डिस्ट्रोफी। लिवर डिस्ट्रोफी के लक्षण और उपचार: दानेदार, प्रोटीनयुक्त, विषाक्त, हाइड्रोपिक, फैटी हेपेटिक डिस्ट्रोफी लक्षण

लिवर डिस्ट्रोफी क्या है, यह सवाल कई रोगियों के लिए दिलचस्पी का है, जिन्हें एक समान निदान का सामना करना पड़ता है। जैसा कि डॉक्टर बताते हैं, यह एक कोमा है जो यकृत की कार्यक्षमता के गहरे अवरोध के परिणामस्वरूप उत्पन्न हुई है। लिवर डिस्ट्रोफी (एलपी) क्रोनिक कोर्स के साथ विभिन्न बीमारियों से उकसाया जाता है, जिसमें पित्त बनाने वाली ग्रंथि क्षतिग्रस्त हो जाती है।

लीवर एक अनूठा अंग है जो लिपिड चयापचय में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। भोजन से ट्राइग्लिसराइड्स आंतों में प्रवेश करते हैं, जहां वे एंजाइमों द्वारा टूट जाते हैं, फिर वे रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं। रक्त के साथ, वसा यकृत में प्रवेश करते हैं, जहां वे शरीर के सामान्य कामकाज के लिए आवश्यक विभिन्न पदार्थों में परिवर्तित हो जाते हैं।

लिपिड के अत्यधिक संचय के साथ, वसायुक्त अध: पतन होता है, जिसमें अंग में वसा की सांद्रता 10 गुना बढ़ जाती है। ट्राइग्लिसराइड्स की सामग्री ग्रंथि की कुल मात्रा के 50% से अधिक तक पहुंच सकती है, और आमतौर पर यह आंकड़ा 5% से अधिक नहीं होता है।

रोग धीरे-धीरे बढ़ता है और लक्षण लक्षण नहीं दिखाता है। समय पर पैथोलॉजी के संकेतों की पहचान करना और एक डॉक्टर से परामर्श करना महत्वपूर्ण है जो निदान करेगा, कारण की पहचान करेगा और निदान स्थापित करेगा। समय पर उपचार के अभाव में मृत्यु सहित खतरनाक जटिलताओं की संभावना बढ़ जाती है।

रोग के कारण

ज्यादातर मामलों में, डीपी इस तथ्य के कारण होता है कि इंसुलिन के प्रभाव के लिए हेपेटोसाइट्स (यकृत कोशिकाओं) की प्रतिक्रिया कम हो जाती है। इंसुलिन एक हार्मोन है जो ग्लूकोज को शरीर की कोशिकाओं तक पहुंचाता है। इस तथ्य के कारण कि हेपेटोसाइट्स इंसुलिन की कार्रवाई का जवाब नहीं देते हैं, यकृत में ग्लूकोज की कमी होती है। यकृत कोशिकाओं के सामान्य कामकाज के लिए ग्लूकोज बहुत महत्वपूर्ण है, इसलिए, पदार्थ की कमी के साथ, वे मरने लगते हैं। प्रभावित कोशिकाओं को समय के साथ वसा ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। नतीजतन, यकृत की कार्यक्षमता के विकार होते हैं।

डीपी कुपोषण, बुरी आदतों, निष्क्रिय जीवनशैली आदि के परिणामस्वरूप होता है।

आनुवंशिक विकृति या चयापचय संबंधी विकारों के कारण हेपेटोसाइट्स इंसुलिन के प्रभाव से प्रतिरक्षित हो जाते हैं। यकृत कोशिकाओं की सामान्य प्रतिक्रिया की अनुपस्थिति इंसुलिन के संबंध में प्रतिरक्षा आक्रामकता के कारण हो सकती है।

डीपी के अन्य कारण:

• बुरी आदतों (शराब, धूम्रपान) की उपस्थिति।
• वसायुक्त खाद्य पदार्थों का अत्यधिक सेवन।
• निष्क्रिय जीवन शैली।

ये सभी कारक अपरिवर्तनीय परिवर्तनों को भड़काते हुए, जिगर की स्थिति को नकारात्मक रूप से प्रभावित करते हैं।

लक्षण

लिवर डिस्ट्रोफी के लक्षण अक्सर हल्के होते हैं, और रोगी बस उन पर ध्यान नहीं दे सकता है। एक नियम के रूप में, रोगी किसी भी परेशान करने वाली घटना की शिकायत नहीं करते हैं। रोग प्रक्रिया धीरे-धीरे विकसित होती है, और नैदानिक ​​​​तस्वीर स्पष्ट नहीं है।

जैसे-जैसे डीपी विकसित होता है, पसलियों के नीचे दाईं ओर हल्का दर्द होता है, जी मिचलाना, हेपेटोमेगाली आदि।

हालांकि, समय के साथ, निम्नलिखित लक्षण दिखाई देते हैं:

• पसलियों के नीचे दाईं ओर सुस्त दर्द;
• हेपटोमेगाली;
• जी मिचलाना;
• उल्टी का विस्फोट;
• मल विकार।

दुर्लभ मामलों में, ग्रंथि में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन पेट में गंभीर दर्द, वजन में तेज कमी, खुजली, त्वचा का पीलापन और श्लेष्मा झिल्ली के साथ होता है।

आमतौर पर डीपी के लक्षणों को पैथोलॉजी के प्रकार के अनुसार विभाजित किया जाता है। अंग पैरेन्काइमा के व्यापक परिगलन (ऊतक मृत्यु) के साथ विषाक्त यकृत डिस्ट्रोफी के साथ, हेपेटोसाइट्स की वृद्धि हुई है, जो लिम्फ नोड्स और प्लीहा के पोर्टल शिरा के बगल में स्थित हैं। डीपी त्वचा, आंतरिक और सीरस झिल्लियों में कई रक्तस्राव से प्रकट होता है। इसके अलावा, ऊतकों में नेक्रोटिक और डिस्ट्रोफिक परिवर्तन होते हैं जो हृदय की मांसपेशियों और अग्न्याशय को प्रभावित करते हैं।

एक पुराने पाठ्यक्रम के साथ विषाक्त डीपी समय के साथ बड़े-गांठदार सिरोसिस (एक जो अंग के पैरेन्काइमा के व्यापक परिगलन के परिणामस्वरूप विकसित होता है) तक बढ़ता है। यदि अनुपचारित छोड़ दिया जाता है, तो रोगी के जिगर की शिथिलता या हेपेटोरेनल सिंड्रोम (गंभीर कार्यात्मक तीव्र गुर्दे की विफलता) के कारण मरने की संभावना अधिक होती है।

लिवर लिपोडिस्ट्रोफी

वसा कोशिकाओं के साथ हेपेटोसाइट्स के प्रतिस्थापन के कारण यकृत का वसायुक्त अध: पतन (फैटी हेपेटोसिस) होता है। हेपेटोसिस के साथ, फैटी जमा जमा हो जाता है, जो यकृत पर बूंदों की तरह दिखता है।

वसायुक्त अध: पतन का कारण पित्ताशय की थैली, उसकी वाहिनी या आंत्र पथ की विकृति है। ZhDP (फैटी लीवर) निम्नलिखित बीमारियों को भड़का सकता है:

• गंभीर मोटापा।
• मधुमेह मेलिटस टाइप 2 मैलाबॉर्प्टिव और मालडाइजेस्टिव सिंड्रोम।
• मादक पेय पदार्थों का अत्यधिक सेवन।
• कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, टेट्रासाइक्लिन, एस्ट्रोजेन, एनएसएआईडी लेना।

लिपोडिस्ट्रॉफी अक्सर क्रोनिक कोर्स (विशेषकर टाइप सी हेपेटाइटिस के साथ) के साथ हेपेटाइटिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है।

आईडीपी की एक मैक्रोप्रेपरेशन विशेषता: हेपेटोमेगाली, यकृत की सतह चिकनी होती है, स्थिरता घनी या पिलपिला होती है, अंग के सामने का किनारा गोल, मिट्टी, पीला या पीला-भूरा होता है।

विषाक्त डीपी

विषाक्त यकृत डिस्ट्रोफी (टीडीपी) व्यापक तेजी से विकसित होने वाली परिगलित प्रक्रियाओं द्वारा प्रकट होती है जो यकृत की संरचना को प्रभावित करती है। आमतौर पर, पैथोलॉजी का एक तीव्र पाठ्यक्रम होता है, लेकिन कभी-कभी यह पुरानी हो जाती है, जिससे यकृत की शिथिलता हो जाती है।

टीडीपी के साथ, परिगलित प्रक्रियाएं विकसित होती हैं

मशरूम जैसे खाद्य पदार्थों में पाए जाने वाले विषाक्त पदार्थों के प्रभाव में बड़े पैमाने पर परिगलन विकसित होता है। ऐसा विषाक्तता बाहरी कारकों के प्रभाव में होता है। एंडोटॉक्सिकोसिस के कारण जिगर का विषाक्त अध: पतन हो सकता है। ऐसी स्थितियों में गर्भवती महिलाओं में विषाक्तता, अतिगलग्रंथिता (थायरॉयड हार्मोन की अधिकता) शामिल हैं। अक्सर टीडीपी हेपेटाइटिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, तो डिस्ट्रोफी इसके पूर्ण रूप का एक लक्षण है।

विषाक्त लिवर डिस्ट्रोफी के साथ हेपेटोमेगाली, पिलपिलापन या यकृत के ऊतकों का घनत्व होता है, अंग पीला हो जाता है। यदि अनुपचारित छोड़ दिया जाए, तो ग्रंथि का आकार कम हो जाता है, कैप्सुलर झिल्ली झुर्रीदार हो जाती है। अंग एक धूसर रंग का हो जाता है और बाहरी रूप से एक मिट्टी के द्रव्यमान जैसा दिखता है। 3 सप्ताह तक, ग्रंथि घटती रहती है, इसका रंग बदलकर लाल हो जाता है। समय के साथ, यकृत का जालीदार स्ट्रोमा उजागर होने लगता है, जिसमें फैली हुई, रक्त से भरी केशिकाएं दिखाई देने लगती हैं। जिगर की कोशिकाओं को केवल लोब्यूल के कुछ क्षेत्रों में संरक्षित किया जाता है। इस प्रकार लाल डिस्ट्रोफी स्वयं प्रकट होती है।

क्रोनिक टीडीपी एक दुर्लभ स्थिति है जिसमें तेजी से प्रगतिशील यकृत रोग के कारण रोगी की मृत्यु होने की संभावना अधिक होती है।

तीव्र यकृत डिस्ट्रोफी

तीव्र यकृत डिस्ट्रोफी (एएलपी) अक्सर हेपेटाइटिस ए की जटिलता है, जो प्रतिकूल रूप में होती है। अलग-अलग, पैथोलॉजी काफी कम विकसित होती है।

रोग का बहुत कम अध्ययन किया जाता है, इसलिए डॉक्टर इसका सटीक उत्तर नहीं दे सकते कि यह कैसे विकसित होता है। यह भी स्पष्ट नहीं है कि क्या वायरस की ताकत से कोई संबंध है या कुछ अन्य कारक रोग की प्रगति को प्रभावित करते हैं।

एडीपी अक्सर बोटकिन रोग की जटिलता है

बढ़े हुए पैरेन्काइमल हेपेटाइटिस को निम्नलिखित बीमारियों से उकसाया जाता है: ब्रुसेलोसिस, टिक-जनित आवर्तक बुखार, उपदंश। इसके अलावा, गर्भावस्था के दौरान या गर्भपात के बाद रोग की जटिलताओं की संभावना बढ़ जाती है। ये कारक लीवर की कोशिकाओं पर प्रतिकूल प्रभाव डालते हैं, जिससे गंभीर डिस्ट्रोफी हो जाती है।

प्रारंभिक अवस्था में एडीपी के लक्षण हेपेटाइटिस ए के समान होते हैं, इसलिए रोगी की स्थिति में महत्वपूर्ण गिरावट का खतरा होता है। रोग प्रक्रिया तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करती है, परिणामस्वरूप, मस्तिष्क की गतिविधि परेशान होती है। रोग प्रलाप, चिंता, आक्षेप, उल्टी के विस्फोट से प्रकट होता है। इस मामले में, रोगी को तत्काल एक मनोरोग विभाग में अस्पताल में भर्ती होना चाहिए।

तंत्रिका तंत्र की विपरीत प्रतिक्रिया भी संभव है: जो कुछ भी होता है, उसके प्रति उदासीनता, अवसाद, जीवन शक्ति में कमी, नींद की लालसा। लक्षण बढ़ते रहते हैं, रोगी चेतना खो देता है, यकृत कोमा विकसित होता है।

अल्कोहलिक डिस्ट्रोफी

इस प्रकार की डिस्ट्रोफी 10-12 वर्षों तक अत्यधिक शराब पीने के कारण होती है। एथिल अल्कोहल शरीर में प्रवेश करता है और हेपेटोसाइट्स को जहर देता है।

मादक पेय पदार्थों के अत्यधिक और लंबे समय तक सेवन की पृष्ठभूमि के खिलाफ एडीपी खुद को प्रकट करता है।

अल्कोहलिक लिवर डिस्ट्रोफी (ALD) हेपेटोसिस, सिरोसिस, अल्कोहलिक हेपेटाइटिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ हो सकता है। सबसे अधिक बार, यह हेपेटोसिस है जो अत्यधिक शराब पीने के कारण ग्रंथि डिस्ट्रोफी का कारण बनता है। यदि रोगी हेपेटोसिस के प्रारंभिक चरण में मजबूत पेय से इनकार करता है, तो 2-4 सप्ताह के बाद यकृत की स्थिति में सुधार होता है। ज्यादातर मामलों में, एडीपी गंभीर लक्षण नहीं दिखाता है।

एडीपी के संकेत:

• पैरोटिड लार ग्रंथियों का इज़ाफ़ा।
• उंगलियों के लचीलेपन का सिकुड़ना।
• हथेलियों की लाली, और कभी-कभी पैरों की।

प्रयोगशाला परीक्षणों और बायोप्सी के माध्यम से रोग की पहचान करने का सबसे आसान तरीका है।

जिगर की कार्यक्षमता को बहाल करने के लिए, रोगी को शराब छोड़नी होगी। इसके अलावा, डॉक्टर कॉर्टिकोस्टेरॉइड दवाओं, आवश्यक फॉस्फोलिपिड्स को निर्धारित करता है। एडीपी के अंतिम चरण में, एक अंग प्रत्यारोपण निर्धारित किया जाता है।

डिफ्यूज डिस्ट्रोफी

लीवर पैरेन्काइमा में डिफ्यूज डिस्ट्रोफिक परिवर्तन एक बहुत ही खतरनाक स्थिति है। यह इस तथ्य के परिणामस्वरूप होता है कि हेपेटोसाइट्स शरीर में प्रवेश करने वाले विषाक्त पदार्थों को बेअसर करने में सक्षम नहीं हैं। जिगर की कोशिकाएं बड़े पैमाने पर विषाक्तता का सामना नहीं कर सकती हैं, परिणामस्वरूप, पैरेन्काइमल ऊतक मरना शुरू हो जाता है, और क्षतिग्रस्त क्षेत्रों में रेशेदार संयोजी ऊतक बढ़ता है। डिफ्यूज़ परिवर्तन अधिक स्पष्ट होते जा रहे हैं, और इससे लीवर की विफलता का खतरा होता है। इस प्रकार फैलाना डीपी स्वयं प्रकट होता है।

जिगर में अपक्षयी डिस्ट्रोफिक परिवर्तन अक्सर अग्न्याशय में एक समान प्रक्रिया को भड़काते हैं। यह इस तथ्य के कारण है कि ये अंग एक दूसरे से निकटता से संबंधित हैं।

फोकल डिस्ट्रोफी

फोकल लीवर डिस्ट्रोफी (OLD) प्रयोगशाला परीक्षणों का उपयोग करके पता लगाना मुश्किल है। इस तथ्य के बावजूद कि ग्रंथि के कार्यात्मक विकार हैं, यह काफी कठिन है। रोग के लक्षण उन कारणों पर निर्भर करते हैं जिन्होंने इसे उकसाया।

फोकल परिवर्तन के साथ, यकृत के अलग-अलग हिस्से प्रभावित होते हैं

फोकल डीपी, जो मादक पेय पदार्थों के अत्यधिक सेवन के परिणामस्वरूप उत्पन्न हुआ, सांस की तकलीफ, भूख न लगना, कभी-कभी पसलियों के नीचे दाईं ओर दर्द होता है। रोगी के हिलने-डुलने पर ये लक्षण अधिक स्पष्ट हो जाते हैं।

पैथोलॉजी का पता लगाने के लिए सबसे प्रभावी तरीके चुंबकीय अनुनाद और कंप्यूटेड टोमोग्राफी हैं।

दानेदार डिस्ट्रोफी

यह प्रोटीन डीपी का सबसे आम प्रकार है। दानेदार यकृत डिस्ट्रोफी (जीएलडी) कोशिका के साइटोप्लाज्म के कोलाइडल गुणों के उल्लंघन की विशेषता है, जिसमें एक अनाज जैसा प्रोटीन दिखाई देता है।

ZDP से अंग पिलपिला हो जाता है, उसकी रक्त आपूर्ति बाधित हो जाती है

ZDP निम्नलिखित कारकों को भड़काती है:

• नवजात शिशु का अपर्याप्त आहार।
• नशा।
• संक्रामक रोग।
• रक्त परिसंचरण और लसीका परिसंचरण का उल्लंघन।
• कारण जो ऊतकों के ऑक्सीजन भुखमरी को भड़काते हैं।

समय के साथ, ZDP के साथ, कोशिकाओं में प्रोटीन चयापचय में परिवर्तन होता है, साइटोप्लाज्म बादल बन जाता है, सूज जाता है। जिगर के ऊतकों को नुकसान होने के कारण, पित्त बनाने वाली ग्रंथि परतदार हो जाती है, इसकी रक्त आपूर्ति बाधित होती है।

कोशिकाओं में प्रोटीन संश्लेषण की प्राकृतिक प्रक्रियाओं से आरडीडी के संकेतों को अलग करना महत्वपूर्ण है, जिसमें प्रोटीन में ग्रैन्युलैरिटी दिखाई देती है।

यह विकृति प्रतिवर्ती है, लेकिन इसका एक गंभीर कोर्स है। इसलिए, ZDP के इंट्रासेल्युलर हाइलिनोसिस, ड्रॉप्सी या नेक्रोसिस में अध: पतन की संभावना है।

प्रोटीन डीपी

जिगर का प्रोटीन अध: पतन (बीडीपी) प्रोटीन चयापचय संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप विकसित होता है और अमाइलॉइडोसिस, हाइलिन या दानेदार अध: पतन की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है।

बीडीपी प्रोटीन चयापचय के उल्लंघन के कारण प्रकट होता है

अमाइलॉइडोसिस में, अमाइलॉइड (एक प्रोटीन-पॉलीसेकेराइड कॉम्प्लेक्स) बनता है और ऊतकों में जमा होता है।

हाइलिनोसिस एक प्रकार का बीडीपी है, जो एथेरोस्क्लेरोसिस को जटिल बनाता है। एक नियम के रूप में, रोग स्थानीय रूप से प्रकट होता है, उदाहरण के लिए, रक्त के थक्के (थ्रोम्बस) के निर्माण के दौरान संवहनी दीवार में। पैथोलॉजी को कार्टिलेज से मिलती-जुलती पारभासी प्रोटीन संरचनाओं के निर्माण की विशेषता है।

बीडीपी के साथ, यकृत एक दानेदार संरचना प्राप्त करता है, क्योंकि कोशिकाओं के प्रोटोप्लाज्म में ड्रॉप-आकार और दानेदार संरचनाएं दिखाई देती हैं। वे इंट्रासेल्युलर स्पेस को जोड़ते हैं और भरते हैं। प्रोटीन संरचनाएं सघन हो जाती हैं, ग्रंथि कोशिकाओं का काम बाधित हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप यकृत के ऊतक मर जाते हैं।

यकृत का हाइड्रोपिक अध: पतन (HDP, रिक्तिका अध: पतन) रिक्तिका (कोशिका कोशिका द्रव्य में एक गुहा) की उपस्थिति के साथ होता है, जो साइटोप्लाज्मिक द्रव से भरे होते हैं। पैथोलॉजी में, अंग के पैरेन्काइमा की कोशिकाओं में वृद्धि होती है, जो नाभिक के झुर्रियों या रिक्तीकरण के साथ होती है।

एचडीपी के साथ, यकृत में साइटोप्लाज्मिक द्रव से भरे हुए रिक्तिकाएं बनती हैं।

जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, लिवर तरल पदार्थ से भर जाता है, और इसकी संरचनाएँ सड़ने लगती हैं। प्रभावित कोशिकाएं पानी से भरे कंटेनरों की तरह दिखती हैं और बुलबुले के आकार के नाभिक के साथ एक सतत गुहा होती हैं। इस तरह जीडीपी खुद को प्रकट करती है।

परिवर्तन केवल एक माइक्रोस्कोप का उपयोग करके पता लगाया जा सकता है, क्योंकि यकृत बाहरी रूप से नहीं बदलता है।

वैक्यूलर डिस्ट्रोफी के लिए रोग का निदान प्रतिकूल है, क्योंकि ग्रंथि की कार्यक्षमता में तीव्र विकार दिखाई देते हैं। यदि अनुपचारित छोड़ दिया जाता है, तो रोग फोकल या कुल कोशिका मृत्यु के साथ समाप्त होता है।

जिगर की पीली डिस्ट्रोफी

आईडीपी अक्सर गर्भावस्था की जटिलता है। पैथोलॉजी संक्रामक रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ शरीर के तीव्र विषाक्तता के परिणामस्वरूप होती है। भावी मां में पीलिया डीपी, पित्ताशय की थैली की सूजन, यकृत में पत्थरों से उकसाया जा सकता है। इसके अलावा, शरीर के स्व-विषाक्तता (विषाक्तता) के कारण रोग स्वतंत्र रूप से हो सकता है।

आईडीपी अक्सर गर्भ के दौरान ही प्रकट होता है

गर्भवती माताओं में आईडीपी विषाक्तता की एक गंभीर डिग्री है। पैथोलॉजी मेटाबोलाइट्स द्वारा गंभीर विषाक्तता के कारण होती है। रोग त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली के पीले रंग के धुंधलापन, विपुल उल्टी, चेतना के बादल, प्रलाप और बढ़ी हुई उत्तेजना से प्रकट होता है। इसके अलावा, एक रक्तस्रावी दाने (त्वचा के नीचे रक्तस्राव) की संभावना है, मूत्र की मात्रा कम हो जाती है, इसमें साइरोसिन और लेसिथिन होता है, और यकृत की सुस्ती कम हो जाती है। यदि अनुपचारित छोड़ दिया जाता है, तो रोगी कुछ दिनों के भीतर मर जाता है।

रोग का निदान

डीपी का निदान मुश्किल है, क्योंकि ग्रंथि की शिथिलता के बावजूद पारंपरिक प्रयोगशाला परीक्षण अप्रभावी हैं।

लिवर डिस्ट्रोफी का पता लगाने के लिए सीटी और एमआरआई मुख्य तरीके हैं

रोग आमतौर पर स्पर्शोन्मुख है, पैथोलॉजी का एकमात्र संकेत हेपेटोमेगाली है। अल्ट्रासाउंड के दौरान लीवर की इकोोजेनेसिटी सामान्य सीमा के भीतर रहती है, और कभी-कभी बढ़ भी जाती है, इसलिए डीपी को सिरोसिस या फाइब्रोसिस से अलग करना काफी मुश्किल है। अल्ट्रासाउंड परीक्षा में बढ़े हुए इकोोजेनेसिटी वाले क्षेत्रों का पता चलता है। सीटी का उपयोग करके कम इकोोजेनेसिटी वाले क्षेत्रों की पहचान की जा सकती है। डीपी को पहचानने के लिए कंप्यूटेड और मैग्नेटिक रेजोनेंस इमेजिंग सबसे अधिक जानकारीपूर्ण तरीके हैं। उनकी मदद से, यकृत के फोकल हेपेटोसिस का निर्धारण करना संभव है।

पैथोलॉजी का पता लगाने के लिए बायोप्सी की जाती है। ऊतकों की पैथोमॉर्फोलॉजिकल परीक्षा के साथ, डॉक्टर वसा के अतिरिक्त संचय का निर्धारण करेगा।

उपचार के तरीके

कई मरीज़ आश्चर्य करते हैं कि डीपी का इलाज कैसे किया जाए। उपचार में निम्नलिखित नियमों का पालन करना शामिल है:

• खुराक।
• सहवर्ती रोगों का उपचार।
• जिगर की संरचना की बहाली।
• परिणामों का समेकन।

जटिल चिकित्सा में आहार का पालन करना और डॉक्टर द्वारा निर्धारित दवाएं लेना शामिल है।

यदि पैथोलॉजी को मधुमेह मेलेटस द्वारा उकसाया गया था, तो आपको एक एंडोक्रिनोलॉजिस्ट से संपर्क करना चाहिए, पाचन तंत्र के रोगों के लिए, एक गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट या चिकित्सक से संपर्क करें, और शराब के लिए, एक नशा विशेषज्ञ से संपर्क करें।

एक नियम के रूप में, डॉक्टर निम्नलिखित दवाएं लिखते हैं:

• हेपेटोप्रोटेक्टर्स,
• सिंथेटिक एंटीऑक्सीडेंट,
• स्टेटिन

हेपेटोप्रोटेक्टर्स कोशिका झिल्ली को स्थिर करते हैं, उनकी अखंडता को बहाल करते हैं। वे बिलीरुबिन, फैटी एसिड, प्रोटीन के चयापचय में सुधार करते हैं। इसके लिए कारसिल, एलआईवी-52, हॉफिटोल, एसेंशियल आदि का प्रयोग किया जाता है।

कोलेरेटिक एजेंट पित्त के स्राव में सुधार करते हैं, इसकी संरचना को सामान्य करते हैं, और भीड़ को कम करते हैं। डीपी के साथ, एलोहोल, होलोसस निर्धारित हैं।

स्टैटिन रक्त के लिपिड प्रोफाइल को ठीक करते हैं। उनकी मदद से, रक्तप्रवाह में वसा का प्रवेश कम हो जाता है, और अतिरिक्त कोलेस्ट्रॉल शरीर से बाहर निकल जाता है।

यदि डीपी के साथ यकृत एन्सेफैलोपैथी देखी जाती है, तो रोगी को तत्काल अस्पताल में भर्ती कराया जाता है। रोगी को पैरेंट्रल विधि द्वारा दवाएं दी जाती हैं, प्रोटीन की मात्रा को सीमित किया जाता है। इसके अलावा, दवाएं निर्धारित की जाती हैं जो एसिड-बेस स्थिति को ठीक करती हैं। एसिडोसिस अक्सर डीपी में प्रकट होता है, इसे रोकने के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट प्रशासित किया जाता है। जीवाणुरोधी एजेंट आंतों के माइक्रोफ्लोरा को दबा देते हैं।

जिगर के कार्यात्मक विकारों के साथ, एक्स्ट्राकोर्पोरियल एंटरोसॉरशन निर्धारित है। ग्लूकोकार्टिकोइड्स का उपयोग चयापचय का समर्थन करने के लिए किया जाता है।

जिगर पर भार को कम करने और वसूली में तेजी लाने के लिए, मेनू को संशोधित करना आवश्यक है। आहार में विटामिन, फाइबर, पेक्टिन, कार्बोहाइड्रेट युक्त खाद्य पदार्थ शामिल होने चाहिए। वसा का दैनिक मान 70 ग्राम है। उन खाद्य पदार्थों को बाहर करना महत्वपूर्ण है जिनमें कोलेस्ट्रॉल होता है और नमक का सेवन सीमित होता है।

डीपी का इलाज करते समय कॉफी, चाय, सोडा और शराब पीना मना है।

मरीजों को सब्जियों, अनाज या स्किम्ड दूध पर आधारित सूप खाने की अनुमति है। ताजी, उबली, बेक्ड या उबली हुई सब्जियों का सेवन करने की सलाह दी जाती है। कभी-कभी, आप लो-फैट हैम, हार्ड चीज़ (मसालेदार नहीं), अंडे का सफेद ऑमलेट या उबले अंडे (प्रति दिन 1 अंडे से अधिक नहीं) का आनंद ले सकते हैं। आप अपने आहार में एक प्रकार का अनाज, दलिया, सूजी और चावल भी शामिल कर सकते हैं। इसके अलावा, कम प्रतिशत वसा वाले खट्टा-दूध उत्पाद निषिद्ध नहीं हैं।

डीपी के लिए निवारक उपाय और रोग का निदान

रोग को रोकने के लिए, आपको इसे भड़काने वाले कारकों से बचना चाहिए। बुरी आदतों को छोड़ना महत्वपूर्ण है: शराब, धूम्रपान, भोजन का अत्यधिक सेवन (विशेषकर वसायुक्त), निष्क्रिय जीवन शैली।

डीपी को रोकने के लिए एक स्वस्थ जीवन शैली बनाए रखने की सिफारिश की जाती है।

उच्च जीवन शक्ति बनाए रखने और रोग प्रक्रियाओं के विकास को रोकने के लिए, आपको सही खाना चाहिए, गर्म, तले हुए खाद्य पदार्थ, स्मोक्ड, डिब्बाबंद उत्पादों के उपयोग को सीमित करना चाहिए। इसके अलावा, रोगी को लगातार वजन की निगरानी करनी चाहिए और इसे सामान्य सीमा के भीतर बनाए रखना चाहिए।

लीवर को सामान्य रूप से काम करने के लिए, आपको हर दिन खेल करना चाहिए: चलना, टहलना, तैरना आदि।

यदि डीपी अन्य बीमारियों के साथ नहीं है, तो रोग का निदान अनुकूल है। स्पष्ट जटिलताओं के साथ डिस्ट्रोफी के साथ, प्रतिरक्षा कम हो जाती है, शरीर संक्रामक रोगों की चपेट में आ जाता है। रोगजनक रोगाणु शरीर में प्रवेश करते हैं, नतीजतन, रोगी संज्ञाहरण को सहन करता है, सर्जिकल प्रक्रियाएं बदतर होती हैं और उनके बाद लंबे समय तक ठीक हो जाती हैं।

यदि रोगी गलत जीवन शैली का नेतृत्व करता है और उपचार में संलग्न नहीं होता है, तो पैथोलॉजी आगे बढ़ती है। फिर छोटे-गांठदार सिरोसिस, गैर-अल्कोहल स्टीटोहेपेटाइटिस की संभावना बढ़ जाती है।

