Distrofi. Karaciğer distrofisinin belirtileri ve tedavisi: granüler, protein, toksik, hidropik, yağlı Hepatik distrofi semptomları

Karaciğer distrofisinin ne olduğu sorusu benzer tanıyla karşı karşıya kalan birçok hastanın ilgisini çekmektedir. Doktorların açıkladığı gibi bu, karaciğer işlevselliğinin derin depresyonu sonucu ortaya çıkan bir koma durumudur. Karaciğer distrofisi (LD), safra oluşturan bezin hasar gördüğü çeşitli kronik hastalıklar tarafından tetiklenir.

Karaciğer, lipid metabolizmasında önemli rol oynayan eşsiz bir organdır. Yiyeceklerden gelen trigliseritler bağırsaklara girer, burada enzimler tarafından parçalanır ve daha sonra kan dolaşımına karışır. Yağlar kanla birlikte karaciğere girer ve burada vücudun normal işleyişi için gerekli olan çeşitli maddelere dönüştürülür.

Aşırı lipit birikimi ile organdaki yağ konsantrasyonunun 10 kat arttığı yağ dejenerasyonu meydana gelir. Trigliserit içeriği bezin toplam hacminin %50'sinden fazlasına ulaşabilir ve normalde bu rakam %5'i geçmez.

Hastalık yavaş ilerler ve karakteristik semptomlarla kendini göstermez. Patoloji belirtilerini zamanında tespit etmek ve teşhis koyacak, nedenini belirleyecek ve teşhis koyacak bir doktora danışmak önemlidir. Zamanında tedavinin yokluğunda ölüm dahil tehlikeli komplikasyon olasılığı artar.

Hastalığın nedenleri

Çoğu durumda DP, hepatositlerin (karaciğer hücreleri) insülinin etkilerine tepkisinin azalması nedeniyle oluşur. İnsülin, glikozun vücut hücrelerine taşınmasını sağlayan bir hormondur. Hepatositlerin insülin etkisine tepki vermemesi nedeniyle karaciğerde glikoz eksikliği ortaya çıkar. Glikoz, karaciğer hücrelerinin normal işleyişi için çok önemlidir, bu nedenle madde eksikliği varsa ölmeye başlarlar. Etkilenen hücrelerin yerini zamanla yağ dokusu alır. Bunun sonucunda karaciğer fonksiyon bozukluğu ortaya çıkar.

DP, yetersiz beslenme, kötü alışkanlıklar, pasif yaşam tarzı vb. nedeniyle oluşur.

Hepatositler genetik patolojiler veya metabolik bozukluklar nedeniyle insülinin etkilerine karşı dirençli hale gelir. Karaciğer hücrelerinin normal yanıt vermemesi, insüline karşı bağışıklık saldırganlığından kaynaklanıyor olabilir.

DP'nin diğer nedenleri:

• Kötü alışkanlıkların varlığı (alkol, sigara).
• Yağlı yiyeceklerin aşırı tüketimi.
• Pasif yaşam tarzı.

Tüm bu faktörler karaciğerin durumunu olumsuz yönde etkileyerek geri dönüşü olmayan değişikliklere neden olur.

Belirtiler

Karaciğer distrofisinin semptomları çoğunlukla hafiftir ve hasta bunlara dikkat etmeyebilir. Kural olarak hastalar rahatsız edici herhangi bir olaydan şikayet etmezler. Patolojik süreç yavaş gelişir ve klinik tablo belirgin değildir.

DP geliştikçe kaburgaların altında sağ tarafta hafif bir ağrı, bulantı, hepatomegali vb. ortaya çıkar.

Ancak zamanla aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar:

• kaburgaların altında sağda donuk ağrı;
• hepatomegali;
• mide bulantısı;
• kusmuk patlaması;
• bağırsak bozuklukları.

Nadir durumlarda, bezdeki distrofik değişikliklere şiddetli karın ağrısı, ani kilo kaybı, kaşıntı ve ciltte ve mukoza zarlarında sarı renk değişikliği eşlik eder.

Tipik olarak DP semptomları patolojinin türüne göre bölünür. Organ parankiminin yaygın nekrozu (doku ölümü) ile birlikte toksik karaciğer distrofisinde, lenf düğümleri ve dalağın portal veninin yanında yer alan hepatositlerin büyümesinde artış gözlenir. DP kendini ciltte, iç ve seröz membranlarda çok sayıda kanama şeklinde gösterir. Ayrıca kalp kası ve pankreası etkileyen dokularda nekrotik ve distrofik değişiklikler gözlenir.

Kronik seyirli toksik DP, zamanla büyük nodüler siroza (organ parankiminin yaygın nekrozunun bir sonucu olarak gelişen) doğru ilerler. Tedavi edilmezse hastanın karaciğer fonksiyon bozukluğu veya hepatorenal sendrom (ciddi fonksiyonel akut böbrek yetmezliği) nedeniyle ölme olasılığı daha yüksektir.

Karaciğer lipodistrofisi

Yağlı karaciğer dejenerasyonu (yağlı hepatoz), hepatositlerin yağ hücreleriyle değiştirilmesi nedeniyle oluşur. Hepatoz ile karaciğerde damlalara benzeyen yağ birikintileri birikir.

Yağlı dejenerasyonun nedeni safra kesesinin, kanalının veya bağırsak yolunun patolojisidir. FLD (yağlı karaciğer) aşağıdaki hastalıklara neden olabilir:

• Yoğun obezite.
• Diabetes Mellitus tip 2 malabsorbsiyon ve maldigestif sendrom.
• Alkollü içeceklerin aşırı tüketimi.
• Kortikosteroidler, tetrasiklinler, östrojenler, NSAID'lerin alınması.

Lipodistrofi sıklıkla kronik hepatitin (özellikle hepatit tip C) arka planında ortaya çıkar.

HDP'nin makroskobik numune özelliği: hepatomegali, karaciğerin yüzeyi pürüzsüz, kıvamı yoğun veya gevşek, organın ön kenarı yuvarlak, killi, sarı veya sarı-kahverengidir.

Zehirli DP

Toksik karaciğer distrofisi (TLD), karaciğerin yapısını etkileyen kapsamlı, hızla gelişen nekrotik süreçlerle kendini gösterir. Genellikle patolojinin akut bir seyri vardır, ancak bazen kronikleşerek karaciğer fonksiyon bozukluğuna neden olur.

TDP ile nekrotik süreçler gelişir

Mantar gibi gıdalarda bulunan toksinlerin etkisi altında büyük nekroz gelişir. Bu tür zehirlenmeler dış faktörlerin etkisi altında meydana gelir. Endotokseminin bir sonucu olarak toksik karaciğer distrofisi ortaya çıkabilir. Benzer durumlar arasında hamile kadınlarda toksikoz ve hipertiroidizm (tiroid hormonlarının fazlalığı) yer alır. Genellikle TDP, hepatitin arka planında ortaya çıkar, daha sonra distrofi, fulminan formunun bir belirtisidir.

Toksik karaciğer distrofisine hepatomegali, karaciğer dokusunun gevşekliği veya yoğunluğu eşlik eder, organ sarıya boyanır. Tedavi edilmezse bezin boyutu küçülür ve kapsüler membran kırışır. Organın rengi griye döner ve görünüşte kil kütlesine benzer. 3 hafta boyunca demir miktarı azalmaya devam eder, rengi kırmızımsıya döner. Zamanla karaciğerin retiküler stroması açığa çıkmaya başlar; burada genişlemiş, kanla dolu kılcal damarlar görünür. Karaciğer hücreleri lobüllerin yalnızca belirli bölgelerinde korunur. Kırmızı distrofi bu şekilde kendini gösterir.

Kronik TDP, hızla ilerleyen karaciğer fonksiyon bozukluğu nedeniyle hastanın ölüm olasılığını artıran nadir bir durumdur.

Akut hepatik distrofi

Akut karaciğer distrofisi (ALD), çoğunlukla olumsuz bir biçimde ortaya çıkan hepatit A'nın bir komplikasyonudur. Ayrı olarak patoloji oldukça nadiren gelişir.

Hastalık çok az araştırılmıştır, bu nedenle doktorlar hastalığın nasıl geliştiğine kesin olarak cevap veremezler. Ayrıca virüsün gücüyle bir bağlantı olup olmadığı veya başka bazı faktörlerin patolojik gidişatı etkileyip etkilemediği de net değil.

ADP çoğunlukla Botkin hastalığının bir komplikasyonudur

Ağırlaştırılmış parankimal hepatit, aşağıdaki hastalıklar tarafından tetiklenir: bruselloz, kene kaynaklı tekrarlayan ateş, sifiliz. Ayrıca hamilelik sırasında veya kürtaj sonrasında hastalığın komplikasyon olasılığı da artar. Bu faktörlerin karaciğer hücreleri üzerinde zararlı etkisi vardır ve ciddi distrofiye neden olur.

ADP'nin erken evredeki semptomları hepatit A'nınkilere benzer, dolayısıyla hastanın durumunda önemli bir bozulma riski vardır. Patolojik süreç sinir sistemini etkiler ve bunun sonucunda beyin aktivitesi bozulur. Hastalık deliryum, anksiyete, konvülsiyonlar ve kusma ile kendini gösterir. Bu durumda hastanın acilen psikiyatri bölümüne yatırılması gerekir.

Sinir sisteminin ters tepkisi de mümkündür: olup biten her şeye kayıtsızlık, depresyon, canlılığın azalması, uyku arzusu. Semptomlar artmaya devam eder, hasta bilincini kaybeder ve hepatik koma gelişir.

Alkolik distrofi

Bu tür distrofi, 10-12 yıl boyunca aşırı alkollü içecek tüketimi nedeniyle ortaya çıkar. Etil alkol vücuda nüfuz eder ve hepatositleri zehirler.

ADP, aşırı ve uzun süreli alkollü içecek tüketiminin arka planında kendini gösterir

Alkolik karaciğer distrofisi (ALD), hepatoz, siroz ve alkolik hepatitin arka planında ortaya çıkabilir. Çoğu zaman, aşırı alkollü içecek tüketimi nedeniyle bez distrofisine neden olan hepatozdur. Hasta hepatozun erken evresinde güçlü içecekleri bırakırsa karaciğerin durumu 2-4 hafta sonra iyileşir. Çoğu durumda ADP önemli semptomlara neden olmaz.

ADP'nin belirtileri:

• Parotis tükürük bezlerinin genişlemesi.
• Parmakların fleksiyon kontraktürü.
• Avuç içi ve bazen ayaklarda kızarıklık.

Hastalığı tanımlamanın en kolay yolu laboratuvar testleri ve biyopsidir.

Karaciğer işlevselliğini yeniden sağlamak için hastanın alkollü içeceklerden vazgeçmesi gerekir. Ek olarak, doktor kortikosteroid ilaçları ve temel fosfolipitleri de reçete eder. ADP'nin son aşamasında organ nakli reçete edilir.

Yaygın distrofi

Karaciğer parankimindeki yaygın distrofik değişiklikler çok tehlikeli bir durumdur. Hepatositlerin vücuda giren toksinleri nötralize edememesi sonucu ortaya çıkar. Karaciğer hücreleri büyük ölçekli zehirlenmelerle baş edemez, bunun sonucunda parankimal doku ölmeye başlar ve hasarlı bölgelerde fibröz bağ dokusu büyür. Yaygın değişiklikler giderek daha belirgin hale gelir ve bu, karaciğer yetmezliğini tehdit eder. Yaygın DP kendini bu şekilde gösteriyor.

Karaciğerdeki dejeneratif distrofik değişiklikler çoğunlukla pankreasta benzer bir süreci tetikler. Bunun nedeni bu organların birbirleriyle yakından ilişkili olmasıdır.

Odak distrofisi

Fokal karaciğer distrofisinin (FLD) laboratuvar testleri kullanılarak tespit edilmesi zordur. Bezin fonksiyonel bozuklukları olmasına rağmen bu oldukça zordur. Hastalığın belirtileri onu tetikleyen nedenlere bağlıdır.

Fokal dönüşüm ile karaciğerin bireysel alanları etkilenir

Aşırı alkollü içecek tüketimi sonucu ortaya çıkan fokal DP, nefes darlığı, iştah azalması ve bazen kaburgaların altında sağ tarafta ağrı ile kendini gösterir. Bu belirtiler hasta hareket ettikçe daha belirgin hale gelir.

Patolojiyi tespit etmenin en etkili yöntemleri manyetik rezonans ve bilgisayarlı tomografidir.

Granüler distrofi

Bu, protein DP'nin en yaygın türüdür. Granüler karaciğer distrofisi (GLD), tahıl benzeri bir proteinin ortaya çıktığı hücre sitoplazmasının kolloidal özelliklerinin ihlali ile karakterize edilir.

PDD ile organ gevşek hale gelir ve kan akışı bozulur.

ZDP aşağıdaki faktörler tarafından tetiklenir:

• Yenidoğanın yetersiz beslenmesi.
• Zehirlenme.
• Bulaşıcı hastalıklar.
• Zayıf kan ve lenf dolaşımı.
• Dokuların oksijen açlığına neden olan nedenler.

Zamanla PDD ile hücrelerdeki protein metabolizması değişir, sitoplazma bulanıklaşır ve şişer. Karaciğer dokusunun hasar görmesi nedeniyle safrayı oluşturan bez gevşer ve kan akışı bozulur.

PDD belirtilerini, proteinde granülerliğin ortaya çıktığı hücrelerdeki doğal protein sentezi süreçlerinden ayırmak önemlidir.

Bu patoloji geri dönüşümlüdür, ancak ciddi bir seyri vardır. Bu nedenle PDP'nin hücre içi hyalinoz, hidrosel veya nekroza dönüşme olasılığı vardır.

Protein DP'si

Protein karaciğer distrofisi (PDL), protein metabolizması bozukluklarının bir sonucu olarak gelişir ve amiloidoz, hiyalin veya granüler distrofinin arka planında ortaya çıkar.

BDP, protein metabolizması bozukluklarının bir sonucu olarak kendini gösterir.

Amiloidoz ile amiloid (protein-polisakkarit kompleksi) oluşur ve dokularda birikir.

Hyalinoz, aterosklerozu zorlaştıran bir BDP türüdür. Kural olarak hastalık, örneğin kan pıhtılaşması (tromboz) oluşumu sırasında damar duvarında lokal olarak kendini gösterir. Patoloji, kıkırdağa benzeyen yarı saydam protein yapılarının oluşumu ile karakterize edilir.

BPD ile karaciğer, hücrelerin protoplazmasında damla şeklinde ve granüler oluşumlar ortaya çıktığı için granüler bir yapı kazanır. Hücre içi boşluğu birleştirir ve doldururlar. Protein yapıları yoğunlaşır, bez hücrelerinin işleyişi bozulur ve bunun sonucunda karaciğer dokuları ölür.

Hidropik karaciğer distrofisine (HDL, vakuoler distrofi), sitoplazmik sıvı ile dolu vakuollerin (hücre sitoplazmasındaki boşluklar) ortaya çıkması eşlik eder. Patoloji ile organın parankim hücreleri artar ve buna çekirdeğin büzülmesi veya vakuolizasyonu eşlik eder.

HDP ile karaciğerde sitoplazmik sıvı ile dolu vakuoller oluşur.

Hastalık ilerledikçe karaciğer sıvıyla dolar ve üst yapıları ayrışmaya uğrar. Etkilenen hücreler suyla dolu kaplara benziyor ve kabarcık şeklinde bir çekirdeğe sahip katı bir oyuktur. GSYİH kendini bu şekilde gösteriyor.

Karaciğer dışarıdan değişmediğinden değişiklikler yalnızca mikroskop kullanılarak tespit edilebilir.

Vakuoler distrofinin prognozu, bezin işlevselliğinde yoğun bozukluklar ortaya çıktığı için elverişsizdir. Tedavi edilmezse hastalık fokal veya total hücre ölümüyle sonuçlanır.

Sarı karaciğer distrofisi

VDP sıklıkla hamileliğin bir komplikasyonudur. Patoloji, vücudun bulaşıcı hastalıkların arka planına karşı akut zehirlenmesi sonucu ortaya çıkar. Anne adayında sarılık DP, safra kesesi iltihabı veya karaciğerdeki taşlardan kaynaklanabilir. Ek olarak, hastalık vücudun ototoksikasyonu (toksikoz) nedeniyle bağımsız olarak ortaya çıkabilir.

VSD sıklıkla hamilelik sırasında ortaya çıkar

ZhDP, hamile annelerde ciddi derecede toksikozdur. Patoloji, metabolitlerle şiddetli zehirlenme nedeniyle ortaya çıkar. Hastalık, ciltte ve mukozada sarı renk değişikliği, aşırı kusma, bilinç bulanıklığı, deliryum ve artan uyarılabilirlik ile kendini gösterir. Ayrıca hemorajik döküntü (deri altında kanama) olasılığı vardır, idrar hacmi azalır, sirozin ve lesitin içerir ve karaciğer donukluğu azalır. Tedavi edilmezse hasta birkaç gün içinde ölür.

Hastalığın teşhisi

Bezin işlevselliğindeki bozukluklara rağmen geleneksel laboratuvar testleri etkisiz olduğundan DP tanısı zordur.

CT ve MRI karaciğer distrofisini tespit etmek için ana yöntemlerdir

Hastalık genellikle asemptomatiktir; patolojinin tek belirtisi hepatomegalidir. Ultrason sırasında karaciğerin ekojenitesi normal sınırlar içinde kalır ve hatta bazen artar, bu nedenle DP'yi siroz veya fibrozdan ayırmak oldukça zordur. Ultrason muayenesi artan ekojeniteye sahip alanların belirlenmesini sağlar. Düşük ekojeniteye sahip alanlar BT kullanılarak belirlenebilir. Bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme, DP'yi tanımada en bilgilendirici yöntemlerdir. Onların yardımıyla karaciğerin fokal hepatozunu belirlemek mümkündür.

Patolojiyi belirlemek için biyopsi yapılır. Dokuların patolojik incelemesi sırasında doktor aşırı yağ birikimini belirleyecektir.

Tedavi yöntemleri

Birçok hasta DP'nin nasıl tedavi edileceğini merak ediyor. Tedavi aşağıdaki kurallara uymaktan oluşur:

• Diyet.
• Eşlik eden hastalıkların tedavisi.
• Karaciğer yapısının restorasyonu.
• Sonuçların konsolidasyonu.

Karmaşık terapi, bir diyetin takip edilmesinden ve doktor tarafından reçete edilen ilaçların alınmasından oluşur.

Patolojiye diyabet neden oluyorsa, o zaman bir endokrinologa danışmalısınız, sindirim sistemi hastalıkları için bir gastroenterolog veya terapiste danışmalısınız, alkolizm için bir narkoloğa danışmalısınız.

Tipik olarak, doktorlar aşağıdaki ilaçları reçete eder:

• hepatoprotektörler,
• sentetik antioksidanlar,
• statinler.

Hepatoprotektörler hücre zarlarını stabilize eder ve bütünlüklerini geri kazandırır. Bilirubin, yağ asitleri ve proteinlerin metabolizmasını iyileştirirler. Bu amaçla Karsil, LIV-52, Hofitol, Essentiale vb. kullanılmaktadır.

Choleretic ajanlar safranın salgılanmasını iyileştirir, bileşimini normalleştirir ve tıkanıklığı azaltır. DP için Allochol ve Holosas reçete edilir.

Statinler kan lipit profilini düzeltir. Onların yardımıyla yağların kan dolaşımına nüfuzu azalır ve fazla kolesterol vücuttan atılır.

DP sırasında hepatik ensefalopati gözlenirse hasta acilen hastaneye yatırılır. Hastaya ilaçlar parenteral olarak uygulanır ve protein miktarı sınırlıdır. Ayrıca asit-baz durumunu düzelten ilaçlar da reçete edilir. Asidoz sıklıkla DP'de ortaya çıkar; bunu önlemek için sodyum bikarbonat uygulanır. Antibakteriyel maddeler bağırsak mikroflorasını baskılar.

Fonksiyonel karaciğer bozuklukları için ekstrakorporeal enterosorpsiyon reçete edilir. Metabolizmayı desteklemek için glukokortikoidler kullanılır.

Karaciğer üzerindeki yükü azaltmak ve iyileşmeyi hızlandırmak için menüyü gözden geçirmek gerekir. Diyet vitamin, lif, pektin ve karbonhidrat içeren gıdaları içermelidir. Günlük yağ alımı 70 gr'dır Kolesterol içeren gıdaların hariç tutulması ve tuz alımının sınırlandırılması önemlidir.

DP'yi tedavi ederken kahve, çay, soda ve alkol içmek yasaktır.

Hastaların sebze, tahıl veya yağsız süt içeren çorba yemelerine izin verilir. Taze, haşlanmış, fırınlanmış veya buharda pişirilmiş sebzelerin tüketilmesi tavsiye edilir. Bazen az yağlı jambonun, sert peynirin (acısız), yumurta akı omletinin veya haşlanmış yumurtanın (günde en fazla 1 yumurta) tadını çıkarabilirsiniz. Diyetinize karabuğday, yulaf ezmesi, irmik ve pirinci de dahil edebilirsiniz. Ayrıca düşük yağ içeriğine sahip fermente süt ürünleri de yasak değildir.

DP için önleyici tedbirler ve prognoz

Hastalığı önlemek için onu tetikleyen faktörlerden kaçınmalısınız. Kötü alışkanlıklardan vazgeçmek önemlidir: alkol, sigara, aşırı yiyecek tüketimi (özellikle yağlı yiyecekler) ve pasif bir yaşam tarzı.

DP'yi önlemek için sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmeniz önerilir

Yüksek canlılığı korumak ve patolojik süreçlerin gelişmesini önlemek için doğru beslenmeli, sıcak, kızarmış yiyecekler, tütsülenmiş ve konserve yiyeceklerin tüketimini sınırlandırmalısınız. Ayrıca hastanın kilosunu sürekli izlemesi ve normal sınırlar içinde tutması gerekir.

Karaciğerinizin normal şekilde çalışması için günlük egzersiz yapmalısınız: yarış yürüyüşü, koşu, yüzme vb.

DP'ye başka hastalıklar eşlik etmiyorsa prognoz olumludur. Belirgin komplikasyonları olan distrofi ile bağışıklık azalır ve vücut bulaşıcı hastalıklara karşı savunmasız hale gelir. Patojenik mikroplar vücuda girer, bunun sonucunda hasta anestezi ve cerrahi prosedürleri daha kötü tolere eder ve bunlardan kurtulmak daha uzun sürer.

Hasta yanlış bir yaşam tarzı sürdürürse ve tedaviye girmezse patoloji ilerler. Daha sonra küçük nodüler siroz ve alkolsüz steatohepatit olasılığı artar.

DP tedavisi sırasında hasta alkolden uzak durur ve diyete ve doktor tavsiyelerine uyarsa, büyük olasılıkla çalışma kapasitesini koruyabilecek ve genel durumunu iyileştirebilecektir.

Yukarıdakilerin hepsine dayanarak, karaciğer distrofisi, bezin işlevselliğinin derin bir şekilde engellenmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkan, kronik seyirli tehlikeli bir hastalıktır. Tehlikeli komplikasyonları önlemek için sağlığınıza dikkat etmeli ve şüpheli belirtiler ortaya çıkarsa bir hepatolog veya gastroenetrologla iletişime geçmelisiniz. Gerekirse doktor ultrason, MRI veya CT taramasının yanı sıra biyopsi de önerecektir. Hasta doktorların tavsiyelerine kesinlikle uymalı ve sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmelidir.

Konuyla ilgili video

Yağlı karaciğer

Yağlı karaciğer, karaciğer hücrelerinde yağ dejenerasyonunun ilerlemesi nedeniyle ortaya çıkan bir sendromdur. Bu hastalığın seyri, karaciğer hücrelerinde yağ damlacıklarına benzeyen patolojik yağ birikintilerinin birikmesi sürecinin ortaya çıkması ile karakterize edilir. Çoğu durumda karaciğeri etkileyen bu hastalığın gelişmesinin nedeni, safra ve bağırsak yollarında meydana gelen patolojik süreçlerdir. Yağlı karaciğer gelişimi için risk faktörleri aynı zamanda hastada şiddetli obezite, tip 2 diyabet, malabsorbsiyon ve maldigestif sendromlar ve alkollü içeceklerin düzenli olarak kötüye kullanılmasıdır. Karaciğer yağlanmasının gelişimi, kortikosteroidler, tetrasiklinler, östrojenler ve ayrıca steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar gibi bir dizi ilacın kullanılmasından kaynaklanabilir. Ek olarak, yağlı karaciğer, kronik formda ortaya çıkan çeşitli viral hepatitlerin, özellikle de hepatit C'nin seyrine eşlik edebilir.

Toksik karaciğer distrofisi

Toksik karaciğer distrofisinin tezahürleri, karaciğer dokusunu etkileyen masif ilerleyici nekrotik süreçlere sahiptir. Hastalık, kural olarak, doğası gereği akuttur ve bazı durumlarda vücutta kronik bir biçimde mevcut olabilir ve patoloji ilerledikçe karaciğer yetmezliğine neden olabilir.

Büyük karaciğer nekrozunun nedeni esas olarak arsenik, fosfor bileşikleri vb. ile zehirlenmeye neden olan mantarlar da dahil olmak üzere gıda ürünlerinde bulunan toksik maddelerin etkisidir. Bu zehirlenmeler doğası gereği eksojendir. Endojen zehirlenmeler aynı zamanda toksik karaciğer distrofisini de tetikleyebilir. Bunlar arasında kadınlarda çocuk sahibi oldukları dönemde ortaya çıkan toksikoz, tirotoksikoz yer alır. Toksik karaciğer distrofisinin nedeni genellikle viral hepatit hastalığıdır ve bu hastalık, fulminan formunun belirtilerinden biri olarak gelişir.

Toksik karaciğer distrofisi, vücutta bu hastalığın patolojik ilerlemesinin her spesifik aşamasının karakteristik özelliği olan değişikliklere neden olur. Birincisi, karaciğerin boyutu artar, bu organ ya gevşek ya da yoğun bir kıvam kazanır ve sarılık rengiyle karakterize edilir. Hastalık ilerledikçe karaciğer küçülür ve kapsüler zarı kırışır. Karaciğer dokusunun rengi grimsi bir renk alarak killi bir kitle görünümüne bürünür. Daha sonraki aşamalarda, hastalığın üçüncü haftasından sonra karaciğerin küçülme süreci devam eder ve kırmızımsı bir renk alır. Hepatik retiküler stroma ortaya çıkar ve burada genişlemiş ve tıkalı sinüzoidler görülür. Hepatositler yalnızca lobüllerin periferik alanlarında korunur. Yukarıdaki fenomen hepatik distrofinin kırmızı distrofi aşamasına geçişini göstermektedir.

Kronik aşamaya ilerlemiş toksik karaciğer distrofisinin varlığı son derece nadir görülen bir klinik durumdur ancak ilerleyici karaciğer yetmezliği nedeniyle hastanın ölüm olasılığı ile ilişkilidir.

Akut karaciğer distrofisi

Akut karaciğer distrofisi öncelikle Botkin hastalığının olumsuz seyrinin arka planında gelişen bir komplikasyon olarak ortaya çıkar. Tıbbi istatistiklerin gösterdiği gibi, bu hastalığın özerk bir biçimde ortaya çıktığı vakalar oldukça nadirdir.

Bugüne kadar, karaciğerde dejeneratif olayların gelişim mekanizmalarını inceleme alanındaki tıbbi araştırmalar, akut hepatik distrofinin nedeni sorusuna net bir cevap vermemiştir. Şu anda, karaciğeri etkileyen bu ciddi hastalığın patolojik ilerleyişinin mekanizmaları hala tam olarak anlaşılamamıştır ve virüsün gücü (virulans) ile bir korelasyon olup olmadığı veya başka bir etkinin olup olmadığı belirsizliğini korumaktadır. faktörler.

Bruselloz, tekrarlayan ateş, sifiliz, hamilelik ve bunun yapay olarak sonlandırılması varlığı, parankimal hepatitin ağırlaşmasına yol açabilir. Bütün bunlar, hepatitin ciddi bir karaciğer distrofisine dönüşme olasılığının yüksek olmasına neden olur.

İlk aşamada akut karaciğer distrofisi, hastanın genel durumunda önemli bir bozulma ile ilişkili olan Botkin hastalığının başlangıcına benzer bir klinik tablo oluşturur. Bu durumda, esas olarak sinir sistemi etkilenir ve bu, çeşitli beyin aktivitesi bozukluklarının ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. Hastalar delirmeye, yatağın etrafında koşmaya, kasılmalar ve kusmaya başlar. Bazı durumlarda, bu tür durumların ortaya çıkması, hastayı bir psikiyatri kliniğine yatırma ihtiyacının gerekçesi haline geldi. Öte yandan merkezi sinir sisteminin patolojik sürecin gelişimine farklı, zıt bir tepki vermesi de mümkündür. Kayıtsızlık ve depresyon ortaya çıkabilir, vücudun yaşam tonunda önemli bir azalma ve artan uyuşukluk ortaya çıkabilir. Bilinç kaybı ve hepatik komanın başlangıcına kadar.

Alkolik karaciğer distrofisi

Alkolik karaciğer distrofisi, 10-12 yılı aşan uzun bir süre boyunca aşırı alkollü içecek tüketiminin neden olduğu bir hastalıktır. İnsan vücuduna aşırı miktarlarda giren alkol, son derece olumsuz, hepatotoksik etkiye sahiptir.

Alkolik hepatik dejenerasyonun ortaya çıkması, yağlı karaciğer dejenerasyonunun veya steatozun, sirozun veya alkolik hepatitin bir işareti olabilir. Vakaların büyük çoğunluğunda, alkol bağımlılığı nedeniyle karaciğerdeki patolojik sürecin ilerlemesinin en erken aşaması olarak steatoz gelişir. Hastanın vücudundaki düzenli alkol alımı sona erdikten sonra, karaciğerde gelişen yağlanmaya bağlı patolojik değişiklikler 2 ila 4 hafta içinde normale döner. Çoğu zaman hastalığın seyri sırasında önemli semptomlar olmayabilir.

