प्राथमिक स्तन कैंसर का विकास और प्रसार। पेरिवास्कुलर स्पेस का विस्तार होता है - यह क्या है? कारण और उपचार कोशिका विभेदन की डिग्री के अनुसार सार्कोमा की टाइपिंग

I. पूर्ण मानदंड- समग्र रूप से जीव की महत्वपूर्ण गतिविधि पर ट्यूमर का प्रभाव (यह विशेषता सौम्य और घातक ट्यूमर की परिभाषा में परिलक्षित होती है)।

द्वितीय. सापेक्ष मानदंड:

1. ट्यूमर के विकास की प्रकृति(सौम्य ट्यूमर तेजी से बढ़ते हैं, घातक ट्यूमर आक्रामक रूप से बढ़ते हैं)। कुछ सौम्य ट्यूमर आक्रामक रूप से बढ़ते हैं (उदाहरण के लिए, फाइब्रोमैटोस), और कुछ घातक ट्यूमर तेजी से बढ़ते हैं (उदाहरण के लिए, कुछ परिपक्व इंट्राक्रैनील ट्यूमर)। यदि एक परिपक्व सौम्य ट्यूमर की धीमी आक्रामक वृद्धि आसन्न सामान्य ऊतकों के विनाश का कारण बनती है, तो ऐसे ट्यूमर को कहा जाता है स्थानीय रूप से विनाशकारी वृद्धि के साथ सौम्य ट्यूमर(उदाहरण के लिए, अमेलोब्लास्टोमा)।

2. रूप-परिवर्तन(सौम्य ट्यूमर आमतौर पर मेटास्टेसाइज नहीं करते हैं; घातक ट्यूमर आमतौर पर मेटास्टेसाइज करते हैं)। कुछ सौम्य ट्यूमर मेटास्टेसाइज कर सकते हैं (गर्भाशय लेयोमायोमा कभी-कभी फेफड़ों को मेटास्टेसिस करता है, पिगमेंटेड नेवी से क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स), जबकि कुछ घातक ट्यूमर मेटास्टेसाइज नहीं करते हैं (ऐसे ट्यूमर को कहा जाता है स्थानीय रूप से विनाशकारी वृद्धि के साथ घातक ट्यूमरजैसे त्वचा का बेसल सेल कार्सिनोमा)।

3. ट्यूमर की परिपक्वता की डिग्री(सौम्य ट्यूमर आमतौर पर परिपक्व होते हैं; घातक ट्यूमर आमतौर पर अपरिपक्व होते हैं)। हालांकि, कुछ सौम्य ट्यूमर अपरिपक्व होते हैं, उदाहरण के लिए, किशोर नेवस (जिसे पहले किशोर मेलेनोमा कहा जाता था) अपरिपक्व वर्णक कोशिकाओं द्वारा चिह्नित सेलुलर एटिपिया के संकेतों के साथ बनता है। कई घातक ट्यूमर, इसके विपरीत, एक परिपक्व संरचना की विशेषता होती है (उदाहरण के लिए, कपाल गुहा में सभी परिपक्व ट्यूमर, एक निश्चित आकार तक पहुंचकर, घातक हो जाते हैं)।

घातक ट्यूमर की एटियलजि

घातक वृद्धि का एक सामान्य कारण है एंटीब्लास्टोमा प्रतिरोध प्रणाली की अपर्याप्तता(एंटीट्यूमर डिफेंस सिस्टम), जिनमें से मुख्य तत्व डीएनए मरम्मत एंजाइम, एंटी-ऑन्कोजीन (उदाहरण के लिए, पी 53) और एनके कोशिकाएं (प्राकृतिक हत्यारा कोशिकाएं) हैं। एंटीब्लास्टोमा प्रतिरोध प्रणाली की अपर्याप्तता तीव्र कार्सिनोजेनिक प्रभाव, इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों, डीएनए मरम्मत एंजाइमों की अपर्याप्तता और एंटी-ऑन्कोजीन कार्यों के साथ-साथ सिकाट्रिकियल ऊतक मोटा होना ("निशान में कैंसर") के कारण होता है।

तीव्र कार्सिनोजेनिक प्रभाव। कार्सिनोजेनेसिस के दर्दनाक, थर्मल, विकिरण, रासायनिक और वायरल रूप हैं।

1. अभिघातजन्य कार्सिनोजेनेसिस- चोट की जगह पर एक घातक ट्यूमर का विकास (उदाहरण के लिए, होंठों की लाल सीमा पर पुरानी चोट से कैंसर का विकास हो सकता है)।

2. थर्मल कार्सिनोजेनेसिस- उच्च तापमान (जलने के स्थानों में, उदाहरण के लिए, गर्म भोजन के प्रेमियों में मौखिक श्लेष्मा और अन्नप्रणाली का कैंसर) के लंबे समय तक जोखिम वाले स्थानों में एक घातक ट्यूमर का विकास।

3. विकिरण कार्सिनोजेनेसिस- एक कैंसरजन्य खुराक में आयनकारी या गैर-आयनीकरण विकिरण के संपर्क में आने पर एक अपरिपक्व घातक ट्यूमर का विकास। कोकेशियान और मंगोलॉयड जातियों के लोगों के लिए मुख्य प्राकृतिक कार्सिनोजेन सौर पराबैंगनी है, इसलिए धूप में धूप सेंकने की आदत त्वचा के घातक नवोप्लाज्म के विकास में योगदान करती है।

4. रासायनिक कार्सिनोजेनेसिस- रासायनिक कार्सिनोजेन्स (कार्सिनोजेनिक पदार्थ) के प्रभाव में अपरिपक्व घातक ट्यूमर का विकास। से एक्जोजिनियसरासायनिक कार्सिनोजेन्स की मुख्य भूमिका तंबाकू के धुएं कार्सिनोजेन्स द्वारा निभाई जाती है, जो फेफड़ों के कैंसर और लारेंजियल कैंसर का मुख्य कारण हैं। के बीच अंतर्जातएस्ट्रोजन हार्मोन (जिसका एक उच्च स्तर स्तन, डिम्बग्रंथि और एंडोमेट्रियल कैंसर के विकास की ओर जाता है) और कार्सिनोजेनिक कोलेस्ट्रॉल मेटाबोलाइट्स, जो सूक्ष्मजीवों के प्रभाव में बृहदान्त्र में बनते हैं और कोलन कैंसर के विकास में योगदान करते हैं, महत्वपूर्ण रासायनिक कार्सिनोजेन्स हैं .

5. वायरल कार्सिनोजेनेसिस- वायरस (ऑन्कोजेनिक वायरस) द्वारा घातक ट्यूमर को शामिल करना। केवल वे वायरस जो किसी कोशिका के जीनोम में ओंकोजीन (वायरल ओंकोजीन) की शुरूआत करके सीधे तौर पर उसकी दुर्दमता का कारण बनते हैं, ऑन्कोजेनिक कहलाते हैं। कुछ वायरस अप्रत्यक्ष रूप से घातक ट्यूमर के विकास में योगदान करते हैं, जिससे पृष्ठभूमि रोग प्रक्रिया होती है (उदाहरण के लिए, हेपेटाइटिस बी, सी, डी वायरस, ऑन्कोजेनिक नहीं होने के कारण, यकृत कैंसर के विकास में योगदान करते हैं, जिससे सिरोसिस होता है)। सबसे महत्वपूर्ण मानव कोजेनस वायरस हैं सिंप्लेक्स वायरस(दाद सिंप्लेक्स विषाणु) द्वितीय प्रकारहर्पीसविरिडे परिवार से (गर्भाशय ग्रीवा के कैंसर, शिश्न के कैंसर और संभवतः कई अन्य ट्यूमर का कारण बनता है); दाद वायरस प्रकार VIII (कपोसी के सारकोमा के विकास की ओर जाता है); ह्यूमन पैपिलोमा वायरस Papovaviridae परिवार से (गर्भाशय ग्रीवा के कैंसर और त्वचा कैंसर का कारण बनता है); हर्पीसविरिडे परिवार से एपस्टीन-बार वायरस (मुख्य रूप से गर्म जलवायु वाले देशों में घातक ट्यूमर का कारण बनता है - बुर्किट का लिंफोमा / ल्यूकेमिया, अफ्रीका में सबसे आम, दक्षिण पूर्व एशिया में नासोफेरींजल कैंसर और, संभवतः, अन्य ट्यूमर)।

ऑन्कोजेनिक आरएनए वायरस कहलाते हैं ओंकोर्नवायरस. मनुष्यों के लिए, रेट्रोविरिडे परिवार के दो वायरस, HTLV-I और HTLV-II, ऑन्कोजेनिक हैं। संक्षिप्त नाम HTLV मानव (H) T-लिम्फोट्रोपिक (TL) वायरस (V) के लिए है। HTLV-I टी-सेल ल्यूकेमिया और वयस्क टी-सेल लिंफोमा (वयस्क टी-सेल ल्यूकेमिया / लिम्फोमा) का कारण बनता है; HTLV-II - बालों वाली कोशिका ल्यूकेमिया।

"निशान में कैंसर"।मनुष्यों में, "निशान में कैंसर" के सबसे सामान्य रूप कैंसर हैं जो ट्रॉफिक त्वचा अल्सर, परिधीय फेफड़ों के कैंसर, पुराने गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर से कैंसर और सिरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्राथमिक यकृत कैंसर में विकसित होते हैं।

रोगजनन, मोर्फोजेनिस और रास्ते

घातक ट्यूमर का विकास

अपरिपक्व घातक ट्यूमर के विकास में चार मुख्य चरण होते हैं: घातकता के चरण, पूर्व-आक्रामक ट्यूमर, आक्रमण और मेटास्टेसिस।

1. दुर्भावना का चरण- एक सामान्य कोशिका का एक घातक में परिवर्तन (पहले चरण में, दीक्षा के चरण में, एक दैहिक उत्परिवर्तन होता है, जिसके परिणामस्वरूप घातक कोशिकाओं के जीनोम में ऑन्कोजीन दिखाई देते हैं; दूसरे चरण में, पदोन्नति चरण, आरंभिक कोशिकाओं का प्रसार शुरू होता है)। ओंकोजीन (onc) कोई भी जीन है जो सीधे एक सामान्य कोशिका के घातक में परिवर्तन का कारण बनता है या इस परिवर्तन में योगदान देता है। ऑन्कोजीन, उनकी उत्पत्ति के आधार पर, दो समूहों में विभाजित हैं: सेलुलर ऑन्कोजीन (सी-ओएनसी) और वायरल ऑन्कोजीन (वी-ओएनसी)। सेलुलर ऑन्कोजीन सामान्य सेल जीन से बनते हैं, जिन्हें प्रोटो-ऑन्कोजीन कहा जाता है। सेलुलर ऑन्कोजीन का एक विशिष्ट उदाहरण p53 प्रोटीन जीन है - सामान्य ("जंगली") p53 जीन सक्रिय एंटी-ऑन्कोजीन में से एक की भूमिका निभाता है; इसके उत्परिवर्तन से एक ओंकोजीन ("उत्परिवर्ती" p53 जीन) का निर्माण होता है। ऑन्कोजीन के अभिव्यक्ति उत्पादों को ओंकोप्रोटीन (ओंकोप्रोटीन) कहा जाता है।

2. प्रीइनवेसिव ट्यूमर का चरण- आक्रमण की शुरुआत से पहले एक अपरिपक्व घातक ट्यूमर की स्थिति (कैंसर के मामले में, इस चरण के लिए सीटू में कार्सिनोमा शब्द का इस्तेमाल किया गया था)।

3. आक्रमण का चरण- एक घातक ट्यूमर की आक्रामक वृद्धि।

4. मेटास्टेसिस का चरण.

घातक ट्यूमर का मोर्फोजेनेसिस। 1. ट्यूमर विकास डे नोवो ("कूद-जैसी" विकास), पिछले दृश्यमान पूर्व-ट्यूमर परिवर्तनों के बिना। 2. स्टेज्ड कार्सिनोजेनेसिस - कैंसर से पहले के परिवर्तनों के स्थान पर एक ट्यूमर का विकास (कैंसर के मामले में, इस शब्द का प्रयोग कैंसर से पहले के परिवर्तनों को संदर्भित करने के लिए किया जाता है) पूर्वकैंसर).

प्रीकैंसर के दो रूप हैं: 1. पूर्वकैंसर को बाध्य करें- प्रीकैंसर, जल्दी या बाद में जरूरी रूप से कैंसर में बदलना (उदाहरण के लिए, ज़ेरोडर्मा पिगमेंटोसम के साथ त्वचा में परिवर्तन), 2. वैकल्पिक पूर्वकैंसर- प्रीकैंसर, जरूरी नहीं कि कैंसर में बदल जाए (उदाहरण के लिए, ल्यूकोप्लाकिया)।

घातक ट्यूमर के विकास के तरीके। 1. ट्यूमर की प्रगति- इसकी घातक क्षमता के समय के साथ मजबूत होना। 2. ट्यूमर प्रतिगमन(दुर्लभ घटना) - ट्यूमर का स्वतःस्फूर्त (उपचार के बिना) गायब होना।
उपकला ट्यूमर

उपकला ट्यूमर के बीच, परिपक्व (आमतौर पर सौम्य) और अपरिपक्व (घातक) प्रतिष्ठित हैं। परिपक्व उपकला ट्यूमर मुख्य रूप से होते हैं ग्रंथ्यर्बुदतथा पैपिलोमा, अपरिपक्व उपकला ट्यूमर को सामान्य शब्द द्वारा निर्दिष्ट किया जाता है कार्सिनोमा (क्रेफ़िश) रूसी शब्द "कैंसर" अच्छा नहीं है, क्योंकि इसका उपयोग सभी घातक ट्यूमर दोनों को संदर्भित करने के लिए किया जाता है (अंतर्राष्ट्रीय नामकरण इस उद्देश्य के लिए शब्द का उपयोग करता है कैंसर), और घातक उपकला नियोप्लाज्म (कार्सिनोमा)।

ग्रंथ्यर्बुद- एक परिपक्व ट्यूमर जो ग्रंथियों के उपकला से या श्लेष्म झिल्ली (नाक गुहा, श्वासनली, ब्रांकाई, पेट, आंतों, एंडोमेट्रियम) के एकल-परत बेलनाकार उपकला से विकसित होता है। एडेनोमास के तीन विशेष नैदानिक ​​और रूपात्मक रूप हैं: एडिनोमेटस पॉलीप, सिस्टेडेनोमा (सिस्टडेनोमा) और फाइब्रोएडीनोमा। एडिनोमेटस पॉलीपएक एडेनोमा कहा जाता है जो श्लेष्म झिल्ली के एकल-परत बेलनाकार उपकला से विकसित होता है। एडिनोमेटस पॉलीप्स को हाइपरप्लास्टिक पॉलीप्स से अलग किया जाना चाहिए, जो ट्यूमर नहीं हैं लेकिन एडिनोमेटस पॉलीप्स में बदल सकते हैं। सिस्टेडेनोमा- सिस्ट (गुहाओं) की उपस्थिति के साथ एडेनोमा। इस मामले में, पुटी एक एडेनोमा (प्राथमिक पुटी) के विकास से पहले हो सकती है या पहले से बने ट्यूमर (द्वितीयक पुटी) के ऊतक में हो सकती है। सिस्ट तरल पदार्थ, बलगम, थक्केदार रक्त, मटमैले या घने द्रव्यमान से भरे होते हैं। Cystadenomas सबसे अधिक अंडाशय में पाए जाते हैं। प्रमुख स्ट्रोमा वाले एडेनोमा को कहा जाता है फाइब्रोएडीनोमा. फाइब्रोएडीनोमा का एक विशिष्ट स्थानीयकरण स्तन ग्रंथियां हैं।

पैपिलोमा (पैपिलोमा)- एक परिपक्व ट्यूमर जो स्तरीकृत स्क्वैमस (स्क्वैमस) एपिथेलियम या यूरोथेलियम (संक्रमणकालीन उपकला) के साथ-साथ ग्रंथियों के उत्सर्जन नलिकाओं में स्थित पूर्णांक ऊतकों से विकसित होता है। स्क्वैमस पेपिलोमास्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम (मौखिक गुहा, ग्रसनी, अन्नप्रणाली, स्वरयंत्र की मुखर सिलवटों, योनि, गर्भाशय ग्रीवा के योनि भाग) से ढकी त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली पर बनते हैं। संक्रमणकालीन कोशिका पेपिलोमामूत्र पथ में स्थानीयकृत, मुख्य रूप से मूत्राशय में।

कार्सिनोमा (कैंसर, कार्सिनोमा)- एक अपरिपक्व घातक उपकला ट्यूमर। कैंसर के दो मुख्य रूपात्मक रूप हैं: अंतर्गर्भाशयी (गैर-आक्रामक) और आक्रामक (घुसपैठ करने वाला) कैंसर। अंतर्गर्भाशयी कैंसर, यह भी कहा जाता है कैंसर की स्थित में("इन सीटू"), आक्रामक विकास की अनुपस्थिति की विशेषता; सभी घातक कोशिकाएं उपकला परत की मोटाई में केंद्रित होती हैं। वर्तमान में, "कार्सिनोमा इन सीटू" शब्द का प्रयोग व्यावहारिक ऑन्कोपैथोलॉजी में शायद ही कभी किया जाता है, क्योंकि उपकला में स्पष्ट पूर्ववर्ती (डिसप्लास्टिक) परिवर्तनों से अंतर करना मुश्किल या असंभव है। इसलिए, एपिथेलियल डिसप्लेसिया और कार्सिनोमा इन सीटू को सामान्य शब्द के तहत जोड़ा जाता है अंतर्गर्भाशयी रसौलीइसकी गंभीरता की डिग्री का संकेत (I - हल्का, II - मध्यम, III - गंभीर)।

हिस्टोजेनेसिस के दृष्टिकोण से, कार्सिनोमा के कई प्रकार प्रतिष्ठित हैं, जिनमें से सबसे आम हैं बेसल सेल, स्क्वैमस (एपिडर्मॉइड), संक्रमणकालीन सेल (यूरोथेलियल) कैंसर, एडेनोकार्सिनोमा, और अविभाजित (एनाप्लास्टिक) कैंसर।

1. बैसल सेल कर्सिनोमा- कार्सिनोमा, जिसकी कोशिकाएं स्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम की बेसल कोशिकाओं से मिलती जुलती हैं। अक्सर, बेसल सेल कार्सिनोमा त्वचा के खुले क्षेत्रों में होता है और स्थानीय रूप से विनाशकारी वृद्धि के साथ घातक ट्यूमर को संदर्भित करता है।

2. त्वचा कोशिकाओं का कार्सिनोमा- कैंसर, जिसकी कोशिकाएं स्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम की दिशा में अंतर करती हैं। ट्यूमर अधिक बार फेफड़े, स्वरयंत्र, अन्नप्रणाली, मौखिक गुहा, त्वचा और गर्भाशय ग्रीवा के ऊतकों में स्थानीयकृत होता है। फेफड़े का स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा आमतौर पर स्क्वैमस मेटाप्लासिया के फॉसी से विकसित होता है, जिसका गठन क्रोनिक धूम्रपान करने वालों के ब्रोंकाइटिस के लिए विशिष्ट है। स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा के दो मुख्य प्रकार हैं: उच्च ग्रेड और निम्न ग्रेड स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा। अत्यधिक विभेदित स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा का सबसे विशिष्ट हिस्टोलॉजिकल संकेत ट्यूमर कोशिकाओं की परतों में केराटिनाइजेशन फ़ॉसी ("कैंसर मोती") का निर्माण है।

3. संक्रमणकालीन कोशिका कार्सिनोमा- कार्सिनोमा, जिसकी कोशिकाएं संक्रमणकालीन उपकला (यूरोथेलियम) की दिशा में अंतर करती हैं। इस ट्यूमर को अब कहा जाता है यूरोटेलियल कार्सिनोमा. अधिकांश मामलों में, संक्रमणकालीन सेल कार्सिनोमा मूत्र पथ के श्लेष्म झिल्ली में विकसित होता है, मुख्य रूप से मूत्राशय।

4. ग्रंथिकर्कटता- कैंसर का एक रूप जो इसे बनाने वाली कोशिकाओं के ग्रंथियों के भेदभाव के संकेतों के साथ होता है (शाब्दिक रूप से, "एडेनोकार्सिनोमा" शब्द का अनुवाद "ग्रंथियों का कैंसर" के रूप में किया जाता है)। ट्यूमर अक्सर पेट, आंतों, एंडोमेट्रियम, विभिन्न एंडो- और एक्सोक्राइन ग्रंथियों में विकसित होता है। एडेनोकार्सिनोमा के लिए विशिष्ट ग्रंथियां, ट्यूबलर (ट्यूबलर कार्सिनोमा) और पैपिलरी (पैपिलरी कार्सिनोमा) संरचनाएं हैं। अत्यधिक, मध्यम और खराब रूप से विभेदित एडेनोकार्सिनोमा हैं। एडेनोकार्सिनोमा के विशेष प्रकारों में म्यूकोसल एडेनोकार्सिनोमा (श्लेष्म एडेनोकार्सिनोमा) और साइनेट सेल कार्सिनोमा शामिल हैं। म्यूकोसल एडेनोकार्सिनोमा(म्यूकोसल कार्सिनोमा) ट्यूमर के ऊतकों में बड़ी मात्रा में बाह्य बलगम के गठन की विशेषता है। सिग्नेट सेल कार्सिनोमायह गोलाकार कोशिकाओं द्वारा बनता है, जिसके कोशिका द्रव्य में बलगम होता है, जो नाभिक को विकृत करके परिधि की ओर धकेलता है, जिससे कोशिका एक वलय की तरह दिखती है।

5. अविभाजित कैंसरट्यूमर की सामान्य हिस्टोलॉजिकल परीक्षा में ऊतक-विशिष्ट भेदभाव के संकेतों की अनुपस्थिति से भिन्न होता है। विशेष विधियों (इम्यूनोहिस्टोकेमिकल और इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी) के उपयोग से इन संकेतों का पता लगाना संभव हो जाता है। अविभाजित कैंसर लगभग किसी भी अंग में विकसित हो सकता है और यह एक अत्यधिक घातक नियोप्लाज्म है। ट्यूमर कोशिकाएं ट्रैबेकुले (ट्रैब्युलर कार्सिनोमा) या परतों (ठोस कार्सिनोमा) के रूप में स्थित हो सकती हैं। अविभाजित कैंसर का कोशिका आकार काफी भिन्न होता है (बड़े सेल कार्सिनोमा, विशाल सेल कार्सिनोमा)। अविभाजित कैंसर का एक प्रकार है छोटी कोशिका कार्सिनोमा, विशेष रूप से फेफड़े की विशेषता।

कैंसर के अंग-विशिष्ट रूपों में से, सबसे आम गुर्दे की कोशिकातथा हेपैटोसेलुलरकार्सिनोमस।

स्ट्रोमा की गंभीरता के आधार पर, दो प्रकार के कैंसर प्रतिष्ठित हैं: दिमाग़ीतथा रेशेदार (स्कीयर) मेडुलरी (मेडुलरी कार्सिनोमा) को कैंसर कहा जाता है जिसमें स्ट्रोमा, रेशेदार (रेशेदार कार्सिनोमा) - एक स्पष्ट स्ट्रोमा वाला कैंसर होता है। मेडुलरी कार्सिनोमा का ऊतक, एक नियम के रूप में, ग्रे-गुलाबी, नरम या लोचदार होता है, जो मस्तिष्क के पदार्थ (लैटिन मज्जा - मस्तिष्क) जैसा दिखता है। स्ट्रोमा में कोलेजन फाइबर की प्रचुरता के कारण रेशेदार कैंसर ट्यूमर ऊतक के घनत्व से अलग होता है। मेडुलरी कार्सिनोमा थायरॉयड और स्तन में अधिक आम है; रेशेदार - स्तन ग्रंथि में और पेट में। यदि "मेडुलरी कार्सिनोमा" शब्द का प्रयोग स्वतंत्र ऑन्कोनोसोलॉजिकल रूपों को संदर्भित करने के लिए किया जाता है, तो आधुनिक ऑन्कोपैथोलॉजी में "रेशेदार कैंसर" शब्द का उपयोग इस उद्देश्य के लिए नहीं किया जाता है।
कोमल ऊतकों और हड्डियों के ट्यूमर

(मेसेनकाइमल ट्यूमर)

नरम ऊतकों के ट्यूमर में रेशेदार (रेशेदार), वसा, मांसपेशियों के ऊतकों, रक्त वाहिकाओं, सीरस और श्लेष झिल्ली के ट्यूमर के साथ-साथ परिधीय तंत्रिका तंत्र की संरचनाएं शामिल हैं। परिधीय तंत्रिका तंत्र के ट्यूमर पर अगले विषय में चर्चा की जाएगी। नरम ऊतक ट्यूमर (न्यूरोजेनिक नियोप्लाज्म के अपवाद के साथ) और ऑन्कोमॉर्फोलॉजी में विशिष्ट हड्डी के ट्यूमर को अक्सर अवधारणा के तहत जोड़ा जाता है मेसेनकाइमल ट्यूमर. एकाधिक मेसेनकाइमल ट्यूमर वंशानुगत ट्यूमर सिंड्रोम की अभिव्यक्ति हो सकते हैं - टूबेरौस स्क्लेरोसिस(प्रिंगल-बोर्नविले रोग) गार्डनर सिंड्रोमऔर दूसरे।

I. रेशेदार ऊतक ट्यूमर

रेशेदार (रेशेदार संयोजी) ऊतक के ट्यूमर में विभिन्न प्रकार के घाव शामिल होते हैं, जिनमें से कई शायद सच्चे नियोप्लाज्म नहीं होते हैं, लेकिन ऊतक के प्रतिक्रियाशील ट्यूमर जैसी वृद्धि होती है। ट्यूमर और ट्यूमर जैसे घावों को परिपक्व और अपरिपक्व में विभाजित किया जाता है। परिपक्व रेशेदार घावों को मुख्य रूप से एक सौम्य पाठ्यक्रम की विशेषता होती है, अपरिपक्व लोग घातक नियोप्लाज्म होते हैं।

प्रति प्रौढ़रेशेदार ऊतक ट्यूमर हैं तंतुपेशीतथा तंर्त्बुदता, अपरिपक्वफाइब्रॉएड कहलाते हैं फाइब्रोसारकोमा. फाइब्रोमा आमतौर पर व्यापक रूप से बढ़ता है और इसकी स्पष्ट सीमाएं होती हैं, फाइब्रोमैटोसिस को आक्रामक (घुसपैठ) वृद्धि के कारण घाव की स्पष्ट सीमाओं की अनुपस्थिति की विशेषता होती है। का आवंटन सतहीतथा गहराफाइब्रोमैटोस। सतही फाइब्रोमैटोसिस में हथेली का फाइब्रोमैटोसिस शामिल है ( डुप्यूट्रेन का संकुचन), तलवों ( लेडरहोज रोग), गर्दन (आमतौर पर के रूप में प्रकट होता है) जन्मजात टोर्टिकोलिस), लिंग ( पेरोनियर रोग), मसूड़े, कम अक्सर अन्य स्थानीयकरण। डीप फाइब्रोमैटोज की विशेषता अधिक आक्रामक होती है, और कुछ मामलों में, घातक पाठ्यक्रम। डीप फाइब्रोमैटोसिस में डेस्मॉइड ट्यूमर (डेस्मोइड्स) और जन्मजात फाइब्रोमैटोसिस (छोटे बच्चों में फाइब्रोमैटोसिस) शामिल हैं।