यदि डीपी के उपचार के दौरान रोगी ने शराब से इनकार कर दिया, आहार और डॉक्टर की सिफारिशों का पालन किया, तो सबसे अधिक संभावना है कि वह अपनी कार्य क्षमता को बनाए रखने और अपनी सामान्य स्थिति में सुधार करने में सक्षम होगा।

पूर्वगामी के आधार पर, लिवर डिस्ट्रोफी एक क्रोनिक कोर्स के साथ एक खतरनाक बीमारी है, जो ग्रंथि की कार्यक्षमता के गहरे निषेध के परिणामस्वरूप होती है। खतरनाक जटिलताओं को रोकने के लिए, आपको अपने स्वास्थ्य के प्रति चौकस रहना चाहिए और यदि संदिग्ध लक्षण दिखाई देते हैं, तो किसी हेपेटोलॉजिस्ट या गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट से संपर्क करें। यदि आवश्यक हो, तो डॉक्टर अल्ट्रासाउंड, एमआरआई या सीटी स्कैन के साथ-साथ बायोप्सी भी लिखेंगे। रोगी को डॉक्टरों की सिफारिशों का सख्ती से पालन करना चाहिए और एक स्वस्थ जीवन शैली का नेतृत्व करना चाहिए।

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जिगर का वसायुक्त अध: पतन

यकृत का वसायुक्त अध: पतन एक सिंड्रोम है जो यकृत कोशिकाओं में वसायुक्त अध: पतन की प्रगति के कारण होता है। इस बीमारी के पाठ्यक्रम को वसा की बूंदों के रूप में वसायुक्त जमा के यकृत कोशिकाओं में पैथोलॉजिकल संचय की प्रक्रिया की घटना की विशेषता है। कई मामलों में यकृत को प्रभावित करने वाले इस रोग के विकास का कारण पित्त और आंतों के पथ में होने वाली रोग प्रक्रियाएं हैं। जिगर के वसायुक्त अध: पतन के विकास के जोखिम कारक भी रोगी में गंभीर मोटापे की उपस्थिति, दूसरे प्रकार के मधुमेह मेलेटस, कुअवशोषण और खराब पाचन सिंड्रोम, और नियमित शराब का दुरुपयोग हैं। कई दवाओं के उपयोग के परिणाम, जैसे: कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, टेट्रासाइक्लिन, एस्ट्रोजेन, साथ ही गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं, फैटी लीवर के विकास को जन्म दे सकती हैं। इसके अलावा, यकृत का वसायुक्त अध: पतन विभिन्न वायरल हेपेटाइटिस के साथ हो सकता है जो जीर्ण रूप में होता है, विशेष रूप से हेपेटाइटिस सी में।

जिगर की विषाक्त डिस्ट्रोफी

जिगर के विषाक्त डिस्ट्रोफी में इसकी अभिव्यक्तियों के रूप में बड़े पैमाने पर प्रगतिशील नेक्रोटिक प्रक्रियाएं होती हैं जो यकृत के ऊतकों को प्रभावित करती हैं। रोग, एक नियम के रूप में, तीव्र है, और कुछ मामलों में यह शरीर में एक जीर्ण रूप में मौजूद हो सकता है, जिससे विकृति बढ़ने पर यकृत की विफलता हो सकती है।

बड़े पैमाने पर जिगर परिगलन का कारण मुख्य रूप से मशरूम सहित खाद्य उत्पादों में निहित विषाक्त पदार्थों का प्रभाव है, जो आर्सेनिक, फास्फोरस यौगिकों आदि के साथ विषाक्तता का कारण बनते हैं। ये नशा प्रकृति में बहिर्जात हैं। अंतर्जात नशा भी विषाक्त यकृत डिस्ट्रोफी को भड़का सकता है। इनमें विषाक्तता शामिल है जो महिलाओं में उस अवधि के दौरान होती है जब वे बच्चे को ले जा रही होती हैं, थायरोटॉक्सिकोसिस। विषाक्त यकृत डिस्ट्रोफी का कारण अक्सर वायरल हेपेटाइटिस की बीमारी होती है, जिसमें यह रोग अपने पूर्ण रूप की अभिव्यक्तियों में से एक के रूप में विकसित होता है।

जिगर का विषाक्त अध: पतन शरीर में परिवर्तन का कारण बनता है जो इस रोग की रोग प्रगति के प्रत्येक विशिष्ट चरण की विशेषता है। प्रारंभ में, यकृत के आकार में वृद्धि होती है, यह अंग या तो एक पिलपिला या घनी स्थिरता प्राप्त करता है, यह एक प्रतिष्ठित रंग की विशेषता बन जाता है। रोग के आगे के पाठ्यक्रम के साथ, यकृत आकार में सिकुड़ जाता है, और इसकी कैप्सुलर झिल्ली झुर्रीदार हो जाती है। यकृत ऊतक अपना रंग बदलकर भूरा हो जाता है और एक मिट्टी के द्रव्यमान का रूप धारण कर लेता है। बाद के चरणों में, रोग के तीसरे सप्ताह के बाद, यकृत के आकार को कम करने की प्रक्रिया जारी रहती है, यह लाल रंग का हो जाता है। हेपेटिक रेटिकुलर स्ट्रोमा का एक्सपोजर होता है, जिसमें साइनसॉइड बढ़े हुए होते हैं और रक्त से भर जाते हैं। संरक्षित हेपेटोसाइट्स केवल लोब्यूल के परिधीय क्षेत्रों में रहते हैं। ये घटनाएं हेपेटिक डिस्ट्रोफी के लाल डिस्ट्रोफी के चरण में संक्रमण का संकेत देती हैं।

विषाक्त यकृत डिस्ट्रोफी की उपस्थिति जो पुरानी अवस्था में चली गई है, एक अत्यंत दुर्लभ नैदानिक ​​​​मामला है, हालांकि, यह प्रगतिशील यकृत विफलता के कारण रोगी की मृत्यु की संभावना से जुड़ा है।

तीव्र यकृत डिस्ट्रोफी

तीव्र यकृत डिस्ट्रोफी मुख्य रूप से एक जटिलता के रूप में प्रकट होती है जो बोटकिन रोग के प्रतिकूल पाठ्यक्रम की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है। इस बीमारी के एक स्वायत्त रूप में प्रकट होने के मामले, जैसा कि चिकित्सा आंकड़ों से पता चलता है, अत्यंत दुर्लभ हैं।

आज तक, यकृत में डिस्ट्रोफिक घटना के विकास के तंत्र के अध्ययन के क्षेत्र में चिकित्सा अनुसंधान ने तीव्र यकृत डिस्ट्रोफी के कारण के प्रश्न का एक स्पष्ट उत्तर नहीं दिया है। वर्तमान में, जिगर को प्रभावित करने वाली इस गंभीर बीमारी की रोग संबंधी प्रगति के तंत्र को अभी भी पूरी तरह से समझा नहीं गया है, और यह स्पष्ट नहीं है कि क्या वायरस की ताकत (विषाणु) के साथ कोई संबंध है, या कुछ अन्य कारकों का प्रभाव है या नहीं। .

एक रोगी में ब्रुसेलोसिस, आवर्तक बुखार, उपदंश की उपस्थिति, साथ ही गर्भावस्था की स्थिति और इसकी कृत्रिम समाप्ति, एक पैरेन्काइमल प्रकृति के हेपेटाइटिस के बढ़े हुए पाठ्यक्रम को जन्म दे सकती है। यह सब यकृत डिस्ट्रोफी के गंभीर रूप में हेपेटाइटिस के अध: पतन की उच्च संभावना का कारण बनता है।

प्रारंभिक चरण में तीव्र यकृत डिस्ट्रोफी बोटकिन रोग के विकास की शुरुआत के समान नैदानिक ​​​​तस्वीर को फिर से बनाता है, जो रोगी की सामान्य स्थिति में महत्वपूर्ण गिरावट से जुड़ा है। इस मामले में, तंत्रिका तंत्र मुख्य रूप से प्रभावित होता है, जो मस्तिष्क गतिविधि के विभिन्न विकारों की उपस्थिति में प्रकट होता है। रोगी भ्रमित हो जाते हैं, बिस्तर पर इधर-उधर पटकते हैं, आक्षेप और उल्टी होती है। कुछ मामलों में, ऐसी स्थितियों की उपस्थिति एक मनोरोग क्लिनिक में रोगी को अस्पताल में भर्ती करने की आवश्यकता का औचित्य बन गई। दूसरी ओर, रोग प्रक्रिया के विकास के लिए केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की एक और विपरीत प्रतिक्रिया संभव है। उदासीनता और अवसादग्रस्तता की स्थिति, शरीर की जीवन शक्ति में उल्लेखनीय कमी और बढ़ी हुई उनींदापन दिखाई दे सकती है। बेहोशी और यकृत कोमा की शुरुआत तक।

जिगर का मादक अध: पतन

अल्कोहलिक डिस्ट्रोफी लीवर की बीमारी है जो लंबे समय तक 10-12 साल से अधिक समय तक मादक पेय पदार्थों के अत्यधिक सेवन के कारण होती है। अल्कोहल, मानव शरीर में प्रवेश करने वाली एक अत्यधिक मात्रा में, एक अत्यंत नकारात्मक, हेपेटोटॉक्सिक प्रभाव होता है।

शराबी यकृत डिस्ट्रोफी की उपस्थिति एक संकेत के रूप में काम कर सकती है कि वसायुक्त यकृत या स्टीटोसिस, सिरोसिस, मादक हेपेटाइटिस है। अधिकांश मामलों में, शराब के दुरुपयोग के कारण यकृत में रोग प्रक्रिया की प्रगति के प्रारंभिक चरण के रूप में स्टीटोसिस विकसित होता है। रोगी के शरीर में शराब के नियमित सेवन की समाप्ति के बाद, यकृत में विकसित होने वाले स्टीटोसिस के कारण होने वाले रोग परिवर्तन 2 से 4 सप्ताह के भीतर सामान्य हो जाते हैं। अक्सर, बीमारी के दौरान, इसके कम से कम कुछ स्पष्ट लक्षण अनुपस्थित हो सकते हैं।

अल्कोहलिक लिवर डिस्ट्रोफी के लक्षण पुराने शराब के नशे के समान ही होते हैं। पैरोटिड ग्रंथियों के बढ़े हुए आकार का पता लगाने के कारण इसका निदान किया जाता है, डुप्यूट्रेन के संकुचन, पाल्मर एरिथेमा की उपस्थिति। रोगी के शरीर में इस बीमारी की उपस्थिति प्रयोगशाला परीक्षणों और यकृत बायोप्सी के परिणामों से भी प्रमाणित होती है।

अल्कोहलिक लीवर डिस्ट्रोफी के लिए चिकित्सीय उपायों में मुख्य रूप से रोगी द्वारा शराब के सेवन की पूर्ण समाप्ति शामिल है। कॉर्टिकोस्टेरॉइड दवाओं और आवश्यक फॉस्फोलिपिड्स के साथ उपचार का एक कोर्स निर्धारित है। यदि रोग अंतिम चरण में है, तो यकृत प्रत्यारोपण का संकेत दिया जा सकता है।

डिफ्यूज डिस्ट्रोफी ऑफ लीवर

लीवर की डिफ्यूज डिस्ट्रोफी एक पैथोलॉजिकल प्रक्रिया है जो पैरेन्काइमा में विकसित होती है, जो कि मुख्य ऊतक है जिससे यह अंग बनता है। विशिष्ट यकृत कोशिकाओं, हेपेटोसाइट्स में, शरीर में प्रवेश करने वाले विषाक्त पदार्थों को डिटॉक्सीफाई करने के उद्देश्य से प्रक्रियाएं होती हैं। हेपेटोसाइट्स पाचन की प्रक्रियाओं में भाग लेते हैं, इस मामले में उनकी भूमिका पित्त के स्राव में कम हो जाती है, जिसमें कई एंजाइम होते हैं जो जठरांत्र संबंधी मार्ग में वसा को तोड़ते हैं। जिगर की कोशिकाएं हानिकारक पदार्थों को उन पदार्थों में परिवर्तित करके बेअसर करना सुनिश्चित करती हैं जो शरीर के सामान्य कामकाज के लिए खतरा पैदा नहीं करते हैं, और जो बाद में पित्त के साथ उत्सर्जित होते हैं।

डिफ्यूज डिस्ट्रोफी लीवर इस तथ्य के परिणामस्वरूप होता है कि लीवर की कोशिकाएं हमेशा शरीर में प्रवेश करने वाले जहर को संसाधित करने में सक्षम नहीं होती हैं। ऐसा होता है कि वे नशे के पैमाने का सामना नहीं कर सकते हैं, और परिणामस्वरूप, जहर उनकी मृत्यु की ओर जाता है। समय के साथ, इस तरह से नष्ट की गई कोशिकाओं को रेशेदार संयोजी ऊतक द्वारा बदल दिया जाता है। जिगर को इस तरह के नुकसान की डिग्री जितनी अधिक महत्वपूर्ण होती है, उतना ही यह अपने कार्यों को करने की क्षमता को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है।

एक नियम के रूप में, यकृत में फैलाना रोग प्रगति का विकास अग्न्याशय को प्रभावित करने वाली एक समान प्रक्रिया के साथ होता है, क्योंकि इन दोनों अंगों के कार्य एक दूसरे के साथ निकट संबंध में हैं।

जिगर की फोकल डिस्ट्रोफी

फोकल लिवर डिस्ट्रोफी इस बीमारी के निदान में कुछ कठिनाइयों को प्रस्तुत करता है क्योंकि इस तथ्य के कारण कि यकृत के कामकाज में गिरावट है, प्रयोगशाला परीक्षणों के माध्यम से इन रोग परिवर्तनों को ठीक करना बेहद मुश्किल है।

फोकल हेपेटिक डिस्ट्रोफी के कारणों के आधार पर, प्रत्येक व्यक्तिगत मामले में, प्रत्येक व्यक्तिगत रोगी में इस रोग के विभिन्न उद्देश्य और व्यक्तिपरक लक्षणों और अभिव्यक्तियों की उपस्थिति विशेषता है।

फोकल लीवर डिस्ट्रोफी, जो विशेष रूप से, शराब की बड़ी खुराक के साथ नियमित नशा के परिणामस्वरूप होता है, इस तरह की घटनाओं में खुद को प्रकट करता है जैसे कि सांस की तकलीफ, भूख न लगना आदि। कुछ मामलों में, रोगी की घटना पर ध्यान देते हैं सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में बेचैनी और भारीपन। इस तरह के लक्षणों को आंदोलन के दौरान उनकी तीव्रता में वृद्धि की विशेषता है।

अक्सर, चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग - एमआरआई और कंप्यूटेड टोमोग्राफी करते समय ही यकृत के फैटी घुसपैठ का पता लगाना संभव हो जाता है। ये नैदानिक ​​​​तकनीक एक रोगी में फोकल लीवर डिस्ट्रोफी का पता लगाने के सबसे प्रभावी तरीके का प्रतिनिधित्व करती हैं।

जिगर की दानेदार डिस्ट्रोफी

लीवर की दानेदार डिस्ट्रोफी प्रोटीन अपक्षयी विकृति विज्ञान का सबसे सामान्य प्रकार है। इस रोग के साथ, कोशिकीय कोशिका द्रव्य के कोलाइडल गुणों का उल्लंघन होता है, जिसमें अनाज जैसे प्रोटीन की उपस्थिति देखी जाती है।

इस जिगर की बीमारी के प्रकट होने के कारण हैं: शैशवावस्था में पर्याप्त भोजन की कमी, और बाद की उम्र में - नशा के परिणाम, संक्रमण की उपस्थिति, संचार प्रणालियों के बिगड़ा हुआ कामकाज और लसीका प्रवाह, साथ ही साथ जोखिम ऊतक हाइपोक्सिया को भड़काने वाले कारक।

जैसे ही यकृत का दानेदार अध: पतन विकसित होता है, प्रोटीन सेलुलर चयापचय में परिवर्तन होते हैं। दानेदार डिस्ट्रोफी की पैथोलॉजिकल प्रक्रिया की प्रगति के साथ, साइटोप्लाज्म एक सूजे हुए और बादलदार रूप प्राप्त करता है, जिसके परिणामस्वरूप इस यकृत घाव को बादल सूजन के रूप में भी जाना जाता है। इस रोग से प्रभावित लीवर एक पिलपिला स्थिरता प्राप्त कर लेता है, इसमें रक्त की आपूर्ति बाधित हो जाती है।

एक विभेदित निदान स्थापित करने की प्रक्रिया में, दानेदार डिस्ट्रोफी को कोशिकाओं में प्रोटीन संश्लेषण की शारीरिक प्रक्रियाओं से अलग किया जाना चाहिए, जिसमें प्रोटीन में ग्रैन्युलैरिटी होती है।

जिगर की दानेदार डिस्ट्रोफी मुख्य रूप से एक प्रतिवर्ती प्रक्रिया है, हालांकि, रोग के गंभीर पाठ्यक्रम के कारण, हाइलिन ड्रॉप या जाइरो डिस्ट्रोफी, साथ ही नेक्रोसिस जैसे रूपों में इसके अध: पतन की संभावना है।

जिगर का प्रोटीन अध: पतन

जिगर का प्रोटीन अध: पतन प्रोटीन चयापचय के उल्लंघन के परिणामस्वरूप होता है और इसे अमाइलॉइडोसिस, हाइलिनोसिस और दानेदार अध: पतन द्वारा दर्शाया जा सकता है।

अमाइलॉइडोसिस की एक विशेषता यह है कि इस रोग की उपस्थिति में ऊतकों में एक विशेष प्रोटीन अमाइलॉइड पदार्थ जमा हो जाता है।

Hyalinosis एक प्रकार का प्रोटीन अध: पतन है, जो अक्सर एथेरोस्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक सहवर्ती रोग के रूप में होता है। यह विकृति मुख्य रूप से स्थानीय स्थानीयकरण की विशेषता है, विशेष रूप से, यह रक्त के थक्के के निर्माण के दौरान पोत की दीवार में दिखाई दे सकता है। Hyalinosis उपास्थि hyaline ऊतक के समान पारभासी प्रोटीन संरचनाओं का निर्माण करता है।

लीवर की प्रोटीन डिस्ट्रोफी भी दानेदार डिस्ट्रोफी का रूप ले लेती है, जिसका अर्थ है सेलुलर प्रोटोप्लाज्म में ड्रॉप-आकार और दानेदार प्रोटीन संरचनाओं की उपस्थिति। एक पूरे में मिलकर, ये संरचनाएं पूरे आंतरिक सेलुलर स्पेस को पूरी तरह से भरने की प्रवृत्ति दिखाती हैं। यकृत के दानेदार डिस्ट्रोफी के साथ, प्रोटीन कोशिका संरचनाएं संकुचित हो जाती हैं, और कोशिकाओं का सामान्य कामकाज बाधित हो जाता है। दानेदार डिस्ट्रोफी एक परिगलित प्रकृति के रोग परिवर्तनों से भरा होता है और कोशिका मृत्यु की ओर जाता है।

जिगर की हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी

यकृत के हाइड्रोपिक अध: पतन, जिसे हाइड्रोपिक अध: पतन के रूप में भी जाना जाता है, में ऐसी विशेषता होती है कि कोशिका में कोशिका द्रव्य युक्त रिक्तिकाएँ दिखाई देती हैं। इस प्रकार के यकृत डिस्ट्रोफी की उपस्थिति में, पैरेन्काइमा कोशिकाएं बढ़ जाती हैं, उनमें नाभिक परिधीय स्थानीयकरण प्राप्त कर लेता है, कुछ मामलों में इसकी झुर्रियाँ या टीकाकरण मनाया जाता है।

पैथोलॉजिकल परिवर्तनों के विकास के साथ, कोशिका द्रव से भर जाती है और इसकी अवसंरचनाएं विघटित हो जाती हैं। कोशिका पानी से भरे कंटेनर की तरह हो जाती है, और अनिवार्य रूप से एक निरंतर रिक्तिका होती है जिसमें एक बुलबुले जैसा नाभिक होता है। इसी तरह की एक घटना, जो एक संकेत है जो बोलचाल के परिगलन की विशेषता है, को बैलून डिस्ट्रोफी कहा जाता है।

जिगर की हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी का पता केवल एक माइक्रोस्कोप का उपयोग करके जांच से लगाया जा सकता है, क्योंकि दृश्य परिवर्तन ऊतकों और अंगों की उपस्थिति की विशेषता नहीं हैं।

इस रोग की उपस्थिति में रोग का निदान इस तथ्य के कारण प्रतिकूल लगता है कि यकृत के हाइड्रोपिक अध: पतन के साथ, इस अंग का कामकाज काफी बिगड़ा हुआ है। एक नकारात्मक रोगसूचक कारक यह भी है कि इस रोग का परिणाम फोकल या कुल कोशिका परिगलन है।

जिगर की पीली डिस्ट्रोफी

तीव्र रूप में येलो लिवर डिस्ट्रोफी गर्भावस्था के दौरान इससे जुड़ी जटिलताओं में से एक के रूप में हो सकती है। इसका कारण तीव्र नशा की स्थिति है, जिसमें यह रोग शरीर में संक्रमण प्रक्रियाओं के विकास में एक उग्र कारक है।

एक महिला में पीलिया उस अवधि के दौरान जिसमें वह एक बच्चे को जन्म देती है, साथ ही यकृत डिस्ट्रोफी के अलावा अन्य यकृत विकृति की उपस्थिति में, जैसे कि कोलेसिस्टिटिस और यकृत में पत्थरों की उपस्थिति, एक स्वायत्त बीमारी के रूप में भी मौजूद हो सकती है। शरीर के स्व-विषाक्तता से उकसाया। इस स्थिति को सहवर्ती गर्भावस्था विषाक्तता के रूप में जाना जाता है।

येलो लिवर डिस्ट्रोफी गंभीरता के मामले में गर्भावस्था के सबसे गंभीर विषाक्तता में से एक है। रोग गर्भावस्था के दौरान होने वाली चयापचय प्रक्रियाओं के उत्पादों के साथ गंभीर नशा के कारण होता है, जो शरीर की सामान्य स्थिति में होने वाले चयापचय की तुलना में अन्य विशेषताओं में भिन्न होता है। इसके विकास की शुरुआत में पैथोलॉजिकल प्रगति पीलिया की उपस्थिति की विशेषता है, जो गंभीर, अक्सर बहुत लंबे समय तक उल्टी की अवधि से पहले होती है। समय के साथ, स्थिति इस तथ्य से बढ़ जाती है कि त्वचा और श्वेतपटल एक स्पष्ट प्रतिष्ठित रूप प्राप्त कर लेते हैं, चेतना का बादल छा जाता है, प्रलाप की स्थिति और तंत्रिका तंत्र की अत्यधिक उत्तेजना हो सकती है। मूत्र की संरचना में कई चमड़े के नीचे के रक्तस्राव की संभावना होती है, जिसकी मात्रा काफी कम हो जाती है, साइरोसिन और लेसिथिन की उपस्थिति का पता लगाया जाता है, और इसके अलावा यकृत की सुस्ती में कमी होती है। रोगी की सामान्य स्थिति और अधिक बिगड़ने से कुछ दिनों के बाद मृत्यु होने की संभावना रहती है।

जिगर की पैरेन्काइमल डिस्ट्रोफी

जिगर की पैरेन्काइमल डिस्ट्रोफी इससे जुड़ी रोग प्रक्रिया के विकास पर आधारित है, सेलुलर प्रोटीन में निहित रासायनिक-भौतिक और रूपात्मक विशेषताओं में परिवर्तन। कोशिकाओं के कामकाज के ऐसे उल्लंघनों का सार जलयोजन की प्रक्रिया है, जो साइटोप्लाज्म इस तथ्य के परिणामस्वरूप गुजरता है कि कोशिका में जमावट, विकृतीकरण होता है, या, इसके विपरीत, संपार्श्विक की घटना। उन मामलों में जिनमें प्रोटीन-लिपिड बांड का उल्लंघन होता है, झिल्ली कोशिका संरचनाओं को उनमें विनाशकारी प्रक्रियाओं की घटना की विशेषता होती है। इस तरह के परिवर्तनों के परिणाम एक जमावट की परिगलित प्रक्रियाओं का विकास है - शुष्क, या कॉलिकैट - गीली प्रकृति।

जिगर के पैरेन्काइमल डिस्ट्रोफी को इसकी किस्मों के अनुसार वर्गीकृत किया गया है:

हाइलिन-ड्रॉप हाइड्रोपिक हॉर्न डिस्ट्रोफी।

दानेदार डिस्ट्रोफी, जो पैरेन्काइमा की कोशिकाओं में प्रोटीन अनाज की उपस्थिति की विशेषता है, को यकृत के पैरेन्काइमल डिस्ट्रोफी के लिए भी जिम्मेदार ठहराया जा सकता है। इस प्रकार के यकृत डिस्ट्रोफी को इस बीमारी से प्रभावित अंग की मात्रा में वृद्धि, एक पिलपिला स्थिरता का अधिग्रहण और कट पर एक सुस्त उपस्थिति की विशेषता है। अंतिम दी गई विशेषता इस तथ्य का कारण बनती है कि दानेदार यकृत डिस्ट्रोफी को सुस्त या बादलयुक्त सूजन भी कहा जाता है।

लिवर डिस्ट्रोफी एक पुरानी या तीव्र (रूप के आधार पर) यकृत की बीमारी है जो हेपेटोसाइट्स (यकृत कोशिकाओं) के वसायुक्त अध: पतन या उनके बड़े पैमाने पर परिगलन की घटना के साथ होती है। हेपेटोसिस और सिरोसिस जैसे रोग लीवर डिस्ट्रोफी की प्रक्रिया के परिणाम हैं।

यह यकृत के फैटी और विषाक्त डिस्ट्रोफी को आवंटित करने के लिए स्वीकार किया जाता है।

जिगर की विषाक्त डिस्ट्रोफी

यह यकृत के ऊतकों के बड़े पैमाने पर प्रगतिशील परिगलन द्वारा प्रकट होता है, एक तीव्र, कम अक्सर होने वाली बीमारी है जो यकृत के प्रगतिशील बड़े पैमाने पर परिगलन और संबंधित यकृत विफलता के विकास की विशेषता है।

विषाक्त यकृत डिस्ट्रोफी की एटियलजि और रोगजनन

बड़े पैमाने पर यकृत परिगलन आमतौर पर मुख्य रूप से बहिर्जात (मशरूम, फास्फोरस, आर्सेनिक यौगिकों, आदि सहित खाद्य विषाक्तता) और अंतर्जात (थायरोटॉक्सिकोसिस, गर्भवती महिलाओं के विषाक्तता) नशा के साथ विकसित होता है। यह वायरल हेपेटाइटिस के साथ अपने पूर्ण रूप की अभिव्यक्ति के रूप में हो सकता है।

टॉक्सिक लिवर डिस्ट्रोफी में पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

विषाक्त यकृत डिस्ट्रोफी में होने वाले परिवर्तन रोग की विभिन्न अवधियों में भिन्न होते हैं। रोग की शुरुआत में, यकृत के आकार में कुछ वृद्धि होती है, यह पीले रंग के रंग के साथ घना या पिलपिला हो जाता है। एक और कोर्स के साथ, यकृत आकार में कम हो जाता है, पिलपिला हो जाता है, और इसका कैप्सूल एक झुर्रीदार संरचना प्राप्त करता है। जिगर का ऊतक ग्रे, मिट्टी जैसा हो जाता है।

सूक्ष्म रूप से, यकृत लोब्यूल्स के केंद्र में हेपेटोसाइट्स के वसायुक्त अध: पतन का विकास देखा जाता है, इसके बाद उनके आगे परिगलन और अमीनो एसिड ल्यूसीन और टायरोसिन के क्रिस्टल के साथ प्रोटीन-फैटी डिट्रिटस के गठन के साथ ऑटोलिटिक क्षय की प्रक्रियाएं होती हैं। प्रगति के साथ, ये परिगलित परिवर्तन लोब्यूल्स के शेष वर्गों पर कब्जा कर लेते हैं। जिगर में ये परिवर्तन तथाकथित पीले डिस्ट्रोफी के चरण की शुरुआत की विशेषता है।

3 सप्ताह की बीमारी के बाद, यकृत आकार में और कम हो जाता है और लाल हो जाता है। जिगर के जालीदार स्ट्रोमा बढ़े हुए और रक्त साइनसोइड्स के साथ तेजी से बहने के साथ उजागर होते हैं। हेपेटोसाइट्स केवल लोब्यूल्स की परिधि के साथ संरक्षित हैं। ये परिवर्तन लाल डिस्ट्रोफी के चरण की शुरुआत की विशेषता है।

विषाक्त यकृत डिस्ट्रोफी के लक्षण

जिगर के विषाक्त डिस्ट्रोफी के साथ जिगर के बड़े पैमाने पर परिगलन के साथ, पीलिया का विकास, लिम्फ नोड्स के हाइपरप्लासिया की प्रक्रियाएं और पोर्टल शिरा के पास स्थित प्लीहा, त्वचा में कई रक्तस्रावों की उपस्थिति, श्लेष्म झिल्ली और सीरस झिल्ली, परिगलन गुर्दे के नलिकाओं में उपकला कोशिकाएं, अग्न्याशय और मायोकार्डियम के ऊतकों में अपक्षयी परिवर्तन नोट किए गए दिल हैं।

रोग के इस रूप की प्रगति के साथ, रोगी अक्सर हेपेटोरेनल सिंड्रोम और यकृत की विफलता के विकास से मर जाते हैं।

विषाक्त क्रोनिक लीवर डिस्ट्रोफी अत्यंत दुर्लभ है, जब रोग फिर से शुरू होता है, जिसके दौरान यकृत सिरोसिस का पोस्टनेक्रोटिक रूप विकसित होता है।

जिगर का वसायुक्त अध: पतन

यह एक बीमारी या सिंड्रोम है जो यकृत कोशिकाओं में वसा की बूंदों के रोग संबंधी जमाव के रूप में वसायुक्त अध: पतन के विकास के कारण होता है। यकृत कोशिका वसायुक्त जमा जमा करती है।

फैटी लीवर की एटियलजि

जिगर का वसायुक्त अध: पतन जिगर की नशे की प्रतिक्रिया है, जो कभी-कभी कई बीमारियों और रोग स्थितियों से जुड़ा होता है। लिवर डिस्ट्रोफी के फैटी रूप के सबसे आम कारण आंतों और पित्त पथ के विकृति हैं, गंभीर मोटापा, आंतों के एनास्टोमोज को बायपास करना, पैरेंट्रल पोषण का लंबे समय तक उपयोग, मधुमेह मेलेटस (टाइप 2), ​​कुरूपता और कुअवशोषण सिंड्रोम, सीलिएक एंटरोपैथी, विल्सन- कोनोवलोव रोग और कई आनुवंशिक रूप से निर्धारित रोग। , पुरानी शराब का नशा, कुछ दवाओं का उपयोग (कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, एस्ट्रोजेन, टेट्रासाइक्लिन, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं, एमियोडेरोन)। लगभग सभी कालानुक्रमिक वायरल हेपेटाइटिस, विशेष रूप से क्रोनिक हेपेटाइटिस सी, फैटी लीवर के विकास के साथ होता है।