Alkolik karaciğer distrofisi, kronik alkol zehirlenmesini karakterize eden aynı semptomlara sahiptir. Parotis bezlerinin boyutunun artması, Dupuytren kontraktürü ve palmar eritem varlığının saptanması nedeniyle teşhis konur. Hastanın vücudunda bu hastalığın varlığı laboratuvar testleri ve karaciğer biyopsisi sonuçlarıyla da belirtilmektedir.

Alkolik karaciğer distrofisi için terapötik önlemler öncelikle hastanın alkol tüketimini tamamen bırakmasından oluşur. Kortikosteroidler ve esansiyel fosfolipitlerle tedavi süreci reçete edilir. Hastalık ölümcül ise karaciğer nakli endike olabilir.

Yaygın karaciğer distrofisi

Diffüz karaciğer distrofisi, bu organın oluştuğu ana doku olan parankimde gelişen patolojik bir süreçtir. Spesifik karaciğer hücrelerinde, hepatositlerde, vücuda giren toksik maddelerin detoksifikasyonunu amaçlayan işlemler gerçekleşir. Hepatositler sindirim süreçlerinde yer alır, bu durumda rolleri gastrointestinal sistemdeki yağları parçalayan bir dizi enzim içeren safranın salgılanmasına indirgenir. Karaciğer hücreleri, zararlı maddeleri vücudun normal işleyişine tehdit oluşturmayacak ve daha sonra safrayla birlikte atılan maddelere dönüştürerek nötralizasyonunu sağlar.

Diffüz karaciğer distrofisi, karaciğer hücrelerinin vücuda giren zehiri her zaman işleyememesi sonucu ortaya çıkar. Sarhoşluğun boyutuyla baş edemiyorlar ve sonuçta zehirlenme ölümlerine yol açıyor. Zamanla bu şekilde yok edilen hücrelerin yerini fibröz bağ dokusu alır. Bu tür karaciğer hasarının derecesi ne kadar önemliyse, işlevlerini yerine getirme yeteneğini de o kadar olumsuz etkiler.

Kural olarak, karaciğerde yaygın patolojik ilerlemenin gelişmesine, bu iki organın işlevleri birbiriyle yakından ilişkili olduğundan, pankreası da etkileyen benzer bir süreç eşlik eder.

Fokal karaciğer distrofisi

Fokal karaciğer distrofisi, karaciğerin işleyişinde bir bozulma olmasına rağmen bu patolojik değişiklikleri laboratuvar testleri ile tespit etmenin son derece zor olması nedeniyle bu hastalığın teşhisinde bazı zorluklar ortaya çıkarmaktadır.

Fokal hepatik distrofiye neden olan nedenlere dayanarak, her bir vaka, her bir hastada bu hastalığın çeşitli objektif ve subjektif semptomlarının ve belirtilerinin varlığı ile karakterize edilir.

Özellikle yüksek dozda alkolle düzenli zehirlenmenin bir sonucu olarak ortaya çıkan fokal karaciğer distrofisi, nefes darlığı, iştah kaybı vb. Gibi olaylarla kendini gösterir. Bazı durumlarda hastalar hoş olmayan hislerin ortaya çıktığını not eder. ve sağ hipokondriyum bölgesinde ağırlık. Bu tür semptomlar, hareket sırasında yoğunluklarının artmasıyla karakterize edilir.

Çoğu zaman, yağlı karaciğer infiltrasyonunun tespiti yalnızca manyetik rezonans görüntüleme (MRI) ve bilgisayarlı tomografi ile mümkün olur. Bu teşhis teknikleri bir hastada fokal karaciğer distrofisini tespit etmenin en etkili yolunu temsil eder.

Granüler karaciğer distrofisi

Granüler karaciğer distrofisi, protein distrofik patolojinin en yaygın türüdür. Bu hastalıkta, tane benzeri protein görünümünün gözlendiği hücre sitoplazmasının kolloidal özellikleri bozulur.

Bu karaciğer hastalığının ortaya çıkmasına neden olan nedenler şunlardır: bebeklik döneminde yeterli beslenme eksikliği ve daha sonraki yaş dönemlerinde - zehirlenmenin sonuçları, enfeksiyonların varlığı, dolaşım sistemi ve lenf akışının işleyişinin bozulması ve ayrıca maruz kalma doku hipoksisini tetikleyebilecek faktörlere.

Granüler karaciğer distrofisi geliştikçe protein hücresel metabolizmasında değişiklikler meydana gelir. Granüler distrofinin patolojik sürecinin ilerlemesiyle birlikte sitoplazma şişmiş ve bulanık bir görünüm kazanır, bunun sonucunda bu karaciğer lezyonu aynı zamanda bulanık şişlik olarak da karakterize edilir. Bu hastalıktan etkilenen karaciğer gevşek bir kıvam kazanır ve kan akışı bozulur.

Ayırıcı bir tanı koyma sürecinde, granüler distrofi, proteinde granülerliğin ortaya çıktığı hücrelerde protein sentezinin fizyolojik süreçlerinden ayrılmalıdır.

Granüler karaciğer distrofisi ağırlıklı olarak geri dönüşümlü bir süreçtir, ancak hastalığın şiddetli seyri nedeniyle, nekrozun yanı sıra hiyalin damlacık veya jiropik distrofi gibi formlara dejenerasyon olasılığı vardır.

Protein karaciğer distrofisi

Karaciğerin protein distrofisi, protein metabolik süreçlerinin ihlali sonucu ortaya çıkar ve amiloidoz, hyalinoz ve granüler distrofi ile temsil edilebilir.

Amiloidozun karakteristik bir özelliği, bu hastalığın varlığında dokularda özel bir protein amiloid maddesinin birikmesidir.

Hyalinoz, sıklıkla aterosklerozun arka planında eşlik eden bir hastalık olarak ortaya çıkan bir tür protein distrofisidir. Bu patoloji öncelikle lokal lokalizasyon ile karakterize edilir, özellikle kan pıhtısı oluşumu sırasında damar duvarında görünebilir. Hyalinoz, kıkırdak hiyalin dokusuna benzer yarı saydam protein yapıları oluşturma eğilimindedir.

Karaciğerin protein distrofisi aynı zamanda granüler distrofi formunu da alır; bu, hücresel protoplazmada damla şeklinde ve granüler protein oluşumlarının ortaya çıkması anlamına gelir. Tek bir bütün halinde birleşen bu oluşumlar, tüm iç hücresel alanı tamamen doldurma eğilimindedir. Granüler karaciğer distrofisi ile protein hücresel yapılar yoğunlaşır ve hücrelerin normal işleyişi bozulur. Granüler distrofi, nekrotik nitelikteki patolojik değişikliklerin ortaya çıkmasıyla doludur ve hücre ölümüne yol açar.

Hidropik karaciğer distrofisi

Hidropik distrofi olarak da bilinen hidropik karaciğer distrofisi şu özelliğe sahiptir: Hücrede sitoplazmik sıvı içeren vakuoller belirir. Bu tip hepatik distrofi varlığında parankim hücreleri artan boyutlarla karakterize edilir, içlerindeki çekirdek periferik bir lokalizasyon kazanır ve bazı durumlarda büzülmesi veya vakuolizasyonu gözlenir.

Patolojik değişiklikler geliştikçe hücre sıvıyla dolar ve üst yapıları ayrışır. Hücre, suyla dolu bir kap gibi olur ve esasen, içine kabarcık şeklinde bir çekirdek yerleştirilmiş sürekli bir boşluktur. Sıvılaşma nekrozunu karakterize eden bir işaret olan benzer bir olguya balon distrofisi denir.

Hidropik karaciğer distrofisi, doku ve organların görünümü görsel değişikliklerle karakterize edilmediğinden yalnızca mikroskop kullanılarak incelenerek tespit edilebilir.

Bu hastalığın varlığında prognoz, karaciğerin hidropik distrofisi ile bu organın işleyişinin önemli ölçüde bozulması nedeniyle olumsuz görünmektedir. Negatif bir prognostik faktör de bu hastalığın sonucunun fokal veya total hücre nekrozu olmasıdır.

Sarı karaciğer distrofisi

Akut sarı karaciğer distrofisi hamilelik sırasında ilişkili komplikasyonlardan biri olarak ortaya çıkabilir. Bunun nedeni, hastalığın vücutta enfeksiyon süreçlerinin gelişmesinde ağırlaştırıcı bir faktör olduğu akut zehirlenme durumudur.

Bir kadında çocuk taşıdığı dönemde sarılık, kolesistit ve karaciğer taşlarının varlığı gibi karaciğer distrofisinin yanı sıra diğer karaciğer patolojilerinin varlığında da mevcut olabilir. vücudun ototoksikasyonuyla ortaya çıkan otonom hastalık. Bu duruma hamileliğe bağlı toksikoz denir.

Sarı karaciğer distrofisi gebeliğin en ciddi toksikozlarından biridir. Hastalığa, hamilelik sırasında meydana gelen ve vücudun normal durumunda gerçekleşen metabolizmanın özellikleri dışında farklı özellikler gösteren metabolik süreçlerin ürünleriyle şiddetli zehirlenme neden olur. Gelişiminin başlangıcındaki patolojik ilerleme, şiddetli, genellikle çok uzun süreli kusma döneminden önce gelen sarılığın ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Zamanla, cilt ve skleranın belirgin bir ikterik görünüm kazanması, bilinç bulanıklığının meydana gelmesi ve deliryum durumlarının ve sinir sisteminin aşırı uyarılmasının meydana gelebilmesi nedeniyle durum daha da kötüleşir. İdrarın bileşiminde, miktarı önemli ölçüde azalma eğiliminde olan, sirozin ve lesitin varlığı tespit edilen ve ayrıca hepatik donuklukta bir azalma olan çoklu deri altı kanama olasılığı vardır. Hastanın genel durumunun daha da kötüleşmesi nedeniyle birkaç gün içinde ölüm ihtimali vardır.

Parankimal karaciğer distrofisi

Parankimal karaciğer distrofisi, hücresel proteinlerin doğasında bulunan kimyasal, fiziksel ve morfolojik özelliklerdeki ilişkili patolojik değişim sürecinin gelişimine dayanmaktadır. Hücrelerin işleyişindeki bu tür bozuklukların özü, pıhtılaşma, denatürasyon veya tam tersine hücrede meydana gelen çarpışma olgusunun bir sonucu olarak sitoplazmanın maruz kaldığı hidrasyon sürecidir. Protein-lipid bağlarının bozulduğu durumlarda, membran hücresel yapıları, içlerinde yıkıcı süreçlerin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Bu tür değişikliklerin sonuçları, pıhtılaşma - kuru veya çarpışma - ıslak nitelikteki nekrotik süreçlerin gelişmesidir.

Parankimal karaciğer distrofisi türlerine göre şu şekilde sınıflandırılır:

Hiyalin damlama Hidropik Azgın Distrofi.

Parankima hücrelerinde protein taneciklerinin ortaya çıkmasıyla karakterize edilen granüler distrofi, parankimal karaciğer distrofisi olarak da sınıflandırılabilir. Bu tip hepatik distrofi, bu hastalıktan etkilenen organın hacminin artması, kesikte gevşek bir kıvam ve donuk bir görünüm kazanmasıyla karakterize edilir. Son verilen özellik, granüler karaciğer distrofisine aynı zamanda donuk veya bulanık şişlik olarak da adlandırıldığını belirler.

Karaciğer distrofisi, hepatositlerin (karaciğer hücreleri) yağlı dejenerasyonu veya bunların masif nekrozu fenomeni ile ortaya çıkan kronik veya akut (formuna bağlı olarak) bir karaciğer hastalığıdır. Hepatoz ve siroz gibi hastalıklar karaciğer dejenerasyonu sürecinin sonuçlarıdır.

Yağlı ve toksik karaciğer dejenerasyonunu birbirinden ayırmak gelenekseldir.

Toksik karaciğer distrofisi

Karaciğer dokusunun masif ilerleyici nekrozu olarak kendini gösterir, karaciğerin ilerleyici masif nekrozu ve buna bağlı karaciğer yetmezliğinin gelişimi ile karakterize, akut, daha az sıklıkla kronik bir hastalıktır.

Toksik karaciğer distrofisinin etiyolojisi ve patogenezi

Büyük karaciğer nekrozu genellikle esas olarak eksojen (mantarlar, fosfor bileşikleri, arsenik vb. dahil gıda zehirlenmesi) ve endojen (tirotoksikoz, hamile kadınların toksikozu) zehirlenmeleri nedeniyle gelişir. Fulminan formunun bir tezahürü olarak viral hepatit ile ortaya çıkabilir.

Toksik karaciğer distrofisinde patolojik anatomi

Toksik karaciğer distrofisi sırasında ortaya çıkan değişiklikler hastalığın farklı dönemlerinde farklıdır. Hastalığın başlangıcında karaciğerin boyutunda bir miktar artış olur, sarımsı bir renk tonu ile yoğun veya gevşek hale gelir. İlerledikçe karaciğer küçülür, gevşekleşir ve kapsülü buruşuk bir yapıya kavuşur. Karaciğer dokusu gri ve killi bir görünüm kazanır.

Mikroskobik olarak, karaciğer lobüllerinin merkezinde hepatositlerin yağlı dejenerasyonunun gelişimi gözlenir, bunu daha fazla nekroz ve lösin ve tirozin amino asitlerinin kristalleri ile protein-yağlı detritus oluşumu ile otolitik çürüme süreçleri takip eder. İlerlemeyle birlikte bu nekrotik değişiklikler lobüllerin geri kalan kısımlarını da etkiler. Karaciğerdeki bu değişiklikler, sarı distrofi olarak adlandırılan aşamanın başlangıcını karakterize eder.

3 haftalık hastalıktan sonra karaciğerin boyutu daha da küçülür ve rengi kırmızı olur. Karaciğerin retiküler stroması genişlemiş ve keskin bir şekilde tıkanmış sinüzoidlerle açığa çıkar. Hepatositler yalnızca lobüllerin çevresinde tutulur. Bu değişiklikler kırmızı distrofi aşamasının başlangıcını karakterize eder.

Toksik karaciğer distrofisinin belirtileri

Masif karaciğer nekrozu ve toksik karaciğer distrofisi, sarılık gelişimi, portal ven yakınında bulunan lenf düğümleri ve dalak hiperplazisi süreçleri, ciltte, mukoza ve seröz membranlarda çoklu kanamaların ortaya çıkması, böbrekteki epitel hücrelerinin nekrozu tübüller, pankreas ve miyokard dokularındaki distrofik değişiklikler kalplerde görülür.

Hastalığın bu formu ilerledikçe hastalar genellikle hepatorenal sendrom ve karaciğer yetmezliği gelişmesinden dolayı ölürler.

Toksik kronik karaciğer distrofisi, hastalık tekrarlandığında, postnekrotik bir karaciğer sirozu formunun geliştiği son derece nadir görülür.

Yağlı karaciğer

Karaciğer hücrelerinde yağ damlacıklarının patolojik birikmesi şeklinde yağ dejenerasyonunun gelişmesinden kaynaklanan bir hastalık veya sendromdur. Karaciğer hücresi yağ birikintilerini biriktirir.

Yağlı karaciğerin etiyolojisi

Yağlı karaciğer, karaciğerin zehirlenmeye verdiği bir reaksiyondur ve bazen bir dizi hastalık ve patolojik durumla ilişkilendirilir. Yağlı karaciğer distrofisinin en yaygın nedenleri bağırsak ve safra yolları patolojileri, şiddetli obezite, bağırsak bypass'ı, uzun süreli parenteral beslenme kullanımı, diyabet (tip 2), sindirim bozukluğu ve malabsorbsiyon sendromları, çölyak enteropatisi, Wilson-Konovalov hastalığıdır. ve bir takım genetik olarak belirlenmiş hastalıklar, kronik alkol zehirlenmesi, bazı ilaçların kullanımı (kortikosteroidler, östrojenler, tetrasiklinler, steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar, amiodaron). Hemen hemen tüm kronik viral hepatitlere, özellikle de kronik hepatit C'ye yağlı karaciğer gelişimi eşlik eder.

Yağlı karaciğerin patogenezi

Tarif edilen karaciğer bozukluğunun patogenezi, aşırı emilim ve serbest yağ asitlerinin oluşumu ve karaciğere aşırı yağ asitleri alımı, oksidasyon oranında bir azalma nedeniyle karaciğer dokusunda trigliserit ve kolesterol birikmesi sürecine dayanmaktadır. hepatositlerin mitokondrilerindeki yağ asitleri ve karaciğerdeki yağların kullanılması süreçlerinde zorluk.

Yağlı karaciğerin patolojik anatomisi

Yağlı dejenerasyonla karaciğerin boyutu artar, sarı veya kırmızı-kahverengi olur, yüzeyi pürüzsüz kalır. Trigliseritlerden elde edilen yağ, karaciğer hücrelerinde belirlenir. Yağların hepatositlerde birikmesi süreci tozlu, büyük veya küçük damlacıklar şeklinde olabilir. Yağ damlaları hücrelerin içindeki organelleri çevreye doğru iter. Yağların sızması hem tek hepatositleri hem de hepatosit gruplarını ve hatta tüm karaciğer parankimini kapsayabilir. Yağ infiltrasyonu sırasında hepatositler ölür ve yağ damlacıkları bağ dokusunun çoğalmasıyla birbirleriyle birleşerek yağ kistleri oluşturur.

Yağlı Karaciğer Kliniği

Yağlı karaciğer dejenerasyonunun seyri genellikle asemptomatiktir ve ağırlıklı olarak patoloji, enstrümantal araştırma sırasında tesadüfen tespit edilir. Ağrı hastalığın spesifik bir belirtisi değildir.

Bazı hastalar sağ hipokondriyumda genellikle hareketle yoğunlaşan ağırlık ve rahatsızlık hissinden şikayetçidir. Bu hastalıkta karaciğer büyümüştür, ancak palpasyonla karaciğerde ağrı oldukça nadirdir. Kronik alkol zehirlenmesine bağlı olarak gelişen karaciğer yağlanması sıklıkla anoreksi, nefes darlığı ve bir dizi başka semptomla birlikte ortaya çıkar.

Karaciğer distrofisini teşhis etme yöntemleri

Bu ihlalleri doğrulamak için geleneksel laboratuvar testlerinin kullanılması pratikte bilgilendirici değildir. Serum transaminaz ve alkalin fosfataz enzimlerinin aktivitesinde orta derecede bir artış vardır. Total bilirubin, albümin ve protrombin düzeyleri çoğunlukla normal sınırlardadır. Kanda başka herhangi bir anormallik kaydedilmedi. Ultrason yapılırken doktor, karaciğer dokusunun ekojenitesinin ağırlıklı olarak normal veya arttığını not eder. Bazı durumlarda, yalnızca bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme, karaciğer distrofisinin varlığını tespit edebilir. Teşhisin kesin olarak doğrulanması için, elde edilen biyopsi örneklerinin histolojik incelemesi ile zorunlu bir karaciğer dokusu biyopsisi gereklidir.

Karaciğer distrofisinin tedavisi

Karaciğer distrofisinin tedavisinde önemli bir önlem, tedavisi çok daha karmaşık olan nekroz ve inflamasyonun (steatohepatit) gelişmesini önlemektir. Karaciğer distrofisinin tedavisi öncelikle buna neden olan etiyolojik nedenlerin ortadan kaldırılmasının yanı sıra hastalığa eşlik eden sendromların semptomatik tedavisinden oluşur.

Karaciğerin fonksiyonel durumlarında iyileşmeye neden olan ilaçlar arasında önde gelen yerlerden biri karmaşık ilaç Heptral (ademetionin) tarafından işgal edilmektedir. Karaciğer distrofisinin tedavisinde ikinci önde gelen ilaç “ursodeoksikolik asit” ilacıdır.

Sağlanan bilgiler karaciğer distrofisinin tedavisine yönelik bir öneri değildir, ancak tanıma amacıyla hastalığın kısa bir açıklamasıdır. Kendi kendine ilaç tedavisinin sağlığınıza zarar verebileceğini unutmayın. Hastalık belirtileri ortaya çıkarsa veya şüpheleniliyorsa derhal bir doktora başvurmalısınız. Sağlıklı olmak.

Herhangi bir hastalık, çeşitli patojenlerin bir organa verdiği hasar veya hücresel düzeyde metabolik süreçlerde bir değişiklik olarak düşünülebilir. Bu durumda, distrofiden bahsediyorlar - yapının ihlaliyle birlikte metabolizmanın bozulması. Çoğu zaman bu, vücudun olumsuz çevresel etkilere karşı uyarlanabilir bir reaksiyonudur.

Etiyoloji

Dış ve iç faktörlerin etkisi altında gelişen metabolizma değişiklikleri hücre yapısının bozulmasına yol açar. Bu yetersiz beslenme, olumsuz yaşam koşulları, travma, zehirlenme, zehirlenme, enfeksiyona maruz kalma, endokrin bozuklukları, dolaşım patolojisi, kalıtsal kusurlar olabilir. Organları doğrudan veya nörohumoral düzenlemedeki değişiklikler yoluyla etkilerler. Distrofinin ciddiyeti, doku tipinden, patolojik faktöre maruz kalma gücünden ve süresinden ve ayrıca vücudun etkiye cevap verme yeteneğinden etkilenir.

Bu değişiklikler her hastalığın eşlikçisidir. Bazen başlangıçta ortaya çıkıp hastalık tablosuna neden olurlar, bazen de hastalığın kendisi hücresel metabolizmayı bozar.

Karaciğerdeki distrofik değişiklikler aşağıdaki faktörlerin etkisi altında ortaya çıkar:

inflamatuar hastalıklar - viral hepatit, enfeksiyonlar; toksik hasar - alkole, ilaçlara, zehirlere, endüstriyel tehlikeli maddelere maruz kalmanın sonucu; sağlıksız beslenme - yağlı ve karbonhidratlı gıdaların baskınlığı; safra çıkışının bozulması; sistemik hastalıklar; endokrin bozuklukları; kalıtsal hastalıklar.

Patogenez

Biyokimya, histokimya ve elektron mikroskobu yöntemleri kullanılarak distrofi süreçleri üzerine yapılan uzun bir çalışma, bunlardan herhangi birinin enzimleri içeren reaksiyonların bozulmasına ve hücresel yapıların işlevindeki değişikliklere dayandığını göstermiştir. Metabolizması değiştirilmiş metabolitler dokularda büyük miktarlarda birikir ve hasar gören organın rejenerasyon yetenekleri ve fonksiyonları bozulur. Sonuç, vücudun hayati fonksiyonlarının bozulmasıdır.

Distrofik değişiklikler mekanizmalardan biri yoluyla meydana gelebilir:

Ayrışma – moleküler düzeyde doku sistemlerinin, protein-yağ ve mineral bileşiklerinin yapısının yeniden yapılandırılması meydana gelir. Bunun nedeni besin oranındaki değişiklik, metabolik ürünlerin birikmesi, hipoksi, toksinlere maruz kalma, ateş, asit-baz dengesinde bir kayma (genellikle asidoza doğru), redoks reaksiyonlarının ve elektrolit dengesinin bozulmasıdır. Bu faktörlerin etkisi altında hücre organellerinin ve büyük moleküllerin bileşenleri parçalanabilir veya değişebilir. Proteinler lizozomal enzimler tarafından hidrolize uğrar ve denatüre olurlar. Aynı yol boyunca daha karmaşık oluşumlar (amiloid, hiyalin) oluşur.Sızma, organ yapılarının kanda veya lenfte serbest olan protein, yağ veya karbonhidrat metabolitleriyle (depo hastalıkları) emprenye edilmesidir.Dönüşüm, dönüştürücü maddelerin reaksiyonudur. birbirlerine - yağlar - karbonhidratlara, karbonhidratlar proteinlere, glikozdan glikojen sentezi. Hücre içinde çok sayıda yeni madde toplanır Değişen sentez, dokularda normal maddelerin (proteinler, yağlar, glikojen) oluşumunda bir artış veya azalmadır ve bu da onların eksikliğine yol açar. Belirli bir dokuda genellikle bulunmayan maddelerin yaratılması sırasında sentezde değişiklikler meydana gelebilir. Örneğin glikojen böbreklerde, keratin ise gözyaşı bezindedir.

Bu patolojik mekanizmalar ardışık olarak veya eş zamanlı olarak gelişebilir. Morfolojik olarak distrofiler hücre yapısının ihlali olarak kendini gösterecektir. Genellikle çeşitli hücresel yapıların hasar görmesinden sonra yenilenmeleri başlar. Patolojide moleküler düzeyde bile bozulur. Hücrelerin içinde, orada olmaması gereken veya sağlıklı hücrelerdeki sayıları önemsiz olan çeşitli taneler, damlalar, kristaller ve diğer kalıntılar tespit edilmeye başlar. Süreç ters yönde de gerçekleşebilir - hücrelerde olağan kalıntılar veya organellerin parçaları kaybolur.

Organ düzeyinde distrofi, görünümdeki bir değişiklikle kendini gösterir. Renk, boyut, şekil değişiklikleri gibi işlemlere organın dejenerasyonu veya dejenerasyonu denir. Organ işleyişini değiştirir - çeşitli maddelerin sentezi, metabolizma. Distrofinin etiyolojisi çıkarılabilirse ve derin bir hasar yoksa organın tamamen restorasyonu olasılığı vardır. Diğer durumlarda süreçler geri döndürülemez ve nekroz gelişir.

Distrofi türleri

Sebep oldukları hasar düzeyine göre sınıflandırılırlar:

parankimatöz - organın parankimini etkiler; stromal-vasküler - mikrodamarlarda ve hücreler arası boşlukta yeniden düzenlemeler; karışık.

Belirli bir metabolizmanın patolojisini düşünürsek:

protein, yağ, karbonhidrat, mineral.

Sürecin kapsamına bağlı olarak şunlar vardır:

yerel; genel veya sistemik.

Edinilmiş ve kalıtsal da ayırt edilir.

Parankimal disproteinozlar

Bağlı veya serbest halde bulunan sitoplazmik proteinlerin metabolizmasındaki değişikliklere protein distrofisi denir. Bağlı proteinler çeşitli lipoprotein kompleksleridir ve serbest proteinler hücresel enzimlerle temsil edilir. Fizikokimyasal yapıları değişir ve sitoplazmada çeşitli peptid parçacıkları oluşur. Bu, su ve elektrolit değişiminde bir değişikliği, ozmotik basıncı ve sıvı doygunluğunun artmasını gerektirir.

Morfolojik olarak bu durum hiyalin-damlacık ve hidropik dejenerasyonla kendini gösterir. Varlıklarındaki son aşama hücre nekrozu olabilir. Hiyalin-damlacık metabolik bozukluğunun son aşaması koagülatif nekrozdur ve hidropik olarak hücrelerin kollateral nekrozuyla sonuçlanır. Bu değişiklikler ancak hasarlı alanların mikroskopisi kullanılarak incelenebilir. Hiyalin damlacık disproteinozu ile hücrelerde hiyalin damlacıkları toplanır. Hidropik distrofiden etkilenen hücrelerin hacmi, sıvı şeffaf içerikli vakuoller nedeniyle artar.

Granüler dejenerasyon veya bulutlu şişme aynı zamanda parankimal dejenerasyondur, tahıl formunda protein kaybıdır. Sebepler çeşitli enfeksiyonlar, dolaşım patolojileri ve yetersiz beslenmedir. Fonksiyonel olarak organın işleyişini bozmaz ve bazen iz bırakmadan geriler.

Hidropik distrofi ise tam tersine karaciğer fonksiyonunun depresyonuna neden olur. Şiddetli ve orta derecede viral hepatit, uzun süreli kolestaz ve distrofik siroz formunun arka planında gelişir. En belirgin tip, uzun süreli büyümeyle geri dönüşü olmayan hale gelen ve sıvılaşma nekrozuna dönüşen balon distrofisidir. Hücreler sıvı hale gelinceye kadar erir. Bağışıklık hücreleri bölgeye gelerek ölü dokuyu uzaklaştırır. Yerlerinde bir yara izi oluşur.

Karaciğerdeki hiyalin damlacık dejenerasyonu, hücre boyutunda azalma ve protein oluşumlarının sıkışması ile kendini gösterir. Özel bir tür alkollü hiyalin veya Mallory cisimcikleridir. Bu, hepatositlerin sentezinin sonucu olan özel bir proteindir. Çekirdeğin etrafındaki hücrelerde bulunur ve asidofilik reaksiyona sahiptir (mavi renkli). Lökotaksisi vardır - lökositleri çeker, bağışıklık reaksiyonlarına neden olabilir, kollajen oluşumunu uyarır. Alkolizm hastalarının kanında, glomerülonefrit oluşumuyla böbreklere zarar verebilecek, alkolik hiyalin bazlı dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri bulunur.

Parankimal lipidozlar

Yağlı dejenerasyon, hücrelerde büyük miktarlarda lipitlerin oluşması veya bunların daha önce bulunmadığı bölgelerde birikmesi ve ayrıca karakteristik olmayan bir yapıya sahip yağların sentezidir.

Hepatositlerde biriken yağın büyük kısmı nötr yağdır. Yavaş yavaş büyük bir vakuol halinde birleşen damlacıklar oluşturur. Üç durumda yağ metabolizması bozulur:

Vücuda büyük miktarda yağ alımı, zamanla bunların sindirimi için enzim eksikliğine yol açar, toksik maddeler yağ sentezini engeller, lipoprotein ve fosfolipid oluşumu için amino asit eksikliği.

Aşağıdaki faktörler lipidoz gelişimini tetikler:

alkolizm; diyabet; genel obezite; toksik hasar; kalıtsal enzimopatiler; sindirim sistemi hastalıkları.

Yağlı karaciğer üç biçimde gelir:

yayılmış - lipid damlacıkları tek tek hücrelerde bulunur; bölgesel - yağlar hepatik lobülün özel alanlarında toplanır; dağınık - yağın tüm lobül boyunca dağılımı.

İnklüzyonların boyutuna bağlı olarak obezite büyük damlacıklı veya küçük damlacıklı olabilir.

Uzun süreli alkol tüketimi neredeyse% 50 oranında yağlı hepatoz oluşumuna neden olur

Etil alkol ve onun metabolik ürünleri, yağ asitlerinin sentezini arttırır, ancak oksidasyonunu ve lipoprotein oluşumunu azaltır. Kolesterol büyük miktarlarda birikir ve bu da hücre zarlarının geçirgenliğini azaltır. Hücre içi yağ damlacıkları çekirdeği çevreye doğru iter. Ancak hücrenin sentetik çalışması bozulmaz. Alkolü bıraktığınızda süreç tersine döner. Fonksiyonlar yeniden sağlanır, biriken lipitler yavaş yavaş metabolize edilir ve karaciğerden uzaklaştırılır.