फाइब्रोमस और संबंधित घाव। तंत्वर्बुद- परिपक्व रेशेदार संयोजी ऊतक द्वारा निर्मित एक ट्यूमर। फाइब्रोमस (इलास्टोफिब्रोमा, मायोफिब्रोमा, घने फाइब्रोमा, सॉफ्ट फाइब्रोमा, कैल्सीफाइड एपोन्यूरोटिक फाइब्रोमा, आदि) के दस से अधिक रूपात्मक रूप हैं, लेकिन, एक नियम के रूप में, उनका नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम काफी भिन्न नहीं होता है। अपवाद है नासॉफरीनक्स का एंजियोफिब्रोमा, आमतौर पर जीवन के दूसरे दशक में लड़कों में पाया जाता है। यह ट्यूमर स्थानीय आक्रामकता (स्थानीय रूप से विनाशकारी वृद्धि) की विशेषता है, अक्सर हटाने के बाद पुनरावृत्ति होती है। नरम ऊतकों के अलावा, फाइब्रोमा बन सकता है हड्डियाँ(डेस्मोप्लास्टिक हड्डी फाइब्रोमा, ओडोन्टोजेनिक फाइब्रोमा)।

फाइब्रोमा के अलावा, सौम्य रेशेदार प्रोलिफेरेटिव घावों में हाइपरट्रॉफिक निशान, केलोइड, नोडुलर फासिसाइटिस, प्रोलिफेरेटिव फासिसाइटिस, प्रोलिफेरेटिव मायोसिटिस, और सूजन मायोफिब्रोब्लास्टिक ट्यूमर शामिल हैं। अत्यधिक बढ़े हुए निशान को कहते हैं हाइपरट्रॉफिक निशान. रेशेदार ऊतक के हाइलिनोसिस के कारण कार्टिलाजिनस घनत्व का एक निशान जो इसे बनाता है, कहलाता है keloid . गांठदार फैस्कीटिसएक नोड्यूल है जो आकार में तेजी से बढ़ता है (लगभग 1 सेमी प्रति सप्ताह), जो चमड़े के नीचे के ऊतक, कंकाल की मांसपेशियों में स्थित होता है या उनके प्रावरणी से जुड़ा होता है; घाव शायद ही कभी व्यास में 3 सेमी से अधिक हो और आमतौर पर स्पष्ट सीमाएं होती हैं। हटाने के बाद, यह शायद ही कभी पुनरावृत्ति करता है। प्रोलिफेरेटिव फासिसाइटिसएक समान घाव कहा जाता है, जिसके ऊतक में न्यूरॉन्स जैसे बड़े फाइब्रोब्लास्ट पाए जाते हैं। कंकाल पेशी में यही प्रक्रिया कहलाती है प्रोलिफ़ेरेटिव मायोसिटिस . भड़काऊ मायोफिब्रोब्लास्टिक ट्यूमर- घाव की भड़काऊ घुसपैठ की उपस्थिति के साथ फाइब्रोब्लास्ट और मायोफिब्रोब्लास्ट का स्पष्ट प्रसार। यह प्रक्रिया आमतौर पर बच्चों और युवा लोगों के कोमल ऊतकों और आंतरिक अंगों में स्थानीयकृत होती है। ट्यूमर आमतौर पर सौम्य होता है, लेकिन हटाने के बाद फिर से हो सकता है, कभी-कभी सार्कोमा में बदल जाता है।

डीप फाइब्रोमैटोसिस। डिस्मॉइड ट्यूमर (डेस्मोइड्स) - गहरी फाइब्रोमैटोसिस, सक्रिय फाइब्रोब्लास्ट के स्पष्ट प्रसार द्वारा विशेषता। अंतर करना पेट(पूर्वकाल पेट की दीवार की मोटाई में), पेट के अंदर(उदर गुहा के अंगों में, विशेष रूप से छोटी आंत की मेसेंटरी में) और अतिरिक्त पेट(जब प्रक्रिया पेट की दीवार और पेट के अंगों के बाहर स्थानीयकृत होती है) डिस्मॉइड ट्यूमर के प्रकार। आंतरिक अंगों के कई घाव छोटे बच्चों में फाइब्रोमैटोसिसअक्सर बच्चे की मृत्यु में समाप्त होता है।

फाइब्रोसारकोमायह दुर्लभ मानव घातक ट्यूमर में से एक है। फाइब्रोसारकोमा के दो नैदानिक ​​और रूपात्मक रूप हैं: छोटे बच्चों का फाइब्रोसारकोमा (जन्मजात और 5 वर्ष तक की आयु) और वयस्कों का फाइब्रोसारकोमा। छोटे बच्चों में फाइब्रोसारकोमा अपेक्षाकृत अनुकूल रूप से आगे बढ़ता है, 5 साल की जीवित रहने की दर 85% तक पहुंच जाती है।

द्वितीय. फाइब्रोहिस्टियोसाइटिक ट्यूमर

फाइब्रोहिस्टियोसाइटिक ट्यूमर बड़ी संख्या में मैक्रोफेज (हिस्टोसाइट्स) के साथ रेशेदार ऊतक के ट्यूमर होते हैं। फाइब्रोहिस्टियोसाइटिक नियोप्लाज्म के तीन समूह हैं - सौम्य, सीमा रेखा और घातक। सीमा रेखा के ट्यूमर में अक्सर स्थानीय रूप से विनाशकारी वृद्धि के साथ आवर्तक घाव शामिल होते हैं, लेकिन शायद ही कभी मेटास्टेसाइजिंग, यानी। घातक नियोप्लाज्म के सभी लक्षण नहीं हैं। घातक फाइब्रोहिस्टियोसाइटिक नियोप्लाज्म को सामान्य शब्द द्वारा संदर्भित किया जाता है घातक रेशेदार हिस्टियोसाइटोमा.

प्रति सौम्य फाइब्रोहिस्टियोसाइटिक ट्यूमरसौम्य तंतुमय हिस्टियोसाइटोमा, ज़ैंथोमा, किशोर ज़ैंथोग्रानुलोमा और रेटिकुलोहिस्टियोसाइटोमा शामिल हैं। सौम्य रेशेदार हिस्टियोसाइटोमास्पष्ट सीमाओं के बिना एक छोटी गाँठ है। त्वचा के सौम्य रेशेदार हिस्टियोसाइटोमा को कहा जाता है डर्माटोफिब्रोमा. एक बार हटा दिए जाने के बाद, ये घाव शायद ही कभी दोबारा शुरू होते हैं। उच्च कोशिकीयता वाले गहरे स्थित ट्यूमर और नियोप्लाज्म कुछ अधिक बार पुनरावृत्ति करते हैं। पीताबुर्दएक गांठ या गाँठ है, कम बार एक स्थान, पीले रंग का (अक्षांश से। xanthos - पीला)। ज़ैंथोमास को अक्सर ऊंचा प्लाज्मा लिपिड स्तर (हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया) के साथ जोड़ा जाता है। कभी-कभी हाइपरलिपिडिमिया त्वचा पर कई छोटे ज़ैंथोमा की उपस्थिति के साथ होता है (एक दाने के तत्वों के रूप में ज़ैंथोमास); ऐसे जांथोमास कहलाते हैं ज्वालामुखी. ज़ैंथोमास त्वचा में और विभिन्न अंगों के ऊतकों में बनते हैं। पलकों पर मौजूद ज़ैंथोमास कहलाते हैं ज़ैंथेलज़्मा .

एक ज़ैंथोमा जैसा ट्यूमर, लेकिन विभिन्न आकार और आकार के फोम कोशिकाओं के साथ, कहा जाता है ज़ैंथोग्रानुलोमा. Xanthogranuloma वयस्कों में दुर्लभ है, जो ज्यादातर बचपन में पाया जाता है ( किशोर xanthogranuloma), नवजात शिशुओं में भी। ओबरलिंग का रेट्रोपरिटोनियल (रेट्रोपेरिटोनियल) ज़ैंथोग्रानुलोमा ज़ैंथोग्रानुलोमा का एक विशेष नैदानिक ​​और रूपात्मक रूप है। ज़ैंथोग्रानुलोमा ओबरलिंगवयस्कों में अधिक आम है, यह रेट्रोपरिटोनियल फाइब्रोसिस का एक अजीब रूप है। रेटिकुलोहिस्टियोसाइटोमा- एक सौम्य फाइब्रोहिस्टियोसाइटिक ट्यूमर, जो अक्सर गठिया के विभिन्न रूपों के साथ होता है, को ऑटोइम्यून बीमारियों के साथ जोड़ा जाता है, कभी-कभी यह एक पैरानियोप्लास्टिक प्रक्रिया होती है, जो शरीर में आंतरिक अंगों के एक घातक ट्यूमर की उपस्थिति को दर्शाती है।

बॉर्डरलाइन फाइब्रोहिस्टियोसाइटिक नियोप्लाज्म।बॉर्डरलाइन फ़ाइब्रोहिस्टियोसाइटिक घावों में डर्माटोफ़ाइब्रोसारकोमा उभड़ा हुआ, एटिपिकल फ़ाइब्रोक्सांथोमा, विशाल सेल फ़ाइब्रोब्लास्टोमा और प्लेक्सिफ़ॉर्म फ़ाइब्रोहिस्टियोसाइटिक ट्यूमर शामिल हैं।

डर्माटोफिब्रोसारकोमा उभड़ा हुआयह एक बड़ा (व्यास में कई सेंटीमीटर) नोड है जो त्वचा की सतह से ऊपर उठता है। ट्यूमर की वृद्धि धीमी है; नोड में स्पष्ट सीमाएं नहीं होती हैं, अक्सर ट्यूमर चमड़े के नीचे की वसा में बढ़ता है। दुर्लभ मामलों में, मेलेनिन युक्त कोशिकाओं की उपस्थिति के कारण ट्यूमर ऊतक गहरा भूरा या काला होता है ( बेडनार का पिगमेंटरी डर्माटोफिब्रोसारकोमा) बेडनार का ट्यूमर घातक मेलेनोमा जैसा दिखता है। लगभग आधे मामलों में, हटाने के बाद, उभरे हुए डर्माटोफिब्रोसारकोमा की पुनरावृत्ति होती है, इसलिए ट्यूमर के व्यापक छांटने से उपचार किया जाना चाहिए। मेटास्टेस शायद ही कभी बनते हैं।

एटिपिकल फाइब्रोक्सैन्थोमाआमतौर पर बुजुर्गों में होता है, जो शरीर के खुले क्षेत्रों की त्वचा में स्थानीयकृत होते हैं। ट्यूमर, एक नियम के रूप में, सतह के अल्सरेशन और स्पष्ट सीमाओं के साथ एक छोटा नोड्यूल है। आमतौर पर ट्यूमर का कोर्स सौम्य होता है, लेकिन कभी-कभी रिलेप्स होता है, मेटास्टेस बनते हैं, और एक घातक रेशेदार हिस्टियोसाइटोमा में परिवर्तन नोट किया जाता है। जाइंट सेल फाइब्रोब्लास्टोमामुख्य रूप से जीवन के पहले दशक के बच्चों में त्वचा और पीठ और निचले छोरों के चमड़े के नीचे की चर्बी में होता है। ट्यूमर मेटास्टेसिस नहीं करता है और स्थानीय रूप से विनाशकारी विकास में भिन्न नहीं होता है, लेकिन अक्सर हटाने के बाद फिर से शुरू होता है। प्लेक्सिफ़ॉर्म फ़ाइब्रोहिस्टियोसाइटिक ट्यूमरबच्चों और युवाओं में त्वचा और हाथ-पैरों के चमड़े के नीचे के ऊतकों में पाया जाता है। हटाने के बाद, ट्यूमर अक्सर पुनरावृत्ति करता है, दुर्लभ मामलों में, क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में मेटास्टेस बनते हैं।

घातक रेशेदार हिस्टियोसाइटोमासबसे आम सार्कोमा है। ट्यूमर विभिन्न अंगों में स्थानीयकृत होता है, विशेष रूप से छोरों के गहरे ऊतकों में और रेट्रोपरिटोनियल स्पेस में। बाह्य रूप से, यह परिगलन और रक्तस्राव के साथ स्पष्ट सीमाओं के बिना एक नोड / नोड है। ट्यूमर के पांच प्रकार हैं: फुफ्फुसीय और विशाल सेल वेरिएंट उच्च स्तर की घातकता, मायक्सॉइड और भड़काऊ - मध्यवर्ती, एंजियोमैटॉइड संस्करण - कम घातकता के ट्यूमर हैं। एंजियोमैटॉइड घातक रेशेदार हिस्टियोसाइटोमा को कभी-कभी सीमा रेखा फाइब्रोहिस्टियोसाइटिक ट्यूमर के एक समूह में देखा जाता है जिसे कहा जाता है एंजियोमैटॉइड रेशेदार हिस्टियोसाइटोमा. नैदानिक ​​​​तस्वीर एनीमिया के विकास, लंबे समय तक बुखार और वजन घटाने की विशेषता है। यह ट्यूमर बच्चों और युवा वयस्कों में अधिक बार होता है, यह शायद ही कभी मेटास्टेसिस करता है, लेकिन अक्सर हटाने के बाद फिर से हो जाता है।

III. वसा और मांसपेशियों के ट्यूमर

वसा ऊतक के ट्यूमर।सफेद और भूरे रंग के वसा ऊतक के ट्यूमर होते हैं। सफेद वसा ऊतक के एक परिपक्व ट्यूमर को कहा जाता है चर्बी की रसीली, भूरा - हाइबरनोमा. वसा ऊतक के अपरिपक्व घातक ट्यूमर कहलाते हैं लिपोसारकोमा .

lipomasआमतौर पर नरम पीले रंग के पिंड होते हैं जो वसा ऊतक के लोब्यूल्स द्वारा बनते हैं। एकान्त (एकल) लिपोमा के अलावा, कई ट्यूमर होते हैं। लिपोमा के कई रूपात्मक रूप हैं (सामान्य, स्पिंडल सेल, प्लेमॉर्फिक और एटिपिकल), लेकिन चिकित्सकीय रूप से वे सभी समान रूप से सौम्य रूप से आगे बढ़ते हैं। अक्सर, एक सौम्य ट्यूमर, वसा ऊतक के साथ, अन्य ऊतक शामिल होते हैं: कई रक्त वाहिकाओं (एंजियोलिपोमा), वाहिकाओं और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के बंडल (एंजियोमायोलिपोमा), लाल अस्थि मज्जा (मायलोलिपोमा)। एंजियोमायोलिपोमा गुर्दे में सबसे आम है, मायलोलिपोमा - अधिवृक्क ग्रंथियों और रेट्रोपरिटोनियल ऊतक में। इसके अलावा, इंट्रामस्क्युलर लिपोमा, लिपोब्लास्टोमा और लिपोमैटोसिस को अलग किया जाता है। इंट्रामस्क्युलर लिपोमाकंकाल की मांसपेशियों की मोटाई में स्थानीयकृत, धीमी आक्रामक वृद्धि की विशेषता है, और परिणामस्वरूप, स्पष्ट सीमाओं की अनुपस्थिति। एक बड़ा ट्यूमर मांसपेशी एट्रोफी का कारण बनता है। हटाने के बाद, इंट्रामस्क्युलर लिपोमा अक्सर पुनरावृत्ति करता है। लिपोब्लास्टोमावसा कोशिकाओं के परिपक्व होने से बनता है, मुख्य रूप से बच्चों में होता है, आमतौर पर जीवन के पहले वर्षों में। फैलाना लिपोमाटोसिसवसा ऊतक के प्रसार के फॉसी कहा जाता है जिसमें स्पष्ट सीमाएं नहीं होती हैं (प्रक्रिया के इंट्रामस्क्यूलर स्थानीयकरण के अपवाद के साथ)। कुछ मामलों में, फैलाना लिपोमैटोसिस का कारण शरीर में ग्लुकोकोर्टिकोइड्स की एकाग्रता में वृद्धि (स्टेरायडल लिपोमैटोसिस) है। यदि घाव को पैरारेक्टल या पैरावेसिकल ऊतक में स्थानीयकृत किया जाता है, तो कोलोनिक रुकावट या मूत्र प्रतिधारण हो सकता है। एकाधिक लिपोमा को शब्द . द्वारा भी संदर्भित किया जाता है वसार्बुदता. सबसे प्रसिद्ध लिपोमा हैं डर्कम का लिपोमैटोसिसतथा मैडेलुंग का लिपोमैटोसिस. डेरकुम के लिपोमाटोसिस को मुख्य रूप से चरम पर दर्दनाक लिपोमा की उपस्थिति की विशेषता है। मैडेलुंग के लिपोमैटोसिस के साथ, लिपोमा गर्दन में स्थानीयकृत होते हैं, कभी-कभी इसे एक अंगूठी से ढकते हैं, जिससे रक्त वाहिकाओं, तंत्रिकाओं, श्वसन पथ और ग्रसनी का संपीड़न होता है। हाइबरनोमासबसे अधिक बार स्कैपुलर और इंटरस्कैपुलर क्षेत्रों में स्थित होता है। लिपोसारकोमाकाफी विविधता की विशेषता है। अत्यधिक विभेदित और मायक्सॉइड लिपोसारकोमा निम्न-श्रेणी के ट्यूमर हैं। एक अपवाद रेट्रोपरिटोनियल स्थानीयकरण का लिपोसारकोमा है, जिसका पूर्वानुमान हमेशा कम अनुकूल होता है। गोल कोशिका, फुफ्फुसावरणीय, और अलग-अलग लिपोसारकोमा अत्यधिक घातक हैं।

स्नायु ट्यूमरचिकनी और धारीदार मांसपेशी ऊतक के ट्यूमर में विभाजित। परिपक्व चिकनी पेशी ट्यूमर - लेयोमायोमास, धारीदार मांसपेशी ऊतक - रबडोमायोमास. चिकनी मांसपेशियों के अपरिपक्व घातक ट्यूमर को लेयोमायोसार्कोमा कहा जाता है, धारीदार मांसपेशी ऊतक - rhabdomyosarcomas।

सबसे अधिक बार लेयोमायोमासएस्ट्रोजेनिक हार्मोन के प्रभाव में गर्भाशय में विकसित होता है जो मायोमेट्रियम की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं की प्रजनन गतिविधि को बढ़ाता है। इसके अलावा, लेयोमायोमास संवहनी लेयोमायोसाइट्स, त्वचा की पिलर मांसपेशियों, साथ ही खोखले अंगों की दीवारों, मुख्य रूप से जठरांत्र संबंधी मार्ग से विकसित होते हैं। कभी-कभी, गर्भाशय लेयोमायोमा फेफड़ों को मेटास्टेसाइज करता है ( मेटास्टेटिक लेयोमायोमा), लेकिन वे एक सौम्य प्रक्रिया बनी हुई हैं। कभी-कभी, ट्यूमर ऊतक गर्भाशय, श्रोणि, और यहां तक ​​कि अवर वेना कावा की नसों के लुमेन में बढ़ता है ( अंतःशिरा लेयोमायोमैटोसिस) ट्यूमर के अधूरे सर्जिकल निष्कासन के बावजूद अंतःशिरा लेयोमायोमैटोसिस का पूर्वानुमान अनुकूल रहता है; द्विपक्षीय oophorectomy वस्तुतः पुनरावृत्ति की संभावना को समाप्त करता है। प्रजनन आयु की महिलाओं में, तथाकथित प्रसारित पेरिटोनियल लेयोमायोमैटोसिस, जिसमें पेरिटोनियम पर कई छोटे लेयोमायोमास (इम्प्लांटेशन मेटास्टेसिस) बनते हैं, बाहरी रूप से एक घातक ट्यूमर के मेटास्टेस जैसा दिखता है। यह स्थिति आमतौर पर गर्भावस्था, अंडाशय के एस्ट्रोजन-उत्पादक ग्रैनुलोसा सेल ट्यूमर की उपस्थिति या मौखिक गर्भ निरोधकों के उपयोग से जुड़ी होती है। एक नियम के रूप में, सिजेरियन सेक्शन के दौरान प्रसारित पेरिटोनियल लेयोमायोमैटोसिस एक अप्रत्याशित खोज है। इस मामले में, ज्यादातर मामलों में घाव अनायास वापस आ जाते हैं।

कुछ चिकनी मांसपेशियों के ट्यूमर में अन्य ऊतक भी होते हैं: एंजियोमायोलिपोमा (गुर्दे की विशेषता), एंजियोमायोमा, लिम्फैंगियोमायोमैटोसिस। लेयोमायोसार्कोमासबसे अधिक बार गर्भाशय में लंबे समय तक लेयोमायोमा की दुर्दमता के साथ विकसित होता है, आमतौर पर बड़ा। इसी समय, ट्यूमर नोड में एक नरम स्थिरता के क्षेत्र, परिगलन और रक्तस्राव के फॉसी दिखाई देते हैं। रबडोमायोसारकोमाकाफी विविधता के हैं। वे मुख्य रूप से बचपन में विकसित होते हैं। स्पिंडल सेल और भ्रूणीय rhabdomyosarcomas निम्न-श्रेणी के ट्यूमर हैं; वायुकोशीय और फुफ्फुसीय rhabdomyosarcomas अत्यधिक घातक नियोप्लाज्म हैं। भ्रूण rhabdomyosarcoma का एक अजीबोगरीब प्रकार है बोट्रियोइड(ग्रीक दोनों से - अंगूर का गुच्छा) रबडोमायोसार्कोमा, जो विभिन्न अंगों के श्लेष्म झिल्ली में जीवन के पहले वर्षों के बच्चों में विकसित होता है, अधिक बार योनि, और उनकी सतह से ऊपर ("बोट्रॉइड पॉलीप")। वायुकोशीय और फुफ्फुसीय rhabdomyosarcomas आमतौर पर कंकाल की मांसपेशी में बनते हैं।

चतुर्थ। रक्त और लसीका वाहिकाओं के ट्यूमर

संवहनी ट्यूमर को एंडोथेलियोसाइटिक (रक्त और लसीका वाहिकाओं की एंडोथेलियल कोशिकाओं से विकसित) और पेरिवास्कुलर (वाहन की दीवार के अन्य प्रकार के सेलुलर तत्वों और पोत के निकट पेरिवास्कुलर ऊतक से उत्पन्न) में विभाजित किया जाता है।

रक्त वाहिकाओं के एंडोथेलियोसाइटिक ट्यूमर।रक्त वाहिकाओं के परिपक्व ट्यूमर को हेमांगीओमास कहा जाता है, एक अपरिपक्व घातक ट्यूमर को एंजियोसारकोमा (हेमांगीओसारकोमा, घातक हेमांगीओएंडोथेलियोमा) शब्द द्वारा नामित किया जाता है। रक्त वाहिकाओं के ट्यूमर का एक विशेष प्रकार कापोसी का सारकोमा है। बॉर्डरलाइन एंडोथेलियोसाइटिक ट्यूमर का एक विशेष समूह हेमांगीओएन्डोथेलियोमास है, जिसे स्पष्ट रूप से सौम्य या घातक नियोप्लाज्म के लिए जिम्मेदार नहीं ठहराया जा सकता है।

केशिका, कैवर्नस, इंट्रामस्क्युलर, शिरापरक, धमनीविस्फार और उपकला (हिस्टियोसाइटॉइड) हैं रक्तवाहिकार्बुद. हेमांगीओमास का एक अजीबोगरीब प्रकार पाइोजेनिक ग्रैनुलोमा (दानेदार ऊतक प्रकार का रक्तवाहिकार्बुद) है। केशिका रक्तवाहिकार्बुद केशिका वाहिकाओं द्वारा बनते हैं, उन्हें दो प्रकारों में विभाजित किया जाता है: किशोर (बच्चों के) और वयस्क। किशोर प्रकार के केशिका रक्तवाहिकार्बुद(संवहनी नेवस) एक नोड्यूल या स्पॉट है, ज्यादातर लाल, 0.5% नवजात शिशुओं में विकसित होता है, आमतौर पर कुछ हफ्तों या महीनों के बाद बनता है और एक नियम के रूप में, चेहरे या गर्दन की त्वचा पर स्थानीयकृत होता है। अक्सर ये रक्तवाहिकार्बुद कई होते हैं। थोड़ी देर बाद, वे अनायास वापस आ जाते हैं। वयस्क केशिका रक्तवाहिकार्बुदकिशोरों में पहले से ही होता है, लेकिन उम्र के साथ उनके विकास की आवृत्ति बढ़ जाती है। वे मुख्य रूप से ट्रंक और अंगों की त्वचा के साथ-साथ आंतरिक अंगों में स्थानीयकृत होते हैं। कैवर्नस हेमांगीओमासतेजी से विस्तारित लुमेन वाले जहाजों द्वारा गठित। वे त्वचा और आंतरिक अंगों (मुख्य रूप से यकृत और प्लीहा) दोनों में स्थित होते हैं। स्वचालित रूप से कैवर्नस हेमांगीओमास आमतौर पर वापस नहीं आता है, तेजी से विकास के साथ, ट्यूमर के आसपास के ऊतकों का विनाश हो सकता है। इंट्रामस्क्युलर हेमांगीओमा- कंकाल की मांसपेशी की मोटाई में स्थित केशिका या कैवर्नस हेमांगीओमा। शिरापरक रक्तवाहिकार्बुदशिरापरक वाहिकाओं के एक फोकल संचय द्वारा गठित, धमनी शिरापरक रक्तवाहिकार्बुदशिरापरक, केशिका और धमनी वाहिकाओं से मिलकर बनता है। एपिथेलिओइड हेमांगीओमा(ईोसिनोफिलिया के साथ एंजियोलिम्फोइड हाइपरप्लासिया) हिस्टियोसाइट्स जैसी बड़ी एंडोथेलियल कोशिकाओं के साथ केशिकाओं की त्वचा में प्रसार की विशेषता है। केशिकाएं लिम्फोसाइटों, मैक्रोफेज और ईोसिनोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स के समूहों से घिरी हुई हैं; लिम्फोइड रोम अक्सर पाए जाते हैं। सबसे अधिक बार, ट्यूमर खोपड़ी पर स्थित होता है। पाइोजेनिक ग्रेन्युलोमात्वचा या श्लेष्मा झिल्ली पर एक गांठ के रूप में चोट के स्थल पर दानेदार ऊतक का प्रसार है। अधिक बार यह मौखिक श्लेष्मा पर स्थानीयकृत होता है, मुख्यतः मसूड़ों पर। गर्भावस्था के दौरान पाइोजेनिक ग्रैनुलोमा का निर्माण विशेषता है ( ग्रेन्युलोमा ग्रेविडेरम), ऐसे ट्यूमर बच्चे के जन्म या गर्भावस्था की समाप्ति के बाद वापस आ जाते हैं।

रक्तवाहिकार्बुद की संख्या के आधार पर, एकान्त और एकाधिक रक्तवाहिकार्बुद को प्रतिष्ठित किया जाता है। एकाधिक रक्तवाहिकार्बुद को शब्द . द्वारा भी संदर्भित किया जाता है रक्तवाहिकार्बुद. हेमांगीओमैटोस में प्रगतिशील डेरियर त्वचा रक्तवाहिकार्बुद, कसाबाच-मेरिट सिंड्रोम, माफ़ुची सिंड्रोम और हैफ़रकैंप सिंड्रोम शामिल हैं। त्वचा की प्रगतिशील रक्तवाहिकार्बुद डेरियरत्वचा के रक्तवाहिकार्बुद के आकार और संख्या में वृद्धि की उपस्थिति की विशेषता है, जो थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और डीआईसी के सेवन से जटिल हो सकता है। कज़ाबा-मेरिट सिंड्रोम- खपत थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और डीआईसी के विकास के साथ विशाल त्वचा रक्तवाहिकार्बुद। माफ़ुची सिंड्रोम- विकल्प ओली की बीमारी(हड्डियों का एन्कोन्ड्रोमैटोसिस, मुख्य रूप से उंगलियां और पैर की उंगलियां) उंगलियों के कोमल ऊतकों के कई केशिका और कैवर्नस हेमांगीओमास के संयोजन में। हाफ़रकैंप सिंड्रोम- सामान्यीकृत अस्थि रक्तवाहिकार्बुद। रोग तेजी से बढ़ता है, मृत्यु में समाप्त होता है। अंतर्गर्भाशयी रक्तवाहिकार्बुद की आक्रामक वृद्धि से हड्डी की विकृति, उनका विनाश (पैथोलॉजिकल फ्रैक्चर), और हाइपोप्लास्टिक एनीमिया के विकास के साथ स्पंजी पदार्थ से मायलोइड ऊतक का विस्थापन होता है।

