Rast i širenje primarnog raka dojke. Perivaskularni prostori su prošireni - šta je to? Uzroci i liječenje Tipizacija sarkoma prema stupnju ćelijske diferencijacije

I. Apsolutni kriterijum- utjecaj tumora na vitalnu aktivnost organizma u cjelini (ova karakteristika se ogleda u definiciji benignih i malignih tumora).

II. Relativni kriterijumi:

1. Priroda rasta tumora(benigni tumori imaju tendenciju ekspanzivnog rasta; maligni tumori imaju tendenciju da rastu invazivno). Neki benigni tumori rastu invazivno (npr. fibromatoze), a neki maligni tumori rastu ekspanzivno (npr. neki zreli intrakranijalni tumori). Ako spori invazivni rast zrelog benignog tumora uzrokuje destrukciju susjednih normalnih tkiva, onda se takav tumor naziva benigni tumor s lokalno destruktivnim rastom(na primjer, ameloblastom).

2. Metastaze(benigni tumori obično ne metastaziraju; maligni tumori obično metastaziraju). Neki benigni tumori mogu metastazirati (leiomiom maternice ponekad metastazira u pluća, pigmentirani nevusi u regionalne limfne čvorove), dok neki maligni tumori ne metastaziraju (takvi tumori se nazivaju maligni tumori s lokalno destruktivnim rastom kao što je karcinom bazalnih ćelija kože).

3. Stepen zrelosti tumora(dobroćudni tumori su obično zreli; maligni tumori su obično nezreli). Međutim, neki benigni tumori su nezreli, na primjer, juvenilni nevus (ranije nazvan juvenilni melanom) formiran je od nezrelih pigmentnih stanica sa znacima izražene stanične atipije. Određeni broj malignih tumora, naprotiv, karakterizira zrela struktura (na primjer, svi zreli tumori u šupljini lubanje, dostižući određenu veličinu, postaju maligni).

ETIOLOGIJA MALIGNIH TUMORA

Čest uzrok malignog rasta je insuficijencija antiblastomskog rezistentnog sistema(antitumorski odbrambeni sistemi), čiji su glavni elementi enzimi za popravku DNK, antionkogeni (na primjer, p53) i NK ćelije (prirodne ćelije ubice). Insuficijencija antiblastomskog rezistentnog sistema uzrokovana je intenzivnim kancerogenim efektima, stanjima imunodeficijencije, nedostatkom enzima za popravku DNK i antionkogenih funkcija, kao i zadebljanjem cicatricijalnog tkiva („rak u ožiljku“).

Intenzivno kancerogeno dejstvo. Postoje traumatske, termalne, radijacijske, hemijske i virusne varijante karcinogeneze.

1. traumatske karcinogeneze- razvoj malignog tumora na mjestu ozljede (na primjer, kronična trauma crvene ivice usana može dovesti do razvoja raka).

2. termalna karcinogeneza- razvoj malignog tumora na mjestima dugotrajnog doziranog izlaganja visokoj temperaturi (na mjestima opekotina, na primjer, rak usne sluznice i jednjaka kod ljubitelja tople hrane).

3. karcinogeneza zračenja- razvoj nezrelog malignog tumora kada je izložen jonizujućem ili nejonizujućem zračenju u kancerogenoj dozi. Glavni prirodni kancerogen za ljude kavkaske i mongoloidne rase je sunčevo ultraljubičasto zračenje, pa navika sunčanja na suncu doprinosi nastanku malignih neoplazmi na koži.

4. hemijska karcinogeneza- razvoj nezrelih malignih tumora pod uticajem hemijskih kancerogena (kancerogenih supstanci). Od egzogeni Glavnu ulogu hemijskih kancerogena imaju karcinogeni duvanskog dima, koji su glavni uzročnici raka pluća i karcinoma larinksa. Među endogeni hormoni estrogena (čiji visok nivo dovodi do razvoja karcinoma dojke, jajnika i endometrijuma) i kancerogeni metaboliti holesterola, koji nastaju u debelom crevu pod uticajem mikroorganizama i doprinose nastanku raka debelog creva, važni su hemijski karcinogeni .

5. virusna karcinogeneza– indukcija malignih tumora virusima (onkogeni virusi). Onkogeni se nazivaju samo oni virusi koji direktno uzrokuju malignitet ćelije unošenjem onkogena (virusnih onkogena) u njen genom. Neki virusi doprinose razvoju malignih tumora indirektno, uzrokujući pozadinski patološki proces (na primjer, virusi hepatitisa B, C, D, koji nisu onkogeni, doprinose razvoju raka jetre, uzrokujući cirozu). Najvažniji ljudski kogeni virusi su simplex virus(herpes simplex virus) II tip iz porodice Herpesviridae (uzrokuje rak grlića materice, rak penisa i moguće niz drugih tumora); herpes virus tipa VIII (dovodi do razvoja Kaposijevog sarkoma); humani papiloma virus iz porodice Papovaviridae (uzrokuje rak grlića materice i rak kože); Epstein-Barr virus iz porodice Herpesviridae (uzrokuje maligne tumore uglavnom u zemljama sa toplom klimom - Burkittov limfom/leukemiju, najčešći u Africi, rak nazofarinksa u jugoistočnoj Aziji i, moguće, druge tumore).

Onkogeni RNK virusi se nazivaju oncornavirusi. Za ljude, dva virusa iz porodice Retroviridae, HTLV-I i HTLV-II, su onkogena. Skraćenica HTLV označava ljudski (H) T-limfotropni (TL) virus (V). HTLV-I uzrokuje leukemiju T-ćelija i T-ćelijski limfom odraslih (leukemija/limfom odraslih T-ćelija); HTLV-II - leukemija dlakavih ćelija.

"Rak u ožiljku". Kod ljudi su najčešći oblici "raka u ožiljku" karcinom koji se razvija u trofičnim ulkusima kože, periferni karcinom pluća, rak iz kroničnog čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu te primarni karcinom jetre na pozadini ciroze.

PATOGENEZA, MORFOGENEZA I PUTOVI

EVOLUCIJA MALIGNIH TUMORA

Postoje četiri glavne faze u razvoju nezrelih malignih tumora: stadijumi maligniteta, preinvazivni tumor, invazija i metastaza.

1. Stadij maligniteta– transformacija normalne ćelije u malignu (u prvoj fazi, stadijumu inicijacije, dolazi do somatske mutacije, usled koje se u genomu malignih ćelija pojavljuju onkogeni; u drugoj fazi, faza promocije, počinje proliferacija započetih ćelija). Onkogeni (onc) su svi geni koji direktno uzrokuju transformaciju normalne ćelije u malignu ili doprinose toj transformaciji. Onkogeni se, ovisno o porijeklu, dijele u dvije grupe: ćelijski onkogeni (c-onc) i virusni onkogeni (v-onc). Ćelijski onkogeni nastaju od normalnih ćelijskih gena, koji se nazivaju protoonkogeni. Tipičan primjer ćelijskog onkogena je gen za protein p53 - normalni („divlji“) p53 gen igra ulogu jednog od aktivnih antionkogena; njegova mutacija dovodi do stvaranja onkogena ("mutantni" p53 gen). Ekspresijski produkti onkogena nazivaju se onkoproteini (onkoproteini).

2. Stadij preinvazivnog tumora- stanje nezrelog malignog tumora prije početka invazije (u slučaju karcinoma za ovu fazu korišten je termin karcinom in situ).

3. Faza invazije- Invazivni rast malignog tumora.

4. Stadij metastaza.

Morfogeneza malignih tumora. 1. Razvoj tumora de novo (evolucija u obliku skoka), bez prethodnih vidljivih predtumorskih promjena. 2. Stupanj karcinogeneze - razvoj tumora na mjestu prekanceroznih promjena (u slučaju karcinoma, termin se koristi za označavanje prekanceroznih promjena prekancerom).

Postoje dva oblika prekancera: 1. obavezni prekancerom- prekanceroza, koja se prije ili kasnije nužno transformira u karcinom (npr. kožne promjene s pigmentnom kserodermom), 2. fakultativni prekancerom- prekancerom, koji se ne mora nužno transformirati u rak (na primjer, leukoplakija).

Načini evolucije malignih tumora. 1. progresija tumora– vremenom jačanje njegovog malignog potencijala. 2. Regresija tumora(rijetka pojava) - spontano (bez liječenja) nestanak tumora.
epitelnih tumora

Među epitelnim tumorima razlikuju se zreli (obično benigni) i nezreli (maligni). Zreli epitelni tumori su prvenstveno adenom i papiloma, nezreli epitelni tumori se označavaju opštim pojmom karcinoma (rak). Ruski izraz "rak" nije dobar, jer koristi se za označavanje oba maligna tumora (međunarodna nomenklatura koristi termin za ovu svrhu rak), te maligne epitelne neoplazme (karcinomi).

Adenoma- zreli tumor koji se razvija iz žljezdanog epitela ili iz jednoslojnog cilindričnog epitela sluznice (nosna šupljina, dušnik, bronhi, želudac, crijeva, endometrijum). Postoje tri posebne kliničko-morfološke varijante adenoma: adenomatozni polip, cistadenom (cistadenoma) i fibroadenom. adenomatozni polip naziva se adenom koji se razvija iz jednoslojnog cilindričnog epitela sluznice. Adenomatozne polipe treba razlikovati od hiperplastičnih polipa, koji nisu tumori, ali se mogu transformirati u adenomatozne polipe. Cystadenoma- adenom sa prisustvom cista (šupljina). U ovom slučaju, cista može prethoditi razvoju adenoma (primarna cista) ili se pojaviti u tkivu već formiranog tumora (sekundarna cista). Ciste su ispunjene tečnošću, sluzi, zgrušanom krvlju, kašastim ili gustim masama. Cistadenomi se najčešće nalaze u jajnicima. Adenoma sa istaknutom stromom naziva se fibroadenoma. Karakteristična lokalizacija fibroadenoma su mliječne žlijezde.

papiloma (papiloma)- zreli tumor koji se razvija iz integumentarnih tkiva obloženih slojevitim skvamoznim (skvamoznim) epitelom ili urotelom (prijelazni epitel), kao i u izvodnim kanalima žlijezda. Skvamozni papilomi nastaju na koži i sluznicama prekrivenim slojevitim pločastim epitelom (usna šupljina, ždrijelo, jednjak, glasnice larinksa, vagina, vaginalni dio cerviksa). Papilomi prelaznih ćelija lokalizovan u urinarnom traktu, prvenstveno u bešici.

Karcinom (karcinom, karcinom)- nezreli maligni epitelni tumor. Postoje dva glavna morfološka oblika raka: intraepitelni (neinvazivni) i invazivni (infiltrirajući) karcinom. intraepitelni karcinom, također se zove karcinom in situ("in situ"), karakteriziran odsustvom invazivnog rasta; sve maligne ćelije su koncentrisane u debljini epitelnog sloja. Trenutno se termin "karcinom in situ" rijetko koristi u praktičnoj onkopatologiji, jer ovo stanje je teško ili nemoguće razlikovati od izraženih prekanceroznih (displastičnih) promjena u epitelu. Stoga se epitelna displazija i karcinom in situ kombiniraju pod općim pojmom intraepitelna neoplazija koji ukazuje na stepen njegove težine (I - blaga, II - umjerena, III - teška).

Sa stanovišta histogeneze razlikuju se brojne varijante karcinoma, od kojih su najčešće bazalnoćelijski, skvamozni (epidermoidni), tranzicijski (urotelijalni) karcinom, adenokarcinom i nediferencirani (anaplastični) karcinom.

1. Karcinom bazalnih ćelija- karcinom, čije ćelije nalikuju bazalnim ćelijama slojevitog skvamoznog epitela. Najčešće se karcinom bazalnih stanica javlja na otvorenim područjima kože i odnosi se na maligne tumore s lokalno destruktivnim rastom.

2. Karcinom skvamoznih ćelija- karcinom, čije se ćelije diferenciraju u pravcu slojevitog skvamoznog epitela. Tumor je češće lokaliziran u plućima, larinksu, jednjaku, u tkivima usne šupljine, kože i grlića maternice. Karcinom skvamoznih stanica pluća obično se razvija iz žarišta skvamozne metaplazije, čije je stvaranje tipično za kronični bronhitis pušača. Postoje dvije glavne varijante skvamoznog karcinoma: karcinom skvamoznih stanica visokog i niskog stupnja. Najkarakterističniji histološki znak visoko diferenciranog skvamoznog karcinoma je formiranje žarišta keratinizacije („bisera raka“) u slojevima tumorskih stanica.

3. karcinom prelaznih ćelija- karcinom, čije se ćelije diferenciraju u pravcu prelaznog epitela (urotela). Ovaj tumor se sada zove urotelnog karcinoma. U velikoj većini slučajeva, karcinom prelaznih ćelija se razvija u sluzokoži urinarnog trakta, prvenstveno mokraćne bešike.

4. Adenokarcinom- oblik karcinoma sa znacima diferencijacije žlezda ćelija koje ga formiraju (bukvalno, termin "adenokarcinom" je preveden kao "karcinom žlezde"). Tumor se često razvija u želucu, crijevima, endometriju, raznim endo- i egzokrinim žlijezdama. Tipične za adenokarcinom su žljezdane, tubularne (tubularni karcinom) i papilarne (papilarni karcinom) strukture. Postoje visoko, umjereno i slabo diferencirani adenokarcinomi. Posebne varijante adenokarcinoma uključuju mukozni adenokarcinom (mukozni adenokarcinom) i karcinom pečatnih ćelija. Adenokarcinom sluzokože(karcinom sluzokože) karakterizira stvaranje velike količine ekstracelularne sluzi u tumorskom tkivu. Karcinom pečatnih ćelija Formiraju ga zaobljene ćelije, čija citoplazma sadrži sluz, koja se deformiše i potiskuje jezgro na periferiju, zbog čega ćelija izgleda kao prsten.

5. nediferencirani rak razlikuje se po odsustvu znakova tkivno-specifične diferencijacije u uobičajenom histološkom pregledu tumora. Upotreba posebnih metoda (imunohistohemijska i elektronska mikroskopija) omogućava otkrivanje ovih znakova. Nediferencirani karcinom se može razviti u gotovo svakom organu i vrlo je maligna neoplazma. Tumorske ćelije mogu biti locirane u obliku trabekula (trabekularni karcinom) ili slojeva (solidni karcinom). Veličina ćelija nediferenciranog karcinoma značajno varira (karcinom velikih ćelija, karcinom gigantskih ćelija). Varijanta nediferenciranog karcinoma je karcinom malih ćelija, posebno karakterističan za pluća.

Od oblika karcinoma specifičnih za organe, najčešći bubrežna ćelija i hepatocelularni karcinomi.

U zavisnosti od težine strome, razlikuju se dva tipa karcinoma: medularni i vlaknaste (skyrr). Medularni (medularni karcinom) se naziva rak sa oskudnom stromom, fibrozni (fibrozni karcinom) - rak sa izraženom stromom. Tkivo medularnog karcinoma, u pravilu, je sivo-ružičasto, mekano ili elastično, nalik na tvar mozga (latinski medulla - mozak). Vlaknasti karcinom se odlikuje gustinom tumorskog tkiva zbog obilja kolagenih vlakana u stromi. Medularni karcinom je češći u štitnjači i dojci; vlaknaste - u mliječnoj žlijezdi i u želucu. Ako se termin "medularni karcinom" koristi za označavanje nezavisnih onkonosoloških oblika, onda se termin "fibrozni karcinom" u modernoj onkopatologiji ne koristi u tu svrhu.
TUMORI MEKIH TKIVA I KOSTIJU

(MEZENHIMALNI TUMORI)

Tumori mekih tkiva obuhvataju tumore fibroznog (fibroznog), masnog, mišićnog tkiva, krvnih sudova, serozne i sinovijalne membrane, kao i struktura perifernog nervnog sistema. Tumori perifernog nervnog sistema biće reči u sledećoj temi. Tumori mekog tkiva (sa izuzetkom neurogenih neoplazmi) i specifični tumori kostiju u onkomorfologiji se često kombinuju pod konceptom mezenhimalni tumori. Višestruki mezenhimalni tumori mogu biti manifestacija nasljednih tumorskih sindroma - tuberozna skleroza(Pringle-Bournevilleova bolest) Gardnerov sindrom i drugi.

I. TUMORI FIBROZNOG TKIVA

Tumori fibroznog (fibroznog vezivnog) tkiva uključuju različite lezije, od kojih mnoge vjerovatno nisu prave neoplazme, već reaktivne tumorske izrasline tkiva. Tumori i tumorolike lezije dijele se na zrele i nezrele. Zrele fibrozne lezije uglavnom karakterizira benigni tok, a nezrele su maligne neoplazme.

To zrelo tumori fibroznog tkiva su fibromi i fibromatoza, nezreo nazivaju se fibroidi fibrosarkomi. Fibroma obično raste ekspanzivno i ima jasne granice, fibromatozu karakterizira odsustvo jasnih granica lezije zbog invazivnog (infiltrirajućeg) rasta. Dodijeli površno i duboko fibromatoze. Površinska fibromatoza uključuje fibromatozu dlana ( Dupuytrenova kontraktura), tabani ( Ledderhoseova bolest), vrat (obično se manifestuje kao kongenitalni tortikolis), penis ( Peyronierova bolest), desni, rjeđe druge lokalizacije. Duboke fibromatoze karakterizira agresivniji, au nekim slučajevima i maligni tok. Duboke fibromatoze uključuju dezmoidne tumore (desmoide) i kongenitalnu fibromatozu (fibromatozu kod male djece).

Fibromi i srodne lezije. Fibroma- tumor formiran od zrelog fibroznog vezivnog tkiva. Postoji više od deset morfoloških varijanti fibroma (elastofibroma, miofibroma, gustog fibroma, mekog fibroma, kalcificiranog aponeurotičnog fibroma, itd.), ali se, po pravilu, njihov klinički tok ne razlikuje značajno. Izuzetak je angiofibrom nazofarinksa, obično se nalazi kod dečaka u drugoj deceniji života. Ovaj tumor karakterizira lokalna agresivnost (lokalno destruktivni rast), često se ponavlja nakon uklanjanja. Osim u mekim tkivima, fibrom se može formirati u kosti(desmoplastični fibrom kosti, odontogeni fibrom).