फैटी लीवर का रोगजनन

वर्णित यकृत विकार के रोगजनन का आधार यकृत के ऊतकों में ट्राइग्लिसराइड्स और कोलेस्ट्रॉल के अत्यधिक अवशोषण और मुक्त फैटी एसिड के गठन और यकृत में फैटी एसिड के अत्यधिक सेवन, ऑक्सीकरण की दर में कमी के कारण जमा होने की प्रक्रिया है। हेपेटोसाइट्स के माइटोकॉन्ड्रिया के अंदर फैटी एसिड, और यकृत से वसा के उपयोग की प्रक्रियाओं में कठिनाइयाँ।

फैटी लीवर में पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

वसायुक्त अध: पतन के साथ यकृत आकार में बढ़ जाता है, पीला या लाल-भूरा हो जाता है, इसकी सतह चिकनी रहती है। यकृत कोशिकाओं में, वसा ट्राइग्लिसराइड्स से निर्धारित होता है। हेपेटोसाइट्स में वसा के संचय की प्रक्रिया धूल भरी, बड़ी या छोटी बूंदों में हो सकती है। वसा की एक बूंद कोशिकाओं के अंदर के अंगकों को परिधि की ओर धकेलती है। वसा के साथ घुसपैठ एकल हेपेटोसाइट्स और हेपेटोसाइट्स के समूह और यहां तक ​​कि पूरे यकृत पैरेन्काइमा दोनों को कवर कर सकती है। फैटी घुसपैठ के साथ, हेपेटोसाइट्स मर जाते हैं, और वसा की बूंदें एक दूसरे के साथ विलीन हो जाती हैं और संयोजी ऊतक के विकास के साथ फैटी सिस्ट बनाती हैं।

जिगर के वसायुक्त अध: पतन का क्लिनिक

जिगर के वसायुक्त अध: पतन का कोर्स आमतौर पर स्पर्शोन्मुख होता है और, मुख्य रूप से, विकृति का पता वाद्य अनुसंधान विधियों के दौरान संयोग से लगाया जाता है। दर्द रोग का एक विशिष्ट लक्षण नहीं है।

कुछ रोगियों को दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन और बेचैनी की भावना की शिकायत होती है, जो आमतौर पर आंदोलन से बढ़ जाती है। इस रोग में लीवर बड़ा हो जाता है, लेकिन पैल्पेशन पर लीवर में कोमलता बहुत कम होती है। जिगर का वसायुक्त अध: पतन, जो शराब के पुराने नशे के कारण विकसित होता है, अक्सर एनोरेक्सिया, सांस की तकलीफ और कई अन्य लक्षणों के साथ होता है।

लिवर डिस्ट्रोफी के निदान के तरीके

इन उल्लंघनों की पुष्टि के लिए पारंपरिक प्रयोगशाला परीक्षणों का उपयोग व्यावहारिक रूप से जानकारीपूर्ण नहीं है। सीरम ट्रांसएमिनेस और क्षारीय फॉस्फेट के एंजाइमों की गतिविधियों में मध्यम वृद्धि हुई है। कुल बिलीरुबिन, एल्ब्यूमिन और प्रोथ्रोम्बिन का स्तर ज्यादातर सामान्य सीमा के भीतर होता है। रक्त में कोई अन्य असामान्यताएं नहीं हैं। अल्ट्रासाउंड करते समय, डॉक्टर नोट करते हैं कि यकृत के ऊतकों की इकोोजेनेसिटी ज्यादातर सामान्य या बढ़ी हुई होती है। कुछ मामलों में, केवल कंप्यूटेड टोमोग्राफी और चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग से लीवर डिस्ट्रोफी की उपस्थिति का पता चल सकता है। निदान की अंतिम पुष्टि के लिए, प्राप्त बायोप्सी नमूनों की हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के साथ यकृत के ऊतकों की एक अनिवार्य बायोप्सी की आवश्यकता होती है।

लीवर डिस्ट्रोफी का उपचार

लीवर डिस्ट्रोफी के उपचार में एक महत्वपूर्ण उपाय परिगलन और सूजन (स्टीटोहेपेटाइटिस) के विकास की रोकथाम है, जिसका उपचार बहुत अधिक जटिल है। लिवर डिस्ट्रोफी का उपचार मुख्य रूप से इसके कारण होने वाले एटियलॉजिकल कारणों को खत्म करने के साथ-साथ रोग के सहवर्ती सिंड्रोम के रोगसूचक उपचार में होता है।

जिगर की कार्यात्मक अवस्था में सुधार करने वाली दवाओं में, प्रमुख स्थानों में से एक जटिल तैयारी हेप्ट्रल (एडेमेटोनिन) का कब्जा है। लीवर डिस्ट्रोफी के उपचार में दूसरी प्रमुख दवा "ursodeoxycholic acid" दवा है।

प्रदान की गई जानकारी लीवर डिस्ट्रोफी के उपचार के लिए एक सिफारिश नहीं है, बल्कि परिचित कराने के उद्देश्य से रोग का एक संक्षिप्त विवरण है। यह मत भूलो कि स्व-दवा आपके स्वास्थ्य को नुकसान पहुंचा सकती है। यदि बीमारी के लक्षण दिखाई देते हैं या संदेह है, तो आपको तुरंत डॉक्टर से परामर्श लेना चाहिए। स्वस्थ रहो।

किसी भी बीमारी को विभिन्न रोगजनकों द्वारा किसी अंग को नुकसान या सेलुलर स्तर पर चयापचय प्रक्रियाओं में बदलाव के रूप में माना जा सकता है। इस मामले में, वे डिस्ट्रोफी की बात करते हैं - चयापचय की ऐसी विकृति, जो संरचना के उल्लंघन के साथ होती है। अक्सर यह प्रतिकूल पर्यावरणीय प्रभावों के लिए शरीर की अनुकूली प्रतिक्रिया होती है।

एटियलजि

चयापचय में परिवर्तन, जो बाहरी और आंतरिक कारकों के प्रभाव में विकसित होता है, कोशिकाओं की संरचना के उल्लंघन की ओर जाता है। यह कुपोषण, प्रतिकूल रहने की स्थिति, आघात, नशा, विषाक्तता, संक्रमण के संपर्क में, अंतःस्रावी विकार, संचार विकृति, वंशानुगत दोष हो सकता है। वे सीधे अंगों को प्रभावित करते हैं या न्यूरोह्यूमोरल विनियमन में परिवर्तन के माध्यम से। डिस्ट्रोफी की गंभीरता ऊतकों के प्रकार, पैथोलॉजिकल कारक के संपर्क की ताकत और अवधि के साथ-साथ शरीर की जोखिम पर प्रतिक्रिया करने की क्षमता से प्रभावित होती है।

ये पुनर्गठन किसी भी बीमारी के साथी हैं। कभी-कभी वे शुरू में प्रकट होते हैं और रोग की तस्वीर का कारण बनते हैं, और कभी-कभी रोग स्वयं सेलुलर चयापचय को बाधित करता है।

जिगर में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन निम्नलिखित कारकों के प्रभाव में होते हैं:

भड़काऊ रोग - वायरल हेपेटाइटिस, संक्रमण; विषाक्त क्षति - शराब, ड्रग्स, जहर, औद्योगिक हानिकारक पदार्थों के संपर्क का परिणाम; कुपोषण - वसायुक्त और कार्बोहाइड्रेट खाद्य पदार्थों की प्रबलता; पित्त के बहिर्वाह का उल्लंघन; प्रणालीगत रोग; अंतःस्रावी विकार; वंशानुगत बीमारी।

रोगजनन

जैव रसायन, हिस्टोकेमिस्ट्री, इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी के तरीकों का उपयोग करके डिस्ट्रोफी की प्रक्रियाओं के एक लंबे अध्ययन से पता चला है कि उनमें से कोई भी एंजाइमों से जुड़ी प्रतिक्रियाओं के उल्लंघन और सेलुलर संरचनाओं के कार्य में बदलाव पर आधारित है। ऊतकों में, परिवर्तित चयापचय के मेटाबोलाइट्स बड़ी मात्रा में जमा हो जाते हैं, पुन: उत्पन्न करने की क्षमता और क्षतिग्रस्त अंग के कार्य खराब हो जाते हैं। नतीजतन - शरीर की महत्वपूर्ण गतिविधि का उल्लंघन।

किसी एक तंत्र के अनुसार डिस्ट्रोफिक परिवर्तन आगे बढ़ सकते हैं:

अपघटन - अणुओं के स्तर पर, ऊतक प्रणालियों की संरचना, प्रोटीन-वसा और खनिज यौगिकों का पुनर्गठन किया जाता है। इसका कारण पोषक तत्वों के अनुपात में बदलाव, चयापचय उत्पादों का संचय, हाइपोक्सिया, विषाक्त पदार्थों के संपर्क में आना, बुखार, एसिड-बेस बैलेंस में बदलाव (अक्सर एसिडोसिस की ओर), रेडॉक्स प्रतिक्रियाओं और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का उल्लंघन है। इन कारकों के प्रभाव में, कोशिकांगों के घटक और बड़े अणु विघटित या बदल सकते हैं। प्रोटीन लाइसोसोमल एंजाइमों द्वारा हाइड्रोलाइज्ड होते हैं और विकृतीकृत होते हैं। अधिक जटिल संरचनाएं (एमाइलॉइड, हाइलिन) भी उसी पथ के साथ बनती हैं। घुसपैठ प्रोटीन, वसा या कार्बोहाइड्रेट के मेटाबोलाइट्स के साथ अंग संरचनाओं का संसेचन है जो रक्त या लसीका (संचय रोग) में स्वतंत्र रूप से पाए जाते हैं। परिवर्तन की प्रतिक्रिया है पदार्थों का एक दूसरे में परिवर्तन - वसा - कार्बोहाइड्रेट में, कार्बोहाइड्रेट प्रोटीन में, ग्लूकोज से ग्लाइकोजन का संश्लेषण। कोशिका के अंदर बड़ी संख्या में नए पदार्थ एकत्र होते हैं। संशोधित संश्लेषण ऊतकों में सामान्य पदार्थों के निर्माण में वृद्धि या कमी है - प्रोटीन, वसा, ग्लाइकोजन, जो उनकी कमी की ओर जाता है। संश्लेषण में परिवर्तन ऐसे पदार्थ बनाने के तरीके के साथ हो सकते हैं जो आमतौर पर इस ऊतक में निहित नहीं होते हैं। उदाहरण के लिए, ग्लाइकोजन गुर्दे में होता है, केराटिन लैक्रिमल ग्रंथि में होता है।

ये रोग तंत्र क्रमिक रूप से या एक साथ विकसित हो सकते हैं। मॉर्फोलॉजिकल रूप से, डिस्ट्रोफी खुद को कोशिकाओं की संरचना के उल्लंघन के रूप में प्रकट करेगी। आमतौर पर, विभिन्न सेलुलर संरचनाओं को नुकसान के बाद, उनका पुनर्जनन शुरू होता है। पैथोलॉजी में, आणविक स्तर पर भी इसका उल्लंघन किया जाता है। कोशिकाओं के अंदर, विभिन्न अनाज, बूंदों, क्रिस्टल और अन्य समावेशन की पहचान की जाने लगती है, जो नहीं होने चाहिए, या स्वस्थ कोशिकाओं में उनकी संख्या नगण्य है। प्रक्रिया विपरीत दिशा में भी आगे बढ़ सकती है - समावेशन या ऑर्गेनेल के कुछ हिस्से जो उनके लिए सामान्य हैं, कोशिकाओं में गायब हो जाते हैं।

अंग स्तर पर, डिस्ट्रोफी उपस्थिति में बदलाव से प्रकट होती है। रंग, आकार, आकार में परिवर्तन, ऐसी प्रक्रियाओं को "पुनर्जन्म" या अंग का अध: पतन कहा जाता है। शरीर अपने कामकाज को बदलता है - विभिन्न पदार्थों का संश्लेषण, चयापचय। यदि डिस्ट्रोफी का एटियलजि हटाने योग्य है और कोई गहरी क्षति नहीं है, तो अंग की पूर्ण बहाली की संभावना है। अन्य मामलों में, प्रक्रियाएं अपरिवर्तनीय हैं, परिगलन विकसित होता है।

डिस्ट्रोफी के प्रकार

उन्हें होने वाले नुकसान के स्तर के अनुसार वर्गीकृत किया जाता है:

पैरेन्काइमल - अंग के पैरेन्काइमा को प्रभावित करते हैं; स्ट्रोमल-संवहनी - माइक्रोवेसल्स और इंटरसेलुलर स्पेस में पुनर्व्यवस्था; मिश्रित।

यदि हम एक निश्चित चयापचय की विकृति पर विचार करते हैं:

प्रोटीन; वसा; कार्बोहाइड्रेट; खनिज।

प्रक्रिया की सीमा से हैं:

स्थानीय; सामान्य, या प्रणालीगत।

अधिग्रहित और वंशानुगत भी हैं।

पैरेन्काइमल डिस्प्रोटीनोसिस

साइटोप्लाज्मिक प्रोटीन के चयापचय में परिवर्तन, जो एक बाध्य या मुक्त अवस्था में होता है, प्रोटीन डिस्ट्रोफी कहलाता है। बाध्य प्रोटीन विभिन्न लिपोप्रोटीन कॉम्प्लेक्स होते हैं, जबकि मुक्त प्रोटीन सेलुलर एंजाइमों द्वारा दर्शाए जाते हैं। उनकी भौतिक और रासायनिक संरचना बदल जाती है, साइटोप्लाज्म में विभिन्न पेप्टाइड कण बनते हैं। इसमें पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स के आदान-प्रदान में बदलाव, आसमाटिक दबाव और द्रव संतृप्ति में वृद्धि शामिल है।

मॉर्फोलॉजिकल रूप से, यह हाइलिन-ड्रॉपलेट और हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी द्वारा प्रकट होता है। उनके अस्तित्व का अंतिम चरण कोशिका परिगलन हो सकता है। हाइलिन-ड्रॉप मेटाबोलिक डिसऑर्डर का अंतिम चरण कोगुलेटिव नेक्रोसिस है, जिसमें कॉलिकैट सेल नेक्रोसिस के अंत में हाइड्रोपिक होता है। क्षतिग्रस्त क्षेत्रों की माइक्रोस्कोपी के उपयोग से ही इन परिवर्तनों पर विचार करना संभव है। हाइलिन-ड्रॉप डिस्प्रोटीनोसिस के साथ, कोशिकाओं में हाइलिन ड्रॉप्स एकत्र किए जाते हैं। हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी से प्रभावित कोशिकाओं में तरल पारदर्शी सामग्री वाले रिक्तिका के कारण मात्रा में वृद्धि होती है।

दानेदार डिस्ट्रोफी, या बादल की सूजन - पैरेन्काइमल डिस्ट्रोफी, अनाज के रूप में प्रोटीन की हानि। कारण विभिन्न प्रकार के संक्रमण, संचार विकृति, कुपोषण हैं। कार्यात्मक रूप से, यह अंग के कामकाज को खराब नहीं करता है और कभी-कभी बिना किसी निशान के वापस आ जाता है।

हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी, इसके विपरीत, यकृत समारोह के अवसाद का कारण बनता है। यह गंभीर और मध्यम वायरल हेपेटाइटिस, लंबे समय तक कोलेस्टेसिस, सिरोसिस के डिस्ट्रोफिक रूप की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। सबसे स्पष्ट प्रकार बैलून डिस्ट्रोफी है, जो लंबे समय तक बढ़ने के साथ अपरिवर्तनीय हो जाता है और कॉलिकेशनल नेक्रोसिस में बदल जाता है। फिर कोशिकाओं को एक तरल अवस्था में पिघलाया जाता है। इम्यून सेल्स फोकस में आते हैं, जो डेड टिश्यू को हटा देते हैं। उनके स्थान पर एक निशान बन जाता है।

यकृत में हाइलिन ड्रॉपलेट डिस्ट्रोफी कोशिका के आकार में कमी, प्रोटीन संरचनाओं के गाढ़ा होने से प्रकट होती है। एक विशेष प्रकार अल्कोहलिक हाइलिन, या मैलोरी बॉडीज है। यह एक विशेष प्रोटीन है, हेपेटोसाइट्स के संश्लेषण का परिणाम है। यह नाभिक के चारों ओर की कोशिकाओं में स्थित होता है और इसमें एक एसिडोफिलिक प्रतिक्रिया (दाग नीला) होती है। इसमें ल्यूकोटैक्सिस है - ल्यूकोसाइट्स को आकर्षित करता है, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया पैदा करने में सक्षम है, कोलेजन के गठन को उत्तेजित करता है। शराब के साथ रोगियों के रक्त में, अल्कोहल हाइलिन पर आधारित परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसर पाए जाते हैं, जो ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के गठन के साथ गुर्दे को प्रभावित कर सकते हैं।

पैरेन्काइमल लिपिडोसिस

वसायुक्त अध: पतन कोशिकाओं में बड़ी मात्रा में लिपिड का निर्माण या उन क्षेत्रों में जमाव है जहां यह पहले मौजूद नहीं था, साथ ही साथ एक अप्राप्य संरचना के वसा का संश्लेषण भी होता है।

हेपेटोसाइट्स में संचित वसा का बड़ा हिस्सा तटस्थ वसा होता है। यह बूंदों का निर्माण करता है जो धीरे-धीरे एक बड़ी रिक्तिका में विलीन हो जाती हैं। वसा चयापचय तीन मामलों में गड़बड़ा जाता है:

शरीर में वसा का बड़े पैमाने पर सेवन, जो अंततः उनके पाचन के लिए एंजाइमों की कमी की ओर जाता है। विषाक्त पदार्थ वसा के संश्लेषण को अवरुद्ध करते हैं। लिपोप्रोटीन और फॉस्फोलिपिड के निर्माण के लिए अमीनो एसिड की कमी।

निम्नलिखित कारक लिपिडोसिस के विकास को भड़काते हैं:

शराब; मधुमेह; सामान्य मोटापा; विषाक्त क्षति; वंशानुगत fermentopathy; पाचन तंत्र के रोग।

फैटी लीवर तीन रूपों में प्रकट होता है:

प्रसार - लिपिड की बूंदें अलग-अलग कोशिकाओं में स्थित होती हैं; आंचलिक - वसा यकृत लोब्यूल के विशेष क्षेत्रों में एकत्र किए जाते हैं; फैलाना - पूरे लोब्यूल में वसा का वितरण।

समावेशन के आकार से, मोटापा बड़ी-बूंद और छोटी-बूंद हो सकता है।

लगभग 50% में लंबे समय तक शराब का सेवन फैटी हेपेटोसिस के गठन के साथ समाप्त होता है

एथिल अल्कोहल और इसके चयापचय उत्पाद फैटी एसिड के संश्लेषण को बढ़ाते हैं, लेकिन उनके ऑक्सीकरण और लिपोप्रोटीन के निर्माण को कम करते हैं। कोलेस्ट्रॉल बड़ी मात्रा में जमा हो जाता है, जिससे कोशिका झिल्ली की पारगम्यता कम हो जाती है। इंट्रासेल्युलर वसा की बूंदें नाभिक को परिधि की ओर धकेलती हैं। लेकिन सेल का सिंथेटिक काम टूटा नहीं है। शराब के इनकार के साथ, प्रक्रिया का विपरीत विकास होता है। कार्यों को बहाल किया जाता है, संचित लिपिड को धीरे-धीरे चयापचय किया जाता है और यकृत से उत्सर्जित किया जाता है।

लेकिन अगर रोगी आगे शराब पीना पसंद करता है, तो इससे फैटी अध: पतन के सिरोसिस में संक्रमण का खतरा होता है।

मधुमेह के रोगियों में, 70% मामलों में वसायुक्त अध: पतन विकसित होता है। यह ऐसे कारकों से प्रभावित होता है:

उम्र - बुजुर्गों में अधिक आम; टाइप 2 मधुमेह मोटापे या बिगड़ा हुआ लिपिड चयापचय से जुड़ा है; कीटोएसिडोसिस की गंभीरता।

इंसुलिन की कमी और कोशिकाओं में ग्लूकोज के प्रवेश के परिणामस्वरूप, लिपोलिसिस सक्रिय होता है - वसा का चयापचय, जिसका उद्देश्य ऊर्जा की भूख को संतुष्ट करना है। रक्त में फैटी एसिड की सांद्रता बढ़ जाती है, यकृत उन्हें लिपोप्रोटीन में संसाधित करने का प्रयास करता है। अतिरिक्त ट्राइग्लिसराइड्स के पुनर्संश्लेषण में जाता है। लेकिन हेपेटोसाइट्स में बहुत अधिक रखा जाता है, जिससे फैटी हेपेटोसिस होता है।

यकृत का वसायुक्त अध: पतन एक प्रतिवर्ती प्रक्रिया है। उत्तेजक कारक के प्रभाव की समाप्ति द्वारा यहां मुख्य भूमिका निभाई जाती है - शराब का बहिष्कार, भोजन की संरचना का सामान्यीकरण, वसा की मात्रा में कमी, मधुमेह के नियंत्रित पाठ्यक्रम।

गर्भवती महिलाओं का वसायुक्त अध: पतन

अलग-अलग, गर्भावस्था के दौरान तीव्र फैटी हेपेटोसिस के विकास पर विचार करना उचित है। यह एक गंभीर स्थिति है जो अक्सर मां या भ्रूण की मृत्यु का कारण बनती है। घटना के कारणों का पूरी तरह से पता नहीं चल पाया है। आनुवंशिकता के प्रभाव को मान लें, जो माइटोकॉन्ड्रियल एंजाइम प्रणाली में आनुवंशिक रूप से निर्धारित दोष है। यह फैटी एसिड ऑक्सीकरण में व्यवधान का कारण बनता है।

पैथोलॉजी के लक्षण विविध हैं। कुछ को पीलिया नहीं हो सकता है। लेकिन अधिक बार एक क्लासिक कोर्स होता है: कमजोरी, सुस्ती, मतली, नाराज़गी। पीलिया धीरे-धीरे बढ़ता है, इसकी गंभीर गंभीरता मां और भ्रूण के लिए खतरा है। नाराज़गी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, अन्नप्रणाली के अल्सर बनते हैं, "कॉफी के मैदान" की उल्टी ग्रासनली से रक्तस्राव के साथ संभव है। जिगर की विफलता चेतना के बादलों की तस्वीर के साथ विकसित होती है। अक्सर यह प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के एक सिंड्रोम के साथ होता है, जो मृत्यु का कारण बनता है।

गर्भावस्था के तीसरे तिमाही में तीव्र फैटी हेपेटोसिस के विकास का संदेह मां और बच्चे के जीवन को बचाने के लिए आपातकालीन प्रसव के लिए एक संकेत है।

कार्बोहाइड्रेट अध: पतन

यह असामान्य स्थानों में कार्बोहाइड्रेट के रूपों की संरचना या जमाव के उल्लंघन से प्रकट होता है। अक्सर यह भंडारण रूप होता है - ग्लाइकोजन। मधुमेह और ग्लाइकोजनोसिस में, ऐसी प्रक्रियाएं संभव हो जाती हैं।

मधुमेह रोगियों में, कोशिकाओं में ग्लाइकोजन की सामग्री काफी कम हो जाती है, लेकिन यह नाभिक में जमा हो जाती है, यही वजह है कि वे एक "खाली" उपस्थिति प्राप्त करते हैं, जहाजों और तंत्रिकाओं के साथ डिबग किए जाते हैं, जो उन्हें नुकसान पहुंचाते हैं और मधुमेह एंजियोपैथी के विकास की ओर ले जाते हैं। .

यदि ऊतकों में ग्लाइकोजन की मात्रा बढ़ जाती है, तो इस स्थिति को ग्लाइकोजनोसिस कहा जाता है। यह एनीमिया, ल्यूकेमिया, सूजन के स्थानों में मनाया जाता है। यह मांसपेशियों, हृदय, गुर्दे, संवहनी दीवारों में जमा हो जाता है। चिकित्सकीय रूप से, यह घातक परिणाम के साथ हृदय या श्वसन विफलता के रूप में प्रकट हो सकता है।

लक्षण

डिस्ट्रोफी का कारण बनने वाली अंतर्निहित बीमारी लक्षण देगी। तीव्र प्रक्रियाएं कमजोरी, अस्वस्थता, प्रदर्शन में कमी के साथ होती हैं। लीवर कैप्सूल के खिंचाव या पित्ताशय की थैली की बीमारी के साथ दर्द होगा। अक्सर यह दाहिनी ओर की पसलियों के नीचे हल्का दर्द होता है। कभी-कभी यह पीठ तक, दाहिनी किडनी के क्षेत्र में, गर्दन, कंधे के ब्लेड, कंधे के दाईं ओर विकिरण करता है।

रोगी अपच संबंधी लक्षणों के बारे में चिंतित हैं - मतली, नाराज़गी, उल्टी हो सकती है। कुर्सी टूट गई है, कब्ज और दस्त की अवधि होती है, अक्सर सूजन, पेट फूलना के साथ।

पीलिया का लक्षण कुछ घंटों या दिनों के बाद बिलीरुबिन चयापचय के उल्लंघन की अभिव्यक्ति के रूप में प्रकट हो सकता है। प्रतिक्रिया करने वाले पहले मल और मूत्र हैं। मल का रंग फीका पड़ जाता है और पेशाब बियर के रंग का हो जाता है। उसी समय, खुजली परेशान कर रही है - पित्त एसिड को प्रसारित करके त्वचा रिसेप्टर्स की जलन।

उन्नत डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं के साथ, प्रोटीन चयापचय के उल्लंघन के संकेत हैं। प्रतिरक्षा कम हो जाती है, संक्रामक रोग अधिक बार होते हैं। प्रोटीन जमावट कारकों के संश्लेषण की कमी मसूड़ों से रक्तस्राव, त्वचा में रक्तस्राव, रक्तस्रावी, जठरांत्र, गर्भाशय रक्तस्राव से प्रकट होती है।

प्रोटीन की कमी से अपर्याप्त जल बंधन होता है, जो कई एडिमा, जलोदर के विकास से प्रकट होता है।

जिगर की विफलता की चरम डिग्री हेपेटिक एन्सेफैलोपैथी है। यह एक सिंड्रोम है जो एक चयापचय विकार के परिणामस्वरूप विकसित होता है और चेतना, व्यवहार और न्यूरोमस्कुलर प्रतिक्रियाओं में परिवर्तन से प्रकट होता है। यह तीव्र रूप से 7 दिनों के भीतर, या उससे अधिक, 3 महीने तक विकसित हो सकता है।

उल्लंघन की गंभीरता विकास की गति और इस स्थिति के कारण होने वाले कारणों पर निर्भर करती है। व्यक्तित्व विकार, स्मृति दुर्बलता और घटी हुई बुद्धि हैं।

एन्सेफैलोपैथी तीन चरणों में होती है:

थोड़ा व्यक्तित्व परिवर्तन, नींद की गड़बड़ी की शिकायत, ध्यान और स्मृति में कमी। गंभीर व्यक्तित्व विकार, अक्सर अनुचित व्यवहार, मिजाज, उनींदापन, नीरस भाषण। समय में भटकाव, स्तब्धता, मिजाज, आक्रामकता, भ्रम की स्थिति, रोग संबंधी सजगता। यकृत कोमा - चेतना का गहरा अवसाद, कण्डरा सजगता में कमी, पैथोलॉजिकल लोगों की उपस्थिति।

न्यूरोलॉजिकल संकेतों के अलावा, अन्य नैदानिक ​​लक्षण भी हैं - पीलिया, जिगर की गंध, बुखार, क्षिप्रहृदयता। व्यापक परिगलन के साथ, संक्रमण शामिल हो सकता है। मृत्यु अक्सर सेरेब्रल एडिमा, गुर्दे की विफलता, फुफ्फुसीय एडिमा, विषाक्त या हाइपोवोलेमिक शॉक से होती है।

निदान

परीक्षा इतिहास डेटा के संग्रह के साथ शुरू होती है:

रोगी की शिकायतें; रोग के लक्षणों की शुरुआत का समय; समय के साथ उनका विकास; विभिन्न कारकों के साथ संबंध - शराब का सेवन, पोषण, शारीरिक गतिविधि; असुरक्षित यौन संपर्कों का संकेत, इंजेक्शन, दंत चिकित्सक का दौरा, टैटू, अंतिम में रक्त आधान 6 महीने; जठरांत्र संबंधी रोगों की उपस्थिति आंत्र पथ, यकृत, मधुमेह, गर्भावस्था।

सामान्य जांच से पता चलता है कि अधिक वजन, त्वचा का मलिनकिरण, खरोंच, त्वचा में खून बह रहा है, दाने, रंजकता, हाथ-पैरों की सूजन, या उदर गुहा में द्रव का संचय।

लिवर डिस्ट्रोफी प्रक्रियाओं की एक रूपात्मक विशेषता है जो विभिन्न रोगजनक कारकों के प्रभाव के कारण होती है। इसलिए, निदान का उद्देश्य उस बीमारी को स्थापित करना है जिसके कारण अंग डिस्ट्रोफी का विकास हुआ। इसके लिए प्रयोगशाला निदान विधियों का उपयोग किया जाता है। एक पूर्ण रक्त गणना शरीर में सूजन की उपस्थिति को दर्शाती है। एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण यकृत के सिंथेटिक कार्य की स्थिति, साइटोलिटिक प्रतिक्रियाओं की उपस्थिति और कोशिका क्षति का न्याय करना संभव बनाता है।

वायरल हेपेटाइटिस के मार्करों का एक अध्ययन चल रहा है, जो लिवर डिस्ट्रोफी का कारण बनता है।

अगला चरण अल्ट्रासाउंड है। विधि गैर-आक्रामक है और ऊतक में फैलाना या फोकल परिवर्तनों का पता लगाने की अनुमति देती है। अल्ट्रासाउंड छवि की प्रकृति से, यकृत की वसायुक्त घुसपैठ, फाइब्रोसिस या सिरोसिस के विकास का अनुमान लगाया जा सकता है। अल्ट्रासाउंड पर, वॉल्यूमेट्रिक फॉर्मेशन, कैविटी, सिस्ट, कैल्सीफिकेशन स्पष्ट रूप से दिखाई देते हैं, पोर्टल उच्च रक्तचाप के लक्षण अलग-अलग हैं।