Ancak hasta alkol almaya devam etmeyi tercih ederse, bu durum yağlı dejenerasyonun siroza geçişini tehdit eder.

Diyabetli hastalarda vakaların %70'inde yağ dejenerasyonu gelişir. Bu, aşağıdaki faktörlerden etkilenir:

yaş - yaşlılarda daha sık görülür; tip 2 diyabet, obezite veya lipit metabolizması bozuklukları ile ilişkilidir; ketoasidozun şiddeti.

İnsülin eksikliği ve glikozun hücrelere girişi sonucunda, enerji açlığını gidermeyi amaçlayan yağ metabolizması olan lipoliz aktive edilir. Kandaki yağ asitlerinin konsantrasyonu artar, karaciğer bunları lipoproteinlere dönüştürmeye çalışır. Fazlalığı trigliseritlerin yeniden sentezine gider. Ancak hepatositlerde çok fazla tutularak yağlı hepatoza neden olur.

Yağlı karaciğer dejenerasyonu geri dönüşümlü bir süreçtir. Buradaki ana rol, provoke edici faktörün etkisini durdurarak oynanır - alkolün ortadan kaldırılması, gıda bileşiminin normalleştirilmesi, yağ miktarının azaltılması, diyabetin seyrinin kontrol edilmesi.

Hamile kadınların yağlı dejenerasyonu

Ayrı olarak, hamilelik sırasında akut yağlı hepatoz gelişimini dikkate almaya değer. Bu genellikle annenin veya fetüsün ölümüne neden olan ciddi bir durumdur. Bunun nedenleri tam olarak bilinmemektedir. Mitokondriyal enzim sisteminde genetik olarak belirlenmiş bir kusur olan kalıtımın etkisinin olduğu varsayılmaktadır. Bu, yağ asidi oksidasyonunun bozulmasına neden olur.

Patolojinin belirtileri çeşitlidir. Bazı kişilerde sarılık gelişmeyebilir. Ancak daha sıklıkla klasik seyir gözlenir: halsizlik, uyuşukluk, mide bulantısı, mide ekşimesi. Sarılık giderek artar, ciddi şiddeti anne ve fetüs için tehlike oluşturur. Mide ekşimesinin arka planında yemek borusu ülserleri oluşur ve yemek borusu kanaması varsa “kahve telvesi” kusması mümkündür. Karaciğer yetmezliği bilinç bulanıklığı tablosuyla gelişir. Buna sıklıkla ölüme neden olan yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu eşlik eder.

Gebeliğin 3. trimesterinde akut yağlı hepatoz gelişmesi şüphesi, anne ve çocuğun hayatını kurtarmak için acil doğumun bir göstergesidir.

Karbonhidrat distrofisi

Atipik yerlerde karbonhidrat formlarının yapısının veya birikmesinin ihlali olarak kendini gösterir. Genellikle depolama formu olan glikojen buna duyarlıdır. Diyabet ve glikojenoz ile bu tür süreçler mümkün hale gelir.

Şeker hastalarında, hücrelerdeki glikojen içeriği önemli ölçüde azalır, ancak çekirdeklerde birikerek onların "boş" bir görünüm almasına neden olur ve damarlar ve sinirler boyunca ayarlanarak onlara zarar verir ve diyabetik anjiyopatinin gelişmesine yol açar. .

Dokulardaki glikojen miktarı artarsa ​​bu duruma glikojenoz adı verilir. Bu anemi, lösemi ve iltihap alanlarında görülür. Kaslarda, kalpte, böbreklerde ve damar duvarlarında birikir. Klinik olarak ölümle sonuçlanan kalp veya solunum yetmezliği şeklinde ortaya çıkabilir.

Belirtiler

Distrofiye neden olan altta yatan hastalık semptomlar üretecektir. Akut süreçlere zayıflık, halsizlik ve performans azalması eşlik eder. Karaciğer kapsülünün gerilmesi veya safra kesesi hastalığına ağrı eşlik edecektir. Çoğu zaman bu, sağdaki kaburgaların altında donuk bir ağrıdır. Bazen sağ böbrek bölgesinde arkaya, sağda boyuna, kürek kemiğine ve omuza doğru yayılır.

Hastalar mide bulantısı, mide ekşimesi ve muhtemelen kusma gibi dispeptik semptomlardan endişe duymaktadır. Dışkı bozulur, sıklıkla şişkinlik ve şişkinliğin eşlik ettiği kabızlık ve ishal dönemleri meydana gelir.

Sarılık belirtisi, bilirubin metabolizmasının ihlali sonucu birkaç saat veya gün sonra ortaya çıkabilir. Dışkı ve idrar ilk önce reaksiyona girer. Dışkı rengi değişir ve idrar bira rengine döner. Aynı zamanda ciltte kaşıntı da endişe vericidir; dolaşımdaki safra asitleri nedeniyle cilt reseptörlerinin tahrişi.

Gelişmiş distrofik süreçlerle protein metabolizması bozukluklarının belirtileri ortaya çıkar. Bağışıklık azalır ve bulaşıcı hastalıklar daha sık ortaya çıkar. Protein pıhtılaşma faktörlerinin sentezinin eksikliği, diş eti kanaması, derideki kanamalar, hemoroid, gastrointestinal ve rahim kanaması ile kendini gösterir.

Protein eksikliği, çoklu ödem ve asit gelişimi ile kendini gösteren yetersiz su bağlanmasına yol açar.

Karaciğer yetmezliğinin aşırı derecesi hepatik ensefalopatidir. Bu, metabolik bozuklukların bir sonucu olarak gelişen ve bilinç, davranış ve nöromüsküler reaksiyonlardaki değişikliklerle kendini gösteren bir sendromdur. Akut olarak 7 gün içinde gelişebileceği gibi 3 aydan daha uzun sürede de gelişebilir.

Bozuklukların şiddeti, gelişim hızına ve bu duruma neden olan nedenlere bağlıdır. Kişilik bozuklukları, hafıza bozukluğu ve zeka azalması gözlenir.

Ensefalopati üç aşamada ortaya çıkar:

Küçük kişilik değişiklikleri, uyku bozuklukları şikayetleri, dikkat ve hafızada azalma Şiddetli kişilik bozuklukları, sıklıkla uygunsuz davranışlar, ruh hali değişimleri, uyuşukluk, monoton konuşma Zaman yöneliminde belirgin bozulma, sersemlik, ruh hali değişimleri, saldırganlık, sanrısal durumlar, patolojik refleksler Hepatik koma - derin bilinç depresyonu, tendon reflekslerinde azalma, patolojik olanların ortaya çıkışı.

Nörolojik belirtilere ek olarak sarılık, karaciğer kokusu, ateş, taşikardi gibi başka klinik semptomlar da mevcuttur. Kapsamlı nekroz ile enfeksiyon meydana gelebilir. Ölüm genellikle beyin ödemi, böbrek yetmezliği, akciğer ödemi, bulaşıcı toksik veya hipovolemik şoktan kaynaklanır.

Teşhis

Muayene anamnez verilerinin toplanmasıyla başlar:

hasta şikayetleri; hastalık belirtilerinin ortaya çıkma zamanı; zaman içindeki gelişimi; çeşitli faktörlerle bağlantısı - alkol tüketimi, beslenme, fiziksel aktivite; korunmasız cinsel ilişki belirtileri, enjeksiyonlar, diş hekimine ziyaretler, dövmeler, geçmişte kan nakli 6 ay; mide-bağırsak sistemi hastalıklarının varlığı, bağırsak sistemi, karaciğer, diyabet, hamilelik.

Genel muayenede aşırı kilo, ciltte renklenme, kaşınma, ciltte kanamalar, döküntü, pigmentasyon, ekstremitelerde şişlik veya karın boşluğunda sıvı birikimi görülür.

Karaciğer distrofisi, çeşitli patojenik faktörlerin etkisinin neden olduğu süreçlerin morfolojik bir özelliğidir. Bu nedenle teşhis, organ distrofisinin gelişmesine yol açan hastalığı belirlemeyi amaçlamaktadır. Bu amaçla laboratuvar tanı yöntemleri kullanılır. Genel bir kan testi vücutta inflamasyonun varlığını yansıtır. Biyokimyasal kan testi, karaciğerin sentetik fonksiyonunun durumunu, sitolitik reaksiyonların varlığını ve hücre hasarını değerlendirmeye olanak tanır.

Karaciğer distrofisine de neden olan viral hepatit belirteçleri üzerinde bir çalışma yürütülmektedir.

Bir sonraki aşama ultrason taramasıdır. Yöntem invaziv değildir ve dokudaki yaygın veya fokal değişiklikleri tanımlamanıza olanak tanır. Ultrason görüntüsünün doğası, karaciğerde yağ infiltrasyonunu, fibroz veya siroz gelişimini gösterir. Ultrasonda yer kaplayan oluşumlar, boşluklar, kistler, kalsifikasyonlar açıkça görülür ve portal hipertansiyon belirtileri görülür.

X-ışını yöntemlerinin kullanılması, karaciğerdeki değişikliklerin varlığını ve boyutunda bir artışı belirlememizi sağlar. Safra kanallarının veya damarlarının kontrastlanması durumlarını, kıvrımlılıklarını, daralmaların varlığını ve safra çıkışının önündeki engelleri gösterir. BT ve MR gibi yöntemler de kullanılmaktadır. Distrofi gelişimini gösteren spesifik bir işaret yoktur. Bu, çeşitli hastalıkların karakteristiği olan parankimdeki değişiklikleri tespit ederek tahmin edilebilir.

Morfolojik tablo ancak biyopsi kullanılarak belirlenebilir. Ancak bu ciddi komplikasyonlara yol açabilecek travmatik bir yöntemdir. Bu nedenle yalnızca endikasyonlar için kullanılır:

karaciğer hastalığının etiyolojisinin aydınlatılması; kronik viral hepatit; depo hastalıkları (hemokromatoz, Wilson sendromu); inflamatuar reaksiyonun ve fibrotik değişikliklerin derecesini belirlemek için biliyer siroz; karsinom; bu hastalıkların tedavisinin etkisinin izlenmesi.

Bu yöntemin kesinlikle kontrendike olduğu durumlar vardır:

Hastanın ciddi durumu; kadınlarda adet kanaması; kanama bozukluğu belirtileri; trombosit düzeylerinde azalma; tıkanma sarılığı.

Yağ dejenerasyonunu teşhis etmek için yöntemin kullanılması tavsiye edilmez. Bu form, tedavi ve diyetin etkisi altında gerileme özelliğine sahiptir. Dolayısıyla çalışmadan elde edilen veriler 2-3 hafta sonra geçerliliğini yitirecektir.

Tedavi

Hastalıkla etkili bir şekilde başa çıkabilmek için terapi aşağıdaki aşamalarda gerçekleştirilmelidir:

rasyonel beslenme; eşlik eden patolojilerin tedavisi; karaciğer restorasyonu; sonuçların konsolidasyonu.

Konservatif tedavi

Eşlik eden hastalıkların tedavisi, bir endokrinolog tarafından reçete edilen diyabetin yeterli tedavisinden oluşur. Gastrointestinal sistem hastalıkları bir gastroenterolog veya yerel doktor tarafından tedavi edilir. Alkol bağımlılığını tedavi etmek için, eğer kişi alkol arzusuyla tek başına baş edemiyorsa, bir narkolog tutulur.

Tedavi için çeşitli grupların ilaçları kullanılır:

Hepatoprotektörler, Antioksidanlar, Statinler.

Hepatoprotektörlerin çeşitli etkileri olabilir. Hücre zarlarını stabilize eder, bütünlüklerini yeniden sağlar ve hücrelerin sentetik yeteneklerini geliştirir. Bilirubin, yağ asitleri ve proteinlerin metabolizmasını iyileştirmeye yardımcı olur. Grubun temsilcileri Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoksikolik asit ve buna dayalı ilaçlardır.

Choleretic ilaçlar Allohol ve Kholsas da kullanılır. Safranın sentezini, salgılanmasını iyileştirir, bileşimi düzenler ve karaciğerdeki tıkanıklığı azaltırlar.

Statinler kan lipit profilini düzeltmek için kullanılır. Bağırsaklardaki yağların emilimini azaltır, fazla kolesterolü gidererek kana geri dönmesini engellerler.

Hepatik ensefalopatinin eşlik ettiği şiddetli distrofinin tedavisi yoğun bakım ünitesinde gerçekleşir. Tedavi semptomatiktir. Hasta parenteral beslenme ve sıvı uygulamasına geçilir ve protein miktarı sınırlıdır. Asit-baz durumunu düzeltmek için ilaçlar kullanılır; bu durumda sıklıkla asidoz gelişir, bu nedenle sodyum bikarbonat verilmesi gerekir. Bağırsak florasını baskılamak için antibiyotikler reçete edilir.

Bazen, özellikle böbrek yetmezliğinin başlamasından sonra, ekstrakorporeal detoksifikasyona ihtiyaç duyulur. Genel metabolizmayı sürdürmek için glukokortikoidler büyük dozlarda kullanılır. Bu durum sıklıkla ölümcüldür.

Geleneksel yöntemlerle tedavi

Doktora danışıldıktan sonra yardımcı tedavi yöntemi olarak bitkisel ilaçlar ve geleneksel tıp kullanılabilir. Distrofiden kurtulmak için çeşitli tarifler sunuyorlar.

Her gün aynı miktarda suya 2 yemek kaşığı limon suyunu karıştırıp tüketebilirsiniz.

Deve dikeni meyveleri, karahindiba kökü, ısırgan otu ve huş ağacı yapraklarından hazırlanan infüzyonu bir ay boyunca günde 2 bardak için. Bu karışım bir bardak kaynar su ile dökülerek 15 dakika bekletilir.

Olgun bir balkabağının üstünü kesip çekirdeklerini çıkarırsanız, içine taze bal dökmeniz ve yarım ay boyunca karanlık ve serin bir yere koymanız gereken bir kap elde edersiniz. Bundan sonra elde edilen tıbbi bileşimi bir kavanoza dökün ve yemeklerden önce bir kaşık dolusu tüketin.

Aç karnına taze sıkılmış havuç suyu ve ılık süt karışımını eşit oranlarda bir ay boyunca için.

Süt devedikeni tohumlarını toz haline getirin. 3 yemek kaşığı 0,5 litre su ile demleyin, yarıya kadar kaynatın. 1 ay boyunca yemeklerden bir saat önce bir çorba kaşığı içilir.

Kurutulmuş armut ve yulaf ezmesinin kaynatılması etkili bir şekilde yardımcı olur. Bir bardak meyve için 4 yemek kaşığı yulaf ezmesini bir litre suda kaynatın. Gün boyunca porsiyonun tamamını yiyin.

St.John's wort, at kuyruğu, kuşburnu ve anaç filizleri eşit parçalar halinde karıştırılır. Karışımın bir çorba kaşığını bir bardak suda kaynatın. Ortaya çıkan kaynatma işlemini gün boyunca 4 doza bölerek için.

Bir çorba kaşığı kuşburnu yapraklarını yarım kaşık bal ile karıştırın. Bu karışımı yemeklerden sonra çayla birlikte tüketin.

Diyet

Karaciğer tedavisi kilo kaybı için sıkı bir diyet anlamına gelmez. Açlık daha da fazla zarara neden olacaktır. Beslenme lipit-protein bileşimi açısından dengelenmelidir. Yağ içeriği hayvansal kökenli (tereyağı, peynir, domuz yağı, yağlı et) nedeniyle sınırlıdır. Bu, yiyeceklerin yağlarla doygunluğunu azaltacak, emilimini azaltacak ve dolayısıyla karaciğer üzerinde olumsuz etki yaratacaktır.

Tam tersine hayvansal ürünler yoluyla protein miktarının arttırılması gerekmektedir. Tam bir amino asit bileşimine sahip olan ve önemli bir grup içeren proteinleridir. Karaciğerin sentetik süreçleri - kendi enzimlerinin yapımı, yağlardan lipoproteinlerin oluşumu, insan vücudundaki çeşitli proteinlerin üretimi - bağışıklık sistemi, kanın pıhtılaşması için protein gereklidir.

Karbonhidrat miktarı en fazladır; bunlar bir enerji substratıdır. Ancak bitkisel karbonhidratlara, liflere ve diyet liflerine tercih edildiğini unutmamalıyız. Tatlılarda ve unlu mamullerde bulunan basit şekerler hızlı bir şekilde işlenir ve glikoz seviyelerini önemli ölçüde artırır, bu da hastanın durumunu zorlaştırır.

Alkol kesinlikle yasaktır, distrofi gelişiminin sebeplerinden biridir, bu nedenle öncelikle dışlanması gerekir.

Diyet, yağsız et ve balık ilavesiyle süt-sebze olarak tanımlanabilir. Sebze ve meyveler her şekilde tüketilebilir. İstisnalar kuzukulağı, baklagiller ve mantarlardır.

Tuz miktarı günde 15 g'a düşürülür. Hataları önlemek için yemek tuzsuz hazırlanıp tabağa eklenir.

Distrofinin nedeni diyabet ise beslenme, ekmek birimleri sistemine dayanmalıdır. Bir kişinin günlük ihtiyaç duyduğu karbonhidrat miktarını hesaplar. Öğünlere bölünürler ve daha sonra özel masalar yardımıyla şu veya bu ürünün ne kadar yenebileceğini belirlerler. Bu sistem şeker hastalarında glikoz seviyelerinin kontrol edilmesine yardımcı olur ve kiloyu azaltır. Aşırı kilolu insanları beslemek için de kullanılabilir. Fazla kilolar sorunsuz bir şekilde ortadan kalkacaktır.

Karaciğer distrofisi şiddetli hepatik ensefalopati durumuna ulaştıysa, beslenme farklı şekilde yapılandırılır. Protein miktarı günde 50 g ile sınırlıdır. Bu, karaciğerin protein metabolizması ürünlerinin detoksifikasyonuyla başa çıkabilmesi için gereklidir. Durum kötüleşirse tamamen iptal edilir ve parenteral beslenmeye geçilir.

Önleme ve prognoz

Önleme, distrofik süreçlerin gelişmesine yol açan durumlar ve hastalıklar için risk faktörlerini ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Fazla kilolar kontrol altına alınmalı ve kabul edilebilir seviyelere indirilmeye çalışılmalıdır. Bunun için öncelikle vücut kitle indeksinizi belirlemeniz gerekiyor. 25'in üzerindeyse kilo vermeyi düşünmenin zamanı gelmiştir.

Kilonuz normal olsa bile diyetinizde yağ açısından zengin besinler hakim olsa da bunların miktarını azaltmaya çalışmalısınız, bu karaciğer enzim sistemleri üzerindeki yükü azaltacaktır.

Oruç tutmak ve sıkı diyetler hiçbir işe yaramayacaktır. Protein eksikliği yorgunluğa ve yağ dejenerasyonunun gelişmesine neden olur, çünkü protein-yağ moleküllerinin sentezi için substrat olmayacaktır.

Alkol, küçük ama düzenli tüketimde bile karaciğer hücreleri üzerinde toksik etkiye sahiptir, onlara zarar verir ve tipik olmayan hiyalin proteininin veya yağ birikiminin sentezi için patolojik mekanizmalara neden olur. Yağlı dejenerasyonun erken evrelerinde alkolden tamamen uzak durulması hastanın durumunda iyileşmeye yol açabilir. Siroz gelişmesi durumunda bu, hepatik ensefalopatinin başlangıcını ve terminal aşamasını sınırlayacaktır.

Bulaşma yollarının bilinmesiyle viral karaciğer hasarı önlenebilir. Hepatit A'yı önlemek için kişisel hijyene uymanız, ellerinizi yıkamanız, meyveleri yıkamanız ve açık kaynaklardan içme suyu kullanmamanız gerekir. B ve C tipi virüsler kan yoluyla bulaşır, bu nedenle invaziv prosedürler gerçekleştirirken tek kullanımlık aletler kullanın, yalnızca kişisel manikür seti kullanın, korunmasız seks yapmayın ve kan naklinden sonra 6 ay sonra hepatit açısından muayene olun.

Hamilelik planlaması sırasında kadınlar, gastrointestinal sistem ve safra yolu patolojisinin mevcut kronik hastalıklarının belirtilerini en aza indirmelidir. Hamilelik sırasında hormonal değişikliklerin bir sonucu olarak, östrojen metabolizmasının gizli kalıtsal bir bozukluğu olarak yağlı hepatoz olarak kendini gösterebilen gestasyonel diyabetes mellitus gelişme riski vardır. Bu nedenle yağ ve basit karbonhidratlardan fakir bir diyet uygulamak karaciğer fonksiyon bozukluklarını önleyecektir.

Gastrointestinal sistemin herhangi bir hastalığı derhal teşhis edilmeli ve tedavi edilmelidir.

Yağlı karaciğer dejenerasyonuna lipoidoz, hepatoz, steatoz, steatohepatoz da denir. Enflamasyonun neden olmadığı kronik bir hastalıktır.

Organda meydana gelen ana değişiklikler, daha sonra kapsüller - kistler oluşturan yağ dokusunun birikmesidir. Zamanla patoloji tedavi edilmezse yırtılabilir ve daha ciddi komplikasyonlara neden olabilirler. Bunun ana nedeni, çeşitli faktörlerin tetikleyebileceği bozulmuş metabolizmadır.

Çoğu zaman patoloji 46-50 yıl sonra gelişir.

Bozulmuş metabolizma, karaciğerin yağları işlemek için gerekli miktarda enzimi salgılayamaması gerçeğine yol açar.

Sonuç olarak organ boşluğunda birikmeye başlarlar.

Bu tür değişiklikler aşağıdaki faktörlerin etkisi altında meydana gelebilir:

1. Yeme bozukluğu. Tatlılar, işlenmiş gıdalar ve fast foodlar, koruyucular, boyalar ve diğer toksinler özellikle karaciğere zararlıdır.
2. Uzun süreli oruç veya tam tersine sürekli aşırı yeme. Açlık diyetleri veya yanlış oluşturulmuş bir diyet, vejetaryenlik karaciğerin düşmanlarıdır. Organ obezitesine yol açarlar.
3. Kalıtsal faktör. Ailede karaciğer hastalığı olan akrabalar varsa, kişide %89 oranında distrofik patoloji gelişecektir.
4. İlaçların kontrolsüz ve uzun süreli kullanımı.
5. Çok fazla alkol içmek (alkolik yağlı karaciğer).
6. İlaç kullanımı.
7. Çeşitli kimyasal türlerinin üretildiği endüstriyel işletmelerde çalışmayı içeren mesleki faaliyet.
8. Pasif yaşam tarzı.
9. Hormonal sistemin bozulması.
10. Hipofiz bezini etkileyen neoplazmalar.

Yağ dejenerasyonunun oluşma mekanizması aslında çok basittir. Yağlar gastrointestinal sisteme (gastrointestinal sistem) girer ve parçalanır. Bu bileşenlerin birçoğu karaciğere girerse ve düzenleme faktörleri mevcutsa, yağlar sentezlenir ve karaciğer hücrelerinde birikir. Aynı şey, karaciğere büyük miktarlarda giren karbonhidrat içeren maddelerin etkisi altında da olur.

Yağ dejenerasyonu şu şekilde sınıflandırılabilir:

Tip I - yağlı kalıntılar sporadiktir, karaciğerde rastgele bulunurlar. Klinik belirtiler yoktur.

Tip II – yağ molekülleri sıkı bir şekilde düzenlenmiştir. Kişi kendini daha kötü hisseder ve karaciğer bölgesinde ağrı hisseder.

Tip III – yağ kapsüllerinin lokal bir yeri vardır, bunlar organın belirli bölgelerinde bulunur. Semptomlar belirgindir.

Tip IV - yağ molekülleri neredeyse karaciğerin her yerinde bulunur veya loblardan birini işgal eder. Semptomlar canlıdır.

Yağlı dejenerasyon ayrıca aşamaya bağlı olarak da sınıflandırılabilir:

I – karaciğer hücreleri az miktarda yağ molekülü içerir, ancak yıkıcı mekanizma zaten başlatılmış olmasına rağmen organın işleyişini etkilemezler.

II – yağ hücreleri tamamen doldurur, yok edilir ve her hücrenin etrafında iltihaplanma süreci gelişebilir.

III – süreçler geri döndürülemez, nekroz gelişir, çoğu durumda bu aşamada karaciğer fonksiyonunu eski haline getirmek imkansızdır.

Hastalık kendini nasıl gösterir?

Yağlı dejenerasyonun belirtileri doğrudan hastalığın hangi aşamada olduğuna ve karaciğerin nasıl etkilendiğine bağlıdır. İlk aşama, hastalığın asemptomatik seyri ile karakterizedir.

Hastalığın belirtileri zaten ikinci aşamada ortaya çıkıyor:

1. Yağlı yiyecekler, tütsülenmiş yiyecekler, baharatlı yiyecekler ve alkollü içecekler yedikten sonra güçlenen karaciğer bölgesinde çizim, ağrıyan ağrı. Bu durumda ağrı sürekli veya aralıklı olabilir.
2. Ağızda acılık, ağızda acı bir tat bırakarak geğirme.
3. Bulantı, neredeyse her zaman kusmayla sonlanır.
4. Şişkinlik.
5. Karaciğerin genişlemesi.
6. Dilde sarı bir kaplama belirir, yoğundur.
7. Kabızlık ve ardından ishal. Kalıcıdırlar.

Üçüncü hasar aşamasının belirtileri çok büyük rahatsızlığa neden olur ve şu şekilde ifade edilir:

• artan sinirlilik;
• uyku bozukluğu;
• tükenmişlik;
• hafıza bozukluğu;
• depresyona eğilim;
• büyük miktarda (25 l'ye kadar) serbest sıvı birikmesi (mide çok büyür);
• ağrı analjeziklerle giderilemez;
• cildin sarılığı;
• Nadir durumlarda ciltte kaşıntı gelişir.

Yağlı dejenerasyon karaciğer dokusunun nekrozuna yol açarsa aşağıdaki ek belirti ve semptomlar gözlenir:

• yatakta ve ağızda hoş olmayan karaciğer kokusu;
• sıcaklıkta önemli bir artış;
• burun kanaması;
• anoreksiya;
• kalp ritimlerinin bozulması ve nefes almanın artması.

İlk belirtiler ortaya çıkar çıkmaz doktorun bir tedavi yöntemi yazabilmesi için derhal hastaneye gitmeniz gerektiği unutulmamalıdır. Hiçbir durumda yağ dejenerasyonunu kendiniz tedavi etmemelisiniz. Bu ölümcül olabilir. Diğer bir nokta ise hastalığın oldukça hızlı gelişmesidir, bu nedenle tedavinin mümkün olan en kısa sürede reçete edilmesi gerekir.

Günümüzde hastaneye zamanında ulaşımın sağlandığı, yenilikçi teknikler ve yeni nesil ilaçlar sayesinde tedavi etkili olmaktadır.

Geleneksel tedavi yöntemlerinin kullanılması yasak değildir, ancak kaynatma içmeden önce bir doktora danışmanız gerekir.

Alkol tentürleri yasaktır. Yağlı dejenerasyon alkolü tolere etmez.

Tanı muayenesi ve tedavisi nasıl yapılır?

Teşhis aşağıdaki muayene türlerini içerir:

• ultrasonografi;
• CT tarama;
• laparoskopik teknik;
• yağlı kalıntıların sayısını, boyutunu ve yerini belirlemek için biyopsi;
• kan testleri.

Semptomlar incelendiğinde ve teşhis muayenesine dayanarak, her bir vakada rejimi geliştirilecek olan tedavi reçete edilecektir.

Yağ dejenerasyonunun tedavisi karmaşık bir şekilde gerçekleştirilir. Bu durumda zorunlu bir durum diyettir.

Yağ dejenerasyonundan kurtulmak ancak doktorların tüm talimatlarına uymakla mümkün olacaktır. Distrofiyi tedavi etmek için doktorlar, karaciğer hücrelerini yenileyecek ilaçlar, metabolizmayı normalleştiren ilaçlar, bağışıklık sistemini güçlendirecek ilaçlar ve bir vitamin kompleksi reçete eder. Enflamatuar bir ilaç mevcutsa, tedavi anti-inflamatuar ilaçların alınmasını içerir.

Halk ilaçları ile tedavi

Karaciğer distrofisi kabak ile tedavi edilebilir.

Hücrelerin mümkün olan en kısa sürede yenilenmesine ve metabolik dengenin normalleşmesine yardımcı olan vitamin ve mineraller açısından oldukça zengindir.

Balkabağının üst kısmını kesin, çekirdeklerini çıkarın, boşluğu balla doldurun ve 8-10 gün serin bir yere koyun. Bundan sonra balı bir kaba dökün ve buzdolabına koyun. 1 yemek kaşığı alın. l. Günde 2 kez. Arı ürünlerine alerjiniz varsa bu yöntem yasaktır.

Distrofiyi bitki çayı ile tedavi etmek mümkündür. Aşağıdaki bileşenler eşit miktarlarda alınır: sicim, pelin, adaçayı, ahududu yaprakları, huş ağacı yaprakları, papatya, civanperçemi, ıhlamur. Malzemeleri öğütün ve karıştırın. 1 kısım toplama, 2 kısım su oranında kaynar su dökün. 3 saat bekletin, süzün ve gün boyu çay olarak alın.

Distrofi aşağıdaki kaynatma ile tedavi edilebilir: huş ağacı yaprakları, kuşburnu, alıç, kırmızı üvez, ısırgan otu yaprakları, yaban mersini, ayı üzümü, karahindiba kökleri, rezene meyveleri, St. John's wort. Malzemeleri öğütün ve 1:3 oranında su ekleyin. Karışımı buhar banyosunda 20 dakika kaynatın. Süzüp gün boyu çay olarak içebilirsiniz.

Önemli! Geleneksel tarifler ana tedavi olamaz! Sadece ilaç tedavisi ile kombinasyon halinde sonuç vereceklerdir.