Pored fibroma, benigne fibrozne proliferativne lezije uključuju hipertrofični ožiljak, keloidni, nodularni fasciitis, proliferativni fasciitis, proliferativni miozitis i inflamatorni miofibroblastični tumor. Preterano uvećan ožiljak se naziva hipertrofični ožiljak. Ožiljak hrskavične gustine zbog hijalinoze fibroznog tkiva koje ga formira naziva se keloid . Kvrgasti fasciitis je čvor koji se brzo povećava u veličini (oko 1 cm tjedno), smješten u potkožnom tkivu, skeletnim mišićima ili povezan s njihovom fascijom; lezija rijetko prelazi 3 cm u prečniku i obično ima jasne granice. Nakon uklanjanja, rijetko se ponavlja. Proliferativni fasciitis naziva se slična lezija, u čijem se tkivu otkrivaju veliki fibroblasti koji nalikuju neuronima. Isti proces u skeletnim mišićima naziva se proliferativni miozitis . Inflamatorni miofibroblastični tumor- izražena proliferacija fibroblasta i miofibroblasta uz prisustvo inflamatorne infiltracije lezije. Proces je obično lokaliziran u mekim tkivima i unutrašnjim organima kod djece i mladih. Tumor je obično benigni, ali se može ponoviti nakon uklanjanja, povremeno se transformirajući u sarkom.

Duboka fibromatoza. Desmoidni tumori (desmoids) - duboka fibromatoza, koju karakterizira izražena proliferacija aktivnih fibroblasta. Razlikovati abdominalni(u debljini prednjeg trbušnog zida), intraabdominalni(u organima trbušne duplje, posebno u mezenterijumu tankog creva) i ekstra-abdominalni(kada je proces lokaliziran izvan trbušnog zida i trbušnih organa) varijante dezmoidnih tumora. Višestruke lezije unutrašnjih organa fibromatoza kod male djecečesto završavaju smrću djeteta.

fibrosarkom To je jedan od najrjeđih malignih tumora kod ljudi. Postoje dvije kliničko-morfološke varijante fibrosarkoma: fibrosarkom male djece (kongenitalni i do 5 godina) i fibrosarkom odraslih. Fibrosarkom kod male djece napreduje relativno povoljno, sa petogodišnjom stopom preživljavanja koja dostiže 85%.

II. FIBROHISTIOCITNI TUMORI

Fibrohistiocitni tumori su tumori fibroznog tkiva sa velikim brojem makrofaga (histocita). Postoje tri grupe fibrohistiocitnih neoplazmi - benigne, granične i maligne. Granični tumori uključuju često rekurentne lezije s lokalno destruktivnim rastom, ali rijetko metastaziraju, tj. nemaju sve znakove malignih neoplazmi. Maligne fibrohistiocitne neoplazme se nazivaju opštim pojmom maligni fibrozni histiocitom.

To benigni fibrohistiocitni tumori uključuju benigni fibrozni histiocitom, ksantom, juvenilni ksantogranulom i retikulohistiocitom. Benigni fibrozni histiocitom je mali čvor bez jasnih granica. Zove se benigni fibrozni histiocitom kože dermatofibrom. Jednom uklonjene, ove lezije se rijetko ponavljaju. Duboko locirani tumori i neoplazme visoke celularnosti se nešto češće ponavljaju. ksantom je kvržica ili čvor, rjeđe mrlja, žute boje (od lat. xanthos - žuta). Ksantomi se često kombinuju sa povišenim nivoom lipida u plazmi (hiperlipoproteinemija). Ponekad je hiperlipidemija praćena pojavom više malih ksantoma na koži (ksantomi kao elementi osipa); takvi ksantomi se nazivaju eruptivno. Ksantomi se formiraju u koži i tkivima različitih organa. Zovu se ksantomi na kapcima ksantelazma .

Tumor nalik ksantomu, ali sa pjenastim stanicama različitih veličina i oblika, naziva se ksantogranulom. Ksantogranulom je rijedak kod odraslih, uglavnom se nalazi u djetinjstvu ( juvenilni ksantogranulom), čak i kod novorođenčadi. Oberlingov retroperitonealni (retroperitonealni) ksantogranulom je posebna klinička i morfološka varijanta ksantogranuloma. Xanthogranuloma Oberlingčešći kod odraslih, to je poseban oblik retroperitonealne fibroze. Retikulohistiocitom- benigni fibrohistiocitni tumor, koji često prati različite oblike artritisa, kombinuje se sa autoimunim oboljenjima, ponekad je paraneoplastični proces, koji odražava prisustvo malignog tumora unutrašnjih organa u organizmu.

Granične fibrohistiocitne neoplazme. Granične fibrohistiocitne lezije uključuju ispupčenje dermatofibrosarkoma, atipični fibroksantom, fibroblastom divovskih ćelija i pleksiformni fibrohistiocitni tumor.

Izbočenje dermatofibrosarkoma To je prilično veliki (promjer nekoliko centimetara) čvor koji se uzdiže iznad površine kože. Rast tumora je spor; čvor nema jasne granice, često tumor raste u potkožnu masnoću. U rijetkim slučajevima tumorsko tkivo je tamno smeđe ili crno zbog prisustva stanica koje sadrže melanin ( Bednarov pigmentni dermatofibrosarkom). Bednarov tumor izgleda kao maligni melanom. U otprilike polovini slučajeva, nakon uklanjanja, izbočeni dermatofibrosarkom se ponavlja, pa liječenje treba provoditi širokom ekscizijom tumora. Metastaze se retko formiraju.

Atipični fibroksantom obično se javlja kod starijih osoba, lokaliziran na koži otvorenih dijelova tijela. Tumor je, u pravilu, mali čvorić s ulceracijom površine i jasnim granicama. Obično je tok tumora benigni, ali povremeno dolazi do recidiva, formiranja metastaza i transformacije u maligni fibrozni histiocitom. Fibroblastom divovskih ćelija javlja se uglavnom kod djece prve decenije života u koži i potkožnom masnom tkivu leđa i donjih ekstremiteta. Tumor ne metastazira i ne razlikuje se po lokalno destruktivnom rastu, ali se često ponavlja nakon uklanjanja. Pleksiformni fibrohistiocitni tumor nalazi se kod djece i mladih u koži i potkožnom tkivu ekstremiteta. Nakon uklanjanja tumor se često ponavlja, u rijetkim slučajevima se formiraju metastaze u regionalnim limfnim čvorovima.

Maligni fibrozni histiocitom je najčešći sarkom. Tumor je lokaliziran u različitim organima, posebno u dubokim tkivima ekstremiteta i u retroperitonealnom prostoru. Izvana, to je čvor / čvorovi bez jasnih granica s nekrozom i krvarenjem. Postoji pet varijanti tumora: pleomorfne i gigantoćelijske varijante su tumori visokog stepena maligniteta, miksoidne i inflamatorne - srednjeg stepena, angiomatoidne varijante - niskog maligniteta. Angiomatoidni maligni fibrozni histiocitom se ponekad vidi u grupi graničnih fibrohistiocitnih tumora tzv. angiomatoidni fibrozni histiocitom. Kliničku sliku karakterizira razvoj anemije, produžena groznica i gubitak tjelesne težine. Ovaj tumor se češće javlja kod djece i mladih odraslih osoba, rijetko metastazira, ali se često ponavlja nakon uklanjanja.

III. TUMORI MASNOG I MIŠIĆNOG TKIVA

Tumori masnog tkiva. Postoje tumori bijelog i smeđeg masnog tkiva. Zreli tumor bijelog masnog tkiva se naziva lipoma, braon - hibernoma. Zovu se nezreli maligni tumori masnog tkiva liposarkomi .

Lipomi obično su meki žuti čvorići formirani od lobula masnog tkiva. Pored pojedinačnih (pojedinačnih) lipoma, postoje i višestruki tumori. Postoji nekoliko morfoloških varijanti lipoma (obični, vretenasti, pleomorfni i atipični), ali klinički svi protječu jednako benigno. Često, benigni tumor, uz masno tkivo, uključuje i druga tkiva: brojne krvne žile (angiolipom), žile i snopove glatkih mišićnih ćelija (angiomiolipom), crvenu koštanu srž (mijelolipom). Angiomiolipom je najčešći u bubrezima, mijelolipom - u nadbubrežnim žlijezdama i retroperitonealnom tkivu. Osim toga, izolirani su intramuskularni lipom, lipoblastom i lipomatoza. intramuskularni lipom lokaliziran u debljini skeletnih mišića, karakteriziran sporim invazivnim rastom, i kao rezultat toga, odsutnost jasnih granica. Veliki tumor uzrokuje atrofiju mišića. Nakon uklanjanja, intramuskularni lipom se često ponavlja. Lipoblastom, formiran sazrevanjem masnih ćelija, javlja se uglavnom kod dece, obično u prvim godinama života. Difuzna lipomatoza nazivaju se žarišta proliferacije masnog tkiva koja nemaju jasne granice (s izuzetkom intramuskularne lokalizacije procesa). U nekim slučajevima uzrok difuzne lipomatoze je povećanje koncentracije glukokortikoida u tijelu (steroidna lipomatoza). Ako je lezija lokalizirana u pararektalnom ili paravezikalnom tkivu, može doći do opstrukcije debelog crijeva ili retencije urina. Višestruki lipomi se također nazivaju ovim pojmom lipomatoza. Najpoznatiji su lipomi Dercumova lipomatoza i Madelungova lipomatoza. Dérkumovu lipomatozu karakteriše prisustvo bolnih lipoma pretežno na ekstremitetima. Kod Madelungove lipomatoze, lipomi se lokaliziraju na vratu, ponekad ga prekrivaju prstenom, uzrokujući kompresiju krvnih žila, živaca, respiratornog trakta i ždrijela. hibernoma najčešće se nalaze u skapularnoj i interskapularnoj regiji. Liposarkomi karakteriše velika raznolikost. Visoko diferencirani i miksoidni liposarkomi su tumori niskog stepena. Izuzetak je liposarkom retroperitonealne lokalizacije, čija je prognoza uvijek nepovoljnija. Okrugloćelijski, pleomorfni i dediferencirani liposarkomi su visoko maligni.

Tumori mišića dijele se na tumore glatkog i prugasto-prugastog mišićnog tkiva. Zreli tumori glatkih mišića - leiomiomi, prugasto mišićno tkivo - rabdomiomi. Nezreli maligni tumori glatkih mišića nazivaju se leiomiosarkomi, poprečno-prugasto mišićno tkivo - rabdomiosarkomi.

Najčešće leiomiomi razvijaju se u maternici pod utjecajem estrogenih hormona koji pojačavaju proliferativnu aktivnost glatkih mišićnih stanica miometrija. Osim toga, leiomiomi se razvijaju iz vaskularnih leiomiocita, pilarnih mišića kože, kao i zidova šupljih organa, prvenstveno gastrointestinalnog trakta. Povremeno, leiomiomi materice metastaziraju u pluća ( metastatski leiomiom), ali ostaju benigni proces. Povremeno tumorsko tkivo raste u lumen vena materice, karlice, pa čak i u donju šuplju venu ( intravenska leiomiomatoza). Prognoza intravenske leiomiomatoze ostaje povoljna uprkos nepotpunom hirurškom uklanjanju tumora; bilateralna ooforektomija praktično eliminira mogućnost recidiva. Kod žena u reproduktivnoj dobi, tzv diseminirana peritonealna leiomiomatoza, kod kojih se na peritoneumu formiraju višestruki mali leiomiomi (implantacijske metastaze), koji spolja nalikuju metastazama malignog tumora. Ovo stanje je obično povezano sa trudnoćom, prisustvom tumora jajnika granuloze koji proizvodi estrogen ili upotrebom oralnih kontraceptiva. Diseminirana peritonealna leiomiomatoza je po pravilu neočekivani nalaz tokom carskog reza. U ovom slučaju, lezije se u većini slučajeva spontano povlače.

Neki tumori glatkih mišića sadrže i druga tkiva: angiomiolipom (karakterističan za bubrege), angiomiom, limfangiomiomatoza. Leiomyosarcoma najčešće se razvija u maternici sa malignitetom dugotrajnih leiomioma, obično velikih. Istovremeno se u tumorskom čvoru pojavljuju područja mekše konzistencije, žarišta nekroze i krvarenja. Rabdomiosarkomi su velike raznolikosti. Uglavnom se razvijaju u djetinjstvu. Vretenaste ćelije i embrionalni rabdomiosarkomi su tumori niskog stepena; alveolarni i pleomorfni rabdomiosarkomi su visoko maligne neoplazme. Neobična varijanta embrionalnog rabdomiosarkoma je botryoid(od grčkog botrios - grozd) rabdomiosarkom, koji se razvija u djece prvih godina života u sluznicama različitih organa, češće vagine, i strši iznad njihove površine ("botrioidni polip"). Alveolarni i pleomorfni rabdomiosarkomi se obično formiraju u skeletnim mišićima.

IV. TUMORI KRVNIH I LIMFNIH SUDOVA

Vaskularni tumori se dijele na endoteliocitne (nastaju iz endotelnih stanica krvnih i limfnih žila) i perivaskularne (nastaju iz drugih vrsta ćelijskih elemenata zida žile i perivaskularnog tkiva neposredno uz žilu).

Endoteliocitni tumori krvnih sudova. Zreli tumori krvnih sudova nazivaju se hemangiomi, a nezreli maligni tumor se označava terminom angiosarkom (hemangiosarkom, maligni hemangioendoteliom). Posebna varijanta tumora krvnih sudova je Kaposijev sarkom. Posebnu grupu graničnih endoteliocitnih tumora čine hemangioendoteliomi, koji se ne mogu jednoznačno pripisati ni benignim ni malignim neoplazmama.

Postoje kapilarne, kavernozne, intramuskularne, venske, arteriovenske i epiteloidne (histiocitoidne) hemangiomi. Posebna varijanta hemangioma je piogeni granulom (hemangiom tipa granulacionog tkiva). Kapilarni hemangiomi formiraju kapilarne žile, dijele se na dvije vrste: juvenilne (dječje) i odrasle. Kapilarni hemangiom juvenilnog tipa(vaskularni nevus) je čvorić ili mrlja, uglavnom crvene boje, nastaje kod 0,5% novorođenčadi, obično nastaje nakon nekoliko sedmica ili mjeseci i lokalizira se, po pravilu, na koži lica ili vrata. Često su ovi hemangiomi višestruki. Nakon nekog vremena spontano se povlače. kapilarni hemangiom odraslih javlja se već kod adolescenata, ali učestalost njihovog razvoja raste s godinama. Lokalizirani su prvenstveno na koži trupa i udova, kao iu unutrašnjim organima. Kavernozni hemangiomi formirane od krvnih žila sa oštro proširenim lumenom. Nalaze se i na koži i u unutrašnjim organima (prvenstveno u jetri i slezeni). Spontano kavernozni hemangiomi obično ne regresiraju, uz brzi rast može doći do destrukcije tkiva koje okružuje tumor. Intramuskularni hemangiom- kapilarni ili kavernozni hemangiom, koji se nalazi u debljini skeletnog mišića. Venski hemangiomi nastaje fokalnom akumulacijom venskih žila, arteriovenski hemangiomi sastoje se od venskih, kapilarnih i arterijskih sudova. Epitelioidni hemangiom(angiolimfoidna hiperplazija sa eozinofilijom) karakterizira proliferacija u koži kapilara s velikim endotelnim stanicama koje podsjećaju na histiocite. Kapilare su okružene nakupinama limfocita, makrofaga i eozinofilnih granulocita; često se nalaze limfni folikuli. Najčešće se tumor nalazi na koži glave. Piogeni granulom je proliferacija granulacionog tkiva na mjestu ozljede u obliku čvorića na koži ili sluzokoži. Češće se lokalizira na oralnoj sluznici, prvenstveno na desni. Karakteristično je stvaranje piogenih granuloma tokom trudnoće ( granuloma gravidarum), takvi tumori regresiraju nakon porođaja ili prekida trudnoće.

U zavisnosti od broja hemangioma razlikuju se pojedinačni i multipli hemangiomi. Višestruki hemangiomi se također nazivaju ovim pojmom hemangiomatoza. Hemangiomatoze uključuju progresivnu Darierovu hemangiomatozu kože, Kasabach-Merrittov sindrom, Maffuccijev sindrom i Haferkampov sindrom. Progresivna hemangiomatoza kože Darier karakterizira prisustvo povećane veličine i broja hemangioma kože, koji se mogu zakomplikovati trombocitopenijom potrošnje i DIC. Kazabah-Merittov sindrom- gigantski kožni hemangiomi sa razvojem trombocitopenije potrošnje i DIC. Maffucci sindrom- opcija Ollijeva bolest(enhondromatoza kostiju, uglavnom prstiju na rukama i nogama) u kombinaciji sa više kapilarnih i kavernoznih hemangioma mekih tkiva prstiju. Haferkampov sindrom- generalizovana hemangiomatoza kostiju. Bolest brzo napreduje, završavajući smrću. Invazivni rast intraosalnih hemangioma dovodi do deformiteta kostiju, njihovog razaranja (patološki prijelomi) i pomicanja mijeloidnog tkiva iz spužvaste tvari uz razvoj hipoplastične anemije.

Sistemske hemangiomatoze. Bolesti kod kojih su hemangiomi lokalizovani u različitim organima (koža, unutrašnji organi, mozak, oči, kosti) nazivaju se sistemske hemangiomatoze. To uključuje Hippel-Lindau i Sturge-Weber-Krabbe sindrome. Hipel-Lindauov sindrom(retinocerebrovisceralna angiomatoza) karakteriše prisustvo hemangioma u retini, u unutrašnjim organima (jetra, slezena) i u centralnom nervnom sistemu (obično u malom mozgu sa odgovarajućim neurološkim simptomima). Sturge-Weber-Crabbe sindrom- kombinacija, po pravilu, jednostranih hemangioma kože lica u predjelu inervacije I ili II grana trigeminalnog živca, horoidnih hemangioma (koje rezultiraju glaukomom ili ablacijom retine) i hemangioma mozga, što se manifestira razvojem konvulzivni sindrom i hemipareza/hemiplegija na suprotnoj tumorskoj strani tijela.