एक्स-रे विधियों का उपयोग आपको यकृत में परिवर्तन की उपस्थिति, इसके आकार में वृद्धि का निर्धारण करने की अनुमति देता है। पित्त पथ या वाहिकाओं के विपरीत उनकी स्थिति, यातना, संकुचन की उपस्थिति, पित्त के बहिर्वाह में रुकावट को दर्शाता है। सीटी और एमआरआई जैसे तरीकों का भी इस्तेमाल किया जाता है। डिस्ट्रोफी के विकास का संकेत देने वाले कोई विशिष्ट संकेत नहीं हैं। विभिन्न रोगों के पैरेन्काइमा विशेषता में परिवर्तन का पता लगाकर इसका अनुमान लगाया जा सकता है।

बायोप्सी की मदद से ही रूपात्मक चित्र स्थापित किया जा सकता है। लेकिन यह एक दर्दनाक तरीका है जिससे गंभीर जटिलताएं हो सकती हैं। इसलिए, इसका उपयोग केवल संकेतों के अनुसार किया जाता है:

जिगर की बीमारी के एटियलजि का स्पष्टीकरण; पुरानी वायरल हेपेटाइटिस; भंडारण रोग (हेमोक्रोमैटोसिस, विल्सन सिंड्रोम); पित्त सिरोसिस भड़काऊ प्रतिक्रिया और फाइब्रोटिक परिवर्तन की डिग्री निर्धारित करने के लिए; कार्सिनोमा; इन रोगों के उपचार के प्रभाव की निगरानी।

ऐसी स्थितियां हैं जिनमें यह विधि बिल्कुल contraindicated है:

रोगी की गंभीर स्थिति; महिलाओं में मासिक धर्म रक्तस्राव; रक्त के थक्के के उल्लंघन के संकेत; प्लेटलेट के स्तर में कमी; प्रतिरोधी पीलिया।

वसायुक्त अध: पतन के निदान के लिए, विधि का उपयोग करना उचित नहीं है। इस रूप में उपचार और आहार के प्रभाव में वापस आने की क्षमता है। इसलिए, अध्ययन से प्राप्त डेटा 2-3 सप्ताह के बाद अप्रासंगिक हो जाएगा।

इलाज

रोग से प्रभावी ढंग से निपटने के लिए, चिकित्सा को निम्नलिखित चरणों से गुजरना चाहिए:

तर्कसंगत पोषण; सहवर्ती विकृति का उपचार; जिगर की बहाली; परिणामों का समेकन।

रूढ़िवादी चिकित्सा

सहवर्ती रोगों के उपचार में एक एंडोक्रिनोलॉजिस्ट द्वारा निर्धारित मधुमेह मेलेटस की पर्याप्त चिकित्सा शामिल है। जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोगों का इलाज गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट या स्थानीय इंटर्निस्ट द्वारा किया जाता है। शराब की लत के इलाज के लिए, यदि कोई व्यक्ति शराब की लालसा से निपटने में सक्षम नहीं है, तो एक नशा विशेषज्ञ शामिल है।

उपचार के लिए, विभिन्न समूहों की दवाओं का उपयोग किया जाता है:

हेपेटोप्रोटेक्टर्स। एंटीऑक्सिडेंट। स्टैटिन।

हेपेटोप्रोटेक्टर्स के विभिन्न प्रभाव हो सकते हैं। वे कोशिका झिल्ली को स्थिर करते हैं, उनकी अखंडता को बहाल करते हैं, और कोशिकाओं की सिंथेटिक क्षमताओं में सुधार करते हैं। बिलीरुबिन, फैटी एसिड, प्रोटीन के चयापचय में सुधार में योगदान करें। समूह के प्रतिनिधि ड्रग्स कारसिल, लिव -52, हॉफिटोल, एसेंशियल, ursodeoxycholic एसिड और इसके आधार पर दवाएं हैं।

कोलेरेटिक ड्रग्स एलोहोल, होल्सा का भी उपयोग किया जाता है। वे पित्त के संश्लेषण, इसके स्राव में सुधार करते हैं, संरचना को विनियमित करते हैं, यकृत में जमाव को कम करते हैं।

स्टैटिन का उपयोग रक्त के लिपिड प्रोफाइल को ठीक करने के लिए किया जाता है। वे आंतों में वसा के अवशोषण को कम करते हैं, अतिरिक्त कोलेस्ट्रॉल को हटाते हैं, इसे रक्त में वापस जाने से रोकते हैं।

डिस्ट्रोफी के एक गंभीर रूप का उपचार, यकृत एन्सेफैलोपैथी के साथ, गहन देखभाल इकाई में होता है। उपचार रोगसूचक है। रोगी को पैरेंट्रल पोषण और द्रव प्रशासन में स्थानांतरित किया जाता है, प्रोटीन की मात्रा सीमित होती है। एसिड-बेस अवस्था को ठीक करने के लिए दवाओं का उपयोग किया जाता है, अक्सर यह स्थिति एसिडोसिस विकसित करती है, इसलिए सोडियम बाइकार्बोनेट की शुरूआत आवश्यक है। आंतों के वनस्पतियों को दबाने के लिए एंटीबायोटिक्स निर्धारित हैं।

कभी-कभी एक्स्ट्राकोर्पोरियल डिटॉक्सीफिकेशन की आवश्यकता होती है, खासकर किडनी फेल होने के बाद। बड़ी मात्रा में समग्र चयापचय को बनाए रखने के लिए, ग्लूकोकार्टिकोइड्स का उपयोग किया जाता है। यह स्थिति अक्सर मृत्यु में समाप्त होती है।

लोक विधियों से उपचार

एक चिकित्सक से परामर्श के बाद उपचार के सहायक तरीकों के रूप में हर्बल दवा और पारंपरिक चिकित्सा का उपयोग किया जा सकता है। वे डिस्ट्रोफी से छुटकारा पाने के लिए विभिन्न व्यंजनों की पेशकश करते हैं।

आप रोजाना 2 बड़े चम्मच नींबू के रस में उतनी ही मात्रा में पानी मिलाकर सेवन कर सकते हैं।

एक महीने के भीतर, दूध थीस्ल फल, सिंहपर्णी जड़, बिछुआ, सन्टी के पत्तों से बने जलसेक का दिन में 2 गिलास पिएं। इस मिश्रण को एक गिलास उबलते पानी के साथ डाला जाता है और 15 मिनट के लिए संक्रमित किया जाता है।

यदि आप पके कद्दू से ऊपर से काटते हैं और बीज निकालते हैं, तो आपको एक कंटेनर मिलता है जिसमें आपको ताजा शहद डालना होता है और इसे आधे महीने के लिए एक अंधेरी, ठंडी जगह पर रखना होता है। उसके बाद, परिणामस्वरूप चिकित्सीय संरचना को एक जार में डालें और भोजन से पहले एक चम्मच सेवन करें।

एक महीने तक खाली पेट वे ताजा निचोड़ा हुआ गाजर का रस और गर्म दूध समान मात्रा में मिलाकर पीते हैं।

दूध थीस्ल के बीजों को पीसकर पाउडर बना लें। 3 बड़े चम्मच 0.5 लीटर पानी काढ़ा करके आधा उबालें। 1 महीने तक भोजन से एक घंटे पहले एक चम्मच पियें।

सूखे नाशपाती और दलिया का काढ़ा प्रभावी रूप से मदद करता है। एक गिलास फल के लिए 4 बड़े चम्मच दलिया लें, एक लीटर पानी में उबालें। दिन में पूरी परोस कर खाएं।

सेंट जॉन पौधा, हॉर्सटेल, गुलाब कूल्हों, मदरवॉर्ट शूट को समान भागों में मिलाया जाता है। एक गिलास पानी में एक चम्मच मिश्रण को उबाल लें। दिन के दौरान परिणामस्वरूप शोरबा पिएं, 4 खुराक में विभाजित करें।

जंगली गुलाब के फूलों की एक चम्मच पंखुड़ियों में आधा चम्मच शहद मिलाएं। इस मिश्रण को खाने के बाद चाय के साथ खाएं।

खुराक

वजन घटाने के लिए लिवर उपचार का मतलब सख्त आहार नहीं है। भूख और भी ज्यादा नुकसान करेगी। लिपिड-प्रोटीन संरचना में पोषण संतुलित होना चाहिए। पशु मूल के कारण वसा की मात्रा सीमित है - मक्खन, पनीर, चरबी, वसायुक्त नस्लों का मांस। यह वसा के साथ भोजन की संतृप्ति को कम करेगा, उनके अवशोषण को कम करेगा, और इसलिए यकृत पर नकारात्मक प्रभाव पड़ेगा।

प्रोटीन की मात्रा, इसके विपरीत, पशु उत्पादों की कीमत पर बढ़ाई जानी चाहिए। यह उनके प्रोटीन हैं जिनमें अमीनो एसिड की पूरी संरचना होती है, जिसमें एक अनिवार्य समूह होता है। जिगर की सिंथेटिक प्रक्रियाओं के लिए प्रोटीन की आवश्यकता होती है - अपने स्वयं के एंजाइमों का निर्माण, वसा से लिपोप्रोटीन का निर्माण, मानव शरीर के विभिन्न प्रोटीनों का उत्पादन - प्रतिरक्षा प्रणाली, रक्त का थक्का बनना।

कार्बोहाइड्रेट की मात्रा सबसे बड़ी है, वे ऊर्जा सब्सट्रेट हैं। लेकिन हमें याद रखना चाहिए कि वरीयता वनस्पति कार्बोहाइड्रेट, फाइबर, आहार फाइबर को दी जाती है। मिठाई, समृद्ध पेस्ट्री में निहित साधारण शर्करा, जल्दी से संसाधित होते हैं, ग्लूकोज के स्तर को काफी बढ़ाते हैं, जो रोगी की स्थिति को जटिल करेगा।

शराब बिल्कुल वर्जित है, यह डिस्ट्रोफी के विकास के कारणों में से एक है, इसलिए इसे सबसे पहले बाहर रखा जाना चाहिए।

आहार को दुबले मांस और मछली के अतिरिक्त डेयरी-शाकाहारी आहार के रूप में वर्णित किया जा सकता है। सब्जियों और फलों का सेवन किसी भी रूप में किया जा सकता है। अपवाद सॉरेल, फलियां, मशरूम हैं।

नमक की मात्रा प्रति दिन 15 ग्राम तक कम हो जाती है। गलती न करने के लिए, आपकी थाली में बिना नमक के खाना पकाया जाता है।

यदि डिस्ट्रोफी का कारण मधुमेह मेलेटस है, तो रोटी इकाइयों की प्रणाली पर पोषण का निर्माण किया जाना चाहिए। यह प्रति दिन एक व्यक्ति के लिए आवश्यक कार्बोहाइड्रेट की मात्रा की गणना करता है। उन्हें भोजन के अनुसार वितरित किया जाता है और फिर, विशेष तालिकाओं के अनुसार, वे निर्धारित करते हैं कि एक या दूसरे उत्पाद को कितना खाया जा सकता है। यह प्रणाली मधुमेह रोगियों में ग्लूकोज के स्तर को नियंत्रित करने में मदद करती है, वजन कम करती है। इसका उपयोग अधिक वजन वाले लोगों को खिलाने के लिए भी किया जा सकता है। अतिरिक्त वजन धीरे-धीरे दूर हो जाएगा।

यदि लिवर डिस्ट्रोफी हेपेटिक एन्सेफैलोपैथी की गंभीर स्थिति में पहुंच गई है, तो पोषण अलग तरह से बनाया जाता है। प्रोटीन की मात्रा प्रति दिन 50 ग्राम तक सीमित है। यह आवश्यक है ताकि यकृत प्रोटीन चयापचय उत्पादों के विषहरण का सामना कर सके। यदि स्थिति खराब हो जाती है, तो इसे आम तौर पर रद्द कर दिया जाता है, पैरेंट्रल न्यूट्रिशन शुरू हो जाता है।

रोकथाम और रोग का निदान

रोकथाम का उद्देश्य उन स्थितियों और रोगों के जोखिम कारकों को समाप्त करना है जो डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं के विकास की ओर ले जाते हैं। अतिरिक्त वजन को नियंत्रण में रखा जाना चाहिए, इसे स्वीकार्य संख्या में कम करने का प्रयास करें। ऐसा करने के लिए, आपको सबसे पहले बॉडी मास इंडेक्स निर्धारित करने की आवश्यकता है। यदि यह 25 से ऊपर है, तो वजन घटाने के बारे में सोचने का समय आ गया है।

भले ही वजन सामान्य हो, लेकिन आहार में वसा से भरपूर खाद्य पदार्थों का प्रभुत्व होता है, आपको उनकी मात्रा कम करने की कोशिश करनी चाहिए, इससे लीवर एंजाइम सिस्टम पर भार कम होगा।

भुखमरी और कठोर आहार से लाभ नहीं होगा। प्रोटीन की कमी से कुपोषण और वसायुक्त अध: पतन का विकास होगा, क्योंकि। प्रोटीन-वसा अणुओं के संश्लेषण के लिए कोई सब्सट्रेट नहीं होगा।

अल्कोहल, यहां तक ​​​​कि एक छोटे लेकिन नियमित उपयोग के साथ, यकृत कोशिकाओं पर एक विषाक्त प्रभाव पड़ता है, उन्हें नुकसान पहुंचाता है और एक गैर-विशिष्ट हाइलिन प्रोटीन या वसा जमाव के संश्लेषण के लिए रोग तंत्र का कारण बनता है। वसायुक्त अध: पतन के शुरुआती चरणों में शराब पीने से पूरी तरह से इनकार करने से रोगी की स्थिति में सुधार हो सकता है। उन्नत सिरोसिस के साथ, यह यकृत एन्सेफैलोपैथी की शुरुआत और टर्मिनल चरण को रोक देगा।

यदि संचरण के मार्गों के बारे में जानकारी हो तो लीवर को वायरल क्षति से बचा जा सकता है। हेपेटाइटिस ए को रोकने के लिए, आपको व्यक्तिगत स्वच्छता का पालन करने, अपने हाथ, फल धोने और खुले स्रोतों से पीने के पानी का उपयोग नहीं करने की आवश्यकता है। बी और सी प्रकार के वायरस रक्त के माध्यम से प्रेषित होते हैं, इसलिए, आक्रामक प्रक्रियाएं करते समय, डिस्पोजेबल उपकरणों का उपयोग करें, केवल एक व्यक्तिगत मैनीक्योर सेट का उपयोग करें, असुरक्षित यौन संबंध न रखें, और रक्त आधान के बाद, 6 महीने के बाद हेपेटाइटिस की जांच करें।

गर्भावस्था की योजना के दौरान महिलाओं को जठरांत्र संबंधी मार्ग के मौजूदा पुराने रोगों, पित्त पथ के विकृति की अभिव्यक्तियों को कम करना चाहिए। गर्भावस्था के दौरान, हार्मोनल परिवर्तनों के परिणामस्वरूप, गर्भकालीन मधुमेह मेलिटस विकसित होने का खतरा होता है, जो फैटी हेपेटोसिस को एस्ट्रोजन चयापचय के एक गुप्त वंशानुगत विकार के रूप में प्रकट कर सकता है। इसलिए, कम वसा और सरल कार्बोहाइड्रेट वाले आहार का पालन करने से लीवर की शिथिलता को रोका जा सकेगा।

जठरांत्र संबंधी मार्ग के किसी भी रोग का समय पर निदान और उपचार किया जाना चाहिए।

यकृत के वसायुक्त अध: पतन को लिपोइडोसिस, हेपेटोसिस, स्टीटोसिस, स्टीटोहेपेटोसिस भी कहा जाता है। यह एक पुरानी, ​​​​गैर-भड़काऊ बीमारी है।

शरीर में होने वाले मुख्य परिवर्तन वसा ऊतक का संचय है, जो बाद में कैप्सूल - सिस्ट बनाता है। समय के साथ, यदि अनुपचारित छोड़ दिया जाता है, तो वे टूट सकते हैं और अधिक गंभीर जटिलताएं पैदा कर सकते हैं। मुख्य कारण एक परेशान चयापचय है, जिसे विभिन्न कारकों से उकसाया जा सकता है।

सबसे अधिक बार, पैथोलॉजी 46-50 वर्षों के बाद विकसित होती है।

एक अशांत चयापचय इस तथ्य की ओर जाता है कि यकृत वसा को संसाधित करने के लिए सही मात्रा में एंजाइमों का स्राव नहीं कर सकता है।

नतीजतन, वे अंग गुहा में जमा होने लगते हैं।

ऐसे परिवर्तन निम्नलिखित कारकों के प्रभाव में हो सकते हैं:

1. खाने का विकार। मिठाई, सुविधाजनक खाद्य पदार्थ और फास्ट फूड, संरक्षक, रंग और अन्य विषाक्त पदार्थ विशेष रूप से जिगर के लिए हानिकारक हैं।
2. लंबे समय तक उपवास या, इसके विपरीत, लगातार अधिक भोजन करना। भुखमरी आहार या गलत तरीके से बना आहार, शाकाहार जिगर के दुश्मन हैं। वे शरीर में वसा की ओर ले जाते हैं।
3. वंशानुगत कारक। यदि परिवार में जिगर की बीमारियों वाले रिश्तेदार थे, तो एक व्यक्ति 89% में डिस्ट्रोफिक पैथोलॉजी विकसित करेगा।
4. दवाओं का अनियंत्रित और लंबे समय तक उपयोग।
5. बहुत अधिक शराब पीना (मादक वसायुक्त यकृत रोग)।
6. नशीली दवाओं के प्रयोग।
7. एक पेशेवर गतिविधि जिसमें औद्योगिक उद्यमों में काम करना शामिल है जहां विभिन्न प्रकार के रसायनों का उत्पादन किया जाता है।
8. निष्क्रिय जीवन शैली।
9. हार्मोनल प्रणाली की विफलता।
10. पिट्यूटरी ग्रंथि को प्रभावित करने वाले नियोप्लाज्म।

वसायुक्त अध: पतन के गठन का तंत्र वास्तव में बहुत सरल है। वसा जठरांत्र संबंधी मार्ग (जठरांत्र संबंधी मार्ग) में प्रवेश करते हैं और विभाजन की प्रक्रिया के लिए उत्तरदायी होते हैं। यदि इनमें से बहुत सारे घटक यकृत में प्रवेश कर रहे हैं, और निपटान कारक हैं, तो वसा संश्लेषण से गुजरती है और यकृत कोशिकाओं में जमा हो जाती है। यही बात कार्बोहाइड्रेट युक्त पदार्थों के प्रभाव में भी होती है जो बड़ी मात्रा में यकृत में प्रवेश करते हैं।

वसायुक्त अध: पतन को निम्नानुसार वर्गीकृत किया जा सकता है:

टाइप I - वसायुक्त समावेशन एक प्रकृति के होते हैं, वे बेतरतीब ढंग से यकृत में स्थित होते हैं। कोई नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ नहीं हैं।

टाइप II - वसा के अणु सघन रूप से भरे होते हैं। एक व्यक्ति को और भी बुरा लगता है, जिगर में दर्द होता है।

टाइप III - वसा कैप्सूल की एक स्थानीय व्यवस्था होती है, वे शरीर के कुछ क्षेत्रों में स्थित होते हैं। लक्षण स्पष्ट हैं।

टाइप IV - फैटी अणु लगभग पूरे यकृत में स्थित होते हैं या किसी एक लोब पर कब्जा कर लेते हैं। लक्षण उज्ज्वल हैं।

चरण के आधार पर वसायुक्त अध: पतन को भी वर्गीकृत किया जा सकता है:

मैं - यकृत कोशिकाओं में वसायुक्त अणुओं की एक छोटी मात्रा होती है, लेकिन वे अंग के कामकाज को प्रभावित नहीं करते हैं, हालांकि विनाशकारी तंत्र पहले ही लॉन्च किया जा चुका है।

II - वसा कोशिकाओं को पूरी तरह से भर देता है, वे नष्ट हो जाते हैं, प्रत्येक कोशिका के चारों ओर एक भड़काऊ प्रक्रिया विकसित हो सकती है।

III - प्रक्रियाएं अपरिवर्तनीय हैं, परिगलन विकसित होता है, ज्यादातर मामलों में इस स्तर पर यकृत समारोह को बहाल करना असंभव है।

रोग कैसे प्रकट होता है

वसायुक्त अध: पतन के लक्षण सीधे रोग के चरण पर निर्भर करते हैं कि यकृत कितना प्रभावित है। पहला चरण रोग के एक स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम की विशेषता है।

रोग के लक्षण पहले से ही दूसरे चरण में दिखाई देते हैं:

1. जिगर के क्षेत्र में दर्द, दर्द दर्द, जो वसायुक्त भोजन, स्मोक्ड मीट, मसालेदार व्यंजन और मादक पेय खाने के बाद खराब हो जाता है। दर्द लगातार या रुक-रुक कर हो सकता है।
2. मुंह में कड़वाहट, कड़वे स्वाद के साथ डकार आना।
3. मतली, लगभग हमेशा उल्टी में समाप्त होती है।
4. पेट फूलना।
5. जिगर के आकार में वृद्धि।
6. जीभ पर एक पीला लेप दिखाई देता है, यह घना होता है।
7. दस्त के बाद कब्ज। वे स्थायी हैं।

घाव के तीसरे चरण के लक्षण बहुत बड़ी असुविधा का कारण बनते हैं और इसमें व्यक्त किए जाते हैं:

• बढ़ी हुई चिड़चिड़ापन;
• सो अशांति;
• थकान;
• स्मृति हानि;
• अवसाद की प्रवृत्ति;
• मुक्त द्रव की एक बड़ी मात्रा (25 लीटर तक) का संचय (पेट बहुत बड़ा हो जाता है);
• दर्द को एनाल्जेसिक से दूर नहीं किया जा सकता है;
• त्वचा का पीलापन;
• दुर्लभ मामलों में, खुजली विकसित होती है।

यदि वसायुक्त अध: पतन यकृत ऊतक के परिगलन की ओर जाता है, तो निम्नलिखित अतिरिक्त लक्षण और लक्षण देखे जाते हैं:

• बिस्तर पर और मौखिक गुहा से जिगर की एक अप्रिय गंध;
• तापमान में उल्लेखनीय वृद्धि;
• नाक से खून बहना;
• अरुचि;
• हृदय अतालता और सांस की तकलीफ।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि जैसे ही पहले लक्षण दिखाई देते हैं, आपको तुरंत अस्पताल जाना चाहिए ताकि डॉक्टर उपचार का एक कोर्स निर्धारित कर सके। किसी भी मामले में आप अपने दम पर वसायुक्त अध: पतन का इलाज नहीं कर सकते। इससे मौत हो सकती है। एक और बिंदु यह है कि रोग बहुत जल्दी विकसित होता है, इसलिए उपचार जल्द से जल्द निर्धारित किया जाना चाहिए।

आज, अस्पताल में समय पर प्रवेश के साथ, उपचार प्रभावी है, नवीन तरीकों और नई पीढ़ी की दवाओं के लिए धन्यवाद।

उपचार के लोक तरीकों का उपयोग करना मना नहीं है, लेकिन काढ़ा पीने से पहले डॉक्टर से परामर्श करना आवश्यक है।

अल्कोहल टिंचर निषिद्ध हैं। वसायुक्त अध: पतन शराब को सहन नहीं करता है।

नैदानिक ​​परीक्षण और उपचार कैसे किया जाता है?

निदान में निम्नलिखित प्रकार की परीक्षा शामिल है:

• अल्ट्रासाउंड प्रक्रिया;
• सीटी स्कैन;
• लैप्रोस्कोपिक तकनीक;
• वसायुक्त समावेशन, उनकी संख्या, आकार और स्थानीयकरण की पहचान करने के लिए बायोप्सी;
• रक्त परीक्षण।

जब लक्षणों का अध्ययन किया जाता है, साथ ही एक नैदानिक ​​​​परीक्षा के आधार पर, उपचार निर्धारित किया जाएगा, जिसकी योजना प्रत्येक व्यक्तिगत मामले में विकसित की जाएगी।

वसायुक्त अध: पतन का उपचार एक जटिल में किया जाता है। इस मामले में, एक शर्त एक आहार है।

डॉक्टरों के सभी नुस्खे का पालन करने से ही फैटी डिजनरेशन से छुटकारा पाया जा सकता है। डिस्ट्रोफी के इलाज के लिए, डॉक्टर यकृत कोशिकाओं को बहाल करने के लिए दवाएं लिखते हैं, दवाएं जो चयापचय को सामान्य करती हैं, दवाएं और प्रतिरक्षा बढ़ाने के लिए एक विटामिन कॉम्प्लेक्स। यदि एक भड़काऊ दवा मौजूद है, तो उपचार में विरोधी भड़काऊ दवाएं लेना शामिल है।

लोक उपचार के साथ उपचार

लीवर डिस्ट्रोफी का इलाज कद्दू से किया जा सकता है।

यह विटामिन और खनिजों में बहुत समृद्ध है, जो कोशिकाओं को बहाल करने और चयापचय संतुलन को सामान्य करने के लिए कम से कम समय में मदद करते हैं।

कद्दू के ऊपर से काट लें, बीज हटा दें, गुहा को शहद से भर दें और 8-10 दिनों के लिए ठंडे स्थान पर रख दें। उसके बाद, शहद को एक कंटेनर में निकाल लें और फ्रिज में रख दें। 1 बड़ा चम्मच लें। एल दिन में 2 बार। यदि आपको मधुमक्खी उत्पादों से एलर्जी है, तो यह विधि निषिद्ध है।

हर्बल संग्रह के साथ डिस्ट्रोफी का इलाज संभव है। निम्नलिखित घटकों को समान मात्रा में लिया जाता है: स्ट्रिंग, वर्मवुड, ऋषि, रास्पबेरी के पत्ते, सन्टी, कैमोमाइल, यारो, लिंडेन। सामग्री को पीसकर मिला लें। संग्रह के 1 भाग, पानी के 2 भाग के अनुपात में उबलते पानी डालें। 3 घंटे के लिए डालें, छान लें और दिन में चाय के रूप में लें।

आप इस तरह के काढ़े की मदद से डिस्ट्रोफी का इलाज कर सकते हैं: सन्टी के पत्ते, जंगली गुलाब, नागफनी, लाल-फल वाले पहाड़ की राख, बिछुआ के पत्ते, लिंगोनबेरी, भालू, सिंहपर्णी की जड़ें, सौंफ के फल, सेंट जॉन पौधा। घटकों को पीसकर 1:3 के अनुपात में पानी डालें। इस मिश्रण को स्टीम बाथ में 20 मिनट तक उबालें। छान कर दिन भर चाय की तरह पियें।

महत्वपूर्ण! लोक व्यंजन मुख्य उपचार नहीं हो सकते! ड्रग थेरेपी के संयोजन में ही वे परिणाम देंगे।

लीवर डिस्ट्रोफी के लिए आहार

आहार के बुनियादी नियम:

• प्रोटीन से भरपूर भोजन की मात्रा में वृद्धि (खट्टा-दूध उत्पाद, लीन मीट);
• कार्बोहाइड्रेट (सफेद ब्रेड, चीनी, चावल, आलू) को बाहर करें;
• पशु वसा (मक्खन, तैलीय मछली और मक्खन) की मात्रा को कम करें;
• आहार में प्रति दिन कम से कम 2.5 लीटर पानी शामिल करना सुनिश्चित करें;
• शराब को बाहर करें;
• तले हुए, मसालेदार, नमकीन खाद्य पदार्थों को मना करें।

डिस्ट्रोफी का इलाज कैसे किया जाएगा यह व्यक्ति पर निर्भर करता है। यदि अधिक वजन है, एक व्यक्ति एक गतिहीन जीवन शैली का नेतृत्व करता है, तो आपको ऐसे कारकों से पूरी तरह से छुटकारा पाना चाहिए - खेल के लिए जाएं, लेकिन बहुत अधिक शारीरिक परिश्रम के बिना। आप अपने डॉक्टर से शारीरिक जिम्नास्टिक से डिस्ट्रोफी का इलाज करने के तरीके के बारे में पूछ सकते हैं।

डिस्ट्रोफी में आहार पोषण के मुख्य कार्य अंग के मुख्य कार्यों का सामान्यीकरण और कोलेस्ट्रॉल और वसा चयापचय की बहाली है; पित्त उत्पादन की उत्तेजना।

दिन के दौरान खपत वसा की मात्रा 50 ग्राम से अधिक नहीं होनी चाहिए! यह एक बहुत ही महत्वपूर्ण शर्त है।

इसके अलावा, उन खाद्य पदार्थों को बाहर करना आवश्यक है जो कोलेस्ट्रॉल से भरपूर होते हैं। इस मामले में, न केवल यकृत कोशिकाओं को ठीक होने में मदद करना संभव होगा, बल्कि थ्रोम्बोफ्लिबिटिस से भी बचना होगा।

एक और महत्वपूर्ण नियम यह है कि व्यंजन सबसे अच्छा उबला हुआ या उबला हुआ, बेक किया हुआ खाया जाता है। इस मामले में, वे न केवल जिगर के लिए उपयोगी होंगे, बल्कि सभी विटामिन भी बनाए रखेंगे।

आहार में क्या शामिल करना चाहिए:

• अनाज, बोर्स्ट के साथ सब्जी शोरबा पर सूप;
• सब्जियां;
• सब्जी सलाद;
• हल्का पनीर, हैम;
• उबला अंडा या भाप आमलेट;
• दलिया, एक प्रकार का अनाज, सूजी;
• कम वसा वाले डेयरी उत्पाद।

क्या बहिष्कृत करें:

• वसायुक्त खाद्य पदार्थ, मशरूम शोरबा और मशरूम;
• समुद्री भोजन;
• ताजा प्याज, लहसुन, टमाटर, मूली, फलियां;

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सहपाठियों

वसा के बिना सामान्य जीवन असंभव है। भोजन के साथ सेवन, आंतों में टूटने के बाद, फैटी एसिड जठरांत्र संबंधी मार्ग की दीवार के माध्यम से रक्त में अवशोषित हो जाते हैं और आगे की प्रक्रिया के लिए यकृत में प्रवेश करते हैं।

शारीरिक पुनर्गठन का परिणाम कोलेस्ट्रॉल का निर्माण, कोशिका झिल्ली के निर्माण के लिए आवश्यक फॉस्फोलिपिड, हार्मोन का निर्माण, जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं में भागीदारी है।