Karaciğer distrofisi için diyet

Temel diyet kuralları:

• protein açısından zengin gıdaların (fermente süt ürünleri, yağsız etler) miktarını artırmak;
• karbonhidratları (beyaz ekmek, şeker, pirinç, patates) ortadan kaldırın;
• hayvansal yağların (tereyağı, yağlı balık ve sıvı yağ) miktarını mümkün olduğunca azaltın;
• Diyetinize günde en az 2,5 litre su eklediğinizden emin olun;
• alkolü hariç tutun;
• Kızartılmış, baharatlı, tuzlu yiyeceklerden kaçının.

Distrofinin nasıl tedavi edildiği doğrudan kişiye bağlıdır. Aşırı kilo varsa, kişi hareketsiz bir yaşam tarzı sürdürürse, bu tür faktörlerden tamamen kurtulmalısınız - spor yapın, ancak fazla fiziksel aktivite olmadan. Distrofinin fiziksel jimnastikle nasıl tedavi edileceğini doktorunuzdan öğrenebilirsiniz.

Distrofi için diyetle beslenmenin ana hedefleri organın temel işlevlerinin normalleştirilmesi ve kolesterol ve yağ metabolizmasının yeniden başlatılmasıdır; safra üretiminin uyarılması.

Gün içinde tüketilen yağ miktarı 50 gramı geçmemelidir! Bu çok önemli bir durumdur.

Ayrıca kolesterol açısından zengin gıdaları da dışlamak gerekir. Bu durumda sadece karaciğer hücrelerinin iyileşmesine yardımcı olmakla kalmayacak, aynı zamanda tromboflebitten kaçınmak da mümkün olacaktır.

Bir diğer önemli kural ise yemekleri buharda pişirmenin veya haşlanmış veya fırında yemenin daha iyi olmasıdır. Bu durumda sadece karaciğere faydalı olmakla kalmayacak, aynı zamanda tüm vitaminleri de koruyacaktır.

Diyette mutlaka bulunması gerekenler:

• tahıllı sebze suyu çorbaları, pancar çorbası;
• sebzeler;
• sebze salataları;
• yumuşak peynir, jambon;
• haşlanmış yumurta veya buharlı omlet;
• yulaf ezmesi, karabuğday, irmik;
• az yağlı süt ürünleri.

Neler hariç tutulmalı:

• yağlı yiyecekler, mantar suları ve mantarlar;
• Deniz ürünleri;
• taze soğan, sarımsak, domates, turp, baklagiller;

Temas halinde

Sınıf arkadaşları

Yağsız normal yaşam imkansızdır. Yağ asitleri, besinlerle tüketildikten ve bağırsaklarda parçalandıktan sonra, mide-bağırsak kanalının duvarından emilerek kana karışır ve daha sonraki işlemler için karaciğere girer.

Fizyolojik yeniden yapılanmanın sonucu kolesterol oluşumu, hücre zarlarının yapımı için gerekli fosfolipitler, hormon oluşumu ve biyokimyasal reaksiyonlara katılımdır.

Yağlı karaciğer hastalığının ne olduğunu, spesifik semptomları ve tedavisini açıklarken, yüksek yağ birikimine sahip (%50'nin üzerinde) hepatositlerin doğal lipit kullanımı sürecinde bozulmalara dikkat çekiyoruz. Sitoplazma, kofullar ve diğer bazı hücre içi organeller yağlarla doymuş olduğundan fonksiyonlarını yerine getiremezler. Fizyolojik olarak karaciğer hücrelerindeki yağ asitlerinin konsantrasyonu %5'i geçmez. Yağ dejenerasyonu durumunda derecesine bağlı olarak bu seviye aşılır. Lipidlerin enerjiye dönüşmemesi veya deri altı yağ dokusunda aşırı birikmesi karaciğer parankiminin ölümüne ve dejenerasyonuna yol açtığından, bu durum geri döndürülemez. Morfolojik olarak bu nozoloji ile lizozomların içinde küçük birikimler (küçük damlacıklı form) veya büyük birikintiler (büyük damlacıklı çeşitlilik) ortaya çıkar.

Hastalığın etiyolojik ve patogenetik mekanizmaları henüz belirlenmediğinden tamamen tedavi edilemez. Bilim adamları lipit dejenerasyonuna yol açan kışkırtıcı faktörleri belirlediler:

• Erkeklerde alkol kötüye kullanımı, yağ hücre içi metabolizma süreçlerini bozar. Biyokimyasal reaksiyonların engellenmesi bileşiklerin fizyolojik olarak kullanılmasını zorlaştırır ve fazla kolesterol lizozomlarda birikir;
• Diyabette lipitlerin biyokimyasal dönüşüm mekanizmaları da bozulur. Durumun nedeni metabolik reaksiyonlar için gerekli olan glikozun eksikliğidir;
• Obezite, deri altı yağının lipit deposunda aşırı birikime yol açar. Aşırı birikim, boşaltım yollarının yokluğuna yol açar, dolayısıyla hücre içi infiltrasyon meydana gelir;
• Metabolik hastalıklar (protein eksikliği) karaciğer ile diğer dokular arasındaki taşıma süreçlerini bozar;
• Hepatotoksik zehirler ve ilaçlarla zehirlenme.

Açıklanan tahrik edici mekanizmalar pratik gözlemlerin sonucudur, ancak nozolojinin patojenik bağlantıları bilimsel araştırmalarla kanıtlanmamıştır. Erken tedaviye duyulan ihtiyaç, dejenerasyonun kaba siroz skarlarının büyümesine yol açtığı sirozun gelişmesinden kaynaklanmaktadır. Tahribat ne kadar büyük olursa, karaciğer yetmezliğinin derecesi de o kadar yüksek olur.

Yağ dejenerasyonunun ana belirtileri

Etil alkol tüketiminin arka planına karşı intrahepatik aşırı yağ kapanımları olan distrofik sendromun birkaç eşanlamlısı vardır: “hepatosteatoz”, “yağlı karaciğer”, “steatohepatit”. Çeşitler sürecin patogenetik mekanizmalarının çeşitliliğini yansıtır. Etanolün uzun süreli kullanımına inflamasyon, genel dejeneratif değişiklikler ve metabolik reaksiyonların blokajı eşlik eder.

Klinik olarak izlenebilen şiddetli yağ dejenerasyonu semptomlarının farklı morfolojik belirtileri vardır. Bir biyopsi örneğini (bir doku bölümü) incelerken, çeşitli morfolojik tiplerde distrofik değişiklikler gözlenir.

Kronik viral ve toksik hepatitlerde hepatositlerde sadece lipitler değil proteinler de aşırı miktarda birikir. Morfolojik incelemede hiyalin ve hidropik granülasyon görülür. Görünümünün temeli, organellerin bir parçası olan protein-lipid kompleksinin tahrip edilmesidir.

Formun klinik semptomları altta yatan hastalığa bağlıdır:

• Sağ hipokondriyumda ağrı;
• Karındaki kan damarlarının doğrusal dilatasyonlarının ortaya çıkışı;
• Vücuttaki kılcal yıldızlar (telenjiektaziler).

Oksidatif fosforilasyonun arka planında ve su-tuz metabolizmasındaki dengesizliğin arka planında granüler distrofik değişiklikler ortaya çıkar. Bu durum uyarlanabilir ve telafi edici olup, virüslerin, bakterilerin etkisi altında ortaya çıkan hücre içi bozuklukları ve hepatotoksik ilaçları almayı amaçlamaktadır.

Histokimyasal bir çalışmada parankimal yağ dejenerasyonunun klasik belirtisi, çekirdeği çevreye doğru iten, yağlı kalıntılarla dolu tek bir büyük vakuoldür.

Morfolojik incelemede sarımsı, donuk doku ortaya çıkar. Hücrelerin %50'si dejenere olduğunda, bazı hepatositlerde küçük oval şekilli vakuoller izlenebilir. Yavaş yavaş kümeler birleşir ve hücreler ölür. Yağlı “kistlerin” oluşumu aşağıdaki morfolojik koşulların oluşmasına yol açar:

1. Segmental obezite lipid birikimleri lobülün periferik, merkezi kısımları boyunca lokalizedir;
2. Yaygın hepatoz: yağ damlacıkları bireysel karaciğer hücrelerinde bulunur;
3. Yaygın obezite, lobülün tamamının hasar görmesi ile karakterize edilir, ancak süreç tersine çevrilebilir.

Diabetes Mellitus'ta hepatozun belirtileri spesifik değildir. Yağlı dejenerasyon, bozulmuş glikojen metabolizması nedeniyle oluşur. İnsülin yokluğu bu maddenin rezervlerinde önemli bir azalmaya yol açar. Glikojen birikmesi nedeniyle telafi edici hepatositlerin boyutu artar. Doku biyopsilerinde boş çekirdekler görülür, vakuol sayısı artar.

Diyabette glikojenozun on farklı türü vardır ve bunların arasında yağlı dejenerasyon sık görülen bir seçenek değildir ancak obez hastalarda görülebilmektedir. Hücrelerin histokimyasal incelemesi spesifik eozinofilik granüllerin birikimini gösterir.

Açıklanan değişiklikler karaciğer yetmezliğinin derecesine bağlı olarak semptomlara neden olur. Az sayıda hücre öldüğünde klinik semptomların görülmemesi, karaciğer dokusunun yüksek onarıcı fonksiyonlarından kaynaklanmaktadır. Sadece geniş hasar durumunda karaciğer yetmezliği gelişerek semptomlara yol açar:

• Safra sekresyonunun bozulması nedeniyle cildin ve skleranın sararması;
• Toksinler, amonyakla zehirlenmeye bağlı ensefalopati;
• Deri döküntüleri, kaşıntı, artan bilirubin konsantrasyonu;
• Sağdaki kaburgaların altındaki ağrı sendromu; genişlemiş karaciğer boyutu, siroz.

Başarısızlığın en uç derecesi hepatik komadır, yani karın içinde sıvı birikmesidir (asit). Detoksifikasyon fonksiyonunun eksikliği dalağın genişlemesine ve böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açar. Herhangi bir karaciğer semptomu, kanda toksin birikiminin eşlik etmesi durumunda hayatı tehdit edicidir.

Karaciğerin distrofik durumlarının tedavisi

Alkolik steatoz doktorlar tarafından ölüme yol açan tehlikeli bir durum olarak değerlendirilmektedir. Nozoloji, ortalama derecede dejenerasyon (dokuların yaklaşık% 35'i) ile tehlikeli komplikasyonlara neden olur.

Hastalığın ilk aşamaları ilaç reçete edilerek ve alkol tüketimi durdurularak kontrol edilebilir; ciddi aşamalar ise yüksek ölüm oranıyla karakterize edilir. Siroz tanısı konduğunda insanların yaklaşık %5'i bir ay içinde ölmektedir.

Spesifik bir ilaç yoktur, bu nedenle esansiyel fosfolipidler (Essentiale), choleretic ajanlar (ursodeoksikolik asit), ademetionin, silibinin ile semptomatik tedavi gerçekleştirilir. Diğer hepatoprotektörlerin reçetelenmesinin rasyonelliği düşüktür.

Viral veya bakteriyel kökenli alkolik hepatitte hepatoprotektif ilaçlarla tedavinin etkinliği azalır. Progresyonu azaltmak için steroid antiinflamatuar ilaçlar kullanılır. En yaygın temsilci prednizolondur.

Glukokortikoidlerin yağ dejenerasyonu için etkinliği kanıtlanmamıştır, ancak pratikte terapötik etki 3 faktörün varlığında gözlenir:

1. Artan portal basıncı;
2. Kanda nitrojen birikiminin olmaması;
3. Mide kanaması yok.

Pratik literatürde hastaların hayatta kalma oranını artıran doğru beslenmenin gerekliliğine dair göstergeler bulunmaktadır.

Hepatositlerin lipit dejenerasyonunun tedavi prensipleri

• Risk faktörlerinin ortadan kaldırılması;
• Komplikasyonların ilaç tedavisi;
• Hepatoprotektörlerin uzun süreli kullanımı.

Hastalığın ana risk faktörü obezitedir. Bilimsel çalışmalar, vücut ağırlığındaki% 10'luk bir azalmanın, kolestaz enzimlerinin (AlAt, AsAt) konsantrasyonunda bir azalmaya yol açtığını kanıtlamıştır.

Avrupalı ​​​​uzmanlar vücut ağırlığının kademeli olarak azaltılması gerektiğine dikkat çekiyor. Optimum denge Haftada bir buçuk kilodan fazlasını ortadan kaldırmak safra taşı hastalığı riskini artırır, bu nedenle diyetinizi uygularken dikkatli olmanız gerekir.

Diyet beslenmesinin özellikleri:

• Diyetin kalori içeriği günde 1200 kcal'den fazla değildir;
• Gıdalarda doymuş yağ asitlerinin sınırlandırılması;
• Karbonhidratlar günde 100 gramdan fazla değildir, ancak beslenme uzmanları bu normu azaltabilir.

Günlük fiziksel egzersiz, yağların daha iyi emilmesini, kas liflerinde oksijen birikmesini ve bu da trigliserit tüketimini artırır.

Şeker hastalığında obezitenin nedeni insülin direncidir. Bu faktör aşırı karbonhidratların yağlara dönüştürülmesine yardımcı olur. İnsülin toleransının düzeltilmesi farmakolojik ajanlar ile sağlanır: tiazolidindionlar ve biguanidler.

Yüksek düzeydeki trigliseritlerin ortadan kaldırılması, doymamış yağ asitleri içeren ilaçların düzenli kullanımıyla sağlanır. Ursodeoksikolik asit ürünleri on yıldır kullanılmaktadır ve yüksek etkinlik göstermektedir. Terapötik aktivitenin mekanizmaları kanıtlanmamıştır, ancak ilacın safra kesesi ve intrahepatik kanallardaki konjestif değişiklikleri ortadan kaldırmaya yönelik eliminasyon aktivitesi tespit edilmiştir.

Şiddetli karaciğer yetmezliğinde diyetteki protein içeriği sınırlıdır. Günlük içerik 50 gramdan fazla değildir. Gastrointestinal sistemi temizlemek için günlük olarak müshil ve temizleyici lavmanlar reçete edilir. Dysbacteriosis, bir prob (ampisilin, kanamisin, tetrasiklin) aracılığıyla antibiyotiklerin uygulanmasıyla ortadan kaldırılır.

Amonyağı nötralize etmek için arginin günde 50-75 gram dozunda uygulanır.

Psikomotor ajitasyon haloperidol ile tedavi edilir.

Steatohepatitin halk ilaçları ile tedavisi

Doktor bitkisel kaynatma reçeteleri verir. Her ilacın tedavi tipini, kombinasyonunu ve dozunu yalnızca bir uzman doğru bir şekilde belirleyebilecektir. Patoloji zamanında tespit edilirse, erken aşamada ölümsüzlük, süt devedikeni ve kuşburnunun choleretic infüzyonları yardımcı olur.

Bitkisel infüzyonlar kronik sürecin aktivitesini azaltır, ancak yalnızca belirli nosolojiler için. Bitkisel kaynatmaların ve infüzyonların terapötik etkisi, ilaçlarla karşılaştırıldığında daha sonra ortaya çıkar, bu nedenle ilaçların bitkilerle kombinasyonu rasyoneldir. İşlem etkinliği düşükse balkabağını kullanabilirsiniz:

• Olgun bir meyve seçin ve üst kenarını daire şeklinde kesin. Orta kısmı çıkarın ve ortaya çıkan boşluğa hafif bal ekleyin. Meyveleri örtün ve 2 hafta boyunca karanlık bir yerde saklayın. Ortaya çıkan çözeltiyi bir kavanoza dökün. Tedavi için sabah, öğleden sonra ve akşam günde üç kez 3 yemek kaşığı içecek alın.

Hepatosisin ortadan kaldırılması için ikinci faydalı halk tarifi cevizdir. Hazırlamak için fındıkları doğramanız gerekir. Bunları bir kavanoza dökün, eşit oranlarda bal ve alkol ekleyin. İlacı 1 ay boyunca karanlık bir odada infüze edin. Günde üç kez bir çay kaşığı alın.

Devedikeni, popüler hepatoprotektörler carsil ve silibininin bir parçasıdır. Bitkiyi evinizde kullanabilirsiniz. Tarif karahindiba, ısırgan otu, huş ağacı yaprakları ve deve dikeni karıştırılarak hazırlanır. Karışımın 2 çay kaşığı üzerine kaynar su dökün ve 15 dakika bekletin. Günde 2 bardak ilaç alın.

Bitkisel infüzyonlar ve kaynatmaların tabletlerle karşılaştırıldığında hafif, kademeli bir etkisi vardır. Etkinliği artırmak için halk ilaçlarının diyet ve egzersizle birleştirilmesi önerilir.

Hepatositlerde distrofik hasar için diyetin özellikleri:

• Sıcak, baharatlı yiyeceklerden kaçının;
• Yağlı et, balık ve et sularından kaçının;
• Mağazanızda ürünlerinizi dikkatli seçin. Boya, stabilizatör, aroma veya topaklanmayı önleyici katkı maddeleri içermemelidir;
• Gerekmedikçe çok fazla ilaç almayın;
• Yulaf ezmesi ve karabuğday lapası sağlıklıdır.

Avrupalı ​​bilim insanları kayısı çekirdeğinin yağda çözünen etkisine dikkat çekiyor. Steatohepatit için günde 5 parça yiyin (ancak daha fazla değil). Meyvenin merkezi içeriği, lipitlerin parçalanmasında rol oynayan B15 vitamini açısından zengindir.

Karaciğer distrofisi tam olarak nedir?

Karaciğer distrofisi, steatoz, lipodistrofi veya hepatoz - tüm bu terimler, karaciğer hücrelerinin yavaş yavaş yağ hücreleriyle değiştirildiği aynı kronik hastalığı ifade eder.

Bu yağlı karaciğer hastalığının oldukça iyi bilindiğini belirtmek gerekir, çünkü birçok ortak faktör bu hastalığın gelişimini tetikleyebilir. Karaciğer hepatozu, modern dünyadaki en popüler hastalık olan sirozun gelişiminin ilk aşamasıdır.

Karaciğer distrofisinin nedenleri

Steatoz genellikle aşağıdaki nedenlerden dolayı ortaya çıkar:

• Çeşitli hepatotropik zehirlerle zehirlenme (zehirli mantarlar, sarı fosfor vb.);
• Diyabet;
• Alkollü içeceklerin sık içilmesi;
• Çok miktarda koruyucu ve yağ içeren gıdaların kötüye kullanılması;
• Obezite veya uzun süreli oruç;
• Parankimal protein distrofisi;
• Bazı ilaçların kontrolsüz kullanımı;
• Madde bağımlısı;
• Hipofiz tümörleri.

sınıflandırma

İlk olarak, steatozun yapısındaki değişikliklere dayanarak, çeşitli hepatik distrofi türleri not edilmiştir:

• Bölgesel yayılma. Karaciğerin belirli bölgelerinde lokal yağ oluşumları ile karakterizedir. Klinik belirtiler oldukça güçlüdür.
• Yaygın yaygın distrofi. Yağlı oluşumlar yakındadır ve insan karaciğerinde önemli ölçüde daha yoğundur. Belirtileri: sağ hipokondriyumda genel halsizlik ve rahatsızlık.
• Yaygın fokal distrofi. Seyrek, noktasal ve tutarsız yerleşimli yağ oluşumlarıyla karakterizedir. Semptomlar ifade edilmez.
• Yaygın distrofi. Bu tip karaciğer distrofisi, karaciğerin tamamı veya bir kısmı üzerinde bulunabilen bol miktarda yağ kalıntılarıyla karakterize edilir.

Ek olarak, böbrek distrofisi, hastalığın gelişim dönemine bağlı olarak birkaç aşamaya ayrılabilir:

• Birinci aşama - karaciğer hücrelerinde, hepatositlerin işlevleri üzerinde neredeyse hiçbir etkisi olmayan küçük yağ oluşumları bulunabilir;
• İkinci aşama - Karaciğerin, yani hepatositlerin yok edilmesinin başlangıcı gözlenir ve ölü hücrelerin yakınında küçük iltihaplar veya kistler oluşabilir.
• Üçüncü aşama: Karaciğer değişiklikleri artık önlenemez, karaciğerin bazı bölgeleri ölür ve sonunda siroz gelişir.

Karaciğer distrofisi neden tehlikelidir?

Karaciğer distrofisi, hiçbir zaman gözden kaçırılmaması veya belirli semptomlara dikkat edilmemesi gereken, gerçekten ciddi bir hastalıktır.

Bu nedenle, eğer steatozlu bir kişi tedaviye başlamak istemiyorsa, daha sonra şunları bekleyebilir:

• Artan kardiyovasküler hastalık ve diyabet riski;
• Kronik hepatit;
• Fibrozis;
• Siroz;
• Karaciğer nekrozu.

Bu tür korkunç sonuçlardan kaçınmak için vücudunuzu dinlemeniz ve karaciğer distrofisinin belirtilerinin farkında olmanız gerekir.

Karaciğer yağlanmasının belirtileri ve bulguları

Karaciğer hücrelerinde metabolik bozukluklardan muzdarip hastaların genellikle fiziksel durumlarıyla ilgili herhangi bir şikayetleri yoktur, çünkü ilk aşamalarda karaciğer hepatozu ağrısız ve dışarıdan farkedilemez.

Hastalık oldukça uzun bir süre içinde kaybolur. Zamanla hasta şu şekilde hoş olmayan hisler yaşamaya başlar:

• sağ hipokondriyumda donuk ağrı;
• vücudun sürekli zayıflığı;
• baş ağrısı;
• fiziksel aktivite gerektiren aktiviteler sırasında hızlı tükenme;
• baş dönmesi.

En nadir vaka, açıkça ortaya çıkan klinik semptomları olan karaciğer distrofisidir. Bunlar arasında şunları vurgulayabiliriz:

• ani kilo kaybı;
• keskin ve dayanılmaz ağrı;
• şişkinlik.

Karaciğer distrofisini teşhis etme yöntemleri

Lipodistrofiyi tespit etmenin iki yolu vardır:

• Kan Kimyası. Bu analiz, karaciğer distrofisinde artış eğiliminde olan özel protein türlerinin (alanin aminotransferaz (ALT) ve aspartat aminotransferaz (AST)) sayısındaki artışı kolaylıkla gösterir.
• Karın boşluğunun ultrasonu. Hematozun eko işaretlerini anında tespit eder ve doğru teşhisin yapılmasına olanak sağlar.
• Karaciğer testleri.

Hastalığın tedavisi

Semptomları hafifletmeye ve hastalığı iyileştirmeye yardımcı olan ilaçlardan bahsetmeden önce, belirli bir diyet uygulanmadan herhangi bir ilacın tam potansiyelini kullanmayacağını ve istediğimiz kadar yardımcı olmayacağını belirtmek gerekir. Çoğunlukla diyet tedavisi tek başına iyileşme için yeterlidir.

Ancak doktor tarafından önerilen doğru beslenme karaciğer distrofisinden kurtulmaya yardımcı olmazsa ilaç tedavisine başlanmalıdır. Çok çeşitli ilaçlardan karaciğer hepatozundan kurtulmaya yardımcı olan ilaçlar kullanılabilir:

• yağların parçalanması,
• onu vücuttan uzaklaştırmaktır.

Bu tedavi sürecini yılda birkaç kez birkaç kez tekrarlamanın gerekli olduğu vurgulanmalıdır.

İlaç kullanımıyla durumu stabil hale gelen hasta bir kişinin ayrıca aşağıdakilere ihtiyacı vardır:

• vitamin tedavisi,
• karaciğerin işleyişini iyileştiren ve hücre zarlarına karşı koruyucu bir işlev gerçekleştiren hepatoprotektörlerin ve antioksidanların kullanımı,
• vücudu güçlendiren immünomodülatör ilaçlar.

Ayrıca hasta obezite ile aynı anda bu hastalıktan muzdaripse, o zaman kendisine tavsiye edilir:

• Yavaş yavaş ağırlığı azaltın (haftada yaklaşık 1−1,5 kilogram),
• Jimnastik yapmak,
• fazla deri altı rezerv rezervini yakmayı amaçlayan çeşitli egzersizler.

Hangi spesifik fiziksel aktiviteleri yapmanız gerektiğini mutlaka bir tıp uzmanından öğrenmelisiniz.

Hastalık için diyet

Yağlı hepatoz için beslenme, günlük diyetin maksimum miktarda sağlıklı, zengin gıda içermesi için dikkatlice düşünülmelidir:

Yağ miktarı minimuma indirilmelidir.

Lipodistrofi için temel beslenme kuralları:

• Günde en az yüz gram protein tüketin;
• Alkollü içeceklerden tamamen uzak durun;
• Proteinlerin 2/3'ü hayvansal kökenli olmalı;
• Bir seferde çok miktarda yiyecek yemeyin, yani küçük porsiyonlarda yiyin;
• Günde toplam yiyecek miktarının yüzde yirmisinden fazlasını tüketmeyin;
• Koruyucu ve pürin maddelerinin tüketimini azaltın.

Karaciğer hepatozu için diyet ve gerekli gıda ürünlerini daha ayrıntılı olarak ele almak gerekir.

• haşlanmış,
• buğulanmış,
• fırında pişmiş (örneğin balık veya et).

Ayrıca sıklıkla küçük içerikli süzme peynir ve ekşi krema da yemelisiniz:

Zengin sebze veya et sularından kaçınmak gerekir. Reddetmek önemlidir:

• yağlı et ve balık,
• mantarlar,
• domates,
• baklagil ürünleri,
• çiğ soğan ve sarımsak,
• çeşitli tütsülenmiş ve konserve yiyecekler.

Günde en az bir litre sıvı içmek önemlidir, örneğin:

• temiz içme suyu,
• şifalı bitkilerin kaynatma maddeleri,
• süt vb.

• zeytinyağlı sebze salataları,
• sebze veya süt çorbaları,
• haşlanmış havuç,
• lahana,
• çeşitli tahıllar (tercihen yulaf ezmesi, karabuğday, irmik ve pirinç).

Önleme

Hastalığın önlenmesinde en önemli gerçek, karaciğere faydalı vitaminler ve mikro elementler açısından zengin gerekli bileşenleri içeren doğru beslenmenin sürdürülmesidir.

Ayrıca yağlı hepatoz gelişiminin ilk dönemlerinde gerçekleştirilen özel tıbbi kontrollerden düzenli olarak geçmeniz gerekir. Bu şüphesiz hastalığın daha da gelişmesini önlemeye yardımcı olacaktır. Üstelik ilerleyen aşamalarda durumu düzeltmek çok daha zor oluyor, bazen de artık mümkün olmuyor.

Karaciğer distrofisinin ne olduğu sorusu benzer tanıyla karşı karşıya kalan birçok hastanın ilgisini çekmektedir. Doktorların açıkladığı gibi bu, karaciğer işlevselliğinin derin depresyonu sonucu ortaya çıkan bir koma durumudur. Karaciğer distrofisi (LD), safra oluşturan bezin hasar gördüğü çeşitli kronik hastalıklar tarafından tetiklenir.

Karaciğer, lipid metabolizmasında önemli rol oynayan eşsiz bir organdır. Yiyeceklerden gelen trigliseritler bağırsaklara girer, burada enzimler tarafından parçalanır ve daha sonra kan dolaşımına karışır. Yağlar kanla birlikte karaciğere girer ve burada vücudun normal işleyişi için gerekli olan çeşitli maddelere dönüştürülür.

Aşırı lipit birikimi ile organdaki yağ konsantrasyonunun 10 kat arttığı yağ dejenerasyonu meydana gelir. Trigliserit içeriği bezin toplam hacminin %50'sinden fazlasına ulaşabilir ve normalde bu rakam %5'i geçmez.

Hastalığın nedenleri

Çoğu durumda DP, hepatositlerin (karaciğer hücreleri) insülinin etkilerine tepkisinin azalması nedeniyle oluşur. İnsülin, glikozun vücut hücrelerine taşınmasını sağlayan bir hormondur. Hepatositlerin insülin etkisine tepki vermemesi nedeniyle karaciğerde glikoz eksikliği ortaya çıkar. Glikoz, karaciğer hücrelerinin normal işleyişi için çok önemlidir, bu nedenle madde eksikliği varsa ölmeye başlarlar. Etkilenen hücrelerin yerini zamanla yağ dokusu alır. Bunun sonucunda karaciğer fonksiyon bozukluğu ortaya çıkar.

Hepatositler genetik patolojiler veya metabolik bozukluklar nedeniyle insülinin etkilerine karşı dirençli hale gelir. Karaciğer hücrelerinin normal yanıt vermemesi, insüline karşı bağışıklık saldırganlığından kaynaklanıyor olabilir.

DP'nin diğer nedenleri:

• Kötü alışkanlıkların varlığı (alkol, sigara).
• Yağlı yiyeceklerin aşırı tüketimi.
• Pasif yaşam tarzı.

Tüm bu faktörler karaciğerin durumunu olumsuz yönde etkileyerek geri dönüşü olmayan değişikliklere neden olur.

Bu testi yapın ve karaciğer probleminiz olup olmadığını öğrenin.

Karaciğer distrofisinin semptomları çoğunlukla hafiftir ve hasta bunlara dikkat etmeyebilir. Kural olarak hastalar rahatsız edici herhangi bir olaydan şikayet etmezler. Patolojik süreç yavaş gelişir ve klinik tablo belirgin değildir.

Ancak zamanla aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar:

• kaburgaların altında sağda donuk ağrı;
• hepatomegali;
• mide bulantısı;
• kusmuk patlaması;
• bağırsak bozuklukları.

Nadir durumlarda, bezdeki distrofik değişikliklere şiddetli karın ağrısı, ani kilo kaybı, kaşıntı ve ciltte ve mukoza zarlarında sarı renk değişikliği eşlik eder.

Tipik olarak DP semptomları patolojinin türüne göre bölünür. Organ parankiminin yaygın nekrozu (doku ölümü) ile birlikte toksik karaciğer distrofisinde, lenf düğümleri ve dalağın portal veninin yanında yer alan hepatositlerin büyümesinde artış gözlenir. DP kendini ciltte, iç ve seröz membranlarda çok sayıda kanama şeklinde gösterir. Ayrıca kalp kası ve pankreası etkileyen dokularda nekrotik ve distrofik değişiklikler gözlenir.

Karaciğer lipodistrofisi

Yağlı karaciğer dejenerasyonu (yağlı hepatoz), hepatositlerin yağ hücreleriyle değiştirilmesi nedeniyle oluşur. Hepatoz ile karaciğerde damlalara benzeyen yağ birikintileri birikir.