Postoje dvije glavne opcije hemangioendotelioma- epiteloidna (histiocitoidna) i vretenasta ćelija. Epitelioidni hemangioendoteliom kada se lokalizira u plućima, u pravilu dovodi do teških komplikacija i smrti. Kada se tumor nalazi u drugim unutrašnjim organima iu mekim tkivima, rijetko se razvijaju fatalne komplikacije. Hemangioendoteliom vretenastih ćelijačesto se ponavlja nakon uklanjanja, ali ne daje metastaze. Angiosarkom odnosi se na tumore visokog stepena maligniteta. Utvrđena je etiološka uloga spojeva arsena, vinil hlorida i insolacije u nastanku angiosarkoma. Uglavnom su oboljeli odrasli i starije osobe. Makroskopski, angiosarkom je u pravilu crveni čvor bez jasnih granica. Kaposijev sarkom- tumor slabo diferenciranih vaskularnih stanica (angioblasta), koji se razvija u pozadini teške imunodeficijencije pod utjecajem virusa herpesa tipa 8 (HHV-8). Postoje tri glavne kliničke i epidemiološke varijante Kaposijevog sarkoma: senilna, epidemijska i jatrogena. Senilni Kaposijev sarkom, kao što naziv govori, razvija se u starijoj dobi i predstavlja tumor niskog stupnja (trajanje bolesti je u prosjeku 10-15 godina). Epidemijske (sa HIV infekcijom) i jatrogene (zbog imunosupresije lijekova) varijante karakterizira visok stepen maligniteta. Obično je Kaposijev sarkom smeđe-crveni meki plak na koži nogu ili stopala.

Endoteliocitni tumori limfnih sudova. Zreli tumori krvnih sudova nazivaju se limfangiomi, a nezreli maligni tumor limfangiosarkom. Limfangiomi najčešće nastaju običnim kapilarnim (kapilarni limfangiom) ili oštro proširenim (kavernozni limfangiom) limfnim žilama. Limfangiosarkom javlja se pretežno kod žena. U osnovi se formira na pozadini produžene limfostaze. Limfangiosarkom kod žena koje su podvrgnute radikalnoj mastektomiji zbog raka dojke ( Stewart-Trevesov sindrom), obično se razvija 10 godina nakon operacije.

perivaskularni tumori. Perivaskularni tumori uključuju glomusni tumor (i njegove varijante glomangiom i glomangiomiom) i hemangiopericitom. Postoje benigni i maligni tumori glomusa, kao i benigni i maligni hemangiopericitomi. Benigne varijante perivaskularnih neoplazmi su češće. benigni glomusni tumor, u pravilu je lokaliziran u mekim tkivima prstiju ispod nokatne ploče i predstavlja plavkasto-crveni čvor prečnika obično manjeg od 1 cm.Tumor je bolan, posebno kod hipotermije. Nakon uklanjanja, često se ponavlja. Benigni hemangiopericitom najčešće lokaliziran u retroperitonealnom prostoru, karličnim organima i tkivima bedara, ima jasne granice. U nekim slučajevima tumor dovodi do razvoja hipoglikemije.

V. TUMORI SEROZNOG I SINOVIJALNOG SREDSTVA

Tumori seroznog integumenta. Razni benigni i maligni tumori potiču iz seroznih membrana. Benigne neoplazme uključuju solitarni fibrozni tumor pleure i peritoneuma(lokalizovani fibrozni mezoteliom), dobro diferenciran papilarni mezoteliom, multicistični mezoteliom i adenomatoidni tumor. Maligne neoplazme seroznog integumenta su maligni solitarni fibrozni tumor pleure i peritoneuma, takozvani difuznog mezotelioma, kao i epitelne, vretenasta ćelija(sarkomatoid) i dvofazni maligni mezoteliom. Utvrđeno je da azbest može biti uzrok razvoja malignog pleuralnog mezotelioma.

Tumori sinovijalnih membrana zglobova. Trenutno samo dvije neoplazme pripadaju tumorima sinovijalnih membrana - benigni i maligni tenosinovijalni tumor gigantskih ćelija. Ranije je ova grupa uključivala "sinovijalni" sarkom["sinovijalni" sarkom], međutim, histogenetski ne spada u sinovijalne tumore, uprkos činjenici da se često nalazi u blizini zglobova. „Sinovijalni“ sarkom je manje maligni kod pacijenata mlađih od 15 godina, u slučaju lokalizacije u distalnim ekstremitetima i sa veličinom čvora do 5 cm u prečniku.

VI. TUMORI KOSTIJU

Postoje četiri glavne grupe tumora kostiju: tumori kostiju, tumori hrskavice, tumori divovskih ćelija i tumori "koštane srži". Osim toga, tumori kostiju i hrskavice se ponekad mogu razviti prvenstveno u mekim tkivima i unutrašnjim organima.

Tumori koji formiraju kosti. Zrele benigne neoplazme kostiju koje formiraju kosti uključuju osteom, osteoidni osteom i benigni osteoblastom. Nezreli maligni tumori koji formiraju kost su agresivni osteoblastom (maligni osteoblastom) i osteosarkom (osteogeni sarkom).

Osteoma- sporo rastući tumor, koji uglavnom nastaje u kostima lobanje. Osteoidni osteom(osteoidni osteom) nalazi se u kompaktnom koštanom tkivu površnog (kortikalnog) sloja kosti. Blizina tumora periosteumu uzrokuje razvoj jake boli. Tumor se uglavnom razvija kod adolescenata i mladih ljudi u dijafizi dugih kostiju, male je veličine (obično manje od 1 cm u prečniku), izuzetno sporo raste, jasnih granica i, u pravilu, izražene zone reaktivnog formiranja kostiju. . benigni osteoblastom, po mikroskopskoj strukturi sličan osteoidnom osteomu, ali lokaliziran u dubokim dijelovima kosti, u spužvastom koštanom tkivu. Veličina tumora obično prelazi 1 cm u promjeru, reaktivno formiranje kosti je zanemarivo. U pravilu, jaka bol, karakteristična za osteoidni osteom, izostaje. Agresivni osteoblastom karakterizira se čestim razvojem relapsa nakon kirurškog liječenja, ali ne daje metastaze.

osteosarkom je najčešći primarni maligni tumor kostiju. Uglavnom se razvija u drugoj deceniji života kod muškaraca. U starijih osoba, osteosarkom se obično razvija u pozadini Pagetova bolest kostiju. Češće je osteosarkom lokaliziran u metafizama dugih tubularnih kostiju. Osteosarkomi se dijele u dvije glavne kliničke i morfološke varijante: centralno(medularni) i površine(periferni). Centralni osteosarkom je po pravilu tumor visokog stepena maligniteta, perifernog - niskog. Površinski osteosarkom čvrsto prianja uz površinu kosti ili je okružuje u obliku rukava, ne izazivajući izraženu destrukciju kortikalnog sloja. Tumori se u pravilu razvijaju u dijafizi dugih cjevastih kostiju. Radiološki, u većini slučajeva, tumor otkriva radijalne linearne opacitete, kao i distalne i proksimalne osteofite (“Codmanovi trokuti”), koji nastaju zbog reaktivnog formiranja kosti prilikom odvajanja periosta duž periferije tumora. Postoje dvije glavne vrste površinskog osteosarkoma: parostealni (jukstakortikalni) i periostalni. Parostealni osteosarkom pretežno sastavljena od maligne kosti periostalni osteosarkom uglavnom se sastoji od tumorske hrskavice.

Tumori hrskavice. Zreli benigni tumori kostiju koji formiraju hrskavicu su hondroma, osteohondroma, benigni hondroblastom i hondromiksoidni fibrom. Nezreli maligni tumor hrskavice se naziva hondrosarkom .

Chondroma predstavljen zrelom hijalinskom hrskavicom. Ovisno o lokalizaciji u kosti, razlikuju se dvije vrste hondroma: enhondroma, nalazi se u centru, i periostalni hondromi nalazi u perifernim dijelovima kosti. Češći su enhondromi, koji mogu biti pojedinačni (pojedinačni) i višestruki. Višestruki enhondromi se označavaju terminom enhondromatoza kosti. Među enhondromatozama glavne su Olliejeva bolest i njena varijanta Maffuccijev sindrom. Ollijeva bolest manifestira se stvaranjem enhondroma u kostima šaka i stopala. Enhondromi uzrokuju zakrivljenost kostiju koja traje sve dok rastu, zbog čega se šake i stopala mogu pretvoriti u čvoraste konglomerate. Prisustvo hemangioma mekog tkiva kod Ollijeve bolesti naziva se Maffucci sindrom. Usamljeni enhondromi, za razliku od višestrukih, rijetko se transformiraju u hondrosarkom.

Osteohondroma(osteocartilaginous exostosis) je koštana izraslina prekrivena slojem hrskavice („hrskavičasta kapica“) na vanjskoj površini kosti. Osteohondromi mogu biti pojedinačni i višestruki, obično se nalaze u metafizama dugih kostiju i nalaze se uglavnom kod djece (rast osteohondroma obično prestaje do sazrijevanja skeleta). Kao i kod hondroma, solitarni osteohondromi, za razliku od višestrukih, rijetko postaju maligni. Benigni hondroblastom gotovo uvijek se nalazi u epifizama dugih tubularnih kostiju, obično kod osoba mlađih od 20 godina, bolan je, često značajan, ponekad se ponavlja nakon uklanjanja i rijetko transformira u hondrosarkom. Hondromiksoidni fibrom po svojim kliničkim karakteristikama sličan je hondroblastomu, međutim histološka slika tumora može simulirati diferencirani hondrosarkom. Na rendgenskom pregledu, tumor je intraossealni čvor sa jasnim granicama i tankim rubom hipermineraliziranog koštanog tkiva.

Hondrosarkom. Za razliku od hondroma, od kojih se većina nalazi na perifernim ekstremitetima, hondrosarkom se javlja uglavnom u zdjelici, rebrima, humerusu i femuru. Hondrosarkom se formira pretežno ili potpuno nezrelo tkivo hrskavice bez formiranja tumorske kosti. Postoje četiri glavne varijante hondrosarkoma: normalan, jukstakortikalni (periostalni), mezenhimalni i dediferencirani. Razlikuju se visoko i nisko diferencirane varijante uobičajeni hondrosarkom. Tumor se nalazi u centralnim dijelovima kosti (centralni hondrosarkom), uništava okolno koštano tkivo, nema jasne granice, što se može otkriti rendgenskim pregledom. Jukstakortikalni hondrosarkom(tumor niskog stepena) je analogan periostealnom osteosarkomu, ali bez znakova osteogeneze tumora. Mezenhimalni i dediferencirani hondrosarkomi su visoko maligne neoplazme. Dediferencirani hondrosarkom- jedan od najmalignijih humanih tumora, agresivniji od osteosarkoma, obično se razvija kod starijih osoba. Petogodišnja stopa preživljavanja za ovaj tumor je 10-15%.

Tumor kostiju divovskih ćelija (osteoklastom) je agresivan, ali rijetko metastatski tumor. Pored mononuklearnih tumorskih ćelija, sadrži višejezgrene ćelije slične osteoklastima (otuda i naziv tumora). U pravilu se tumor razvija uglavnom u dobi od 20-40 godina u epifizama dugih cjevastih kostiju. Tumor divovskih ćelija je osteolitička neoplazma; nastao u epifizi, u blizini zglobne hrskavice, zatim se širi i zahvata cijelu epifizu i susjedne dijelove metafize. Nakon uklanjanja, tumor divovskih ćelija se često ponavlja, ponekad metastazira u pluća.

Tumori "koštane srži". U tzv. tumore koštane srži spadaju tumori iz slabo diferenciranih mezenhimalnih ćelija.Ove neoplazme su tumori visokog stepena maligniteta.. Glavni je Ewingov sarkom, obično se javlja u dobi od 5-15 godina, obično u dijafizi i metafizi dugih kostiju. Na rendgenskom pregledu tumor uglavnom izgleda osteolitički, ali se destrukcija kosti često kombinuje sa žarištima osteogeneze. Često dolazi do formiranja periostalne kosti sa karakterističnom rendgenskom slikom "bulbous ljuskica". Ewingov sarkom rano metastazira u druge kosti, pluća i jetru. Osim toga, često se razvija prvenstveno u nekoliko kostiju (multicentrični rast tumora). Rijetko se Ewingov sarkom razvija u mekim tkivima i unutrašnjim organima ( ekstrakoštani Ewingov sarkom).
TUMORI NERVNOG SISTEMA, SREDSTVA MOZGA,

Dodano: 26.08.2015 | Pregledi: 4959 | Kršenje autorskih prava

Perivaskularni tumori pasa spadaju u grupu sarkoma mekog tkiva i terapijski (tačnije, hirurški) pristup njima se ne razlikuje od ostalih sarkoma ove grupe. Ovo bi u principu bilo dovoljno da se živi i ne tuguje, ali jedva čekam da kopam malo dublje. ;)

(šarmantna slika sa retinalphysician.com)

Vaskularni zid u svom najtanjem segmentu, kapilarnom krevetu, sastoji se od tri glavne komponente: endoteliocita, bazalne membrane i pericita. Kako se kalibar krvnog suda povećava, periciti se zamjenjuju miopericitima u arteriolama i venulama, a zatim u glatke mišićne ćelije velikih krvnih žila. Periciti eksprimiraju vimentin i CMA, miopericiti dodaju desmin i kalponin u svoj arsenal, a ćelije glatkih mišića eksprimiraju smoothelin i h-CD.

Perivaskularni tumori se u principu mogu pojaviti svugdje gdje postoje žile sa zidovima, ali se kod pasa posebno često javljaju u područjima gdje je kapilarno korito pod visokim pritiskom, posebno u distalnim ekstremitetima.

Citološki, dugo vremena bilo je uobičajeno da se svi perivaskularni tumori nazivaju hemangiopericitomi (dokaz), ali istraživanja Avallonea i saradnika su pokazala da citologija, iako prilično specifična za dijagnosticiranje perivaskularnih tumora kao grupe, ne daje nikakve informacije o određenom tipu. . I histološki, uz potvrdu IHC, pokazalo se da u ovoj grupi (sa apsolutno sličnom citološkom slikom) pored hemangiopericitoma postoje miopericitomi, angioleiomiosarkomi i fibroidi glatkih mišića, pri čemu su potonji znatno češći kod samih hemangiopericitoma.

Dakle, dragi moji citolozi, ispravnije je pisati u zaključku o perivaskularnom tumoru, a ne o hemangiopericitomu. Da, i ja sam pogrešio...

Citološki imaju vrlo karakterističan izgled. Prvo, za razliku od mnogih SMT-a, daju visokoćelijski preparat, često čak ulaze u biopsije igle u obliku velikih klastera, uz povoljan splet okolnosti za citologa - čak i zajedno sa kapilarima, oko kojih se stvaraju vrlo specifične turbulencije. Anizocitoza i anizokarioza nisu previše izražene, što je u korelaciji sa niskom biološkom agresivnošću. Prilično uočljiva karakteristika je gotovo savršeno okrugli oblik jezgra s drugim znacima tumora "vretenastih ćelija".

Matriks perivaskularnih tumora je vrlo rijedak, fibrilaran. Ponekad ga možda uopće ne proizvode. U citoplazmi stanica ponekad se uočavaju višestruke punktatne vakuole.

Možda najupečatljivija karakteristika perivaskularnih tumora je formiranje višenuklearnih ćelija. Jezgra u isto vrijeme pokušavaju biti smještena što dalje jedno od drugog. Kada ih ima dva, ćelija počinje da liči na glavu insekta, a kada ih ima mnogo, zajedno sa citoplazmatskim procesima, ćelija izgleda kao kruna sa velikim dragim kamenjem u zubima, kao rezultat od kojih se takve formacije nazivaju koronalne ćelije (ćelije krune).

Zašto bismo mi, kao praktičari, izdvojili perivaskularne tumore u plejadi drugih SMT? Prije svega, zbog činjenice da se perivaskularni tumori, pod jednakim uvjetima, ponašaju manje agresivno. Dakle, udaljene metastaze su otkrivene, prema istoj Avallone grupi, u 2% slučajeva (u odnosu na prosječno 20% za sve - ovo je 10 puta rjeđe!). Kuntzov stupanj koji se koristi u dijagnozi STS-a jednako je primjenjiv na perivaskularne tumore, ali rijetki od njih će dobiti ocjenu 2, a kamoli 3. Osim toga, histološka ocjena dobro korelira s vjerovatnoćom udaljenih metastaza, ali ne i s lokalnom invazivnošću i recidivom . Stoga, kao i za sve SMT, histološka procjena radikalnog uklanjanja postaje možda važnija.

Zanimljivo je da perivaskularni tumori pokazuju ekspanzivan obrazac rasta u distalnim ekstremitetima, a ako su granice jasne pri prvom uklanjanju, onda je vjerovatnoća recidiva vrlo niska. U svim ostalim lokalizacijama, prognoza ovisi o prirodi distribucije i prisutnosti/odsutnosti mišićne infiltracije. Uz infiltrativni rast i prisutnost invazije u perimizij, vjerovatnoća lokalnog recidiva je vrlo visoka, a ova jedina varijanta perivaskularnih sarkoma je uočena u rastu udaljenih metastaza. Neakralni tumori (tj. ne u distalnim ekstremitetima) često imaju mikrosatelitske nodule u okolnim tkivima, što zahtijeva odgovorno upravljanje marginama.

Autonomni rast tumora karakterizira nedostatak kontrole nad proliferacijom i diferencijacijom stanica organizma koji nosi tumor. Invazija tumora se odvija u tri faze i osigurana je određenim genetskim preuređivanjem.

Prvu fazu tumorske invazije karakterizira slabljenje kontakta između stanica. U drugoj fazi tumorska stanica luči proteolitičke enzime i njihove aktivatore, koji osiguravaju degradaciju ekstracelularnog matriksa, čime se otvara put za njegovu invaziju.

Faza metastaze je završna faza tumorske morfogeneze koja je povezana sa širenjem tumorskih ćelija iz primarnog tumora u druge organe putem limfnih, krvnih sudova, perineuralno, implantacijom, što je bila osnova za razlikovanje tipova metastaza.