प्रणालीगत रक्तवाहिकार्बुद।जिन रोगों में रक्तवाहिकार्बुद विभिन्न अंगों (त्वचा, आंतरिक अंगों, मस्तिष्क, आंखों, हड्डियों) में स्थानीयकृत होते हैं, कहलाते हैं प्रणालीगत रक्तवाहिकार्बुद. इनमें हिप्पेल-लिंडौ और स्टर्ज-वेबर-क्रैबे सिंड्रोम शामिल हैं। हिप्पेल-लिंडौ सिंड्रोम(रेटिनोसेरेब्रोविसेरल एंजियोमैटोसिस) आंतरिक अंगों (यकृत, प्लीहा) और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में (आमतौर पर इसी न्यूरोलॉजिकल लक्षणों के साथ सेरिबैलम में) रेटिना में हेमांगीओमास की उपस्थिति की विशेषता है। स्टर्ज-वेबर-क्रैबे सिंड्रोम- एक संयोजन, एक नियम के रूप में, एकतरफा चेहरे की त्वचा हेमांगीओमास के क्षेत्र में ट्राइजेमिनल तंत्रिका की I या II शाखाओं के संक्रमण के क्षेत्र में, कोरॉइड हेमांगीओमास (जिसके परिणामस्वरूप ग्लूकोमा या रेटिना टुकड़ी होती है) और मस्तिष्क हेमांगीओमास, जो के विकास से प्रकट होता है शरीर के विपरीत ट्यूमर पक्ष पर ऐंठन सिंड्रोम और हेमिपेरेसिस / हेमिप्लेजिया।

दो मुख्य विकल्प हैं रक्तवाहिकार्बुद- एपिथेलिओइड (हिस्टियोसाइटॉइड) और स्पिंडल सेल। एपिथेलिओइड हेमांगीओएंडोथेलियोमाजब फेफड़ों में स्थानीयकृत, एक नियम के रूप में, गंभीर जटिलताओं और मृत्यु की ओर जाता है। जब ट्यूमर अन्य आंतरिक अंगों और कोमल ऊतकों में स्थित होता है, तो घातक जटिलताएं शायद ही कभी विकसित होती हैं। स्पिंडल सेल हेमांगीओएंडोथेलियोमाअक्सर हटाने के बाद पुनरावृत्ति होती है, लेकिन मेटास्टेसाइज़ नहीं होती है। angiosarcomaउच्च स्तर की दुर्दमता के ट्यूमर को संदर्भित करता है। एंजियोसारकोमा के विकास में आर्सेनिक यौगिकों, विनाइल क्लोराइड और सूर्यातप की एटिऑलॉजिकल भूमिका स्थापित की गई है। ज्यादातर वयस्क और बुजुर्ग इससे प्रभावित होते हैं। मैक्रोस्कोपिक रूप से, एंजियोसारकोमा, एक नियम के रूप में, स्पष्ट सीमाओं के बिना एक लाल नोड्यूल है। कपोसी सारकोमा- खराब विभेदित संवहनी कोशिकाओं (एंजियोब्लास्ट्स) का एक ट्यूमर, जो हर्पीस वायरस टाइप 8 (HHV-8) के प्रभाव में गंभीर इम्युनोडेफिशिएंसी की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। कापोसी के सारकोमा के तीन मुख्य नैदानिक ​​और महामारी विज्ञान रूप हैं: बूढ़ा, महामारी और आईट्रोजेनिक। सेनील कापोसी का सारकोमा, जैसा कि नाम से ही स्पष्ट है, वृद्धावस्था में विकसित होता है और एक निम्न-श्रेणी का ट्यूमर है (बीमारी की अवधि औसतन 10-15 वर्ष है)। महामारी (एचआईवी संक्रमण के साथ) और आईट्रोजेनिक (दवा इम्यूनोसप्रेशन के कारण) वेरिएंट की विशेषता उच्च स्तर की दुर्दमता है। आमतौर पर कपोसी का सरकोमा पैरों या पैरों की त्वचा पर भूरे-लाल रंग की मुलायम पट्टिका होती है।

लसीका वाहिकाओं के एंडोथेलियोसाइटिक ट्यूमर।रक्त वाहिकाओं के परिपक्व ट्यूमर को लिम्फैंगियोमास कहा जाता है, एक अपरिपक्व घातक ट्यूमर को लिम्फैंगियोसारकोमा कहा जाता है। लिम्फैंगिओमाससबसे अधिक बार साधारण केशिका (केशिका लिम्फैंगियोमा) या तेजी से फैली हुई (गुफाओं वाली लिम्फैंगियोमा) लसीका वाहिकाओं द्वारा बनाई जाती है। लिम्फैंगियोसारकोमामहिलाओं में मुख्य रूप से होता है। मूल रूप से, यह लंबे समय तक लिम्फोस्टेसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ बनता है। उन महिलाओं में लिम्फैंगियोसारकोमा जो स्तन कैंसर के लिए कट्टरपंथी मास्टक्टोमी से गुजरती हैं ( स्टीवर्ट-ट्रेव्स सिंड्रोम), आमतौर पर सर्जरी के 10 साल बाद विकसित होता है।

पेरिवास्कुलर ट्यूमर।पेरिवास्कुलर ट्यूमर में ग्लोमस ट्यूमर (और इसके वेरिएंट ग्लोमांगीओमा और ग्लोमांगीओमायोमा) और हेमांगीओपेरीसाइटोमा शामिल हैं। सौम्य और घातक ग्लोमस ट्यूमर हैं, साथ ही सौम्य और घातक हेमांगीओपेरीसाइटोमा भी हैं। पेरिवास्कुलर नियोप्लाज्म के सौम्य रूप अधिक सामान्य हैं। सौम्य ग्लोमस ट्यूमर, एक नियम के रूप में, नाखून प्लेट के नीचे उंगलियों के नरम ऊतकों में स्थानीयकृत होता है और आमतौर पर 1 सेमी से कम व्यास वाला एक नीला-लाल नोड्यूल होता है। ट्यूमर दर्दनाक होता है, खासकर जब हाइपोथर्मिया। हटाने के बाद, यह अक्सर पुनरावृत्ति करता है। सौम्य रक्तवाहिकार्बुदअक्सर रेट्रोपरिटोनियल स्पेस, पैल्विक अंगों और जांघ के ऊतकों में स्थानीयकृत, स्पष्ट सीमाएं होती हैं। कुछ मामलों में, ट्यूमर हाइपोग्लाइसीमिया के विकास की ओर जाता है।

वी. सीरियस और सिनोवियल मीन्स के ट्यूमर

सीरस पूर्णांक के ट्यूमर।विभिन्न सौम्य और घातक ट्यूमर सीरस झिल्ली से आते हैं। सौम्य नियोप्लाज्म में शामिल हैं फुस्फुस का आवरण और पेरिटोनियम का एकान्त रेशेदार ट्यूमर(स्थानीयकृत रेशेदार मेसोथेलियोमा), अच्छी तरह से विभेदित पैपिलरी मेसोथेलियोमा, बहुपुटीय मेसोथेलियोमातथा एडिनोमेटॉइड ट्यूमर. सीरस पूर्णांक के घातक नवोप्लाज्म हैं फुस्फुस का आवरण और पेरिटोनियम के घातक एकान्त रेशेदार ट्यूमर, तथाकथित फैलाना मेसोथेलियोमा, साथ ही उपकला, तंतु कोशिका(सारकोमैटॉइड) और द्विध्रुवीय घातक मेसोथेलियोमा. यह स्थापित किया गया है कि एस्बेस्टस घातक फुफ्फुस मेसोथेलियोमा के विकास का कारण हो सकता है।

जोड़ों के श्लेष झिल्ली के ट्यूमर।वर्तमान में, केवल दो नियोप्लाज्म श्लेष झिल्ली के ट्यूमर से संबंधित हैं - सौम्यतथा घातक टेनोसिनोवियल जाइंट सेल ट्यूमर. पहले, इस समूह में शामिल थे "सिनोवियल" सार्कोमा["सिनोवियल" सार्कोमा], हालांकि, हिस्टोजेनेटिक रूप से यह सिनोवियल ट्यूमर से संबंधित नहीं है, इस तथ्य के बावजूद कि यह अक्सर जोड़ों के पास स्थित होता है। "सिनोविअल" सार्कोमा 15 वर्ष से कम उम्र के रोगियों में कम घातक होता है, दूरस्थ छोरों में स्थानीयकरण के मामले में और 5 सेमी व्यास तक के नोड आकार के साथ।

VI. अस्थि ट्यूमर

बोन ट्यूमर के चार मुख्य समूह हैं: बोन ट्यूमर, कार्टिलेज ट्यूमर, जाइंट सेल ट्यूमर और "बोन मैरो" ट्यूमर। इसके अलावा, हड्डी और उपास्थि के ट्यूमर कभी-कभी मुख्य रूप से नरम ऊतकों और आंतरिक अंगों में विकसित हो सकते हैं।

हड्डी बनाने वाले ट्यूमर।हड्डियों के परिपक्व सौम्य हड्डी बनाने वाले नियोप्लाज्म में ऑस्टियोमा, ऑस्टियोइड ऑस्टियोमा और सौम्य ऑस्टियोब्लास्टोमा शामिल हैं। अपरिपक्व घातक हड्डी बनाने वाले ट्यूमर आक्रामक ऑस्टियोब्लास्टोमा (घातक ऑस्टियोब्लास्टोमा) और ओस्टियोसारकोमा (ओस्टोजेनिक सार्कोमा) हैं।

अस्थ्यर्बुद- धीरे-धीरे बढ़ने वाला ट्यूमर, जो मुख्य रूप से खोपड़ी की हड्डियों में उत्पन्न होता है। ओस्टियोइड ओस्टियोमा(ओस्टियोइड ओस्टियोमा) हड्डी की सतही (कॉर्टिकल) परत के कॉम्पैक्ट हड्डी के ऊतकों में स्थित है। पेरीओस्टेम के लिए ट्यूमर की निकटता गंभीर दर्द के विकास का कारण बनती है। ट्यूमर मुख्य रूप से किशोरों और युवा लोगों में लंबी हड्डियों के डायफिसिस में विकसित होता है, यह छोटा होता है (आमतौर पर व्यास में 1 सेमी से कम), बेहद धीमी गति से बढ़ रहा है, स्पष्ट सीमाओं के साथ, और, एक नियम के रूप में, प्रतिक्रियाशील हड्डी गठन का एक स्पष्ट क्षेत्र . सौम्य ऑस्टियोब्लास्टोमा, ऑस्टियोइड ऑस्टियोमा के लिए सूक्ष्म संरचना के समान, लेकिन हड्डी के गहरे हिस्सों में, स्पंजी हड्डी के ऊतकों में स्थानीयकृत। ट्यूमर का आकार आमतौर पर व्यास में 1 सेमी से अधिक होता है, प्रतिक्रियाशील हड्डी का गठन नगण्य होता है। एक नियम के रूप में, गंभीर दर्द, ओस्टियोइड ओस्टियोमा की विशेषता अनुपस्थित है। आक्रामक ऑस्टियोब्लास्टोमासर्जिकल उपचार के बाद बार-बार विकसित होने वाले रिलैप्स की विशेषता है, लेकिन मेटास्टेसाइज नहीं करता है।

ऑस्टियो सार्कोमासबसे आम प्राथमिक घातक अस्थि ट्यूमर है। यह मुख्य रूप से पुरुषों में जीवन के दूसरे दशक में विकसित होता है। बुजुर्गों में, ओस्टियोसारकोमा आमतौर पर की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है पगेट की हड्डियों का रोग. अधिक बार, ओस्टियोसारकोमा लंबी ट्यूबलर हड्डियों के तत्वमीमांसा में स्थानीयकृत होता है। ओस्टियोसारकोमा को दो मुख्य नैदानिक ​​और रूपात्मक रूपों में विभाजित किया गया है: केंद्रीय(मज्जा) और सतह(परिधीय)। एक नियम के रूप में, केंद्रीय ओस्टियोसारकोमा एक उच्च डिग्री की दुर्दमता का ट्यूमर है, परिधीय - कम। सतही ओस्टियोसारकोमा हड्डी की सतह का कसकर पालन करता है या कॉर्टिकल परत के स्पष्ट विनाश के बिना इसे एक आस्तीन के रूप में घेर लेता है। ट्यूमर, एक नियम के रूप में, लंबी ट्यूबलर हड्डियों के डायफिसिस में विकसित होते हैं। रेडियोलॉजिकल रूप से, ज्यादातर मामलों में, ट्यूमर रेडियल रैखिक अस्पष्टता, साथ ही डिस्टल और समीपस्थ ऑस्टियोफाइट्स ("कोडमैन के त्रिकोण") को प्रकट करता है, जो ट्यूमर की परिधि के साथ पेरीओस्टेम की टुकड़ी के दौरान प्रतिक्रियाशील हड्डी के गठन के कारण बनते हैं। सतही ओस्टियोसारकोमा के दो मुख्य प्रकार हैं: पैरोस्टियल (जुक्सटाकोर्टिकल) और पेरीओस्टियल। पैरोस्टियल ओस्टियोसारकोमामुख्य रूप से घातक हड्डी से बना है पेरीओस्टियल ओस्टियोसारकोमामुख्य रूप से ट्यूमर उपास्थि के होते हैं।

कार्टिलाजिनस ट्यूमर।परिपक्व सौम्य उपास्थि बनाने वाली हड्डी के ट्यूमर चोंड्रोमा, ओस्टियोचोन्ड्रोमा, सौम्य चोंड्रोब्लास्टोमा और चोंड्रोमाइक्सॉइड फाइब्रोमा हैं। एक अपरिपक्व घातक उपास्थि ट्यूमर को कहा जाता है कोंड्रोसारकोमा .

उपास्थि-अर्बुदपरिपक्व hyaline उपास्थि द्वारा प्रतिनिधित्व किया। हड्डी में स्थानीयकरण के आधार पर, दो प्रकार के चोंड्रोमा प्रतिष्ठित हैं: एन्कोन्ड्रोमास, केंद्र में स्थित है, और पेरीओस्टियल चोंड्रोमासहड्डी के परिधीय भागों में स्थित है। अधिक सामान्य एन्कोन्ड्रोमा हैं, जो एकान्त (एकल) और एकाधिक हो सकते हैं। एकाधिक एन्कोन्ड्रोमा शब्द द्वारा निरूपित किए जाते हैं एन्कोन्ड्रोमैटोसिसहड्डियाँ। एन्कोन्ड्रोमैटोसिस में, मुख्य हैं ओली की बीमारी और इसके भिन्न प्रकार के माफ़ुची सिंड्रोम। ओली की बीमारीहाथों और पैरों की हड्डियों में एन्कोन्ड्रोमा के गठन से प्रकट होता है। Enchondromas हड्डियों की वक्रता का कारण बनता है जो तब तक जारी रहता है जब तक वे बढ़ते हैं, जिसके परिणामस्वरूप हाथ और पैर गांठदार समूह में बदल सकते हैं। ओली रोग में कोमल ऊतक रक्तवाहिकार्बुद की उपस्थिति कहलाती है माफ़ुची सिंड्रोम. एकान्त एंकोन्ड्रोमा, कई लोगों के विपरीत, शायद ही कभी चोंड्रोसारकोमा में बदल जाते हैं।

ओस्टियोचोन्ड्रोमा(ऑस्टियोकार्टिलाजिनस एक्सोस्टोसिस) हड्डी की बाहरी सतह पर उपास्थि ("कार्टिलाजिनस कैप") की एक परत से ढकी एक हड्डी का प्रकोप है। ओस्टियोचोन्ड्रोमा एकान्त और एकाधिक हो सकते हैं, जो आमतौर पर लंबी हड्डियों के तत्वमीमांसा में स्थित होते हैं और मुख्य रूप से बच्चों में पाए जाते हैं (ऑस्टियोकॉन्ड्रोमा का विकास आमतौर पर कंकाल के परिपक्व होने तक रुक जाता है)। चोंड्रोमा के साथ, एकान्त ओस्टियोचोन्ड्रोमा, कई लोगों के विपरीत, शायद ही कभी दुर्दमता से गुजरते हैं। सौम्य चोंड्रोब्लास्टोमालगभग हमेशा लंबी ट्यूबलर हड्डियों के एपिफेसिस में स्थित होता है, आमतौर पर 20 वर्ष से कम उम्र के व्यक्तियों में, यह दर्दनाक होता है, अक्सर महत्वपूर्ण होता है, कभी-कभी हटाने के बाद फिर से आता है और शायद ही कभी चोंड्रोसारकोमा में बदल जाता है। चोंड्रोमाइक्सॉइड फाइब्रोमाइसकी नैदानिक ​​​​विशेषताओं में, यह चोंड्रोब्लास्टोमा के समान है, हालांकि, ट्यूमर की ऊतकीय तस्वीर विभेदित चोंड्रोसारकोमा का अनुकरण कर सकती है। एक्स-रे परीक्षा पर, ट्यूमर स्पष्ट सीमाओं के साथ एक अंतर्गर्भाशयी नोड है और हाइपरमिनरलाइज्ड हड्डी के ऊतकों का एक पतला रिम है।

चोंड्रोसारकोमा।चोंड्रोमास के विपरीत, जिनमें से अधिकांश परिधीय छोरों में पाए जाते हैं, चोंड्रोसारकोमा मुख्य रूप से श्रोणि, पसलियों, ह्यूमरस और फीमर में होता है। चोंड्रोसारकोमा ट्यूमर की हड्डी के गठन के बिना मुख्य रूप से या पूरी तरह से अपरिपक्व उपास्थि ऊतक बनता है। चोंड्रोसारकोमा के चार मुख्य प्रकार हैं: सामान्य, जुक्सटाकोर्टिकल (पेरीओस्टियल), मेसेनकाइमल, और डिडिफेरेंटियेटेड। उच्च और निम्न-विभेदित वेरिएंट प्रतिष्ठित हैं आम चोंड्रोसारकोमा. ट्यूमर हड्डी के मध्य भाग (केंद्रीय चोंड्रोसारकोमा) में स्थित होता है, आसपास के हड्डी के ऊतकों को नष्ट कर देता है, इसकी कोई स्पष्ट सीमा नहीं होती है, जिसे एक्स-रे परीक्षा द्वारा पता लगाया जा सकता है। जुक्सटाकोर्टिकल चोंड्रोसारकोमा(निम्न-श्रेणी का ट्यूमर) पेरीओस्टियल ओस्टियोसारकोमा के अनुरूप है, लेकिन ट्यूमर ओस्टोजेनेसिस के संकेतों के बिना। मेसेनकाइमल और डिडिफेरेंटियेटेड चोंड्रोसारकोमा अत्यधिक घातक नियोप्लाज्म हैं। अलग-अलग चोंड्रोसारकोमा- सबसे घातक मानव ट्यूमर में से एक, ओस्टियोसारकोमा से अधिक आक्रामक, आमतौर पर बुजुर्गों में विकसित होता है। इस ट्यूमर के लिए 5 साल की जीवित रहने की दर 10-15% है।

हड्डी का विशाल कोशिका ट्यूमर (ऑस्टियोक्लास्टोमा)एक आक्रामक लेकिन शायद ही कभी मेटास्टेटिक ट्यूमर है। मोनोन्यूक्लियर ट्यूमर कोशिकाओं के अलावा, इसमें ऑस्टियोक्लास्ट्स (इसलिए ट्यूमर का नाम) के समान बहुसंस्कृति कोशिकाएं होती हैं। एक नियम के रूप में, ट्यूमर मुख्य रूप से 20-40 वर्ष की आयु में लंबी ट्यूबलर हड्डियों के एपिफेसिस में विकसित होता है। जाइंट सेल ट्यूमर एक ऑस्टियोलाइटिक नियोप्लाज्म है; एपिफेसिस में उत्पन्न होने के बाद, आर्टिकुलर कार्टिलेज के पास, यह बाद में फैलता है और पूरे एपिफेसिस और मेटाफिसिस के आसन्न हिस्सों को पकड़ लेता है। हटाने के बाद, विशाल कोशिका ट्यूमर अक्सर पुनरावृत्ति करता है, कभी-कभी फेफड़ों को मेटास्टेसिस करता है।

"अस्थि मज्जा" ट्यूमर।तथाकथित अस्थि मज्जा ट्यूमर में खराब विभेदित मेसेनकाइमल कोशिकाओं के ट्यूमर शामिल हैं। ये नियोप्लाज्म उच्च स्तर की घातकता के ट्यूमर हैं .. मुख्य एक है अस्थि मज्जा का ट्यूमर, आमतौर पर 5-15 साल की उम्र में होता है, आमतौर पर डायफिसिस में और लंबी हड्डियों के मेटाफिसिस में। एक्स-रे परीक्षा में, ट्यूमर ज्यादातर ऑस्टियोलाइटिक दिखता है, लेकिन हड्डी के विनाश को अक्सर ओस्टोजेनेसिस के फॉसी के साथ जोड़ा जाता है। अक्सर "बल्बस स्केल" की एक विशिष्ट एक्स-रे तस्वीर के साथ पेरीओस्टियल हड्डी का गठन होता है। इविंग का सारकोमा अन्य हड्डियों, फेफड़ों और यकृत में जल्दी मेटास्टेसिस करता है। इसके अलावा, यह अक्सर मुख्य रूप से कई हड्डियों (बहुकेंद्रीय ट्यूमर वृद्धि) में विकसित होता है। शायद ही कभी, इविंग का सारकोमा कोमल ऊतकों और आंतरिक अंगों में विकसित होता है ( एक्स्ट्राओसियस इविंग का सारकोमा).
तंत्रिका तंत्र के ट्यूमर, मस्तिष्क के साधन,

जोड़ी गई तिथि: 2015-08-26 | दृश्य: 4959 | सर्वाधिकार उल्लंघन

कुत्तों के पेरिवास्कुलर ट्यूमर नरम ऊतक सार्कोमा के समूह से संबंधित हैं और उनके लिए चिकित्सीय (या बल्कि, सर्जिकल) दृष्टिकोण इस समूह के अन्य सार्कोमा से अलग नहीं है। यह, सिद्धांत रूप में, जीने के लिए पर्याप्त होगा और शोक करने के लिए नहीं, लेकिन मैं थोड़ी गहरी खुदाई करने के लिए इंतजार नहीं कर सकता। ;)

(रेटिनलफिजिशियन डॉट कॉम से आकर्षक तस्वीर)

अपने सबसे पतले खंड, केशिका बिस्तर में संवहनी दीवार में तीन मुख्य घटक होते हैं: एंडोथेलियोसाइट, बेसमेंट मेम्ब्रेन और पेरिसाइट। जैसे-जैसे पोत का कैलिबर बढ़ता है, पेरीसाइट्स को धमनी और शिराओं में मायोपेरिकाइट्स द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, फिर बड़े जहाजों की चिकनी पेशी कोशिकाओं में। पेरीसाइट्स विमिन और सीएमए को व्यक्त करते हैं, मायोपेरिसिट्स अपने शस्त्रागार में डेस्मिन और कैलपोनिन जोड़ते हैं, और चिकनी पेशी कोशिकाएं स्मूथीलिन और एच-सीडी व्यक्त करती हैं।

पेरिवास्कुलर ट्यूमर सिद्धांत रूप में कहीं भी हो सकते हैं जहां दीवारों के साथ बर्तन होते हैं, लेकिन कुत्तों में वे विशेष रूप से अक्सर उन क्षेत्रों में होते हैं जहां केशिका बिस्तर उच्च दबाव भार के अधीन होता है, विशेष रूप से दूरस्थ छोरों में।

साइटोलॉजिकल रूप से, काफी लंबे समय तक यह सभी पेरिवास्कुलर ट्यूमर हेमांगीओपेरीसाइटोमास (प्रूफ) को कॉल करने के लिए प्रथागत था, लेकिन एवलोन एट अल द्वारा किए गए अध्ययनों से पता चला है कि साइटोलॉजी, हालांकि एक समूह के रूप में पेरिवास्कुलर ट्यूमर के निदान के लिए काफी विशिष्ट है, एक विशिष्ट प्रकार के बारे में कोई जानकारी प्रदान नहीं करता है। . और हिस्टोलॉजिकल रूप से, आईएचसी की पुष्टि के साथ, यह दिखाया गया था कि इस समूह में (बिल्कुल समान साइटोलॉजिकल चित्र के साथ), हेमांगीओपेरीसाइटोमास के अलावा, मायोपेरिसाइटोमास, एंजियोलेयोमायोसार्कोमा और चिकनी पेशी फाइब्रॉएड हैं, बाद वाले हेमांगीओपेरीसाइटोमास के साथ बहुत अधिक सामान्य हैं।

तो, मेरे प्रिय साइटोलॉजिस्ट, एक पेरिवास्कुलर ट्यूमर के बारे में निष्कर्ष में लिखना अधिक सही है, न कि एक हेमांगीओपेरीसाइटोमा के बारे में। हाँ मैं भी गलत था...