Yağlı dejenerasyonun nedeni safra kesesinin, kanalının veya bağırsak yolunun patolojisidir. FLD (yağlı karaciğer) aşağıdaki hastalıklara neden olabilir:

• Yoğun obezite.
• Diabetes Mellitus tip 2 malabsorbsiyon ve maldigestif sendrom.
• Alkollü içeceklerin aşırı tüketimi.
• Kortikosteroidler, tetrasiklinler, östrojenler, NSAID'lerin alınması.

Lipodistrofi sıklıkla kronik hepatitin (özellikle hepatit tip C) arka planında ortaya çıkar.

HDP'nin makroskobik numune özelliği: hepatomegali, karaciğerin yüzeyi pürüzsüz, kıvamı yoğun veya gevşek, organın ön kenarı yuvarlak, killi, sarı veya sarı-kahverengidir.

Zehirli DP

Toksik karaciğer distrofisi (TLD), karaciğerin yapısını etkileyen kapsamlı, hızla gelişen nekrotik süreçlerle kendini gösterir. Genellikle patolojinin akut bir seyri vardır, ancak bazen kronikleşerek karaciğer fonksiyon bozukluğuna neden olur.

Mantar gibi gıdalarda bulunan toksinlerin etkisi altında büyük nekroz gelişir. Bu tür zehirlenmeler dış faktörlerin etkisi altında meydana gelir. Endotokseminin bir sonucu olarak toksik karaciğer distrofisi ortaya çıkabilir. Benzer durumlar arasında hamile kadınlarda toksikoz ve hipertiroidizm (tiroid hormonlarının fazlalığı) yer alır. Genellikle TDP, hepatitin arka planında ortaya çıkar, daha sonra distrofi, fulminan formunun bir belirtisidir.

Toksik karaciğer distrofisine hepatomegali, karaciğer dokusunun gevşekliği veya yoğunluğu eşlik eder, organ sarıya boyanır. Tedavi edilmezse bezin boyutu küçülür ve kapsüler membran kırışır. Organın rengi griye döner ve görünüşte kil kütlesine benzer. 3 hafta boyunca demir miktarı azalmaya devam eder, rengi kırmızımsıya döner. Zamanla karaciğerin retiküler stroması açığa çıkmaya başlar; burada genişlemiş, kanla dolu kılcal damarlar görünür. Karaciğer hücreleri lobüllerin yalnızca belirli bölgelerinde korunur. Kırmızı distrofi bu şekilde kendini gösterir.

Kronik TDP, hızla ilerleyen karaciğer fonksiyon bozukluğu nedeniyle hastanın ölüm olasılığını artıran nadir bir durumdur.

Akut hepatik distrofi

Akut karaciğer distrofisi (ALD), çoğunlukla olumsuz bir biçimde ortaya çıkan hepatit A'nın bir komplikasyonudur. Ayrı olarak patoloji oldukça nadiren gelişir.

Hastalık çok az araştırılmıştır, bu nedenle doktorlar hastalığın nasıl geliştiğine kesin olarak cevap veremezler. Ayrıca virüsün gücüyle bir bağlantı olup olmadığı veya başka bazı faktörlerin patolojik gidişatı etkileyip etkilemediği de net değil.

Ağırlaştırılmış parankimal hepatit, aşağıdaki hastalıklar tarafından tetiklenir: bruselloz, kene kaynaklı tekrarlayan ateş, sifiliz. Ayrıca hamilelik sırasında veya kürtaj sonrasında hastalığın komplikasyon olasılığı da artar. Bu faktörlerin karaciğer hücreleri üzerinde zararlı etkisi vardır ve ciddi distrofiye neden olur.

ADP'nin erken evredeki semptomları hepatit A'nınkilere benzer, dolayısıyla hastanın durumunda önemli bir bozulma riski vardır. Patolojik süreç sinir sistemini etkiler ve bunun sonucunda beyin aktivitesi bozulur. Hastalık deliryum, anksiyete, konvülsiyonlar ve kusma ile kendini gösterir. Bu durumda hastanın acilen psikiyatri bölümüne yatırılması gerekir.

Sinir sisteminin ters tepkisi de mümkündür: olup biten her şeye kayıtsızlık, depresyon, canlılığın azalması, uyku arzusu. Semptomlar artmaya devam eder, hasta bilincini kaybeder ve hepatik koma gelişir.

Alkolik distrofi

Bu tür distrofi, 10-12 yıl boyunca aşırı alkollü içecek tüketimi nedeniyle ortaya çıkar. Etil alkol vücuda nüfuz eder ve hepatositleri zehirler.

Alkolik karaciğer distrofisi (ALD), hepatoz, siroz ve alkolik hepatitin arka planında ortaya çıkabilir. Çoğu zaman, aşırı alkollü içecek tüketimi nedeniyle bez distrofisine neden olan hepatozdur. Hasta hepatozun erken evresinde güçlü içecekleri bırakırsa karaciğerin durumu 2-4 hafta sonra iyileşir. Çoğu durumda ADP önemli semptomlara neden olmaz.

• Parotis tükürük bezlerinin genişlemesi.
• Parmakların fleksiyon kontraktürü.
• Avuç içi ve bazen ayaklarda kızarıklık.

Hastalığı tanımlamanın en kolay yolu laboratuvar testleri ve biyopsidir.

Yaygın distrofi

Karaciğer parankimindeki yaygın distrofik değişiklikler çok tehlikeli bir durumdur. Hepatositlerin vücuda giren toksinleri nötralize edememesi sonucu ortaya çıkar. Karaciğer hücreleri büyük ölçekli zehirlenmelerle baş edemez, bunun sonucunda parankimal doku ölmeye başlar ve hasarlı bölgelerde fibröz bağ dokusu büyür. Yaygın değişiklikler giderek daha belirgin hale gelir ve bu, karaciğer yetmezliğini tehdit eder. Yaygın DP kendini bu şekilde gösteriyor.

Karaciğerdeki dejeneratif distrofik değişiklikler çoğunlukla pankreasta benzer bir süreci tetikler. Bunun nedeni bu organların birbirleriyle yakından ilişkili olmasıdır.

Odak distrofisi

Fokal karaciğer distrofisinin (FLD) laboratuvar testleri kullanılarak tespit edilmesi zordur. Bezin fonksiyonel bozuklukları olmasına rağmen bu oldukça zordur. Hastalığın belirtileri onu tetikleyen nedenlere bağlıdır.

Fokal dönüşüm ile karaciğerin bireysel alanları etkilenir

Aşırı alkollü içecek tüketimi sonucu ortaya çıkan fokal DP, nefes darlığı, iştah azalması ve bazen kaburgaların altında sağ tarafta ağrı ile kendini gösterir. Bu belirtiler hasta hareket ettikçe daha belirgin hale gelir.

Patolojiyi tespit etmenin en etkili yöntemleri manyetik rezonans ve bilgisayarlı tomografidir.

Granüler distrofi

Bu, protein DP'nin en yaygın türüdür. Granüler karaciğer distrofisi (GLD), tahıl benzeri bir proteinin ortaya çıktığı hücre sitoplazmasının kolloidal özelliklerinin ihlali ile karakterize edilir.

ZDP aşağıdaki faktörler tarafından tetiklenir:

• Yenidoğanın yetersiz beslenmesi.
• Zehirlenme.
• Bulaşıcı hastalıklar.
• Zayıf kan ve lenf dolaşımı.
• Dokuların oksijen açlığına neden olan nedenler.

Zamanla PDD ile hücrelerdeki protein metabolizması değişir, sitoplazma bulanıklaşır ve şişer. Karaciğer dokusunun hasar görmesi nedeniyle safrayı oluşturan bez gevşer ve kan akışı bozulur.

PDD belirtilerini, proteinde granülerliğin ortaya çıktığı hücrelerdeki doğal protein sentezi süreçlerinden ayırmak önemlidir.

Bu patoloji geri dönüşümlüdür, ancak ciddi bir seyri vardır. Bu nedenle PDP'nin hücre içi hyalinoz, hidrosel veya nekroza dönüşme olasılığı vardır.

Protein DP'si

Protein karaciğer distrofisi (PDL), protein metabolizması bozukluklarının bir sonucu olarak gelişir ve amiloidoz, hiyalin veya granüler distrofinin arka planında ortaya çıkar.

Amiloidoz ile amiloid (protein-polisakkarit kompleksi) oluşur ve dokularda birikir.

BPD ile karaciğer, hücrelerin protoplazmasında damla şeklinde ve granüler oluşumlar ortaya çıktığı için granüler bir yapı kazanır. Hücre içi boşluğu birleştirir ve doldururlar. Protein yapıları yoğunlaşır, bez hücrelerinin işleyişi bozulur ve bunun sonucunda karaciğer dokuları ölür.

Hidropik distrofi

Hidropik karaciğer distrofisine (HDL, vakuoler distrofi), sitoplazmik sıvı ile dolu vakuollerin (hücre sitoplazmasındaki boşluklar) ortaya çıkması eşlik eder. Patoloji ile organın parankim hücreleri artar ve buna çekirdeğin büzülmesi veya vakuolizasyonu eşlik eder.

Hastalık ilerledikçe karaciğer sıvıyla dolar ve üst yapıları ayrışmaya uğrar. Etkilenen hücreler suyla dolu kaplara benziyor ve kabarcık şeklinde bir çekirdeğe sahip katı bir oyuktur. GSYİH kendini bu şekilde gösteriyor.

Karaciğer dışarıdan değişmediğinden değişiklikler yalnızca mikroskop kullanılarak tespit edilebilir.

Sarı karaciğer distrofisi

VDP sıklıkla hamileliğin bir komplikasyonudur. Patoloji, vücudun bulaşıcı hastalıkların arka planına karşı akut zehirlenmesi sonucu ortaya çıkar. Anne adayında sarılık DP, safra kesesi iltihabı veya karaciğerdeki taşlardan kaynaklanabilir. Ek olarak, hastalık vücudun ototoksikasyonu (toksikoz) nedeniyle bağımsız olarak ortaya çıkabilir.

ZhDP, hamile annelerde ciddi derecede toksikozdur. Patoloji, metabolitlerle şiddetli zehirlenme nedeniyle ortaya çıkar. Hastalık, ciltte ve mukozada sarı renk değişikliği, aşırı kusma, bilinç bulanıklığı, deliryum ve artan uyarılabilirlik ile kendini gösterir. Ayrıca hemorajik döküntü (deri altında kanama) olasılığı vardır, idrar hacmi azalır, sirozin ve lesitin içerir ve karaciğer donukluğu azalır. Tedavi edilmezse hasta birkaç gün içinde ölür.

Hastalığın teşhisi

Bezin işlevselliğindeki bozukluklara rağmen geleneksel laboratuvar testleri etkisiz olduğundan DP tanısı zordur.

Hastalık genellikle asemptomatiktir; patolojinin tek belirtisi hepatomegalidir. Ultrason sırasında karaciğerin ekojenitesi normal sınırlar içinde kalır ve hatta bazen artar, bu nedenle DP'yi siroz veya fibrozdan ayırmak oldukça zordur. Ultrason muayenesi artan ekojeniteye sahip alanların belirlenmesini sağlar. Düşük ekojeniteye sahip alanlar BT kullanılarak belirlenebilir. Bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme, DP'yi tanımada en bilgilendirici yöntemlerdir. Onların yardımıyla karaciğerin fokal hepatozunu belirlemek mümkündür.

Patolojiyi belirlemek için biyopsi yapılır. Dokuların patolojik incelemesi sırasında doktor aşırı yağ birikimini belirleyecektir.

Tedavi yöntemleri

Birçok hasta DP'nin nasıl tedavi edileceğini merak ediyor. Tedavi aşağıdaki kurallara uymaktan oluşur:

• Diyet.
• Eşlik eden hastalıkların tedavisi.
• Karaciğer yapısının restorasyonu.
• Sonuçların konsolidasyonu.

Tipik olarak, doktorlar aşağıdaki ilaçları reçete eder:

• hepatoprotektörler,
• sentetik antioksidanlar,
• statinler.

Hepatoprotektörler hücre zarlarını stabilize eder ve bütünlüklerini geri kazandırır. Bilirubin, yağ asitleri ve proteinlerin metabolizmasını iyileştirirler. Bu amaçla Karsil, LIV-52, Hofitol, Essentiale vb. kullanılmaktadır.

Choleretic ajanlar safranın salgılanmasını iyileştirir, bileşimini normalleştirir ve tıkanıklığı azaltır. DP için Allochol ve Holosas reçete edilir.

Statinler kan lipit profilini düzeltir. Onların yardımıyla yağların kan dolaşımına nüfuzu azalır ve fazla kolesterol vücuttan atılır.

DP sırasında hepatik ensefalopati gözlenirse hasta acilen hastaneye yatırılır. Hastaya ilaçlar parenteral olarak uygulanır ve protein miktarı sınırlıdır. Ayrıca asit-baz durumunu düzelten ilaçlar da reçete edilir. Asidoz sıklıkla DP'de ortaya çıkar; bunu önlemek için sodyum bikarbonat uygulanır. Antibakteriyel maddeler bağırsak mikroflorasını baskılar.

Fonksiyonel karaciğer bozuklukları için ekstrakorporeal enterosorpsiyon reçete edilir. Metabolizmayı desteklemek için glukokortikoidler kullanılır.

Karaciğer üzerindeki yükü azaltmak ve iyileşmeyi hızlandırmak için menüyü gözden geçirmek gerekir. Diyet vitamin, lif, pektin ve karbonhidrat içeren gıdaları içermelidir. Günlük yağ alımı 70 gr'dır Kolesterol içeren gıdaların hariç tutulması ve tuz alımının sınırlandırılması önemlidir.

DP'yi tedavi ederken kahve, çay, soda ve alkol içmek yasaktır.

Hastaların sebze, tahıl veya yağsız süt içeren çorba yemelerine izin verilir. Taze, haşlanmış, fırınlanmış veya buharda pişirilmiş sebzelerin tüketilmesi tavsiye edilir. Bazen az yağlı jambonun, sert peynirin (acısız), yumurta akı omletinin veya haşlanmış yumurtanın (günde en fazla 1 yumurta) tadını çıkarabilirsiniz. Diyetinize karabuğday, yulaf ezmesi, irmik ve pirinci de dahil edebilirsiniz. Ayrıca düşük yağ içeriğine sahip fermente süt ürünleri de yasak değildir.

DP için önleyici tedbirler ve prognoz

Hastalığı önlemek için onu tetikleyen faktörlerden kaçınmalısınız. Kötü alışkanlıklardan vazgeçmek önemlidir: alkol, sigara, aşırı yiyecek tüketimi (özellikle yağlı yiyecekler) ve pasif bir yaşam tarzı.

Yüksek canlılığı korumak ve patolojik süreçlerin gelişmesini önlemek için doğru beslenmeli, sıcak, kızarmış yiyecekler, tütsülenmiş ve konserve yiyeceklerin tüketimini sınırlandırmalısınız. Ayrıca hastanın kilosunu sürekli izlemesi ve normal sınırlar içinde tutması gerekir.

Karaciğerinizin normal şekilde çalışması için günlük egzersiz yapmalısınız: yarış yürüyüşü, koşu, yüzme vb.

DP'ye başka hastalıklar eşlik etmiyorsa prognoz olumludur. Belirgin komplikasyonları olan distrofi ile bağışıklık azalır ve vücut bulaşıcı hastalıklara karşı savunmasız hale gelir. Patojenik mikroplar vücuda girer, bunun sonucunda hasta anestezi ve cerrahi prosedürleri daha kötü tolere eder ve bunlardan kurtulmak daha uzun sürer.

Hasta yanlış bir yaşam tarzı sürdürürse ve tedaviye girmezse patoloji ilerler. Daha sonra küçük nodüler siroz ve alkolsüz steatohepatit olasılığı artar.

DP tedavisi sırasında hasta alkolden uzak durur ve diyete ve doktor tavsiyelerine uyarsa, büyük olasılıkla çalışma kapasitesini koruyabilecek ve genel durumunu iyileştirebilecektir.

Yukarıdakilerin hepsine dayanarak, karaciğer distrofisi, bezin işlevselliğinin derin bir şekilde engellenmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkan, kronik seyirli tehlikeli bir hastalıktır. Tehlikeli komplikasyonları önlemek için sağlığınıza dikkat etmeli ve şüpheli belirtiler ortaya çıkarsa bir hepatolog veya gastroenetrologla iletişime geçmelisiniz. Gerekirse doktor ultrason, MRI veya CT taramasının yanı sıra biyopsi de önerecektir. Hasta doktorların tavsiyelerine kesinlikle uymalı ve sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmelidir.

Temas halinde

Distrofi- (Yunanca dis - bozukluk, trophe - beslenmeden) - metabolik bozukluklarla ilişkili vücut hücrelerinin ve dokularının kimyasal bileşiminde, fizikokimyasal özelliklerinde ve morfolojik görünümünde niteliksel değişiklikler. Organizmanın adaptif değişkenliğini yansıtan metabolizma ve hücre yapısındaki değişiklikler distrofik süreçlerle ilişkili değildir.

Etiyoloji. Dokularda yapısal değişikliklere yol açan metabolik süreçlerin bozulması, birçok dış ve iç faktörün (biyolojik olarak yetersiz beslenme, hayvanların çeşitli bakım ve sömürülme koşulları, mekanik, fiziksel, kimyasal ve biyolojik etkiler, enfeksiyonlar, zehirlenme, kan ve lenf dolaşımı bozuklukları, endokrin bezleri ve sinir sistemi lezyonları, genetik patoloji vb.). Patojenik faktörler, metabolik süreçleri düzenleyen nörohumoral sistem aracılığıyla doğrudan veya refleks olarak organ ve dokulara etki eder. Distrofik süreçlerin doğası, vücuttaki belirli bir patojenik uyarana maruz kalma kuvvetine, süresine ve sıklığına, ayrıca vücudun reaktif durumuna ve hasarlı doku tipine bağlıdır. Esasen, tüm hastalıklarda distrofik değişiklikler not edilir, ancak bazı durumlarda bunlar öncelikle ortaya çıkar ve hastalığın doğasını belirler, diğerlerinde ise hastalığa eşlik eden spesifik olmayan veya ikincil bir patolojik süreci temsil ederler.
Patogenez . Modern araştırma yöntemleri (histokimyasal, elektron mikroskobik, otoradyografik, biyokimyasal, vb.), herhangi bir distrofik sürecin temelinin, hasara (değişikliğe) sahip maddelerin değişiminde (sentezi ve parçalanması) enzimatik reaksiyonların (enzimopati) ihlali olduğunu göstermiştir. vücudun hücre - doku sistemlerinin yapısı ve işlevleri. Aynı zamanda, metabolik ürünler dokularda birikir (hem niceliksel hem de niteliksel olarak değişir), fizyolojik rejenerasyon (canlı maddenin öncelikle organizasyonunun moleküler ve yapısal düzeylerinde restorasyonu) ve bir veya başka bir organın fonksiyonlarının yanı sıra organizmanın bir bütün olarak hayati aktivitesi bozulur.
Geliştirme mekanizması ve farklı distrofilerdeki değişikliklerin özü aynı değildir.
Distrofik değişiklik sürecinin mekanizmasına göre ayırt edilirler: ayrışma; süzülme; dönüşüm ve değiştirilmiş veya sapkın sentez.
Ayrışma (Latince ayrışma - yeniden yapılanma), hücresel ve doku sistemlerinin ultra yapılarında, makromoleküllerinde ve karmaşık (protein-yağ-karbonhidrat ve mineral) bileşiklerinde bir değişikliktir. Böyle bir yeniden yapılanmanın acil nedenleri arasında besinlerin, metabolitlerin ve metabolik ürünlerin dengesizliği, hipoksi ve zehirlenme, sıcaklık değişiklikleri (ateş, soğuk algınlığı), asit-baz dengesindeki bozukluklar (asidoz, daha az yaygın olarak alkaloz), redoks ve elektrolit potansiyeli yer alır. hücreler ve dokular. Hücre-doku sistemlerinin temel parametrelerindeki (pH, ATP sisteminin durumu vb.) değişikliklerin bir sonucu olarak, hücresel organellerin ve makromoleküllerin karmaşık biyolojik bileşikleri ya değişir ya da histokimyasal inceleme için uygun hale gelen daha basit bileşiklere parçalanır. Serbest proteinler, lizozom enzimlerinin katılımıyla hidrolize edilir veya denatüre edilir. Bu durumda, üst yapılardaki birincil hasarın yanı sıra ikincil süreçler de meydana gelebilir (örneğin, amiloid, hiyalin vb. Gibi karmaşık bileşiklerin oluşumu).
Patolojik sızma(Latince sızıntıdan - emprenye), metabolik ürünlerin (proteinler, lipitler, karbonhidratlar vb.) ve kan ve lenf akışı yoluyla taşınan maddelerin ("depo hastalıkları") hücre ve dokularında birikmesi ve birikmesi (birikimi) ile karakterize edilir,
Dönüşüm (Latince transformatio'dan - dönüşüm), yeni oluşan bileşiklerin aşırı birikmesiyle bileşiklerin başkalarına, örneğin yağlar ve karbonhidratların proteinlere veya proteinlere ve karbonhidratların yağlara kimyasal dönüşüm süreci, glikozdan glikojen sentezinin artması vb. .
Değişen sentez Herhangi bir bileşiğin, örneğin glikojen, yağ, kalsiyum vb. dokularda birikmesi veya tükenmesi ve kaybıyla bunların artan veya azalan oluşumuyla ifade edilir ("eksiklik hastalıkları"). Normal metabolik koşullar altında karakteristik olmayan bileşiklerin dokularında ortaya çıkması ve birikmesi ile "sapık" (patolojik) sentez mümkündür; örneğin, olağandışı bir amiloid proteininin, böbreklerin epitelindeki glikojenin, keratinin sentezi lakrimal bezin epitelyumu, patolojik pigmentler vb.
Distrofilerin bu patogenetik mekanizmaları, süreç geliştikçe aynı anda veya sırayla ortaya çıkabilir.
Morfolojik olarak Distrofiler öncelikle hücrelerin ve dokuların üst yapılarının yapısının bozulmasıyla ortaya çıkar. Fizyolojik koşullar altında, hücre organellerinin ve hücreler arası maddenin yeniden yapılandırılması, restorasyon işlemleriyle birleştirilir ve distrofilerde, moleküler ve ultra yapısal seviyelerde rejenerasyon bozulur (moleküler morfogenez). Birçok distrofide, normal koşullar altında oluşmayan veya sayıları normlara göre artan hücrelerde ve dokularda çeşitli kimyasal yapıdaki kalıntılar, taneler, damlalar veya kristaller bulunur. Diğer durumlarda ise tam tersine, hücrelerde ve dokularda doğal bileşiklerinin miktarı tamamen yok olana kadar azalır (glikojen, yağ, mineraller vb.). Her iki durumda da hücreler ve dokular karakteristik ince yapılarını kaybederler (kas dokusu - enine çizgiler, glandüler hücreler - polarite, bağ dokusu - fibriler yapı vb.) karaciğerin ışın yapısı bozulur).
Makroskobik değişiklikler. Distrofilerde organların rengi, boyutu, şekli, kıvamı ve deseni değişir. Organın görünümündeki değişiklik, bu sürecin dejenerasyon veya dejenerasyon olarak adlandırılmasının temelini oluşturdu - distrofik değişikliklerin özünü yansıtmayan bir terim.
Distrofilerin fonksiyonel önemi. Organın temel fonksiyonlarının ihlalinden oluşur (örneğin, protein sentezi, karbonhidratlar, hepatozda lipoproteinler, nefrozda proteinüri, miyokard distrofisinde kalp aktivitesinin zayıflaması, vb.). Distrofik sürecin gelişmesine neden olan nedeni ortadan kaldırdıktan sonra, hücrelerde, dokularda ve tüm organizmada metabolizma kural olarak normalleştirilir ve bunun sonucunda organ fonksiyonel kullanışlılık ve normal görünüm kazanır. Bununla birlikte, şiddetli distrofik değişiklikler geri döndürülemez, yani kişinin kendi yapılarının artan parçalanması ile yetersiz restorasyon arasındaki artan orantısızlık, bunların nekrozuyla sonuçlanır.

PROTEİN DİSTROFİSİ (disproteinoz)

Protein distrofileri— proteinlerin kimyasal bileşimi, fizikokimyasal özellikleri ve yapısal organizasyonundaki değişikliklerle ilişkili yapısal ve fonksiyonel doku bozuklukları. Protein veya amino asit eksikliği sonucu hücrelerde ve dokularda proteinlerin sentezi ve parçalanması arasında bir dengesizlik olduğunda, vücuda yabancı maddelerin dokuya girmesiyle veya patolojik protein sentezinden dolayı ortaya çıkarlar. Vücuttaki protein metabolizması bozuklukları çeşitlidir. Yerel veya genel (sistemik) dağılıma sahip olabilirler. Lokalizasyona bağlı olarak, protein metabolizması bozuklukları hücrelerde (hücresel veya parankimal disproteinozlar), hücreler arası maddede (hücre dışı veya stromal-vasküler, disproteinozlar) veya aynı anda hücrelerde ve hücreler arası maddede (karışık disproteinozlar) ayırt edilir.

HÜCRESEL (parankimatöz) disproteinozlar

Granüler dejenerasyon veya bulutlu şişlik, - proteinin tahıl şeklinde tanımlanmasıyla kolloidal özelliklerin ve hücrelerin ultrastrüktürel organizasyonunun ihlali. Bu, protein distrofisinin en yaygın türüdür.
Nedenler: bulaşıcı ve invazif hastalıklar, yetersiz beslenme ve zehirlenme, kan ve lenf dolaşımı bozuklukları ve diğer patojenik faktörler.
Patogenez karmaşık. Bunun başlıca mekanizması, hipoksiye bağlı ATP sisteminin yetersizliği ve toksik maddelerin oksidatif fosforilasyon enzimleri (enzimopati) üzerindeki etkisine dayanan ayrışmadır. Bunun sonucunda hücrelerin redoks potansiyeli azalır, az oksitlenmiş ve asidik (asidoz) ve daha az sıklıkla alkali (alkaloz) metabolik ürünler birikir ve onkotik-ozmotik basınç ve membran geçirgenliği artar. Elektrolit ve su metabolizması bozukluklarına hücre proteinlerinin şişmesi, kolloidal parçacıkların dağılım derecesinin ihlali ve özellikle mitokondride kolloidal sistemlerin stabilitesi eşlik eder. Aynı zamanda lizozomların hidrolitik enzimlerinin aktivitesi de artar. Hidrolazlar, su moleküllerini bağlayarak molekül içi bağları kırar ve karmaşık bileşiklerin ve makromoleküllerin yeniden düzenlenmesine neden olur. Lipoprotein ve glikoprotein komplekslerinde herhangi bir toksik maddenin adsorpsiyonu da bunların yeniden yapılandırılmasına ve parçalanmasına neden olur. Açığa çıkan protein ve ardından karmaşık bileşiklerin diğer bileşenleri (yağ vb.) büyür ve izoelektrik durumda olduklarından tane görünümüyle pıhtılaşırlar. Bu durumda, etiketli atomlar kullanılarak gösterildiği gibi sitoplazmik proteinin sentezi (moleküler morfogenez) bozulabilir (S.V. Anichkov, 1961).
Ayrışmanın yanı sıra, granülerliğin ortaya çıkması, karbonhidratların ve yağların proteinlere patolojik dönüşümü, kan dolaşımıyla (disproteinemi) getirilen vücuda yabancı proteinlerin (paraproteinler) sızması ve emilmesiyle de ilişkilidir.
Histolojik özellikler Granüler distrofi en çok karaciğerde, böbreklerde, miyokardda ve ayrıca iskelet kaslarında belirgindir (bu nedenle parankimal olarak da adlandırılır). Kılcal damarları sıkıştıran epitel hücrelerinin ve kas liflerinin hacminde düzensiz bir artış, sitoplazmanın şişmesi ve bulanıklığı, ince yapının pürüzsüzlüğü ve kaybolması (glandüler epitelyumun fırça kenarı, kas dokusunda enine çizgiler vb.), görünüm ve sitoplazmada ince asidofilik protein taneciklerinin birikmesi not edilir. Bu durumda hücrelerin sınırlarını ve çekirdeklerin ana hatlarını ayırt etmek zordur. Bazen sitoplazma köpüklü bir görünüm alır ve bazı hücreler bazal membrandan ve birbirlerinden ayrılır (kompleksasyon). Zayıf bir asetik asit veya alkali çözeltisinin etkisi altında sitoplazma berraklaşır ve çekirdek tekrar görünür hale gelir. Zayıf asitler ve alkalilerdeki çözünürlüğün yanı sıra, tahıllardaki protein varlığı histokimyasal yöntemlerin yanı sıra elektron mikroskobu kullanılarak da belirlenir.
Elektron mikroskobik Granüler distrofi, mitokondrinin şişmesi ve yuvarlanması, sitoplazmik retikulum sarnıçlarının ve tübüllerinin genişlemesi ile karakterize edilir. Mitokondri genişler, zarları gerilir, katmanlaşır, çıkıntılar eşit olmayan şekilde kalınlaşır ve kısalır, mitokondrinin yapısal proteinleri matrisin temizlenmesi ve şeffaf boşlukların ortaya çıkması (mitokondrinin vakuolizasyonu) ile çözülür veya şişer ve büyür. Hücrenin protein sentezleme aparatı (polizomlar, ribozomlar) da parçalanır.
Makroskobik olarak etkilenen organların hacmi genişler, gevşek bir kıvama sahiptir, anemiktir, kesildiğinde doku kapsülün dışına taşar, kesilen yüzey donuktur, karaciğer ve böbrekler grimsi kahverengi renktedir ve düzleştirilmiş bir desene sahiptir ve kaslar doku (miyokard, iskelet kasları) kaynar suyla haşlanmış ete benzer.
Klinik önemi Granüler distrofi, etkilenen organların fonksiyonlarının bozulduğu ve niteliksel olarak değişebileceği gerçeğinde yatmaktadır (bulaşıcı hastalıklarda kalp zayıflığı, böbrek hasarlarında albüminüri vb.).
Çıkış birçok nedene bağlıdır. Granüler distrofi geri dönüşümlü bir süreçtir, ancak nedenleri ortadan kaldırılmazsa, gelişimin zirvesinde daha ciddi bir patolojik sürece dönüşebilir - hidropik, hiyalin damlacık, yağlı ve hücre nekrozuna neden olan diğer distrofi türleri (yani -asidofilik dejenerasyon, "balon" distrofisi veya pıhtılaşma nekrozu olarak adlandırılır).
Ayırıcı tanı. Granüler distrofi, vücudun normal işleyişiyle (örneğin, glandüler bir organda salgı granüllerinin oluşumu) ilişkili protein granüllerinin birikmesiyle bir hücredeki proteinlerin fizyolojik sentezinden veya proteinin vücut tarafından fizyolojik olarak emilmesinden ayırt edilmelidir. hücre (örneğin, proksimal segmentin renal tübüllerinde). Bu intravital süreç, hücrelerin ve organların boyutunda açıkça ifade edilen bir artışın yanı sıra patolojik lezyonların eşitsizliği ile organlardaki ölüm sonrası değişikliklerden (kadavra donukluğu) farklıdır.