फैटी लीवर के लक्षण और उपचार के बारे में बताते हुए, जिसकी विशिष्टता है, हम उच्च वसा संचय (50% से अधिक) के साथ हेपेटोसाइट्स द्वारा प्राकृतिक लिपिड उपयोग की प्रक्रिया के उल्लंघन पर ध्यान देते हैं। साइटोप्लाज्म, रिक्तिकाएं और कुछ अन्य इंट्रासेल्युलर ऑर्गेनेल वसा से संतृप्त होते हैं, इसलिए वे अपना कार्य नहीं कर सकते हैं। शारीरिक रूप से, यकृत कोशिकाओं के अंदर फैटी एसिड की एकाग्रता 5% से अधिक नहीं होती है। वसायुक्त अध: पतन के साथ, डिग्री के आधार पर, यह स्तर पार हो जाता है। स्थिति अपरिवर्तनीय है, क्योंकि लिपिड के ऊर्जा में रूपांतरण की कमी या उपचर्म वसा ऊतक में अतिरिक्त जमा होने से यकृत पैरेन्काइमा की मृत्यु और अध: पतन होता है। रूपात्मक रूप से, इस नोजोलॉजी के साथ, छोटे समूह (छोटी-छोटी बूंद रूप) या बड़ी जमा (बड़ी-छोटी बूंद किस्म) लाइसोसोम के अंदर दिखाई देते हैं।

रोग के एटियलॉजिकल और रोगजनक तंत्र स्थापित नहीं किए गए हैं, इसलिए इसे पूरी तरह से ठीक नहीं किया जा सकता है। वैज्ञानिकों ने लिपिड अध: पतन के लिए उत्तेजक कारकों की पहचान की है:

• पुरुषों में शराब का दुरुपयोग इंट्रासेल्युलर वसा चयापचय की प्रक्रियाओं को बाधित करता है। जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं को अवरुद्ध करने से यौगिकों के शारीरिक उपयोग में कठिनाई होती है, और अतिरिक्त कोलेस्ट्रॉल लाइसोसोम में जमा हो जाता है;
• मधुमेह मेलेटस में लिपिड के जैव रासायनिक परिवर्तन के तंत्र का भी उल्लंघन किया जाता है। स्थिति का कारण चयापचय प्रतिक्रियाओं के लिए आवश्यक ग्लूकोज की कमी है;
• मोटापा चमड़े के नीचे के वसा ऊतक के लिपिड डिपो में अतिरिक्त जमा की ओर जाता है। अत्यधिक संचय से उत्सर्जन पथ की कमी हो जाती है, इसलिए इंट्रासेल्युलर घुसपैठ होती है;
• चयापचय संबंधी रोग (प्रोटीन की कमी) यकृत और अन्य ऊतकों के बीच परिवहन प्रक्रियाओं को बाधित करते हैं;
• हेपेटोटॉक्सिक जहर, दवाओं के साथ जहर।

वर्णित उत्तेजक तंत्र व्यावहारिक अवलोकनों का परिणाम हैं, लेकिन वैज्ञानिक अनुसंधान द्वारा नोसोलॉजी के रोगजनक लिंक सिद्ध नहीं हुए हैं। प्रारंभिक उपचार की आवश्यकता सिरोसिस के विकास के कारण होती है, जब अध: पतन से सिरोसिस के खुरदुरे निशान बढ़ जाते हैं। विनाश जितना अधिक होगा, जिगर की विफलता की डिग्री उतनी ही अधिक होगी।

वसायुक्त अध: पतन के मुख्य लक्षण

एथिल अल्कोहल के उपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ फैटी समावेशन के इंट्राहेपेटिक अतिरिक्त के साथ डिस्ट्रोफिक सिंड्रोम में कई समानार्थी शब्द "हेपेटोस्टेटोसिस", "फैटी लीवर", "स्टीटोहेपेटाइटिस" हैं। किस्में प्रक्रिया के रोगजनक तंत्र की विविधता को दर्शाती हैं। इथेनॉल का लंबे समय तक उपयोग सूजन, सामान्य अपक्षयी परिवर्तन, चयापचय प्रतिक्रियाओं की नाकाबंदी के साथ होता है।

गंभीर वसायुक्त अध: पतन के लक्षण, जिन्हें चिकित्सकीय रूप से पता लगाया जा सकता है, में विभिन्न रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ होती हैं। बायोप्सी नमूने (ऊतक का एक टुकड़ा) की जांच करते समय, डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों की कई रूपात्मक किस्में देखी जाती हैं।

क्रोनिक वायरल और विषाक्त हेपेटाइटिस में, न केवल लिपिड, बल्कि प्रोटीन भी हेपेटोसाइट्स में अत्यधिक जमा होते हैं। रूपात्मक परीक्षा से हाइलाइन और हाइड्रोपिक ग्रैन्युलैरिटी का पता चलता है। इसकी उपस्थिति का आधार प्रोटीन-लिपिड कॉम्प्लेक्स का विनाश है, जो ऑर्गेनेल का हिस्सा है।

प्रपत्र के नैदानिक ​​लक्षण अंतर्निहित बीमारी के कारण होते हैं:

• सही हाइपोकॉन्ड्रिअम की व्यथा;
• पेट में रक्त वाहिकाओं के रैखिक विस्तार की उपस्थिति;
• पूरे शरीर में केशिका तारक (टेलंगीक्टेसियास)।

दानेदार डिस्ट्रोफिक परिवर्तन ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ दिखाई देते हैं, पानी-नमक चयापचय का असंतुलन। राज्य अनुकूली, प्रतिपूरक है जिसका उद्देश्य वायरस, बैक्टीरिया और हेपेटोटॉक्सिक दवाओं के उपयोग के प्रभाव में होने वाले इंट्रासेल्युलर विकारों को बहाल करना है।

हिस्टोकेमिकल परीक्षा पर पैरेन्काइमल वसायुक्त अध: पतन का एक क्लासिक संकेत वसायुक्त समावेशन से भरा एक बड़ा रिक्तिका है, जो नाभिक को परिधि में धकेलता है।

रूपात्मक परीक्षण पर, एक पीला, सुस्त ऊतक देखा जाता है। 50% कोशिकाओं के अध: पतन के साथ, कुछ हेपेटोसाइट्स में छोटे अंडाकार आकार के रिक्तिका का पता लगाया जा सकता है। धीरे-धीरे, क्लस्टर विलीन हो जाते हैं, और कोशिकाएं मर जाती हैं। फैटी "सिस्ट" के गठन से निम्नलिखित रूपात्मक स्थितियों का निर्माण होता है:

1. खंडीय मोटापा लिपिड जमा लोब्यूल के परिधीय, मध्य भागों के साथ स्थानीयकृत होते हैं;
2. प्रसारित हेपेटोसिस वसा की बूंदें अलग-अलग यकृत कोशिकाओं में स्थित होती हैं;
3. फैलाना मोटापा पूरे लोब्यूल की हार की विशेषता है, लेकिन प्रक्रिया प्रतिवर्ती है।

मधुमेह मेलेटस में, हेपेटोसिस की अभिव्यक्तियाँ विशिष्ट नहीं हैं। ग्लाइकोजन चयापचय के उल्लंघन के कारण फैटी अध: पतन प्रकट होता है। इंसुलिन की अनुपस्थिति से इस पदार्थ के भंडार में उल्लेखनीय कमी आती है। ग्लाइकोजन के जमाव के कारण प्रतिपूरक हेपेटोसाइट्स आकार में बढ़ जाते हैं। ऊतक बायोप्सी नमूनों में खाली नाभिक देखे जाते हैं, रिक्तिका की संख्या बढ़ जाती है।

मधुमेह में, दस अलग-अलग प्रकार के ग्लाइकोजेनोसिस को प्रतिष्ठित किया जाता है, जिनमें से वसायुक्त अध: पतन एक लगातार विकल्प नहीं है, लेकिन मोटापे के रोगियों में देखा जा सकता है। कोशिकाओं की हिस्टोकेमिकल परीक्षा विशिष्ट ईोसिनोफिलिक कणिकाओं के संचय को दर्शाती है।

वर्णित परिवर्तन जिगर की विफलता की डिग्री के आधार पर लक्षण पैदा करते हैं। कोशिकाओं की एक छोटी संख्या की मृत्यु में क्लिनिक की अनुपस्थिति यकृत ऊतक के उच्च पुनर्स्थापनात्मक कार्यों के कारण होती है। केवल व्यापक क्षति के साथ ही जिगर की विफलता विकसित होती है, जिससे लक्षण दिखाई देते हैं:

• पित्त स्राव के उल्लंघन में त्वचा और श्वेतपटल का पीला पड़ना;
• विषाक्त पदार्थों, अमोनिया के साथ विषाक्तता के मामले में एन्सेफैलोपैथी;
• त्वचा पर चकत्ते, खुजली, बिलीरुबिन की बढ़ी हुई एकाग्रता;
• दाईं ओर की पसलियों के नीचे दर्द सिंड्रोम, यकृत के आकार में वृद्धि, सिरोसिस।

अपर्याप्तता की चरम डिग्री हेपेटिक कोमा है, पेट के अंदर तरल पदार्थ का संचय (जलोदर)। डिटॉक्सिफाइंग फ़ंक्शन की कमी से प्लीहा का सहवर्ती विस्तार होता है, गुर्दे की विफलता का विकास होता है। यदि रक्त में विषाक्त पदार्थों के संचय के साथ जिगर का कोई भी लक्षण जीवन के लिए खतरा है।

जिगर की डिस्ट्रोफिक स्थितियों का उपचार

डॉक्टरों द्वारा अल्कोहलिक स्टीटोसिस को एक खतरनाक स्थिति के रूप में माना जाता है जिससे मृत्यु हो जाती है। औसत दर्जे का अध: पतन (ऊतक का लगभग 35%) के साथ नोसोलॉजी खतरनाक जटिलताओं को भड़काती है।

रोग के प्रारंभिक चरणों को दवाओं की नियुक्ति और शराब के सेवन की समाप्ति से रोक दिया जाता है, गंभीर लोगों को उच्च मृत्यु दर की विशेषता होती है। सिरोसिस से निदान होने पर लगभग 5% लोग एक महीने के भीतर मर जाते हैं।

कोई विशिष्ट दवाएं नहीं हैं, इसलिए, आवश्यक फॉस्फोलिपिड्स (एसेंशियल), कोलेरेटिक एजेंट (ursodeoxycholic एसिड), एडेमेथियोनिन, सिलिबिनिन के साथ रोगसूचक उपचार किया जाता है। अन्य हेपेटोप्रोटेक्टर्स को निर्धारित करने की तर्कसंगतता कम है।

वायरल या बैक्टीरियल मूल के मादक हेपेटाइटिस में, हेपेटोप्रोटेक्टिव दवाओं के साथ उपचार की प्रभावशीलता कम हो जाती है। स्टेरॉयड विरोधी भड़काऊ दवाओं का उपयोग प्रगति को कम करने के लिए किया जाता है। प्रेडनिसोन का सबसे आम प्रतिनिधि।

वसायुक्त अध: पतन में ग्लुकोकोर्टिकोइड्स की प्रभावशीलता सिद्ध नहीं हुई है, लेकिन व्यवहार में चिकित्सीय प्रभाव 3 कारकों की उपस्थिति में देखा जाता है:

1. पोर्टल दबाव में वृद्धि;
2. रक्त में नाइट्रोजन के संचय की कमी;
3. पेट से खून नहीं बह रहा है।

व्यावहारिक साहित्य में उचित पोषण की आवश्यकता के संकेत मिलते हैं, जिससे रोगियों की उत्तरजीविता बढ़ती है।

हेपेटोसाइट्स के लिपिड अध: पतन के उपचार के सिद्धांत

• जोखिम कारकों का उन्मूलन;
• जटिलताओं का चिकित्सा उन्मूलन;
• हेपेटोप्रोटेक्टर्स का दीर्घकालिक उपयोग।

रोग के लिए मुख्य जोखिम कारक मोटापा है। वैज्ञानिक अध्ययनों से पता चला है कि शरीर के वजन में 10% की कमी से कोलेस्टेसिस एंजाइम (AlAt, AsAt) की एकाग्रता में कमी आती है।

यूरोपीय विशेषज्ञ शरीर के वजन में क्रमिक कमी की आवश्यकता की ओर इशारा करते हैं। इष्टतम संतुलन डेढ़ किलोग्राम से अधिक साप्ताहिक उन्मूलन से पित्त पथरी रोग का खतरा बढ़ जाता है, इसलिए परहेज़ करते समय सावधानी बरतनी चाहिए।

आहार भोजन की विशेषताएं:

• आहार की कैलोरी सामग्री प्रति दिन 1200 किलो कैलोरी से अधिक नहीं है;
• संतृप्त फैटी एसिड के भोजन में प्रतिबंध;
• कार्बोहाइड्रेट प्रति दिन 100 ग्राम से अधिक नहीं होते हैं, लेकिन पोषण विशेषज्ञ इस दर को कम कर सकते हैं।

दैनिक व्यायाम वसा के बेहतर अवशोषण में योगदान देता है, मांसपेशियों के तंतुओं के अंदर ऑक्सीजन का संचय होता है, जिससे ट्राइग्लिसराइड्स की खपत बढ़ जाती है।

मधुमेह में मोटापा इंसुलिन प्रतिरोध के कारण होता है। कारक अतिरिक्त कार्बोहाइड्रेट के वसा में रूपांतरण को बढ़ावा देता है। इंसुलिन सहिष्णुता का सुधार औषधीय एजेंटों थियाज़ोलिडाइनायड्स, बिगुआनाइड्स द्वारा प्राप्त किया जाता है।

उच्च ट्राइग्लिसराइड्स का उन्मूलन असंतृप्त फैटी एसिड युक्त दवाओं के नियमित उपयोग से प्राप्त होता है। उर्सोडॉक्सिकोलिक एसिड उत्पादों का उपयोग दस वर्षों से किया गया है और उच्च दक्षता दिखाई है। चिकित्सीय गतिविधि के तंत्र सिद्ध नहीं हुए हैं, लेकिन पित्ताशय की थैली और इंट्राहेपेटिक नलिकाओं में कंजेस्टिव परिवर्तनों के उन्मूलन पर दवा की उन्मूलन गतिविधि का पता चला है।

गंभीर जिगर की विफलता में, आहार में प्रोटीन की मात्रा सीमित होती है। दैनिक सामग्री 50 ग्राम से अधिक नहीं है। जठरांत्र संबंधी मार्ग को साफ करने के लिए, जुलाब और सफाई एनीमा प्रतिदिन निर्धारित किया जाता है। एक जांच (एम्पीसिलीन, केनामाइसिन, टेट्रासाइक्लिन) के माध्यम से एंटीबायोटिक दवाओं की शुरूआत से डिस्बैक्टीरियोसिस समाप्त हो जाता है।

अमोनिया को बेअसर करने के लिए, प्रति दिन 50-75 ग्राम की खुराक पर arginine प्रशासित किया जाता है।

हेलोपरिडोल द्वारा साइकोमोटर आंदोलन को रोक दिया जाता है।

लोक उपचार के साथ स्टीटोहेपेटाइटिस का उपचार

डॉक्टर हर्बल काढ़े लिखते हैं। केवल एक विशेषज्ञ प्रत्येक एजेंट की चिकित्सा, संयोजन और खुराक के प्रकार को सही ढंग से निर्धारित करने में सक्षम होगा। यदि पैथोलॉजी का समय पर पता लगाया जाता है, तो कोलेरेटिक तैयारी अमर, दूध थीस्ल, गुलाब कूल्हों को प्रारंभिक चरण में मदद मिलती है।

हर्बल तैयारी पुरानी प्रक्रिया की गतिविधि को कम करती है, लेकिन केवल कुछ विशेष विज्ञानों के साथ। दवाओं के साथ तुलना करने पर हर्बल काढ़े और जलसेक का चिकित्सीय प्रभाव बाद में दिखाई देता है, इसलिए पौधों के साथ दवाओं का संयोजन तर्कसंगत है। कम प्रक्रिया गतिविधि के साथ, आप कद्दू का उपयोग कर सकते हैं:

• एक पका हुआ फल चुनें, ऊपरी किनारे को एक सर्कल में काट लें। मध्य भाग को हटा दें, और परिणामी गुहा में हल्का शहद डालें। फल को बंद करके 2 सप्ताह के लिए किसी अंधेरी जगह पर रख दें। परिणामी घोल को एक जार में निकालें। उपचार के लिए इस पेय के 3 बड़े चम्मच दिन में तीन बार सुबह, दोपहर और शाम लें।

हेपेटोसिस को खत्म करने के लिए दूसरा उपयोगी लोक नुस्खा अखरोट है। इसे तैयार करने के लिए, आपको नट्स को काटने की जरूरत है। उन्हें एक जार में डालें, समान अनुपात में शहद और शराब डालें। एक अंधेरे कमरे में 1 महीने के लिए दवा डालें। एक चम्मच के लिए दिन में तीन बार प्रयोग करें।

दूध थीस्ल लोकप्रिय हेपेटोप्रोटेक्टर्स कारसिल, सिलिबिनिन का हिस्सा है। आप घर पर पौधे का उपयोग कर सकते हैं। यह रेसिपी सिंहपर्णी, बिछुआ, बर्च के पत्तों और दूध थीस्ल को मिलाकर तैयार की जाती है। मिश्रण के 2 चम्मच पर उबलता पानी डालें, 15 मिनट के लिए छोड़ दें। रोजाना 2 गिलास दवा लें।

गोलियों की तुलना में हर्बल जलसेक और काढ़े का हल्का, क्रमिक प्रभाव होता है। दक्षता बढ़ाने के लिए, लोक उपचार को आहार, व्यायाम के साथ संयोजित करने की सिफारिश की जाती है।

हेपेटोसाइट्स को डिस्ट्रोफिक क्षति के लिए आहार की विशेषताएं:

• मसालेदार, मसालेदार भोजन से बचें;
• वसायुक्त मांस, मछली, शोरबा छोड़ दें;
• स्टोर में अपने उत्पादों को ध्यान से चुनें। उनमें रंजक, स्टेबलाइजर्स, सुगंध, एंटी-काकिंग एडिटिव्स नहीं होने चाहिए;
• अनावश्यक रूप से बहुत अधिक दवाएं न लें;
• उपयोगी दलिया, एक प्रकार का अनाज।

यूरोपीय वैज्ञानिक खूबानी गुठली के वसा में घुलनशील प्रभाव की ओर इशारा करते हैं। स्टीटोहेपेटाइटिस के लिए, प्रतिदिन 5 टुकड़े खाएं (लेकिन अधिक नहीं)। फल की केंद्रीय सामग्री विटामिन बी 15 से संतृप्त होती है, जो लिपिड के टूटने में शामिल होती है।

लीवर डिस्ट्रॉफी वास्तव में क्या है?

लिवर डिस्ट्रोफी, स्टीटोसिस, लिपोडिस्ट्रॉफी या हेपेटोसिस - ये सभी शब्द उसी पुरानी बीमारी को संदर्भित करते हैं जिसमें यकृत कोशिकाओं को धीरे-धीरे वसा से बदल दिया जाता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि यह फैटी लीवर काफी प्रसिद्ध है, क्योंकि कई सामान्य कारक इस बीमारी के विकास को गति प्रदान कर सकते हैं। यकृत हेपेटोसिस - यह आधुनिक दुनिया में सबसे लोकप्रिय बीमारी - सिरोसिस के विकास का प्रारंभिक चरण है।

लिवर डिस्ट्रोफी के कारण

स्टेटोसिस, एक नियम के रूप में, ऐसे कारणों से होता है:

• विभिन्न हेपेटोट्रोपिक जहर (जहरीले मशरूम, पीला फास्फोरस, आदि) के साथ नशा;
• मधुमेह;
• मादक पेय पदार्थों का बार-बार सेवन;
• खाद्य उत्पादों का दुरुपयोग जिसमें बड़ी मात्रा में संरक्षक और वसा होते हैं;
• मोटापा या लंबे समय तक उपवास;
• पैरेन्काइमल प्रोटीन डिस्ट्रोफी;
• कुछ दवाओं का अनियंत्रित उपयोग;
• नशे का आदी;
• पिट्यूटरी ग्रंथि के ट्यूमर।

वर्गीकरण

सबसे पहले, स्टीटोसिस की संरचना में परिवर्तन के आधार पर, कई प्रकार के यकृत डिस्ट्रोफी नोट किए जाते हैं:

• आंचलिक प्रसार। यह यकृत के विशिष्ट क्षेत्रों में स्थानीय वसायुक्त संरचनाओं की विशेषता है। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ काफी मजबूत हैं।
• व्यापक डिस्ट्रोफी का प्रसार। वसा संरचनाएं मानव यकृत में निकट और महत्वपूर्ण रूप से जमा होती हैं। लक्षण: सामान्य कमजोरी और दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में बेचैनी।
• प्रसारित फोकल डिस्ट्रोफी। यह दुर्लभ, बिंदीदार और असंगत रूप से स्थित वसायुक्त संरचनाओं की विशेषता है। लक्षण प्रकट नहीं होते हैं।
• फैलाना डिस्ट्रोफी। इस प्रकार के यकृत डिस्ट्रोफी में प्रचुर मात्रा में वसायुक्त समावेशन की विशेषता होती है, जो पूरे यकृत के स्थान पर या इसके किसी एक भाग में हो सकता है।

इसके अलावा, रोग के विकास की अवधि के आधार पर गुर्दे की डिस्ट्रोफी को कई चरणों में विभाजित किया जा सकता है:

• चरण एक - यकृत कोशिकाओं में छोटे वसायुक्त गठन पाए जा सकते हैं, जिनका हेपेटोसाइट्स के कार्यों पर लगभग कोई प्रभाव नहीं पड़ता है;
• चरण दो - यकृत के विनाश की शुरुआत, यानी हेपेटोसाइट्स, मनाया जाता है, और मृत कोशिकाओं के पास छोटी सूजन या अल्सर बन सकते हैं।
• चरण तीन - यकृत परिवर्तन को अब रोका नहीं जा सकता है, यकृत के कुछ हिस्से मर जाते हैं, परिणामस्वरूप यकृत का सिरोसिस विकसित होता है।

खतरनाक लीवर डिस्ट्रॉफी क्या है?

लिवर डिस्ट्रोफी वास्तव में एक गंभीर बीमारी है, जिसे किसी भी मामले में नजरअंदाज नहीं किया जा सकता है या विशिष्ट लक्षणों पर ध्यान नहीं दिया जा सकता है।

इसलिए, यदि स्टीटोसिस वाला व्यक्ति इलाज शुरू नहीं करना चाहता है, तो बाद में वह उम्मीद कर सकता है:

• हृदय रोग और मधुमेह का खतरा बढ़;
• क्रोनिक हेपेटाइटिस;
• फाइब्रोसिस;
• सिरोसिस;
• जिगर का परिगलन।

ऐसे भयानक परिणामों से बचने के लिए, आपको अपने शरीर की बात सुननी चाहिए और लिवर डिस्ट्रोफी के लक्षणों से अवगत होना चाहिए।

फैटी लीवर के लक्षण और लक्षण

जिगर की कोशिकाओं में चयापचय संबंधी विकारों से पीड़ित मरीजों को अक्सर उनकी शारीरिक स्थिति के बारे में शिकायत नहीं होती है, क्योंकि यकृत के प्रारंभिक चरणों में हेपेटोसिस दर्द रहित और बाहरी रूप से अगोचर रूप से आगे बढ़ता है।

रोग काफी लंबी अवधि में दूर हो जाता है। समय के साथ, रोगी को इस रूप में असुविधा का अनुभव होने लगता है:

• सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में सुस्त दर्द;
• शरीर की लगातार कमजोरी;
• सरदर्द;
• शारीरिक गतिविधि की आवश्यकता वाली गतिविधियों के दौरान तेजी से थकावट;
• चक्कर आना।

सबसे दुर्लभ मामला स्पष्ट रूप से प्रस्तुत नैदानिक ​​लक्षणों के साथ लीवर डिस्ट्रोफी है। इनमें से, हम भेद कर सकते हैं:

• तेज वजन घटाने;
• तेज और असहनीय दर्द;
• सूजन

लिवर डिस्ट्रोफी के निदान के तरीके

लिपोडिस्ट्रॉफी का पता लगाने के दो तरीके हैं:

• रक्त रसायन। यह विश्लेषण आसानी से विशिष्ट प्रकार के प्रोटीन (एलेनिन एमिनोट्रांस्फरेज (एएलटी) और एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज (एएसटी)) की संख्या में वृद्धि का संकेत देता है, जिसमें लिवर डिस्ट्रोफी के दौरान बढ़ने की संपत्ति होती है।
• पेट का अल्ट्रासाउंड। यह तुरंत हेमटोसिस के प्रतिध्वनि संकेतों का पता लगाता है और आपको सटीक निदान निर्धारित करने की अनुमति देता है।
• जिगर परीक्षण।

रोग का उपचार

दवाओं के बारे में बात करने से पहले जो लक्षणों को दूर करने और बीमारी को ठीक करने में मदद करती हैं, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एक निश्चित आहार का पालन किए बिना, कोई भी दवा अपनी पूरी क्षमता से काम नहीं करेगी और वह मदद नहीं करेगी जैसा हम चाहेंगे। अक्सर, एक आहार चिकित्सा वसूली के लिए पर्याप्त होती है।

केवल इस घटना में कि डॉक्टर द्वारा अनुशंसित उचित पोषण लीवर डिस्ट्रोफी से छुटकारा पाने में मदद नहीं करता है, उपचार के लिए दवा के तरीके पेश किए जाने चाहिए। जिगर के हेपेटोसिस से छुटकारा पाने के लिए दवाओं के विस्तृत चयन से, दवाओं का उपयोग किया जा सकता है जो इसमें योगदान करते हैं:

• वसा का टूटना
• इसे शरीर से हटा रहा है।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि उपचार के इस पाठ्यक्रम को बार-बार, वर्ष में कई बार दोहराना आवश्यक है।

एक बीमार व्यक्ति जिसकी स्थिति दवाओं के उपयोग से स्थिर हो जाती है, उसे भी चाहिए:

• विटामिन थेरेपी,
• हेपेटोप्रोटेक्टर्स और एंटीऑक्सिडेंट का उपयोग जो यकृत के कामकाज में सुधार करते हैं, कोशिका झिल्ली के संबंध में एक सुरक्षात्मक कार्य करते हैं,
• इम्यूनोमॉड्यूलेटरी दवाएं जो शरीर को मजबूत बनाती हैं।

इसके अलावा, यदि रोगी मोटापे के साथ-साथ इस बीमारी से पीड़ित है, तो उसे यह सलाह दी जाती है:

• धीरे-धीरे वजन कम करें (प्रति सप्ताह लगभग 1-1.5 किलोग्राम),
• व्यायाम करो,
• अतिरिक्त चमड़े के नीचे आरक्षित भंडार को जलाने के उद्देश्य से विभिन्न अभ्यास।

कौन सी विशिष्ट शारीरिक गतिविधि करने योग्य है, आपको निश्चित रूप से चिकित्सा के क्षेत्र में एक विशेषज्ञ से पता लगाना चाहिए।

बीमारी के लिए आहार

फैटी हेपेटोसिस के लिए पोषण पर सावधानी से विचार किया जाना चाहिए ताकि दैनिक आहार में स्वस्थ समृद्ध खाद्य पदार्थों की अधिकतम मात्रा शामिल हो:

वसा की मात्रा कम से कम होनी चाहिए।

लिपोडिस्ट्रॉफी के लिए आहार के बुनियादी नियम:

• प्रति दिन कम से कम एक सौ ग्राम प्रोटीन खाएं;
• मादक पेय पदार्थों को पूरी तरह से त्याग दें;
• 2/3 प्रोटीन पशु मूल के होने चाहिए;
• एक बार में बहुत अधिक मात्रा में भोजन न करें, अर्थात् आंशिक रूप से खाएं;
• प्रतिदिन भोजन की कुल मात्रा में से बीस प्रतिशत से अधिक वसा का सेवन न करें;
• परिरक्षकों और प्यूरीन पदार्थों का सेवन कम करें।

यकृत के हेपेटोसिस के लिए आहार और आवश्यक खाद्य पदार्थों पर अधिक विस्तार से विचार करना आवश्यक है।

• उबला हुआ,
• धमाकेदार,
• ओवन में बेक किया हुआ (उदाहरण के लिए, मछली या मांस)।

आपको छोटी सामग्री के साथ कॉटेज पनीर और खट्टा क्रीम का उपयोग करने की भी आवश्यकता है:

संतृप्त सब्जी या मांस शोरबा को मना करना आवश्यक है। इससे बचना जरूरी है:

• वसायुक्त मांस और मछली,
• मशरूम,
• टमाटर,
• बीन उत्पाद,
• कच्चा प्याज और लहसुन
• विभिन्न स्मोक्ड और डिब्बाबंद भोजन।

उदाहरण के लिए, प्रति दिन कम से कम एक लीटर तरल पीना महत्वपूर्ण है:

• पीने का साफ पानी,
• हर्बल काढ़े,
• दूध, आदि

• जैतून के तेल के साथ सब्जी का सलाद,
• सब्जी या दूध सूप,
• उबली हुई गाजर,
• पत्ता गोभी,
• विभिन्न अनाज (अधिमानतः दलिया, एक प्रकार का अनाज, सूजी और चावल)।

निवारण

रोग की रोकथाम में सबसे महत्वपूर्ण तथ्य उचित पोषण का पालन है, जिसमें आवश्यक घटक शामिल हैं जो विटामिन से भरपूर होते हैं और यकृत के लिए उपयोगी तत्वों का पता लगाते हैं।

आपको नियमित रूप से विशिष्ट चिकित्सा जांच से भी गुजरना पड़ता है, जो फैटी हेपेटोसिस के विकास की प्रारंभिक अवधि में किया जाता है। यह निस्संदेह रोग के आगे विकास को रोकने में मदद करेगा। विशेष रूप से बाद के चरणों में, स्थिति को ठीक करना अधिक कठिन होता है, और कभी-कभी यह पहले से ही असंभव होता है।

लिवर डिस्ट्रोफी क्या है, यह सवाल कई रोगियों के लिए दिलचस्पी का है, जिन्हें एक समान निदान का सामना करना पड़ता है। जैसा कि डॉक्टर बताते हैं, यह एक कोमा है जो यकृत की कार्यक्षमता के गहरे अवरोध के परिणामस्वरूप उत्पन्न हुई है। लिवर डिस्ट्रोफी (एलपी) क्रोनिक कोर्स के साथ विभिन्न बीमारियों से उकसाया जाता है, जिसमें पित्त बनाने वाली ग्रंथि क्षतिग्रस्त हो जाती है।