साइटोलॉजिकल रूप से, उनके पास एक बहुत ही विशिष्ट उपस्थिति है। सबसे पहले, कई एसएमटी के विपरीत, वे एक अत्यधिक सेलुलर तैयारी देते हैं, अक्सर बड़े समूहों के रूप में सुई बायोप्सी में भी शामिल होते हैं, साइटोलॉजिस्ट के लिए परिस्थितियों के अनुकूल संयोजन के साथ - यहां तक ​​​​कि केशिकाओं के साथ, जिसके चारों ओर बहुत विशिष्ट अशांति होती है। अनिसोसाइटोसिस और एनिसोकार्योसिस बहुत स्पष्ट नहीं हैं, जो कम जैविक आक्रामकता से संबंधित हैं। एक "स्पिंडल सेल" ट्यूमर के अन्य लक्षणों के साथ नाभिक का लगभग पूरी तरह से गोल आकार एक काफी ध्यान देने योग्य विशेषता है।

पेरिवास्कुलर ट्यूमर का मैट्रिक्स बहुत विरल, फाइब्रिलर होता है। कभी-कभी वे इसका उत्पादन बिल्कुल नहीं कर सकते हैं। कोशिकाओं के कोशिका द्रव्य में, कभी-कभी कई पंचर रिक्तिकाएं देखी जाती हैं।

शायद पेरिवास्कुलर ट्यूमर की सबसे खास विशेषता बहुसंस्कृति कोशिकाओं का निर्माण है। एक ही समय में नाभिक एक दूसरे से यथासंभव दूर स्थित होने का प्रयास करते हैं। जब उनमें से दो होते हैं, तो कोशिका एक कीट के सिर जैसा दिखने लगती है, और जब उनमें से बहुत सारे होते हैं, तो साइटोप्लाज्मिक प्रक्रियाओं के साथ, कोशिका दांतों में बड़े कीमती पत्थरों के साथ एक मुकुट की तरह दिखती है, परिणामस्वरूप जिनमें से ऐसी संरचनाओं को कोरोनल सेल (क्राउन सेल) कहा जाता है।

हमें, चिकित्सकों के रूप में, अन्य एसएमटी के प्लीएड में पेरिवास्कुलर ट्यूमर को क्यों अलग करना चाहिए? सबसे पहले, इस तथ्य के कारण कि अन्य चीजें समान हैं, पेरिवास्कुलर ट्यूमर कम आक्रामक व्यवहार करते हैं। इस प्रकार, एक ही एवलोन समूह के अनुसार, 2% मामलों में दूर के मेटास्टेस का पता चला था (सभी के लिए औसतन 20% की तुलना में - यह अक्सर 10 गुना कम होता है!)। एसटीएस के निदान में इस्तेमाल किया जाने वाला कुंटज़ ग्रेड पेरिवास्कुलर ट्यूमर पर समान रूप से लागू होता है, लेकिन उनमें से दुर्लभ ग्रेड 2 प्राप्त करेंगे, अकेले रहने दें। इसके अलावा, हिस्टोलॉजिकल ग्रेड दूर के मेटास्टेसिस की संभावना के साथ अच्छी तरह से संबंध रखता है, लेकिन स्थानीय आक्रमण और पुनरावृत्ति के साथ नहीं। . इसलिए, सभी एसएमटी के लिए, कट्टरपंथी हटाने का ऊतकीय मूल्यांकन शायद अधिक महत्वपूर्ण हो जाता है।

दिलचस्प बात यह है कि यह बाहर के छोरों में है कि पेरिवास्कुलर ट्यूमर एक विस्तृत विकास पैटर्न दिखाते हैं, और यदि पहले हटाने पर सीमाएं स्पष्ट हैं, तो पुनरावृत्ति की संभावना बहुत कम है। अन्य सभी स्थानीयकरणों में, रोग का निदान वितरण की प्रकृति और पेशी घुसपैठ की उपस्थिति/अनुपस्थिति पर निर्भर करता है। घुसपैठ की वृद्धि और पेरिमिसियम में आक्रमण की उपस्थिति के साथ, स्थानीय पुनरावृत्ति की संभावना बहुत अधिक है, और पेरिवास्कुलर सार्कोमा का यह एकमात्र प्रकार दूर के मेटास्टेस के विकास में देखा गया है। गैर-एक्रल ट्यूमर (यानी, बाहर के छोरों में नहीं) में अक्सर आसपास के ऊतकों में माइक्रोसेटेलाइट नोड्यूल होते हैं, इस प्रकार जिम्मेदार मार्जिन प्रबंधन की आवश्यकता होती है।

स्वायत्त ट्यूमर वृद्धि की विशेषता ट्यूमर-असर वाले जीवों की कोशिकाओं के प्रसार और भेदभाव पर नियंत्रण की कमी है। ट्यूमर का आक्रमण तीन चरणों में होता है और कुछ आनुवंशिक पुनर्व्यवस्थाओं द्वारा प्रदान किया जाता है।

ट्यूमर के आक्रमण का पहला चरण कोशिकाओं के बीच संपर्कों के कमजोर होने की विशेषता है। दूसरे चरण में, ट्यूमर कोशिका प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम और उनके सक्रियकों को स्रावित करती है, जो बाह्य मैट्रिक्स के क्षरण को सुनिश्चित करती है, जिससे इसके आक्रमण का रास्ता साफ हो जाता है।

मेटास्टेसिस का चरण ट्यूमर मॉर्फोजेनेसिस का अंतिम चरण है, जो लसीका, रक्त वाहिकाओं, पेरिन्यूरली, इम्प्लांटेशन के माध्यम से प्राथमिक ट्यूमर से अन्य अंगों में ट्यूमर कोशिकाओं के प्रसार से जुड़ा है, जो मेटास्टेसिस के प्रकारों को अलग करने का आधार था।

स्वायत्त ट्यूमर वृद्धि

स्वायत्त ट्यूमर वृद्धि की विशेषता कोशिका प्रसार पर नियंत्रण की कमी और ट्यूमर-असर वाले जीव द्वारा भेदभाव की विशेषता है। इसका मतलब यह बिल्कुल भी नहीं है कि ट्यूमर कोशिकाएं किसी प्रकार की प्रोलिफेरेटिव अराजकता में हैं। वास्तव में, ट्यूमर कोशिकाएं जाती हैं ऑटोक्राइनया इसके विकास को विनियमित करने के लिए पैरासरीन तंत्र।

ऑटोक्राइन ग्रोथ स्टिमुलेशन के दौरान, ट्यूमर सेल ही ग्रोथ फैक्टर या ग्रोथ फैक्टर के ऑन्कोप्रोटीन एनालॉग्स के साथ-साथ ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर्स के रिसेप्टर्स या ऑन्कोप्रोटीन एनालॉग्स का उत्पादन करता है। ऐसा होता है, उदाहरण के लिए, छोटे सेल फेफड़ों के कैंसर में, जिनकी कोशिकाएं वृद्धि हार्मोन बॉम्बेसिन और साथ ही इसके लिए रिसेप्टर्स का उत्पादन करती हैं। इसी समय, पैरासरीन उत्तेजना भी होती है, क्योंकि बॉम्बेसिन पड़ोसी कोशिकाओं के साथ भी बातचीत कर सकता है।

पैरासरीन ट्यूमर उत्तेजना का एक महत्वपूर्ण उदाहरण फेफड़ों के कैंसर स्ट्रोमल फाइब्रोब्लास्ट द्वारा इंसुलिन जैसी वृद्धि कारक 2 का उत्पादन है। वृद्धि कारक कैंसर कोशिकाओं पर रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करता है और उनके प्रसार को उत्तेजित करता है। स्वायत्त ट्यूमर वृद्धि ट्यूमर कोशिकाओं के संपर्क अवरोध और अमरता (अमरता का अधिग्रहण) के नुकसान में व्यक्त की जाती है, जिसे कोशिकाओं के ऑटोक्राइन और उनके विकास को विनियमित करने के पैरासरीन तरीकों के संक्रमण द्वारा समझाया जा सकता है।

ट्यूमर की स्वायत्तता सापेक्ष है, क्योंकि ट्यूमर के ऊतक लगातार शरीर से विभिन्न पोषक तत्व, ऑक्सीजन, हार्मोन और रक्तप्रवाह के साथ लाए गए साइटोकिन्स प्राप्त करते हैं। इसके अलावा, यह प्रतिरक्षा प्रणाली और आसपास के गैर-ट्यूमर ऊतक से प्रभावित होता है।

इस प्रकार, ट्यूमर की स्वायत्तता को शरीर से ट्यूमर कोशिकाओं की पूर्ण स्वतंत्रता के रूप में नहीं समझा जाना चाहिए, बल्कि ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा स्व-शासन की क्षमता के अधिग्रहण के रूप में समझा जाना चाहिए।

घातक ट्यूमर में, स्वायत्त विकास का उच्चारण किया जाता है, और वे तेजी से बढ़ते हैं, आसन्न सामान्य ऊतकों को अंकुरित करते हैं। सौम्य ट्यूमर में, यह बेहद कमजोर रूप से व्यक्त किया जाता है। उनमें से कुछ नियामक प्रभावों के लिए उत्तरदायी हैं, धीरे-धीरे बढ़ते हैं, पड़ोसी ऊतकों में नहीं बढ़ते हैं।

ट्यूमर की प्रगति

ट्यूमर की प्रगति का सिद्धांत 1969 में प्रायोगिक ऑन्कोलॉजी डेटा के आधार पर एल। फोल्ड्स द्वारा विकसित किया गया था। ट्यूमर की प्रगति के सिद्धांत के अनुसार, कई गुणात्मक रूप से विभिन्न चरणों के पारित होने के साथ ट्यूमर का निरंतर चरणबद्ध प्रगतिशील विकास होता है। स्वायत्तता न केवल विकास में, बल्कि ट्यूमर के अन्य सभी लक्षणों में भी प्रकट होती है, जैसा कि सिद्धांत के लेखक ने खुद माना था।

बाद के दृष्टिकोण से सहमत होना मुश्किल है, क्योंकि ट्यूमर की दुर्दमता में हमेशा कुछ ऑन्कोप्रोटीन, विकास कारकों और उनके रिसेप्टर्स के सक्रिय संश्लेषण के रूप में एक भौतिक आधार होता है। यह परिस्थिति ट्यूमर के रूपात्मक अतिवाद की अभिव्यक्तियों पर एक छाप छोड़ती है और इसका उपयोग कैंसर रोगियों के जीवन की भविष्यवाणी करने में किया जाता है।

ट्यूमर लगातार बदल रहा है: एक प्रगति है, एक नियम के रूप में, इसकी घातकता को बढ़ाने की दिशा में, जो आक्रामक वृद्धि और मेटास्टेस के विकास से प्रकट होती है।

मंच आक्रामक ट्यूमरघुसपैठ वृद्धि द्वारा विशेषता। एक विकसित संवहनी नेटवर्क और स्ट्रोमा ट्यूमर में दिखाई देते हैं, जो अलग-अलग डिग्री के लिए व्यक्त किए जाते हैं। इसमें ट्यूमर कोशिकाओं के अंकुरण के कारण आसन्न गैर-ट्यूमर ऊतक के साथ कोई सीमा नहीं है। ट्यूमर का आक्रमण तीन चरणों में होता है और कुछ आनुवंशिक पुनर्व्यवस्थाओं द्वारा प्रदान किया जाता है।

ट्यूमर के आक्रमण का पहला चरणकोशिकाओं के बीच संपर्कों के कमजोर होने की विशेषता है, जैसा कि अंतरकोशिकीय संपर्कों की संख्या में कमी, CD44 परिवार और अन्य से कुछ चिपकने वाले अणुओं की एकाग्रता में कमी, और, इसके विपरीत, दूसरों की अभिव्यक्ति में वृद्धि से पता चलता है। ट्यूमर कोशिकाओं की गतिशीलता और बाह्य मैट्रिक्स के साथ उनके संपर्क को सुनिश्चित करें।

कोशिका की सतह पर, कैल्शियम आयनों की सांद्रता कम हो जाती है, जिससे ट्यूमर कोशिकाओं के ऋणात्मक आवेश में वृद्धि होती है। इंटीग्रिन रिसेप्टर्स की अभिव्यक्ति बढ़ जाती है, सेल को बाह्य मैट्रिक्स के घटकों के लिए लगाव प्रदान करता है - लैमिनिन, फाइब्रोनेक्टिन, कोलेजन।

दूसरे चरण मेंट्यूमर कोशिका प्रोटियोलिटिक एंजाइम और उनके सक्रियकों को स्रावित करती है, जो बाह्य मैट्रिक्स के क्षरण को सुनिश्चित करती है, जिससे आक्रमण का रास्ता साफ हो जाता है।

इसी समय, फ़ाइब्रोनेक्टिन और लेमिनिन के अवक्रमण उत्पाद ट्यूमर कोशिकाओं के लिए कीमोअट्रेक्टेंट होते हैं जो इस दौरान गिरावट क्षेत्र में चले जाते हैं। तीसरा चरणआक्रमण, और फिर प्रक्रिया फिर से दोहराई जाती है।

मेटास्टेसिस का चरण- ट्यूमर मोर्फोजेनेसिस का अंतिम चरण, ट्यूमर के कुछ जीनो- और फेनोटाइपिक पुनर्व्यवस्था के साथ। मेटास्टेसिस की प्रक्रिया प्राथमिक ट्यूमर से लसीका और रक्त वाहिकाओं के माध्यम से अन्य अंगों में ट्यूमर कोशिकाओं के प्रसार के साथ जुड़ी हुई है, पेरिन्यूरली, इम्प्लांटेशन, जो मेटास्टेसिस के प्रकारों को अलग करने का आधार बन गया।

मेटास्टेसिस की प्रक्रिया को मेटास्टेटिक कैस्केड के सिद्धांत द्वारा समझाया गया है, जिसके अनुसार ट्यूमर कोशिका पुनर्व्यवस्था की एक श्रृंखला (कैस्केड) से गुजरती है जो दूर के अंगों में फैलती है।

मेटास्टेसिस की प्रक्रिया में, ट्यूमर सेल में कुछ गुण होने चाहिए:

• आसन्न ऊतकों और जहाजों के लुमेन (छोटी नसों और लसीका वाहिकाओं) में घुसना;
• अलग-अलग कोशिकाओं या उनके छोटे समूहों के रूप में रक्त (लिम्फ) प्रवाह में ट्यूमर की परत से अलग;
• प्रतिरक्षा सुरक्षा के विशिष्ट और गैर-विशिष्ट कारकों के साथ रक्त प्रवाह (लिम्फ) में संपर्क के बाद व्यवहार्यता बनाए रखना;
• वेन्यूल्स (लसीका वाहिकाओं) में पलायन और कुछ अंगों में उनके एंडोथेलियम से जुड़ते हैं;
• सूक्ष्म वाहिकाओं पर आक्रमण करते हैं और एक नए वातावरण में एक नए स्थान पर विकसित होते हैं।

मेटास्टैटिक कैस्केड को सशर्त रूप से चार चरणों में विभाजित किया जा सकता है:

1. एक मेटास्टेटिक ट्यूमर सबक्लोन का गठन; पोत के लुमेन में आक्रमण;
2. रक्तप्रवाह (लसीका प्रवाह) में ट्यूमर एम्बोलस का संचलन;
3. द्वितीयक ट्यूमर के गठन के साथ एक नए स्थान पर बसना।

मेटास्टेसिस की प्रक्रिया एक परिवर्तित प्लास्मोल्मा के साथ ट्यूमर कोशिकाओं के मेटास्टेटिक सबक्लोन की उपस्थिति के साथ शुरू होती है, जिसके परिणामस्वरूप अंतरकोशिकीय संपर्क खो जाते हैं और स्थानांतरित करने की क्षमता प्रकट होती है।

फिर, ट्यूमर कोशिकाएं बाह्य मैट्रिक्स के माध्यम से पलायन करती हैं, पोत के तहखाने झिल्ली के लेमिनिन, फाइब्रोनेक्टिन, कोलेजन अणुओं को इंटीग्रिन रिसेप्टर्स द्वारा संलग्न करती हैं, कोलेजनैस, कैथेप्सिन, इलास्टेज, ग्लाइकोसामिनोहाइड्रोलेज़, प्लास्मिन, आदि की रिहाई के कारण इसके प्रोटियोलिसिस को अंजाम देती हैं।

यह ट्यूमर कोशिकाओं को पोत के बेसल झिल्ली पर आक्रमण करने की अनुमति देता है, इसके एंडोथेलियम से जुड़ता है, और फिर, उनके चिपकने वाले गुणों को बदलता है (सेल चिपकने वाले अणुओं के चिपकने वाले अणुओं का दमन - सीएएम परिवार), ट्यूमर परत और एंडोथेलियम दोनों से अलग होता है। बर्तन।

अगले चरण में, ट्यूमर एम्बोली बनते हैं, जिसमें केवल ट्यूमर कोशिकाएं या प्लेटलेट्स और लिम्फोसाइटों के संयोजन में शामिल हो सकते हैं। इस तरह के एम्बोली की फाइब्रिन कोटिंग ट्यूमर कोशिकाओं को प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं द्वारा उन्मूलन और गैर-विशिष्ट सुरक्षात्मक कारकों की कार्रवाई से बचा सकती है।

अंतिम चरण में, ट्यूमर कोशिकाएं α-रिसेप्टर्स और सीडी44 अणुओं, बेसमेंट झिल्ली के लगाव और प्रोटियोलिसिस, पेरिवास्कुलर ऊतक में आक्रमण और द्वितीयक ट्यूमर के विकास के कारण शिरापरक एंडोथेलियम के साथ बातचीत करती हैं।

जैसे-जैसे ट्यूमर बढ़ता है, यह हो सकता है क्लोनल इवोल्यूशन(नोवेल पी।, 1988), अर्थात्, ट्यूमर कोशिकाओं के नए क्लोन माध्यमिक उत्परिवर्तन के परिणामस्वरूप प्रकट हो सकते हैं, जो ट्यूमर की पॉलीक्लोनल प्रकृति और क्लोनल चयन के परिणामस्वरूप सबसे आक्रामक क्लोन के प्रभुत्व की ओर जाता है।

सौम्य ट्यूमर को उनके पूरे अस्तित्व में एक क्लोन के ट्यूमर कोशिकाओं के प्रभुत्व की विशेषता है, जबकि घातक ट्यूमर में पॉलीक्लोनल प्रगति लगातार प्रगति कर रही है, विशेष रूप से कम-विभेदित उच्च-घातक वेरिएंट में।

क्लोनल इवोल्यूशन का सिद्धांत न केवल एक घातक ट्यूमर और मेटास्टेसिस की प्रगति की व्याख्या करने में मदद कर सकता है, बल्कि ऐसे सवालों के जवाब भी प्रदान कर सकता है:

• ट्यूमर में मेटाप्लासिया (कुछ क्षेत्रों में सेल भेदभाव में परिवर्तन) की घटना क्यों हो सकती है;
• समय के साथ या विशेष रूप से एंटीकैंसर थेरेपी के बाद ट्यूमर की घातकता कैसे बढ़ सकती है;
• क्यों एंटीट्यूमर प्रभाव के लिए प्रतिरोधी नियोप्लाज्म अनायास और चिकित्सीय प्रभाव (ट्यूमर के बहुऔषध प्रतिरोध की घटना) के बाद उत्पन्न होते हैं।

इसकी स्वायत्त वृद्धि और प्रगति में ट्यूमर स्ट्रोमा और एंजियोजेनेसिस प्रक्रियाओं की भूमिका

ट्यूमर का एक महत्वपूर्ण संरचनात्मक घटक इसका स्ट्रोमा है। एक ट्यूमर में स्ट्रोमा, सामान्य ऊतक में स्ट्रोमा की तरह, मुख्य रूप से ट्रॉफिक, मॉड्यूलेटिंग और सहायक कार्य करता है।

ट्यूमर के स्ट्रोमल तत्वों को कोशिकाओं और संयोजी ऊतक, वाहिकाओं और तंत्रिका अंत के बाह्य मैट्रिक्स द्वारा दर्शाया जाता है। ट्यूमर के बाह्य मैट्रिक्स को दो संरचनात्मक घटकों द्वारा दर्शाया जाता है: तहखाने झिल्ली और बीचवाला संयोजी ऊतक मैट्रिक्स.

बेसल झिल्लियों की संरचना में कोलेजन प्रकार IV, VI और VII, ग्लाइकोप्रोटीन (लैमिनिन, फाइब्रोनेक्टिन, विट्रोनेक्टिन), प्रोटिओग्लाइकेन्स (हेपरान सल्फेट, आदि) शामिल हैं। इंटरस्टीशियल संयोजी ऊतक मैट्रिक्स में टाइप I और III कोलेजन, फाइब्रोनेक्टिन, प्रोटीयोग्लीकैन और ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स होते हैं।

ट्यूमर स्ट्रोमा की उत्पत्ति। ट्यूमर के आसपास के ऊतकों के पहले से मौजूद सामान्य संयोजी ऊतक अग्रदूतों से ट्यूमर स्ट्रोमा के सेलुलर तत्वों के उद्भव पर प्रयोगात्मक डेटा प्राप्त किया गया है। 1971 में

जे। फोकमैन ने दिखाया कि घातक ट्यूमर की कोशिकाएं एक निश्चित कारक उत्पन्न करती हैं जो संवहनी दीवार के तत्वों के प्रसार और रक्त वाहिकाओं के विकास को उत्तेजित करती है। इस जटिल प्रोटीन पदार्थ को वोल्कमैन फैक्टर कहा जाता है।

जैसा कि बाद में स्थापित किया गया था, वोल्कमैन कारक फाइब्रोब्लास्ट वृद्धि कारकों का एक समूह है, जिनमें से 11 से अधिक पहले से ही ज्ञात हैं। वोल्कमैन ने सबसे पहले यह दिखाया था कि ट्यूमर में स्ट्रोमा का गठन ट्यूमर सेल और संयोजी के बीच जटिल बातचीत का परिणाम है। ऊतक कोशिकाएं।

स्थानीय, हिस्टियोजेनिक और हेमटोजेनस मूल दोनों के संयोजी ऊतक कोशिकाएं नियोप्लाज्म में स्ट्रोमा के गठन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। स्ट्रोमल कोशिकाएं विभिन्न प्रकार के विकास कारक उत्पन्न करती हैं जो मेसेनकाइमल मूल की कोशिकाओं के प्रसार को उत्तेजित करती हैं (फाइब्रोब्लास्ट वृद्धि कारक, प्लेटलेट वृद्धि कारक, ट्यूमर नेक्रोसिस कारक ए, फाइब्रोनेक्टिन, इंसुलिन जैसे विकास कारक, आदि), कुछ ऑन्कोप्रोटीन (सी-सीआईएस, सी-माइसी)।

साथ ही, वे रिसेप्टर्स को व्यक्त करते हैं जो विकास कारकों और ओंकोप्रोटीन को बांधते हैं, जिससे ऑटोक्राइन और पैरासरीन मार्गों के साथ उनके प्रसार को प्रोत्साहित करना संभव हो जाता है।

इसके अलावा, स्ट्रोमल कोशिकाएं स्वयं विभिन्न प्रकार के प्रोटियोलिटिक एंजाइमों को स्रावित करने में सक्षम होती हैं जो बाह्य मैट्रिक्स के क्षरण की ओर ले जाती हैं।

ट्यूमर कोशिकाएं स्ट्रोमा के निर्माण में सक्रिय रूप से शामिल होती हैं।

पहले तो, रूपांतरित कोशिकाएं पैरासरीन नियामक तंत्र के अनुसार संयोजी ऊतक कोशिकाओं के प्रसार को प्रोत्साहित करती हैं, वृद्धि कारक और ओंकोप्रोटीन का उत्पादन करती हैं।

दूसरेवे संयोजी ऊतक कोशिकाओं द्वारा बाह्य मैट्रिक्स घटकों के संश्लेषण और स्राव को प्रोत्साहित करने में सक्षम हैं।

तीसरे, ट्यूमर कोशिकाएं स्वयं बाह्य मैट्रिक्स के कुछ घटकों को स्रावित करने में सक्षम हैं। इसके अलावा, ऐसे घटकों के प्रकार में कुछ ट्यूमर में एक विशिष्ट संरचना होती है, जिसका उपयोग उनके विभेदक निदान में किया जा सकता है।

चौथी, ट्यूमर कोशिकाएं एंजाइम (कोलेजेनस, आदि), उनके अवरोधक और सक्रियकर्ता उत्पन्न करती हैं, जो इसके विपरीत, घातक ट्यूमर के फ़िल्टरिंग और आक्रामक विकास को बढ़ावा देती हैं या रोकती हैं। कोलेजेनेज सक्रियकों और उनके अवरोधकों के बीच गतिशील संतुलन ट्यूमर की एक स्थिर स्थिति सुनिश्चित करता है और आसन्न ऊतकों में अंकुरण को रोकता है। वृद्धि के समय, ट्यूमर कोशिकाएं सक्रिय रूप से कोलेजनैस, इलास्टेज और उनके अवरोधकों को संश्लेषित करती हैं।

घातक ट्यूमर अक्सर भ्रूण के विकास के चरण में संबंधित अंग के स्ट्रोमा में कोलेजन के प्रकार के प्रभुत्व वाले स्ट्रोमा का निर्माण करते हैं। उदाहरण के लिए, फेफड़े के कैंसर के स्ट्रोमा में, कोलेजन का प्रमुख प्रकार कोलेजन III है, जो भ्रूण के फेफड़े की विशेषता है।

स्ट्रोमल कोलेजन की संरचना में विभिन्न ट्यूमर भिन्न हो सकते हैं। कार्सिनोमस में, एक नियम के रूप में, टाइप III कोलेजन (फेफड़े का कैंसर), टाइप IV (गुर्दे की कोशिका कार्सिनोमा और नेफ्रोब्लास्टोमा) हावी होते हैं, सार्कोमा में - अंतरालीय कोलेजन, लेकिन चोंड्रोसारकोमा में - कोलेजन II। सिनोवियल सार्कोमा में बहुत अधिक कोलेजन IV होता है।

सारकोमा के विभेदक निदान में स्ट्रोमा की संरचना में वर्णित अंतर विशेष रूप से महत्वपूर्ण हैं।

ट्यूमर में एंजियोजेनेसिस. ट्यूमर की वृद्धि उनमें संवहनी नेटवर्क के विकास की डिग्री पर निर्भर करती है। 1-2 मिमी से कम व्यास वाले नियोप्लाज्म में, पोषक तत्व और ऑक्सीजन आसपास के ऊतकों के ऊतक द्रव से प्रसार द्वारा आते हैं। बड़े नियोप्लाज्म के पोषण के लिए, उनके ऊतक का संवहनीकरण आवश्यक है।

ट्यूमर में एंजियोजेनेसिस एंजियोजेनिक वृद्धि कारकों के एक समूह द्वारा प्रदान किया जाता है, जिनमें से कुछ पुरानी सूजन और पुनर्जनन के केंद्र में सक्रिय उपकला कोशिकाओं द्वारा भी उत्पन्न किए जा सकते हैं। एंजियोजेनिक ट्यूमर कारकों के समूह में फाइब्रोब्लास्ट्स, एंडोथेलियम, ग्लियोमा वाहिकाओं, केराटिनोसाइट्स, एपिडर्मॉइड ग्रोथ फैक्टर, एंजियोजेनिन, कुछ कॉलोनी-उत्तेजक अस्थि मज्जा कारक आदि के विकास कारक शामिल हैं।

वृद्धि कारकों के साथ, एंजियोजेनेसिस में ट्यूमर स्ट्रोमा के बाह्य मैट्रिक्स की संरचना का बहुत महत्व है। इसमें बेसमेंट मेम्ब्रेन घटकों की सामग्री अनुकूल है - लैमिनिन, फाइब्रोनेक्टिन और टाइप IV कोलेजन।

ट्यूमर में वाहिकाओं का निर्माण विकृत माइटोजेनेटिक उत्तेजना और परिवर्तित बाह्य मैट्रिक्स की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। यह मुख्य रूप से केशिका प्रकार के दोषपूर्ण जहाजों के विकास की ओर जाता है, जिसमें अक्सर एक बंद बेसमेंट झिल्ली और एक परेशान एंडोथेलियल अस्तर होता है। एंडोथेलियम को ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा प्रतिस्थापित किया जा सकता है, और कभी-कभी पूरी तरह से अनुपस्थित होता है।

ट्यूमर के लिए स्ट्रोमा की भूमिका ट्रॉफिक और सहायक कार्यों तक सीमित नहीं है। स्ट्रोमा का ट्यूमर कोशिकाओं के व्यवहार पर एक संशोधित प्रभाव पड़ता है, अर्थात, यह प्रसार, ट्यूमर कोशिकाओं के भेदभाव, आक्रामक वृद्धि और मेटास्टेसिस की संभावना पर एक नियामक प्रभाव डालता है।

ट्यूमर पर स्ट्रोमा का संशोधित प्रभाव ट्यूमर कोशिकाओं की कोशिका झिल्ली पर इंटीग्रिन रिसेप्टर्स और चिपकने वाले अणुओं की उपस्थिति के कारण होता है, जो साइटोस्केलेटन के तत्वों और आगे ट्यूमर सेल के नाभिक तक संकेतों को प्रसारित करने में सक्षम होते हैं।

इंटीग्रिन रिसेप्टर्स- ट्रांसमेम्ब्रेन-स्थित ग्लाइकोप्रोटीन का एक वर्ग, जिसके आंतरिक सिरे साइटोस्केलेटन के तत्वों से जुड़े होते हैं, और बाहरी, बाह्य, Arg-Gly-Asp सब्सट्रेट ट्राइपेप्टाइड के साथ बातचीत करने में सक्षम होते हैं।

प्रत्येक रिसेप्टर में दो सबयूनिट ए और बी होते हैं, जिनकी कई किस्में होती हैं। सबयूनिट्स के विभिन्न संयोजन इंटीग्रिन रिसेप्टर्स की विविधता और विशिष्टता प्रदान करते हैं।

ट्यूमर में, इंटीग्रिन रिसेप्टर्स को ट्यूमर कोशिकाओं और बाह्य मैट्रिक्स के घटकों के बीच इंटरसेलुलर और इंटीग्रिन रिसेप्टर्स में विभाजित किया जाता है - लैमिनिन, फाइब्रोनेक्टिन, विट्रोनेक्टिन, विभिन्न प्रकार के कोलेजन के लिए, सीडी 44 परिवार के चिपकने वाले अणुओं के लिए।

इंटीग्रिन रिसेप्टर्स ट्यूमर कोशिकाओं के साथ-साथ कोशिकाओं और स्ट्रोमा के बाह्य मैट्रिक्स के बीच अंतरकोशिकीय बातचीत प्रदान करते हैं। अंततः, वे आक्रामक वृद्धि और मेटास्टेसिस के लिए ट्यूमर की क्षमता का निर्धारण करते हैं।