Hiyalin damlacık distrofisi(Yunanca hyalos'tan - camsı, şeffaf) - sitoplazmada şeffaf oksifilik protein damlacıklarının ortaya çıkmasıyla karakterize edilen hücre içi disproteinoz.
Nedenleri: akut ve kronik enfeksiyonlar, zehirlenme ve zehirlenme (süblimasyon, krom tuzları, uranyum vb.); Ayrıca distrofi, proteinlerle ön duyarlılaşmanın ardından alerjik süreçlerin sonucu olabilir. Ayrıca gastrointestinal sistem, mesane, aktinomiyomlar ve tümörlerin kronik nezlelerinde de belirtilmiştir.
Patogenez- hiyalin damlacık distrofisi, patolojik koşullar altında, proteinin hidrofilik özelliklerinin kaybına bağlı olarak kaba dağılmış fazın kaybıyla birlikte sitoplazmik lipoproteinlerin derin denatürasyonunun meydana gelmesidir. Diğer durumlarda, kandan gelen vücuda yabancı, kabaca dağılmış proteinler (paraproteinler) tarafından hücrenin emilmesi ve patolojik infiltrasyonu mümkündür.
Makroskobik olarak hiyalin damlacık distrofisi tanısı konmadı.
Histolojik değişiklikler glandüler organlarda (karaciğer vb.), tümörlerde, kas dokusunda ve ayrıca kronik inflamasyon odaklarında, ancak özellikle sıklıkla böbrek tübüllerinin epitelinde bulunur. Bu durumda, sitoplazmada asidik boyalarla (örneğin eozin) lekelenmiş az çok homojen, yarı saydam protein damlacıkları görünür. Damlacıklar birikip birbirleriyle birleştikçe hücreyi tamamen doldurabilirler. En şiddetli değişiklikler, kıvrımlı tübüllerin epitelyumunda glomerülonefrit ve protein nefrozu ile ortaya çıkar. Benzer değişiklikler adrenal bezlerin ve bronşların epitelinde de meydana gelir. Kronik iltihaplı dokularda, esas olarak Roussel veya fuksinofilik olarak adlandırılan plazma hücrelerinde, büyük homojen, bazen katmanlı hiyalin topları şeklinde cisimler bulunur; bunlar yoğun şekilde fuksin ile boyanır ve hücre parçalanmasından sonra dokuda serbestçe uzanır. . Elektron mikroskobu, sitoplazmada hiyalin damlalarının ve vakuollerin görünümünü, mitokondrinin şişmesini ve parçalanmasını, polisomların ve ribozomların kaybolmasını, ağ sarnıçlarının yırtılmasını vb. ortaya çıkarır.
Klinik önemi Hiyalin damlacık distrofisi, bir organın, özellikle de böbreklerin belirgin bir başarısızlığını yansıtmasıdır.
Çıkış. Plazma proteininin geri dönüşümsüz denatürasyonuna bağlı olarak hiyalin damlacık distrofisi nekroza neden olur.

Hidropik (damla, vakuoler) distrofi- Hücrelerin içindeki suyun salınmasıyla hücrenin protein-su-elektrolit metabolizmasının bozulması.
Nedenleri: bulaşıcı hastalıklar (şap hastalığı, çiçek hastalığı, viral hepatit vb.), dokuların iltihabi infiltrasyonu, hipoksiye neden olan fiziksel, kimyasal ve akut toksik etkiler ve ödem gelişimi, metabolik hastalıklar (protein eksikliği, tuz açlığı, hipovitaminoz gibi) pellagra, vb.) yanı sıra kronik zehirlenme ve bitkinlik (kronik gastroenterit, kolit vb.).
Patogenez. Oksidatif süreçlerde bir azalma, enerji eksikliği ve az oksitlenmiş metabolik ürünlerin birikmesi sonucu, bağlı su yalnızca hücrede (hücre içi su) salınıp tutulmaz, aynı zamanda doku sıvısından da hücreye girer. hücre dışı su) kolloid-ozmotik basınçtaki artış ve hücre zarlarının geçirgenliğinin bozulması nedeniyle. Bu durumda, potasyum iyonları hücreyi terk ederken, sodyum iyonları "iyon pompası" ile ilişkili ozmotik süreçlerin bozulması nedeniyle yoğun bir şekilde hücreye nüfuz eder. Distrofilerin biyokimyasal özü, su ekleyerek molekül içi bağları kıran, proteinlerin ve diğer bileşiklerin hidrolizine neden olan lizozomların hidrolitik enzimlerinin (esterazlar, glukozidazlar, peptidazlar vb.) Aktivasyonudur.
Histolojik değişiklikler sıklıkla deri, karaciğer, böbrekler, adrenal bezler, sinir hücreleri, kas lifleri ve lökositlerin epitel dokusuna yerleşir. Granüler dejenerasyon, protein ve enzim içeren sıvıyla dolu sitoplazmada (vakuoler distrofi) vakuol oluşumu ile kısmi sitoliz belirtileri gösterirler. Bazen sitoplazmik sıvının proteini, kalsiyum tuzlarının etkisi altında pıhtılaşır. Sitoplazmanın daha fazla çözünmesi ve içindeki su miktarındaki artış, gelişimi karyositolize yol açabilecek daha belirgin hücre içi ödeme neden olur. Aynı zamanda hücre büyür, çekirdek ve sitoplazma çözülür, geriye sadece kabuğu kalır. Hücre balon görünümü alır (balon distrofisi). Elektron mikroskobu, sarnıçların ve tübüllerin genişlemesini ve yırtılmasını, mitokondri, ribozomlar ve diğer organellerin şişmesini ve parçalanmasını ve ayrıca ana plazmanın çözünmesini ortaya çıkarır.
Makroskobik olarak organ ve dokularda şişlik ve solgunluk dışında çok az değişiklik olur. Vakuolar distrofi sadece mikroskop altında belirlenir.
Klinik önemi hidropik distrofi, etkilenen organın fonksiyonlarının azalmasıdır.
Çıkış. Vakuoler distrofi, hücre sitoplazmasının tamamen çözünmemesi koşuluyla geri dönüşümlüdür. Çekirdeği ve sitoplazmanın bir kısmını korurken, su-protein ve elektrolit metabolizmasının normalleşmesi hücre restorasyonuna yol açar. Şiddetli ödem (balon distrofisi) gelişmesiyle birlikte organellerin önemli ölçüde tahrip olmasıyla birlikte geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelir (sıvılaşma nekrozu).
Vakuolar distrofi, yağın belirlenmesi için histokimyasal yöntemler kullanılarak yağ distrofisinden ayırt edilmelidir, çünkü solventler (alkol, eter, ksilen, kloroform) kullanılarak histolojik preparasyonların üretimi sırasında yağlı maddeler ekstrakte edilir ve bunların yerine vakuoller de görünür.

Azgın distrofi veya patolojik organizasyon- Azgın maddenin aşırı (hiperkeratoz) veya niteliksel olarak bozulmuş (parakeratoz, hipokeratoz) oluşumu. Van Gieson'a göre keratin eozin ile pembe, pikrofuksin ile sarı renkte boyanır. Osmiofilikliğe ve yüksek elektron yoğunluğuna sahiptir.
Nedenleri: vücuttaki metabolik bozukluklar - protein, mineral (çinko, kalsiyum, fosfor eksikliği) veya vitamin eksikliği (özellikle kuşlarda, sığırlarda ve domuzlarda, pellagrada vb. hipovitaminoz A); cilt iltihabıyla ilişkili bulaşıcı hastalıklar (dermatofitoz, uyuz, kabuk vb.); mukoza ve cilt üzerinde fiziksel ve kimyasal tahriş edici etkiler; mukoza zarının kronik iltihabı; bazen kalıtsal hastalıklar (iktiyoz - ciltte balık pullarını veya kaplumbağa kabuğunu anımsatan azgın katmanların oluşması). Siğillerde, kankroid (kanser benzeri tümör) ve dermoid kistlerde aşırı boynuz oluşumu görülür.
Patogenez Azgın distrofi, cildin epidermisinde ve mukoza zarının keratinize epitelinde aşırı veya bozulmuş keroten sentezi ile ilişkilidir. Sindirim sistemi, üst solunum yolu ve genital organların mukozalarında azgın madde oluşumuna, glandüler epitelin keratinize edici skuamöz tabakalı epitel ile değiştirilmesi eşlik eder.

Parakeratoz(Yunanca para - yaklaşık, keratos - azgın maddeden) epidermal hücrelerin keratohyalin üretme yeteneğinin kaybıyla ifade edilir.
Histolojik olarak parakeratoz ile Malpighian tabakası hücrelerinin hiperplazisi ve azgın maddenin aşırı birikmesi sonucu epidermisin kalınlaşması tespit edilir. Deri tipi mukozalarda ve derinin epidermisinde, stiloid hücre tabakasının hiperplazisi ve stiloid süreçlerin uzaması nedeniyle epidermisin papiller kalınlaşması mümkündür. Bu tür lezyonlara akantoz denir (Yunanca akantha - diken, iğneden).
Para ve hipokeratoz ile granüler tabakanın atrofisi belirgindir, stratum korneum gevşektir, karmaşık hücreler çubuk şeklinde çekirdeklere sahiptir (eksik keratinizasyon).
Makroskobik olarak patolojik keratinizasyon yerlerinde (yaygın veya lokal), stratum korneumun aşırı büyümesiyle cilt kalınlaşır. Elastikiyetini kaybeder, pürüzlü ve sert hale gelir, kuru kalınlaşma ve nasırlar oluşur. Parakeratozda stratum korneum kalınlaşır, gevşer, azgın pulların soyulması artar ve bazen saç dökülür. Yetişkin hayvanlarda, özellikle süt ineklerinde, sırını kaybeden ve çatlayan toynak boynuzunun anormal büyümesi kaydedilmiştir.
Lökoplaki ile (Yunanca lökos - beyaz, plax, aksos - levhadan), mukoza zarlarında yükseltilmiş şeritler ve gri-beyazımsı plaklar şeklinde değişen boyutlarda keratinize epitel odakları oluşur.
Klinik önemi patolojik keratinizasyon bulaşıcı komplikasyonların gelişimi ile ilişkilidir. Lökoplaki, epitelyal tümörlerin (papillomlar, daha az sıklıkla kanser) gelişim kaynağı olabilir.
Çıkış Azgın distrofi altta yatan hastalığın seyrine bağlıdır. Patolojik keratinizasyonun nedeni ortadan kaldırıldığında hasarlı doku onarılabilir. İktiyozdan muzdarip yeni doğan hayvanlar genellikle yaşamın ilk gününde ölür.

HÜCRE DIŞI (STROMAL-VASKÜLER) DİSPROTEİNOZLAR

Bunlar hücreler arası maddedeki protein metabolizması bozukluklarıdır. Bunların özü, proteinlerin mezenkimal kökenli hücreler tarafından patolojik sentezinde, ana maddenin ve lifli yapıların düzensizliğinde (çürümesinde), vasküler doku geçirgenliğinde bir artış ve kan ve lenf proteinlerinin yanı sıra metabolik ürünlerin birikmesinde yatmaktadır. , bağ dokusunun hücreler arası maddesinde. Bu süreçler yerel veya yaygın olabilir. Bunlar arasında mukoid şişlik, fibrinoid şişlik (fibrinoid), hiyalinoz ve amiloidoz yer alır.
Mukoid şişlik- proteinlerle bozulmuş iletişim ve asidik glikozaminoglikanların (hyaluronik, kondroitinsülfürik asitler, vb.) yeniden dağıtılmasıyla karakterize edilen bağ dokusunun (organların stroması, kan damarları) düzensizliğinin ilk aşaması.
Nedenleri: oksijen açlığı, zehirlenme, bazı metabolik hastalıklar (hipovitaminoz C, E, K) ve endokrin sistem (miksödem), bağ dokusu ve kan damarlarının alerjik akut ve kronik hastalıkları (“kollajen hastalıkları”, romatizma, ateroskleroz vb.), gelişimi Etiyolojik rol, A grubunun hemolitik streptokoklarının yanı sıra bulaşıcı hastalıklar (domuz yavrularının ödemli hastalığı, domuz erizipelleri, vb.) tarafından oynanır.
Patogenez mukoid şişmedeki değişiklikler, hücreler arası maddenin sentezinin bozulmasından veya eksojen (hemolitik streptokok, vb.) veya endojen kökenli hyaluronidazın etkisi altında yüzeysel parçalanmasından ve ayrıca doku hipoksisinin gelişmesiyle birlikte artan koşullardan oluşur. çevresel asidoz. Bu, protein-polisakarit kompleksinin depolimerizasyonuna ve hidrofilik özelliklere sahip olan, doku ve damar geçirgenliğinde bir artışa, plazma ile emprenye edilmesiyle dokunun seröz şişmesine neden olan salınan asidik glikozaminoglikanların (özellikle hyaluronik ve kondroitinsülfürik asitler) birikmesine yol açar. proteinler (albümin, globulinler ve glikoproteinler).
Mikroskobik olarak bağ dokusunun mukoid şişmesi, liflerin ve temel maddenin bazofili ve metakromazisi ile belirlenir (örneğin, toluidin mavisi, asidik glikozaminoglikanları kırmızıya boyar, pikrofuksin - kırmızı değil, sarı-turuncu). Metakromazinin özü (Yunanca meta - değişim, chromasia - renklendirmeden), glikozaminoglikanların boyanın polimerizasyonuna neden olma yeteneğidir. Ve eğer boya monomer olarak mavi ise, dimer veya trimer olarak mor ise, o zaman polimer olarak kırmızıdır (totomerizm). Kollajen liflerinin moleküler yapısındaki değişikliklere şişmeleri, hacimde düzensiz bir artış ve konturların ve yapının bulanıklaşması, parçalanma ve interstisyel maddedeki değişikliklere T-lenfositlerin ve histiyositlerin birikmesi eşlik eder.
Makroskobik olarak organ değişmeden kalır, ancak bağ dokusunun destekleyici-trofik ve bariyer fonksiyonları bozulur.
Çıkış. Hasarlı yapıların tamamen onarılması veya fibrinoid şişmeye geçiş mümkündür.

Fibrinoid şişlik- Ana maddenin protein-polisakarit komplekslerinin ve fibriler yapıların vasküler doku geçirgenliğinde keskin bir artışla artan depolimerizasyonu ile karakterize edilen, organların ve kan damarlarının stromasının bağ dokusunun derin düzensizliği. Plazmoraji nedeniyle bağ dokusu kan proteinleri (albümin, globulinler, glikoproteinler, fibrinojen) ile doyurulur. Bu bileşiklerin çökelmesi veya kimyasal etkileşimi sonucu, kimyasal olarak karmaşık, heterojen bir madde oluşur - parçalanan kollajen liflerinin proteinlerini ve polisakaritlerini, ana maddeyi ve kan plazmasını ve ayrıca hücresel nükleoproteinleri içeren fibrinoid.
Nedenleri: mukoid şişmeye neden olan aynı alerjik, enfeksiyöz faktörler, nörotrofik bozukluklar, ancak daha güçlü veya daha uzun süreli etki gösterir. Lokal bir süreç olarak kronik inflamasyonun olduğu bölgelerde fibrinoid şişlikler görülür.
Patogenez. Mukoid şişmenin bir sonraki aşaması olan fibrinoid değişiklikler, bağ dokusunun düzensizlik süreci derinleşirse gelişir, sadece ana maddede değil, aynı zamanda kollajen ve diğer fibriler yapılarda da parçalanma meydana gelir, glikozaminoglikanların depolimerizasyonu, kollajen liflerinin parçalanması ve emdirme Bunlardan, fibrinoidin zorunlu bir bileşeni olan kabaca dağılmış protein - fibrinojen dahil olmak üzere plazma proteinleri bulunur. Bu durumda mezenkimal hücrelerde özellikle asit glikozaminoglikanların biyosentezi bozulur ve T-lenfositlerin ve histiyositlerin çoğalması da gözlenir. Ana maddenin, kollajen ve plazma proteinlerinin parçalanma ürünlerinin kimyasal etkileşimi ve polimerizasyonuna, olağandışı protein-polisakarit fibrinoid komplekslerinin oluşumu eşlik eder.
Histolojik değişiklikler iki aşamada meydana gelir: fibrinoid şişme ve fibrinoid nekroz. Fibrinoid şişlik, ana maddenin parçalanması, kollajen ve elastik liflerin şişmesi ve kısmi parçalanması, bağ dokusunun histokimyasal ve immünofloresan yöntemlerle tespit edilen albümin, plazma globülinleri ve fibrinojen ile emprenye edilmesiyle plazmoraji not edilir. Fibrinojen ve diğer maddelerle yoğun çözünmeyen bileşikler oluşturan kollajen, renklendirici özelliklerini değiştirir: eozino, pironino ve arjirofilik hale gelir, pikrofuksin sarıya döner ve PIC reaksiyonu keskin bir şekilde pozitiftir. Süreç, fibrinoid nekrozun gelişmesiyle bağ dokusunun tamamen yok edilmesiyle sona erer. Bu durumda doku, kollajen liflerinin, temel maddenin ve plazma proteinlerinin parçalanma ürünlerini içeren granüler-topaklı veya amorf bir kütle görünümüne bürünür. Serbest glikozaminoglikanların tamamen depolimerizasyonu ile metakromazi genellikle ifade edilmez. Nekrotik kitlelerin çevresinde, T lenfositleri ve makrofajlardan oluşan spesifik olmayan granülomların oluşmasıyla üretken inflamasyon gelişir.
Makroskobik olarak Bağ dokusundaki fibrinoid değişiklikler hafiftir ve mikroskop altında tespit edilebilir.
Klinik önemi fibrinoid şişlik, etkilenen organın fonksiyonunun ihlali veya kapanmasından kaynaklanır.
Çıkış bu sürecin geliştiği altta yatan hastalığın seyri ile ilişkilidir. Fibrinoid kitleler emilebilir ve skleroz veya hyalinoza maruz kalan bağ dokusu ile değiştirilebilir.

Hiyalinoz(Yunanca hyalos'tan - şeffaf, camsı) veya hiyalin distrofisi morfolojik özellikleri bakımından kıkırdağın ana maddesine benzeyen karmaşık bir protein - hiyalin oluşumu nedeniyle bağ dokusunun kendine özgü bir fizikokimyasal dönüşümüdür. Hiyalin dokulara özel bir fiziksel durum kazandırır: homojen, yarı saydam ve daha yoğun hale gelirler. Hiyalin bileşimi glikozaminoglikanları ve bağ dokusu proteinlerini, kan plazmasını (albümin, globulinler, fibrinojen) ve ayrıca lipitleri ve kalsiyum tuzlarını içerir. Elektron mikroskobu verileri, hiyalinin bir tür fibriler protein (fibrin) içerdiğini göstermektedir. Hiyalin asitlere, alkalilere ve enzimlere karşı dayanıklıdır, asidik boyalarla (eozin, asit fuksin veya pikrofuksin) kırmızı veya sarı renkte yoğun şekilde boyanır ve CHIC-pozitif reaksiyon verir.
Nedenler. Hiyalinoz, çeşitli patolojik süreçlerin bir sonucu olarak gelişir: plazma emdirilmesi, bağ dokusunun mukoid ve fibrinoid şişmesi. Hyalinozun fizyolojik prototipi yaşlanmadır.
Sistemik hyalinozÖzellikle yüksek verimli inek ve domuzlarda kollajen hastalıklarında, damar sertliğinde, bulaşıcı ve toksik hastalıklarda, kronik iltihaplanmalarda, protein metabolizması bozukluklarına bağlı hastalıklarda damar ve bağ dokusunda görülür. Özellikle köpeklerde kronik glomerülonefritte şiddetli vasküler hyalinoz ortaya çıkar. Bununla birlikte yeni oluşan bağ (skar) dokusunda lokal hyalinozis (skleroz) meydana gelir.
Patogenez. Sistemik hyalinozun ortaya çıkmasında ve gelişmesinde önemli bir rol, doku hipoksisi, endotel hasarı ve damar duvarının bazal tabakası, retiküler, kollajen, elastik liflerin ve bağ dokusunun temel maddesinin sentezi ve yapısındaki bozukluklar tarafından oynanır. . Bu durumda, damar ve doku geçirgenliğinde bir artış meydana gelir, doku plazma proteinleri ile doyurulur, bunların kompleks protein bileşiklerinin oluşumu ile adsorpsiyonu, protein kütlelerinin çökelmesi ve sıkışması meydana gelir.
Hiyalin kütlelerinin antijen-antikor immün komplekslerinin bazı özelliklerine sahip olduğu kanıtlandığından, hyalinoz gelişiminde immünolojik mekanizmalar da rol oynar.
Histolojik olarak Hiyalin bağ dokusunun hücreler arası maddesinde bulunur. Kan damarlarının ve bağ dokusunun duvarlarının sistemik hiyalinozu, arterlerin ve kılcal damarların intima ve perivasküler bağ dokusunun temel maddesinde hiyalin oluşumu ile kendini gösterir. Sonuçta asidik boyalarla boyanmış, homojen, yoğun bir protein kütlesi oluşur. Hiyalin kayıtsız bir madde olmasına rağmen, birikimine damar duvarının kalınlaşması, ortamın hiyalin kütlesi tarafından yer değiştirmesi ve lümenin daralması, küçük damarlarda tamamen kapanması (obliterasyon) kadar eşlik eder. Hiyalinoza maruz kalan dokuların nekrotizasyonuna, kalsifikasyonları, damar duvarının yırtılması ile birlikte kanama ve tromboz oluşumu eşlik edebilir. Glandüler organlarda bağ dokusu hyalinozuna, bezlerin bazal membranlarının kalınlaşması, glandüler epitelyumun sıkışması ve ardından atrofisi eşlik eder. Lokal hyalinoz, yeni oluşan bağ dokusunda (bağ dokusu kapsülleri ve eski yara izleri) kronik inflamasyon odaklarında ortaya çıkar. Bu durumda kollajen lifleri şişer, homojen dokulara karışır ve hücreler atrofiye uğrar.
Makroskobik olarak Hyalinozdan zayıf derecede etkilenen organ ve dokularda gözle görülür belirgin değişiklikler yoktur, süreç sadece mikroskop altında tespit edilir. Belirgin hyalinoz ile damarlar elastikiyetini kaybeder ve etkilenen organlar soluk ve yoğun hale gelir. Kalsiyum tuzları hiyalin kütlelerinde çökeldiğinde daha da kompakt hale gelirler.
İşlevsel anlam Hyalinoz derecesi ve yaygınlığına bağlıdır. Sistemik hyalinoz, atrofi, yırtılma ve diğer ciddi sonuçların gelişmesiyle birlikte organların, özellikle damarlarının fonksiyon bozukluğuna neden olur. Lokal hyalinoz önemli fonksiyonel değişikliklere neden olmayabilir.
Çıkış farklı. Hiyalin kitlelerinin, örneğin yara izlerinde, keloidlerde gevşeyebildiği ve çözülebildiği veya mukusun çözülebildiği tespit edilmiştir. Ancak çoğu durumda yaygın hyalinoz, geri dönüşü olmayan bir süreç olarak kendini gösterir.
Ayırıcı tanı. Patolojik hiyalinoz, dokuların evrimi ve normal yaşlanması sürecinde (örneğin, korpus luteumun evrimi, rahim damarları, meme bezi vb.) Kendini gösteren fizyolojik hiyalinozdan ayırt edilmelidir. Bu durumda, artan organ fonksiyonu nedeniyle rahim ve meme bezinin hiyalinozu geri dönüşümlüdür. Dışarıdan, hiyalinoz, ölü dokunun, salgı ürünlerinin hiyalin benzeri dönüşümüne benzer (örneğin, nefroz-nefritte hiyalin döküntülerinin oluşumu, hiyalin kan pıhtıları, fibrinin hyalinizasyonu vb.).