Autonomni rast tumora

Autonomni rast tumora karakterizira nedostatak kontrole nad staničnom proliferacijom i diferencijacijom od strane organizma koji nosi tumor. To uopće ne znači da su tumorske ćelije u nekoj vrsti proliferativnog haosa. U stvari, tumorske ćelije idu u autokrini ili parakrini mehanizam za regulaciju njegovog rasta.

Tokom autokrine stimulacije rasta, tumorska ćelija sama proizvodi faktore rasta ili onkoproteine ​​analoge faktora rasta, kao i receptore ili onkoproteine ​​analoge receptora faktora rasta. To se događa, na primjer, kod sitnoćelijskog karcinoma pluća, čije ćelije proizvode hormon rasta bombesin i istovremeno receptore za njega. U isto vrijeme dolazi i do parakrine stimulacije, jer bombesin može komunicirati i sa susjednim stanicama.

Upečatljiv primjer stimulacije parakrinog tumora je proizvodnja faktora rasta 2 sličnog inzulinu od strane stromalnih fibroblasta raka pluća. Faktor rasta stupa u interakciju s receptorima na stanicama raka i stimulira njihovu proliferaciju. Autonomni rast tumora izražava se u gubitku kontaktne inhibicije i imortalizacije (sticanje besmrtnosti) tumorskih ćelija, što se može objasniti prelaskom ćelija na autokrini i parakrini način regulacije njihovog rasta.

Autonomija tumora je relativna, jer tumorsko tkivo stalno prima iz organizma različite nutrijente, kiseonik, hormone i citokine koji se unose krvotokom. Osim toga, na njega utiče imuni sistem i okolno netumorsko tkivo.

Dakle, autonomiju tumora treba shvatiti ne kao potpunu nezavisnost tumorskih ćelija od tela, već kao sticanje sposobnosti tumorskih ćelija da se samostalno upravljaju.

Kod malignih tumora izražen je autonomni rast i oni brzo rastu, niču susjedna normalna tkiva. Kod benignih tumora izrazito je slabo izražen. Neki od njih su podložni regulatornim utjecajima, rastu sporo, ne rastu u susjedna tkiva.

progresija tumora

Teorija progresije tumora razvio L. Foulds 1969. na osnovu eksperimentalnih onkoloških podataka. Prema teoriji progresije tumora, postoji stalan postupni progresivni rast tumora uz prolazak niza kvalitativno različitih faza. Autonomija se očituje ne samo u rastu, već iu svim drugim znacima tumora, kako je vjerovao i sam autor teorije.

Teško je složiti se sa ovim potonjim gledištem, budući da malignitet tumora uvijek ima materijalnu osnovu u vidu aktivne sinteze određenih onkoproteina, faktora rasta i njihovih receptora. Ova okolnost ostavlja pečat na manifestacije morfološkog atipizma tumora i koristi se u predviđanju života oboljelih od raka.

Tumor se stalno mijenja: dolazi do progresije, po pravilu, u pravcu povećanja njegovog maligniteta, što se manifestuje invazivnim rastom i razvojem metastaza.

Stage invazivni tumor karakteriziran infiltrirajućim rastom. U tumoru se pojavljuju razvijena vaskularna mreža i stroma, izražena u različitom stepenu. Ne postoje granice sa susjednim netumorskim tkivom zbog klijanja tumorskih stanica u njega. Invazija tumora se odvija u tri faze i osigurana je određenim genetskim preuređivanjem.

Prva faza tumorske invazije karakterizira slabljenje kontakta između stanica, o čemu svjedoči smanjenje broja međućelijskih kontakata, smanjenje koncentracije nekih adhezivnih molekula iz porodice CD44 i drugih, te, obrnuto, povećanje ekspresije drugih osiguravaju pokretljivost tumorskih stanica i njihov kontakt sa ekstracelularnim matriksom.

Na površini stanice smanjuje se koncentracija kalcijevih iona, što dovodi do povećanja negativnog naboja tumorskih stanica. Povećava se ekspresija integrinskih receptora, osiguravajući vezanje ćelije za komponente ekstracelularnog matriksa - laminin, fibronektin, kolagen.

U drugoj fazi tumorska ćelija luči proteolitičke enzime i njihove aktivatore, koji osiguravaju degradaciju ekstracelularnog matriksa, čime se otvara put za invaziju.

Istovremeno, proizvodi razgradnje fibronektina i laminina su hemoatraktanti za tumorske ćelije koje migriraju u zonu degradacije tokom treća faza invazije, a zatim se proces ponovo ponavlja.

Stadij metastaza- završna faza morfogeneze tumora, praćena određenim geno- i fenotipskim preuređivanjem tumora. Proces metastaziranja povezan je sa širenjem tumorskih stanica iz primarnog tumora u druge organe kroz limfne i krvne žile, perineuralno, implantacijom, što je postalo osnova za razlikovanje vrsta metastaza.

Proces metastaziranja objašnjava se teorijom metastatske kaskade, prema kojoj tumorska stanica prolazi kroz lanac (kaskadu) preuređivanja koji osiguravaju širenje na udaljene organe.

U procesu metastaziranja tumorska ćelija mora imati određene kvalitete:

• prodiru u susjedna tkiva i lumen krvnih žila (male vene i limfne žile);
• odvojeno od tumorskog sloja u protok krvi (limfe) u obliku pojedinačnih ćelija ili njihovih malih grupa;
• održava vitalnost nakon kontakta u krvotoku (limfi) sa specifičnim i nespecifičnim faktorima imunološke zaštite;
• migriraju u venule (limfne žile) i vežu se za njihov endotel u određenim organima;
• invaziju mikrožile i rastu na novom mjestu u novom okruženju.

Metastatska kaskada može se uslovno podijeliti u četiri faze:

1. formiranje metastatskog tumorskog subklona; invazija u lumen krvnog suda;
2. cirkulacija tumorske embolije u krvotoku (limfni tok);
3. naseljavanje na novo mjesto sa formiranjem sekundarnog tumora.

Proces metastaziranja počinje pojavom metastatskog subklona tumorskih stanica s promijenjenom plazmolemom, uslijed čega se gube međustanični kontakti i pojavljuje se sposobnost kretanja.

Zatim tumorske stanice migriraju kroz ekstracelularni matriks, vezujući se integrinskim receptorima za laminin, fibronektin, molekule kolagena bazalne membrane žile, provode njegovu proteolizu zbog oslobađanja kolagenaza, katepsina, elastaze, glikozaminohidrolaze, plazmina itd.

To omogućava tumorskim ćelijama da napadnu bazalnu membranu krvnog suda, pričvrste se za njegov endotel, a zatim se, mijenjajući svoja adhezivna svojstva (supresija adhezivnih molekula ćelijskih adhezivnih molekula — CAM familija), odvoje i od tumorskog sloja i od endotela. plovilo.

U sljedećoj fazi nastaju tumorski emboli koji se mogu sastojati samo od tumorskih stanica ili u kombinaciji s trombocitima i limfocitima. Fibrinski omotač takvih embolija može zaštititi tumorske ćelije od eliminacije ćelijama imunološkog sistema i od djelovanja nespecifičnih zaštitnih faktora.

U završnoj fazi, tumorske ćelije stupaju u interakciju sa endotelom venule zbog α-receptora i CD44 molekula, vezivanja i proteolize bazalne membrane, invazije u perivaskularno tkivo i rasta sekundarnog tumora.

Kako tumor napreduje, može klonska evolucija(Nowell P., 1988), odnosno novi klonovi tumorskih stanica mogu se pojaviti kao rezultat sekundarnih mutacija, što dovodi do poliklonalne prirode tumora i dominacije najagresivnijih klonova kao rezultat klonske selekcije.

Benigni tumori se odlikuju dominacijom tumorskih ćelija jednog klona tokom njihovog postojanja, dok kod malignih tumora poliklonska progresija stalno napreduje, posebno kod niskodiferenciranih visoko-malignih varijanti.

Teorija klonske evolucije može pomoći da se objasni ne samo napredovanje malignog tumora i metastaza, već i da pruži odgovore na takva pitanja:

• zašto se kod tumora može javiti fenomen metaplazije (promjene u diferencijaciji stanica u određenim područjima);
• kako se malignitet tumora može povećati s vremenom ili posebno nakon antitumorske terapije;
• zašto neoplazme otporne na antitumorska dejstva nastaju spontano i nakon terapijskih efekata (fenomen multirezistencije tumora).

Uloga tumorske strome i procesa angiogeneze u njegovom autonomnom rastu i napredovanju

Važna strukturna komponenta tumora je njegova stroma. Stroma u tumoru, kao i stroma u normalnom tkivu, uglavnom obavlja trofičke, modulirajuće i potporne funkcije.

Stromalni elementi tumora su predstavljeni ćelijama i ekstracelularnim matriksom vezivnog tkiva, žila i nervnih završetaka. Ekstracelularni matriks tumora predstavljen je sa dvije strukturne komponente: bazalne membrane i intersticijski matriks vezivnog tkiva.

Sastav bazalnih membrana uključuje kolagen tipove IV, VI i VII, glikoproteine ​​(laminin, fibronektin, vitronektin), proteoglikane (heparan sulfat itd.). Intersticijski matriks vezivnog tkiva sadrži kolagene tipa I i III, fibronektin, proteoglikane i glikozaminoglikane.

Poreklo tumorske strome. Dobiveni su uvjerljivi eksperimentalni podaci o nastanku ćelijskih elemenata strome tumora iz već postojećih normalnih prekursora vezivnog tkiva tkiva koje okružuje tumor. Godine 1971

J. Folkman je pokazao da ćelije malignih tumora proizvode određeni faktor koji stimuliše proliferaciju elemenata vaskularnog zida i rast krvnih sudova. Ova složena proteinska supstanca naziva se Volkmanov faktor.

Kako je kasnije utvrđeno, Volkmannov faktor je grupa faktora rasta fibroblasta, kojih je već poznato više od 11. Volkman je prvi uvjerljivo pokazao da je formiranje strome u tumoru rezultat složenih interakcija između tumorske ćelije i vezivnog tkiva. ćelije tkiva.

Ćelije vezivnog tkiva lokalnog, histiogenog i hematogenog porijekla igraju važnu ulogu u formiranju strome u neoplazmi. Stromalne stanice proizvode različite faktore rasta koji stimuliraju proliferaciju stanica mezenhimskog porijekla (faktori rasta fibroblasta, faktor rasta trombocita, faktor nekroze tumora a, fibronektin, faktori rasta slični insulinu, itd.), neke onkoproteine ​​(c-sis, c-myc).

Istovremeno, eksprimiraju receptore koji vezuju faktore rasta i onkoproteine, što omogućava stimulaciju njihove proliferacije i duž autokrinih i parakrinih puteva.

Osim toga, same stromalne stanice su sposobne lučiti razne proteolitičke enzime koji dovode do degradacije ekstracelularnog matriksa.

Tumorske ćelije su aktivno uključene u formiranje strome.

Prvo, transformisane ćelije stimulišu proliferaciju ćelija vezivnog tkiva prema parakrinom regulacionom mehanizmu, proizvode faktore rasta i onkoproteine.

Drugo, oni su u stanju da stimulišu sintezu i sekreciju komponenti ekstracelularnog matriksa ćelijama vezivnog tkiva.

Treće, same tumorske ćelije su u stanju da luče određene komponente ekstracelularnog matriksa. Štaviše, vrsta takvih komponenti ima karakterističan sastav u nekim tumorima, koji se može koristiti u njihovoj diferencijalnoj dijagnozi.

Četvrto, ćelije tumora proizvode enzime (kolagenaze i dr.), njihove inhibitore i aktivatore, koji pospješuju ili, naprotiv, sprječavaju filtriranje i invazivni rast malignih tumora. Dinamička ravnoteža između aktivatora kolagenaze i njihovih inhibitora osigurava stabilno stanje tumora i sprječava klijanje u susjedna tkiva. U vrijeme rasta tumorske stanice aktivno sintetiziraju kolagenaze, elastazu i njihove inhibitore.

Maligni tumori često formiraju stromu u kojoj dominira tip kolagena u stromi odgovarajućeg organa u fazi embrionalnog razvoja. Na primjer, u stromi raka pluća, preovlađujući tip kolagena je kolagen III, koji je karakterističan za embrionalna pluća.

Različiti tumori mogu se razlikovati u sastavu stromalnih kolagena. Kod karcinoma, po pravilu, dominiraju kolageni tipa III (karcinom pluća), tip IV (karcinom bubrežnih ćelija i nefroblastomi), u sarkomima - intersticijski kolagen, au hondrosarkomu - kolagen II. U sinovijalnom sarkomu ima dosta kolagena IV.

Opisane razlike u sastavu strome posebno je važno uzeti u obzir u diferencijalnoj dijagnozi sarkoma.

Angiogeneza u tumoru. Rast tumora zavisi od stepena razvoja vaskularne mreže u njima. Kod neoplazmi prečnika manjeg od 1-2 mm, nutrijenti i kiseonik dolaze iz tkivne tečnosti okolnih tkiva difuzijom. Za ishranu većih neoplazmi neophodna je vaskularizacija njihovog tkiva.

Angiogenezu u tumoru osigurava grupa angiogenih faktora rasta, od kojih neke mogu generirati i aktivirane epitelne stanice u žarištima kronične upale i regeneracije. U grupu angiogenih tumorskih faktora spadaju faktori rasta fibroblasta, endotela, glioma krvnih sudova, keratinocita, epidermoidnog faktora rasta, angiogenina, nekih faktora koštane srži koji stimulišu kolonije itd.

Pored faktora rasta, sastav ekstracelularnog matriksa tumorske strome je od velikog značaja u angiogenezi. Povoljan je sadržaj u njoj komponenti bazalne membrane - laminina, fibronektina i kolagena tipa IV.

Formiranje krvnih žila u tumorima događa se u pozadini izopačene mitogenetske stimulacije i izmijenjenog ekstracelularnog matriksa. To dovodi do razvoja defektnih krvnih žila, pretežno kapilarnog tipa, koji često imaju diskontinuiranu bazalnu membranu i poremećenu endotelnu sluznicu. Endotel može biti zamijenjen tumorskim stanicama, a ponekad i potpuno odsutan.

Uloga strome za tumor nije ograničena na trofičke i potporne funkcije. Stroma djeluje modificirajuće na ponašanje tumorskih stanica, odnosno regulatorno djeluje na proliferaciju, diferencijaciju tumorskih stanica, mogućnost invazivnog rasta i metastaziranja.

Modifikujući efekat strome na tumor je posledica prisustva integrinskih receptora i adhezivnih molekula na ćelijskim membranama tumorskih ćelija, koji su sposobni da prenose signale do elemenata citoskeleta i dalje do jezgra tumorske ćelije.

Integrinski receptori— klasa transmembranskih glikoproteina, čiji su unutrašnji krajevi povezani sa elementima citoskeleta, a spoljašnji, vanćelijski, sposoban je da stupi u interakciju sa tripeptidom supstrata Arg-Gly-Asp.

Svaki receptor se sastoji od dvije podjedinice a i b, koje imaju mnogo varijanti. Različite kombinacije podjedinica osiguravaju raznolikost i specifičnost integrinskih receptora.

Kod tumora, integrinski receptori se dijele na intercelularne i integrinske receptore između tumorskih ćelija i komponenti ekstracelularnog matriksa - laminin, fibronektin, vitronektin, na različite vrste kolagena, do adhezivnih molekula iz porodice CD44.

Integrinski receptori obezbeđuju međućelijsku interakciju između tumorskih ćelija, kao i sa ćelijama i ekstracelularnim matriksom strome. Na kraju, oni određuju sposobnost tumora za invazivan rast i metastaze.

Adhezivni CAM molekuli su još jedna važna komponenta ćelijskih membrana tumorskih ćelija, osiguravajući njihovu interakciju međusobno i sa stromalnim komponentama. Predstavljaju ih porodice NCAM, LCAM, N-kadherin, CD44.

Prilikom transformacije tumora mijenja se struktura i ekspresija adhezivnih molekula koji čine ćelijske membrane, zbog čega se narušavaju odnosi između tumorskih stanica, a posljedično počinje invazivni rast i metastaze.

U zavisnosti od razvijenosti strome, tumori se dijele na organoidne i histioidne.

AT organoidni tumori postoji parenhim i razvijena stroma. Primjer organoidnih tumora su različiti epitelni tumori. Stupanj razvijenosti strome također može varirati od uskih rijetkih fibroznih slojeva i krvnih sudova kapilarnog tipa kod medularnog karcinoma do snažnih polja fibroznog tkiva, u kojima su epitelni tumorski lanci jedva vidljivi, kod fibroznog karcinoma ili scirusa.

AT histioidni tumori parenhim dominira, stroma je praktički odsutna, jer je predstavljena samo tankoslojnim kapilarnim sudovima potrebnim za ishranu. Prema histioidnom tipu, tumori se grade od vlastitog vezivnog tkiva i nekih drugih neoplazmi.

Dakle, možemo zaključiti da je formiranje strome u tumoru složen proces u više faza, čiji se glavni koraci mogu smatrati:

1. izlučivanje ćelijama tumora mitogenih citokina – različitih faktora rasta i onkoproteina koji stimulišu proliferaciju ćelija vezivnog tkiva, prvenstveno endotela, fibroblasta, miofibroblasta i glatkih mišićnih ćelija;
2. sinteza ćelijama tumora nekih komponenti ekstracelularnog matriksa - kolagena, laminina, fibronektina, itd.;
3. proliferaciju i diferencijaciju progenitornih ćelija vezivnog tkiva, njihovo izlučivanje komponenti ekstracelularnog matriksa i formiranje tankih žila kapilarnog tipa, što zajedno čini tumorsku stromu;
4. migracija u tumorsku stromu ćelija hematogenog porekla - monocita, plazmocita, limfoidnih elemenata, mastocita itd.

Kupujte jeftine lijekove za hepatitis C

Stotine dobavljača donose Sofosbuvir, Daclatasvir i Velpatasvir iz Indije u Rusiju. Ali samo nekolicini se može vjerovati. Među njima je i online ljekarna s besprijekornom reputacijom Main Health. Riješite se virusa hepatitisa C zauvijek za samo 12 sedmica. Kvalitetni lijekovi, brza dostava, najjeftinije cijene.