चिपकने वाला सीएएम अणु ट्यूमर कोशिकाओं की कोशिका झिल्ली का एक अन्य महत्वपूर्ण घटक है, जो एक दूसरे के साथ और स्ट्रोमल घटकों के साथ उनकी बातचीत सुनिश्चित करता है। उनका प्रतिनिधित्व NCAM, LCAM, N-Cadherin, CD44 परिवारों द्वारा किया जाता है।

ट्यूमर परिवर्तन के दौरान, कोशिका झिल्ली बनाने वाले चिपकने वाले अणुओं की संरचना और अभिव्यक्ति बदल जाती है, जिसके परिणामस्वरूप ट्यूमर कोशिकाओं के बीच संबंध बाधित हो जाते हैं, और परिणामस्वरूप, आक्रामक विकास और मेटास्टेसिस शुरू हो जाते हैं।

स्ट्रोमा के विकास के आधार पर, ट्यूमर को ऑर्गेनॉइड और हिस्टियोइड में विभाजित किया जाता है।

पर ऑर्गेनॉइड ट्यूमरएक पैरेन्काइमा और एक विकसित स्ट्रोमा है। ऑर्गेनॉइड ट्यूमर का एक उदाहरण विभिन्न उपकला ट्यूमर है। स्ट्रोमा के विकास की डिग्री मेडुलरी कैंसर में संकीर्ण दुर्लभ रेशेदार परतों और केशिका प्रकार के जहाजों से लेकर रेशेदार ऊतक के शक्तिशाली क्षेत्रों तक भिन्न हो सकती है, जिसमें रेशेदार कैंसर या सिरस में उपकला ट्यूमर श्रृंखला मुश्किल से दिखाई देती है।

पर हिस्टियोइड ट्यूमरपैरेन्काइमा हावी है, स्ट्रोमा व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित है, क्योंकि यह केवल पोषण के लिए आवश्यक पतली दीवार वाली केशिका-प्रकार के जहाजों द्वारा दर्शाया जाता है। हिस्टियोइड प्रकार के अनुसार, ट्यूमर अपने स्वयं के संयोजी ऊतक और कुछ अन्य नियोप्लाज्म से निर्मित होते हैं।

तो, हम यह निष्कर्ष निकाल सकते हैं कि ट्यूमर में स्ट्रोमा का गठन एक जटिल बहु-चरण प्रक्रिया है, जिसके मुख्य चरणों पर विचार किया जा सकता है:

1. माइटोजेनिक साइटोकिन्स के ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा स्राव - विभिन्न विकास कारक और ऑन्कोप्रोटीन जो संयोजी ऊतक कोशिकाओं के प्रसार को उत्तेजित करते हैं, मुख्य रूप से एंडोथेलियम, फाइब्रोब्लास्ट, मायोफिब्रोब्लास्ट और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाएं;
2. बाह्य मैट्रिक्स के कुछ घटकों के ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा संश्लेषण - कोलेजन, लैमिनिन, फाइब्रोनेक्टिन, आदि;
3. संयोजी ऊतक मूल के पूर्वज कोशिकाओं का प्रसार और विभेदन, बाह्य मैट्रिक्स घटकों का उनका स्राव और पतली दीवार वाली केशिका-प्रकार के जहाजों का निर्माण, जो एक साथ ट्यूमर स्ट्रोमा है;
4. हेमटोजेनस मूल की कोशिकाओं के ट्यूमर स्ट्रोमा में प्रवास - मोनोसाइट्स, प्लास्मोसाइट्स, लिम्फोइड तत्व, मस्तूल कोशिकाएं, आदि।

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रेशेदार ऊतक - महिलाओं में फाइब्रोसिस के कारण और उपचार

• प्रारंभिक यौवन;
• देर से गर्भावस्था;
• एलर्जी;
• बुरी आदतें;
• मोटापा;
• तनावपूर्ण स्थितियां।

पेरिडक्टल पेरिवास्कुलर फाइब्रोसिस दूध नलिकाओं, लसीका और रक्त वाहिकाओं के आसपास के क्षेत्रों को कवर करता है। इंटरलॉबुलर संयोजी और अंतःस्रावी ऊतकों की अत्यधिक वृद्धि (प्रसार) को रैखिक (इंटरलोबुलर) फाइब्रोसिस कहा जाता है। छाती के तालमेल पर, घने किस्में महसूस होती हैं, जिनकी आकृति मैमोग्राफिक छवि पर स्पष्ट रूप से दिखाई देती है।

स्तन फाइब्रोसिस का निदान करने के लिए, एक मैमोलॉजिस्ट और स्त्री रोग विशेषज्ञ से परामर्श आवश्यक है। बातचीत के दौरान, विशेषज्ञ इस विकृति और पुरानी बीमारियों के लिए एक आनुवंशिक गड़बड़ी की उपस्थिति का पता लगाता है, पिछले मासिक धर्म की तारीख और प्रकृति, क्या गर्भनिरोधक के उद्देश्य के लिए हार्मोनल दवाएं ली जाती हैं। स्तन के फूलने के बाद, अतिरिक्त परीक्षाएं निर्धारित हैं:

• सामान्य रक्त विश्लेषण;

निवारण

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स्तन फाइब्रोसिस - रेशेदार गठन क्या है और इसके प्रकार: स्थानीय, फैलाना, फोकल

पूरे जीवन में, एक महिला की स्तन ग्रंथियां बाहरी और आंतरिक कई परिवर्तनों से गुजरती हैं। इन परिवर्तनों में से एक स्तन ग्रंथियों का समावेश है, जो रजोनिवृत्ति शुरू होने के साथ होता है।

इस अवधि के दौरान, स्तन के ग्रंथियों के ऊतकों को वसायुक्त ऊतक द्वारा बदल दिया जाता है। लेकिन इन दो प्रकारों के अलावा, स्तन ग्रंथि में संयोजी ऊतक कोशिकाएं होती हैं - स्ट्रोमा। और ऐसे मामले हैं, जब वसा ऊतक के अलावा, संयोजी ऊतक का अत्यधिक विकास शुरू होता है। इस प्रक्रिया को फाइब्रोसिस कहा जाता है।

यह क्या है - स्तन फाइब्रोसिस? इस समस्या का एक अन्य सामान्य नाम मास्टोपाथी है। ये पैथोलॉजिकल सील या संरचनाएं हैं, जिनमें मुख्य रूप से कोलेजन और इलास्टिन से बने संयोजी ऊतक होते हैं। ऐसी रोग प्रक्रिया शरीर के किसी भी ऊतक में बन सकती है। एक सौम्य चरित्र है।

कारण

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि हर साल यह बीमारी महिलाओं की बढ़ती संख्या को कवर करती है।

स्तन ग्रंथि में रेशेदार ऊतक के अनियंत्रित विकास का कारण मुख्य रूप से हार्मोनल विफलता है, और अन्य सभी कारक उत्तेजक हैं:

• रजोनिवृत्ति, गर्भावस्था और दुद्ध निकालना के दौरान होने वाले हार्मोनल परिवर्तन;
• स्तन ग्रंथि के क्षेत्र में सर्जिकल हस्तक्षेप;
• विकिरण उपचार;
• विदेशी निकायों का उपयोग, जैसे स्तन वृद्धि के लिए प्रत्यारोपण;
• लंबे समय तक तनाव और अधिक काम की स्थिति;
• थायरॉयड या अग्न्याशय के रोग;
• स्त्रीरोग संबंधी रोग, गर्भपात, स्तनपान से इनकार, आदि;
• वंशागति।

लक्षण

मुहरों के गठन के प्रारंभिक चरण में, लक्षण स्वयं को कम प्रकट करते हैं। अक्सर, त्वचा के नीचे एक या एक से अधिक छोटी गेंद के आकार की मुहरों को ढूंढकर इस बीमारी का संदेह किया जा सकता है।

इन संरचनाओं के क्षेत्र में, त्वचा के रंग में थोड़ा बदलाव संभव है। सील के आकार के आधार पर, एक महिला बेचैनी, भारीपन और परिपूर्णता की भावना से परेशान हो सकती है। छोटे दर्द दिखाई दे सकते हैं - खींच या दर्द, जो दिया जा सकता है, उदाहरण के लिए, कंधे को। फाइब्रोसिस के स्पष्ट रूप के साथ, लिम्फ नोड्स बढ़ सकते हैं।

निपल्स से निर्वहन की अनुपस्थिति से इस विकृति को अक्सर अन्य बीमारियों से अलग किया जाता है।

प्रकार

स्थान या स्थान की विधि के साथ-साथ विकास की प्रक्रिया में शामिल कोशिकाओं के आधार पर कई प्रकार के फाइब्रोसिस होते हैं।

स्थानीय (फोकल)

इस प्रकार का फाइब्रोसिस बहुत आम है। और कई महिलाओं में रुचि है - "स्थानीय फाइब्रोसिस" क्या है और क्या यह खतरनाक है? इस प्रकार को एक बिंदु पर संघनन की एकाग्रता की विशेषता है। ज्यादातर, ऐसी सील छाती के ऊपरी हिस्सों में दिखाई देती हैं। स्तन ग्रंथि के स्थानीय फाइब्रोसिस - यह वही है जो स्तन रोग की शुरुआत आमतौर पर दिखता है। यदि आप इस क्षण को चूक जाते हैं, तो अधिक गंभीर उल्लंघन विकसित हो सकते हैं। नकारात्मक पक्ष यह है कि एक छोटी सी मुहर का पता लगाना बेहद मुश्किल है। आमतौर पर इसे तभी महसूस किया जा सकता है जब यह एक निश्चित आकार तक पहुंच जाए।

स्तन ग्रंथि का पाया गया फोकल फाइब्रोसिस सौम्य है। लेकिन, फिर भी, स्तन ग्रंथि के फोकल फाइब्रोसिस को बिना असफलता के उपचार की आवश्यकता होती है। निष्क्रियता संयोजी ऊतक के अनियंत्रित प्रसार से भरा होता है, जिससे भविष्य में फैलाना फाइब्रोसिस हो जाएगा।

बिखरा हुआ

स्तन ग्रंथि का डिफ्यूज फाइब्रोसिस फोकल से भिन्न होता है जिसमें संयोजी ऊतक का प्रसार एक अलग ग्रंथि को प्रभावित नहीं करता है, लेकिन पूरे स्तन ऊतक को प्रभावित करता है। संरचनाएं बड़ी हो सकती हैं और इस तरह के रूप को ठीक करना काफी मुश्किल है।

यह विभिन्न अप्रिय लक्षणों के साथ है: दर्द, सूजन, निपल्स से निर्वहन, आदि। यदि समय पर उपचार शुरू नहीं किया जाता है, तो इससे सर्जिकल हस्तक्षेप होगा।

स्ट्रोमल फाइब्रोसिस

स्ट्रोमा स्तन के संयोजी ऊतक का हिस्सा है। स्तन ग्रंथि के स्ट्रोमा के फाइब्रोसिस की ख़ासियत यह है कि जब यह बढ़ता है, तो तरल पदार्थ से भरे हुए voids बनते हैं।

स्तन ग्रंथि के स्ट्रोमा का फाइब्रोसिस काफी हानिरहित है, लेकिन इसमें अप्रिय लक्षण हैं जो एक महिला की सामान्य भलाई को प्रभावित कर सकते हैं। एक अतिरिक्त परीक्षा पास करने के बाद, फोकल स्ट्रोमल फाइब्रोसिस का उपचार व्यक्तिगत रूप से निर्धारित किया जाता है।

पेरिडक्टल

एक और अस्पष्ट निदान जो सवाल उठाता है: स्तन के पेरिडक्टल फाइब्रोसिस - यह क्या है? इसे प्लास्मेसीटिक भी कहा जाता है, क्योंकि यह कोलेजन फाइबर की उपस्थिति की विशेषता है, जो दूध नलिकाओं के आसपास संयोजी ऊतक का हिस्सा है।

सबसे अधिक बार, यह रूप रजोनिवृत्ति के दौरान महिलाओं में देखा जाता है।

रैखिक

स्तन ग्रंथि के रैखिक फाइब्रोसिस के अतिरिक्त नाम "इंटरलॉबुलर" या "स्ट्रिंग" फाइब्रोसिस हैं। यह इंटरलॉबुलर संयोजी और अंतःस्रावी ऊतक के प्रसार का परिणाम है, जो अक्सर अल्सर के गठन के साथ होता है। यह प्रक्रिया चित्रों में स्पष्ट रूप से दिखाई देती है और एक विशेषज्ञ द्वारा पैल्पेशन के दौरान महसूस की जाती है।

निदान

स्तन फाइब्रोसिस के निदान के पहले रूपों में से एक पैल्पेशन द्वारा स्तन की एक स्वतंत्र परीक्षा है। यदि संदिग्ध लक्षण दिखाई देते हैं, तो आपको तुरंत किसी विशेषज्ञ से संपर्क करना चाहिए। वह शिकायतों का प्रारंभिक निरीक्षण और विश्लेषण करेंगे। यदि आवश्यक हो, तो कुछ प्रकार के अतिरिक्त अध्ययन सौंपे जा सकते हैं।

सबसे पहले, यह किया जाता है:

• अल्ट्रासाउंड और मैमोग्राफी;
• हार्मोन और सामान्य नैदानिक ​​विश्लेषण के लिए रक्त परीक्षण।

संरचनाओं की प्रकृति का निर्धारण करने और निदान को स्पष्ट करने के लिए, निम्नलिखित को लागू किया जा सकता है:

• सीटी स्कैन;
• डॉपलर सोनोग्राफी - रक्त परिसंचरण का आकलन;
• बायोप्सी;
• क्रोपोडक्टोग्राफी - स्तन ग्रंथियों के नलिकाओं के विपरीत एक्स-रे।

इलाज

स्तन फाइब्रोसिस के लिए चयनित प्रकार का उपचार सीधे ज्ञात रूप, रोग की उपेक्षा की डिग्री, साथ ही शरीर की व्यक्तिगत विशेषताओं पर निर्भर करता है, उदाहरण के लिए: आयु, स्त्री रोग संबंधी रोग, आदि।

अपरिवर्तनवादी

उपचार के रूढ़िवादी तरीकों को प्राथमिकता दी जाती है। यह लगभग सभी प्रकार के स्तन फाइब्रोसिस के लिए उपयुक्त है जो उनके विकास के प्रारंभिक चरण में हैं। सबसे पहले, हार्मोनल पृष्ठभूमि की जांच की जाती है, और हार्मोनल दवाओं के साथ उपचार निर्धारित किया जाता है।

इसके अलावा, होम्योपैथिक उपचार का उपयोग किया जाता है, उदाहरण के लिए, स्तन ग्रंथि में फैलने वाले रेशेदार गठन के उपचार के लिए।

शल्य चिकित्सा

सर्जिकल हस्तक्षेप अंतिम निर्धारित किया जाता है, और केवल उन मामलों में जहां स्तन ग्रंथि के गांठदार फाइब्रोसिस या बड़े सिस्टिक संरचनाओं का पता लगाया जाता है।

भविष्यवाणी

विभिन्न प्रकार की सील वाली लगभग 30% महिलाओं में स्तन फाइब्रोसिस का निदान किया जाता है। यह रोग ऑन्कोलॉजी के लिए अग्रणी विकृति नहीं है। लेकिन निरंतर जांच और उपचार से गुजरना आवश्यक है, क्योंकि स्वस्थ स्तन वाली महिलाओं की तुलना में एक गंभीर बीमारी विकसित होने की संभावना बहुत अधिक है।

स्तन फाइब्रोसिस जैसा निदान बहुत डरावना नहीं है और कई महिलाओं में इसका निदान किया जाता है। लेकिन वह पहले की तुलना में अधिक सावधानी से स्तन ग्रंथियों की स्थिति की निगरानी करने के लिए बाध्य है।

वीडियो

आप हमारे वीडियो से मास्टोपाथी के लक्षण, कारण और उपचार के बारे में जानेंगे।

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महिलाओं में स्तन और स्तन ग्रंथियों का फाइब्रोसिस और इलाज कैसे करें

स्तन ग्रंथियों (स्तन) का फाइब्रोसिस एक भड़काऊ विकृति है। यह स्तन ग्रंथियों के फाइब्रोसिस के परिणामस्वरूप होता है कि अल्सर और नोड्स विकसित होते हैं। लंबे समय से, मैमोलॉजिस्ट ने महिलाओं से फाइब्रोसिस के लक्षणों को नजरअंदाज नहीं करने का आग्रह किया है, क्योंकि यह बीमारी स्वास्थ्य और जीवन के लिए खतरनाक परिणाम दे सकती है। हर महिला को इस बात का अंदाजा होना चाहिए कि यह किस तरह की बीमारी है, जानिए इसके लक्षण, जटिलताएं और इलाज के तरीके।

इसके मूल में, स्तन ग्रंथि और अन्य ऊतकों में फाइब्रोसिस, इलास्टिन और कोलेजन फाइबर, साथ ही फाइब्रोब्लास्ट, फाइब्रोसाइट्स और अन्य कोशिकाओं की वृद्धि हुई वृद्धि है। इस रोग प्रक्रिया के परिणामस्वरूप, ऊतकों में विभिन्न परिवर्तन होते हैं, जो कि सिकाट्रिकियल के समान होते हैं, और यह निश्चित रूप से अंग के काम में परिलक्षित होता है।

विकास के कारण

महिला के स्तन में, दो घटक प्रमुख होते हैं - स्ट्रोमल और ग्लैंडुलर। पहला एक प्रकार का फ्रेम है, और दूसरे का कार्य स्तनपान अवधि के दौरान दूध का उत्पादन करना है। स्तन ग्रंथियों का फाइब्रोसिस इन दो घटकों के अनुपात का उल्लंघन है, स्ट्रोमल घटक बड़ा हो जाता है। इससे ऊतक मोटा हो जाता है, यानी फाइब्रोस्क्लेरोसिस विकसित हो जाता है।

फाइब्रोसिस क्यों विकसित होता है - स्तन ग्रंथि में, सेक्स हार्मोन के संतुलन में खराबी के परिणामस्वरूप पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं शुरू हो जाती हैं। यह मुख्य रूप से प्रोजेस्टेरोन और एस्ट्रोजन पर लागू होता है। चूंकि यह दो हार्मोन हैं जो हार्मोनल असंतुलन का कारण बन सकते हैं। प्राकृतिक मासिक रक्तस्राव की अवधि के दौरान कई महिलाएं इस घटना को महसूस करती हैं। गर्भावस्था के दौरान, रजोनिवृत्ति के दौरान, गर्भपात के बाद इन हार्मोनों के संतुलन का बहुत महत्व है। इन हार्मोनों को संतुलित करना हमेशा कठिन होता है, इसलिए आपको उनके स्तर की सावधानीपूर्वक निगरानी करने और विचलन के मामले में उचित उपाय करने की आवश्यकता है।

निम्नलिखित कारक स्तन ग्रंथियों के फाइब्रोसिस को भड़का सकते हैं:

1. लंबे समय तक तनाव और अधिक काम करना, खासकर अगर ये स्थितियां अवसाद में बदल जाती हैं।
2. अंतःस्रावी ग्रंथियों और अग्न्याशय के काम में विभिन्न रोग प्रक्रियाएं - हाइपोथायरायडिज्म या मधुमेह मेलेटस।
3. कुछ पदार्थों द्वारा शरीर का जहरीला जहर।
4. प्रजनन अंगों में सूजन प्रक्रियाएं, जिन्हें नजरअंदाज कर दिया जाता है और समय पर इलाज नहीं किया जाता है।

स्तन ग्रंथियों का फाइब्रोसिस इस बीमारी के लिए एक वंशानुगत प्रवृत्ति के साथ हो सकता है, यह घटना आमतौर पर 40 साल बाद महिलाओं में देखी जाती है। हालांकि, अगर उत्तेजक कारक मौजूद हैं, तो बीमारी पहले की उम्र में शुरू हो सकती है।

एक और कारण है कि फाइब्रोसिस विकसित हो सकता है (स्तन ग्रंथि में) - यह विकिरण है, उदाहरण के लिए, रेडियोथेरेपी के साथ। लेकिन धूपघड़ी भी उल्लंघन को भड़का सकती है, इसलिए महिलाओं को टॉपलेस धूप सेंकने के लिए इसे contraindicated है।

यदि विकिरण जोखिम के कारण फाइब्रोसिस उत्पन्न हुआ, तो मैमोलॉजिस्ट इसे विकिरण फाइब्रोसिस के रूप में वर्गीकृत करते हैं, इस प्रकार की बीमारी का उपचार एक विशेष योजना के अनुसार किया जाता है। महिलाओं को यह समझना चाहिए कि फाइब्रोसिस का विकिरण रूप अन्य ऊतकों में रोग संबंधी फाइब्रोटिक प्रक्रियाओं की शुरुआत को गति दे सकता है जो स्तन ग्रंथि से संबंधित नहीं हैं।

पैथोलॉजी के प्रकार

स्तन ग्रंथि के ऊतकों में परिवर्तन कई दिशाओं में विकसित हो सकता है, यह हार्मोन के प्रभाव के लिए स्तन ग्रंथि के क्षेत्रों की विभिन्न संवेदनशीलता के कारण होता है। इसलिए, फाइब्रोसिस के विभिन्न रूप हैं:

• फोकल फाइब्रोसिस तब विकसित होता है जब संयोजी ऊतक एक ही स्थान पर कहीं न कहीं पैथोलॉजिकल रूप से बढ़ने लगते हैं। यही है, पैथोलॉजी का फोकस है, एक नियम के रूप में, यह स्तन ग्रंथि के ऊपरी क्षेत्र में स्थित है और घने गांठदार गठन जैसा दिखता है। इस गठन का आकार एक से कई सेंटीमीटर तक हो सकता है।
• नोडुलर फाइब्रोसिस उसी तरह विकसित होता है जैसे फोकल फाइब्रोसिस।
• सिस्टिक फाइब्रोसिस (FCF) गुहाओं (सिस्ट) की उपस्थिति की विशेषता है जो द्रव से भरे हुए हैं। इस विकृति को स्तन का रेशेदार पुटी कहा जाता है।
• पेरिडक्टल फाइब्रोसिस सीधे ग्रंथियों के नलिकाओं के आसपास कोलेजन फाइबर का प्रसार है। यह प्रक्रिया अक्सर उन रोगियों में देखी जाती है जो रजोनिवृत्ति में प्रवेश कर चुके हैं।
• रैखिक फाइब्रोसिस। संयोजी ऊतक में बड़ी संख्या में किस्में की उपस्थिति होती है।
• स्ट्रोमा फाइब्रोसिस। नाम से यह स्पष्ट है कि इस मामले में रोग प्रक्रिया ने अंग के स्ट्रोमल घटक को प्रभावित किया है।

स्तन ग्रंथि के डिफ्यूज एफएएम और रेशेदार एडेनोमा को अलग-अलग मैमोलॉजिस्ट द्वारा अलग किया जाता है, क्योंकि इन विकृति में फाइब्रोएडीनोमा बनते हैं - बड़ी संख्या में सौम्य ट्यूमर। फाइब्रोएडीनोमा का निदान और जांच न केवल मैमोलॉजिस्ट द्वारा की जाती है, बल्कि ऑन्कोलॉजिस्ट द्वारा भी की जाती है।

नैदानिक ​​तस्वीर

जबकि स्तन में परिवर्तन हल्का होता है, एक महिला को किसी भी लक्षण का अनुभव नहीं हो सकता है, लेकिन जब रोग बढ़ता है, तो निम्न लक्षण प्रकट होते हैं:

1. स्तन ग्रंथियां उकेरी और बड़ी हो जाती हैं (मास्टोडीनिया)।
2. मासिक धर्म चक्र के बीच में या मासिक धर्म से ठीक पहले छाती में बेचैनी दिखाई देती है।
3. पैल्पेशन पर, स्तन की संवेदनशीलता और कोमलता बढ़ जाती है।
4. दर्द (मास्टलगिया) अस्थायी (मासिक धर्म से पहले) या स्थायी हो सकता है।
5. छाती पर त्वचा का रंग बदल सकता है, और निप्पल से स्राव भी देखा जा सकता है।
6. मासिक धर्म की शुरुआत से कुछ दिन पहले एक महिला खुद को सील महसूस कर सकती है।

ये सभी लक्षण एक मैमोलॉजिस्ट से परामर्श करने का एक कारण हैं, खासकर जब फाइब्रोसिस के लक्षण अन्य स्तन विकृति के समान होते हैं।

नैदानिक ​​उपाय

फाइब्रोसिस का स्व-निदान करना असंभव है। यह केवल एक मैमोलॉजिस्ट द्वारा किया जा सकता है, और उसके बाद ही एक नैदानिक ​​​​परीक्षा के बाद ही किया जा सकता है। इसलिए, आपको स्तन फाइब्रोसिस के इलाज के लिए दवाओं की तलाश शुरू नहीं करनी चाहिए, और इससे भी ज्यादा उन्हें तब तक लेना चाहिए, जब तक कि डॉक्टर एक सटीक निदान न कर लें।

अकेले लक्षणों से, समस्या का निर्धारण करना संभव नहीं होगा, जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, फाइब्रोसिस के लक्षण अन्य स्तन रोगों के लक्षणों और अभिव्यक्तियों के समान हैं। इसलिए, डॉक्टर, रोगी के साथ बात करने के बाद (जिसके दौरान लक्षण और शिकायतें, आनुवंशिकता, अंतर्निहित रोग, और अन्य को स्पष्ट किया जाता है), उसे निम्नलिखित निदान के लिए निर्देशित करता है:

• मैमोग्राफी;
• सामान्य रक्त विश्लेषण;
• हार्मोन के लिए रक्त परीक्षण;
• अल्ट्रासाउंड, सीटी;
• छाती में रक्त प्रवाह की प्रकृति का अध्ययन और रक्त वाहिकाओं की स्थिति का निर्धारण - डोपरोसोनोग्राफी;
• एक विपरीत एजेंट का उपयोग करके स्तन के नलिकाओं की एक्स-रे परीक्षा - क्रोमोडक्टोग्राफी;
• प्राप्त सामग्री की बायोप्सी और ऊतक विज्ञान।

फाइब्रोसिस उपचार

यदि फाइब्रोसिस के निदान की पुष्टि हो जाती है, तो चिकित्सा जल्द से जल्द शुरू होनी चाहिए, इस बीमारी का समय पर उपचार बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि यदि आप देरी करते हैं, तो आप अधिक गंभीर बीमारियों का सामना कर सकते हैं।

यह मत सोचिए कि डॉक्टर तुरंत आपके लिए मास्टेक्टॉमी लिखेंगे। नहीं, फाइब्रोसिस के साथ, सभी मामलों में स्तन को हटाया नहीं जाता है, अक्सर, केवल नोड्स और सिस्टिक संरचनाएं हटा दी जाती हैं। यह भी कहा जाना चाहिए कि सर्जिकल हस्तक्षेप केवल कठिन परिस्थितियों में और रोग के तीव्र पाठ्यक्रम में निर्धारित है। अन्य सभी मामलों में, फाइब्रोसिस का इलाज रूढ़िवादी तरीके से किया जाता है।

फाइब्रोसिस का औषध उपचार एक एकीकृत दृष्टिकोण पर आधारित है, जिसमें रोग के विकास के कारण को समाप्त करना शामिल है। एक नियम के रूप में, डॉक्टर प्रीमेंस्ट्रुअल सिंड्रोम, हार्मोन थेरेपी और आहार पोषण को खत्म करने के लिए दवाएं लिखते हैं।

चिकित्सा की योजना और रणनीति चिकित्सक द्वारा रोग के रूप और इसे भड़काने वाले कारणों के आधार पर निर्धारित की जाती है। इसके अलावा, रोगी की उम्र, पृष्ठभूमि की बीमारियों की उपस्थिति और अन्य बिंदुओं को ध्यान में रखा जाना चाहिए।