Amiloidoz (amloid distrofi) retiküloendotelyal sistem hücrelerinde tuhaf bir fibriler proteinin (preamiloid) patolojik sentezi ve ardından kompleks bir glikoprotein olan amiloidin oluşumu ile karakterize edilir. R. Virchow (1859), iyot ve sülfürik asit ile karakteristik mavi renginden dolayı bu glikoproteini nişasta benzeri bir bileşik (amilum - nişasta) zannetti. Kimyasal bağların gücü nedeniyle amiloid asitlere, alkalilere, enzimlere karşı dayanıklıdır ve çürümeye karşı dayanıklıdır. Değişen derecelerde polimerizasyona sahip asidik glikozaminoglikanlar (kondroitin sülfat), amiloide onu hiyalin ve diğer proteinlerden ayıran metakromazi özelliğini verir. Amiloid, mor doku arka planına karşı yılan otu ve kresil menekşe ile pembe-kırmızı lekeler. Jodgrün ayrıca amiloid kırmızısı ve Kongo kırmızısını kahverengimsi kahverengi renkte boyar. Kana verilen Kongo kırmızısı, amiloidozun intravital tanısı için kullanılan in vivo amiloid kütlesinde birikebilir. Amiloid kitleler CHIC-pozitif reaksiyon verir. Amiloidin kimyasal bileşimi değişebilir. Buna bağlı olarak bazı renkli amiloid reaksiyonları (örneğin metakromazi) kaybolur (paramiloid).
Sistemik amiloidozun nedenleri: herhangi bir kökenden ve zehirlenmeden kaynaklanan inflamatuar, süpüratif, nekrotik süreçler. Bu durumlarda, amiloidoz, doku proteininin parçalanmasından (örneğin, tüberkülozda, malign tümörlerde, süpürasyonla birlikte spesifik olmayan inflamatuar süreçlerde, vb.) kaynaklanan hastalığın (sekonder veya tipik amiloidoz) bir komplikasyonu olarak gelişir. İkincil amiloidoz, emziren yüksek verimli ineklerde, kuşlarda, kürklü hayvanlarda, atlarda ("saman hastalığı") vb. gözlenir. İnsanlara özgü atipik birincil (idiyopatik) ve senil amiloidozun nedenleri bilinmemektedir. Genetik amiloidoz, RPE hücrelerinin genetik aparatındaki kalıtsal bir enzimopati veya anomalidir (mutasyon). Laboratuar hayvanları üzerinde yapılan deneylerde amiloidoz, yabancı bir proteinin (kazein) parenteral uygulanmasının yanı sıra kronik süpürasyon odaklarının yaratılmasından da kaynaklanabilir. Yabancı bir proteinin uzun süreli parenteral uygulamasına bağlı olarak, bağışıklık serumu üreten atlarda amiloidoz gelişir.
Lokal amiloidozun nedenleri: kan ve lenf durgunluğu ile birlikte kronik inflamatuar süreçler.
Patogenez Amiloidoz karmaşıktır.
Disproteinoz teorisine göre(K. Apitz, E. Randerath, 1947) amiloid, kanda paraproteinlerin veya paraglobulinlerin ortaya çıkması ve disproteinemi ve hipergamma-globulineminin gelişmesiyle birlikte protein sentezinin bozulması temelinde ortaya çıkar. Kan plazmasının kaba protein fraksiyonunun endotel bariyeri yoluyla, özellikle dalakta, karaciğerde ve böbreklerde salınan bu ürünleri, plazma proteinleri ve doku hiyalüronidazlarının etkisi altında salınan asidik glikozaminoglikanlarla birleşir ve amiloid oluşturur.
Otoimmünite teorisine göre(Loeschke, Letterer, 1962) Vücudun değişen reaktivitesi ve otoimmün süreçler amiloid oluşumunda çok önemlidir. Amiloidoz ile komplike olan birçok süreçte dokuların, lökositlerin ve antijenik özelliklere sahip bakterilerin çürüme ürünleri birikir. Aşırı antijen ve antikor eksikliği ile ilişkili bağışıklık sistemindeki reaksiyonlardaki bozuklukların, doku proteinlerine özgü çökeltilerin kanda görünmesine ve protein kompleksinin antikor oluşum bölgelerinde sabitlenmesine yol açması mümkündür. (Mektup yazarı). Bu teori deneysel ve ikincil amiloidoz için önemini korumuştur. İdiyopatik, genetik ve senil amiloidozun gelişim mekanizmasını açıklamıyor.
Hücre yerel oluşumu teorisi(G. Teilum, 1962), amiloidi, sapkın metabolizmaya sahip mezenkimal sistem hücreleri tarafından protein sentezinin bir ürünü olarak kabul eder (“mezenkimal hastalık”). Bu sisteme verilen hasarın seçiciliği ve mezenkimal yapıdaki hücreler tarafından preamiloid fibrillerin hücre içi oluşumu ile doğrulanır.
Yenisi öne sürülüyor Amiloidozun mutasyon teorisi(E. Benditt, N. Eriksen, 1977; V.V. Serov, I.A. Shamov, 1977), bilinen tüm formlarının patogenezini anlamak için evrensel hale gelebilir.
Mutasyona neden olan faktörlerin çeşitliliği dikkate alınarak. Bu teoriye göre, amiloid fibrilleri son derece zayıf antijenler olduğundan, mutasyona uğrayan hücreler bağışıklık sistemi tarafından tanınmaz ve yok edilmez. Amiloid rezorpsiyonunun (amiloidoklazi) oluşumunun en başında ortaya çıkan reaksiyonu yetersizdir ve hızla bastırılır. Vücudun amiloide karşı immünolojik toleransı (toleransı) ve amiloidozun geri dönüşü olmayan gelişimi meydana gelir. Mutasyon teorisi amiloidozun tümör süreçlerine yakınlığını açıklamaktadır.
Histolojik ve makroskobik değişiklikler amiloidin oluşum nedenine, çeşitli bağ dokusu hücreleriyle ilişkisine ve lokalizasyonuna bağlıdır.
Genel olarak tipik amiloidoz, en sık çiftlik hayvanlarında görülür, amiloid vasküler ve glandüler membranların retiküler lifleri boyunca ve parankimal organların periretiküler boşluklarına düşer (periretiküler veya parankimal amiloidoz). Karaciğer, dalak, böbrekler, daha az sıklıkla adrenal bezler, hipofiz bezi, bağırsak bezlerinin astarı, kılcal damarların intiması ve arteriyoller etkilenir. Bağ dokusu hücrelerinde preamiloid fibriller birikir, ribozomlar kaybolur, mitokondri (dev mitokondri) ve ayrıca katmanlı Golgi kompleksi, hipertrofi (A. Policar, M. Bessi, 1970).
Amiloidin dokuda birikmesine organın parankimal elemanlarının atrofisi ve ölümü eşlik eder.
Karaciğer amiloidozu yıldız şeklinde retiküloendoteliyositler ve karaciğer hücreleri arasındaki çevredeki sinüzoidal boşlukta (Disse alanı) amiloid oluşumu ile karakterize edilir (Şekil 8). Amiloid ayrıca interlobüler kılcal damarların ve arteriyollerin duvarlarında da görülür. Amiloid madde biriktikçe karaciğer büyür, rengi soluk kahverengiye döner, yoğunlaşır ve atlarda gevşek bir kıvam elde edilir. Atlarda 16-33 kg ağırlığa ulaşabilirken, vakaların yaklaşık %10'u stromanın erimesi nedeniyle karaciğer yırtılmasıyla sonuçlanır (A.P. Gindin, 1959), morarma ortaya çıkar ve bu genellikle karın bölgesinde ölümcül kanamayla sonuçlanır. boşluk.
Dalağın amiloidozu Foliküler ve diffüz olmak üzere iki şekilde kendini gösterir. İlk durumda amiloid, çevrelerinden başlayarak foliküllerin retiküler dokusunda biriktirilir. Foliküllerin retiküler ve lenfoid dokuları atrofiye uğrar ve yerini amiloid kitleler alır. Makroskobik olarak, bir kesitteki amiloidle değiştirilmiş foliküller, haşlanmış sago ("sago dalağı") tanelerine benzeyen yarı saydam tanelere benzer. İkinci durumda, amiloid, organın retiküler stroması boyunca ve sinüslerin endotelinin altına az çok eşit bir şekilde düşer. Yaygın amiloidoz ile dalak genişler, kıvamı yoğundur ve atlarda hamurludur; Kesilen yüzey pürüzsüz, açık kırmızı-kahverengidir ve çiğ jambonu ("yağlı" veya "jambon" dalağını) anımsatır. Atlarda organ yırtılması ve kanama mümkündür.
Böbreklerde Amiloid esas olarak mesangiumda ve kılcal halkaların ve glomerüler arteriyollerin endotelinin arkasında, ayrıca korteks ve medullanın retiküler stromasında, arteriyollerin ve küçük arterlerin duvarlarında ve daha az sıklıkla bazal tabakada birikmektedir. boru şeklindeki epitel. Renal glomerüller yavaş yavaş atrofiye uğrar, ayrıca tübüler epitelyum granüler ve hiyalin damlacık dejenerasyonuna uğrar. Amiloid biriktikçe böbreklerin boyutu artar ve soluk kahverengi, mumsu ve kuru hale gelir. Renal glomerüllerde izole hasarla grimsi kırmızı lekelere benziyorlar.
Diğer organlarda(adrenal bezler, hipofiz bezi, bağırsaklar) amiloid, retiküler stromada ve kan damarlarının ve bezlerin bazal tabakasında birikir. Amiloidozlu organların mumsu veya yağlı bir görünüm kazanması nedeniyle Macar patolog K. Rokitansky 1844 yılında bu değişiklikleri yağ hastalığı adı altında tanımlamıştır.
Birincil atipik amiloidozçiftlik hayvanlarında orta ve büyük damarların, miyokardın, çizgili ve düz kasların, gastrointestinal sistemin, akciğerlerin, sinirlerin, cildin adventisyasına sistemik hasar ile - nispeten nadir bir fenomendir. Enfeksiyöz-alerjik kökenli bağ dokusu hastalıklarında görülür. (romatizma vb.), viral plazmasitoz vb. Bu durumda amiloid esas olarak kılcal damarların ve arterlerin duvarlarında, fibroblastların ve kollajen liflerinin plazma zarlarının yakınında bulunur (perikollajen amiloidoz).Bu amiloid her zaman metakromazi vermez. reaksiyon (paramiloid) ve nodüler büyümelerin oluşmasıyla hücre proliferatif bir reaksiyon geliştirme eğilimi gösterir.
Amiloidozun nadir atipik formları şunları içerir: lokal amiloidoz Amiloid kütlelerin bağ dokusuna ve organın izole bir bölgesindeki kan damarlarının duvarlarına birikmesi ile. Kronik pnömonide akciğerlerin alveollerinde, atlarda burun boşluğunun mukozasında, yaşlı hayvanlarda (köpekler vb.) Prostat bezinde, distrofik olarak değiştirilmiş bölgedeki merkezi sinir sisteminde bulunur ve ölü sinir hücreleri ve diğer organların mukozalarında.
İşlevsel anlam amiloidoz, parankimal hücrelerin atrofisi ve ölümü ile ilerleyici organ yetmezliği (karaciğer, böbrek), kan ve lenf dolaşımı bozukluğu ve bazen ölümcül kanamanın eşlik ettiği organ yırtılması olasılığı (özellikle atlarda) ile ilişkilidir.
Çıkış genel amiloidoz genellikle olumsuzdur. Ancak amiloid kitlelerinin oluşum nedeninin ortadan kaldırılması durumunda dev hücrelerin katılımıyla çözülebileceğine dair deneysel, klinik ve patomorfolojik kanıtlar mevcuttur (M. N. Nikiforov, A. I. Strukov, B. I. Migunov, 1971). Hayvanlarda amiloidoz geri dönüşü olmayan bir süreçtir.

Hematina hem'in oksidatif formudur. Anizotropik taneler veya koyu kahverengi kristaller görünümündedirler, bağlı formda demir içerirler, hidrojen peroksit ile renk değiştirirler, alkalilerde çözünürler ve asitlerde az çözünürler. Bunlar pigmentleri içerir: sıtma (hemomelanin), hidroklorik asit (hemin) ve formaldehit. Çok sayıda kan pigmentinin oluşması nedeniyle dalak, kemik iliği ve karaciğer barut grisi bir renk alabilir. Hidroklorik asit hematin, mide suyu ve hidroklorik asit enzimlerinin hemoglobin üzerindeki etkisiyle oluşur, midede erozyon ve ülserlerin yanı sıra kanama varlığında içeriğine kahverengi-siyah renk verir. Formalin pigmenti, asidik formalinde sabitlendiğinde kan açısından zengin dokularda bulunur. Taneler, topaklar veya ince koyu kahverengi kristaller şeklinde düşer. Histolojik bölümün zayıf (%1-2) sulu veya alkollü (%50-70) kostik alkali (KOH) çözeltisi ile işlenmesinden sonra pigment kaybolur.
Porfirinler- demir içermeyen hem öncülleri. Kandaki aşırı birikimlerine (porfirinemi), domuzlarda hemolitik anemi ve splenomegali, böbreklerde kahverengi-sarı veya neredeyse siyah pigmentasyon (kırmızı idrar varlığında porfirinüri), kemik (osteohemokromatoz) ve dişlerin dentininin gelişimi eşlik eder. ve sığır. Pigment taneleri, kemik iliğinin mononükleer makrofaj sisteminin hücrelerinde ve böbreklerin idrar tübüllerinin epitelinde salgılanarak onlara radyal çizgiler verir. Konjenital (idiyopatik) porfirinin gelişimi, eritrositlerde protoporfirin III'ün, hem yapısının temelini oluşturan üroporfirin III'e enzimatik dönüşümünün bloke edilmesiyle ilişkilidir. Edinsel porfiri, zehirlenme (kurşun, barbitüratlar vb.), Hipovitaminoz (pellagra), zararlı anemi ve bazı karaciğer hastalıklarında ortaya çıkar. Derideki porfirin birikintileri fotodinamik etkiye (eritem, dermatit) neden olur.
Demir pigmenti Miyoglobinin parçalanması sırasında da oluşur. Miyosiderin atrofik kas dokusunda bulunur, ancak daha büyük ölçüde hayvanlarda beyaz kas hastalığı ve atlarda paralitik miyoglobinüri ile ilişkili distrofi ve mumsu nekrozda bulunur. Bu durumda miyoglobinemiye, retiküloendotelyal doku bakımından zengin organların (dalak, karaciğer, lenf düğümleri, vb.) Miyohemosiderozunun gelişimi, idrarda çözünmüş pigmentin salınması (kırmızı idrarla miyoglobinüri) ve epitelyalde birikmesi eşlik eder. idrar tübüllerinin hücreleri.
Bazı zehirlenmelerde (nitrit vb.), genel pigmentasyon methemoglobin (kanın açık kahverengi rengi) oluşumuyla ilişkilidir. Hemoglobin, hidrojen sülfürle birleşerek demir sülfür (yalancı melanoz) oluşturursa yeşilimsi veya siyah bir renk alabilir. Taze at karkaslarında ileumda düz veya kabarık siyah renkli alanlar şeklinde pigmentasyon görülür.

Proteinojenik (tirozin triptofan) pigmentler melanin, andrenokromlar ve enterokromafin hücre pigmentini içerir.
Melanin(Yunan melanosundan - siyah) melanoblastlarda oluşur - epidermisin bazal tabakasının nörojenik doğasına sahip hücreler, saç folikülleri, retina ve iris, onlara belirli bir renk verir (siyah, kahverengi, sarı, kırmızı). Bu, C vitamini varlığında renksiz promelanin halinde sentezlenen ve tirozinazın (dopaoksidaz) etkisi altında melanine dönüştürülen tirozin ve triptofanın doğal polimerizasyonunun bir ürünüdür. Pigment demir ve yağ içermez, hidrojen peroksit ve diğer güçlü oksitleyici maddelerle rengi bozulur, gümüş nitratın amonyak çözeltisini metalik gümüşe indirger ve yalnızca alkalilerde çözünür. Melanoblastların sitoplazmasında pigment, koyu kahverengi renkli taneler ve topaklar şeklinde biriktirilir. Vücuttaki melanin göçü, tirozinaz eksikliğinden dolayı melanin sentezi yapamayan makrofajlar - melanoforlar tarafından sağlanır. Melanoblastlardan farklı olarak pozitif dopa reaksiyonu vermezler.
Melanogenez bozuklukları, melanin oluşumunun artması, olağandışı yerlerde birikmesi, pigmentin kaybolması veya yokluğu ile kendini gösterir. Her üç tip metabolik bozukluk da edinilmiş veya doğuştan olabilir ve doğası gereği yaygın veya lokal olabilir.
Deride aşırı melanin oluşumu ve iç organlarda birikmesine genel melanoz adı verilir ve çoğunlukla sığır ve küçükbaş hayvanlarda, özellikle buzağı ve koyunlarda görülür. Melanozun doğası bilinmemektedir ancak bu sürecin yem kaynaklı olduğuna inanılmaktadır. Suyla dolu ve asitlenmiş topraklara sahip meralarda otlayan hayvanlarda görülür. Melanin karaciğerde, akciğerlerde (Şekil 9) ve seröz bütünlükte, daha az sıklıkla koyu kahverengi veya kahverengi-siyah renk alan beyin ve omuriliğin zarlarında biriktirilir. Melanosis genellikle hayvanların kesilmesinden sonra keşfedilir. Addison hastalığı olan köpeklerde adrenal bezlerin hasar görmesi nedeniyle ciltte ve ağız mukozasında bronz pigmentasyonu ile yaygın melanoz görülür. Yorgunluğun eşlik ettiği kronik hastalıkları olan çiftlik hayvanlarında cilt pigmentasyonunda artış meydana gelir.
Yerel aşırı pigmentasyon cilt, melanom oluşumuyla birlikte melanoblastların iyi huylu veya kötü huylu çoğalması ile ilişkilidir. Genellikle gri atlarda ve köpeklerde görülürler. Görünümlerinin kaynakları doğum lekeleridir (naevus).
Pigmente tümörlerin parçalanması sonucunda sekonder genel melanoz gelişebilir.
Melanin'in konjenital yetersiz oluşumu veya vücutta tamamen yokluğuna albinizm (albus - beyaz) denir. Bu fenomen resesif bir gen ve pigment oluşturucu tirozinazların yokluğu ile ilişkilidir. Gri atlarda, bazı sığır türlerinde (Herefords), koyunlarda, kürklü hayvanlarda, kutup ayılarında, tavşanlarda vb. gözlenir. Bu tür hayvanlarda sıklıkla başka genetik kusurlar da görülür (örneğin lökositlerdeki patolojik granüller), genel zayıflık ve hastalığa yatkınlık. İnsanlarda ve hayvanlarda görülen bu hastalık Shediac-Higashi sendromu olarak tanımlanıyor. Ayrıca deride lokal konjenital depigmentasyon (vitiligo) da olabilir. Lökoderma (Yunanca lökos - beyaz, derma - deriden) adı verilen edinilmiş pigmentsiz lekeler, uzun süreli iltihaplanma ve diğer cilt lezyonlarından (yaralar, ülserler, at üreme hastalığı vb.) Sonra oluşur.

Lipidojenik pigmentlere veya lipopigmentlere, lipofuscin, ceroid ve lipokromlara aittir. Yağ ve protein maddeleri içerirler.
Lipofuscin- fosfolipitlerin otoksidasyonu sırasında hücrelerde oluşan bir glikolipoprotein. Mikroskop altında kahverengi taneler ve topaklar gibi görünüyor. Pigment sudanofiliktir, kırmızı ile kırmızıya boyanır, organik çözücüler ve asitlerde çözünmez, alkalilerde kısmen çözünür ve melaninden farklı olarak gümüş nitratla etkileşime girdiğinde siyaha dönmez. Lipofuscin normal bir hücre bileşenidir ve oksidatif süreçlerde rol oynar.
Özellikle karaciğer, böbrekler, kalp ve iskelet kasları ve sinir hücrelerinde lipofuscin ile patolojik pigmentasyon, zayıflatıcı hastalıklarda, örneğin yüksek verimli ineklerde karbonhidrat-protein eksikliğinde, yaşlılar da dahil olmak üzere parankimal organların atrofisinde gözlenir. yaş (yaşlılık atrofisi). Makroskobik olarak pigment biriktikçe organ kahverengi bir renk alır (kahverengi atrofi).
Enfeksiyöz ensefalomiyelitli atların karaciğerinde bulunan hemofuscin pigmentleri ve oluşumu hipovitaminoz E ile ilişkili olan seroid, fizikokimyasal ve biyolojik özellikler açısından lipofusin ile aynıdır.
Lipokromlar- yağ dokusuna, adrenal kortekse, yumurta sarısına, kan serumuna vb. sarı renk veren pigmentler. Lipokromlar ayrıca yumurtalıkların korpus luteumunun pigmenti olan luteini de içerir. Bunlar renkli hidrokarbonların (karotenoidler ve flavinler) çözündüğü lipitlerdir. Oluşumları protein-yağ metabolizması ve bitki pigmentlerinin değişimi ile yakından ilişkilidir. Histolojik kesitler asitlerle (örneğin sülfürik asit) muamele edildiğinde, ikincisi kararsız yeşilimsi mavi bir renk verir, oksidatif enzimlerin etkisi altında soluklaşır, ultraviyole ışıkta yeşil floresans sergiler ve alkolün etkisi altında kristaller halinde çöker. . Pigment yoğunlaşmasına bağlı tükenme durumlarında yağ dokusunun lipokromlarında artan pigmentasyon not edilir. Bu durumda lif parlak sarı bir renk alır. Kemiklerin sarı lekelenmesi ve sarı-kahverengi rengi, lipit-vitamin metabolizması bozukluklarında (diyabet, vb.) Ve ayrıca kolesterolün biriktiği yerlerde (ateromatöz plaklar ve ksantomlarda) bulunur.

Ekzojen pigmentasyon dış ortamdan yabancı boyaların vücuda girmesiyle ilişkilidir. En yaygın olay, pnömokonyozun (Yunanca pneitop - akciğer, conia - tozdan) gelişmesiyle birlikte akciğerlerde mineral, bitki veya hayvan kökenli toz parçacıklarının birikmesidir. Bu parçacıklar mukoza zarlarına adsorbe edilir, epitel hücrelerine nüfuz eder, makrofajlar tarafından fagosite edilir, lenfatik damarlara ve düğümlere nüfuz eder ve ayrıca diğer organlara da taşınabilir.
Bu hastalıklar arasında kömür tozu birikmesiyle ilişkili akciğer antrakozu pratik öneme sahiptir. Antrakozis en çok atlarda ve köpeklerde görülür. Akciğerler yaygın veya alacalı barut siyahı veya arduvaz rengi kazanır. Kömür tozunun önemli miktarda birikmesi, inflamatuar değişikliklere, bağ dokusunun gelişmesine ve akciğerlerin sertleşmesine neden olur. Kömür parçacıkları akciğerlerden bölgesel lenf düğümlerine, daha az sıklıkla dalak ve karaciğere yayılır. Mezenterik lenf düğümlerinin antrakozu, hayvanlara tozlu yem verildiğinde sıklıkla sığırlarda meydana gelir. Silika, alümina ve kuvars bloklarının akciğerlerde beyaz odaklar oluşturarak birikmesine silikoz denir.
Hayvanların gümüş preparatlarıyla uzun süreli tedavisi ile artroz gelişebilir. Gümüş tuzları, idrar tübüllerinin epitelinde ve vasküler glomerüllerin mesangiumunda, ayrıca dokuları gri (çelik) renk alan karaciğer ve diğer organların retiküloendotelyal hücrelerinde birikir. Hayvan dövmelerinde kullanılan bazı tıbbi maddeler (örneğin metilen mavisi, pikrik asit) ve boyalar organlara belli bir renk verir.

Nükleoprotein metabolizmasının ihlali. Nükleoproteinler, nükleik asitler - deoksiribonükleik asit (DNA) ve ribonükleik asit (RNA) içeren protein bileşikleridir. Nükleoprotein metabolizması bozuklukları arasında ürik asit diyatezi ve ürik asit enfarktüsleri bulunur.
Ürik asit diyatezi(Yunanca diyatezinden - yatkınlık), ürik asit ve tuzlarının kanda (hiperüresemi) oluşumu ve birikmesinin artması ve ardından çeşitli doku ve organlarda ürik asit kristallerinin ve amorf sodyum üratın birikmesiyle karakterize edilir. Çoğu zaman, ürik asit diyatezi kuşlarda, özellikle Gallini takımından ve daha az sıklıkla memelilerde (köpekler vb.) meydana gelir.
Hayvanat bahçesindeki yabani kuşlar da dahil olmak üzere kafeslerde tutulan kuşlarda bu hastalığın ortaya çıkması, hayvansal ürünler (et, balık, et ve kemik ve balık unu) ve bitki (konsantre yem) içeren bol ve uzun süreli protein beslenmesiyle ilişkilidir. kökeni, özellikle yeşil ve diğer vitaminli yemlerin (özellikle A vitamini) eksikliği durumunda. İç faktörler buna katkıda bulunur: böbrek ve karaciğer hastalıkları.
Patolojik süreçlerin belirli organlarda lokalizasyonu, ürik asit ve tuzlarını tutan dokuların özel fizikokimyasal ve alerjik durumu ile açıklanabilir.
Mikroskobik inceleme, parlak ürik asit kristalleri ve tuzlarının amorf çökeltilerinin biriktiği yerlerde, çevresinde lökositlerin, histiyositlerin ve özellikle karakteristik dev hücrelerin varlığıyla inflamatuar bir sızıntının oluştuğu yerlerde nekrotik odakları ortaya çıkarır. Eksüdatif-hücresel reaksiyonu, etkilenen organların deformasyonu ile birlikte granülasyon ve fibröz doku oluşumunun eşlik ettiği az çok belirgin proliferatif değişiklikler takip eder.
Makroskopik değişiklikler, ürik asit ve sodyum ürik asidin seröz membranlarda, böbreklerde ve diğer iç organlarda ve ayrıca ekstremite eklemlerinde (kıkırdak, sinovyum, tendon kılıfları) çökelmesiyle karakterize edilir. Bu nedenle hastalığın visseral, eklem ve karışık formları ayırt edilir.
Visseral ürik asit diyatezi ile(sadece kuşlarda bulunur) ürik asit ve beyaz tebeşirli kütleler veya ince kristal toz formundaki tuzları, karın boşluğunun, hava keselerinin, böbreklerin, karaciğerin, dalakın, bağırsakların, kalbin ve akciğerlerin seröz zarlarında da biriktirilir. diğer organlar gibi. Kolayca çıkarılabilen kaplamaların altında iltihaplı bir seröz tabaka ortaya çıkar. Şiddetli diyatez formlarında, kaplamalar alçı benzeri hale gelir, seröz membranlar birbirine yapışır ve birlikte büyür. İç organlarda, özellikle böbreklerde, ayrıca karaciğerde, pankreasta, kalp ve iskelet kaslarında (bacak kasları, kanatlar), büyük damarların endokardiyumunda ve endotelinde, deri altında, glandüler midede birikintiler ürik asit ve ürat, dağınık noktalar, lekeler, şeritler veya birleşme eğiliminde olan beyaz-sarı nodüller şeklinde bulunur. Aynı zamanda etkilenen organların, özellikle de böbreklerin hacmi artar.
Hastalığın eklem formu veya gut(Yunanca pous - bacak, agrios - sert), eklem kapsüllerinde ve çevre dokularda eklemlerin ve tendon kılıflarının sinoviyal membranlarında ürik asit ve üratların birikmesi ile karakterize edilir. En sık diz ve ayak parmağı eklemleri etkilenir. Etkilenen eklemler genişlemiş, sert, deforme olmuş, lifli, orta derecede yoğun düğümlerle - içinde kuru kireçli veya kremsi bir kütlenin bulunduğu gut yumruları (tophi unci). Bu durumda eklem kıkırdağında çentik (uzur) şeklinde nekroz ve ülserasyon meydana gelebilir ve bunların çevresinde dev hücrelerin birikmesi ve bağ dokusunun çoğalması ile inflamatuar bir reaksiyon meydana gelir.
Böbreklerin ürik asit enfarktüsü(infarcire - şeyler, şeyler) esas olarak yenidoğanlarda bulunur. Ürik asit ve tuzları, düz tübüllerin lümeninde, glandüler epitelyumun apikal kısmında ve organın stromasında, böbreklerin medulla ve papillalarında homojen bir glikoprotein kütlesinde biriktirilerek beyazımsı, beyazımsı bir form oluşturur. sarımsı veya kırmızımsı-sarı radyal olarak yerleştirilmiş taneler, kümeler, taneler veya şeritler.
Düz tübüllerin lümeninde ve proksimal nefronda daha küçük miktarlarda bulunurlar.
Ürik asit enfarktüsleri, fetüsün dış solunuma geçişi sırasında, beslenme ve metabolizmanın yeniden yapılandırılmasıyla birlikte, çekirdekli kırmızı kan hücrelerinin büyük ölçüde parçalanması nedeniyle ortaya çıkar. Aynı zamanda kandaki ürik asit konsantrasyonu keskin bir şekilde artar. Ayrıca kalp krizi oluşumu yenidoğanlarda su kaybına da katkıda bulunur. Gözlemlerimizin gösterdiği gibi, amonyum ürat kristallerinden oluşan kümeler ve bunları bağlayan gevşek protein kütlesi, genç hayvanlarda, özellikle de vizonlarda ürolitiazis gelişiminin temelini oluşturabilir.
Ölü kitlelerin kabuklanması. Yetişkin hayvanlarda ürik asit ve tuzları ölü dokuya nüfuz edebilir ve burada çökelebilir. Bu, ölü kütle idrarla temas ettiğinde idrar kanallarının dokularında meydana gelir.
nükleoprotein metabolizması bozuklukları.Ürik asit diyatezi ile etkilenen organların (böbrekler, karaciğer vb.) işlevleri bozulur. Hastalığın eklem formuna, etkilenen eklemlerde deformasyon, düşük hareketlilik ve ağrı eşlik eder. Hiperüresemi ve hiperazotemi bir hayvanın ani ölümüne neden olabilir. Ürik asit ve üratın organlarda birikmesi, etkilenen dokularda geri dönüşü olmayan (nekrotik) değişikliklere neden olur.
Glikoprotein metabolizması bozuklukları. Glikoproteinler, heksoz, heksozamin ve heksuronik asit içeren polisakkaritlerden oluşan kompleks protein bileşikleridir. Bunlar müsinleri ve mukoidleri içerir (diğer glikoproteinler için bkz. “Karbohidrat distrofileri”).
Müsinler, mukoza zarlarının ve bezlerin epitelyumu tarafından salgılanan mukusun temelini oluşturur. Mukus, zayıf asetik asit veya alkolün etkisi altında ince lifli bir ağ şeklinde düşen yarı saydam, viskoz bir madde görünümündedir. Mukusun bileşimi, mukusa kromotropik veya meta-kromatik özellikler veren, hyaluronik ve kondroitinsülfürik asitleri (glikozaminoglikanlar) içeren protein kompleksleri olan nötr veya asidik polisakkaritleri içerir. Tiyonin ve kresil menekşe rengi mukus kırmızısı ve doku mavisi veya mordur. Musikarmin ona kırmızı bir renk verir ve toluidin mavisi ona lila-pembe bir renk verir.
Patolojik bir süreç olarak mukus oluşumunun koruyucu ve uyarlayıcı bir önemi vardır. Müsin, mukoza zarlarını fiziksel hasarlardan ve kimyasallardan kaynaklanan tahrişlerden korur. Mukus sindirim enzimlerinin taşıyıcısıdır.
Mukoidler veya mukus benzeri maddeler (“psödomüsinler”), bileşim bakımından homojen olmayan, protein ve glikozaminoglikanlar içeren kimyasal bileşiklerdir. Bunlar çeşitli dokuların bir parçasıdır: kemikler, kıkırdak, tendonlar, kalp kapakçıkları, arter duvarları vb. Mukoidler, yenidoğanların göbek kordonu da dahil olmak üzere embriyonik dokularda büyük miktarlarda bulunur. Mukus ile ortak fizikokimyasal özelliklere sahiptirler. Mukoidler alkali bir reaksiyona sahiptir ve müsinden farklı olarak alkol veya asetik asit tarafından çökeltilmez.
Mukus distrofisine dokularda mukus ve mukus benzeri maddelerin birikmesi eşlik eder. İki türü vardır: hücresel (parankimal) ve hücre dışı (mezenkimal).
Hücresel (parankimal) mukozal distrofi- mukusun aşırı salgılanmasıyla kendini gösteren mukoza zarının glandüler epitelindeki glikoproteinlerin metabolizmasındaki bozukluklar, niteliksel bileşiminde değişiklikler ve salgılayan hücrelerin ölümü.
Mukozal distrofi sıklıkla çeşitli patojenik uyaranların doğrudan veya dolaylı (refleks) etkisinin bir sonucu olarak mukoza zarlarındaki kataral inflamatuar süreçler sırasında ortaya çıkar. Sindirim, solunum ve genitoüriner organların hastalıklarında not edilir.
Mukoza zarının tahrişi, salgı alanının genişlemesine ve mukus oluşumunun yoğunluğunun artmasına, ayrıca mukusun fizikokimyasal özelliklerinde ve bileşiminde bir değişikliğe neden olur.
Histolojik olarak mukozal distrofi, mukoza zarlarını kaplayan epitelyal (çoğunlukla goblet) hücrelerin sitoplazmasında aşırı müsin salgılanması veya aşırı oluşumu, mukus salgısının artması, salgılayan hücrelerin ölümü ve dökülmesi ile karakterize edilir. Mukus, bezlerin boşaltım kanallarını kapatabilir ve büyüyen bağ dokusu tarafından sıkıştırılmasıyla kolaylaştırılan tutma kistlerinin oluşumuna neden olabilir. Daha nadir görülen polip nezlede ise tam tersine sadece glandüler değil aynı zamanda bağ dokusunda da hiperplazi görülür.
Makroskobik olarak mukoza şişmiş, donuk, kalın bir mukus tabakasıyla kaplanmış, organın akut inflamasyonunda kanamalarla birlikte hiperemiktir ve kronik inflamasyonda bağ dokusunun büyümesi nedeniyle kalınlaşır. Hidrasyon veya dehidrasyon derecesine ve pul pul dökülmüş hücrelerin sayısına bağlı olarak büyük miktarlarda üretilen mukusun kıvamı ve viskozitesi değişir. Organın iltihaplanma türüne bağlı olarak, farklı bileşimdeki eksüda (seröz, pürülan, hemorajik) mukusla karıştırılır.
İşlevsel anlam ve mukoza distrofisinin sonucu, sürecin yoğunluğuna ve süresine bağlıdır. Patojenik faktörler ortadan kaldırıldığında, kambiyal hücre elemanları nedeniyle epitelyumun yenilenmesi, etkilenen organların tamamen iyileşmesine yol açabilir. Uzun vadeli bir dejeneratif sürece, epitelyumun hücresel elemanlarının ölümü, bağ dokusunun büyümesi ve bezlerin atrofisi eşlik eder. Bu durumlarda, organın belirgin bir fonksiyonel yetmezliği not edilir (örneğin, gastrointestinal sistemin sindirim fonksiyonunun kısmi kaybı ve tükenmenin gelişmesiyle birlikte kronik nezle, vb.).
Glikoprotein metabolik bozukluğunun tuhaf bir türü, glandüler organlarda (tiroid bezleri, böbrekler, adrenal bezler, hipofiz bezi, yumurtalıklar, mukoza zarlarında) ve kistadenomlarda. Kolloidin fizyolojik prototipi tiroid bezinin salgısıdır. Bu distrofi, iyot eksikliği (belirli jeobiyokimyasal bölgelerdeki insanlarda ve hayvanlarda görülen endemik bir hastalık) ile ilişkili kolloid guatrda ortaya çıkar.
Mikroskobik olarak kolloidin aşırı salgılanması, foliküllerde birikmesi, glandüler doku atrofisi, membranların yırtılması ve foliküllerin kist oluşumu ile füzyonu gözlenir. Öncekilerden tomurcuklanarak yeni oluşan glandüler foliküller de kolloid dejenerasyonuna uğrayabilir.
Makroskobik olarak Tiroid bezi ve daha az sıklıkla diğer glandüler organlar hacim olarak artar, yüzeyde düzensiz hale gelir ve kesildiğinde grimsi sarıdan koyu kahverengiye kadar viskoz tutkal benzeri içeriğe sahip kistler bulunur.
Kolloid distrofi organın fonksiyonel başarısızlığına neden olur. Kolloid guatr ile bağ dokusunun (miksödem) genel mukoza şişmesi gelişir.