Vlakno tkivo - uzroci i liječenje fibroze kod žena

• rani pubertet;
• kasna trudnoća;
• alergijske reakcije;
• loše navike;
• gojaznost;
• stresne situacije.

Periduktalna perivaskularna fibroza pokriva područja oko mliječnih kanala, limfnih i krvnih sudova.Pretjerani rast (proliferacija) interlobularnog vezivnog i intraduktalnog tkiva naziva se linearna (interlobularna) fibroza. Pri palpaciji grudnog koša osjećaju se guste niti čije su konture jasno vidljive na mamografskoj slici.

Za dijagnosticiranje fibroze dojke neophodna je konsultacija sa mamologom i ginekologom. U razgovoru specijalista utvrđuje prisustvo genetske predispozicije za ovu patologiju i hronične bolesti, datum i prirodu poslednje menstruacije, da li se uzimaju hormonski lekovi, uključujući iu svrhu kontracepcije.Nakon palpiranja dojke, dodatne pregledi su propisani:

• opća analiza krvi;

Prevencija

drlady.com

Fibroza dojke - što je fibrozno formiranje i njegove vrste: lokalna, difuzna, žarišna

Tokom života, mliječne žlijezde žene prolaze kroz mnoge vanjske i unutrašnje promjene. Jedna od ovih promjena je involucija mliječnih žlijezda, koja se javlja s početkom menopauze.

Tokom ovog perioda, žlezdano tkivo dojke se zamenjuje masnim tkivom. Ali pored ove dvije vrste, u mliječnoj žlijezdi postoje ćelije vezivnog tkiva - stroma. A postoje slučajevi kada, osim masnog tkiva, počinje i prekomjeran rast vezivnog tkiva. Ovaj proces se naziva fibroza.

Šta je to - fibroza dojke? Drugi uobičajeni naziv za ovaj problem je mastopatija. To su patološke pečate ili formacije, koje se uglavnom sastoje od vezivnog tkiva od kolagena i elastina. Takav patološki proces može se formirati u bilo kojem tkivu tijela. Ima benigni karakter.

Razlozi

Treba napomenuti da svake godine ova bolest obuhvata sve veći broj žena.

Razlog nekontroliranog rasta fibroznog tkiva u mliječnoj žlijezdi je uglavnom hormonski neuspjeh, a provociraju svi ostali faktori:

• hormonalne promjene koje se javljaju tijekom menopauze, trudnoće i dojenja;
• hirurške intervencije u području mliječne žlijezde;
• terapija zračenjem;
• korištenje stranih tijela, kao što su implantati za povećanje grudi;
• dugotrajno stanje stresa i prekomjernog rada;
• bolesti štitne žlijezde ili pankreasa;
• ginekološke bolesti, pobačaji, odbijanje dojenja itd.;
• nasljednost.

Simptomi

U početnoj fazi formiranja pečata, simptomi se malo manifestiraju. Najčešće se na ovu bolest može posumnjati pronalaženje jednog ili više malih kugličastih pečata ispod kože.

U području ovih formacija moguća je mala promjena boje kože. Ovisno o veličini pečata, ženu može uznemiriti osjećaj nelagode, težine i punoće. Mogu se pojaviti mali bolovi - povlačenje ili bol, koji se mogu dati, na primjer, u rame. Kod jasnog oblika fibroze mogu se povećati limfni čvorovi.

Ova patologija se često razlikuje od drugih bolesti po odsustvu iscjetka iz bradavica.

Vrste

Postoji nekoliko tipova fibroze u zavisnosti od lokacije ili načina lokalizacije, kao i ćelija uključenih u proces rasta.

lokalno (fokalno)

Ova vrsta fibroze je vrlo česta. I mnoge žene zanima - šta je "lokalna fibroza" i da li je opasna? Ovaj tip karakterizira koncentracija zbijanja u jednoj tački. Najčešće se takvi pečati pojavljuju u gornjim dijelovima grudi. Lokalna fibroza mliječne žlijezde - tako obično izgleda početak bolesti dojke. Ako propustite ovaj trenutak, mogu se razviti ozbiljnija kršenja. Loša strana je što je mali pečat izuzetno teško otkriti. Obično se može osjetiti tek kada dostigne određenu veličinu.

Otkrivena fokalna fibroza mliječne žlijezde je benigna. Ali, ipak, fokalna fibroza mliječne žlijezde zahtijeva liječenje bez greške. Nedjelovanje je ispunjeno nekontroliranom proliferacijom vezivnog tkiva, što će u budućnosti dovesti do difuzne fibroze.

difuzno

Difuzna fibroza mliječne žlijezde razlikuje se od žarišne po tome što širenje vezivnog tkiva ne utječe na posebnu žlijezdu, već na cijelo tkivo dojke. Formacije mogu biti velike i prilično je teško izliječiti takav oblik.

Prate ga različiti neugodni simptomi: bol, otok, iscjedak iz bradavica itd. Ako se pravovremeno ne započne s liječenjem, to će dovesti do kirurške intervencije.

stromalna fibroza

Stroma je dio vezivnog tkiva dojke. Posebnost fibroze strome mliječne žlijezde je u tome što kada raste, formiraju se šupljine koje su ispunjene tekućinom.

Fibroza strome mliječne žlijezde je prilično bezopasna, ali ima neugodne simptome koji mogu utjecati na opće stanje žene. Liječenje fokalne stromalne fibroze propisuje se pojedinačno, nakon prolaska dodatnog pregleda.

periductal

Još jedna nejasna dijagnoza koja postavlja pitanja: periduktalna fibroza dojke - šta je to? Naziva se i plazmacitnim, jer se karakteriše pojavom kolagenih vlakana, koje je deo vezivnog tkiva, oko mlečnih kanala.

Najčešće se ovaj oblik opaža kod žena tokom menopauze.

Linearno

Linearna fibroza mliječne žlijezde ima dodatne nazive "interlobularna" ili "žičasta" fibroza. To je rezultat proliferacije interlobularnog vezivnog i intraduktalnog tkiva, što je često praćeno stvaranjem cista. Ovaj proces je jasno vidljiv na slikama i osjeti ga specijalista tokom palpacije.

Dijagnostika

Jedan od prvih oblika dijagnoze fibroze dojke je nezavisni pregled dojke palpacijom. Ako se pojave sumnjivi simptomi, odmah se obratite specijalistu. On će izvršiti inicijalnu inspekciju i analizu pritužbi. Ako je potrebno, mogu se dodijeliti neke vrste dodatnih studija.

Prije svega, provodi se:

• Ultrazvuk i mamografija;
• test krvi na hormone i opšta klinička analiza.

Da bi se utvrdila priroda formacija i razjasnila dijagnoza, može se primijeniti sljedeće:

• CT skener;
• dopler sonografija - procjena cirkulacije krvi;
• biopsija;
• Kropoduktografija - rendgenski snimak s kontrastom kanala mliječnih žlijezda.

Tretman

Odabrana vrsta liječenja fibroze dojke direktno ovisi o otkrivenom obliku, stupnju zanemarivanja bolesti, kao i individualnim karakteristikama tijela, na primjer: starost, ginekološke bolesti itd.

konzervativan

Prednost se daje konzervativnim metodama liječenja. Pogodan je za gotovo sve oblike fibroze dojke koji su u početnim fazama razvoja. Prije svega, ispituje se hormonska pozadina i propisuje se liječenje hormonskim lijekovima.

Osim toga, homeopatski lijekovi se koriste, na primjer, za liječenje difuznih fibroznih formacija u mliječnoj žlijezdi.

Hirurški

Kirurška intervencija propisana je posljednja, i to samo u slučajevima kada se otkrije nodularna fibroza mliječne žlijezde ili velike cistične formacije.

Prognoza

Gotovo 30% žena koje imaju pečate raznih vrsta ima dijagnozu fibroze dojke. Ova bolest nije patologija koja vodi do onkologije. Ali potrebno je podvrgnuti stalnim pregledima i liječenju, jer je vjerojatnost razvoja ozbiljne bolesti mnogo veća nego kod žena sa zdravim grudima.

Takva dijagnoza kao što je fibroza dojke nije strašna i dijagnosticira se kod mnogih žena. Ali on obavezuje da prati stanje mliječnih žlijezda još pažljivije nego prije.

Video

O simptomima, uzrocima i liječenju mastopatije saznat ćete iz našeg videa.

Početna » Bolesti » Ostalo » Šta je fibroza dojke: vrste, simptomi, metode liječenja

molzheleza.ru

Fibroza dojke i mliječnih žlijezda kod žena i kako liječiti

Fibroza mliječnih žlijezda (dojka) je upalna patologija. Kao rezultat fibroze mliječnih žlijezda nastaju ciste i čvorovi. Već duže vrijeme mamolozi pozivaju žene da ne zanemaruju simptome fibroze, jer ova bolest može dovesti do opasnih posljedica po zdravlje i život. Svaka žena treba da ima predstavu o kakvoj se bolesti radi, da zna njene simptome, komplikacije i metode liječenja.

U svojoj osnovi, fibroza, kako u mliječnoj žlijezdi, tako iu drugim tkivima, je pojačan rast elastinskih i kolagenih vlakana, kao i fibroblasta, fibrocita i drugih stanica. Kao rezultat ovog patološkog procesa nastaju različite promjene u tkivima, koje su slične cicatricijalnim, a to se, naravno, odražava i na rad organa.

Razlozi razvoja

U ženskim dojkama preovlađuju dvije komponente - stromalna i žljezdana. Prvi je neka vrsta okvira, a funkcija drugog je proizvodnja mlijeka u periodu laktacije. Fibroza mliječnih žlijezda je kršenje omjera ove dvije komponente, stromalna komponenta postaje veća. To dovodi do zadebljanja tkiva, odnosno razvija se fibroskleroza.

Zašto se razvija fibroza - u mliječnoj žlijezdi se pokreću patološki procesi kao rezultat kvara u ravnoteži spolnih hormona. Ovo se uglavnom odnosi na progesteron i estrogen. Pošto ova dva hormona mogu dovesti do hormonske neravnoteže. Mnoge žene osete ovu pojavu u periodu prirodnog mjesečnog krvarenja. Od velikog značaja je ravnoteža ovih hormona tokom trudnoće, tokom menopauze, nakon abortusa. Uvijek je teško uravnotežiti ove hormone, pa je potrebno pažljivo pratiti njihov nivo i poduzeti odgovarajuće mjere u slučaju odstupanja.

Sljedeći faktori mogu izazvati fibrozu mliječnih žlijezda:

1. Produženi stres i prekomerni rad, posebno ako ova stanja pređu u depresiju.
2. Razni patološki procesi u radu endokrinih žlijezda i pankreasa - hipotireoza ili dijabetes melitus.
3. Toksično trovanje organizma određenim supstancama.
4. Upalni procesi u reproduktivnim organima koji se zanemaruju i ne liječe na vrijeme.

Fibroza mliječnih žlijezda može se pojaviti s nasljednom predispozicijom za ovu bolest, ovaj fenomen se obično opaža kod žena nakon 40 godina. Međutim, ako su prisutni provocirajući faktori, bolest može početi u ranijoj dobi.

Postoji još jedan razlog zašto se može razviti fibroza (u mliječnoj žlijezdi) - to je zračenje, na primjer, radioterapijom. Ali solariji također mogu izazvati kršenje, pa je ženama kontraindicirano sunčanje u toplesu.

Ako je fibroza nastala zbog izlaganja zračenju, onda je mamolozi klasificiraju kao radijacijska fibroza, liječenje ove vrste bolesti provodi se prema posebnoj shemi. Žene bi trebale shvatiti da radijacijska forma fibroze može dati poticaj nastanku patoloških fibroznih procesa u drugim tkivima koja nisu povezana s mliječnom žlijezdom.

Vrste patologije

Promjene u tkivima mliječne žlijezde mogu se razvijati u nekoliko smjerova, a to je zbog različite osjetljivosti područja mliječne žlijezde na djelovanje hormona. Stoga postoje različiti oblici fibroze:

• Fokalna fibroza nastaje kada vezivno tkivo počinje patološki rasti negdje na jednom mjestu. Odnosno, postoji žarište patologije, u pravilu se nalazi u gornjem dijelu mliječne žlijezde i izgleda kao gusta nodularna formacija. Veličina ove formacije može biti od jednog do nekoliko centimetara.
• Nodularna fibroza se razvija na isti način kao i fokalna fibroza.
• Cističnu fibrozu (FCF) karakteriše pojava šupljina (cista) koje su ispunjene tečnošću. Ova patologija se naziva fibrozna cista dojke.
• Periduktalna fibroza je proliferacija kolagenih vlakana direktno oko žljezdanih kanala. Ovaj proces se često opaža kod pacijenata koji su ušli u menopauzu.
• Linearna fibroza. Vezivno tkivo ima izgled velikog broja niti.
• Stroma fibroza. Iz imena je jasno da je u ovom slučaju patološki proces zahvatio stromalnu komponentu organa.

Difuzni FAM i fibrozni adenom mliječne žlijezde mamolozi razlikuju odvojeno, jer se u ovim patologijama formiraju fibroadenomi - veliki broj benignih tumora. Fibroadenom dijagnosticiraju i pregledavaju ne samo mamolozi, već i onkolozi.

Klinička slika

Dok je promjena na dojci blaga, žena možda neće imati nikakve simptome, ali kada bolest napreduje pojavljuju se sljedeći znakovi:

1. Mliječne žlijezde postaju napunjene i uvećane (mastodinija).
2. Sredinom menstrualnog ciklusa ili neposredno prije menstruacije javlja se nelagodnost u grudima.
3. Pri palpaciji se javlja povećana osjetljivost i osjetljivost dojke.
4. Bol (mastalgija) može biti privremena (predmenstrualna) ili trajna.
5. Koža na grudima može promijeniti boju, a može se primijetiti i iscjedak iz bradavica.
6. Žena može osjetiti same pečate nekoliko dana prije početka menstruacije.

Svi ovi simptomi razlog su za konzultaciju s mamologom, pogotovo jer su simptomi fibroze prilično slični drugim patologijama dojke.

Dijagnostičke mjere

Nemoguće je samostalno dijagnosticirati fibrozu. To može učiniti samo mamolog, i to tek nakon dijagnostičkog pregleda. Stoga ne biste trebali tražiti lijekove za liječenje fibroze dojke, a još više ih uzimati, sve dok liječnik ne postavi tačnu dijagnozu.

Samim simptomima neće biti moguće utvrditi problem, kao što je već spomenuto, simptomi fibroze su prilično slični znakovima i manifestacijama drugih oboljenja dojki. Stoga, nakon razgovora sa pacijentom (pri čemu se razjašnjavaju simptomi i tegobe, nasljedstvo, osnovne bolesti i drugo), liječnik palpira i upućuje je na sljedeću dijagnozu:

• mamografija;
• opća analiza krvi;
• test krvi na hormone;
• ultrazvuk, CT;
• proučavanje prirode krvotoka u prsima i određivanje stanja krvnih žila - doperosonografija;
• rendgenski pregled kanala dojke pomoću kontrastnog sredstva - kromoduktografija;
• biopsija i histologija dobijenog materijala.

Liječenje fibroze

Ako se dijagnoza fibroze potvrdi, terapiju treba započeti što je prije moguće, vrlo je važno pravovremeno liječenje ove tegobe, jer ako odgađate, možete naići na ozbiljnije bolesti.

Nemojte misliti da će vam ljekar odmah propisati mastektomiju. Ne, kod fibroze se dojka ne uklanja u svim slučajevima, najčešće se uklanjaju samo čvorovi i cistične formacije. Također treba reći da se hirurška intervencija propisuje samo u teškim situacijama iu akutnom toku bolesti. U svim ostalim slučajevima, fibroza se liječi konzervativno.

Liječenje fibroze lijekovima temelji se na integriranom pristupu, koji uključuje eliminaciju uzroka razvoja bolesti. U pravilu, liječnici propisuju lijekove za otklanjanje predmenstrualnog sindroma, hormonsku terapiju i dijetnu prehranu.

Shemu i taktiku terapije određuje liječnik na osnovu oblika bolesti i razloga koji su je izazvali. Osim toga, mora se uzeti u obzir starost pacijenta, prisutnost pozadinskih bolesti i druge točke.

Ako se dijagnosticira fokalna fibroza, tada se pacijentu propisuje Duphaston, hormonski lijek koji sadrži progesteron (propisuje se samo ako ovaj hormon nije dovoljan). Tako će dejstvo estrogena biti neutralisano.

Takođe smanjuje nivo estrogena Cytofen ili Zitazonium. Ovi lijekovi blokiraju receptore koji su odgovorni za njihov broj.

Koriste i vanjski lijek - Progestogel, koji dobro ublažava oticanje grudi, a sadrži i progesteron.

U rijetkim slučajevima propisuje se Abergin, međutim, ne može se koristiti za benigne tumore, kao ni ako žena ima predmenstrualni sindrom. Kod difuzne fibroze propisuje se Mastadion. Ovo je homeopatski lijek koji ima biljni sastav.

Ako žena ima hipotireozu, tada joj se propisuje jodomarin i drugi lijekovi koji sadrže jod. A ako postoje problemi jetrene prirode, onda je obavezno uzimati hepatoprotektore - Karsil, Essentiale. Ako je oticanje dojke jako, mogu biti potrebni diuretici biljnog porijekla. Propisuju se i vitaminski kompleksi i sedativi.

Veoma je važno tokom terapije održavati normalno funkcionisanje gastrointestinalnog trakta, činjenica je da se estrogeni tokom lečenja izlučuju preko jetre, a ako dođe do zatvora, vrlo brzo se ponovo apsorbuju iz creva u krv. Stoga je potrebno jesti više povrća i voća kako bi stolica bila redovna.

Što se tiče tradicionalne medicine, ona se u ovom slučaju ne može nositi s bolešću. Jedino što tradicionalna medicina može pomoći kod fibroze je normalizacija stolice i uklanjanje bolova. Stoga se ne isplati trošiti vrijeme na liječenje biljem.

U teškim i komplikovanim slučajevima (fibroadenomatoza, cista) moguća je hirurška intervencija.