यदि फोकल फाइब्रोसिस का निदान किया जाता है, तो रोगी को ड्यूप्स्टन निर्धारित किया जाता है, प्रोजेस्टेरोन युक्त एक हार्मोनल दवा (यह केवल तभी निर्धारित की जाती है जब यह हार्मोन पर्याप्त न हो)। इस प्रकार, एस्ट्रोजेन का प्रभाव बेअसर हो जाएगा।

यह एस्ट्रोजन साइटोफेन या ज़िटाज़ोनियम के स्तर को भी कम करता है। ये दवाएं उन रिसेप्टर्स को ब्लॉक करती हैं जो उनकी संख्या के लिए जिम्मेदार होते हैं।

वे एक बाहरी उपाय का भी उपयोग करते हैं - प्रोजेस्टोजेल, जो स्तन की सूजन को अच्छी तरह से राहत देता है और इसमें प्रोजेस्टेरोन भी होता है।

दुर्लभ मामलों में, एबर्जिन निर्धारित है, हालांकि, इसका उपयोग सौम्य ट्यूमर के लिए नहीं किया जा सकता है, और यह भी कि अगर किसी महिला को प्रीमेंस्ट्रुअल सिंड्रोम है। फैलाना फाइब्रोसिस के साथ, मास्टाडियोन निर्धारित है। यह एक होम्योपैथिक उपचार है जिसमें एक हर्बल संरचना है।

यदि किसी महिला को हाइपोथायरायडिज्म है, तो उसे आयोडोमारिन और अन्य आयोडीन युक्त दवाएं निर्धारित की जाती हैं। और यदि यकृत प्रकृति की समस्या हो तो हेपेटोप्रोटेक्टर्स - कारसिल, एसेंशियल लेना अनिवार्य है। यदि स्तन की सूजन गंभीर है, तो पौधे की उत्पत्ति के मूत्रवर्धक की आवश्यकता हो सकती है। विटामिन कॉम्प्लेक्स और शामक भी निर्धारित हैं।

जठरांत्र संबंधी मार्ग के सामान्य कामकाज को बनाए रखने के लिए चिकित्सा के दौरान यह बहुत महत्वपूर्ण है, तथ्य यह है कि उपचार के दौरान एस्ट्रोजेन यकृत द्वारा उत्सर्जित होते हैं, और यदि कब्ज होता है, तो वे आंत से रक्त में फिर से बहुत जल्दी अवशोषित हो जाते हैं। इसलिए आपको अधिक सब्जियां और फल खाने की जरूरत है ताकि मल नियमित रहे।

पारंपरिक चिकित्सा के लिए, इस मामले में यह बीमारी का सामना नहीं कर सकता है। केवल एक चीज जो पारंपरिक चिकित्सा फाइब्रोसिस में मदद कर सकती है, वह है मल का सामान्यीकरण और दर्द को दूर करना। इसलिए, यह हर्बल उपचार पर समय बिताने के लायक नहीं है।

गंभीर और जटिल मामलों (फाइब्रोएडीनोमैटोसिस, सिस्ट) में, सर्जिकल हस्तक्षेप संभव है।

पूर्वानुमान और रोकथाम

पूर्वानुमान के लिए, यह अनुकूल है, डॉक्टरों को यकीन है कि उचित और समय पर उपचार के साथ यह विकृति ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रियाओं का कारण नहीं बन सकती है।

आज तक, बीमारी की कोई विशिष्ट रोकथाम नहीं है। केवल एक चीज जिसकी सिफारिश की जा सकती है वह है रोग का शीघ्र पता लगाने के लिए नियमित रूप से स्तन स्व-परीक्षण।

वर्णित बीमारी के विकास का जोखिम उन महिलाओं में कम है, जिन्होंने 30 वर्ष से कम उम्र के बच्चे को जन्म दिया, जिन्होंने गर्भावस्था को समाप्त नहीं किया, हार्मोनल गर्भ निरोधकों के आदी नहीं थे, और एक वर्ष तक बच्चे को खिलाया। इसके अलावा, बुरी आदतों को छोड़ने और निवारक उद्देश्यों के लिए वर्ष में एक बार मैमोलॉजिस्ट के पास जाने की सिफारिश की जाती है।

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मेडिस्टोरिया.रू

रेशेदार ऊतक क्या है?

रेशेदार ऊतक एक प्रकार का संयोजी ऊतक है जो कोलेजनस और लोचदार फाइबर से बना होता है जो अपेक्षाकृत उच्च तन्यता ताकत प्रदान करता है। शरीर में होने वाली यांत्रिक चोटें और भड़काऊ प्रक्रियाएं कोलेजन उत्पादन के विकास और सक्रियण में योगदान करती हैं, जिससे नोड्स और ऊतक मोटा होना (फाइब्रोसिस) का निर्माण होता है। महिलाओं में, यह विकृति मुख्य रूप से स्तन ग्रंथियों में विकसित होती है।

महिलाओं में फाइब्रोसिस का तंत्र और कारण

एक भड़काऊ प्रक्रिया या यांत्रिक क्षति के विकास के साथ, स्वस्थ झिल्ली को संक्रमण या रक्तस्राव से अलग करने के लिए फाइब्रोब्लास्ट सक्रिय होते हैं। वे कोलेजन, इलास्टिन और ग्लाइकोप्रोटीन कोशिकाओं के उत्पादन में तेजी लाते हैं, जो संयोजी ऊतक का आधार हैं। यह प्रक्रिया किसी व्यक्ति के सभी आंतरिक अंगों में हो सकती है।

अधिक बार, स्तन ग्रंथियों और गर्भाशय (मायोमेट्रियम) में प्रसव और रजोनिवृत्ति की उम्र की महिलाओं में स्ट्रोमल फाइब्रोसिस विकसित होता है। संयोजी ऊतक के पैथोलॉजिकल प्रसार के परिणामस्वरूप, सील और निशान का गठन, अंग का एक अपरिहार्य व्यवधान होता है। इस प्रकार, मायोमेट्रियल स्ट्रोमल फाइब्रोसिस मिस्ड गर्भावस्था और बांझपन का कारण है।

फाइब्रोसिस के विकास का मुख्य कारण गर्भावस्था, दुद्ध निकालना, रजोनिवृत्ति के दौरान और प्राकृतिक या प्रेरित गर्भपात के परिणामस्वरूप रक्त में हार्मोन के स्तर में बदलाव है।

संयोजी ऊतक के साथ अंग कोशिकाओं के प्रतिस्थापन की ओर ले जाने वाले सामान्य कारकों में शामिल हैं:

• आनुवंशिक प्रवृतियां;
• थायरॉयड और अग्न्याशय के रोग;
• हार्मोनल गर्भ निरोधकों (गोलियां, अंतर्गर्भाशयी डिवाइस) का उपयोग;
• गर्भाशय और अंडाशय में भड़काऊ प्रक्रियाएं;
• अध्ययन (रेडियोथेरेपी), हार्मोनल थेरेपी का एक कोर्स पास करना;
• प्रारंभिक यौवन;
• देर से गर्भावस्था;
• ऊतकों को यांत्रिक क्षति;
• एलर्जी;
• बुरी आदतें;
• मोटापा;
• प्रतिकूल पर्यावरणीय परिस्थितियां;
• तनावपूर्ण स्थितियां।

उपरोक्त कारणों के अलावा, स्तनपान न कराने के परिणामस्वरूप भी ब्रेस्ट फाइब्रोसिस हो सकता है।

स्तन में संयोजी ऊतक की वृद्धि अक्सर एंडोमेट्रियल फाइब्रोसिस को भड़काती है, जो गर्भाशय गुहा में प्रवेश करने वाले संक्रमण के परिणामस्वरूप विकसित होती है। यह तब हो सकता है जब व्यक्तिगत स्वच्छता का उल्लंघन किया जाता है (मासिक धर्म के दौरान टैम्पोन का अनुचित उपयोग), प्राकृतिक प्रसव के दौरान ऊतक का टूटना, सर्जिकल हस्तक्षेप (सीजेरियन सेक्शन) के बाद।

स्तन फाइब्रोसिस: रूप और लक्षण

स्तन में वसा, ग्रंथि और रेशेदार ऊतक होते हैं। उम्र के साथ, जैसे-जैसे प्रजनन क्षमता कम होती जाती है, वसा कोशिकाओं को ग्रंथियों द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। स्ट्रोमा का मुख्य कार्य उनके स्थान, दूध नलिकाओं की दीवारों का निर्माण और पैरेन्काइमा लोब्यूल्स के बीच विभाजन का समर्थन करना है।

मास्टोपाथी के विकास के साथ, स्ट्रोमा बढ़ता है और ग्रंथियों की कोशिकाओं को विस्थापित करता है, जो गुहाओं (सिस्ट) में बदल जाते हैं। यदि संयोजी ऊतक स्तन की संरचना में प्रबल होता है, तो फाइब्रोसिस विकसित होता है, जिसकी प्रकृति विकृति विज्ञान के रूप पर निर्भर करती है।

रोग के प्रारंभिक चरण में, स्थानीय फाइब्रोसिस प्रकट होता है। इस प्रकार की विशेषता मोबाइल (त्वचा में मिलाप नहीं) नोड्स (सिस्ट) के गठन से होती है, जिसमें स्पष्ट आकृति और एक चिकनी सतह होती है। उनके पास एक गोलाकार आकार होता है और 0.2 सेमी से 3 सेमी के आकार तक पहुंचता है। पैल्पेशन पर फॉसी का पता लगाना आसान होता है।

यदि अनुपचारित छोड़ दिया जाता है, तो संयोजी ऊतक बढ़ता है, पैरेन्काइमा और वसा कोशिकाओं को विस्थापित करता है। स्तन के एक पूर्ण घाव को व्यापक (फैलाना) फाइब्रोसिस कहा जाता है। जांच करते समय इसकी स्पष्ट सीमाएँ नहीं होती हैं।

रजोनिवृत्ति वाली महिलाएं अक्सर पेरिडक्टल फाइब्रोसिस (प्लास्मोसाइटिक) विकसित करती हैं। यह दूध नलिकाओं के आसपास स्ट्रोमा के विकास की विशेषता है।

डक्टल फाइब्रोसिस में, दूध नलिकाओं के अंदर अतिरिक्त संयोजी ऊतक का निर्माण होता है, और आस-पास के ऊतक प्रभावित नहीं होते हैं। यह एक प्रकार का पेरिडक्टल रूप है।

पेरिडक्टल पेरिवास्कुलर फाइब्रोसिस में दूध नलिकाएं, लसीका और रक्त वाहिकाओं के आसपास के क्षेत्र शामिल हैं। इंटरलॉबुलर संयोजी और अंतःस्रावी ऊतकों की अत्यधिक वृद्धि (प्रसार) को लीनियर (इंटरलॉबुलर) फाइब्रोसिस कहा जाता है। छाती के तालमेल पर, घने किस्में महसूस होती हैं, जिनकी आकृति मैमोग्राफिक छवि पर स्पष्ट रूप से दिखाई देती है।

स्तन फाइब्रोसिस के लक्षण:

• विभिन्न स्थानीयकरण के मोबाइल नोड्स या संकुचित क्षेत्रों की उपस्थिति जो तालमेल के दौरान दर्द की भावना पैदा नहीं करते हैं;
• ग्रंथि के घाव की साइट पर त्वचा रंजकता में परिवर्तन (हमेशा नहीं पाया जाता है);
• रक्त के साथ मिश्रित निप्पल से तरल निर्वहन या स्पष्ट;
• छाती में बेचैनी (दर्द, भारीपन, अंदर से दबाव);
• मासिक धर्म के दौरान गंभीर खींचने वाला दर्द, बगल और कंधे के क्षेत्र में विकिरण;
• मासिक धर्म से पहले की अवधि में स्तन ग्रंथियों की सूजन और उभार।

यदि रेशेदार ऊतक के विकास के दौरान सिस्ट बनते हैं, तो जब वे पल्पेट होते हैं, तो दर्द की भावना प्रकट होती है, मासिक धर्म की शुरुआत से पहले, लिम्फ नोड्स बढ़ सकते हैं। रोग की गतिशीलता में, नोड्स का आकार बढ़ जाता है।

विशिष्ट लक्षणों की अभिव्यक्ति की ताकत के आधार पर, स्तन ग्रंथियों का फाइब्रोसिस मध्यम और गंभीर हो सकता है।

स्तन फाइब्रोसिस का निदान

स्तन फाइब्रोसिस का निदान करने के लिए, एक मैमोलॉजिस्ट और स्त्री रोग विशेषज्ञ से परामर्श आवश्यक है। बातचीत के दौरान, विशेषज्ञ इस विकृति और पुरानी बीमारियों के लिए एक आनुवंशिक गड़बड़ी की उपस्थिति का पता लगाता है, पिछले मासिक धर्म की तारीख और प्रकृति, क्या गर्भनिरोधक के उद्देश्य के लिए हार्मोनल दवाएं ली जाती हैं। छाती के फड़कने के बाद, अतिरिक्त परीक्षाएं निर्धारित की जाती हैं:

• सामान्य रक्त विश्लेषण;
• मैमोग्राफी (स्तन ग्रंथियों की छवि);
• हार्मोन के स्तर के लिए रक्त परीक्षण;
• स्तन ग्रंथियों और श्रोणि अंगों का अल्ट्रासाउंड;
• डॉपलर सोनोग्राफी - स्तन ग्रंथियों में स्थित रक्त वाहिकाओं और उनके माध्यम से रक्त की गति का अध्ययन;
• एक विपरीत एजेंट (क्रोमोडक्टोग्राफी) का उपयोग करके नलिकाओं का एक्स-रे;
• नियोप्लाज्म और इसकी साइटोलॉजिकल परीक्षा से एक पंचर लेना;
• कंप्यूटेड टोमोग्राफी और एमआरआई।

यदि नियोप्लाज्म की उपस्थिति की पुष्टि की जाती है, तो एक ऑन्कोलॉजिस्ट का परामर्श आवश्यक है, क्योंकि स्तन ग्रंथियों में फाइब्रोटिक परिवर्तन वाली महिलाओं में स्तन कैंसर होने का खतरा होता है।

स्तन फाइब्रोसिस का उपचार

जब फाइब्रोसिस का निदान किया जाता है, तो उपचार में देरी नहीं होनी चाहिए। पैथोलॉजी की गंभीरता के आधार पर, चिकित्सा के लिए एक शल्य चिकित्सा या रूढ़िवादी विधि का उपयोग किया जाता है। प्रारंभिक अवस्था में, रोग चिकित्सा उपचार के लिए अच्छी प्रतिक्रिया देता है।

रणनीति चुनते समय, फाइब्रोसिस के विकास के कारणों, रोगी की उम्र, भड़काऊ प्रक्रियाओं की उपस्थिति, पुरानी बीमारियों, अंतःस्रावी अंगों के काम में विकार और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को ध्यान में रखा जाता है।

• फोकल स्ट्रोमल फाइब्रोसिस और पैथोलॉजी के अन्य रूप हार्मोनल थेरेपी के पारित होने का सुझाव देते हैं। संयोजी ऊतक का प्रसार एस्ट्रोजन द्वारा प्रेरित होता है। इस प्रक्रिया की गतिविधि प्रोजेस्टेरोन को अवरुद्ध कर सकती है। शरीर में प्रोजेस्टेरोन की कमी स्तन ग्रंथियों की सूजन और इंट्रालोबुलर रेशेदार ऊतक की अतिवृद्धि के साथ होती है, जिससे अल्सर का निर्माण होता है। संतुलन को सामान्य करने के लिए, प्रोजेस्टेरोन (ड्यूफास्टन) और टैमोक्सीफेन (साइटोफेन) युक्त दवाएं निर्धारित की जाती हैं, जो एस्ट्रोजन के प्रभाव को बेअसर करती हैं।
• स्तन ग्रंथियों के फाइब्रोसिस के स्थानीय उपचार के लिए, प्रोजेस्टेरोन युक्त प्रोजेस्टोजेल जेल का उपयोग किया जाता है। इसका एनाल्जेसिक प्रभाव होता है और सूजन से राहत देता है।
• रक्त में प्रोलैक्टिन के उच्च स्तर की पृष्ठभूमि के खिलाफ मास्टोपैथी विकसित हो सकती है। इस मामले में, दवाएं निर्धारित की जाती हैं जो हार्मोन उत्पादन (रोनालिन, ब्रोमोक्रिप्टिन) को कम करती हैं।
• होम्योपैथिक उपचार मास्टोडिनॉन का उपयोग करके स्तन के व्यापक फाइब्रोसिस का इलाज किया जाता है।
• थायरॉयड ग्रंथि के उल्लंघन के मामले में, आयोडीन युक्त तैयारी निर्धारित की जाती है।
• गंभीर सूजन के साथ, पौधे की उत्पत्ति के मूत्रवर्धक लेना आवश्यक है।
• फाइब्रोसिस का उपचार विटामिन-खनिज परिसरों और शामक के उपयोग के बिना पूरा नहीं होता है।

उपचार के रूढ़िवादी तरीके की अप्रभावीता के साथ-साथ फाइब्रोसिस के विकास के बाद के चरणों में, सर्जिकल हस्तक्षेप आवश्यक है। गठित नोड्स और सिस्ट को हटाने के लिए, एक सेक्टोरल रिसेक्शन या एन्यूक्लिएशन किया जाता है (आसन्न स्वस्थ ऊतकों को हटाए बिना सौम्य नियोप्लाज्म की भूसी)। दुर्लभ मामलों में, छाती पूरी तरह से विच्छेदन के अधीन है।

निवारण

फाइब्रोसिस के विकास की संभावना को पूरी तरह से बाहर करना असंभव है, लेकिन कई सिफारिशें हैं, जिनके कार्यान्वयन से पैथोलॉजी की उपस्थिति और पुनरावृत्ति का खतरा कम हो जाएगा।

• फाइब्रोसिस के उपचार के दौरान, सामान्य आंत्र समारोह को बनाए रखने के लिए एक विशेष आहार का पालन करना आवश्यक है। यह पशु मूल के वसा के आहार में प्रतिबंध और सब्जियों, फलों और अनाज में निहित बड़ी मात्रा में फाइबर के उपयोग का प्रावधान करता है।
• निर्धारित खुराक के अनुपालन में एक चिकित्सक की देखरेख में हार्मोनल दवाओं और गर्भ निरोधकों का उपयोग होना चाहिए।
• बच्चे के जन्म के बाद, दूध बनने तक (कम से कम 6 महीने) स्तनपान कराने की सलाह दी जाती है।

फाइब्रोसिस शरीर की एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया है, जिसमें संयोजी ऊतक सूजन या रक्तस्राव के फोकस को अलग करने के लिए वसा और ग्रंथियों की कोशिकाओं को विस्थापित करता है। विकास के प्रारंभिक चरण में, पैथोलॉजी व्यावहारिक रूप से खुद को प्रकट नहीं करती है। स्ट्रोमल हाइपरप्लासिया के परिणामस्वरूप बनने वाले नियोप्लाज्म (नोड्यूल्स, सिस्ट) सौम्य हैं, लेकिन एक घातक ट्यूमर में उनके परिवर्तन के मामले हैं। गंभीर जटिलताओं के विकास को रोकने के लिए, एक मैमोलॉजिस्ट और स्त्री रोग विशेषज्ञ द्वारा नियमित रूप से जांच करना आवश्यक है।

उपस्थिति के कारण

फाइब्रोटिक परिवर्तनों के मुख्य कारण भड़काऊ प्रक्रियाएं और पुरानी बीमारियां हैं। साथ ही, यह रोग चोट लगने, विकिरण के संपर्क में आने और एलर्जी, संक्रमण और कमजोर प्रतिरक्षा के कारण होता है।

विभिन्न अंगों में रोग के विकास के कुछ कारण हो सकते हैं। उदाहरण के लिए, यकृत में, यह रोग इसके परिणामस्वरूप विकसित होता है:

• वंशानुगत रोग;
• प्रतिरक्षा प्रणाली विकार;
• पित्त पथ की सूजन;
• वायरल और विषाक्त हेपेटाइटिस;
• पोर्टल हायपरटेंशन।

पल्मोनरी फाइब्रोसिस ऐसे कारकों के परिणामस्वरूप विकसित होता है:

• निमोनिया;
• लंबे समय तक धूल के सूक्ष्म कणों की साँस लेना;
• कीमोथेरेपी प्रक्रियाएं;
• छाती क्षेत्र का विकिरण;
• ग्रैनुलोमेटस रोग;
• तपेदिक;
• धूम्रपान;
• एंटीबायोटिक दवाओं का दीर्घकालिक उपयोग;
• पारिस्थितिक रूप से प्रदूषित क्षेत्र में रहना।

प्रोस्टेट ग्रंथि में फाइब्रोसिस किसके कारण विकसित होता है:

• हार्मोनल व्यवधान;
• अनियमित यौन जीवन या उसकी अनुपस्थिति;
• क्रोनिक प्रोस्टेटाइटिस;
• शक्ति को प्रभावित करने वाले जहाजों का एथेरोस्क्लेरोसिस।

स्तन ग्रंथि में फाइब्रोटिक परिवर्तन फाइब्रोसिस्टिक मास्टोपाथी और हार्मोनल असंतुलन के कारण होते हैं। गर्भाशय फाइब्रोसिस क्रोनिक एंडोमेट्रैटिस में विकसित होता है। मायोकार्डियम या रोधगलन में उम्र से संबंधित परिवर्तन कार्डियक फाइब्रोसिस का कारण बन सकते हैं। संयोजी ऊतक स्कारिंग मधुमेह, संधिशोथ और मोटापे की जटिलता है।

रोग के प्रकार

बीमारियों की रोकथाम और लीवर के इलाज के लिए हमारे पाठक लेविरॉन डुओ लिवर रेमेडी की सलाह देते हैं। इसमें एक प्राकृतिक पदार्थ होता है - डायहाइड्रोक्वेरसेटिन, जो लीवर को साफ करने, बीमारियों और हेपेटाइटिस के इलाज के साथ-साथ पूरे शरीर को साफ करने में बेहद प्रभावी है। डॉक्टरों की राय ... "

विशिष्ट अंगों के लिए फाइब्रोसिस का वर्गीकरण अलग है। जिगर में, रोग का प्रकार उसके लोब्यूल्स में निशान के स्थान पर निर्भर करता है:

• फोकल;
• पेरीहेपेटोसेलुलर;
• आंचलिक;
• बहुकोणीय;
• ब्रिजिंग;
• पेरिडक्टुलर;
• पेरिवेनुलर

पल्मोनरी फाइब्रोसिस स्थानीय और फैलाना हो सकता है। प्रोस्टेट का फाइब्रोसिस फोकल हो सकता है और गांठदार हाइपरप्लासिया के साथ, पुटी परिवर्तन और पैरेन्काइमा शोष के साथ। कभी-कभी जन्मजात रूप होता है।

स्थानीय और फोकल फाइब्रोसिस रोग की प्रारंभिक डिग्री है, जब पृथक ऊतक क्षेत्र क्षतिग्रस्त हो जाते हैं। फैलने वाली बीमारी के साथ, क्षति अधिकांश अंग को कवर करती है। सिस्टिक फाइब्रोसिस की विशेषता एक्सोक्राइन ग्रंथि, बंद नलिकाओं और अल्सर को नुकसान है। इससे श्वसन अंगों और जठरांत्र संबंधी मार्ग में विकारों का विकास होता है।

इंद्रिय अंगों में, आंख का एपिरेटिनल फाइब्रोसिस होता है, जब कांच के शरीर और रेटिना की संरचनाओं में अलग-अलग डिग्री के परिवर्तन होते हैं। पुरुषों में लिंग का कैवर्नस फाइब्रोसिस विकसित हो सकता है। कुछ नैदानिक ​​स्थितियों में महिलाएं रैखिक स्तन फाइब्रोसिस विकसित कर सकती हैं।

रोग के लक्षण

फाइब्रोसिस धीरे-धीरे विकसित होता है और सबसे पहले रोगी को कोई शिकायत नहीं होती है। दुर्लभ मामलों में, लोग स्वास्थ्य समस्याओं को महसूस करते हैं और डॉक्टर से परामर्श के लिए जाते हैं। नियमित थकान हो सकती है। तब अंगों के काम में गड़बड़ी दिखाई देती है, कुछ मामलों में रक्त प्रवाह बिगड़ जाता है।

यकृत फाइब्रोसिस के साथ, शुरू में सामान्य अस्वस्थता देखी जाती है। हल्के झटके के बाद त्वचा पर खरोंच के निशान दिखाई देने लगते हैं। जिगर का विनाश छह से आठ साल तक रहता है, जिसके बाद गंभीर लक्षण दिखाई देते हैं। जिगर की कार्यप्रणाली काफी खराब हो जाती है क्योंकि निशान ऊतक की कोशिकाएं बढ़ती हैं और एक साथ बंद होती हैं। इसके अलावा, प्लीहा का आकार बढ़ जाता है। अन्य जटिलताओं में अन्नप्रणाली की वैरिकाज़ नसें और उनसे रक्तस्राव शामिल हैं। फिर या तो एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया या ल्यूकोपेनिया विकसित होता है।

विकास के पहले चरण में, नैदानिक ​​विश्लेषण से पता चलता है कि यकृत में फाइब्रोटिक परिवर्तन नगण्य हैं। रोग को इस तथ्य से निर्धारित किया जा सकता है कि प्लीहा और पोर्टल दबाव में वृद्धि हुई है। जलोदर कभी-कभी आ और जा सकता है। सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन का अहसास भी होता है और पाचन में समस्या होती है। कभी-कभी त्वचा पर खुजली और रैशेज हो जाते हैं।

पल्मोनरी फाइब्रोसिस को सांस की तकलीफ से संकेतित किया जा सकता है, जो समय के साथ खराब हो जाती है, साथ में सूखी खांसी भी होती है। फिर छाती में दर्द होता है, तेज उथली श्वास। त्वचा सियानोटिक है। बार-बार ब्रोंकाइटिस और दिल की विफलता रोग के प्रगतिशील विकास का संकेत दे सकती है।

हार्मोनल परिवर्तन के दौरान महिलाएं स्तन के फोकल फाइब्रोसिस विकसित कर सकती हैं। इसे केवल पैल्पेशन द्वारा महसूस करना संभव है जब सील 2-3 मिलीमीटर या उससे अधिक के आकार तक पहुंच जाए। प्रभावित क्षेत्र पर, त्वचा का रंग बदल जाएगा। समय के साथ, छाती में बेचैनी होती है, और फिर दर्द बढ़ जाता है। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, निप्पल से एक स्पष्ट या पीला निर्वहन हो सकता है। छाती फटने और उसमें भारीपन का अहसास होता है। फिर दर्द तेज हो जाता है, दर्द और स्थिर हो जाता है, बगल और कंधे तक फैल जाता है।

गर्भाशय फाइब्रोसिस का खतरा यह है कि फाइब्रोमायोमा इसकी जटिलता हो सकती है। पेट के निचले हिस्से में दर्द और लंबे समय तक मासिक धर्म, साथ ही संभोग के दौरान बेचैनी, रोग के विकास का संकेत दे सकती है।

अग्न्याशय के फाइब्रोसिस के लक्षण भूख में कमी और वजन घटाने, दस्त और उल्टी, बाईं ओर हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द और पेट फूलना है।

दिल के फाइब्रोसिस को रक्तचाप और सांस की तकलीफ में बदलाव के साथ-साथ दिल की लय का उल्लंघन भी होता है। एओर्टिक वॉल्व का फाइब्रोसिस प्रारंभिक स्तर पर कोई लक्षण नहीं दिखाता है। समय के साथ, दिल में दर्द और चक्कर आना शुरू हो जाता है, और फिर दिल की धड़कन तेज हो जाती है, सांस की तकलीफ होती है और रोगी होश खो सकता है।

पुरुषों में, पेरिनेम और पेट के निचले हिस्से में दर्द, अंतरंगता और पेशाब के दौरान परेशानी प्रोस्टेट फाइब्रोसिस का संकेत हो सकता है। फिर इरेक्शन की समस्या होती है और कामेच्छा कम हो जाती है। जटिलताएं पायलोनेफ्राइटिस, गुर्दे की विफलता और हाइड्रोनफ्रोसिस हो सकती हैं।

फाइब्रोटिक परिवर्तन आंख के विभिन्न हिस्सों में हो सकते हैं - लेंस, रेटिना या कांच में। लक्षण दृष्टि के क्षेत्र में कमी, उसके तेज और दर्द में गिरावट है।

फाइब्रोसिस क्या है

फाइब्रोसिस पोर्टल क्षेत्र में संयोजी ऊतक का विकास (नया गठन) है, पेरिपोर्टल ज़ोन में (हेपेटोसाइट्स और प्रोलिफ़ेरेटिंग डक्ट्यूल के आसपास), लोब्यूल के केंद्र में (यकृत शिरा के आसपास) और इंटरमेडुलरी (हेपेटोसाइट्स के आसपास)।

क्या फाइब्रोसिस का कारण बनता है

फाइब्रोसिस के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका फाइब्रोब्लास्ट की है, जबकि हेपेटोसाइट नेक्रोसिस के फॉसी में रेटिकुलिस्ट्रोमा का पतन, जिसे पहले फाइब्रोसिस के विकास के लिए मुख्य तंत्र माना जाता था, माध्यमिक महत्व का है। यकृत में इलिनी फाइब्रोजेनेसिस हेपेटोसाइट्स को नुकसान, सूजन, नलिकाओं के प्रसार (विशेषकर पुरानी हेपेटाइटिस और सिरोसिस में) के साथ मनाया जाता है। फाइब्रोसिस-उत्प्रेरण कारक पेप्टाइड्स, मैक्रोमोलेक्यूलर पदार्थ, या साइटोप्लाज्मिक ऑर्गेनेल (लाइसोसोम) के टुकड़े हो सकते हैं जो हेपेटोसाइट्स क्षतिग्रस्त होने पर जारी होते हैं। फाइब्रोजेनेसिस की प्रक्रिया में, एक निश्चित भूमिका क्षतिग्रस्त हेपेटोसाइट की साइनसोइडल सतह की होती है, जिसमें माइक्रोविली, बेसमेंट मेम्ब्रेन, आयरन युक्त मैक्रोफेज की कमी होती है। निरंतर क्षति के साथ, डिसे के स्थान में साइनसॉइडल कोशिकाओं और हेपेटोसाइट्स के प्रसार के बीच एक तहखाने की झिल्ली बनती है। एक दुष्चक्र तब होता है: हेपेटोसाइट्स को नुकसान फाइब्रोजेनेसिस को उत्तेजित करता है, और फाइब्रोजेनेसिस कुपोषण के कारण हेपेटोसाइट्स को नुकसान पहुंचाता है। जैसा कि ज्ञात है, तहखाने की झिल्ली छोटी पित्त नलिकाओं को फैलाती है। इसके रेशेदार भाग में संकुचित संयोजी ऊतक अर्जीरोफिलिक फाइबर होते हैं, और सजातीय, एसआईसी-पॉजिटिव, उपकला घटकों - डक्टुलर कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है।

फाइब्रोसिस के दौरान रोगजनन (क्या होता है?)

