir. Bu durumda çeşitli halk ilaçlarının işe yaramaz olduğunu belirtmekte fayda var. Alkaloidler, fitositler ve flavonoidler böyle bir hastalıkla baş edemeyeceklerdir.

Bölüm 2 Prostat kanserinin klinik ve morfolojik sınıflandırması

Vakaların% 70'inde, prostat kanseri periferik bölgede gelişir, vakaların sadece% 10-15'inde tümör merkezi bölgede, geri kalanında - geçiş bölgesinde görülür. Yukarıda belirtildiği gibi, nadir istisnalar dışında hastalık 50 yıl sonra başlar. Bununla birlikte, 30 ila 40 yaşındaki genç erkeklerde prostat bezinin otopsisi üzerine yapılan histolojik araştırmalar, vakaların% 20'sinde mikroskobik gizli kanser odaklarını ortaya çıkardı. Bu tür mikroskobik tümörler son derece yavaş büyüdüğü için hastalık klinik olarak kendini göstermez. Zamanla gizli kanser odakları giderek artar ve farklılaşmanın karakteristik özelliklerini kaybetmeye başlar. Genel olarak bir tümörün 0,5 cm3'e ulaştığı zaman klinik olarak anlamlı hale geldiği ve uygun tedavi gerektirdiği kabul edilmektedir. Morfolojik olarak, prostat bezinin malign tümörleri epitelyal ve epitelyal olmayan olarak ayrılır. Buna karşılık, epitelyal tümörler adenokarsinom, geçiş hücreli karsinom ve skuamöz hücreli karsinom olarak ayrılır. Tümörün son iki formu oldukça nadirdir. En yaygın epitelyal tümör adenokarsinomdur. Mikroskobik olarak adenokarsinomun yapısında heterojen olduğu belirtilmelidir. Aşağıdaki adenokarsinom türleri vardır:
1) küçük asınar,
5) katı trabeküler kanser,
2) büyük asınar,
6) endometrioid,
3) beşik kanseri,
7) glandüler kistik,
4) papiller adenokarsioma,
8) mukus oluşturan kanser.

Prostat kanseri için ana tanı kriteri yapısal atipizmdir: tümör asinilerinin kompakt bir düzenlemesi, organ stromasının sızmasıyla rastgele büyümeleri. Tümörün stromasında, elastik liflerin ölümü meydana gelir, bitişik dokuların tümör tarafından infiltrasyonu, perinöral ve perivasküler lenfatik yarıklara invazyon not edilir.

Şu anda Gleason'un histolojik sınıflandırması, tedavi taktiklerini ve hastalık prognozunu seçerken kliniğin gereksinimlerini büyük ölçüde karşıladığından en geniş uygulamayı bulmuştur (Şekil 1).

Pirinç. 1. Gleason'a göre prostat kanserinin histolojik sınıflandırması

Gleason'un sınıflandırması, tümörün glandüler yapılarının farklılaşma derecesine dayanmaktadır. Gleason skoru 1'e göre bir tümör, Gleason skoru arttıkça yapısı kaybolan normale yakın bezler oluşturur ve 5 skoru ile tümör farklılaşmamış hücrelerle karakterize edilir. Doku farklılaşması ne kadar çok kaybolursa, bu hasta için prognoz o kadar kötü olur.

Gleason sınıflamasına göre, tümör farklılaşma derecesi beş dereceye ayrılır:

• derece 1: tümör, çekirdeklerde minimum değişiklik olan küçük homojen bezlerden oluşur;
• Derece 2: Tümör, hala stroma ile ayrılmış ancak birbirine daha yakın yerleşimli bez kümelerinden oluşur;
• 3. derece: tümör, çeşitli boyut ve yapıdaki bezlerden oluşur ve kural olarak stroma ve çevre dokulara sızar;
• derece 4: tümör bariz şekilde atipik hücrelerden oluşur ve çevre dokulara sızar;
• derece 5: tümör, farklılaşmamış atipik hücrelerin katmanlarıdır.