Hücre dışı (mezenkimal) mukozal distrofi(mukus, mukoza metamorfozu), bağ dokusunda (lifli, yağlı, kıkırdaklı ve kemik) kromotropik maddelerin birikmesiyle ilişkili patolojik bir süreçtir.
Nedenler doku mukozası dejenerasyonu: herhangi bir etiyolojinin tükenmesi ve kaşeksi, örneğin açlık, kronik hastalıklar (tüberküloz, kötü huylu tümörler vb.) ve endokrin bezlerinin fonksiyon bozukluğu (kolloid guatr vb.). Mukoza metamorfozunun özü, kromotropik bir maddenin (glikozaminoglikanlar) proteinle bağlantısından salınması ve bağ dokusunun ana maddesinde birikmesidir.
Histolojik olarak Mukoid şişmenin aksine kollajen lifleri çözülür ve yerini mukus benzeri bir kütle alır. Bu durumda hücresel elementler ayrılır, şişer, düzensiz çok işlenmiş veya yıldız şeklinde bir şekil alır ve ayrıca çözülür.
Makroskobik olarak etkilenen dokular şişmiş, gevşek, jelatinimsi hale gelir ve yarı saydam mukus benzeri bir kütle ile doyurulur.
Fonksiyonel önem ve sonuç bu süreç, gelişiminin derecesi ve yeri tarafından belirlenir. Mukusun ilk aşamalarında, nedenin ortadan kaldırılmasına, etkilenen dokunun yapısının, görünümünün ve fonksiyonunun restorasyonu eşlik eder.
Süreç geliştikçe mukus benzeri bir kütle ile dolu boşlukların oluşmasıyla dokuda tam sıvılaşma ve sıvılaşma nekrozu meydana gelir.

Yağ dejenerasyonları (lipidozlar)

Yağlı dejenerasyonlar (lipidozlar), bozulmuş lipit metabolizmasıyla ilişkili dokudaki morfolojik değişikliklerdir.
Hücrelerdeki ve dokulardaki serbest yağ, organik çözücülerde çözünen damlalar, bazen kristaller (kolesterol) biçimindedir: eter alkol, kloroform, suda çözünmez (glikojenden farklı olarak) ve asetik asitte (proteinlerden farklı olarak). Formalinle sabitlenmiş donmuş histoseksiyonlardaki Sudan III ve Sharley kırmızı, Sudan IV ve ozmik asit - siyah renkte boyanır. Nilblausulfat, yağ asitlerini (lipoidleri) koyu mavi, nötr yağı - kırmızı renklendirir. Osmik asidin yağ tarafından osmiofilik kapanımların oluşmasıyla indirgenmesi, elektron mikroskobu ile tespit edilmesini mümkün kılar. Elektron mikroskobik olarak, lipit kapanımları genellikle serbest duran damlacıklar veya bir zarla çevrelenmeyen kristaller şeklinde tespit edilir (meme bezi gibi glandüler organlardaki salgılayıcı yağ kapanımlarının aksine).
Lipid metabolizması bozuklukları hücresel veya parankimal (sitoplazmik yağ metabolizması bozuklukları), hücre dışı veya stromal-vasküler (yağ dokusunda yağ metabolizmasının bozuklukları) ve karışık (sistemik lipoidozlar, vb.) Olabilir. Gelişim mekanizmasına göre, şunları ayırt ederler: sızma, dönüşüm, ayrışma, yani hücresel protein-lipit komplekslerinin, membranların ve makromoleküllerin parçalanması ve değiştirilmiş veya "sapık" sentez. Bu durumda, yalnızca yağın niceliksel içeriği değil, aynı zamanda yağ parçalama ürünlerinin ortaya çıkmasıyla birlikte niteliksel bileşimi de değişir.
Hücresel (parenkimal) yağlı dejenerasyonlar- parankimal hücreleri normalde az miktarda serbest yağ içeren (karaciğer, böbrekler) organ ve dokularda birikmesiyle sitoplazmik yağ metabolizmasının ihlali, onu hiç içermez (miyokard, iskelet kası, sinir dokusu vb.) ) veya patolojik sentezin bir sonucu olarak içlerinde kimyasal bileşimde olağandışı yağlar oluşur.
Nedenler Bu distrofinin nedenleri: genel obezite, karbonhidrat ve protein eksikliği, kolin, metiyonin, diğer glikoplastik amino asitler, B12 vitamini vb. gibi lipotropik faktörlerin eksikliği (alipotropik veya basit yağlı dejenerasyon). Yağlı dejenerasyon sıklıkla metabolizma, kardiyovasküler sistem ve hematopoietik organ hastalıklarında (anemi, dolaşım bozuklukları) granüler dejenerasyon ile birlikte ortaya çıkar ve ayrıca birçok enfeksiyon, zehirlenme ve fosfor, arsenik, karbon tetraklorür gibi çeşitli zehirlerle zehirlenmelerde ortaya çıkar. vb. (distrofik obezite).
Patogenez Yağ dejenerasyonu infiltrasyonla, yani gastrointestinal sistemden lenf ve kan akışıyla getirilen yağ hücrelerinde birikmesi, yağ asitlerinin yağ depolarından ve ayrıca yağ dokusunun ayrışma odaklarından mobilizasyonuyla ilişkilidir. Özellikle aşırı tüketildiğinde (basit obezite), karbonhidratlardan ve proteinlerden yağ sentezinin artması veya dönüşümü mümkündür.
Çoğu zaman, yağ dejenerasyonu, oksidatif süreçlerdeki azalmaya ve patolojik olarak değiştirilmiş hücrelerde yağın yavaş asimilasyonuna (distrofik obezite) bağlı olarak gelişir.
Bu tür distrofik obezitenin mekanizması, yağ asitlerinin oksidasyonunu teşvik eden oksijen eksikliği veya kolayca oksitlenen substratlar (karbonhidratlar ve glukojenik amino asitler) nedeniyle Krebs-Embden-Meyerhof döngüsündeki (mitokondride) oksidatif süreçlerin ihlali ile ilişkilidir. ve keton cisimleri veya oksidatif fosforilasyon enzimleri üzerindeki toksik maddelerin blokajı ve ayrıştırılması etkisi (enzim-topati).
Eksojen obezitenin yanı sıra, distrofik obezitenin kaynağı, zarların bir parçası olan hücrenin endojen yağıdır, aynı zamanda yukarıdaki nedenlerin (hipoksi, enfeksiyon, zehirlenme vb.) az çok belirgin ayrışmaya veya lipofaneroza (Yunanca lipos'tan - yağ, faneros - görünür) maruz kalabilir. Yıkım enzimatik (hidrolitik) ve dehidrasyon gibi fizikokimyasal işlemlere dayanır.
Yağlı dejenerasyonun gelişmesinde genel mekanizması (infiltrasyon, transformasyon, ayrışma) yanında organ ve dokuların yapısal ve fonksiyonel özellikleri de önemli rol oynar.
Karaciğerde, hepatositlerin sitoplazmasında (perivasküler bölgede) yağ infiltrasyonu sırasında, ilk önce bireysel küçük yağ damlacıkları ortaya çıkar (küçük damlacık perivasküler obezite), bunlar biriktikçe merkeze doğru hareket eder (merkezi obezite) ve birleşir daha büyük damlacıklara (büyük damlacık obezitesi) ve son olarak büyük bir yağ damlasına; ikincisi çekirdeği ve atrofik sitoplazmayı hücrenin çevresine doğru iter ve ona yağ dokusu hücrelerinin karakteristik özelliği olan taşlı halka şeklini verir (Şekil 12). Yağ infiltrasyonu perilobüler, sentrilobüler veya yaygın olabilir.
Elektron mikroskobik ve histokimyasal karaciğerde değişen derecelerde (hafif, orta ve şiddetli) yağ infiltrasyonu, şişme ve mitokondri sayısında azalma, hepatositlerin polisomları ve ribozomlarının parçalanması, glikojen granüllerinin azalması veya tamamen kaybolması, aktivitede azalma redoks enzimlerinin oluşumu, granüler olmayan sitoplazmik retikulum alanında yağ damlacıklarının görünümü ve hiyaloplazmada az çok belirgin birikim. Yağın ayrışması ile sitoplazmik retikulum bölgesinde bulunan protein-yağ kompleksi bileşiklerinin (lipoproteinler) lipozomların birikmesi ve organellerin parçalanmasıyla lipofanerozundan bahsediyoruz. Mitokondri, hidrolitik enzimlerin (asit fosfataz) ve ardından lipofuscin aktivitesinin arttığı sitolizozomların oluşumuyla yağlı metamorfoza uğrar (A.V. Zharov, 1975).
Nükleer parçalanma ile fokal yağ ayrışması ile, örneğin karaciğerde, beynin yumuşama alanlarında vb. yağ nekrozu alanları ortaya çıkar. Bu durumlarda, bu tür alanların çevresinde veya sistemik olarak, lökositlerin ve bağ dokusu makrofajlarının emici obezitesi sıklıkla gelişir. Yağ ve granüler topların fagositozu sürecinde lipofajların oluşturulduğu. Kolesterolü fagosite eden hücreler katmanlı bir şekil kazanır. Bu tür hücrelerin kümelerinin makroskobik olarak sarı lekeler görünümünde olması nedeniyle bunlara ksantoma (Yunanca ksantos - sarıdan) adı verildi.
Yağ dejenerasyonu olan karaciğerin görünümü önemli ölçüde değişir. Akut konjestif hiperemi ile birlikte perilobüler tipte yağ infiltrasyonu ona hindistan cevizi deseni verir. Şiddetli yağ dejenerasyonu ile karaciğer genişler, sarı-kahverengi, yağlı, gevşek olur, lobların deseni yumuşatılır ve kesildiğinde bıçağın yüzeyinde yağlı bir kaplama kalır. Dejeneratif yağlı karaciğerin aşırı formları, organın yoğunluğunu o kadar azaltır ki, ketozisteki süt ineklerinde görüldüğü gibi, parçaları suda yüzebilir.
Böbreklerde, fizyolojik bir fenomen olarak nötr yağ, interkale tübüllerin, Henle halkalarının ve toplama kanallarının epitelinde bulunur. Makroskobik olarak, yağ dejenerasyonu ile böbrekler genişler, gri-sarı bir renk alır, katmanların deseni yumuşatılır, organın kesim yüzeyi yağlı ve yapışkandır.
Miyokardın yağlı dejenerasyonu, yağ infiltrasyonu ve ayrışması şeklinde kendini gösterir. Yağ infiltrasyonu, hipoksiye (küçük damlacık obezitesi) bağlı olarak kılcal ve venöz ağlar alanında küçük yağ damlacıklarının birikmesi ile karakterize edilir. Gelişimin ilk aşamasında, küçük yağ damlacıkları miyofibriller boyunca yönlendirilir ve ardından çapraz çizgiler kaybolur, sarkozomlar şişer, sarkoplazmik retikulum genişler, ribozomlar ve glikojen parçalanır. Yağ ayrışmasında yağ oluşumu organellerin parçalanmasıyla ilişkilidir. Yağ, parçalanmış liflerin (miyoliz) sarkoplazmasının tamamen yerini alabilir. Makroskobik olarak bu tür alanlar, miyokardiyuma kaplan derisi deseni (“kaplan kalbi”) veren grimsi sarı çizgiler şeklinde ortaya çıkar.
İşlevsel anlam parankimal organların ve diğer dokuların özel elemanlarının yağlı dejenerasyonu, organların fonksiyonlarının azalması, bozulması veya kaybolması sonucu ortaya çıkar. Hücrelerin nükleer aparatı ve sitoplazmik organellerin bir kısmı korunursa, yağlı dejenerasyon geri dönüşümlüdür. Karaciğer, miyokard, böbrekler ve diğer organların parankimal hücrelerinin çekirdeklerinin artan yağlı nekrobiyozu ve nekrozu ölüme eşlik eder.
Hücre dışı (stromal-vasküler) yağlı dejenerasyonlar- Yağ dokusunda nötr yağ ve yağ asitlerinin, kolesterolün ve esterlerinin metabolizmasındaki bozukluklar. Patolojik koşullar altında, yağ dokusundaki nötr yağ metabolizmasındaki bozukluklar, vücutta yorgunluk ve obezite ile kendini gösterir.
İsraf (kaşeksi)- organlardaki serbest yağın az çok tamamen kaybıyla birlikte yağ dokusundaki yağ miktarında genel bir azalma.
Nedenleri: hayvanların aç kalması (beslenme distrofisi) ve ayrıca kronik, zayıflatıcı, bulaşıcı (tüberküloz), istilacı (helmintiyazis) ve bulaşıcı olmayan (gastroenterit, bronkopnömoni, tümörler, hormonal ve metabolik bozukluklar vb.) hastalıklar.
Mikroskopi ile yağ dokusunda kırışık hücreler ortaya çıkar ve ana maddede seröz sıvı veya mukus benzeri madde birikimi vardır. Parankimal organlarda da az çok belirgin atrofik süreçler (lipofuscin birikimi ile) bulunur.
Makroskobik olarak yağ dokusu yağ kaybeder, hacmi azalır, seröz sıvı ile emprenye edilmesi nedeniyle gevşek, nemli hale gelir (seröz yağ atrofisi), daha sonra doku mukusu gelişir (mukus metamorfozu), jelatinimsi bir görünüm ve sarımsı gri bir renk kazanır.
Fonksiyonel önem ve sonuç tükenme, ona neden olan nedene, ortadan kaldırılma olasılığına ve patomorfolojik değişikliklerin derecesine bağlıdır. Başlangıçtaki ve hatta klinik olarak anlamlı düzeydeki bitkinlik geri döndürülebilir olabilir.
Olumsuz bir sonuçla vücudun aşırı tükenmesinin bir göstergesi, epikardiyumun seröz atrofisi, karaciğerin ve miyokardın kahverengi atrofisidir. Yaşlı hayvanlarda, özellikle sığır ve atlarda, geri dönüşü olmayan yağ atrofisine, bağ dokusunun büyümesi nedeniyle lifin bir miktar sıkışması ve lipokromların yoğunlaşması nedeniyle koyu sarı rengi eşlik edebilir.
Yağ dokusundaki yağ miktarındaki bölgesel veya lokal azalmaya, endokrin hastalıklarda (tekrarlayan süpüratif olmayan pannikülit vb.) ve lipogranülomatozda bulunan lipodistrofi denir. Lipogranülomatozun özü, oksitlenmiş yağ, yağ kistleri veya inflamatuar granülomların oluşumu ile yağ dokusunun fokal tahribatıdır. Bu tür lezyonların ortaya çıkması travma, bazı bulaşıcı hastalıklar (örneğin streptokokkoz) veya deri altı ilaç enjeksiyonu ile ilişkilidir.
Yorgunluğun antipodu, yağ dokusunda önemli bir artış ve olağandışı yerlerde birikmesiyle birlikte genel obezitedir.
Nedenleri: Yetersiz hareketlilik ve oksijen eksikliği (beslenme obezitesi) koşullarında hayvanların aşırı beslenmesinden kaynaklanan eksojen faktörler ve çeşitli sinir (çoğunlukla insanlarda) ve endokrin sistem hastalıklarından kaynaklanan endojen faktörler. Yüksek kalorili diyetlerle beslenmeye bağlı obezite domuzlarda, laktasyonun sonunda ve kuru dönemdeki süt ineklerinde, koyunlarda, kuşlarda ve etoburlarda görülür. Obezitenin eşlik ettiği endokrin bozuklukları, yumurtalıkların hipofonksiyonu olan hayvanlarda (örneğin ineklerde, etoburlarda vb.) ve diğer endokrin bezlerinde ortaya çıkar.
Mikroskobik olarak Yeni yağ depolarının oluşmasıyla yağ dokusunun dışında ve iç organlarda yağ birikintileri bulunur. Bu durumda parankimal elementler atrofiye uğrar ve yerini değişen derecelerde yağ dokusu alır. Örneğin inek memelerinin interstisyumunda salgı dokusunun yerini alan yağ dokusu oluşur. Epikardiyumun ve kalbin bağ dokusu çerçevesinin obezitesine kas liflerinin atrofisi eşlik eder.
Makroskobik olarak genel obezite, yalnızca deri altı dokuda, omentumda, mezenterde, periton altında, mediastende, epikardiyumda değil, aynı zamanda serbest yağın bulunduğu bu tür organların bağ dokusunda da az çok ağırlıklı olarak nötr yağ birikintileriyle kendini gösterir. normalde az miktarda bulunur veya hiç bulunmaz. Örneğin subepikardiyal yağ sürekli bir yağ tabakası şeklinde biriktiğinden organın stromasında birikir. Bu gibi durumlarda kalp kası, özellikle kalbin sağ tarafı gevşek bir kıvam kazanır, miyokardın kesik yüzeyinde ve epikardın altında sarımsı beyaz yağ dokusu şeritleri ortaya çıkar.
Genel obezite Bezlerin ciddi şekilde hasar görmesinden kaynaklanan durumlar dışında geri döndürülebilir bir süreçtir. Özellikle klinik öneme sahip olan, fonksiyonel başarısızlık (miyokardiz) ile kendini gösteren sürece kalbin dahil olmasıdır. Genel obezite, ketozis, kısırlık ve bu tür hayvanların erken itlafına veya zorla kesilmesine neden olan diğer komplikasyonların gelişmesinin ön koşullarından biridir.
Lokalize aşırı yağ birikimi veya lipomatoz Bağ dokusunun boş çoğalmasına dayanan organ atrofisi ile ortaya çıkar (timus bezinin atrofisi ile fizyolojik koşullarda, patolojik durumlarda - böbrekler, bireysel lenf düğümleri, iskelet kasları ve diğer organlar).
Kolesterol ve esterlerinin metabolizma bozuklukları arteriyoskleroz ve ateroskleroz gibi kardiyovasküler hastalıklarda gözlenir (Yunanca athere - duygusal kitle, skleroz - sıkışma).
Modern histokimyasal ve elektron mikroskobik çalışmalar damar duvarının (hiperkolesterolemi ve lipemi) infiltratif ve emici obezitesinin, aterosklerozun karakteristiği olan glikozaminoglikanlar ve glikoproteinlerin bozulmuş metabolizması, plazmoraji, mukoid ve fibrinoid şişme ile ilişkili hastalığın kolesterol öncesi evresinden önce geldiğini göstermiştir (V. X. Anestiadi, 1965). Aynı zamanda, artan damar geçirgenliği nedeniyle, arterlerin intimasında yalnızca kolesterol ve onun esterleri değil (N. N. Anichkov, 1953) aynı zamanda kan plazma proteinleri de birikmektedir: albüminler, globülinler, fibrinojen, b-lipoproteinler ve hayvanlarda - ağırlıklı olarak nötr yağ (A.F. Tkachenko, 1965). Bütün bunlara, makroskobik olarak belirgin protein-yağ döküntüsü ateromatöz plaklarının oluşumu, bağ dokusunun büyümesi ve kan damarlarının lümeninin daralmasıyla birlikte hyalinoz oluşumu ile birlikte damar duvarının distrofisi ve nekrozu eşlik eder. Ateromatöz plaklarda, kalsiyum tuzları genellikle distrofik kalsifikasyon veya olası olumsuz sonuçlarla (kanama, tromboz vb.) Yerlerinde ülseratif kusurlar ortaya çıktıkça düşer.

Karbonhidrat distrofileri

Karbonhidrat distrofileri, dokulardaki karbonhidratların emilim, sentez ve parçalanma bozuklukları nedeniyle bileşiminde ve miktarında meydana gelen değişikliklerdir.
Çoğu karbonhidrat hücre ve dokuların karmaşık bileşiklerinde bulunur. Polisakaritler, Schiff-iyodik asit (CHIK veya PAS McManus reaksiyonu) ile reaksiyona sokularak histokimyasal olarak izole edilir. Karbonhidratların suda kolayca çözünebildiği dikkate alınarak bunların tanımlanmasında alkol fiksatifleri (Şabadash fiksatifi vb.) kullanılır. CHIC reaksiyonunda polisakkaritlerin iyotlu asit ile oksidasyonundan sonra aldehit grupları açığa çıkar ve bu da Schiff fuksin (fuksinöz asit) ile kırmızı bileşikler verir. Best'in yöntemine göre glikojen kırmızı renktedir.
Karbonhidrat metabolizmasının patolojisi, hücrelerdeki glikojenin azalması veya artması ile normal olarak tespit edilmeyen organ ve dokulardaki patolojik sentez ve birikim arasında ayrım yapar.
Nedenler: Akut ve kronik açlık, hipoksi, ateş, hipotermi ve ayrıca eksojen ve endojen zehirlenmeler ve enfeksiyonlar sırasında gözlenen karaciğer, iskelet kasları ve miyokarddaki glikojen miktarında belirgin azalmalar. Glikojen eksikliği sıklıkla metabolizmasını düzenleyen endokrin bezlerinin patolojisinde görülür. Graves hastalığında bazal metabolizmanın yoğunluğundaki artışa bağlı olarak glikojen miktarında azalma tespit edilmiştir. Deneysel olarak, geviş getiren hayvanlarda bu, hipofiz bezinden tiroid uyarıcı hormon ve tiroksin enjeksiyonu ile indüklenen ketozisin gelişmesiyle yeniden üretilir.
Mikroskobik olarak Hayvanlarda, özellikle geviş getiren hayvanlarda, karaciğer ve kas dokusundaki rezerv glikojenin azalması veya kaybolmasıyla birlikte karbonhidrat eksikliği sıklıkla granüler ile birleştirilir.
distrofi, artan keton cisimcikleri oluşumu ile yağın mobilizasyonu ve özellikle karaciğer, böbrekler ve miyokard olmak üzere parankimal organların yağ infiltrasyonu (A.V. Zharov, 1975). Ancak proteinlere bağlanan glikojen, tam açlık durumunda bile hücrelerden tamamen kaybolmaz. Bu durumda, glikojenin patolojik sentezi ve böbreklerde, Henle halkasının dar bölümünün epitelinde birikmesi not edilir.
İhlaller karbonhidrat metabolizması şeker hastalığında (diabetus melitus) belirgindir. Bunun özü, karbonhidrat distrofisi, hiperglisemi, glikozüri, poliüri ve sıklıkla ketozis ve anjiyopati gibi komplikasyonların gelişmesiyle birlikte Langerhans adacıklarının b hücreleri tarafından glikolitik hormon insülininin yetersiz üretilmesinde yatmaktadır. Diabetes Mellitus'un pankreas (insüler aparatta hasar) ve ekstrapankreatik (karbonhidrat merkezinde hasar, ön hipofiz bezinin hiperfonksiyonu vb.) kökeni vardır. İnsanlarda yaygındır. Köpekler ve daha az sıklıkla atlar ve sığırlar etkilenir. Deneysel alloksan diyabeti (alloksan veya mezooksalik asit üreidin uygulanmasından sonra) sıçanlarda, tavşanlarda, köpeklerde ve maymunlarda indüklenebilir.
Histolojik olarak diyabette, karaciğer ve iskelet kaslarında bozulmuş glikojen metabolizması, vasküler dokuya glikojen infiltrasyonu (diyabetik anjiyopati), böbrek tübüllerinin epitelyumu (kıvrımlı ve Henle halkaları), böbreklerin stroma ve vasküler glomerüllerinin gelişimi ile birlikte interkapiller diyabetik glomerüler skleroz not edilir. Aynı zamanda glikojen bazen tübüllerin lümenine salınır.
Makroskobik olarak Karbonhidrat distrofisi olan organlarda karakteristik değişiklikler yoktur.
Klinik olarak Enerji eksikliği ile ilişkili fonksiyonel bozukluklar (depresyon, kalp zayıflığı ve nefes darlığı) kaydedilmiştir. Üstelik bu değişiklikler başlangıçta geri dönüşümlüdür. Bununla birlikte, karbonhidrat dejenerasyonuna bağlı olarak, protein ve yağ metabolizması sıklıkla bozulur, protein ve yağ dejenerasyonu gelişir ve buna hücre ölümü ve olumsuz sonuçlar eşlik edebilir.
Vücut hücrelerindeki glikojen miktarındaki artışa ve patolojik birikimlerine glikojenoz denir.
Anemide, lösemide, lökositlerde ve iltihaplı odaklardaki bağ dokusu hücrelerinde, akut enfarktüslerin veya tüberküloz odaklarının çevresinde aşırı glikojen içeriği gözlenir. Glikojen, özellikle tireostatiklerin (amonyum klorür vb.) neden olduğu tiroid bezinin hipofonksiyonu ile besi hayvanlarında birikir. Bazı tümörlerin (miyomlar, sarkomlar, karsinomlar, nöromalar vb.) doku elemanlarında glikojen infiltrasyonu meydana gelir. Genetik olarak glikoz-6-glikosidaz enzimlerinin eksikliğinden kaynaklanan hastalıkları olan kişilerde, glikojenli hücre ve dokuların özellikle belirgin bir patolojik infiltrasyonu gözlenir.
Histolojik olarak bu hastalıklarda karaciğerde (hepatositler glikojenle "doldurulur"), kalpte, böbreklerde, iskelet kaslarında, damar duvarlarında vb. aşırı glikojen birikimi görülür.
Makroskobik olarak Aşırı glikojen birikiminin karakteristik belirtileri yoktur.
Klinik olarak glikojenoza ölüme neden olan kalp ve solunum yetmezliği eşlik eder (T.E. Ivanovskaya, 1989). Hayvanlarda bu hastalıklar yeterince araştırılmamıştır.

Mineral distrofileri

Histomedicinler.

İnfiltrasyon obezitesi, miyokardiyal atrofi

Kas liflerinde incelme ve uzunlamasına çizgilerin kaybı vardır; enine çizgiler değişiklik gösterir, ancak her bölgede değildir. Kas liflerinin hacminin azalması nedeniyle çekirdekleri birbirine daha yakın olduğundan görüş alanındaki çekirdek sayısı artmış gibi görünür. Belirgin durumlarda, çekirdeklerin şekli ve hacmi değişir (uzun, koyu ve ayrıca buruşuk çekirdekler). Sakroplazmada lipofusin, çekirdeğin kutuplarında küçük kahverengimsi taneler şeklinde biriktirilir. Atrofinin gelişmesiyle birlikte pigment miktarı artar ve lif boyunca sarkoplazmada birikmeye başlar. Bu durumda, liflerin kendisi tamamen körelebilir ve çürümeye uğrayabilir ve bunların yerine pigment yığınları kalabilir.

Hepatositlerin nekrobiyozu ile birlikte granüler distrofi

Kılcal damarları sıkıştıran epitel hücrelerinin ve kas liflerinin hacminde eşit olmayan bir artış, sitoplazmanın şişmesi ve bulanıklığı, ince yapının pürüzsüzlüğü ve kaybolması (glandüler epitelyumun fırça kenarı vb.), ince asidofilik tanelerin görünümü ve birikmesi sitoplazmada protein niteliğinde olduğu belirtilmektedir. Bu durumda hücrelerin sınırlarını ve çekirdeklerin ana hatlarını ayırt etmek zordur. Bazen sitoplazma köpüklü bir görünüm alır ve bazı hücreler bazal membrandan ve birbirlerinden ayrılır (kompleksasyon).

Amiloid distrofisi

Genel olarak tipik amiloidoz, en sık çiftlik hayvanlarında görülür, amiloid vasküler ve glandüler membranların retiküler lifleri boyunca ve parankimal organların periretiküler boşluklarına düşer (periretiküler veya parankimal amiloidoz). Karaciğer, dalak, böbrekler, daha az sıklıkla adrenal bezler, hipofiz bezi, bağırsak bezlerinin astarı, kılcal damarların intiması ve arteriyoller etkilenir. Bağ dokusu hücrelerinde preamiloid fibriller birikir, ribozomlar kaybolur, mitokondri (dev mitokondri) ve lamel Golgi kompleksi hipertrofisi. Amiloidin dokuda birikmesine organın parankimal elemanlarının atrofisi ve ölümü eşlik eder.

Kalsiyum tuzlarının sızması ve halihazırda oluşmuş kemiklerin kısmi emilimi meydana gelir. Havers kanallarında ve diğer yerlerde kemik dokusunun emilmesi, osteoklastların boşlukların veya lakunaların (laküner rezorpsiyon) oluşumu ile katılımıyla enzimatik olarak gerçekleştirilir. Kemik dokusu rezorpsiyonunun çeşitli kombinasyonları, yeni kemik yapılarının sentezinin azalması ve demineralizasyon, bazı durumlarda, özellikle hormonal osteodistrofi ile birlikte ağırlıklı olarak osteoporozun gelişmesine, diğerlerinde ise atrofik kemik dokusunun osteoid, kıkırdak, lifli ile değiştirilmesiyle osteomalazi ve osteofibrozun gelişmesine yol açar. veya yağ dokusu.

Oldukça gerilmiş foliküllerde ve özellikle büyük boşluklarda, glandüler epitel düşük, kübik ve düzleşmiş görünür, bu da onun atrofisini gösterir. Hücrelerin sitoplazması kaba granülerdir, çekirdek piktoniktir, hücre sınırları yumuşatılmıştır. Epitelin şeklini koruduğu ancak hacminin arttığı foliküller vardır. Bu tür hücrelerin sitoplazmasında, bazen sitoplazmanın tamamını dolduran ve çekirdeği hücrenin çevresine doğru iten çok sayıda küçük parlak kolloid tanecikleri bulunur. Hücrelerin folikülün duvarlarından ayrılması da gözlenir. Atrofik süreçlerle eş zamanlı olarak glandüler epitelyumun hiperplazisi ve yeni folikül oluşumu not edilir.