फाइब्रोसिस की डिग्री कोलेजन के संश्लेषण और टूटने के अनुपात से निर्धारित होती है। प्रक्रिया की प्रतिवर्तीता (संयोजी ऊतक का गायब होना) मैक्रोफेज की स्थिति पर निर्भर करती है जो कोलेजन और मुख्य पदार्थ की रासायनिक प्रकृति को अवशोषित करती है।

फाइब्रोसिस के foci में, सक्रिय और निष्क्रिय संयोजी ऊतक सेप्टा प्रतिष्ठित हैं। सक्रिय सेप्टा सेलुलर तत्वों में समृद्ध हैं, वे फाइब्रोब्लास्ट द्वारा संयोजी ऊतक के नियोप्लाज्म के परिणामस्वरूप सक्रिय फाइब्रोजेनेसिस के फॉसी में बनते हैं। पैसिव सेप्टा पैरेन्काइमल नेक्रोसिस के फॉसी में रेटिकुलिन स्ट्रोमा के पतन का परिणाम है और इसमें कुछ कोशिकाएं होती हैं।

बड़ी संख्या में कोशिकीय तत्वों वाले संयोजी ऊतक तंतु कुछ कोशिकाओं वाले तंतुओं की तुलना में बेहतर प्रतिगमन से गुजरते हैं। पोर्टल क्षेत्रों से या पतन क्षेत्रों से लोब्यूल में बढ़ने वाले संयोजी ऊतक सेप्टा पैरेन्काइमा को अलग-अलग वर्गों में विभाजित करते हैं - स्यूडोलोबुल्स, जो यकृत के माइक्रोआर्किटेक्टोनिक्स के पुनर्गठन की ओर जाता है, और बाद में यकृत सिरोसिस के गठन के लिए होता है। सेप्टा के सक्रिय गठन का बहुत महत्व है, खासकर सिरोसिस की अवस्था में। सेप्टा के दौरान, रक्त वाहिकाएं होती हैं जो पोर्टल शिरा की शाखाओं और यकृत धमनी और यकृत शिराओं की शाखाओं के बीच एनास्टोमोसेस होती हैं, जो इंट्राहेपेटिक शंट रक्त प्रवाह की ओर ले जाती हैं और परिणामस्वरूप, में कमी होती है यकृत पैरेन्काइमा को धोने वाले रक्त की मात्रा। रक्त परिसंचरण के उल्लंघन से हेपेटोसाइट्स को ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की अपर्याप्त आपूर्ति होती है और यकृत समारोह का नुकसान होता है, पोर्टल शिरा प्रणाली में दबाव में वृद्धि होती है। शराबी जिगर की क्षति के साथ, संयोजी ऊतक का अत्यधिक गठन लोब्यूल के केंद्र में, यकृत शिरा के आसपास होता है, जो निष्क्रिय रक्त ठहराव, लंबे समय तक कोलेस्टेसिस के दौरान हेमोडायनामिक प्रक्रियाओं के विघटन में योगदान देता है, पैरेन्काइमा की मृत्यु के साथ कुछ नशा, में यकृत लोब्यूल का केंद्र। पैरेन्काइमा के परिगलन के केंद्र में, संयोजी ऊतक ढह जाता है। इन मामलों में, अतिरिक्त संयोजी ऊतक का गठन सक्रिय फाइब्रोजेनेसिस को निर्धारित करता है, जो पतन पर प्रबल होता है।

यकृत लोब्यूल्स में इसके स्थानीयकरण के आधार पर। फोकल, पेरीहेपेटोसेलुलर, ज़ोनल (सेंट्रोलोबुलर, पोर्टल, पेरिपोर्टल), मल्टीलोबुलर, ब्रिजिंग, साथ ही पेरिडक्टुलर, पेरिवेनुलर फाइब्रोसिस हैं।

फोकल फाइब्रोसिस ग्रेन्युलोमा की साइट पर छोटे इंट्रोलोबुलर निशान की उपस्थिति की विशेषता है, जो पिछले जिगर की चोट का संकेत दे सकता है।

पेरीहेपेटपोसेलुलर फाइब्रोसिस को हेपेटोसाइट्स की साइनसोइडल सतह पर एक बेसमेंट झिल्ली के गठन की विशेषता है। यदि प्रक्रिया सभी या अधिकांश यकृत लोब्यूल को पकड़ लेती है, तो फाइब्रोसिस को फैलाना के रूप में नामित किया जाता है। पेरीहेपेटोसेलुलर फाइब्रोसिस अल्कोहलिक घावों, हाइपरविटामिनोसिस ए, सिफलिस और कई अन्य स्थितियों के साथ हो सकता है,

जोनल सेंट्रल फाइब्रोसिस से संयोजी ऊतक सेप्टा का निर्माण हो सकता है जो केंद्रीय नसों से पोर्टल पथ की ओर फैलता है। उसी समय, आंचलिक पोर्टल फाइब्रोसिस के साथ, पोर्टल क्षेत्रों का एक बेलनाकार विस्तार देखा जाता है।

आसन्न हेपेटोसाइट्स के परिगलन के कारण उनके परे प्रक्रिया के प्रसार के साथ पोर्टल ट्रैक्ट्स का स्केलेरोसिस जोनल पेरिपोर्टल फाइब्रोसिस का एक विशिष्ट संकेत है।

मल्टीलोबुलर फाइब्रोसिस लीवर पैरेन्काइमा के बड़े पैमाने पर परिगलन के परिणाम के रूप में होता है, जो कई लोब्यूल के क्षेत्र पर कब्जा कर लेता है। उनकी पृष्ठभूमि के खिलाफ, यकृत ऊतक का अक्षुण्ण भाग अपनी सामान्य संरचना को बनाए रख सकता है।

ब्रिज फाइब्रोसिस को यकृत के जहाजों के बीच संयोजी ऊतक सेप्टा के गठन की विशेषता है। पूर्ण सेप्टा के अलावा, अधूरे होते हैं, जो नेत्रहीन रूप से यकृत लोब्यूल में समाप्त होते हैं। पूरा सेप्टा पोर्टो-पोर्टल, पोर्टो-सेंट्रल, सेंट्रोसेंट्रल हो सकता है।

केंद्रीय शिराओं में एनास्टोमोसेस होते हैं जिसके माध्यम से रक्त पैरेन्काइमा को दरकिनार करते हुए बहता है। पूर्ण विकसित सेप्टा के गठन का परिणाम लोब्यूल्स के आर्किटेक्टोनिक्स का उल्लंघन है, झूठे लोब्यूल के गठन तक।

पेरिडक्टुलर और पेरिडक्टल फाइब्रोसिस में, कोलेजन संबंधित पित्त नलिकाओं के गाढ़े तहखाने की झिल्ली के नीचे जमा होता है, लेकिन तंतु कभी भी इन संरचनाओं के उपकला कोशिकाओं के बीच प्रवेश नहीं करते हैं। पेरिडक्टल फाइब्रोसिस स्क्लेरोज़िंग हैजांगाइटिस के साथ अपनी सबसे बड़ी गंभीरता तक पहुँच जाता है।

शराबी जिगर की बीमारी के साथ-साथ नशीली दवाओं के व्यसनों में पेरिवेनुलर फाइब्रोसिस अधिक आम है। सबसिनसॉइडल रिक्त स्थान से, फाइब्रोसिस केंद्रीय शिरा तक फैल सकता है, और इससे इसकी दीवारें मोटी हो जाती हैं।

जिगर की बीमारी का एक अजीब रूप जन्मजात फाइब्रोसिस है। इस मामले में, एक स्पष्ट पोर्टल फाइब्रोसिस, पोर्टल शिरा और यकृत धमनी की इंट्राहेपेटिक शाखाओं का हाइपोप्लासिया, पित्त नलिकाओं का एक तेज विस्तार है। स्क्लेरोस्ड पोर्टल ट्रैक्ट्स और पैरेन्काइमा के बीच स्पष्ट सीमाएं हैं, और कोई भड़काऊ घुसपैठ नहीं है। पड़ोसी पोर्टल ट्रैक्ट को सेप्टा द्वारा जोड़ा जा सकता है। जन्मजात फाइब्रोसिस की एक विशिष्ट विशेषता झूठी लोब्यूल की अनुपस्थिति है।

जिगर में, फाइब्रोजेनेसिस प्रक्रियाओं को मुख्य रूप से साइनसॉइडल और पैरेन्काइमल कोशिकाओं के परस्पर क्रिया के एक परिसर द्वारा नियंत्रित किया जाता है। रेशेदार निशान न केवल जिगर की विकृति का कारण बनता है, बल्कि इसके कार्य के उल्लंघन, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों और कई जटिलताओं का मुख्य कारण भी है। यकृत में संयोजी ऊतक का अत्यधिक विकास पोर्टल ट्रैक्ट्स में, पेरिपोर्टल ज़ोन (हेपेटोसाइट्स और प्रोलिफ़ेरेटिंग डक्ट्यूल्स के आसपास), लोब्यूल के केंद्र में (केंद्रीय शिरा के आसपास), अंतःस्रावी रूप से, हेपेटोसाइट्स के आसपास देखा जा सकता है। फाइब्रोसिस के साथ, साइनसॉइड कोशिकाओं और हेपेटोसाइट्स की बातचीत का एक विशेष प्रकार बनता है। फाइब्रोसिस (फाइब्रोजेनेसिस) का निर्माण एक सार्वभौमिक प्रक्रिया है जो ऊतकों में बाह्य मैट्रिक्स (ईसीएम) प्रोटीन के अत्यधिक जमाव के कारण होती है। कोलेजन के अलावा, बाह्य मैट्रिक्स में ग्लाइकोप्रोटीन, ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स (जीएजी), और प्रोटीयोग्लाइकेन्स शामिल हैं। एक सामान्य लीवर में 5 प्रकार के कोलेजन होते हैं: I, III, IV, V, VI। फाइब्रोसिस में, कोलेजन के प्रकारों में से एक प्रबल होता है, जो उनके अनुपातहीन होने में योगदान देता है।

प्रोटियोग्लाइकेन्स जटिल मैक्रोमोलेक्यूल्स होते हैं जिनमें एक कोर प्रोटीन होता है जो सहसंयोजक पॉलीऑनिक सल्फेट कार्बन पॉलिमर या जीएजी की एक श्रृंखला से जुड़ा होता है। जीएजी की कार्बन श्रृंखला के आधार पर, हेपरान सल्फेट, डर्माटन सल्फेट, चोंड्रोइटिन-4,6-सल्फेट प्रतिष्ठित हैं। ईसीएम फाइबर संरचनात्मक ग्लाइकोप्रोटीन (लैमिन, फाइब्रोनेक्टिन, निडोजीन/एंटैक्टिन, अंडुलिन, टेनस्किन) से दृढ़ता से जुड़े होते हैं जो कोलेजन फाइबर को ढंकते हैं और इस प्रकार पैरेन्काइमा से यकृत स्ट्रोमा को अलग करते हैं। जिगर की क्षति सभी प्रकार के कोलेजन के उत्पादन में वृद्धि के साथ होती है। ईसीएम प्रोटीन के निर्माण के मुख्य स्रोत हेपेटिक स्टेलेट सेल (एचएससी), इटो कोशिकाएं हैं। सक्रियण पर, मायोफिब्रोब्लास्ट में उनका परिवर्तन, विटामिन ए की हानि, ओएस-एक्टिन फाइबर की उपस्थिति, किसी न किसी एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम में वृद्धि, कोलेजन I, सी। IV प्रकार के मैट्रिक्स आरएनए की सामग्री, और साइटोकिन्स के लिए रिसेप्टर्स की संख्या। उत्तेजक प्रसार और फाइब्रोजेनेसिस मनाया जाता है। फाइब्रोसिस के साथ, एक या दूसरे प्रकार का कोलेजन प्रबल होने लगता है। रेशेदार ऊतक में बहुत सारे स्पाइरलाइज़्ड टाइप I और III कोलेजन होते हैं, जबकि टाइप IV कोलेजन बेसमेंट मेम्ब्रेन में प्रबल होता है।

मायोफिब्रोब्लास्ट कोलेजन के संश्लेषण और फाइब्रोसिस के निर्माण में शामिल हैं। साइनसोइड्स के PZK का सक्रियण उनके पैरासरीन उत्तेजना से शुरू होता है, जो कुफ़्फ़र कोशिकाओं, एंडोथेलियोसाइट्स, हेपेटोसाइट्स और प्लेटलेट्स द्वारा जीन अभिव्यक्ति को बढ़ावा देता है। यह इटो कोशिकाओं को साइटोकिन्स और अन्य मध्यस्थों के प्रभावों का जवाब देने में सक्षम बनाता है, जैसे कि विकास कारक-पीआई (टीजीएफ- (3i), प्लेटलेट एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर- (टीसीआर-ओसी), थ्रोम्बिन। यह प्रसार प्रक्रियाओं को उत्तेजित करता है। , सिकुड़न, ल्यूकोसाइट कीमोअट्रेक्टेंट्स, साइटोकिन्स की रिहाई, ईसीएम घटकों का अत्यधिक उत्पादन, टाइप I कोलेजन।

फाइब्रोसिस का निर्माण मोटे तौर पर ऊतक मेटालोप्रोटीनिस (एमपी) की गतिविधि के कारण होता है, जो ईसीएम प्रोटीन को नष्ट कर देता है। ऊतक सांसदों को कुफ़्फ़र और इटो कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित किया जाता है। उनकी गतिविधि ऊतक अवरोधकों, विशेष रूप से TIMP, साथ ही प्लास्मिन और एजी-मैक्रोग्लोबुलिन द्वारा नियंत्रित होती है। TIMPs विभिन्न कोशिकाओं द्वारा निर्मित होते हैं, जिनमें Ito कोशिकाएँ (चित्र 5) शामिल हैं।

एमपी के 3 प्रकार वर्णित हैं:

• अंतरालीय कोलेजनैस (कोलेजन प्रकार I और III को नष्ट करें);
• जिलेटिनैस (कोलेजन IV और V प्रकार, फ़ाइब्रोनेक्टिन, इलास्टिन, विकृत कोलेजन को नष्ट करें);
• स्ट्रोमेलीसिन (फाइब्रोनेक्टिन, लैमिनिन, टाइप III, IV, V कोलेजन, पेप्टाइड्स, प्रोकोलेजन को नष्ट करें)।

मैक्रोफेज का अवसाद इटो कोशिकाओं की प्रणाली को नियंत्रण से बाहर कर देता है, जिन्हें अपने फाइब्रोजेनिक कार्यों को महसूस करने का अवसर मिलता है। रोग के इस स्तर पर, मैक्रोफेज सक्रिय रूप से एंटीफिब्रोजेनिक साइटोकिन्स (आईएफएन-ए / पी), साथ ही मेटालोप्रोटीनिस (कोलेजेनस, प्रोस्टाग्लैंडिन ईआई / ईजी) का उत्पादन करते हैं।

तीव्र जिगर की क्षति में, ईसीएम घटकों के संश्लेषण और विनाश के बीच एक निश्चित संतुलन होता है। इसी समय, पुरानी प्रक्रिया में, इसके विनाश पर ईसीएम संश्लेषण की प्रबलता होती है, जिससे फाइब्रोसिस प्रक्रिया की अत्यधिक सक्रियता हो जाती है। इस प्रकार, बढ़े हुए यकृत फाइब्रोजेनेसिस को कोलेजन उत्पादन में वृद्धि, ऊतक सांसदों के स्राव और गतिविधि में कमी, और मेटालोप्रोटीनिस के ऊतक अवरोधकों की एकाग्रता में वृद्धि, अधिक बार TIMP-1 की विशेषता है।

यकृत फाइब्रोजेनेसिस के ट्रिगर अधिक बार शराब, हेपेटोट्रोपिक हेपेटाइटिस बी, सी, डी वायरस, वायरस संयोग, ऑटोइम्यून प्रक्रिया, दवा-प्रेरित यकृत क्षति, यकृत ऊतक में तांबे और लोहे का अत्यधिक संचय, कार्बोहाइड्रेट और लिपिड चयापचय विकार, पित्त बाधा हैं। आदि सभी स्तरों के

सक्रिय पीजीसी द्वारा कोलेजन संश्लेषण में परिवर्तन उनके जीन की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति के साथ शुरू होता है। मैसेंजर आरएनए जीन से कोशिकाओं के प्रोटीन-संश्लेषण प्रणाली तक सूचना के वाहक के रूप में कार्य करता है और प्रोटीन संश्लेषण के लिए एक टेम्पलेट के रूप में कार्य करता है। कोलेजन एमआरएनए स्थिरता का मुख्य तंत्र न्यूक्लियोटाइड अनुक्रम के साथ ए-सीपी 2 प्रोटीन कॉम्प्लेक्स की बातचीत के कारण है। इस परिसर के प्रोटीन केवल सक्रिय पीजीसी में कोलेजन एमआरएनए के साथ बातचीत करने में सक्षम हैं। कोलेजन को एक इंट्रासेल्युलर अग्रदूत अणु के रूप में संश्लेषित किया जाता है। कोलेजन का एक प्रारंभिक अग्रदूत प्रीप्रोकोलेजन है, जिसमें एन-टर्मिनस पर एक सिग्नल अनुक्रम होता है जो एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम में बंद हो जाता है और प्रोकोलेजन में बदल जाता है। विशिष्ट परिवर्तनों की एक श्रृंखला के बाद, कोलेजन अणु ईसीएम में फाइब्रिल बनाते हैं। हानिकारक एजेंटों के संपर्क में आने पर, फाइब्रोसिस कई महीनों या वर्षों में बनता है। फाइब्रोसिस के गठन का समय अतिरिक्त जोखिम वाले कारकों (शराब, पुराना संक्रमण, पुरुष लिंग, आदि) को बदल सकता है। पित्त अवरोध के साथ, फाइब्रोसिस 2.5 से 18 महीनों के भीतर विकसित हो सकता है।

जिगर में फाइब्रोसिस का बनना भी सूजन प्रक्रिया की प्रकृति और गंभीरता पर निर्भर करता है। धमनी उच्च रक्तचाप की अभिव्यक्तियों के साथ यकृत के सिरोसिस को एक अपरिवर्तनीय स्थिति के रूप में माना जाता है, इसलिए प्रीसिरोथिक चरण में इसके विकास की संभावना है। हमने पित्त प्रवाह के सामान्यीकरण के साथ यकृत के पित्त सिरोसिस वाले रोगी में फाइब्रोसिस के प्रतिगमन के मामलों को देखा। एक्स्ट्राहेपेटिक पित्त नलिकाओं के माध्यम से। फाइब्रोसिस जितना लंबा होता है, उसके सुधार के अवसर उतने ही कम होते हैं। वर्तमान में, उन तरीकों पर बहुत ध्यान दिया जाता है जो न केवल फाइब्रोसिस का पता लगाने की अनुमति देते हैं, बल्कि यकृत में फाइब्रोजेनेसिस की गतिविधि, स्थिरीकरण, समावेश या प्रगति की प्रवृत्ति को भी निर्धारित करते हैं। यकृत में फाइब्रोसिस की डिग्री का आकलन रूपात्मक विधियों का उपयोग करके किया जाता है। मानक रंगों का उपयोग करने वाले पारंपरिक हिस्टोलॉजिकल तरीके कोलेजन और ग्लाइकोप्रोटीन की सामग्री का गुणात्मक मूल्यांकन देना संभव बनाते हैं। स्पेक्ट्रोफोटोमेट्रिक विश्लेषण इसके लिए विशिष्ट रंगों की एकाग्रता से कोलेजन की मात्रा निर्धारित करता है। इसके अलावा, फाइब्रोसिस की डिग्री का आकलन करने के लिए अर्ध-मात्रात्मक प्रणालियों का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। इस प्रयोजन के लिए, सूजन के मार्करों को रक्त में निर्धारित किया जाता है - ई-सेलेक्टिन्स (आईसीएएम -1, वीसीएएम -1), आईएल -8 के वर्ग से एंडोथेलियम के चिपकने वाले प्रोटीन, जो यकृत में भड़काऊ घुसपैठ का निर्धारण करते हैं। ईसीएम के विनाश और फाइब्रोजेनेसिस की गतिविधि को रक्त में हाइलूरोनेट, लैमिनिन और अन्य संरचनात्मक ग्लाइकोप्रोटीन की सामग्री से आंका जा सकता है।

फाइब्रोसिस लक्षण

फाइब्रोसिस के शुरुआती चरणों में, लीवर अपेक्षाकृत अच्छी तरह से काम करता है, इसलिए बहुत कम लोग ही नोटिस करते हैं कि कुछ गड़बड़ है। वे लगातार थकान महसूस कर सकते हैं, ध्यान दें कि थोड़े से झटके के बाद त्वचा पर चोट के निशान दिखाई देते हैं। कुछ लोग इसे लीवर की बीमारी से जोड़ते हैं। हालांकि, जैसे-जैसे यकृत का विनाश जारी रहता है, निशान ऊतक बढ़ता है और मौजूदा निशानों के साथ विलीन हो जाता है, और यकृत का कार्य बिगड़ा होता है। अंत में, यकृत इतना खराब हो जाता है कि यह रक्त को बहने से रोकता है और इसके काम को काफी कम कर देता है।

रोग धीरे-धीरे बढ़ता है। ऐसा माना जाता है कि लिवर फाइब्रोसिस की शुरुआत के 6-8 साल बाद नैदानिक ​​लक्षण दिखाई देते हैं। नैदानिक ​​लक्षण आमतौर पर निम्नलिखित क्रम में विकसित होते हैं:

• प्लीहा का महत्वपूर्ण इज़ाफ़ा (स्प्लेनोमेगाली);
• पोर्टल उच्च रक्तचाप की अभिव्यक्तियाँ (घेघा की वैरिकाज़ नसों और उनसे रक्तस्राव);
• हाइपरस्प्लेनिज्म (एनीमिया, ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया) की घटना। इसी समय, लीवर सिरोसिस के कोई लक्षण नहीं होते हैं और कार्यात्मक यकृत परीक्षण नहीं बदले जाते हैं या थोड़े बदले जाते हैं। रूपात्मक परिवर्तनों की अनुपस्थिति के बावजूद, पोर्टल और प्लीहा दबाव में काफी वृद्धि हुई है। शायद एक छोटे जलोदर की आवधिक उपस्थिति, जो तब अनायास गायब हो जाती है।

फाइब्रोसिस का निदान

फाइब्रोसिस के प्रारंभिक चरण की पहचान करना मुश्किल है, क्योंकि यह अक्सर बिना किसी अभिव्यक्ति के आगे बढ़ता है। रोग का निदान करने के लिए, रक्त और मूत्र परीक्षण किए जाते हैं, यकृत की अल्ट्रासाउंड परीक्षा की जाती है। वर्तमान में, रोग के चरण को निर्धारित करने का सबसे अच्छा तरीका यकृत बायोप्सी माना जाता है। जिगर के ऊतकों का एक छोटा सा नमूना एक विशेष सुई के साथ लिया जाता है, जिसे एक विशेष डाई के साथ मिलाया जाता है, और एक माइक्रोस्कोप के तहत जांच की जाती है। रोग के विकास की निगरानी करने और समय में परिवर्तनों का जवाब देने के लिए, हर 3-5 साल में बायोप्सी दोहराने की सिफारिश की जाती है।

फाइब्रोसिस उपचार

चिकित्सक के पास लिवर फाइब्रोसिस के लिए बहुत कम प्रभावी उपचार उपलब्ध हैं। वर्तमान में, यकृत फाइब्रोजेनेसिस का सुधार कई तरीकों से किया जा सकता है:

• फाइब्रोसिस के प्रेरक कारक को खत्म करने के लिए अंतर्निहित बीमारी का उपचार;
• "सक्रियण का निषेध" PZK;
• जिगर में भड़काऊ प्रक्रिया की गतिविधि में कमी;
• अतिरिक्त ईसीएम प्रोटीन को नष्ट करने के लिए फाइब्रोलिसिस तंत्र की सक्रियता।

फाइब्रोसिस प्रक्रियाओं को कम करने के उद्देश्य से यकृत में रोग प्रक्रिया के एटियलॉजिकल कारक का उन्मूलन चिकित्सा का एक महत्वपूर्ण घटक है। इन चिकित्सीय उपायों में वायरल घावों (इंटरफेरॉन, इंटरफेरॉन इंड्यूसर, कीमोथेरेपी दवाएं), शराब से परहेज, मादक और हेपेटोट्रोपिक दवाओं, अतिरिक्त लोहे, तांबे का उन्मूलन, पित्त नलिकाओं की रुकावट के मामले में डीकंप्रेसन आदि शामिल हैं।