Prostat kanseri tedavisinde bekleme tedavisinin sonuçlarının bir analizi, Gleason skoru 4'ün altında olan hastalarda, tümörün yılda vakaların %2.1'inde, Gleason skoru 5 ila 7 olan hastalarda metastaz yaptığını gösterdi. Vakaların %5,4'ünde ve Gleason skoru 7'den fazla olan hastalarda - vakaların %13,5'inde.

Tablo 9 Gleason sınıflandırması.

Ne yazık ki, şu anda hangi tümörün hastanın sonraki yaşamı boyunca asemptomatik kalacağını ve hangisinin klinik bir tezahür ile aşamaya geçeceğini tahmin etmek imkansızdır. Gleason tarafından önerilen sınıflandırmanın esasını değerlendirmek için, bunun Dünya Sağlık Örgütü'nün esas olarak Avrupa'da kullanılan sistemiyle karşılaştırması üzerinde duralım. Yüksek, orta ve düşük farklılaşmış olarak 3 kademeli bir hücre bölünmesi (G1 - G2 - G3) sağlar ve sonuç, hücrelerin en düşük farklılaşması ile verilir. Gleason sistemi, mikroskobun nispeten düşük büyütmesinde bez farklılaşmasının analizine dayanır. Ve hücrelerin sitolojik incelemesi burada bir rol oynamaz. Bu iki sınıflandırmayı karşılaştırırken, eksik uyumlulukları ortaya çıkıyor. Örneğin, 2 ila 4 arası bir Gleason skoru, iyi diferansiye bir tümöre ve 8 ila 10 arası bir Gleason skoru, kötü diferansiye bir tümöre atfedilebilir, ancak Gleason skoru 5 ila 7, orta derecede bir tümörle karşılaştırılamaz. farklılaşma. Gleason skoru 7 olan tümörlerin, Gleason skoru 5 ila 6 olan kanserlere göre anlamlı derecede daha agresif olduğu bulunmuştur. Gleason skoru 5 ve 6 olan bazı tümörler gözlem altında kalabilirken, Gleason skoru 7 olan tümörler çoğunlukla gözlem altında kalabilir. ürologlar kesinlikle tedavi edecektir. Tabii ki, her bir vakada, bireysel derecelendirmeler arasında farklılıklar olabilir, ancak bu tümörlerin prognozu ve tedavisi aynı olduğundan, 6 ile 5 veya 4'e kadar olan farklar kritik değildir. Tümör derecelendirme hataları, tümör parçalarının sayısı sınırlı olduğunda ortaya çıkar.

Ameliyat öncesi tanımızın ne kadar doğru olduğunu bilmek için Gleason skorunu biyopsi verileri ve radikal prostatektomi sonrası elde edilen sonuçlarla karşılaştırmak gerekir. Epstein I'e (1997) göre, 499 biyopsi materyali üzerinde, vakaların %74 ila %94'ünde bir Gleason toplamına uygunluk meydana gelir (bakınız Tablo 10).

Tablo 10 Biyopsi ve radikal prostatektomi arasındaki Gleason skoru korelasyonu.

Yazar, biyopsi ve radikal prostatektomi verilerine göre tümör derecelendirmesi sırasında yapılan hataların, zayıf örnekleme, sınırda tümör farklılaşması vakaları ve değerlendirmesinin öznelliği ile ilişkili olduğuna inanmaktadır. Yani diğer kurumlarda derecelendirilen ve Gleason skoru 2-4 olan biyopsilerin %55'inde tümör ya kapsüle ve seminal veziküllere invazyon ya da lenf bezlerine metastaz yapmıştır. Yazar, morfolojik çalışmanın doğruluğunu artırmak için ek bir parametrenin - iğne biyopsisindeki kanserin derecesi - ve histolojik çalışmanın verileriyle eşzamanlı olarak PSA göstergesinin dikkate alınmasını önerir.

Herhangi bir sınıflandırmanın ana değeri, prostat hastalığının tedavisi ve prognozu için değeridir. Çalışmalarındaki 2911 hasta üzerindeki Gleason verileri, Gleason skoru ile hastalığın prognozu arasında oldukça yüksek bir korelasyon gösterdi. Epstein I. (1997), "Verilerimize göre, radikal prostatektomi durumunda Gleason toplamındaki bir artış, tüm prognostik parametrelerde bir bozulma ile ilişkilidir" diyor.