Prognoze i prevencija

Što se tiče prognoze, ona je povoljna, liječnici su sigurni da ova patologija, uz pravilno i pravodobno liječenje, ne može uzrokovati onkološke procese.

Do danas ne postoji specifična prevencija bolesti. Jedino što se može preporučiti je redovan samopregled dojki radi ranog otkrivanja bolesti.

Rizik od razvoja opisane bolesti manji je kod žena koje su rodile dijete mlađe od 30 godina, koje nisu prekinule trudnoću, nisu bile zavisne od hormonskih kontraceptiva i koje su dijete hranile do godinu dana. Osim toga, preporučuje se odricanje od loših navika i posjeta mamologu jednom godišnje u preventivne svrhe.

Fibrocistična mastopatija, uzroci. Liječenje grudi – Jozef Krinitsky BOL U PRSIMA! MASTOPATIJA! Najbolji lijek za bol u grudima i mastopatiju! Biopsija tumora dojke pod kontrolom ultrazvuka Mastopatija (fibrozna, difuzna, cistična). Liječenje mliječne žlijezde - Jozef Krinitsky Benigni tumori mliječne žlijezde Fibroadenom mliječne žlijezde - simptomi i liječenje Cista dojke. Cista dojke - liječenje bez operacije i lijekova. Nikolaj Peichev. Fibroadenom mliječne žlijezde: ne propustite prijetnju! Kako liječiti fibroznu mastopatiju mliječne žlijezde Kako liječiti fibroznu mastopatiju mliječnih žlijezda? Menopauza kod žena, simptomi i liječenje Elena Malysheva. Fibrocistična mastopatija Elena Malysheva. Fibrocistična mastopatija Simptomi fibrozne mastopatije Komplikacije nakon mamoplastike. kapsularna fibroza. — Vasilij Krapač

medistoriya.ru

Šta je fibrozno tkivo?

Vlaknasto tkivo je vrsta vezivnog tkiva sastavljena od kolagenih i elastičnih vlakana koja pružaju relativno visoku vlačnu čvrstoću. Mehaničke povrede i upalni procesi koji se javljaju u organizmu doprinose njegovom rastu i aktivaciji proizvodnje kolagena, što dovodi do stvaranja čvorova i zadebljanja tkiva (fibroze). Kod žena se ova patologija uglavnom razvija u mliječnim žlijezdama.

Mehanizam i uzroci fibroze kod žena

S razvojem upalnog procesa ili mehaničkog oštećenja, fibroblasti se aktiviraju kako bi izolirali zdrave membrane od infekcije ili krvarenja. Ubrzavaju proizvodnju kolagena, elastina i glikoproteinskih stanica, koji su osnova vezivnog tkiva. Ovaj proces se može pojaviti u svim unutrašnjim organima osobe.

Češće se stromalna fibroza razvija kod žena u fertilnoj i menopauzalnoj dobi u mliječnim žlijezdama i maternici (miometrijum). Kao rezultat patološke proliferacije vezivnog tkiva, stvaranja pečata i ožiljaka, dolazi do neizbježnog poremećaja organa. Dakle, fibroza strome miometrija je uzrok propuštene trudnoće i neplodnosti.

Glavni razlog za nastanak fibroze je promjena nivoa hormona u krvi tokom trudnoće, dojenja, menopauze i kao rezultat prirodnog ili induciranog pobačaja.

Uobičajeni faktori koji dovode do zamjene stanica organa vezivnim tkivom uključuju:

• genetska predispozicija;
• bolesti štitne žlijezde i pankreasa;
• upotreba hormonskih kontraceptiva (pilule, intrauterini uložak);
• upalni procesi u maternici i jajnicima;
• polaganje kursa (radioterapija), hormonska terapija;
• rani pubertet;
• kasna trudnoća;
• mehanička oštećenja tkiva;
• alergijske reakcije;
• loše navike;
• gojaznost;
• nepovoljni uslovi životne sredine;
• stresne situacije.

Osim gore navedenih razloga, fibroza dojke može nastati kao posljedica nedojenja.

Rast vezivnog tkiva u dojci često izaziva fibrozu endometrija, koja se razvija kao rezultat infekcije koja ulazi u šupljinu maternice. Ovo može nastati kod kršenja lične higijene (nepravilna upotreba tampona tokom menstruacije), pucanja tkiva pri prirodnom porođaju, nakon hirurških intervencija (carski rez).

Fibroza dojke: oblici i simptomi

Dojka se sastoji od masnog, žljezdanog i fibroznog tkiva. Sa godinama, kako plodnost opada, masne ćelije se zamjenjuju žljezdanim. Glavna funkcija strome je podržavanje njihove lokacije, formiranje zidova mliječnih kanala i pregrada između lobula parenhima.

S razvojem mastopatije, stroma raste i pomiče žljezdane stanice, koje se pretvaraju u šupljine (ciste). Ako u sastavu dojke prevladava vezivno tkivo, tada se razvija fibroza, čija priroda ovisi o obliku patologije.

U početnoj fazi bolesti javlja se lokalna fibroza. Ovu vrstu karakterizira stvaranje mobilnih (nezalemljenih na kožu) čvorova (cista) koji imaju jasne konture i glatku površinu. Zaobljenog su oblika i dostižu veličinu od 0,2 cm do 3 cm.Žarišta se lako otkrivaju palpacijom.

Ako se ne liječi, vezivno tkivo raste, istiskujući parenhim i masne stanice. Potpuna lezija dojke naziva se ekstenzivna (difuzna) fibroza. Nema jasne granice prilikom sondiranja.

Žene u menopauzi često razvijaju periduktalnu fibrozu (plazmocitnu). Karakterizira ga rast strome oko mliječnih kanala.

Kod duktalne fibroze dolazi do stvaranja viška vezivnog tkiva unutar mliječnih kanala, a susjedna tkiva nisu zahvaćena. To je neka vrsta periduktalnog oblika.

Periduktalna perivaskularna fibroza uključuje područja oko mliječnih kanala, limfnih i krvnih sudova. Prekomjerni rast (proliferacija) interlobularnog vezivnog i intraduktalnog tkiva naziva se linearna (interlobularna) fibroza. Pri palpaciji grudnog koša osjećaju se guste niti čije su konture jasno vidljive na mamografskoj slici.

Simptomi fibroze dojke:

• prisutnost mobilnih čvorova ili zbijenih područja različite lokalizacije koji ne uzrokuju osjećaj boli tijekom palpacije;
• promjena pigmentacije kože na mjestu lezije žlijezde (ne nalazi se uvijek);
• tečni iscjedak iz bradavice pomiješan s krvlju ili bistar;
• nelagodnost u grudima (bol, težina, pritisak iznutra);
• jaki vučni bolovi tokom menstruacije, zrače u područje pazuha i ramena;
• oticanje i nadimanje mliječnih žlijezda u predmenstrualnom periodu.

Ako se ciste formiraju tokom rasta fibroznog tkiva, onda kada se palpiraju, pojavljuje se osjećaj boli, prije početka menstruacije mogu se povećati limfni čvorovi. U dinamici bolesti povećava se veličina čvorova.

Ovisno o jačini manifestacije karakterističnih simptoma, fibroza mliječnih žlijezda može biti umjerena i teška.

Dijagnoza fibroze dojke

Za dijagnosticiranje fibroze dojke neophodna je konsultacija sa mamologom i ginekologom. Tokom razgovora, specijalist saznaje prisutnost genetske predispozicije za ovu patologiju i kronične bolesti, datum i prirodu posljednje menstruacije, uzimaju li se hormonski lijekovi, uključujući i u svrhu kontracepcije. Nakon palpacije grudnog koša, propisuju se dodatni pregledi:

• opća analiza krvi;
• mamografija (slika mliječnih žlijezda);
• test krvi za nivo hormona;
• Ultrazvuk mliječnih žlijezda i karličnih organa;
• dopler sonografija - proučavanje krvnih žila smještenih u mliječnim žlijezdama i kretanje krvi kroz njih;
• rendgenski snimak kanala pomoću kontrastnog sredstva (hromoduktografija);
• uzimanje punkcije iz neoplazmi i njen citološki pregled;
• kompjuterizovana tomografija i MR.

Ako se potvrdi prisustvo neoplazmi, potrebna je konzultacija onkologa, jer su žene s fibroznim promjenama u mliječnim žlijezdama u opasnosti od razvoja raka dojke.

Liječenje fibroze dojke

Kada se dijagnostikuje fibroza, liječenje ne treba odlagati. Ovisno o težini patologije, za terapiju se koristi kirurška ili konzervativna metoda. U početnim fazama, bolest dobro reaguje na medicinski tretman.

Prilikom odabira taktike uzimaju se u obzir razlozi razvoja fibroze, starost pacijenta, prisutnost upalnih procesa, kronične bolesti, poremećaji u radu endokrinih organa i centralnog nervnog sistema.

• Fokalna stromalna fibroza i drugi oblici patologije sugeriraju prolazak hormonske terapije. Proliferacija vezivnog tkiva je stimulisana estrogenom. Aktivnost ovog procesa može blokirati progesteron. Nedostatak progesterona u organizmu je praćen pojavom oticanja mliječnih žlijezda i hipertrofijom intralobularnog fibroznog tkiva, što dovodi do stvaranja cista. Za normalizaciju ravnoteže propisuju se lijekovi koji sadrže progesteron (Dufaston) i tamoksifen (Cytofen) koji neutraliziraju djelovanje estrogena.
• Za lokalno liječenje fibroze mliječnih žlijezda koristi se gel Progestogel koji sadrži progesteron. Ima analgetski efekat i ublažava oticanje.
• Mastopatija se može razviti na pozadini visokog nivoa prolaktina u krvi. U tom slučaju se propisuju lijekovi koji smanjuju proizvodnju hormona (Ronalin, Bromocriptine).
• Ekstenzivna fibroza dojke liječi se homeopatskim lijekom Mastodinon.
• U slučaju kršenja u radu štitne žlijezde, propisuju se preparati koji sadrže jod.
• Kod jakog otoka potrebno je uzimati diuretike biljnog porijekla.
• Liječenje fibroze nije potpuno bez upotrebe vitaminsko-mineralnih kompleksa i sedativa.

Uz neefikasnost konzervativne metode liječenja, kao iu kasnijim fazama razvoja fibroze, neophodna je hirurška intervencija. Da bi se uklonili formirani čvorovi i ciste, vrši se sektorska resekcija ili enukleacija (ljuštenje benignih neoplazmi bez uklanjanja susjednih zdravih tkiva). U rijetkim slučajevima, grudni koš podliježe potpunoj amputaciji.

Prevencija

Nemoguće je potpuno isključiti mogućnost razvoja fibroze, ali postoji niz preporuka, čija će provedba smanjiti rizik od pojave i ponovnog pojave patologije.

• Za vrijeme liječenja fibroze potrebno je pridržavati se posebne dijete kako bi se održala normalna funkcija crijeva. Predviđeno je ograničenje u prehrani masti životinjskog porijekla i korištenje velike količine vlakana sadržanih u povrću, voću i žitaricama.
• Primjena hormonskih lijekova i kontraceptiva treba da se odvija pod nadzorom ljekara u skladu sa propisanim dozama.
• Nakon rođenja djeteta, preporučljivo je dojiti dok se mlijeko ne proizvodi (najmanje 6 mjeseci).

Fibroza je zaštitna reakcija organizma, u kojoj vezivno tkivo istiskuje masne i žljezdane stanice kako bi izoliralo žarište upale ili krvarenja. U početnoj fazi razvoja patologija se praktički ne manifestira. Neoplazme (čvorovi, ciste) nastale kao rezultat stromalne hiperplazije su benigne, ali postoje slučajevi njihove transformacije u maligni tumor. Da bi se spriječio razvoj teških komplikacija, potrebno je redovno ići na preglede kod mamologa i ginekologa.

Razlozi za pojavu

Glavni uzroci fibroznih promjena su upalni procesi i kronične bolesti. Također, bolest se javlja nakon ozljeda, izlaganja zračenju i alergijskih reakcija, infekcija i zbog oslabljenog imuniteta.

Različiti organi mogu imati određene uzroke razvoja bolesti. Na primjer, u jetri se ova bolest razvija kao rezultat:

• nasljedne bolesti;
• poremećaji imunološkog sistema;
• upala bilijarnog trakta;
• virusni i toksični hepatitisi;
• portalna hipertenzija.

Plućna fibroza nastaje kao rezultat sljedećih faktora:

• upala pluća;
• dugotrajno udisanje mikročestica prašine;
• hemoterapijske procedure;
• zračenje područja grudnog koša;
• granulomatozne bolesti;
• tuberkuloza;
• pušenje;
• dugotrajna upotreba antibiotika;
• živi u ekološki zagađenom području.

Fibroza u prostati nastaje zbog:

• hormonalni poremećaji;
• nepravilan seksualni život ili njegovo odsustvo;
• hronični prostatitis;
• ateroskleroza krvnih žila koja utiče na potenciju.

Fibrozne promjene u mliječnoj žlijezdi uzrokovane su fibrocističkom mastopatijom i hormonskom neravnotežom. Fibroza materice se razvija u kroničnom endometritisu. Promjene u miokardu ili infarkt uzrokovane godinama mogu dovesti do srčane fibroze. Ožiljci vezivnog tkiva su komplikacija dijabetesa, reumatoidnog artritisa i gojaznosti.

Vrste bolesti

Za prevenciju bolesti i liječenje jetre naši čitatelji savjetuju Leviron Duo Liver Remedy. Sastoji se od prirodne supstance - dihidrokvercetina, koji je izuzetno efikasan u čišćenju jetre, u lečenju bolesti i hepatitisa, kao i u čišćenju organizma u celini. Mišljenje lekara..."

Klasifikacija fibroze je različita za određene organe. U jetri, vrsta bolesti zavisi od lokacije ožiljaka u njenim lobulima:

• focal;
• perihepatocelularni;
• zonal;
• multibularni;
• premošćavanje;
• periductular;
• perivenularni.

Plućna fibroza može biti lokalna i difuzna. Fibroza prostate može biti fokalna i sa nodularnom hiperplazijom, sa transformacijom ciste i atrofijom parenhima. Ponekad postoji urođeni oblik.

Lokalna i fokalna fibroza je početni stupanj bolesti, kada su izolirane površine tkiva oštećene. Kod difuzne bolesti, oštećenje pokriva veći dio organa. Cističnu fibrozu karakterizira oštećenje egzokrine žlijezde, začepljeni kanali i ciste. To dovodi do razvoja poremećaja u respiratornim organima i gastrointestinalnom traktu.

Među čulnim organima javlja se epiretinalna fibroza oka, kada se u strukturama staklastog tijela i retine javljaju promjene različitog stepena. Muškarci mogu razviti kavernoznu fibrozu penisa. Žene u nekim kliničkim situacijama mogu razviti linearnu fibrozu dojke.

Simptomi bolesti

Fibroza se razvija sporo i u početku pacijent nema nikakvih tegoba. U rijetkim slučajevima ljudi osjećaju zdravstvene probleme i odlaze na konsultaciju sa ljekarom. Može doći do redovnog umora. Tada se javljaju poremećaji u radu organa, u nekim slučajevima pogoršava se protok krvi.

Kod fibroze jetre u početku se opaža opšta slabost. Nakon laganog udarca na koži se pojavljuju modrice. Uništavanje jetre traje šest do osam godina, nakon čega se javljaju kritični simptomi. Funkcioniranje jetre značajno se pogoršava kako stanice ožiljnog tkiva rastu i zbližavaju se jedna uz drugu. Nadalje, veličina slezine se povećava. Ostale komplikacije uključuju proširene vene jednjaka i krvarenje iz njih. Tada se razvija ili anemija, trombocitopenija ili leukopenija.

U prvoj fazi razvoja kliničke analize pokazuju da su fibrozne promjene u jetri beznačajne. Bolest se može odrediti činjenicom da je povećan pritisak slezene i portala. Ascites može povremeno doći i proći. Takođe se javlja osećaj težine u desnom hipohondrijumu i problemi sa varenjem. Ponekad se javlja svrab i osip na koži.

Plućnu fibrozu može signalizirati kratak dah, koji se vremenom pogoršava, praćen suhim kašljem. Zatim se javljaju bolovi u grudima, ubrzano plitko disanje. Koža je cijanotična. Česti bronhitis i zatajenje srca mogu ukazivati ​​na progresivni razvoj bolesti.

Žene mogu razviti fokalnu fibrozu dojke tokom hormonalnih promjena. Moguće ga je osjetiti palpacijom tek kada pečat dosegne veličinu od 2-3 milimetra ili više. Preko zahvaćenog područja koža će promijeniti boju. Vremenom se javlja nelagodnost u grudima, a zatim se povećavaju bolne senzacije. Kako bolest napreduje, može se pojaviti bistar ili blijed iscjedak iz bradavice. Postoji osjećaj pucanja u grudima i težine u njima. Tada se bol pojačava, postaje bolan i konstantan, širi se u pazuh i rame.

Opasnost od fibroze materice je da fibromiom može biti njena komplikacija. Bol u donjem dijelu trbuha i produžena menstruacija, kao i nelagoda tokom snošaja, mogu signalizirati razvoj bolesti.

Simptomi fibroze pankreasa su smanjenje apetita i gubitak težine, dijareja i povraćanje, bol u hipohondrijumu na lijevoj strani i nadutost.

Fibrozu srca karakteriziraju promjene krvnog pritiska i kratak dah, kao i kršenje srčanog ritma. Fibroza aortnog zalistka u početnom stepenu ne pokazuje nikakve simptome. Vremenom se javljaju bolovi u srcu i vrtoglavica, a zatim se otkucaji srca učestali, javlja se otežano disanje i pacijent može izgubiti svest.

Kod muškaraca, bol u perineumu i donjem dijelu trbuha, nelagoda tokom intimnosti i mokrenja mogu ukazivati ​​na fibrozu prostate. Zatim se javljaju problemi s erekcijom, a libido se smanjuje. Komplikacije mogu biti pijelonefritis, zatajenje bubrega i hidronefroza.

Fibrozne promjene mogu se javiti u različitim dijelovima oka – u sočivu, mrežnjači ili staklastom tijelu. Simptomi su smanjenje vidnog polja, pad njegove oštrine i bol.