पीसीओ सक्रियण के "अवरोध" का अर्थ है स्टेलेट कोशिकाओं के सक्रिय मायोफिब्रोब्लास्ट में परिवर्तन की प्रक्रियाओं को अवरुद्ध करना, जिसके ट्रिगर ऑक्सीडेटिव तनाव, एंडोटॉक्सिकोसिस, लिपिड चयापचय विकार आदि हो सकते हैं। स्टेलेट कोशिकाओं, एंटीऑक्सिडेंट (α-tocopherol) की सक्रियता को बाधित करने के लिए। , जिसकी क्रिया से ग्लूटाथियोन, जो ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज का हिस्सा है, जो प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों को नष्ट कर देता है, यकृत में जमा हो जाता है। इसके अलावा, फॉस्फेटिडिलकोलाइन, कोलेस्टारामिन, जीवाणुरोधी दवाएं आदि का उपयोग किया जा सकता है।

पीजेडके की सक्रियता को बाधित करने के लिए, विरोधी भड़काऊ गतिविधि वाली दवाओं का उपयोग किया जा सकता है - ग्लूकोकार्टिकोइड्स, इंटरफेरॉन (ए, पी), डी-पेनिसिलमाइन, आदि।

फाइब्रोलिसिस तंत्र की सक्रियता ईसीएम प्रोटीन के क्षरण को बढ़ाकर की जा सकती है। समान प्रभाव वाले पदार्थों में साइटोकैलासिन बी या कोल्सीसिन, समूह ई के प्रोस्टाग्लैंडीन जैसे अल्कलॉइड शामिल हैं। इन अल्कलॉइड की विषाक्तता नैदानिक ​​​​अभ्यास में उनके व्यापक उपयोग को रोकती है। यह याद रखना चाहिए कि जिगर के संयोजी ऊतक पर कार्य करने के लिए समय के बिना, बहिर्जात पीजीई शरीर में जल्दी से नष्ट हो जाते हैं। वर्तमान में, औषधीय पदार्थों के रूप में साइटोकिन्स और उनके रिसेप्टर्स के प्रतिपक्षी के उपयोग पर अध्ययन चल रहा है। लीवर फाइब्रोसिस में, Ito कोशिकाओं ने वृद्धि साइटोकिन्स (TGF-bb) के प्रति संवेदनशीलता बढ़ा दी है। हालांकि, हेपेटोसाइट पुनर्जनन को प्रोत्साहित करने वाले कारकों के प्रभाव में उनकी संवेदनशीलता कम हो जाती है, जो फाइब्रोसिस के विकास को रोकने में वृद्धि कारक का उपयोग करने के वादे की पुष्टि करता है।

फाइब्रोसिस होने पर आपको किन डॉक्टरों को दिखाना चाहिए

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कई कारक रोग के विकास को प्रभावित करते हैं: प्रसव और स्तनपान से इनकार, अस्वास्थ्यकर जीवनशैली, प्रारंभिक यौवन, देर से रजोनिवृत्ति।

इन कारकों से एस्ट्रोजन उत्पादन में वृद्धि होती है, इसके अलावा, वे हार्मोनल संतुलन में सबसे मामूली उतार-चढ़ाव के लिए शरीर की अत्यधिक संवेदनशीलता को भड़काते हैं।

पाठ्यक्रम के प्रकार के आधार पर स्तन फाइब्रोसिस का एक अलग चरित्र होता है:

• स्तन ग्रंथि का फोकल (स्थानीय) फाइब्रोसिस। पैथोलॉजी के इस रूप को पैथोलॉजिकल फॉसी की उपस्थिति की विशेषता है जिसमें सिस्ट और नोड्स विकसित होते हैं। इसके अलावा, चिकित्सा में, इस रूप को फाइब्रोसिस का प्रारंभिक चरण माना जाता है। विकास के इस स्तर पर, एक सामान्य परीक्षा के माध्यम से रोग का निदान करना आसान होता है;
• स्तन ग्रंथि का फैलाना (व्यापक) फाइब्रोसिस। इस मामले में, हम रोग की प्रगति के बारे में बात कर रहे हैं, जब रोग प्रक्रिया पूरी तरह से पूरी ग्रंथि को पकड़ लेती है। यह स्तन के ग्रंथियों के ऊतकों के एक पूर्ण घाव की विशेषता है।

• मुहरों की उपस्थिति;
• त्वचा के रंग में परिवर्तन;
• निपल्स से निर्वहन;
• भारीपन, परिपूर्णता, दर्द की भावना।

इस मामले में, हम अपने स्वयं के रेशेदार ऊतक के रोग संबंधी विकास के बारे में बात कर रहे हैं - स्ट्रोमा, जो वसायुक्त ऊतकों और पैरेन्काइमा का समर्थन करता है और बांधता है।

इसके अलावा, स्तन के वसायुक्त ऊतकों के माध्यम से, रेशेदार ऊतक के अजीबोगरीब विभाजन होते हैं जो त्वचा को ग्रंथियों के कैप्सूल से जोड़ते हैं।

रोग का यह रूप दूध नलिकाओं के चारों ओर कोलेजन फाइबर के गठन की विशेषता है। मूल रूप से, यह प्रकार रजोनिवृत्त महिलाओं में पाया जाता है।

डिक्टल फाइब्रोसिस एक प्रकार की विकृति है - नलिकाओं का एक घाव जो अन्य स्तन ऊतकों को प्रभावित नहीं करता है। पेरिडक्टल पेरिवास्कुलर उपस्थिति नलिकाओं, लसीका और रक्त वाहिकाओं के आसपास संयोजी ऊतक के अत्यधिक विकास की विशेषता है।

पैथोलॉजी का यह रूप इंटरलॉबुलर संयोजी और अंतःस्रावी ऊतक के प्रसार के परिणामस्वरूप होता है। इसके परिणामस्वरूप अक्सर सिस्ट बन जाते हैं। पल्पेशन पर, छाती में घने बैंड पाए जाते हैं। बैंड के साथ रैखिक फाइब्रोसिस मैमोग्राम पर स्पष्ट रूप से दिखाई देता है।

• छाती, क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स का पैल्पेशन (पैल्पेशन);
• मैमोग्राफी - स्तन ग्रंथियों का एक्स-रे;
• पूर्ण रक्त गणना, साथ ही हार्मोन के स्तर पर एक अध्ययन;
• डॉपलर सोनोग्राफी - रक्त वाहिकाओं और रक्त प्रवाह की स्थिति का अध्ययन;
• क्रोमोडक्टोग्राफी - विरोधाभासों की शुरूआत के साथ नलिकाओं का एक्स-रे;
• प्राप्त जैविक सामग्री की बायोप्सी और आगे की हिस्टोलॉजिकल परीक्षा।

निदान की पुष्टि के बाद, बिना देर किए तुरंत चिकित्सा शुरू की जाती है। किसी विशेषज्ञ से समय पर अपील करके एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है। थोड़े से खतरनाक लक्षण दिखने पर डॉक्टर से सलाह लेनी चाहिए। अन्यथा, फाइब्रोसिस की तुलना में जटिलताएं अधिक गंभीर होंगी।

पूर्ण नैदानिक ​​​​तस्वीर प्राप्त करने के लिए, निदान को सटीक रूप से स्थापित करने और पैथोलॉजी के कारण की पहचान करने के लिए डॉक्टर को एक व्यापक निदान करना चाहिए। रोग की उपेक्षा की डिग्री के आधार पर उपचार रूढ़िवादी और ऑपरेटिव हो सकता है।

इस विकृति की उपस्थिति में महिला स्तन हमेशा हटाने के अधीन नहीं होता है, सर्जिकल हस्तक्षेप में केवल अल्सर और नोड्स का छांटना शामिल होता है। ऑपरेशन, यह ध्यान देने योग्य है, एक तीव्र पाठ्यक्रम के साथ बहुत कठिन मामलों में, बहुत कम ही सहारा लिया जाता है। एक नियम के रूप में, रूढ़िवादी तरीकों से बीमारी का अच्छी तरह से इलाज किया जाता है।

उत्तरार्द्ध के लिए, एक जटिल प्रभाव निहित है, जिसमें रोग के कारण को समाप्त करना शामिल है। आमतौर पर थेरेपी में आहार, प्रीमेंस्ट्रुअल सिंड्रोम का उपचार और विभिन्न हार्मोनल दवाएं शामिल होती हैं।

उपचार की रणनीति का पता रोग और उसके एटियलजि के रूप से निर्धारित होता है। रोगी की उम्र, श्रोणि अंगों की सूजन की उपस्थिति, अंतःस्रावी विकारों को ध्यान में रखा जाता है।

फोकल फाइब्रोसिस, हालांकि, रोग के अन्य रूपों की तरह, हार्मोनल दवाओं का उपयोग शामिल है। उदाहरण के लिए, एक डॉक्टर इसकी कमी के मामले में प्रोजेस्टेरोन (डुफास्टन) लिख सकता है। ऐसा उपकरण एस्ट्रोजेन के प्रभाव को बेअसर कर देगा। एक नियम के रूप में, वे प्रत्येक मासिक धर्म में 2 सप्ताह के लिए प्रति दिन एक टैबलेट पीते हैं।

एंटीस्ट्रोजन दवा टैमोक्सीफेन (साइटोफेन, ज़िटाज़ोनियम) है, जो अंतर्जात एस्ट्रोजन रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करती है। यह रजोनिवृत्ति, एंडोमेट्रियम के कैंसरयुक्त ट्यूमर, स्तनों, अंडों की अपरिपक्वता के कारण बांझपन के लिए निर्धारित है।

बाहरी उपयोग के लिए, "प्रोजेस्टोजेल" अक्सर निर्धारित किया जाता है। इस उपाय में प्रोजेस्टेरोन होता है और सूजन से राहत देता है। इसे जेल के रूप में बेचा जाता है और दिन में दो बार त्वचा पर लगाया जाता है।

कभी-कभी डॉक्टर ब्रोमोक्रिप्टिन (पार्लोडेल, एबर्जिन) निर्धारित करता है, एक दवा जो सोमैट्रोपिन और प्रोलैक्टिन के संश्लेषण को सीमित करती है, लेकिन यह सौम्य नियोप्लाज्म और प्रीमेंस्ट्रुअल सिंड्रोम में उपयोग के लिए contraindicated है।

डिफ्यूज़ फाइब्रोसिस का अक्सर मास्टोडिनॉन के साथ इलाज किया जाता है। यह उपाय होम्योपैथिक से संबंधित है और कई पौधों (आइरिस, टाइगर लिली, साइक्लेमेन, इमेटिक नट) का अल्कोहल टिंचर है। इसकी 30 बूँद दिन में दो बार 3 महीने तक लें।

यदि हाइपोथायरायडिज्म और आयोडीन की कमी का पता लगाया जाता है, तो पोटेशियम आयोडाइड (जोडोमरीन, आदि) निर्धारित किया जाता है। यदि जिगर की समस्याएं हैं, तो हेपेटोप्रोटेक्टर्स (एसेंशियल, कारसिल, आदि) के साथ चिकित्सा को पूरक करना आवश्यक है। उपचार के परिसर में विटामिन थेरेपी (समूह बी के विटामिन, साथ ही ए, ई और सी) शामिल हैं।

गंभीर सूजन के साथ, हर्बल मूत्रवर्धक की आवश्यकता होती है। आमतौर पर, शामक (शामक) दवाएं लिए बिना उपचार पूरा नहीं होता है।

चिकित्सा के दौरान, सामान्य आंत्र समारोह को बनाए रखना आवश्यक है ताकि एस्ट्रोजेन वापस रक्त में अवशोषित न हों, क्योंकि वे इस समय यकृत द्वारा सावधानीपूर्वक उत्सर्जित होते हैं। इस प्रयोजन के लिए, मेनू से पशु वसा को बाहर करने और अधिक वनस्पति फाइबर (फल, सब्जियां) पेश करने की सिफारिश की जाती है। यह ध्यान देने योग्य है कि इस मामले में विभिन्न लोक उपचार बेकार हैं। एल्कलॉइड, फाइटोनसाइड्स और फ्लेवोनोइड्स ऐसी बीमारी से निपटने में सक्षम नहीं होंगे।

अध्याय 2 प्रोस्टेट कैंसर का नैदानिक ​​और रूपात्मक वर्गीकरण

70% मामलों में, प्रोस्टेट कैंसर परिधीय क्षेत्र में विकसित होता है, केवल 10-15% मामलों में ट्यूमर मध्य क्षेत्र में दिखाई देता है, बाकी में - संक्रमण क्षेत्र में। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, रोग, दुर्लभ अपवादों के साथ, 50 वर्षों के बाद शुरू होता है। हालांकि, 30 से 40 साल के युवा पुरुषों में प्रोस्टेट ग्रंथि के शव परीक्षण पर हिस्टोलॉजिकल अध्ययन ने 20% मामलों में गुप्त कैंसर के सूक्ष्म फॉसी का खुलासा किया। चूंकि इस तरह के सूक्ष्म ट्यूमर बहुत धीरे-धीरे बढ़ते हैं, इसलिए यह रोग चिकित्सकीय रूप से प्रकट नहीं होता है। समय के साथ, गुप्त कैंसर का फोकस धीरे-धीरे बढ़ता है और भेदभाव की विशिष्ट विशेषताओं को खोना शुरू कर देता है। यह आमतौर पर स्वीकार किया जाता है कि जब ट्यूमर 0.5 सेमी 3 तक पहुंच जाता है, तो यह चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण हो जाता है और उचित उपचार की आवश्यकता होती है। रूपात्मक रूप से, प्रोस्टेट ग्रंथि के घातक ट्यूमर को उपकला और गैर-उपकला में विभाजित किया जाता है। बदले में, उपकला ट्यूमर को एडेनोकार्सिनोमा, संक्रमणकालीन सेल कार्सिनोमा और स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा में विभाजित किया जाता है। ट्यूमर के अंतिम दो रूप काफी दुर्लभ हैं। सबसे आम उपकला ट्यूमर एडेनोकार्सिनोमा है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सूक्ष्म रूप से एडेनोकार्सिनोमा इसकी संरचना में विषम है। निम्नलिखित प्रकार के एडेनोकार्सिनोमा हैं:
1) छोटा संगोष्ठी,
5) ठोस ट्रैब्युलर कैंसर,
2) बड़ा संगोष्ठी,
6) एंडोमेट्रियोइड,
3) क्रिब्रीफॉर्म कैंसर,
7) ग्रंथि संबंधी सिस्टिक,
4) पैपिलरी एडेनोकार्सिओमा,
8) बलगम बनाने वाला कैंसर।

प्रोस्टेट कैंसर के लिए मुख्य नैदानिक ​​मानदंड संरचनात्मक अतिवाद है: ट्यूमर एसिनी की एक कॉम्पैक्ट व्यवस्था, अंग स्ट्रोमा की घुसपैठ के साथ उनकी यादृच्छिक वृद्धि। ट्यूमर के स्ट्रोमा में, लोचदार फाइबर की मृत्यु होती है, ट्यूमर द्वारा आसन्न ऊतक की घुसपैठ, पेरिन्यूरल और पेरिवास्कुलर लिम्फैटिक स्लिट्स में आक्रमण नोट किया जाता है।

वर्तमान में, ग्लीसन के हिस्टोलॉजिकल वर्गीकरण ने व्यापक आवेदन पाया है, क्योंकि यह उपचार रणनीति और रोग निदान (छवि 1) का चयन करते समय क्लिनिक की आवश्यकताओं को काफी हद तक पूरा करता है।

चावल। एक।ग्लीसन के अनुसार प्रोस्टेट कैंसर का हिस्टोलॉजिकल वर्गीकरण

ग्लीसन का वर्गीकरण ट्यूमर के ग्रंथियों की संरचनाओं के भेदभाव की डिग्री पर आधारित है। 1 के ग्लीसन स्कोर के अनुसार एक ट्यूमर लगभग सामान्य ग्रंथियां बनाता है, जिसकी संरचना ग्लीसन स्कोर बढ़ने के साथ खो जाती है, और 5 के स्कोर के साथ, ट्यूमर की विशेषता अविभाज्य कोशिकाओं द्वारा होती है। जितना अधिक ऊतक विभेदन खो जाता है, इस रोगी के लिए रोग का निदान उतना ही बुरा होता है।

ग्लीसन वर्गीकरण के अनुसार, ट्यूमर भेदभाव की डिग्री को पांच श्रेणियों में बांटा गया है:

• ग्रेड 1: ट्यूमर में छोटी सजातीय ग्रंथियां होती हैं जिनमें नाभिक में न्यूनतम परिवर्तन होते हैं;
• ग्रेड 2: ट्यूमर ग्रंथियों के गुच्छों से बना होता है, फिर भी स्ट्रोमा द्वारा अलग किया जाता है लेकिन एक साथ करीब स्थित होता है;
• ग्रेड 3: ट्यूमर में विभिन्न आकारों और संरचनाओं की ग्रंथियां होती हैं और, एक नियम के रूप में, स्ट्रोमा और आसपास के ऊतकों में घुसपैठ करती है;
• ग्रेड 4: ट्यूमर में स्पष्ट रूप से एटिपिकल कोशिकाएं होती हैं और आसपास के ऊतकों में घुसपैठ करती हैं;
• ग्रेड 5: ट्यूमर अविभाजित एटिपिकल कोशिकाओं की परतें हैं।

प्रोस्टेट कैंसर के उपचार में अपेक्षित प्रबंधन के परिणामों के विश्लेषण से पता चला है कि 4 से कम के ग्लीसन स्कोर वाले रोगियों में, ट्यूमर प्रति वर्ष 2.1% मामलों में मेटास्टेसाइज होता है, 5 से 7 के ग्लीसन स्कोर वाले रोगियों में - में 5.4% मामलों में, और 7 से अधिक के ग्लीसन स्कोर वाले रोगियों में - 13.5% मामलों में।

तालिका 9ग्लीसन वर्गीकरण।

दुर्भाग्य से, वर्तमान में यह भविष्यवाणी करना असंभव है कि रोगी के बाद के जीवन में कौन सा ट्यूमर स्पर्शोन्मुख होगा, और जो नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति के साथ मंच पर जाएगा। ग्लीसन द्वारा प्रस्तावित वर्गीकरण के गुणों का आकलन करने के लिए, आइए हम मुख्य रूप से यूरोप में उपयोग की जाने वाली विश्व स्वास्थ्य संगठन की प्रणाली के साथ इसकी तुलना पर ध्यान दें। यह 3-ग्रेडेशन सेल डिवीजन (G1 ​​- G2 - G3) को उच्च-, मध्यम- और निम्न-विभेदित में प्रदान करता है, और निष्कर्ष कोशिकाओं के निम्नतम विभेदन द्वारा दिया जाता है। ग्लीसन प्रणाली सूक्ष्मदर्शी के अपेक्षाकृत कम आवर्धन पर ग्रंथि विभेदन के विश्लेषण पर आधारित है। और कोशिकाओं की साइटोलॉजिकल परीक्षा यहां कोई भूमिका नहीं निभाती है। इन दो वर्गीकरणों की तुलना करते समय, उनकी अपूर्ण संगतता दिखाई देती है। उदाहरण के लिए, 2 से 4 के ग्लीसन स्कोर को एक अच्छी तरह से विभेदित ट्यूमर के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है, और 8 से 10 के ग्लीसन स्कोर को खराब विभेदित ट्यूमर के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है, लेकिन 5 से 7 के ग्लीसन स्कोर की तुलना इंटरमीडिएट के ट्यूमर से नहीं की जा सकती है। भेदभाव। 7 के ग्लीसन स्कोर वाले ट्यूमर 5 से 6 के ग्लीसन स्कोर वाले कैंसर की तुलना में काफी अधिक आक्रामक पाए गए हैं। 5 और 6 के ग्लीसन स्कोर वाले कुछ ट्यूमर निगरानी में रह सकते हैं, जबकि 7 सबसे अधिक ग्लीसन स्कोर वाले ट्यूमर मूत्र रोग विशेषज्ञ निश्चित रूप से इलाज करेंगे बीमार। बेशक, प्रत्येक व्यक्तिगत मामले में अलग-अलग ग्रेडेशन के बीच विसंगतियां हो सकती हैं, लेकिन 6 और 5 या 4 तक के अंतर महत्वपूर्ण नहीं हैं, क्योंकि इन ट्यूमर का निदान और उपचार समान है। ट्यूमर ग्रेडिंग त्रुटियां तब होती हैं जब ट्यूमर के टुकड़ों की संख्या सीमित होती है।

यह जानने के लिए कि हमारा प्रीऑपरेटिव डायग्नोसिस कितना सही है, ग्लीसन स्कोर की तुलना बायोप्सी डेटा और रेडिकल प्रोस्टेटेक्टोमी के बाद प्राप्त परिणामों से करना आवश्यक है। एपस्टीन I (1997) के अनुसार, 499 बायोप्सी की सामग्री पर, एक ग्लीसन योग के भीतर अनुपालन 74% से 94% मामलों में होता है (तालिका 10 देखें)।

तालिका 10बायोप्सी और रेडिकल प्रोस्टेटक्टोमी के बीच ग्लीसन स्कोर सहसंबंध।

लेखक का मानना ​​है कि बायोप्सी और रेडिकल प्रोस्टेटेक्टोमी डेटा के अनुसार ट्यूमर ग्रेडिंग के दौरान की गई त्रुटियां खराब नमूने, ट्यूमर भेदभाव के सीमावर्ती मामलों और इसके मूल्यांकन की व्यक्तिपरकता से जुड़ी हैं। तो 55% बायोप्सी, जिन्हें अन्य संस्थानों में वर्गीकृत किया गया था और 2-4 का ग्लीसन स्कोर दिया गया था, ट्यूमर या तो कैप्सूल और वीर्य पुटिकाओं में आक्रमण था, या लिम्फ नोड्स में मेटास्टेस था। रूपात्मक अध्ययन की सटीकता में सुधार करने के लिए, लेखक एक अतिरिक्त पैरामीटर पेश करने की सिफारिश करता है - सुई बायोप्सी में कैंसर की सीमा, और साथ ही साथ हिस्टोलॉजिकल अध्ययन के डेटा के साथ, पीएसए संकेतक को ध्यान में रखें।

किसी भी वर्गीकरण का मुख्य मूल्य प्रोस्टेट रोग के उपचार और पूर्वानुमान के लिए उसका मूल्य है। अपने अध्ययन में 2911 रोगियों पर ग्लीसन पर डेटा ने ग्लीसन स्कोर और रोग के पूर्वानुमान के बीच काफी उच्च संबंध दिखाया। "हमारे डेटा में, कट्टरपंथी प्रोस्टेटैक्टोमी के मामले में ग्लीसन योग में वृद्धि सभी रोग-संबंधी मापदंडों में गिरावट के साथ जुड़ी हुई है," एपस्टीन आई। (1997) नोट करता है।

जैसा कि लेखक बताते हैं, रेडिकल प्रोस्टेटैक्टोमी के बाद ग्लीसन योग प्रगति का सबसे शक्तिशाली भविष्यवक्ता भी है। 8 से 10 के ग्लीसन स्कोर वाले ट्यूमर का पूर्वानुमान निराशाजनक होता है। यदि उसी समय क्षेत्रीय मेटास्टेस का पता लगाया जाता है, तो प्रोस्टेटक्टोमी का अर्थ गायब हो जाता है, हालांकि यह तकनीकी रूप से संभव है। उपरोक्त सभी को तालिका 11 में दर्शाया गया है। जैसा कि तालिका से देखा जा सकता है, 8-10 के ग्लीसन स्कोर के साथ, सभी रोग-संबंधी कारक कई बार बिगड़ते हैं।

तालिका 11रेडिकल प्रोस्टेटेक्टॉमी के बाद प्रकट विकृति के साथ ग्लीसन स्कोर का सहसंबंध।

टीएनएम प्रणाली (1997) के अनुसार प्रोस्टेट कैंसर का अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण।

स्टेज टी 1, जैसा कि वर्गीकरण में उल्लेख किया गया है, का अर्थ है एक ऐसी बीमारी जो संयोग से प्रोस्टेट के ट्रांसयूरेथ्रल रिसेक्शन या पीएसए स्तरों के निर्धारण के बाद पाई जाती है, जिसका पता पैल्पेशन और अल्ट्रासाउंड द्वारा नहीं लगाया जाता है। उपरोक्त के बावजूद, इस चरण को 3 विकल्पों में विभाजित किया गया है। मुद्दा यह है कि उनमें से प्रत्येक का पूर्वानुमान काफी अलग है। उदाहरण के लिए, चरण T1b में, प्रगति का औसत समय 4.75 वर्ष है, और चरण T1a के लिए - 13.5 वर्ष, अर्थात। चरण T1a रोग वाले वृद्ध लोगों में, अपेक्षित प्रबंधन अक्सर उचित होता है, जबकि चरण T1b वाले लोगों को रोग को ठीक करने के उद्देश्य से आक्रामक चिकित्सा की आवश्यकता होती है।

टीएनएम प्रणाली के अनुसार प्रोस्टेट कैंसर का अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण

फोडा
T1 - संयोग से पता चला (अस्पष्ट नहीं और अल्ट्रासाउंड द्वारा पता नहीं चला)
T1a - प्रोस्टेट के ट्रांसयूरेथ्रल रिसेक्शन के बाद अत्यधिक विभेदित कैंसर का पता चला, जो 5% से कम रिसेक्टेड टिश्यू पर कब्जा कर लेता है
T1b - प्रोस्टेट के ट्रांसयूरेथ्रल रिसेक्शन के बाद पाया जाने वाला कोई भी ट्यूमर जो कम विभेदित है या 5% से अधिक रिसेक्टेड टिश्यू पर कब्जा कर रहा है
T1c - ट्रांसरेक्टल अल्ट्रासाउंड-गाइडेड बायोप्सी द्वारा पता लगाया गया नॉन-पैल्पेबल प्रोस्टेट कैंसर; बायोप्सी के लिए संकेत - ऊंचा पीएसए स्तर

चावल। 2.गलती से निदान किया गया प्रोस्टेट कैंसर एक ट्यूमर है जो प्रोस्टेट के ट्रांसयूरेथ्रल उच्छेदन के बाद पाया जाता है। स्टेज T1a कैंसर एक छोटा, अच्छी तरह से विभेदित ट्यूमर है जो 5% से कम रिसेक्टेड टिश्यू पर कब्जा कर लेता है। स्टेज T1b प्रोस्टेट कैंसर एक बड़ा ट्यूमर है, जो 5% से अधिक रिसेक्टेड टिश्यू पर कब्जा कर लेता है और कम विभेदित होता है।

T2 - प्रोस्टेट तक सीमित ट्यूमर
T2a - ट्यूमर एक लोब को प्रभावित करता है
T2b - ट्यूमर 2 पालियों को प्रभावित करेगा
T3 - ट्यूमर प्रोस्टेट ग्रंथि के कैप्सूल से आगे बढ़ता है
T3a - ट्यूमर का एक्स्ट्राकैप्सुलर विस्तार
T3b - ट्यूमर वीर्य पुटिकाओं तक फैलता है
T4 - ट्यूमर पड़ोसी अंगों में बढ़ता है

चित्र 3. TNM प्रणाली के अनुसार, स्थानीय ट्यूमर प्रसार के चार चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है - T1 (आकस्मिक खोज) से T4 (पड़ोसी अंगों में अंकुरण)।

एन - क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स
एनएक्स - क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स के लिए कोई मेटास्टेस की पहचान नहीं की गई
नहीं - क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स को कोई मेटास्टेस नहीं
N1 - क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में मेटास्टेस

एम - दूर के मेटास्टेस
एमएक्स - दूर के मेटास्टेस की पहचान नहीं की गई
M0 - कोई दूर का मेटास्टेस नहीं
M1 - दूर के मेटास्टेस
M1a - लिम्फ नोड्स में मेटास्टेस, क्षेत्रीय से संबंधित नहीं
M1b - अस्थि मेटास्टेसिस
M1c - अन्य अंगों को मेटास्टेस (मलाशय, वीर्य पुटिका)