लीवर एक अनूठा अंग है जो लिपिड चयापचय में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। भोजन से ट्राइग्लिसराइड्स आंतों में प्रवेश करते हैं, जहां वे एंजाइमों द्वारा टूट जाते हैं, फिर वे रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं। रक्त के साथ, वसा यकृत में प्रवेश करते हैं, जहां वे शरीर के सामान्य कामकाज के लिए आवश्यक विभिन्न पदार्थों में परिवर्तित हो जाते हैं।

लिपिड के अत्यधिक संचय के साथ, वसायुक्त अध: पतन होता है, जिसमें अंग में वसा की सांद्रता 10 गुना बढ़ जाती है। ट्राइग्लिसराइड्स की सामग्री ग्रंथि की कुल मात्रा के 50% से अधिक तक पहुंच सकती है, और आमतौर पर यह आंकड़ा 5% से अधिक नहीं होता है।

रोग के कारण

ज्यादातर मामलों में, डीपी इस तथ्य के कारण होता है कि इंसुलिन के प्रभाव के लिए हेपेटोसाइट्स (यकृत कोशिकाओं) की प्रतिक्रिया कम हो जाती है। इंसुलिन एक हार्मोन है जो ग्लूकोज को शरीर की कोशिकाओं तक पहुंचाता है। इस तथ्य के कारण कि हेपेटोसाइट्स इंसुलिन की कार्रवाई का जवाब नहीं देते हैं, यकृत में ग्लूकोज की कमी होती है। यकृत कोशिकाओं के सामान्य कामकाज के लिए ग्लूकोज बहुत महत्वपूर्ण है, इसलिए, पदार्थ की कमी के साथ, वे मरने लगते हैं। प्रभावित कोशिकाओं को समय के साथ वसा ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। नतीजतन, यकृत की कार्यक्षमता के विकार होते हैं।

आनुवंशिक विकृति या चयापचय संबंधी विकारों के कारण हेपेटोसाइट्स इंसुलिन के प्रभाव से प्रतिरक्षित हो जाते हैं। यकृत कोशिकाओं की सामान्य प्रतिक्रिया की अनुपस्थिति इंसुलिन के संबंध में प्रतिरक्षा आक्रामकता के कारण हो सकती है।

डीपी के अन्य कारण:

• बुरी आदतों (शराब, धूम्रपान) की उपस्थिति।
• वसायुक्त खाद्य पदार्थों का अत्यधिक सेवन।
• निष्क्रिय जीवन शैली।

ये सभी कारक अपरिवर्तनीय परिवर्तनों को भड़काते हुए, जिगर की स्थिति को नकारात्मक रूप से प्रभावित करते हैं।

यह टेस्ट लें और पता करें कि आपको लीवर की समस्या तो नहीं है।

लिवर डिस्ट्रोफी के लक्षण अक्सर हल्के होते हैं, और रोगी बस उन पर ध्यान नहीं दे सकता है। एक नियम के रूप में, रोगी किसी भी परेशान करने वाली घटना की शिकायत नहीं करते हैं। रोग प्रक्रिया धीरे-धीरे विकसित होती है, और नैदानिक ​​​​तस्वीर स्पष्ट नहीं है।

हालांकि, समय के साथ, निम्नलिखित लक्षण दिखाई देते हैं:

• पसलियों के नीचे दाईं ओर सुस्त दर्द;
• हेपटोमेगाली;
• जी मिचलाना;
• उल्टी का विस्फोट;
• मल विकार।

दुर्लभ मामलों में, ग्रंथि में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन पेट में गंभीर दर्द, वजन में तेज कमी, खुजली, त्वचा का पीलापन और श्लेष्मा झिल्ली के साथ होता है।

आमतौर पर डीपी के लक्षणों को पैथोलॉजी के प्रकार के अनुसार विभाजित किया जाता है। अंग पैरेन्काइमा के व्यापक परिगलन (ऊतक मृत्यु) के साथ विषाक्त यकृत डिस्ट्रोफी के साथ, हेपेटोसाइट्स की वृद्धि हुई है, जो लिम्फ नोड्स और प्लीहा के पोर्टल शिरा के बगल में स्थित हैं। डीपी त्वचा, आंतरिक और सीरस झिल्लियों में कई रक्तस्राव से प्रकट होता है। इसके अलावा, ऊतकों में नेक्रोटिक और डिस्ट्रोफिक परिवर्तन होते हैं जो हृदय की मांसपेशियों और अग्न्याशय को प्रभावित करते हैं।

लिवर लिपोडिस्ट्रोफी

वसा कोशिकाओं के साथ हेपेटोसाइट्स के प्रतिस्थापन के कारण यकृत का वसायुक्त अध: पतन (फैटी हेपेटोसिस) होता है। हेपेटोसिस के साथ, फैटी जमा जमा हो जाता है, जो यकृत पर बूंदों की तरह दिखता है।

वसायुक्त अध: पतन का कारण पित्ताशय की थैली, उसकी वाहिनी या आंत्र पथ की विकृति है। ZhDP (फैटी लीवर) निम्नलिखित बीमारियों को भड़का सकता है:

• गंभीर मोटापा।
• मधुमेह मेलिटस टाइप 2 मैलाबॉर्प्टिव और मालडाइजेस्टिव सिंड्रोम।
• मादक पेय पदार्थों का अत्यधिक सेवन।
• कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, टेट्रासाइक्लिन, एस्ट्रोजेन, एनएसएआईडी लेना।

लिपोडिस्ट्रॉफी अक्सर क्रोनिक कोर्स (विशेषकर टाइप सी हेपेटाइटिस के साथ) के साथ हेपेटाइटिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है।

आईडीपी की एक मैक्रोप्रेपरेशन विशेषता: हेपेटोमेगाली, यकृत की सतह चिकनी होती है, स्थिरता घनी या पिलपिला होती है, अंग के सामने का किनारा गोल, मिट्टी, पीला या पीला-भूरा होता है।

विषाक्त डीपी

विषाक्त यकृत डिस्ट्रोफी (टीडीपी) व्यापक तेजी से विकसित होने वाली परिगलित प्रक्रियाओं द्वारा प्रकट होती है जो यकृत की संरचना को प्रभावित करती है। आमतौर पर, पैथोलॉजी का एक तीव्र पाठ्यक्रम होता है, लेकिन कभी-कभी यह पुरानी हो जाती है, जिससे यकृत की शिथिलता हो जाती है।

मशरूम जैसे खाद्य पदार्थों में पाए जाने वाले विषाक्त पदार्थों के प्रभाव में बड़े पैमाने पर परिगलन विकसित होता है। ऐसा विषाक्तता बाहरी कारकों के प्रभाव में होता है। एंडोटॉक्सिकोसिस के कारण जिगर का विषाक्त अध: पतन हो सकता है। ऐसी स्थितियों में गर्भवती महिलाओं में विषाक्तता, अतिगलग्रंथिता (थायरॉयड हार्मोन की अधिकता) शामिल हैं। अक्सर टीडीपी हेपेटाइटिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, तो डिस्ट्रोफी इसके पूर्ण रूप का एक लक्षण है।

विषाक्त लिवर डिस्ट्रोफी के साथ हेपेटोमेगाली, पिलपिलापन या यकृत के ऊतकों का घनत्व होता है, अंग पीला हो जाता है। यदि अनुपचारित छोड़ दिया जाए, तो ग्रंथि का आकार कम हो जाता है, कैप्सुलर झिल्ली झुर्रीदार हो जाती है। अंग एक धूसर रंग का हो जाता है और बाहरी रूप से एक मिट्टी के द्रव्यमान जैसा दिखता है। 3 सप्ताह तक, ग्रंथि घटती रहती है, इसका रंग बदलकर लाल हो जाता है। समय के साथ, यकृत का जालीदार स्ट्रोमा उजागर होने लगता है, जिसमें फैली हुई, रक्त से भरी केशिकाएं दिखाई देने लगती हैं। जिगर की कोशिकाओं को केवल लोब्यूल के कुछ क्षेत्रों में संरक्षित किया जाता है। इस प्रकार लाल डिस्ट्रोफी स्वयं प्रकट होती है।

क्रोनिक टीडीपी एक दुर्लभ स्थिति है जिसमें तेजी से प्रगतिशील यकृत रोग के कारण रोगी की मृत्यु होने की संभावना अधिक होती है।

तीव्र यकृत डिस्ट्रोफी

तीव्र यकृत डिस्ट्रोफी (एएलपी) अक्सर हेपेटाइटिस ए की जटिलता है, जो प्रतिकूल रूप में होती है। अलग-अलग, पैथोलॉजी काफी कम विकसित होती है।

रोग का बहुत कम अध्ययन किया जाता है, इसलिए डॉक्टर इसका सटीक उत्तर नहीं दे सकते कि यह कैसे विकसित होता है। यह भी स्पष्ट नहीं है कि क्या वायरस की ताकत से कोई संबंध है या कुछ अन्य कारक रोग की प्रगति को प्रभावित करते हैं।

बढ़े हुए पैरेन्काइमल हेपेटाइटिस को निम्नलिखित बीमारियों से उकसाया जाता है: ब्रुसेलोसिस, टिक-जनित आवर्तक बुखार, उपदंश। इसके अलावा, गर्भावस्था के दौरान या गर्भपात के बाद रोग की जटिलताओं की संभावना बढ़ जाती है। ये कारक लीवर की कोशिकाओं पर प्रतिकूल प्रभाव डालते हैं, जिससे गंभीर डिस्ट्रोफी हो जाती है।

प्रारंभिक अवस्था में एडीपी के लक्षण हेपेटाइटिस ए के समान होते हैं, इसलिए रोगी की स्थिति में महत्वपूर्ण गिरावट का खतरा होता है। रोग प्रक्रिया तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करती है, परिणामस्वरूप, मस्तिष्क की गतिविधि परेशान होती है। रोग प्रलाप, चिंता, आक्षेप, उल्टी के विस्फोट से प्रकट होता है। इस मामले में, रोगी को तत्काल एक मनोरोग विभाग में अस्पताल में भर्ती होना चाहिए।

तंत्रिका तंत्र की विपरीत प्रतिक्रिया भी संभव है: जो कुछ भी होता है, उसके प्रति उदासीनता, अवसाद, जीवन शक्ति में कमी, नींद की लालसा। लक्षण बढ़ते रहते हैं, रोगी चेतना खो देता है, यकृत कोमा विकसित होता है।

अल्कोहलिक डिस्ट्रोफी

इस प्रकार की डिस्ट्रोफी 10-12 वर्षों तक अत्यधिक शराब पीने के कारण होती है। एथिल अल्कोहल शरीर में प्रवेश करता है और हेपेटोसाइट्स को जहर देता है।

अल्कोहलिक लिवर डिस्ट्रोफी (ALD) हेपेटोसिस, सिरोसिस, अल्कोहलिक हेपेटाइटिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ हो सकता है। सबसे अधिक बार, यह हेपेटोसिस है जो अत्यधिक शराब पीने के कारण ग्रंथि डिस्ट्रोफी का कारण बनता है। यदि रोगी हेपेटोसिस के प्रारंभिक चरण में मजबूत पेय से इनकार करता है, तो 2-4 सप्ताह के बाद यकृत की स्थिति में सुधार होता है। ज्यादातर मामलों में, एडीपी गंभीर लक्षण नहीं दिखाता है।

• पैरोटिड लार ग्रंथियों का इज़ाफ़ा।
• उंगलियों के लचीलेपन का सिकुड़ना।
• हथेलियों की लाली, और कभी-कभी पैरों की।

प्रयोगशाला परीक्षणों और बायोप्सी के माध्यम से रोग की पहचान करने का सबसे आसान तरीका है।

डिफ्यूज डिस्ट्रोफी

लीवर पैरेन्काइमा में डिफ्यूज डिस्ट्रोफिक परिवर्तन एक बहुत ही खतरनाक स्थिति है। यह इस तथ्य के परिणामस्वरूप होता है कि हेपेटोसाइट्स शरीर में प्रवेश करने वाले विषाक्त पदार्थों को बेअसर करने में सक्षम नहीं हैं। जिगर की कोशिकाएं बड़े पैमाने पर विषाक्तता का सामना नहीं कर सकती हैं, परिणामस्वरूप, पैरेन्काइमल ऊतक मरना शुरू हो जाता है, और क्षतिग्रस्त क्षेत्रों में रेशेदार संयोजी ऊतक बढ़ता है। डिफ्यूज़ परिवर्तन अधिक स्पष्ट होते जा रहे हैं, और इससे लीवर की विफलता का खतरा होता है। इस प्रकार फैलाना डीपी स्वयं प्रकट होता है।

जिगर में अपक्षयी डिस्ट्रोफिक परिवर्तन अक्सर अग्न्याशय में एक समान प्रक्रिया को भड़काते हैं। यह इस तथ्य के कारण है कि ये अंग एक दूसरे से निकटता से संबंधित हैं।

फोकल डिस्ट्रोफी

फोकल लीवर डिस्ट्रोफी (OLD) प्रयोगशाला परीक्षणों का उपयोग करके पता लगाना मुश्किल है। इस तथ्य के बावजूद कि ग्रंथि के कार्यात्मक विकार हैं, यह काफी कठिन है। रोग के लक्षण उन कारणों पर निर्भर करते हैं जिन्होंने इसे उकसाया।

फोकल परिवर्तन के साथ, यकृत के अलग-अलग हिस्से प्रभावित होते हैं

फोकल डीपी, जो मादक पेय पदार्थों के अत्यधिक सेवन के परिणामस्वरूप उत्पन्न हुआ, सांस की तकलीफ, भूख न लगना, कभी-कभी पसलियों के नीचे दाईं ओर दर्द होता है। रोगी के हिलने-डुलने पर ये लक्षण अधिक स्पष्ट हो जाते हैं।

पैथोलॉजी का पता लगाने के लिए सबसे प्रभावी तरीके चुंबकीय अनुनाद और कंप्यूटेड टोमोग्राफी हैं।

दानेदार डिस्ट्रोफी

यह प्रोटीन डीपी का सबसे आम प्रकार है। दानेदार यकृत डिस्ट्रोफी (जीएलडी) कोशिका के साइटोप्लाज्म के कोलाइडल गुणों के उल्लंघन की विशेषता है, जिसमें एक अनाज जैसा प्रोटीन दिखाई देता है।

ZDP निम्नलिखित कारकों को भड़काती है:

• नवजात शिशु का अपर्याप्त आहार।
• नशा।
• संक्रामक रोग।
• रक्त परिसंचरण और लसीका परिसंचरण का उल्लंघन।
• कारण जो ऊतकों के ऑक्सीजन भुखमरी को भड़काते हैं।

समय के साथ, ZDP के साथ, कोशिकाओं में प्रोटीन चयापचय में परिवर्तन होता है, साइटोप्लाज्म बादल बन जाता है, सूज जाता है। जिगर के ऊतकों को नुकसान होने के कारण, पित्त बनाने वाली ग्रंथि परतदार हो जाती है, इसकी रक्त आपूर्ति बाधित होती है।

कोशिकाओं में प्रोटीन संश्लेषण की प्राकृतिक प्रक्रियाओं से आरडीडी के संकेतों को अलग करना महत्वपूर्ण है, जिसमें प्रोटीन में ग्रैन्युलैरिटी दिखाई देती है।

यह विकृति प्रतिवर्ती है, लेकिन इसका एक गंभीर कोर्स है। इसलिए, ZDP के इंट्रासेल्युलर हाइलिनोसिस, ड्रॉप्सी या नेक्रोसिस में अध: पतन की संभावना है।

प्रोटीन डीपी

जिगर का प्रोटीन अध: पतन (बीडीपी) प्रोटीन चयापचय संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप विकसित होता है और अमाइलॉइडोसिस, हाइलिन या दानेदार अध: पतन की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है।

अमाइलॉइडोसिस में, अमाइलॉइड (एक प्रोटीन-पॉलीसेकेराइड कॉम्प्लेक्स) बनता है और ऊतकों में जमा होता है।

बीडीपी के साथ, यकृत एक दानेदार संरचना प्राप्त करता है, क्योंकि कोशिकाओं के प्रोटोप्लाज्म में ड्रॉप-आकार और दानेदार संरचनाएं दिखाई देती हैं। वे इंट्रासेल्युलर स्पेस को जोड़ते हैं और भरते हैं। प्रोटीन संरचनाएं सघन हो जाती हैं, ग्रंथि कोशिकाओं का काम बाधित हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप यकृत के ऊतक मर जाते हैं।

हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी

यकृत का हाइड्रोपिक अध: पतन (HDP, रिक्तिका अध: पतन) रिक्तिका (कोशिका कोशिका द्रव्य में एक गुहा) की उपस्थिति के साथ होता है, जो साइटोप्लाज्मिक द्रव से भरे होते हैं। पैथोलॉजी में, अंग के पैरेन्काइमा की कोशिकाओं में वृद्धि होती है, जो नाभिक के झुर्रियों या रिक्तीकरण के साथ होती है।

जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, लिवर तरल पदार्थ से भर जाता है, और इसकी संरचनाएँ सड़ने लगती हैं। प्रभावित कोशिकाएं पानी से भरे कंटेनरों की तरह दिखती हैं और बुलबुले के आकार के नाभिक के साथ एक सतत गुहा होती हैं। इस तरह जीडीपी खुद को प्रकट करती है।

परिवर्तन केवल एक माइक्रोस्कोप का उपयोग करके पता लगाया जा सकता है, क्योंकि यकृत बाहरी रूप से नहीं बदलता है।

जिगर की पीली डिस्ट्रोफी

आईडीपी अक्सर गर्भावस्था की जटिलता है। पैथोलॉजी संक्रामक रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ शरीर के तीव्र विषाक्तता के परिणामस्वरूप होती है। भावी मां में पीलिया डीपी, पित्ताशय की थैली की सूजन, यकृत में पत्थरों से उकसाया जा सकता है। इसके अलावा, शरीर के स्व-विषाक्तता (विषाक्तता) के कारण रोग स्वतंत्र रूप से हो सकता है।

गर्भवती माताओं में आईडीपी विषाक्तता की एक गंभीर डिग्री है। पैथोलॉजी मेटाबोलाइट्स द्वारा गंभीर विषाक्तता के कारण होती है। रोग त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली के पीले रंग के धुंधलापन, विपुल उल्टी, चेतना के बादल, प्रलाप और बढ़ी हुई उत्तेजना से प्रकट होता है। इसके अलावा, एक रक्तस्रावी दाने (त्वचा के नीचे रक्तस्राव) की संभावना है, मूत्र की मात्रा कम हो जाती है, इसमें साइरोसिन और लेसिथिन होता है, और यकृत की सुस्ती कम हो जाती है। यदि अनुपचारित छोड़ दिया जाता है, तो रोगी कुछ दिनों के भीतर मर जाता है।

रोग का निदान

डीपी का निदान मुश्किल है, क्योंकि ग्रंथि की शिथिलता के बावजूद पारंपरिक प्रयोगशाला परीक्षण अप्रभावी हैं।

रोग आमतौर पर स्पर्शोन्मुख है, पैथोलॉजी का एकमात्र संकेत हेपेटोमेगाली है। अल्ट्रासाउंड के दौरान लीवर की इकोोजेनेसिटी सामान्य सीमा के भीतर रहती है, और कभी-कभी बढ़ भी जाती है, इसलिए डीपी को सिरोसिस या फाइब्रोसिस से अलग करना काफी मुश्किल है। अल्ट्रासाउंड परीक्षा में बढ़े हुए इकोोजेनेसिटी वाले क्षेत्रों का पता चलता है। सीटी का उपयोग करके कम इकोोजेनेसिटी वाले क्षेत्रों की पहचान की जा सकती है। डीपी को पहचानने के लिए कंप्यूटेड और मैग्नेटिक रेजोनेंस इमेजिंग सबसे अधिक जानकारीपूर्ण तरीके हैं। उनकी मदद से, यकृत के फोकल हेपेटोसिस का निर्धारण करना संभव है।

पैथोलॉजी का पता लगाने के लिए बायोप्सी की जाती है। ऊतकों की पैथोमॉर्फोलॉजिकल परीक्षा के साथ, डॉक्टर वसा के अतिरिक्त संचय का निर्धारण करेगा।

उपचार के तरीके

कई मरीज़ आश्चर्य करते हैं कि डीपी का इलाज कैसे किया जाए। उपचार में निम्नलिखित नियमों का पालन करना शामिल है:

• खुराक।
• सहवर्ती रोगों का उपचार।
• जिगर की संरचना की बहाली।
• परिणामों का समेकन।

एक नियम के रूप में, डॉक्टर निम्नलिखित दवाएं लिखते हैं:

• हेपेटोप्रोटेक्टर्स,
• सिंथेटिक एंटीऑक्सीडेंट,
• स्टेटिन

हेपेटोप्रोटेक्टर्स कोशिका झिल्ली को स्थिर करते हैं, उनकी अखंडता को बहाल करते हैं। वे बिलीरुबिन, फैटी एसिड, प्रोटीन के चयापचय में सुधार करते हैं। इसके लिए कारसिल, एलआईवी-52, हॉफिटोल, एसेंशियल आदि का प्रयोग किया जाता है।

कोलेरेटिक एजेंट पित्त के स्राव में सुधार करते हैं, इसकी संरचना को सामान्य करते हैं, और भीड़ को कम करते हैं। डीपी के साथ, एलोहोल, होलोसस निर्धारित हैं।

स्टैटिन रक्त के लिपिड प्रोफाइल को ठीक करते हैं। उनकी मदद से, रक्तप्रवाह में वसा का प्रवेश कम हो जाता है, और अतिरिक्त कोलेस्ट्रॉल शरीर से बाहर निकल जाता है।

यदि डीपी के साथ यकृत एन्सेफैलोपैथी देखी जाती है, तो रोगी को तत्काल अस्पताल में भर्ती कराया जाता है। रोगी को पैरेंट्रल विधि द्वारा दवाएं दी जाती हैं, प्रोटीन की मात्रा को सीमित किया जाता है। इसके अलावा, दवाएं निर्धारित की जाती हैं जो एसिड-बेस स्थिति को ठीक करती हैं। एसिडोसिस अक्सर डीपी में प्रकट होता है, इसे रोकने के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट प्रशासित किया जाता है। जीवाणुरोधी एजेंट आंतों के माइक्रोफ्लोरा को दबा देते हैं।

जिगर के कार्यात्मक विकारों के साथ, एक्स्ट्राकोर्पोरियल एंटरोसॉरशन निर्धारित है। ग्लूकोकार्टिकोइड्स का उपयोग चयापचय का समर्थन करने के लिए किया जाता है।

जिगर पर भार को कम करने और वसूली में तेजी लाने के लिए, मेनू को संशोधित करना आवश्यक है। आहार में विटामिन, फाइबर, पेक्टिन, कार्बोहाइड्रेट युक्त खाद्य पदार्थ शामिल होने चाहिए। वसा का दैनिक मान 70 ग्राम है। उन खाद्य पदार्थों को बाहर करना महत्वपूर्ण है जिनमें कोलेस्ट्रॉल होता है और नमक का सेवन सीमित होता है।

डीपी का इलाज करते समय कॉफी, चाय, सोडा और शराब पीना मना है।

मरीजों को सब्जियों, अनाज या स्किम्ड दूध पर आधारित सूप खाने की अनुमति है। ताजी, उबली, बेक्ड या उबली हुई सब्जियों का सेवन करने की सलाह दी जाती है। कभी-कभी, आप लो-फैट हैम, हार्ड चीज़ (मसालेदार नहीं), अंडे का सफेद ऑमलेट या उबले अंडे (प्रति दिन 1 अंडे से अधिक नहीं) का आनंद ले सकते हैं। आप अपने आहार में एक प्रकार का अनाज, दलिया, सूजी और चावल भी शामिल कर सकते हैं। इसके अलावा, कम प्रतिशत वसा वाले खट्टा-दूध उत्पाद निषिद्ध नहीं हैं।

डीपी के लिए निवारक उपाय और रोग का निदान

रोग को रोकने के लिए, आपको इसे भड़काने वाले कारकों से बचना चाहिए। बुरी आदतों को छोड़ना महत्वपूर्ण है: शराब, धूम्रपान, भोजन का अत्यधिक सेवन (विशेषकर वसायुक्त), निष्क्रिय जीवन शैली।

उच्च जीवन शक्ति बनाए रखने और रोग प्रक्रियाओं के विकास को रोकने के लिए, आपको सही खाना चाहिए, गर्म, तले हुए खाद्य पदार्थ, स्मोक्ड, डिब्बाबंद उत्पादों के उपयोग को सीमित करना चाहिए। इसके अलावा, रोगी को लगातार वजन की निगरानी करनी चाहिए और इसे सामान्य सीमा के भीतर बनाए रखना चाहिए।

लीवर को सामान्य रूप से काम करने के लिए, आपको हर दिन खेल करना चाहिए: चलना, टहलना, तैरना आदि।

यदि डीपी अन्य बीमारियों के साथ नहीं है, तो रोग का निदान अनुकूल है। स्पष्ट जटिलताओं के साथ डिस्ट्रोफी के साथ, प्रतिरक्षा कम हो जाती है, शरीर संक्रामक रोगों की चपेट में आ जाता है। रोगजनक रोगाणु शरीर में प्रवेश करते हैं, नतीजतन, रोगी संज्ञाहरण को सहन करता है, सर्जिकल प्रक्रियाएं बदतर होती हैं और उनके बाद लंबे समय तक ठीक हो जाती हैं।

यदि रोगी गलत जीवन शैली का नेतृत्व करता है और उपचार में संलग्न नहीं होता है, तो पैथोलॉजी आगे बढ़ती है। फिर छोटे-गांठदार सिरोसिस, गैर-अल्कोहल स्टीटोहेपेटाइटिस की संभावना बढ़ जाती है।

यदि डीपी के उपचार के दौरान रोगी ने शराब से इनकार कर दिया, आहार और डॉक्टर की सिफारिशों का पालन किया, तो सबसे अधिक संभावना है कि वह अपनी कार्य क्षमता को बनाए रखने और अपनी सामान्य स्थिति में सुधार करने में सक्षम होगा।

पूर्वगामी के आधार पर, लिवर डिस्ट्रोफी एक क्रोनिक कोर्स के साथ एक खतरनाक बीमारी है, जो ग्रंथि की कार्यक्षमता के गहरे निषेध के परिणामस्वरूप होती है। खतरनाक जटिलताओं को रोकने के लिए, आपको अपने स्वास्थ्य के प्रति चौकस रहना चाहिए और यदि संदिग्ध लक्षण दिखाई देते हैं, तो किसी हेपेटोलॉजिस्ट या गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट से संपर्क करें। यदि आवश्यक हो, तो डॉक्टर अल्ट्रासाउंड, एमआरआई या सीटी स्कैन के साथ-साथ बायोप्सी भी लिखेंगे। रोगी को डॉक्टरों की सिफारिशों का सख्ती से पालन करना चाहिए और एक स्वस्थ जीवन शैली का नेतृत्व करना चाहिए।

संपर्क में

डिस्ट्रोफी- (ग्रीक से। रोग - उल्लंघन, ट्राफ - पोषण) - रासायनिक संरचना, भौतिक-रासायनिक गुणों और चयापचय संबंधी विकारों से जुड़े शरीर के रूपात्मक प्रकार की कोशिकाओं और ऊतकों में गुणात्मक परिवर्तन। चयापचय और कोशिका संरचना में परिवर्तन, शरीर की अनुकूली परिवर्तनशीलता को दर्शाते हैं, डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं से संबंधित नहीं हैं।