Šta je fibroza

Fibroza je razvoj (novoformiranje) vezivnog tkiva u portalnom polju, u periportalnoj zoni (oko hepatocita i proliferirajućih duktula), u centru lobula (oko hepatične vene) i intermedularnom (oko hepatocita).

Šta uzrokuje fibrozu

Važnu ulogu u nastanku fibroze imaju fibroblasti, dok je kolaps retikulistroma u žarištima nekroze hepatocita, koji se ranije smatrao glavnim mehanizmom za nastanak fibroze, od sekundarnog značaja. Ilenija fibrogeneza u jetri se opaža s oštećenjem hepatocita, upalom, proliferacijom duktula (posebno kod kroničnog hepatitisa i ciroze). Faktori koji izazivaju fibrozu mogu biti peptidi, makromolekularne supstance ili fragmenti citoplazmatskih organela (lizozoma) koji se oslobađaju kada su hepatociti oštećeni. U procesu fibrogeneze, određena uloga pripada sinusoidnoj površini oštećenog hepatocita sa redukcijom mikrovila, bazalne membrane, makrofaga koji sadrže željezo. Uz kontinuirano oštećenje, bazalna membrana se formira između proliferirajućih sinusoidnih ćelija i hepatocita u Disseovom prostoru. Tada nastaje začarani krug: oštećenje hepatocita stimulira fibrogenezu, a fibrogeneza pogoršava oštećenje hepatocita zbog pothranjenosti. Kao što je poznato, bazalna membrana okružuje proliferirajuće male žučne kanale. Njegov vlaknasti dio čine komprimirana argirofilna vlakna vezivnog tkiva, a homogeni, SIC-pozitivni, formiraju epitelne komponente - dukularne ćelije.

Patogeneza (šta se dešava?) tokom fibroze

Stepen fibroze je određen odnosom sinteze i razgradnje kolagena. Reverzibilnost procesa (nestanak vezivnog tkiva) zavisi od stanja makrofaga koji apsorbuju kolagen i hemijske prirode glavne supstance.

U žarištima fibroze razlikuju se aktivne i pasivne pregrade vezivnog tkiva. Aktivne pregrade su bogate ćelijskim elementima, formiraju se u žarištima aktivne fibrogeneze kao rezultat neoplazme vezivnog tkiva fibroblastima. Pasivne pregrade su rezultat kolapsa retikulinske strome u žarištima parenhimske nekroze i sadrže malo stanica.

Vlakna vezivnog tkiva sa velikim brojem ćelijskih elemenata bolje se regresiraju od vlakana koja sadrže malo ćelija. Pregrade vezivnog tkiva koje izrastaju u lobulu iz portalnih polja ili iz zona kolapsa dijele parenhim na zasebne dijelove - pseudolobule, što dovodi do restrukturiranja mikroarhitektonike jetre, a kasnije i do nastanka ciroze jetre. Aktivno formiranje septa je od velikog značaja, posebno u stadijumu ciroze. Duž septa se nalaze krvni sudovi koji su anastomoze između grana portalne vene i jetrene arterije i grana jetrenih vena, što dovodi do intrahepatičnog šanta protoka krvi i, kao rezultat, smanjenja količina krvi koja ispire parenhim jetre. Poremećaj cirkulacije dovodi do nedovoljne opskrbe hepatocita kisikom i hranjivim tvarima i gubitka funkcije jetre, povećanja tlaka u sistemu portalne vene. Kod alkoholnog oštećenja jetre dolazi do prekomernog formiranja vezivnog tkiva u centru lobula, oko jetrene vene, što takođe doprinosi poremećaju hemodinamskih procesa pri pasivnom zastoju krvi, produženoj holestazi, nekim intoksikacijama praćenim odumiranjem parenhima, u centar jetrenog lobula. U žarištima nekroze parenhima dolazi do kolapsa vezivnog tkiva. U tim slučajevima stvaranje viška vezivnog tkiva određuje aktivnu fibrogenezu, koja prevladava nad kolapsom.

Na osnovu njegove lokalizacije u lobulima jetre. Razlikuju se fokalna, perihepatocelularna, zonalna (centrolobularna, portalna, periportalna), multilobularna, mostovna, kao i peridukularna, perivenularna fibroza.

Fokalnu fibrozu karakterizira prisustvo malih introlobularnih ožiljaka na mjestu granuloma, što može ukazivati ​​na prethodnu ozljedu jetre.

Perihepatpocelularnu fibrozu karakterizira stvaranje bazalne membrane na sinusnoj površini hepatocita. Ako proces zahvati sve ili većinu lobula jetre, fibroza se označava kao difuzna. Perihepatocelularna fibroza se može javiti uz alkoholne lezije, hipervitaminozu A, sifilis i niz drugih stanja,

Zonska centralna fibroza može dovesti do stvaranja septa vezivnog tkiva koje se protežu od centralnih vena prema portalnim traktovima. Istovremeno, sa zonskom fibrozom portala, uočava se cilindrična ekspanzija portalnih polja.

Skleroza portalnih trakta sa širenjem procesa izvan njih zbog nekroze susjednih hepatocita je karakterističan znak zonske periportalne fibroze.

Multilobularna fibroza nastaje kao rezultat masivne nekroze parenhima jetre, koja zahvata teritoriju nekoliko lobula. Na njihovoj pozadini, netaknuti dio jetrenog tkiva može zadržati svoju normalnu strukturu.

Fibrozu mosta karakterizira stvaranje pregrada vezivnog tkiva između žila jetre. Pored kompletnih septa, postoje i nepotpune, koje slijepo završavaju jetrenim lobulom. Kompletne pregrade mogu biti porto-portalne, porto-centralne, centrcentralne.

Centralne vene sadrže anastomoze kroz koje krv teče zaobilazeći parenhim. Posljedica formiranja punopravnih septa je kršenje arhitektonike lobula, sve do formiranja lažnih lobula.

Kod peridukturne i periduktalne fibroze kolagen se taloži ispod zadebljane bazalne membrane odgovarajućih žučnih kanala, ali vlakna nikada ne prodiru između epitelnih ćelija ovih formacija. Periduktalna fibroza dostiže najveću težinu sa sklerozirajućim holangitisom.

Perivenularna fibroza je češća kod alkoholnih oboljenja jetre, kao i kod narkomana. Iz subsinusoidnih prostora fibroza se može proširiti na centralnu venu, a to dovodi do zadebljanja njenih zidova.

Poseban oblik bolesti jetre je kongenitalna fibroza. U ovom slučaju postoji izražena portalna fibroza, hipoplazija intrahepatičnih grana portalne vene i jetrene arterije, oštro širenje žučnih kanala. Postoje jasne granice između skleroziranih portalnih trakta i parenhima i nema upalne infiltracije. Susjedni portalni trakti mogu biti povezani septama. Karakteristična karakteristika kongenitalne fibroze je odsustvo lažnih lobula.

U jetri, procesi fibrogeneze su prvenstveno kontrolirani kompleksom sinusoidnih i parenhimskih stanica u interakciji. Vlaknasti ožiljak ne samo da uzrokuje deformaciju jetre, već je i glavni uzrok kršenja njene funkcije, kliničkih manifestacija i niza komplikacija. Prekomjeran razvoj vezivnog tkiva u jetri može se uočiti u portalnim traktovima, u periportalnoj zoni (oko hepatocita i proliferirajućih duktula), u centru lobula (oko centralne vene), intramedijalno, oko hepatocita. Kod fibroze se formira posebna varijanta interakcije sinusoidnih stanica i hepatocita. Formiranje fibroze (fibrogeneza) je univerzalni proces uzrokovan prekomjernim taloženjem proteina ekstracelularnog matriksa (ECM) u tkivima. Osim kolagena, ekstracelularni matriks uključuje glikoproteine, glikozaminoglikane (GAG) i proteoglikane. U normalnoj jetri postoji 5 vrsta kolagena: I, III, IV, V, VI. Kod fibroze prevladava jedna od vrsta kolagena, što doprinosi pojavi njihove disproporcije.

Proteoglikani su složene makromolekule koje se sastoje od jezgre proteina kovalentno povezanog sa nizom polianionskih sulfatiranih ugljičnih polimera ili GAG-ova. U zavisnosti od ugljičnog lanca GAG-a, razlikuju se heparan sulfat, dermatan sulfat, hondroitin-4,6-sulfat. ECM vlakna su snažno povezana sa strukturnim glikoproteinima (lamin, fibronektin, nidogen/entaktin, undulin, tenascin) koji obavijaju kolagena vlakna i tako odvajaju jetrenu stromu od parenhima. Oštećenje jetre je praćeno povećanjem proizvodnje svih vrsta kolagena. Glavni izvori stvaranja ECM proteina su zvijezdaste ćelije jetre (HSC), Ito ćelije. Nakon aktivacije dolazi do njihove transformacije u miofibroblaste, gubitka vitamina A, pojave os-aktinskih vlakana, povećanja hrapavog endoplazmatskog retikuluma, sadržaja matriksne RNK kolagena I, C. IV tipa i broja receptora za citokine. uočeno je stimuliranje proliferacije i fibrogeneze. Kod fibroze počinje prevladavati jedan ili drugi tip kolagena. U fibroznom tkivu ima dosta spiraliziranog kolagena tipa I i III, dok u bazalnim membranama dominira kolagen tipa IV.

Miofibroblasti su uključeni u sintezu kolagena i formiranje fibroze. Aktivacija PZK sinusoida počinje njihovom parakrinom stimulacijom, koja pospješuje ekspresiju gena Kupferovim stanicama, endoteliocitima, hepatocitima i trombocitima. Ovo omogućava Ito ćelijama da odgovore na efekte citokina i drugih medijatora, kao što su transformirajući faktor rasta-pi (TGF-(3i), epidermalni faktor rasta trombocita, faktor nekroze tumora (TCR-oc), trombin.Ovo stimulira procese proliferacije , kontraktilnost, oslobađanje hemoatraktanata leukocita, citokini, prekomjerna proizvodnja komponenti ECM, kolagen tipa I.

Formiranje fibroze je uglavnom zbog aktivnosti tkivnih metaloproteinaza (MP), koje uništavaju ECM proteine. Tkivne MP sintetiziraju Kupfferove i Ito ćelije. Njihovu aktivnost regulišu inhibitori tkiva, posebno TIMP, kao i plazmin i ag-makroglobulin. TIMP proizvode različite ćelije, uključujući Ito ćelije (slika 5).

Opisana su 3 tipa MP-a:

• intersticijske kolagenaze (uništavaju kolagen tipa I i III);
• želatinaze (uništavaju kolagen IV i V tipa, fibronektin, elastin, denaturirani kolagen);
• stromelizini (uništavaju fibronektin, laminin, tip III, IV, V kolagen, peptide, prokolagen).

Depresija makrofaga izvlači iz kontrole sistem Ito ćelija, koje dobijaju priliku da ostvare svoje fibrogene funkcije. U ovoj fazi bolesti, makrofagi aktivno proizvode antifibrogene citokine (IFN-a/P), kao i metaloproteinaze (kolagenaze, prostaglandini Ei/Eg).

Kod akutnog oštećenja jetre postoji određena ravnoteža između sinteze i uništavanja komponenti ECM. Istovremeno, kod kroničnog procesa postoji prevlast sinteze ECM-a nad njegovom destrukcijom, što dovodi do prekomjerne aktivacije procesa fibroze. Dakle, pojačanu fibrogenezu jetre karakterizira povećanje proizvodnje kolagena, smanjenje sekrecije i aktivnosti tkivnih MP, te povećanje koncentracije tkivnih inhibitora metaloproteinaza, češće TIMP-1.

Okidači fibrogeneze jetre su češće alkohol, hepatotropni virusi hepatitisa B, C, D, koinfekcija virusa, autoimuni proces, oštećenje jetre uzrokovano lijekovima, prekomjerno nakupljanje bakra i željeza u tkivu jetre, poremećaj metabolizma ugljikohidrata i lipida, opstrukcija žuči svih nivoa itd.

Promjene u sintezi kolagena aktiviranim PGC počinju povećanjem ekspresije njihovih gena. Messenger RNA služi kao nosilac informacija od gena do sistema ćelija koji sintetišu proteine ​​i deluje kao šablon za sintezu proteina. Glavni mehanizam stabilnosti mRNA kolagena je posledica interakcije kompleksa proteina a-CP2 sa nukleotidnom sekvencom.Proteini ovog kompleksa mogu da interaguju sa mRNK kolagena samo u aktiviranim PGC. Kolagen se sintetizira kao intracelularni prekursorski molekul. Rani prekursor kolagena je preprokolagen, koji sadrži signalnu sekvencu na N-terminusu koja se odcjepljuje u endoplazmatskom retikulumu i pretvara u prokolagen.Nakon serije specifičnih transformacija, molekuli kolagena formiraju fibrile u ECM. Kada je izložena štetnim agensima, fibroza se formira tokom nekoliko mjeseci ili godina. Vrijeme nastanka fibroze može promijeniti dodatne faktore rizika (alkohol, kronične infekcije, muški spol, itd.). Sa bilijarnom opstrukcijom, fibroza se može razviti u roku od 2,5 do 18 mjeseci.

Formiranje fibroze u jetri također ovisi o prirodi i težini upalnog procesa. Ciroza jetre sa manifestacijama arterijske hipertenzije smatra se ireverzibilnim stanjem, pa u precirotskom stadijumu postoji mogućnost njenog razvoja.Uočeni su slučajevi regresije fibroze kod bolesnika sa bilijarnom cirozom jetre uz normalizaciju protoka žuči. kroz ekstrahepatične žučne kanale. Što duže postoji fibroza, manje su mogućnosti za njenu korekciju. Trenutno se velika pažnja poklanja metodama koje omogućavaju ne samo da se utvrdi fibroza, već i da se utvrdi aktivnost fibrogeneze u jetri, njena sklonost stabilizaciji, involuciji ili napredovanju. Procjena stepena fibroze u jetri vrši se morfološkim metodama. Konvencionalne histološke metode koje koriste standardne boje omogućuju kvalitativnu procjenu sadržaja kolagena i glikoproteina. Spektrofotometrijska analiza kvantificira kolagen prema koncentraciji za njega specifičnih boja. Osim toga, široko se koriste polukvantitativni sistemi za procjenu stepena fibroze. U tu svrhu se u krvi određuju markeri upale - adhezivni proteini endotela iz klase E-selektina (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, koji određuju inflamatornu infiltraciju u jetri. Uništavanje ECM-a i aktivnost fibrogeneze može se suditi prema sadržaju hijaluronata, laminina i drugih strukturnih glikoproteina u krvi.

Simptomi fibroze

U ranim fazama fibroze jetra radi relativno dobro, pa samo mali broj ljudi primijeti da nešto nije u redu. Mogu osjećati stalni umor, imajte na umu da se nakon najmanjeg udarca na koži pojavljuju modrice. Malo ko ga povezuje sa oboljenjem jetre. Međutim, kako se uništavanje jetre nastavlja, ožiljno tkivo raste i spaja se sa postojećim ožiljcima, a funkcija jetre je narušena. Na kraju, jetra postaje toliko ožiljna da sprečava protok krvi kroz nju i značajno smanjuje njen rad.

Bolest napreduje sporo. Smatra se da se klinički simptomi javljaju 6-8 godina nakon pojave fibroze jetre. Klinički simptomi se obično razvijaju sljedećim redoslijedom:

• značajno povećanje slezine (splenomegalija);
• manifestacije portalne hipertenzije (proširene vene jednjaka i krvarenje iz njih);
• pojava hipersplenizma (anemija, leukopenija, trombocitopenija). Istovremeno, nema simptoma ciroze jetre, a funkcionalni testovi jetre nisu promijenjeni ili su neznatno promijenjeni. Unatoč odsustvu morfoloških promjena, značajno je povećan portalni i slezeni pritisak. Možda periodična pojava malog ascitesa, koji potom spontano nestaje.

Dijagnoza fibroze

Rani stadij fibroze je teško identificirati, jer se često odvija bez ikakvih manifestacija. Za dijagnosticiranje bolesti uzimaju se analize krvi i urina, ultrazvučni pregled jetre. Trenutno se smatra da je biopsija jetre najbolja metoda za određivanje stadijuma bolesti. Posebnom iglom uzima se mali uzorak tkiva jetre, pomiješa se sa posebnom bojom i pregleda se pod mikroskopom. Kako bi se pratio razvoj bolesti i na vrijeme reagirao na promjene, preporučuje se ponavljanje biopsije svakih 3-5 godina.

Liječenje fibroze

Postoji vrlo malo efikasnih tretmana za fibrozu jetre koji su dostupni kliničarima. Trenutno se korekcija fibrogeneze jetre može provesti na nekoliko načina:

• liječenje osnovne bolesti kako bi se eliminirao uzročni faktor fibroze;
• "inhibicija aktivacije" PZK;
• smanjenje aktivnosti upalnog procesa u jetri;
• aktivacija mehanizama fibrolize za uništavanje viška ECM proteina.

Uklanjanje etiološkog faktora patološkog procesa u jetri važna je komponenta terapije koja ima za cilj smanjenje procesa fibroze. Te terapijske mjere uključuju etiotropnu terapiju virusnih lezija (interferoni, induktori interferona, hemoterapijski lijekovi), izbjegavanje alkohola, narkotika i hepatotropnih lijekova, eliminaciju viška željeza, bakra, dekompresiju u slučaju opstrukcije žučnih puteva itd.

„Inhibicija“ aktivacije PCO znači blokiranje procesa transformacije zvjezdastih stanica u aktivne miofibroblaste, čiji pokretači mogu biti oksidativni stres, endotoksikoza, poremećaj metabolizma lipida, itd. Za inhibiciju aktivacije zvjezdastih stanica koriste se antioksidansi (α-tokoferol , čijim djelovanjem se u jetri akumulira glutation, koji je dio glutation peroksidaze, koja uništava reaktivne vrste kisika. Osim toga, mogu se koristiti fosfatidilholin, kolestiramin, antibakterijski lijekovi itd.

Da bi se inhibirala aktivacija PZK, mogu se koristiti lijekovi s protuupalnim djelovanjem - glukokortikoidi, interferoni (a, P), D-penicilamin itd.