Yazarın işaret ettiği gibi, Gleason toplamı aynı zamanda radikal prostatektomi sonrası progresyonun en güçlü belirleyicisidir. Gleason skoru 8 ila 10 olan tümörlerin prognozu kötüdür. Aynı zamanda bölgesel metastazlar tespit edilirse, teknik olarak mümkün olmasına rağmen prostatektominin anlamı ortadan kalkar. Yukarıdakilerin tümü Tablo 11'de gösterilmektedir. Tablodan da görülebileceği gibi, Gleason skoru 8-10 olduğunda, tüm prognostik faktörler birkaç kez kötüleşir.

Tablo 11 Radikal prostatektomi sonrası ortaya çıkan patoloji ile Gleason skorunun korelasyonu.

TNM sistemine (1997) göre prostat kanserinin uluslararası sınıflandırması.

Evre T1, sınıflandırmada belirtildiği gibi, prostatın transüretral rezeksiyonu veya palpasyon ve ultrason ile saptanmayan PSA düzeylerinin belirlenmesinden sonra tesadüfen saptanan bir hastalık anlamına gelir. Yukarıdakilere rağmen, bu aşama 3 seçeneğe ayrılmıştır. Mesele şu ki, her birinin önemli ölçüde farklı bir prognozu var. Örneğin, T1b aşamasında, ilerlemeye kadar geçen medyan süre 4,75 yıldır ve T1a aşaması için - 13,5 yıldır, yani. Evre T1a hastalığı olan yaşlı kişilerde bekleme yönetimi genellikle haklı çıkarken, evre T1b olanlar hastalığı iyileştirmeyi amaçlayan agresif tedavi gerektirir.

TNM sistemine göre prostat kanserinin uluslararası sınıflandırması

Tümör
T1 - Tesadüfen tespit edildi (aşikar değil ve ultrasonla tespit edilmiyor)
T1a - Prostatın transüretral rezeksiyonundan sonra saptanan, rezeke edilen dokunun %5'inden azını kaplayan, yüksek derecede diferansiye kanser
T1b - Prostatın transüretral rezeksiyonundan sonra bulunan, daha az diferansiye olan veya rezeke edilen dokunun %5'inden fazlasını kaplayan herhangi bir tümör
T1c - Transrektal ultrason kılavuzluğunda biyopsi ile saptanan ele gelmeyen prostat kanseri; biyopsi endikasyonları - yüksek PSA seviyesi

Pirinç. 2. Yanlışlıkla teşhis edilen prostat kanseri, prostatın transüretral rezeksiyonundan sonra bulunan bir tümördür. Evre T1a kanseri, rezeke edilen dokunun %5'inden azını kaplayan küçük, iyi diferansiye bir tümördür. Evre T1b prostat kanseri, rezeke edilen dokunun %5'inden fazlasını kaplayan ve daha az diferansiye olan daha büyük bir tümördür.

T2 - Prostatla sınırlı tümör
T2a - Tümör bir lobu etkiler
T2b - Tümör 2 lobu etkileyecektir
T3 - Tümör prostat bezinin kapsülünün ötesine büyür
T3a - Tümörün ekstrakapsüler uzantısı
T3b - Tümör seminal veziküllere uzanıyor
T4 - Tümör komşu organlara doğru büyür

Şek. 3. TNM sistemine göre, yerel tümör yayılmasının dört aşaması ayırt edilir - T1'den (tesadüfi bulgu) T4'e (komşu organlara çimlenme).

N - Bölgesel lenf düğümleri
NX - Bölgesel lenf düğümlerine metastaz tanımlanmadı
HAYIR - Bölgesel lenf bezlerine metastaz yok
N1 - Bölgesel lenf düğümlerinde metastazlar

M - Uzak metastazlar
MX - Uzak metastazlar tanımlanmadı
M0 - Uzak metastaz yok
M1 - Uzak metastazlar
M1a - Lenf düğümlerindeki metastazlar, bölgesel ile ilgili değil
M1b - Kemik metastazları
M1c - Diğer organlara metastazlar (rektum, seminal veziküller)