एटियलजि। चयापचय प्रक्रियाओं का उल्लंघन, जिससे ऊतकों में संरचनात्मक परिवर्तन होते हैं, कई बाहरी और आंतरिक कारकों (जैविक रूप से अपर्याप्त भोजन, जानवरों को रखने और शोषण के लिए विभिन्न स्थितियों, यांत्रिक, भौतिक, रासायनिक और जैविक प्रभावों, संक्रमण, नशा, विकारों के प्रभाव में मनाया जाता है। रक्त और लसीका परिसंचरण, घाव अंतःस्रावी ग्रंथियां और तंत्रिका तंत्र, आनुवंशिक विकृति, आदि)। रोगजनक कारक अंगों और ऊतकों पर या तो सीधे या रिफ्लेक्सिव रूप से न्यूरोहुमोरल सिस्टम के माध्यम से कार्य करते हैं जो चयापचय प्रक्रियाओं को नियंत्रित करता है। डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं की प्रकृति शरीर पर एक विशेष रोगजनक उत्तेजना के साथ-साथ शरीर की प्रतिक्रियाशील स्थिति और क्षतिग्रस्त ऊतक के प्रकार के संपर्क की ताकत, अवधि और आवृत्ति पर निर्भर करती है। संक्षेप में, सभी रोगों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन नोट किए जाते हैं, लेकिन कुछ मामलों में वे मुख्य रूप से होते हैं और रोग की प्रकृति को निर्धारित करते हैं, जबकि अन्य में वे बीमारी के साथ एक गैर-विशिष्ट या माध्यमिक रोग प्रक्रिया हैं।
रोगजनन . आधुनिक शोध विधियों (हिस्टोकेमिकल, इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपिक, ऑटोरैडियोग्राफिक, बायोकेमिकल, आदि) ने दिखाया है कि कोई भी डिस्ट्रोफिक प्रक्रिया पदार्थों के चयापचय (संश्लेषण और क्षय) में एंजाइमी प्रतिक्रियाओं (किण्वनोपैथी) के उल्लंघन पर आधारित होती है, जिसमें क्षति (परिवर्तन) होती है। शरीर की कोशिकीय-ऊतक प्रणालियों की संरचना और कार्य। इसी समय, चयापचय उत्पाद ऊतकों में जमा होते हैं (मात्रात्मक और गुणात्मक रूप से परिवर्तित), शारीरिक उत्थान (जीवित पदार्थ की बहाली, मुख्य रूप से इसके संगठन के आणविक और संरचनात्मक स्तरों पर) और एक या दूसरे अंग के कार्यों के साथ-साथ समग्र रूप से जीव की महत्वपूर्ण गतिविधि बाधित होती है।
विकास तंत्र और विभिन्न डिस्ट्रोफी में परिवर्तन का सार समान नहीं है।
डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों की प्रक्रिया के तंत्र के अनुसार, निम्न हैं: अपघटन; घुसपैठ; परिवर्तन और परिवर्तित या विकृत संश्लेषण।
अपघटन (लैटिन decompositio से - पुनर्गठन) - सेलुलर और ऊतक प्रणालियों के अल्ट्रास्ट्रक्चर, मैक्रोमोलेक्यूल्स और जटिल (प्रोटीन-वसा-कार्बोहाइड्रेट और खनिज) यौगिकों में परिवर्तन। इस तरह के पुनर्गठन के तत्काल कारण पोषक तत्वों, चयापचयों और चयापचय उत्पादों, हाइपोक्सिया और नशा, तापमान में परिवर्तन (बुखार, सर्दी), एसिड-बेस असंतुलन (एसिडोसिस, कम अक्सर क्षारीय), कोशिकाओं और ऊतकों की रेडॉक्स और इलेक्ट्रोलाइट क्षमता में असंतुलन हैं। . सेल-टिशू सिस्टम (पीएच, एटीपी सिस्टम की स्थिति, आदि) के बुनियादी मापदंडों में परिवर्तन के परिणामस्वरूप, सेल ऑर्गेनेल और मैक्रोमोलेक्यूल्स के जटिल जैविक यौगिक या तो बदल जाते हैं या सरल यौगिकों में टूट जाते हैं जो हिस्टोकेमिकल अध्ययन के लिए उपलब्ध हो जाते हैं। मुक्त प्रोटीन लाइसोसोम एंजाइमों की भागीदारी के साथ हाइड्रोलाइज्ड होते हैं या विकृतीकरण से गुजरते हैं। इस मामले में, अल्ट्रास्ट्रक्चर को प्राथमिक क्षति के साथ, माध्यमिक प्रक्रियाएं हो सकती हैं (उदाहरण के लिए, जटिल यौगिकों जैसे कि एमाइलॉयड, हाइलिन, आदि का निर्माण)।
पैथोलॉजिकल घुसपैठ(अक्षांश से। घुसपैठ - संसेचन) चयापचय उत्पादों (प्रोटीन, लिपिड, कार्बोहाइड्रेट, आदि) और रक्त और लसीका प्रवाह ("भंडारण रोग") के साथ लाए गए पदार्थों के कोशिकाओं और ऊतकों में जमाव और संचय (जमा) की विशेषता है। ,
रूपांतरण (लैटिन से रूपांतरण - परिवर्तन) यौगिकों के रासायनिक परिवर्तन की प्रक्रिया है, उदाहरण के लिए, वसा और कार्बोहाइड्रेट प्रोटीन या प्रोटीन में और कार्बोहाइड्रेट वसा में, ग्लूकोज से ग्लाइकोजन का बढ़ा हुआ संश्लेषण, आदि, नवगठित के अत्यधिक संचय के साथ यौगिक।
संशोधित संश्लेषणकिसी भी यौगिक को ग्लाइकोजन, वसा, कैल्शियम, आदि ("कमी रोग") जैसे ऊतकों में संचय या कमी और हानि के साथ उनके बढ़े या कम गठन में व्यक्त किया जाता है। यौगिकों के ऊतकों में उपस्थिति और संचय के साथ एक "विकृत" (पैथोलॉजिकल) संश्लेषण संभव है जो सामान्य चयापचय स्थितियों के तहत उनकी विशेषता नहीं है, उदाहरण के लिए, असामान्य एमिलॉयड प्रोटीन का संश्लेषण, गुर्दे के उपकला में ग्लाइकोजन, केराटिन लैक्रिमल ग्रंथि के उपकला में, पैथोलॉजिकल पिगमेंट आदि।
डायस्ट्रोफी के ये रोगजनक तंत्र एक साथ या क्रमिक रूप से खुद को प्रकट कर सकते हैं क्योंकि प्रक्रिया विकसित होती है।
आकृति विज्ञानडिस्ट्रोफी मुख्य रूप से कोशिकाओं और ऊतकों के अल्ट्रास्ट्रक्चर की संरचना के उल्लंघन से प्रकट होते हैं। शारीरिक स्थितियों के तहत, सेल ऑर्गेनेल और इंटरसेलुलर पदार्थ के पुनर्गठन को उनकी बहाली की प्रक्रियाओं के साथ जोड़ा जाता है, और डायस्ट्रोफी में, आणविक और अल्ट्रास्ट्रक्चरल स्तरों (आणविक मोर्फोजेनेसिस) पर पुनर्जनन बाधित होता है। कई डिस्ट्रोफी में कोशिकाओं और ऊतकों में विभिन्न रासायनिक प्रकृति के समावेशन, अनाज, बूंद या क्रिस्टल पाए जाते हैं, जो सामान्य परिस्थितियों में नहीं होते हैं या उनकी संख्या मानक की तुलना में बढ़ जाती है। अन्य मामलों में, इसके विपरीत, कोशिकाओं और ऊतकों में, उनकी विशेषता वाले यौगिकों की संख्या पूरी तरह से गायब होने तक कम हो जाती है (ग्लाइकोजन, वसा, खनिज, आदि)। दोनों ही मामलों में, कोशिकाएं और ऊतक अपनी विशिष्ट महीन संरचना (मांसपेशी ऊतक - अनुप्रस्थ पट्टी, ग्रंथियों की कोशिकाएं - ध्रुवता, संयोजी ऊतक - तंतुमय संरचना, आदि) खो देते हैं, और गंभीर मामलों में, सेलुलर तत्वों का विघटन देखा जाता है (उदाहरण के लिए , जिगर की बीम संरचना गड़बड़ा जाती है)।
मैक्रोस्कोपिक परिवर्तन। डिस्ट्रोफी के साथ, अंगों का रंग, आकार, आकार, बनावट और पैटर्न बदल जाता है। अंग की उपस्थिति में परिवर्तन इस प्रक्रिया को पुनर्जन्म, या अध: पतन कहने के आधार के रूप में कार्य करता है - एक ऐसा शब्द जो डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के सार को प्रतिबिंबित नहीं करता है।
डिस्ट्रोफी का कार्यात्मक मूल्य। इसमें अंग के बुनियादी कार्यों का उल्लंघन होता है (उदाहरण के लिए, हेपेटोसिस में प्रोटीन, कार्बोहाइड्रेट, लिपोप्रोटीन का संश्लेषण, नेफ्रोसिस में प्रोटीनुरिया, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी में हृदय गतिविधि का कमजोर होना, आदि)। डिस्ट्रोफिक प्रक्रिया के विकास का कारण बनने वाले कारण के उन्मूलन के बाद, कोशिकाओं, ऊतकों और पूरे जीव में चयापचय, एक नियम के रूप में, सामान्य हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप अंग एक कार्यात्मक उपयोगिता और एक सामान्य उपस्थिति प्राप्त करता है। हालांकि, गंभीर डिस्ट्रोफिक परिवर्तन अपरिवर्तनीय हैं, अर्थात, स्वयं की संरचनाओं के बढ़ते विघटन और अपर्याप्त बहाली के बीच बढ़ता हुआ अनुपात उनके परिगलन में समाप्त होता है।

प्रोटीन डिस्ट्रॉफी (डिस्प्रोटीनोसिस)

प्रोटीन डिस्ट्रोफी- रासायनिक संरचना, भौतिक रासायनिक गुणों और प्रोटीन के संरचनात्मक संगठन में परिवर्तन से जुड़े ऊतकों के संरचनात्मक और कार्यात्मक विकार। वे तब होते हैं जब प्रोटीन या अमीनो एसिड की कमी के परिणामस्वरूप कोशिकाओं और ऊतकों में प्रोटीन के संश्लेषण और टूटने के बीच असंतुलन होता है, जब शरीर के लिए विदेशी पदार्थ ऊतकों में प्रवेश करते हैं, और पैथोलॉजिकल प्रोटीन संश्लेषण के दौरान भी। शरीर में प्रोटीन चयापचय संबंधी विकार विविध हैं। उनका स्थानीय या सामान्य (प्रणालीगत) वितरण हो सकता है। स्थानीयकरण द्वारा, कोशिकाओं (सेलुलर, या पैरेन्काइमल, डिस्प्रोटीनोज) में प्रोटीन चयापचय का उल्लंघन होता है, अंतरकोशिकीय पदार्थ (बाह्यकोशिकीय, या स्ट्रोमल-संवहनी, डिस्प्रोटीनोज) में या एक साथ कोशिकाओं और अंतरकोशिकीय पदार्थ (मिश्रित डिस्प्रोटीनोज) में।

सेलुलर (पैरेन्काइमेटस) डिसप्रोटीनोसिस

दानेदार डिस्ट्रोफी, या बादल छाए रहना, - अनाज के रूप में प्रोटीन का पता लगाने के साथ कोलाइडल गुणों और कोशिकाओं के संरचनात्मक संगठन का उल्लंघन। यह प्रोटीन डायस्ट्रोफी का सबसे आम प्रकार है।
कारण: संक्रामक और परजीवी रोग, कुपोषण और नशा, रक्त और लसीका परिसंचरण विकार और अन्य रोगजनक कारक।
रोगजननउलझा हुआ। प्रमुख तंत्र अपघटन है, जो हाइपोक्सिया से जुड़ी एटीपी प्रणाली की अपर्याप्तता पर आधारित है, ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण (फेरमेंटोपैथी) के एंजाइमों पर विषाक्त पदार्थों का प्रभाव। नतीजतन, कोशिकाओं की रेडॉक्स क्षमता कम हो जाती है, अंडरऑक्सीडाइज्ड और अम्लीय (एसिडोसिस), कम अक्सर क्षारीय (क्षारीय) चयापचय उत्पाद जमा होते हैं, ऑन्कोटिक-आसमाटिक दबाव और झिल्ली पारगम्यता बढ़ जाती है। इलेक्ट्रोलाइट और पानी के आदान-प्रदान का विकार सेल प्रोटीन की सूजन के साथ होता है, कोलाइडल कणों के फैलाव की डिग्री का उल्लंघन और कोलाइडल सिस्टम की स्थिरता, विशेष रूप से माइटोकॉन्ड्रिया में। इसी समय, लाइसोसोम के हाइड्रोलाइटिक एंजाइम की गतिविधि बढ़ जाती है। हाइड्रोलिसिस पानी के अणुओं को जोड़कर इंट्रामोल्युलर बॉन्ड को तोड़ते हैं, जिससे जटिल यौगिकों और मैक्रोमोलेक्यूल्स की पुनर्व्यवस्था होती है। लिपोप्रोटीन और ग्लाइकोप्रोटीन परिसरों में किसी भी जहरीले पदार्थ का सोखना भी उनके पुनर्गठन और विघटन का कारण बनता है। जारी प्रोटीन, और फिर जटिल यौगिकों (वसा, आदि) के अन्य घटक मोटे हो जाते हैं, और एक आइसोइलेक्ट्रिक अवस्था में होने के कारण, अनाज की उपस्थिति के साथ जमा हो जाते हैं। इस मामले में, साइटोप्लाज्मिक प्रोटीन (आणविक मोर्फोजेनेसिस) के संश्लेषण में गड़बड़ी हो सकती है, जैसा कि लेबल वाले परमाणुओं (एस.वी. एनिचकोव, 1961) की मदद से दिखाया गया था।
अपघटन के साथ-साथ, ग्रैन्युलैरिटी की उपस्थिति भी प्रोटीन में कार्बोहाइड्रेट और वसा के रोग परिवर्तन, रक्त प्रवाह (डिस्प्रोटीनेमिया) द्वारा लाए गए शरीर (पैराप्रोटीन) के लिए विदेशी प्रोटीन के घुसपैठ और पुनर्जीवन से जुड़ी होती है।
ऊतकीय विशेषताएंदानेदार डिस्ट्रोफी का सबसे अधिक उच्चारण यकृत, गुर्दे, मायोकार्डियम और कंकाल की मांसपेशियों में भी होता है (इसलिए, इसे पैरेन्काइमल भी कहा जाता है)। वे उपकला कोशिकाओं और मांसपेशियों के तंतुओं की मात्रा में असमान वृद्धि पर ध्यान देते हैं जो केशिकाओं को संकुचित करते हैं, साइटोप्लाज्म की सूजन और बादल, ठीक संरचना की चिकनाई और गायब हो जाते हैं (ग्रंथियों के उपकला की ब्रश सीमा, मांसपेशियों के ऊतकों में अनुप्रस्थ पट्टी, आदि)। छोटे एसिडोफिलिक प्रोटीन ग्रैन्युलैरिटी प्रकृति के साइटोप्लाज्म में उपस्थिति और संचय। इसी समय, कोशिकाओं की सीमाएं और नाभिक की रूपरेखा शायद ही अलग-अलग हों। कभी-कभी साइटोप्लाज्म एक झागदार रूप धारण कर लेता है, कुछ कोशिकाएं तहखाने की झिल्ली से अलग हो जाती हैं और एक दूसरे से (विघटन) हो जाती हैं। एसिटिक एसिड या क्षार के कमजोर घोल के प्रभाव में, साइटोप्लाज्म स्पष्ट हो जाता है, नाभिक फिर से दिखाई देने लगता है। कमजोर एसिड और क्षार में घुलनशीलता के साथ, अनाज में प्रोटीन की उपस्थिति हिस्टोकेमिकल विधियों के साथ-साथ एक इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप का उपयोग करके निर्धारित की जाती है।
इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म रूप सेदानेदार डिस्ट्रोफी की विशेषता माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन और गोलाई, साइटोप्लाज्मिक रेटिकुलम के सिस्टर्न और नलिकाओं का विस्तार है। माइटोकॉन्ड्रिया बढ़ता है, उनकी झिल्ली खिंचती है, स्तरीकृत होती है, स्कैलप्स असमान रूप से मोटा और छोटा होता है, माइटोकॉन्ड्रिया के संरचनात्मक प्रोटीन मैट्रिक्स के स्पष्टीकरण और पारदर्शी रिक्तिका (माइटोकॉन्ड्रियल वैक्यूलाइज़ेशन) या सूजन और विस्तार के साथ घुल जाते हैं। कोशिका का प्रोटीन-संश्लेषण उपकरण (पॉलीसोम, राइबोसोम) भी विघटित हो जाता है।
मैक्रोस्कोपिक रूप सेप्रभावित अंग बढ़े हुए हैं, स्थिरता में पिलपिला, रक्ताल्पता, कट पर ऊतक कैप्सूल से परे सूज जाता है, कटी हुई सतह सुस्त होती है, यकृत और गुर्दे एक चिकने पैटर्न के साथ भूरे-भूरे रंग के होते हैं, और मांसपेशी ऊतक (मायोकार्डियम, कंकाल की मांसपेशियां) उबलते पानी से पके हुए मांस जैसा दिखता है।
नैदानिक ​​महत्वदानेदार डिस्ट्रोफी इस तथ्य में निहित है कि प्रभावित अंगों के कार्य परेशान हैं और गुणात्मक रूप से बदल सकते हैं (संक्रामक रोगों में हृदय की कमजोरी, गुर्दे की क्षति में एल्बुमिनुरिया, आदि)।
एक्सोदेसकई कारणों पर निर्भर करता है। दानेदार डिस्ट्रोफी प्रतिवर्ती प्रक्रियाओं में से एक है, लेकिन अगर इसके कारणों को समाप्त नहीं किया जाता है, तो विकास की ऊंचाई पर यह एक अधिक गंभीर रोग प्रक्रिया में बदल सकता है - हाइड्रोपिक, हाइलिन-ड्रॉपलेट, फैटी और अन्य प्रकार के डिस्ट्रोफी में परिणाम के साथ कोशिका परिगलन (तथाकथित एसिडोफिलिक अध: पतन)। , "गुब्बारा" डिस्ट्रोफी या जमावट परिगलन)।
क्रमानुसार रोग का निदान. शरीर के सामान्य कामकाज से जुड़े प्रोटीन ग्रैन्युलैरिटी के संचय के साथ कोशिका में प्रोटीन के शारीरिक संश्लेषण से दानेदार डिस्ट्रोफी को अलग किया जाना चाहिए (उदाहरण के लिए, ग्रंथियों के अंग में स्रावी कणिकाओं का निर्माण) या प्रोटीन के शारीरिक पुनर्जीवन द्वारा कोशिका (उदाहरण के लिए, समीपस्थ खंड के वृक्क नलिकाओं में)। यह अंतर्गर्भाशयी प्रक्रिया कोशिकाओं और अंगों के आकार में स्पष्ट रूप से व्यक्त वृद्धि के साथ-साथ पैथोलॉजिकल घावों की असमानता से अंगों (कैडवेरिक नीरसता) में पोस्ट-मॉर्टम परिवर्तनों से भिन्न होती है।

हाइलिन ड्रॉप डिस्ट्रोफी(ग्रीक हाइलोस से - कांचदार, पारदर्शी) - इंट्रासेल्युलर डिस्प्रोटीनोसिस, पारदर्शी ऑक्सीफिलिक प्रोटीन बूंदों के साइटोप्लाज्म में उपस्थिति की विशेषता है।
कारण:तीव्र और जीर्ण संक्रमण, नशा और विषाक्तता (मर्क्यूरिक क्लोराइड, क्रोमियम के लवण, यूरेनियम, आदि); इसके अलावा, डिस्ट्रोफी पूर्व प्रोटीन संवेदीकरण के बाद एलर्जी प्रक्रियाओं का परिणाम हो सकता है। यह गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट, मूत्राशय, एक्टिनोमाइकोमा और ट्यूमर के पुराने कटार में भी नोट किया जाता है।
रोगजनन- हाइलिन-ड्रॉप डिस्ट्रोफी में यह तथ्य शामिल है कि पैथोलॉजिकल परिस्थितियों में प्रोटीन द्वारा हाइड्रोफिलिक गुणों के नुकसान के कारण मोटे छितरी हुई अवस्था की वर्षा के साथ साइटोप्लाज्मिक लिपोप्रोटीन का गहरा विकृतीकरण होता है। अन्य मामलों में, शरीर के लिए विदेशी रूप से बिखरे हुए प्रोटीन - रक्त से आने वाले पैराप्रोटीन - के साथ कोशिका के पुनर्जीवन और रोग संबंधी घुसपैठ संभव है।
मैक्रोस्कोपिक रूप सेहाइलिन ड्रॉप डिस्ट्रोफी का निदान नहीं किया जाता है।
ऊतकीय परिवर्तनग्रंथियों के अंगों (यकृत, आदि), ट्यूमर, मांसपेशियों के ऊतकों के साथ-साथ पुरानी सूजन के फॉसी में पाया जाता है, लेकिन विशेष रूप से अक्सर गुर्दे के नलिकाओं के उपकला में। इसी समय, अम्लीय रंगों (उदाहरण के लिए, ईओसिन) से सना हुआ साइटोप्लाज्म में कम या ज्यादा सजातीय, पारभासी प्रोटीन की बूंदें दिखाई देती हैं। जैसे-जैसे बूँदें जमा होती हैं और एक-दूसरे में विलीन हो जाती हैं, वे पूरी तरह से कोशिका को भर सकती हैं। सबसे गंभीर परिवर्तन जटिल नलिकाओं के उपकला में ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और प्रोटीन नेफ्रोसिस के साथ होते हैं। इसी तरह के परिवर्तन अधिवृक्क ग्रंथियों और ब्रांकाई के उपकला में होते हैं। कालानुक्रमिक रूप से सूजन वाले ऊतकों में, मुख्य रूप से प्लास्मोसाइट्स में, तथाकथित रसेल, या फुकसिनोफिलिक, शरीर बड़े सजातीय, कभी-कभी स्तरित हाइलिन गेंदों के रूप में पाए जाते हैं, जो कि फुकसिन के साथ तीव्रता से दागदार होते हैं और कोशिका क्षय के बाद, ऊतक में स्वतंत्र रूप से झूठ बोलते हैं। . इलेक्ट्रॉन-सूक्ष्मदर्शी रूप से साइटोप्लाज्म में हाइलिन ड्रॉप्स और रिक्तिका की उपस्थिति, माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन और क्षय, पॉलीसोम और राइबोसोम का गायब होना, नेटवर्क सिस्टर्न का टूटना आदि पर ध्यान दें।
नैदानिक ​​महत्वहाइलिन-ड्रॉप डिस्ट्रोफी जिसमें यह अंग, विशेष रूप से गुर्दे की स्पष्ट अपर्याप्तता को दर्शाता है।
एक्सोदेस।प्लाज्मा प्रोटीन के अपरिवर्तनीय विकृतीकरण के संबंध में, हाइलिन-ड्रॉप डिस्ट्रोफी परिगलन में परिणाम के साथ आगे बढ़ती है।

हाइड्रोपिक (हाइड्रोपिक, वेक्यूलर) डिस्ट्रोफी- कोशिकाओं के अंदर पानी की रिहाई के साथ कोशिका के प्रोटीन-पानी-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय का उल्लंघन।
कारण:संक्रामक रोग (पैर और मुंह की बीमारी, चेचक, वायरल हेपेटाइटिस, आदि), भड़काऊ ऊतक घुसपैठ, शारीरिक, रासायनिक और तीव्र विषाक्त प्रभाव जो हाइपोक्सिया और एडिमा, चयापचय रोगों (प्रोटीन की कमी, नमक भुखमरी, हाइपोविटामिनोसिस) का कारण बनते हैं। जैसे कि पेलाग्रा, आदि), साथ ही साथ पुराना नशा और थकावट (क्रोनिक गैस्ट्रोएंटेराइटिस, कोलाइटिस, आदि)।
रोगजनन।ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं में कमी, ऊर्जा की कमी और अपूर्ण रूप से ऑक्सीकृत चयापचय उत्पादों के संचय के परिणामस्वरूप, बाध्य पानी न केवल कोशिका (इंट्रासेल्युलर पानी) में छोड़ा और बनाए रखा जाता है, बल्कि ऊतक द्रव (बाह्यकोशिकीय) से भी कोशिका में प्रवेश करता है। पानी) कोलाइड आसमाटिक दबाव और बिगड़ा हुआ पारगम्यता कोशिका झिल्ली में वृद्धि के कारण। उसी समय, पोटेशियम आयन सेल छोड़ देते हैं, जबकि सोडियम आयन "आयन पंप" से जुड़ी ऑस्मोसिस प्रक्रियाओं के विघटन के कारण इसमें तीव्रता से प्रवेश करते हैं। डायस्ट्रोफी का जैव रासायनिक सार लाइसोसोम (एस्टरेज़, ग्लूकोसिडेस, पेप्टिडेस, आदि) के हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों की सक्रियता है, जो पानी जोड़कर इंट्रामोल्युलर बॉन्ड को तोड़ते हैं, जिससे प्रोटीन और अन्य यौगिकों का हाइड्रोलिसिस होता है।
ऊतकीय परिवर्तनअक्सर तंत्रिका कोशिकाओं, मांसपेशी फाइबर और ल्यूकोसाइट्स में त्वचा, यकृत, गुर्दे, अधिवृक्क ग्रंथियों के उपकला ऊतक में स्थापित होता है। वे प्रोटीन और एंजाइम युक्त तरल पदार्थ से भरे साइटोप्लाज्म (वैक्यूलर डिस्ट्रोफी) में रिक्तिका के गठन के साथ दानेदार डिस्ट्रोफी, आंशिक साइटोलिसिस के लक्षण दिखाते हैं। कभी-कभी साइटोप्लाज्मिक द्रव का प्रोटीन कैल्शियम लवण के प्रभाव में जम जाता है। साइटोप्लाज्म के आगे विघटन और इसमें पानी की मात्रा में वृद्धि से अधिक स्पष्ट इंट्रासेल्युलर एडिमा का कारण बनता है, जिसके विकास से कैरियोसाइटोलिसिस हो सकता है। इसी समय, कोशिका बढ़ती है, नाभिक और कोशिका द्रव्य घुल जाते हैं, केवल इसका खोल रह जाता है। कोशिका एक गुब्बारे (बैलून डिस्ट्रॉफी) का रूप ले लेती है। इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म रूप से टैंकों और नलिकाओं के विस्तार और टूटने, माइटोकॉन्ड्रिया, राइबोसोम और अन्य जीवों की सूजन और लसीका, साथ ही साथ मुख्य प्लाज्मा के विघटन पर ध्यान देते हैं।
मैक्रोस्कोपिक रूप सेसूजन और पीलापन को छोड़कर अंगों और ऊतकों में थोड़ा बदलाव होता है। वेक्यूलर डिस्ट्रोफी केवल एक माइक्रोस्कोप के तहत निर्धारित की जाती है।
नैदानिक ​​महत्वहाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी जिसमें प्रभावित अंग के कार्य कम हो जाते हैं।
एक्सोदेस. रिक्तिका अध: पतन प्रतिवर्ती है बशर्ते कि कोशिका के कोशिका द्रव्य का पूर्ण विघटन न हो। नाभिक और साइटोप्लाज्म के हिस्से के संरक्षण के साथ, पानी-प्रोटीन और इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के सामान्यीकरण से कोशिका की बहाली होती है। गंभीर एडिमा (गुब्बारा डिस्ट्रोफी) के विकास के साथ ऑर्गेनेल के एक महत्वपूर्ण विनाश के साथ, अपरिवर्तनीय परिवर्तन होते हैं (कोलेकेशन नेक्रोसिस)।
वसा के निर्धारण के लिए हिस्टोकेमिकल विधियों का उपयोग करके वसायुक्त अध: पतन से वैक्यूलर अध: पतन को अलग किया जाना चाहिए, क्योंकि सॉल्वैंट्स (शराब, ईथर, जाइलीन, क्लोरोफॉर्म) का उपयोग करके ऊतकीय तैयारी के निर्माण की प्रक्रिया में, वसायुक्त पदार्थ निकाले जाते हैं और उनके स्थान पर रिक्तिकाएं भी दिखाई देती हैं।

हॉर्नी डिस्ट्रोफी या पैथोलॉजिकल ऑर्गनाइजेशन- अत्यधिक (हाइपरकेराटोसिस) या गुणात्मक रूप से परेशान (पैराकेराटोसिस, हाइपोकेराटोसिस) सींग वाले पदार्थ का निर्माण। वैन गिसन के अनुसार केराटिन ईओसिन के साथ गुलाबी और पिक्रोफुचिन के साथ पीले रंग का होता है। इसमें ऑस्मियोफिलिसिटी और उच्च इलेक्ट्रॉन घनत्व है।
कारण:शरीर में चयापचय संबंधी विकार - प्रोटीन, खनिज (जस्ता, कैल्शियम, फास्फोरस की कमी) या विटामिन की कमी (हाइपोविटामिनोसिस ए, विशेष रूप से पक्षियों, मवेशियों और सूअरों, पेलाग्रा, आदि में); त्वचा की सूजन से जुड़े संक्रामक रोग (डर्माटोफाइटिस, खुजली, पपड़ी, आदि); श्लेष्म झिल्ली और त्वचा पर शारीरिक और रासायनिक परेशान करने वाले प्रभाव; श्लेष्म झिल्ली की पुरानी सूजन; कभी-कभी वंशानुगत रोग (इचिथोसिस - त्वचा पर सींग की परतों का निर्माण, मछली के तराजू या कछुए के खोल जैसा दिखता है)। मौसा, कैंक्रॉइड (कैंसर ट्यूमर) और डर्मोइड सिस्ट में अतिरिक्त सींग का निर्माण देखा जाता है।
रोगजननहॉर्नी डिस्ट्रोफी त्वचा के एपिडर्मिस में और श्लेष्मा झिल्ली के केराटिनाइज्ड एपिथेलियम में केरोटीन के अत्यधिक या बिगड़ा हुआ संश्लेषण से जुड़ा होता है। पाचन तंत्र, ऊपरी श्वसन पथ और जननांग अंगों के श्लेष्म झिल्ली में सींग वाले पदार्थ का निर्माण एक केराटिनाइजिंग स्क्वैमस बहुपरत उपकला द्वारा ग्रंथियों के उपकला के प्रतिस्थापन के साथ होता है।

Parakeratosis(ग्रीक पैरा - के बारे में, केराटोस - सींग का पदार्थ) एपिडर्मल कोशिकाओं की केराटोहयालिन का उत्पादन करने की क्षमता के नुकसान में व्यक्त किया गया है।
हिस्टोलॉजिकलीपैराकेराटोसिस के साथ, एपिडर्मिस का मोटा होना माल्पीघियन परत की कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया और सींग वाले पदार्थ के अत्यधिक संचय के परिणामस्वरूप पाया जाता है। त्वचा के प्रकार के श्लेष्म झिल्ली में और त्वचा के एपिडर्मिस में, एपिडर्मिस का पैपिलरी मोटा होना स्टाइलॉइड सेल परत के हाइपरप्लासिया और स्टाइलॉयड प्रक्रियाओं के बढ़ाव के कारण संभव है। इस तरह के घावों को एसेंथोसिस कहा जाता है (ग्रीक अकांथा से - कांटा, सुई)।
पैरा- और हाइपोकेराटोसिस के साथ, दानेदार परत का शोष व्यक्त किया जाता है, स्ट्रेटम कॉर्नियम ढीला होता है, जिसमें विघटित कोशिकाएं होती हैं जिनमें रॉड के आकार का नाभिक (अपूर्ण केराटिनाइजेशन) होता है।
मैक्रोस्कोपिक रूप सेपैथोलॉजिकल केराटिनाइजेशन (सामान्य या स्थानीय) के स्थानों में, स्ट्रेटम कॉर्नियम की अत्यधिक वृद्धि के साथ, त्वचा मोटी हो जाती है। यह लोच खो देता है, खुरदरा और कठोर हो जाता है, शुष्क गाढ़ापन और कॉलस बन जाता है। पैराकेराटोसिस के साथ, स्ट्रेटम कॉर्नियम गाढ़ा, ढीला हो जाता है, स्ट्रेटम कॉर्नियम के बढ़े हुए उभार और कभी-कभी बालों के झड़ने के साथ। वयस्क जानवरों में, विशेष रूप से डेयरी गायों में, खुर के सींग की असामान्य वृद्धि देखी जाती है, जो अपने शीशे का आवरण और दरारें खो देता है।
श्लेष्मा झिल्ली पर ल्यूकोप्लाकिया (ग्रीक ल्यूकोस से - सफेद, प्लैक्स, एक्सोस - प्लेट) के साथ, विभिन्न आकारों के केराटिनाइज्ड एपिथेलियम के फॉसी विशाल किस्में और ग्रे-सफ़ेद सजीले टुकड़े के रूप में बनते हैं।
नैदानिक ​​महत्वपैथोलॉजिकल केराटिनाइजेशन संक्रामक जटिलताओं के विकास से जुड़ा है। ल्यूकोप्लाकिया उपकला ट्यूमर (पैपिलोमा, शायद ही कभी कैंसर) के विकास का एक स्रोत बन सकता है।
एक्सोदेसहॉर्नी डिस्ट्रोफी अंतर्निहित बीमारी के पाठ्यक्रम पर निर्भर करती है। जब पैथोलॉजिकल केराटिनाइजेशन का कारण समाप्त हो जाता है, तो क्षतिग्रस्त ऊतक को बहाल किया जा सकता है। इचिथोसिस से पीड़ित नवजात जानवर आमतौर पर जीवन के पहले दिन मर जाते हैं।