Aktivacija mehanizama fibrolize može se izvršiti pojačavanjem razgradnje ECM proteina.Supstance sa sličnim dejstvom uključuju alkaloide kao što su citohalazin B ili kolhicin, prostaglandine grupe E. Toksičnost ovih alkaloida onemogućava njihovu široku upotrebu u kliničkoj praksi. Mora se imati na umu da se egzogeni PGE brzo uništavaju u tijelu, bez vremena da djeluju na vezivno tkivo jetre. Trenutno su u toku studije o upotrebi citokina i antagonista njihovih receptora kao medicinskih supstanci. Kod fibroze jetre, Ito ćelije imaju povećanu osjetljivost na citokine rasta (TGF-bb). Međutim, njihova osjetljivost opada pod utjecajem faktora koji stimuliraju regeneraciju hepatocita, što potvrđuje obećanje korištenja faktora rasta u sprječavanju razvoja fibroze.

Koje doktore trebate posjetiti ako imate fibrozu

Rđ R‘ R’ R“ R“ R– R- R™ Rlj R› Rnj RẐ Rć Rdž R RŬ Rŭ RJ R¤ RҐ R¦ R§ RË R R® RÍ

www.pitermed.com

Na razvoj bolesti utiču mnogi faktori: odbijanje rađanja i dojenja, nezdrav način života, rani pubertet, kasna menopauza.

Ovi faktori dovode do povećanja proizvodnje estrogena, osim toga, izazivaju pretjeranu osjetljivost tijela na najbeznačajnije fluktuacije u hormonskoj ravnoteži.

Fibroza dojke ima različit karakter u zavisnosti od vrste toka:

• Fokalna (lokalna) fibroza mliječne žlijezde. Ovaj oblik patologije karakterizira pojava patoloških žarišta u kojima se razvijaju ciste i čvorovi. Osim toga, u medicini se ovaj oblik smatra početnim stadijem fibroze. U ovoj fazi razvoja, bolest je lako dijagnosticirati običnim pregledom;
• Difuzna (opsežna) fibroza mliječne žlijezde. U ovom slučaju govorimo o napredovanju bolesti, kada patološki proces zahvata apsolutno cijelu žlijezdu. Karakterizira ga potpuna lezija žljezdanog tkiva dojke.

• Prisutnost pečata;
• Promjena boje kože;
• iscjedak iz bradavica;
• Osjećaj težine, punoće, bolova.

U ovom slučaju govorimo o patološkom rastu vlastitog fibroznog tkiva – strome, koja podupire i vezuje masno tkivo i parenhim.

Također, kroz masno tkivo dojke postoje posebne pregrade vlaknastog tkiva koje povezuju kožu sa žljezdanom kapsulom.

Ovaj oblik bolesti karakterizira stvaranje kolagenih vlakana oko mliječnih kanala. U osnovi, ovaj tip se nalazi kod žena u menopauzi.

Vrsta patologije je diktalna fibroza - lezija kanala koja ne utječe na druga tkiva dojke. Periduktalni perivaskularni izgled karakterizira pretjerani rast vezivnog tkiva oko kanala, limfnih i krvnih sudova.

Ovaj oblik patologije nastaje kao rezultat proliferacije interlobularnog vezivnog i intraduktalnog tkiva. To često dovodi do stvaranja cista. Prilikom palpacije, u grudima se nalaze guste trake. Na mamografu je jasno vidljiva linearna fibroza sa trakama.

• Palpacija (palpacija) grudnog koša, regionalnih limfnih čvorova;
• Mamografija - rendgenski snimak mliječnih žlijezda;
• Kompletna krvna slika, kao i studija o nivou hormona;
• Dopler sonografija - proučavanje stanja krvnih žila i krvotoka;
• Kromoduktografija - rendgenski snimak kanala sa uvođenjem kontrasta;
• Biopsija i dalje histološko ispitivanje dobijenog biološkog materijala.

Nakon potvrde dijagnoze, terapija se započinje odmah, bez odlaganja. Važnu ulogu igra pravovremeno obraćanje specijalistu. Kod pojave najmanjih alarmantnih znakova treba se obratiti ljekaru. U suprotnom će doći do komplikacija ozbiljnijih od same fibroze.

Liječnik mora provesti sveobuhvatnu dijagnozu kako bi točno postavio dijagnozu i identificirao uzrok patologije, kako bi dobio potpunu kliničku sliku. Liječenje može biti konzervativno i operativno, ovisno o stepenu zapuštenosti bolesti.

Ženska dojka u prisustvu ove patologije nije uvijek podložna uklanjanju, hirurška intervencija uključuje izrezivanje samo cista i čvorova. Vrijedi napomenuti da se operacija pribjegava izuzetno rijetko, u vrlo teškim slučajevima s akutnim tokom. U pravilu se bolest dobro liječi konzervativnim metodama.

Što se tiče potonjeg, podrazumijeva se složeni učinak, uključujući i uklanjanje uzroka bolesti. Obično terapija uključuje dijetu, liječenje predmenstrualnog sindroma i razne hormonske lijekove.

Taktika liječenja određena je oblikom otkrivene bolesti i njenom etiologijom. Uzimaju se u obzir starost pacijenta, prisustvo upale karličnih organa, endokrini poremećaji.

Fokalna fibroza, međutim, kao i drugi oblici bolesti, uključuje upotrebu hormonskih lijekova. Na primjer, ljekar može propisati progesteron (Dufaston) u slučaju njegovog nedostatka. Takav alat će neutralizirati djelovanje estrogena. Po pravilu ga piju po jednu tabletu dnevno tokom 2 nedelje u svakom menstrualnom ciklusu.

Antiestrogenski lijek je tamoksifen (Cytofen, Zitazonium), koji blokira endogene receptore estrogena. Prepisuje se kod menopauze, kancerogenih tumora endometrijuma, dojki, neplodnosti zbog nezrelosti jajnih ćelija.

Za vanjsku upotrebu često se propisuje "Progestogel". Ovaj lijek sadrži progesteron i ublažava oticanje. Prodaje se u obliku gela i nanosi se na kožu dva puta dnevno.

Ponekad liječnik propisuje bromokriptin (Parlodel, Abergin), lijek koji ograničava sintezu somatropina i prolaktina, ali je kontraindiciran za primjenu kod benignih neoplazmi i predmenstrualnog sindroma.

Difuzna fibroza se često liječi Mastodinonom. Lijek pripada homeopatskom i predstavlja alkoholnu tinkturu nekoliko biljaka (perunika, tigrasti ljiljan, ciklama, emetic orah). Uzimajte ga po 30 kapi dva puta dnevno tokom 3 mjeseca.

Ako se otkrije hipotireoza i nedostatak joda, propisuje se kalijum jodid (Jodomarin i dr.). Ako postoje problemi s jetrom, potrebno je dopuniti terapiju hepatoprotektorima (Essentiale, Karsil itd.). Kompleks tretmana uključuje vitaminsku terapiju (vitamini grupe B, kao i A, E i C).

Kod jake nadutosti postoji potreba za biljnim diureticima. Obično liječenje nije potpuno bez uzimanja sedativnih (sedativnih) lijekova.

Tokom terapije potrebno je održavati normalnu funkciju crijeva kako se estrogeni ne bi apsorbirali natrag u krv, jer ih u tom trenutku pažljivo izlučuje jetra. U tu svrhu preporučuje se izbaciti životinjske masti iz jelovnika, a uvesti više biljnih vlakana (voće, povrće). Vrijedi napomenuti da su razni narodni lijekovi u ovom slučaju beskorisni. Alkaloidi, fitoncidi i flavonoidi neće se moći nositi s takvom bolešću.

Poglavlje 2 Klinička i morfološka klasifikacija raka prostate

U 70% slučajeva rak prostate se razvija u perifernoj zoni, samo u 10-15% slučajeva tumor se pojavljuje u središnjoj zoni, u ostatku - u prijelaznoj zoni. Kao što je gore navedeno, bolest, uz rijetke izuzetke, počinje nakon 50 godina. Međutim, histološke studije na obdukciji prostate kod mladića od 30 do 40 godina otkrile su mikroskopska žarišta latentnog raka u 20% slučajeva. Budući da takvi mikroskopski tumori rastu izuzetno sporo, bolest se ne manifestira klinički. S vremenom se žarišta latentnog raka postupno povećavaju i počinju gubiti karakteristične značajke diferencijacije. Općenito je prihvaćeno da kada tumor dostigne 0,5 cm3, postaje klinički značajan i zahtijeva odgovarajući tretman. Morfološki, maligni tumori prostate se dijele na epitelne i neepitelne. Zauzvrat, epitelni tumori se dijele na adenokarcinom, karcinom tranzicijskih stanica i karcinom skvamoznih stanica. Posljednja dva oblika tumora su prilično rijetka. Najčešći epitelni tumor je adenokarcinom. Treba napomenuti da je mikroskopski adenokarcinom heterogen po svojoj strukturi. Postoje sljedeće vrste adenokarcinoma:
1) mali acinar,
5) solidni trabekularni karcinom,
2) veliki acinar,
6) endometrioid,
3) rebrasti karcinom,
7) cistična žlezda,
4) papilarni adenokarciom,
8) rak koji stvara sluz.

Glavni dijagnostički kriterij za karcinom prostate je strukturni atipizam: kompaktan raspored tumorskih acinusa, njihov nasumični rast s infiltracijom strome organa. U stromi tumora dolazi do odumiranja elastičnih vlakana, infiltracije susjednog tkiva tumorom, invazije u perineuralne i perivaskularne limfne proreze.

Trenutno je Gleasonova histološka klasifikacija našla najširu primjenu, jer u velikoj mjeri ispunjava zahtjeve klinike pri odabiru taktike liječenja i prognoze bolesti (Sl. 1).

Rice. jedan. Histološka klasifikacija raka prostate prema Gleasonu

Gleasonova klasifikacija zasniva se na stepenu diferencijacije žljezdanih struktura tumora. Tumor prema Gleasonovoj skor 1 formira gotovo normalne žlijezde, čija se struktura gubi kako se Gleasonov skor povećava, a sa ocjenom 5 tumor karakteriziraju nediferencirane stanice. Što se više izgubi diferencijacija tkiva, to je lošija prognoza za ovog pacijenta.

Prema Gleasonovoj klasifikaciji, stepen diferencijacije tumora podijeljen je u pet gradacija:

• stupanj 1: tumor se sastoji od malih homogenih žlijezda s minimalnim promjenama u jezgrima;
• Stupanj 2: Tumor se sastoji od nakupina žlijezda, koje su još uvijek razdvojene stromom, ali se nalaze bliže jedna drugoj;
• stupanj 3: tumor se sastoji od žlijezda različitih veličina i struktura i, u pravilu, infiltrira stromu i okolna tkiva;
• stepen 4: tumor se sastoji od očigledno atipičnih ćelija i infiltrira okolna tkiva;
• stepen 5: tumor je slojevi nediferenciranih atipičnih ćelija.

Analiza ishoda ekstenzivne terapije u liječenju karcinoma prostate pokazala je da je kod pacijenata sa Gleasonovim skorom manjim od 4, tumor metastazirao u 2,1% slučajeva godišnje, kod pacijenata sa Gleasonovim skorom od 5 do 7 - u 5,4% slučajeva, a kod pacijenata sa Gleason skorom većom od 7 - u 13,5% slučajeva.

Tabela 9 Gleasonova klasifikacija.

Nažalost, trenutno je nemoguće predvidjeti koji će tumor biti asimptomatičan u daljnjem životu pacijenta, a koji će prijeći u fazu sa kliničkom manifestacijom. Da bismo procijenili prednosti klasifikacije koju je predložio Gleason, zadržimo se na njenom poređenju sa sistemom Svjetske zdravstvene organizacije koji se koristi uglavnom u Evropi. Omogućava 3-gradaciju diobe ćelija (G1 - G2 - G3) na visoko-, srednje- i nisko diferencirane, a zaključak se daje najnižom diferencijacijom ćelija. Gleasonov sistem se zasniva na analizi diferencijacije žlijezda pri relativno malom uvećanju mikroskopa. A citološki pregled ćelija tu ne igra ulogu. Kada se uporede ove dvije klasifikacije, pojavljuje se njihova nepotpuna kompatibilnost. Na primjer, Gleasonov skor od 2 do 4 može se pripisati dobro diferenciranom tumoru, a Gleasonov skor od 8 do 10 slabo diferenciranom tumoru, ali Gleasonov skor od 5 do 7 ne može se uporediti s tumorom srednje razine. diferencijaciju. Utvrđeno je da su tumori sa Gleasonovom ocenom 7 znatno agresivniji od karcinoma sa Gleasonovom ocenom 5 do 6. Neki tumori sa Gleasonovom ocenom 5 i 6 mogu ostati pod nadzorom, dok oni sa Gleasonovom ocenom 7 najviše urolozi će sigurno liječiti. Naravno, u svakom pojedinačnom slučaju može doći do neslaganja između pojedinačnih gradacija, ali razlike između 6 i 5 ili do 4 nisu kritične, jer su prognoza i liječenje ovih tumora isti. Greške u ocjenjivanju tumora nastaju kada je broj tumorskih dijelova ograničen.

Neophodno je uporediti Gleasonov skor sa podacima biopsije i rezultatima dobijenim nakon radikalne prostatektomije da bismo znali koliko je tačna naša preoperativna dijagnoza. Prema Epsteinu I (1997), na materijalu od 499 biopsija, usklađenost unutar jedne Gleasonove sume javlja se u 74% do 94% slučajeva (vidi tabelu 10).

Tabela 10 Korelacija Gleasonovog rezultata između biopsije i radikalne prostatektomije.

Autor smatra da su greške napravljene prilikom gradacije tumora prema podacima biopsije i radikalne prostatektomije povezane sa lošim uzorkovanjem, graničnim slučajevima diferencijacije tumora i subjektivnošću njegove procjene. Dakle, 55% biopsija, koje su ocijenjene u drugim ustanovama i dale Gleasonovu ocjenu 2-4, tumor je imao ili invaziju u kapsulu i sjemene vezikule, ili metastaze u limfne čvorove. Da bi se poboljšala tačnost morfološke studije, autor preporučuje uvođenje dodatnog parametra - opsega raka u biopsiji igle, i istovremeno s podacima histološke studije, uzeti u obzir indikator PSA.

Glavna vrijednost svake klasifikacije je njena vrijednost za liječenje i prognozu bolesti prostate. Podaci o Gleasonu na 2911 pacijenata u njihovoj studiji pokazali su prilično visoku korelaciju između Gleasonovog skora i prognoze bolesti. "Prema našim podacima, povećanje Gleasonove sume u slučaju radikalne prostatektomije povezano je s pogoršanjem svih prognostičkih parametara", primjećuje Epstein I. (1997).

Kako autor ističe, Gleasonova suma je i najmoćniji prediktor progresije nakon radikalne prostatektomije. Tumori sa Gleasonovom ocenom od 8 do 10 imaju lošu prognozu. Ako se istovremeno otkriju regionalne metastaze, onda smisao prostatektomije nestaje, iako je to tehnički izvodljivo. Sve navedeno je ilustrovano u Tabeli 11. Kao što se može vidjeti iz tabele, sa Gleasonovim rezultatom 8-10, svi prognostički faktori se pogoršavaju nekoliko puta.

Tabela 11 Korelacija Gleason skora sa otkrivenom patologijom nakon radikalne prostatektomije.

Međunarodna klasifikacija raka prostate prema TNM sistemu (1997).

Stadij T1, kako je navedeno u klasifikaciji, označava bolest koja se slučajno otkrije nakon transuretralne resekcije prostate ili određivanja nivoa PSA, a koja se ne otkriva palpacijom i ultrazvukom. Uprkos gore navedenom, ova faza je podijeljena na 3 opcije. Poenta je da svaki od njih ima značajno drugačiju prognozu. Na primjer, u stadijumu T1b, medijan vremena do progresije je 4,75 godina, a za stadijum T1a - 13,5 godina, tj. kod starijih osoba sa stadijumom T1a bolesti, očekivano liječenje je često opravdano, dok je onima sa stadijumom T1b potrebna agresivna terapija usmjerena na izlječenje bolesti.

Međunarodna klasifikacija raka prostate prema TNM sistemu

Tumor
T1 - Slučajno otkriven (ne palpabilan i nije detektovan ultrazvukom)
T1a - visoko diferencirani karcinom otkriven nakon transuretralne resekcije prostate, koji zauzima manje od 5% reseciranog tkiva
T1b - Svaki tumor pronađen nakon transuretralne resekcije prostate koji je manje diferenciran ili zauzima više od 5% reseciranog tkiva
T1c - Nepalpabilni karcinom prostate otkriven transrektalnom biopsijom vođenom ultrazvukom; indikacije za biopsiju - povišen nivo PSA

Rice. 2. Slučajno dijagnosticiran rak prostate je tumor koji se nalazi nakon transuretralne resekcije prostate. Rak stadijuma T1a je mali, dobro diferenciran tumor koji zauzima manje od 5% reseciranog tkiva. Rak prostate stadijuma T1b je veći tumor, koji zauzima više od 5% reseciranog tkiva i manje je diferenciran.

T2 - Tumor ograničen na prostatu
T2a - Tumor zahvata jedan režanj
T2b - Tumor će zahvatiti 2 režnja
T3 - Tumor raste izvan kapsule prostate
T3a - Ekstrakapsularni nastavak tumora
T3b - Tumor se proteže do sjemenih vezikula
T4 - Tumor raste u susjedne organe

Fig.3. Prema TNM sistemu razlikuju se četiri stadijuma lokalnog širenja tumora - od T1 (slučajni nalaz) do T4 (klijanje u susedne organe).

N - Regionalni limfni čvorovi
NX - Nisu identifikovane metastaze u regionalne limfne čvorove
NE - Nema metastaza u regionalnim limfnim čvorovima
N1 - Metastaze u regionalnim limfnim čvorovima

M - Udaljene metastaze
MX - Udaljene metastaze nisu identifikovane
M0 - Nema udaljenih metastaza
M1 - Udaljene metastaze
M1a - Metastaze u limfnim čvorovima, koje nisu povezane sa regionalnim
M1b - Metastaze u kostima
M1c - Metastaze na druge organe (rektum, sjemene mjehuriće)