एक्स्ट्रासेलुलर (स्ट्रोमा-वैस्कुलर) डिसप्रोटीनोसिस

ये अंतरकोशिकीय पदार्थ में प्रोटीन चयापचय के उल्लंघन हैं। उनका सार मेसेनकाइमल मूल की कोशिकाओं द्वारा प्रोटीन के पैथोलॉजिकल संश्लेषण में निहित है, जमीनी पदार्थ और रेशेदार संरचनाओं के अव्यवस्था (क्षय) में संवहनी ऊतक पारगम्यता में वृद्धि और रक्त और लसीका प्रोटीन के संयोजी ऊतक के अंतरकोशिकीय पदार्थ में संचय के साथ। , साथ ही चयापचय उत्पादों। ये प्रक्रियाएं स्थानीय या व्यापक हो सकती हैं। इनमें म्यूकॉइड सूजन, फाइब्रिनोइड सूजन (फाइब्रिनोइड), हाइलिनोसिस और एमाइलॉयडोसिस शामिल हैं।
श्लेष्मा सूजन- संयोजी ऊतक (अंगों, रक्त वाहिकाओं के स्ट्रोमा) के अव्यवस्था का प्रारंभिक चरण, जो प्रोटीन के साथ संबंध के उल्लंघन और एसिड ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स (हाइलूरोनिक, चोंड्रोइटिनसल्फ्यूरिक एसिड, आदि) के पुनर्वितरण की विशेषता है।
कारण:ऑक्सीजन भुखमरी, नशा, कुछ चयापचय रोग (हाइपोविटामिनोसिस सी, ई, के) और अंतःस्रावी तंत्र (माइक्सेडेमा), संयोजी ऊतक और रक्त वाहिकाओं के एलर्जी तीव्र और पुराने रोग ("कोलेजन रोग", गठिया, एथेरोस्क्लेरोसिस, आदि), जिसके विकास में समूह ए हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस, साथ ही संक्रामक रोग (पिगलेट, एरिज़िपेलस, आदि की सूजन संबंधी बीमारी) द्वारा एटिऑलॉजिकल भूमिका निभाई जाती है।
रोगजननम्यूकॉइड सूजन में परिवर्तन इंटरसेलुलर पदार्थ के संश्लेषण का उल्लंघन या बहिर्जात (हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस, आदि) या अंतर्जात मूल के हाइलूरोनिडेस की कार्रवाई के तहत इसकी सतह के टूटने के साथ-साथ विकास के साथ ऊतक हाइपोक्सिया में वृद्धि की स्थितियों में होता है। पर्यावरण एसिडोसिस। यह प्रोटीन-पॉलीसेकेराइड कॉम्प्लेक्स के डीपोलाइराइजेशन और जारी अम्लीय ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स (विशेष रूप से हयालूरोनिक और चोंड्रोइटिनसल्फ्यूरिक एसिड) के संचय की ओर जाता है, जो हाइड्रोफिलिक गुणों के साथ, ऊतक और संवहनी पारगम्यता में वृद्धि का कारण बनता है, प्लाज्मा प्रोटीन के साथ संसेचन के साथ सीरस ऊतक शोफ ( एल्ब्यूमिन, ग्लोब्युलिन और ग्लाइकोप्रोटीन)।
सूक्ष्मसंयोजी ऊतक की श्लेष्मा सूजन बेसोफिलिया और फाइबर और जमीनी पदार्थ के मेटाक्रोमेसिया द्वारा निर्धारित की जाती है (उदाहरण के लिए, टोल्यूडीन नीले दाग एसिड ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स लाल, पिक्रोफुक्सिन - लाल नहीं, बल्कि पीला-नारंगी)। मेटाक्रोमेसिया का सार (ग्रीक मेथा से - परिवर्तन, क्रोमेशिया - धुंधला हो जाना) ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स की डाई पोलीमराइजेशन का कारण बनने की क्षमता है। और अगर एक मोनोमर के रूप में डाई का रंग नीला होता है, एक डिमर के रूप में, ट्रिमर बैंगनी होता है, तो बहुलक के रूप में यह लाल (टॉटोमेरिज्म) होता है। कोलेजन फाइबर की आणविक संरचना में परिवर्तन उनकी सूजन के साथ होता है, मात्रा में असमान रूप से व्यक्त वृद्धि और आकृति और संरचना का धुंधलापन, डिफिब्रेशन, और अंतरालीय पदार्थ में परिवर्तन टी-लिम्फोसाइट्स और हिस्टियोसाइट्स के संचय के साथ होता है।
मैक्रोस्कोपिक रूप सेअंग अपरिवर्तित रहता है, लेकिन संयोजी ऊतक के मस्कुलोस्केलेटल और बाधा कार्यों का उल्लंघन होता है।
एक्सोदेस. क्षतिग्रस्त संरचनाओं की पूर्ण बहाली या फाइब्रिनोइड सूजन में संक्रमण संभव है।

फाइब्रिनोइड सूजन- संवहनी ऊतक पारगम्यता में तेज वृद्धि के साथ जमीनी पदार्थ और फाइब्रिलर संरचनाओं के प्रोटीन-पॉलीसेकेराइड परिसरों के बढ़े हुए डीपोलाइराइजेशन द्वारा विशेषता अंगों, वाहिकाओं के स्ट्रोमा के संयोजी ऊतक का गहरा अव्यवस्था। प्लास्मोरेजिया के संबंध में, संयोजी ऊतक को रक्त प्रोटीन (एल्ब्यूमिन, ग्लोब्युलिन, ग्लाइकोप्रोटीन, फाइब्रिनोजेन) के साथ लगाया जाता है। इन यौगिकों की वर्षा या रासायनिक बातचीत के परिणामस्वरूप, एक रासायनिक रूप से जटिल विषम पदार्थ बनता है - फाइब्रिनोइड, जिसमें क्षयकारी कोलेजन फाइबर के प्रोटीन और पॉलीसेकेराइड, मुख्य पदार्थ और रक्त प्लाज्मा, साथ ही सेलुलर न्यूक्लियोप्रोटीन शामिल हैं।
कारण:वही एलर्जी, संक्रामक कारक, न्यूरोट्रॉफिक विकार जो श्लेष्मा सूजन का कारण बनते हैं, लेकिन अधिक बल या अवधि के साथ कार्य करते हैं। एक स्थानीय प्रक्रिया के रूप में, पुरानी सूजन के फॉसी में फाइब्रिनोइड सूजन देखी जाती है।
रोगजनन।फाइब्रिनोइड परिवर्तन, म्यूकॉइड सूजन के बाद के चरण के रूप में, विकसित होते हैं यदि संयोजी ऊतक के विघटन की प्रक्रिया गहरी हो जाती है, न केवल मुख्य पदार्थ का टूटना होता है, बल्कि कोलेजन और अन्य फाइब्रिलर संरचनाएं भी होती हैं, ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स का डीपोलाइमराइजेशन, कोलेजन फाइबर का विघटन होता है और प्लाज्मा प्रोटीन के साथ उनका संसेचन, जिसमें एक मोटे प्रोटीन भी शामिल है - फाइब्रिनोजेन, जो फाइब्रिनोइड का एक अनिवार्य घटक है। इसी समय, फाइब्रिलोजेनेसिस परेशान होता है, विशेष रूप से मेसेनकाइमल कोशिकाओं में एसिड ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स का जैवसंश्लेषण, और टी-लिम्फोसाइट्स और हिस्टियोसाइट्स का प्रसार भी देखा जाता है। मूल पदार्थ, कोलेजन और प्लाज्मा प्रोटीन के टूटने वाले उत्पादों के रासायनिक संपर्क और पोलीमराइजेशन के साथ असामान्य प्रोटीन-पॉलीसेकेराइड फाइब्रिनोइड कॉम्प्लेक्स का निर्माण होता है।
ऊतकीय परिवर्तनदो चरणों में होता है: फाइब्रिनोइड सूजन और फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस। फाइब्रिनोइड सूजन के साथ, मूल पदार्थ का विघटन, कोलेजन और लोचदार फाइबर की सूजन और आंशिक विघटन, एल्ब्यूमिन, प्लाज्मा ग्लोब्युलिन और फाइब्रिनोजेन के साथ संयोजी ऊतक के संसेचन के साथ प्लास्मोरेजिया, जो हिस्टोकेमिकल और इम्यूनोफ्लोरेसेंट विधियों द्वारा पता लगाया जाता है, नोट किया जाता है। कोलेजन, फाइब्रिनोजेन और अन्य पदार्थों के साथ घने अघुलनशील यौगिकों का निर्माण करता है, इसके टिंक्टोरियल गुणों को बदल देता है: यह ईओसिन-, पाइरोनिनो- और अर्जीरोफिलिक बन जाता है, पिक्रोफुचिन पीला हो जाता है, पीएएस प्रतिक्रिया तेजी से सकारात्मक होती है। फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के विकास के साथ संयोजी ऊतक के पूर्ण विनाश के साथ प्रक्रिया समाप्त होती है। इस मामले में, ऊतक एक दानेदार-गांठदार या अनाकार द्रव्यमान का रूप लेता है, जिसमें कोलेजन फाइबर, मुख्य पदार्थ और प्लाज्मा प्रोटीन के टूटने वाले उत्पाद शामिल होते हैं। मुक्त ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स के पूर्ण विध्रुवण के साथ, मेटाक्रोमेसिया आमतौर पर व्यक्त नहीं किया जाता है। टी-लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज से युक्त गैर-विशिष्ट ग्रैनुलोमा के गठन के साथ नेक्रोटिक द्रव्यमान के आसपास एक उत्पादक सूजन विकसित होती है।
मैक्रोस्कोपिक रूप सेसंयोजी ऊतक में फाइब्रिनोइड परिवर्तन शायद ही ध्यान देने योग्य हैं, वे एक माइक्रोस्कोप के नीचे पाए जाते हैं।
नैदानिक ​​महत्वफाइब्रिनोइड सूजन प्रभावित अंग के कार्य के उल्लंघन या बंद होने के परिणामस्वरूप होती है।
एक्सोदेसअंतर्निहित बीमारी के पाठ्यक्रम से जुड़ा हुआ है जिसमें यह प्रक्रिया विकसित होती है। फाइब्रिनोइड द्रव्यमान को संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जा सकता है, जो स्केलेरोसिस या हाइलिनोसिस से गुजरता है।

हायलिनोसिस(ग्रीक हायलोस से - पारदर्शी, कांच का), या हाइलिन डिस्ट्रोफी, - एक जटिल प्रोटीन के निर्माण के संबंध में संयोजी ऊतक का एक प्रकार का भौतिक-रासायनिक परिवर्तन - हाइलिन, उपास्थि के मुख्य पदार्थ के रूपात्मक विशेषताओं के समान। Hyaline ऊतकों को एक विशेष भौतिक अवस्था देता है: वे सजातीय, पारभासी और सघन हो जाते हैं। हाइलिन की संरचना में ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स और संयोजी ऊतक प्रोटीन, रक्त प्लाज्मा (एल्ब्यूमिन, ग्लोब्युलिन, फाइब्रिनोजेन), साथ ही लिपिड, कैल्शियम लवण शामिल हैं। इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी डेटा से पता चलता है कि हाइलिन में एक प्रकार का फाइब्रिलर प्रोटीन (फाइब्रिन) होता है। Hyaline एसिड, क्षार, एंजाइम की कार्रवाई के लिए प्रतिरोधी है, लाल या पीले रंग में एसिड डाई (ईओसिन, एसिड फुकसिन या पिक्रोफुचिन) के साथ तीव्रता से सना हुआ है, एक पीएएस-पॉजिटिव प्रतिक्रिया देता है।
कारण।विभिन्न रोग प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप हाइलिनोसिस विकसित होता है: संयोजी ऊतक के प्लाज्मा संसेचन, म्यूकोइड और फाइब्रिनोइड सूजन। हाइलिनोसिस का शारीरिक प्रोटोटाइप उम्र बढ़ने है।
प्रणालीगत हाइलिनोसिसवाहिकाओं और संयोजी ऊतक को कोलेजन रोगों, धमनीकाठिन्य, संक्रामक और विषाक्त रोगों, पुरानी सूजन, बिगड़ा हुआ प्रोटीन चयापचय से जुड़े रोगों, विशेष रूप से अत्यधिक उत्पादक गायों और सूअरों में देखा जाता है। जहाजों का उच्चारण हाइलिनोसिस क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में होता है, खासकर कुत्तों में। इसके साथ ही नवगठित संयोजी (निशान) ऊतक में स्थानीय हायलिनोसिस (स्केलेरोसिस) होता है।
रोगजनन।प्रणालीगत हाइलिनोसिस की घटना और विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका ऊतक हाइपोक्सिया द्वारा निभाई जाती है, एंडोथेलियम को नुकसान और संवहनी दीवार की बेसल परत, जालीदार, कोलेजन, लोचदार फाइबर और संयोजी के मुख्य पदार्थ के संश्लेषण और संरचना में गड़बड़ी। ऊतक। इस मामले में, संवहनी और ऊतक पारगम्यता में वृद्धि, प्लाज्मा प्रोटीन के साथ ऊतक संसेचन, जटिल प्रोटीन यौगिकों के निर्माण के साथ उनका सोखना, प्रोटीन द्रव्यमान की वर्षा और संघनन होता है।
इम्यूनोलॉजिकल तंत्र भी हाइलिनोसिस के विकास में शामिल हैं, क्योंकि यह साबित हो चुका है कि हाइलिन द्रव्यमान में एंटीजन-एंटीबॉडी प्रतिरक्षा परिसरों के कुछ गुण होते हैं।
हिस्टोलॉजिकली hyaline संयोजी ऊतक के अंतरकोशिकीय पदार्थ में पाया जाता है। रक्त वाहिकाओं और संयोजी ऊतक की दीवारों की प्रणालीगत हाइलिनोसिस धमनियों और केशिकाओं के इंटिमा और पेरिवास्कुलर संयोजी ऊतक के मुख्य पदार्थ में हाइलिन के गठन से प्रकट होती है। अंत में, एक सजातीय घने प्रोटीन द्रव्यमान बनता है, जो एसिड रंगों से सना हुआ होता है। हालांकि हाइलिन एक उदासीन पदार्थ है, इसके संचय के साथ पोत की दीवार का मोटा होना, लुमेन के संकुचन के साथ एक हाइलिन द्रव्यमान द्वारा मीडिया का विस्थापन, छोटे जहाजों में इसके पूर्ण बंद (विस्मरण) तक होता है। हाइलिनोसिस से गुजरने वाले ऊतकों का नेक्रोटाइजेशन उनके कैल्सीफिकेशन के साथ हो सकता है, रक्तस्राव और घनास्त्रता की घटना के साथ पोत की दीवार का टूटना। ग्रंथियों के अंगों में, संयोजी ऊतक के हाइलिनोसिस के साथ ग्रंथियों के बेसल झिल्ली का मोटा होना, ग्रंथियों के उपकला का संपीड़न, इसके शोष के बाद होता है। स्थानीय हाइलिनोसिस नवगठित संयोजी ऊतक (संयोजी ऊतक कैप्सूल और पुराने निशान) में पुरानी सूजन के फॉसी में होता है। इसी समय, कोलेजन फाइबर सूज जाते हैं, सजातीय ऊतकों में विलीन हो जाते हैं, और कोशिकाएं शोष करती हैं।
मैक्रोस्कोपिक रूप सेहाइलिनोसिस से कमजोर डिग्री तक प्रभावित अंगों और ऊतकों में स्पष्ट रूप से स्पष्ट परिवर्तन नहीं होते हैं, प्रक्रिया का पता केवल एक माइक्रोस्कोप के तहत लगाया जाता है। एक स्पष्ट हाइलिनोसिस के साथ, वाहिकाएं अपनी लोच खो देती हैं, और प्रभावित अंग पीले और घने हो जाते हैं। जब कैल्शियम लवण हाइलिन द्रव्यमान में अवक्षेपित हो जाते हैं, तो वे और भी अधिक संकुचित हो जाते हैं।
कार्यात्मक मूल्यहाइलिनोसिस इसकी डिग्री और व्यापकता पर निर्भर करता है। प्रणालीगत हाइलिनोसिस शोष, टूटना और अन्य गंभीर परिणामों के विकास के साथ अंगों, विशेष रूप से उनके जहाजों की शिथिलता का कारण बनता है। स्थानीय हाइलिनोसिस महत्वपूर्ण कार्यात्मक परिवर्तन का कारण नहीं हो सकता है।
एक्सोदेसको अलग। यह स्थापित किया गया है कि हाइलिन द्रव्यमान तथाकथित केलोइड्स में, उदाहरण के लिए, निशान में, ढीला और भंग या श्लेष्मा कर सकते हैं। हालांकि, ज्यादातर मामलों में, व्यापक हाइलिनोसिस खुद को एक अपरिवर्तनीय प्रक्रिया के रूप में प्रकट करता है।
क्रमानुसार रोग का निदान।पैथोलॉजिकल हाइलिनोसिस को शारीरिक से अलग किया जाना चाहिए, जो ऊतकों के शामिल होने और सामान्य उम्र बढ़ने की प्रक्रिया में प्रकट होता है (उदाहरण के लिए, कॉर्पस ल्यूटियम का समावेश, गर्भाशय के जहाजों, स्तन ग्रंथि, आदि)। इसी समय, अंग के बढ़े हुए कार्य के कारण गर्भाशय और स्तन ग्रंथि का हाइलिनोसिस प्रतिवर्ती है। बाह्य रूप से, मृत ऊतकों, स्रावी उत्पादों का हाइलिन जैसा परिवर्तन हाइलिनोसिस के समान होता है (उदाहरण के लिए, नेफ्रोसिस-नेफ्रैटिस, हाइलिन थ्रोम्बी, फाइब्रिन हाइलिनाइजेशन, आदि में हाइलिन सिलेंडर का निर्माण)।

अमाइलॉइडोसिस (अमाइलॉइड अध: पतन)रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम की कोशिकाओं में एक अजीबोगरीब फाइब्रिलर प्रोटीन (प्रीमाइलॉइड) के पैथोलॉजिकल संश्लेषण द्वारा विशेषता, इसके बाद एमाइलॉयड, एक जटिल ग्लाइकोप्रोटीन का निर्माण होता है। आर. विरचो (1859) ने इस ग्लाइकोप्रोटीन को आयोडीन और सल्फ्यूरिक एसिड के साथ नीले रंग में रंगने की विशेषता के कारण स्टार्च जैसे यौगिक (एमाइलम - स्टार्च) के लिए लिया। रासायनिक बंधों की ताकत के कारण, अमाइलॉइड एसिड, क्षार, एंजाइम के लिए प्रतिरोधी है, और क्षय को रोकता है। एसिड ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स (चोंड्रोइटिन सल्फेट) पोलीमराइजेशन की अलग-अलग डिग्री के साथ अमाइलॉइड को मेटाक्रोमेसिया की संपत्ति देता है, जो इसे हाइलिन और अन्य प्रोटीन से अलग करता है। अमाइलॉइड एक बैंगनी ऊतक पृष्ठभूमि पर जेंटियन और सेसिल वायलेट के साथ गुलाबी-लाल रंग का होता है। Jodgrun भी amyloid लाल दाग, और कांगो लाल भूरे भूरे रंग के दाग। रक्त में पेश किया गया कांगो लाल, विवो में अमाइलॉइड द्रव्यमान में जमा होने में सक्षम है, जिसका उपयोग अमाइलॉइडोसिस के आजीवन निदान के लिए किया जाता है। अमाइलॉइड द्रव्यमान एक पीएएस-सकारात्मक प्रतिक्रिया देते हैं। अमाइलॉइड की रासायनिक संरचना भिन्न हो सकती है। इस संबंध में, कुछ रंगीन अमाइलॉइड प्रतिक्रियाएं (उदाहरण के लिए, मेटाक्रोमेसिया) बाहर निकलती हैं (पैरामाइलॉइड)।
प्रणालीगत अमाइलॉइडोसिस के कारण:किसी भी मूल और नशा की भड़काऊ, दमनकारी, परिगलित प्रक्रियाएं। इन मामलों में, अमाइलॉइडोसिस ऊतक प्रोटीन के टूटने के कारण रोग (द्वितीयक या विशिष्ट अमाइलॉइडोसिस) की जटिलता के रूप में विकसित होता है (उदाहरण के लिए, तपेदिक, घातक ट्यूमर, दमन के साथ गैर-विशिष्ट भड़काऊ प्रक्रियाएं, आदि)। माध्यमिक अमाइलॉइडोसिस अत्यधिक उत्पादक गायों, पक्षियों, फर-असर वाले जानवरों, घोड़ों ("घास की बीमारी"), आदि में देखा जाता है। एटिपिकल प्राइमरी (इडियोपैथिक) और मनुष्यों की सेनील एमाइलॉयडोसिस विशेषता के कारण अज्ञात हैं। जेनेटिक अमाइलॉइडोसिस आरईएस कोशिकाओं के आनुवंशिक तंत्र में एक वंशानुगत एंजाइमोपैथी या विसंगति (उत्परिवर्तन) है। प्रयोगशाला जानवरों पर एक प्रयोग में, अमाइलॉइडोसिस एक विदेशी प्रोटीन (कैसिइन) के पैरेन्टेरल प्रशासन द्वारा प्रेरित किया जा सकता है, साथ ही साथ पुरानी दमन की फॉसी बनाकर। एक विदेशी प्रोटीन के लंबे समय तक पैरेन्टेरल प्रशासन के कारण, अमाइलॉइडोसिस उन घोड़ों में विकसित होता है जो प्रतिरक्षा सीरा उत्पन्न करते हैं।
स्थानीय अमाइलॉइडोसिस के कारण: रक्त और लसीका के ठहराव के साथ पुरानी भड़काऊ प्रक्रियाएं।
रोगजननअमाइलॉइडोसिस जटिल है।
डिस्प्रोटीनोसिस के सिद्धांत के अनुसार(के. एपिट्ज़, ई. रैंडरथ, 1947) रक्त में पैराप्रोटीन या पैराग्लोबुलिन की उपस्थिति और डिस्प्रोटीनेमिया और हाइपरगामा ग्लोब्युलिनमिया के विकास के साथ बिगड़ा हुआ प्रोटीन संश्लेषण के आधार पर अमाइलॉइड उत्पन्न होता है। रक्त प्लाज्मा के मोटे प्रोटीन अंश के ये उत्पाद, मुख्य रूप से प्लीहा, यकृत और गुर्दे में एंडोथेलियल बैरियर के माध्यम से जारी होते हैं, एसिड ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स के साथ संयोजन करते हैं, जो प्लाज्मा प्रोटीन और ऊतक हाइलूरोनिडेस के प्रभाव में जारी होते हैं, और एमाइलॉयड बनाते हैं।
ऑटोइम्यूनिटी के सिद्धांत के अनुसार(लोशके, लेटरर, 1962) शरीर की परिवर्तित प्रतिक्रियाशीलता और ऑटोइम्यून प्रक्रियाएं अमाइलॉइड के निर्माण में निर्णायक महत्व रखती हैं। अमाइलॉइडोसिस द्वारा जटिल कई प्रक्रियाओं में, ऊतकों के क्षय उत्पाद, ल्यूकोसाइट्स और एंटीजेनिक गुणों वाले बैक्टीरिया जमा होते हैं। यह संभव है कि प्रतिजन की अधिकता और एंटीबॉडी की कमी से जुड़ी प्रतिरक्षा प्रणाली में प्रतिक्रियाओं में गड़बड़ी रक्त में ऊतक प्रोटीन के लिए विशिष्ट प्रीसिपिटिन की उपस्थिति और एंटीबॉडी गठन के स्थलों पर प्रोटीन कॉम्प्लेक्स के निर्धारण की ओर ले जाती है (लेटरर) . इस सिद्धांत ने प्रायोगिक और माध्यमिक अमाइलॉइडोसिस के लिए अपने महत्व को बरकरार रखा है। वह अज्ञातहेतुक, आनुवंशिक और जीर्ण अमाइलॉइडोसिस के विकास के तंत्र की व्याख्या नहीं करती है।
सेलुलर स्थानीय उत्पत्ति का सिद्धांत(जी. टीलम, 1962) अमाइलॉइड को विकृत चयापचय ("मेसेनकाइमल रोग") के साथ मेसेनकाइमल प्रणाली की कोशिकाओं द्वारा प्रोटीन संश्लेषण के उत्पाद के रूप में मानता है। इस प्रणाली को नुकसान की चयनात्मकता और मेसेनकाइमल प्रकृति की कोशिकाओं द्वारा प्रीमाइलॉइड फाइब्रिल के इंट्रासेल्युलर गठन से इसकी पुष्टि होती है।
एक नया अमाइलॉइडोसिस का पारस्परिक सिद्धांत(ई। बेंडिट, एन। एरिक्सन, 1977; वी। वी। सेरोव, आई। ए। शामोव, 1977), जो अपने सभी ज्ञात रूपों के रोगजनन को समझने के लिए सार्वभौमिक बन सकता है
उत्परिवर्तन का कारण बनने वाले कारकों की विविधता को ध्यान में रखते हुए। इस सिद्धांत के अनुसार, उत्परिवर्तित कोशिकाओं को प्रतिरक्षात्मक प्रणाली द्वारा पहचाना नहीं जाता है और समाप्त नहीं किया जाता है, क्योंकि अमाइलॉइड तंतु अत्यंत कमजोर प्रतिजन होते हैं। इसके गठन की शुरुआत में अमाइलॉइड पुनर्जीवन (एमाइलॉयडोक्लासिया) की उभरती प्रतिक्रिया अपर्याप्त है और जल्दी से दबा दी जाती है। अमाइलॉइड के प्रति शरीर की प्रतिरक्षात्मक सहिष्णुता (सहिष्णुता) और अमाइलॉइडोसिस का अपरिवर्तनीय विकास होता है। उत्परिवर्तन सिद्धांत ट्यूमर प्रक्रियाओं के लिए अमाइलॉइडोसिस की निकटता की व्याख्या करता है।
हिस्टोलॉजिकल और मैक्रोस्कोपिक परिवर्तनगठन के कारण, विभिन्न संयोजी ऊतक कोशिकाओं से संबंध और अमाइलॉइड के स्थानीयकरण पर निर्भर करते हैं।
ठेठ सामान्य अमाइलॉइडोसिस में, खेत जानवरों में सबसे आम, अमाइलॉइड संवहनी और ग्रंथियों की झिल्लियों के जालीदार तंतुओं के साथ और पैरेन्काइमल अंगों (पेरिरेटिकुलर या पैरेन्काइमल अमाइलॉइडोसिस) के पेरिरेटिकुलर रिक्त स्थान में गिर जाता है। यकृत, प्लीहा, गुर्दे प्रभावित होते हैं, कम अक्सर अधिवृक्क ग्रंथियां, पिट्यूटरी ग्रंथि, आंतों की ग्रंथियों की अपनी झिल्ली, केशिकाओं और धमनियों की अंतरंगता। Preamyloid तंतु संयोजी ऊतक कोशिकाओं में जमा होते हैं, राइबोसोम गायब हो जाते हैं, माइटोकॉन्ड्रिया (विशाल माइटोकॉन्ड्रिया) और गोल्गी लैमेलर कॉम्प्लेक्स हाइपरट्रॉफी (ए। पोलिकार, एम। बेसी, 1970)।
ऊतक में अमाइलॉइड का संचय शोष और अंग के पैरेन्काइमल तत्वों की मृत्यु के साथ होता है।
लिवर अमाइलॉइडोसिसस्टेलेट रेटिकुलोएन्डोथेलियोसाइट्स और यकृत कोशिकाओं (चित्र 8) के बीच साइनसॉइडल स्पेस (डिसे का स्थान) के आसपास अमाइलॉइड के गठन की विशेषता है। अमाइलॉइड को इंटरलॉबुलर केशिकाओं और धमनी की दीवारों में भी नोट किया जाता है। जैसे ही अमाइलॉइड पदार्थ जमा होता है, यकृत आकार में बढ़ जाता है, एक हल्का भूरा रंग प्राप्त कर लेता है, अधिक घना, और घोड़ों में एक पिलपिला स्थिरता प्राप्त करता है। घोड़ों में, यह 16-33 किलोग्राम के द्रव्यमान तक पहुंच सकता है, जबकि लगभग 10% मामलों में स्ट्रोमा (ए.पी. गिंडिन, 1959) के पिघलने के कारण यकृत का टूटना समाप्त हो जाता है, चोट के निशान दिखाई देते हैं, जो अक्सर घातक रक्तस्राव में समाप्त होते हैं। उदर गुहा।
प्लीहा का अमाइलॉइडोसिसस्वयं को दो रूपों में प्रकट करता है: कूपिक और फैलाना। पहले मामले में, अमाइलॉइड उनकी परिधि से शुरू होकर, रोम के जालीदार ऊतक में जमा होता है। रोम के जालीदार और लिम्फोइड ऊतक शोष और अमाइलॉइड द्रव्यमान द्वारा प्रतिस्थापित किए जाते हैं। कट पर मैक्रोस्कोपिक रूप से अमाइलॉइड-परिवर्तित फॉलिकल्स पारभासी अनाज की तरह दिखते हैं जो उबले हुए साबूदाना ("साबूदाना प्लीहा") के दाने के समान होते हैं। दूसरे मामले में, अमाइलॉइड अंग के पूरे जालीदार स्ट्रोमा में और साइनस के एंडोथेलियम के नीचे कमोबेश समान रूप से अवक्षेपित होता है। फैलाना अमाइलॉइडोसिस के साथ, प्लीहा आकार में, घनी स्थिरता के आकार में बढ़ जाता है, और घोड़ों में यह टेस्टी होता है; कटी हुई सतह चिकनी, हल्की लाल-भूरी, कच्ची हैम ("चिकनाई" या "हैम" तिल्ली) की याद ताजा करती है। घोड़ों में, अंग टूटना और रक्तस्राव संभव है।
गुर्दे मेंअमाइलॉइड मुख्य रूप से मेसेंजियम में और केशिका छोरों और ग्लोमेरुलर धमनी के एंडोथेलियम के पीछे, साथ ही कॉर्टिकल और मज्जा के जालीदार स्ट्रोमा में, धमनियों और छोटी धमनियों की दीवारों में, कम अक्सर उपकला के नीचे बेसल परत में जमा होता है। नलिकाएं। वृक्क ग्लोमेरुली धीरे-धीरे शोष, नलिकाओं के उपकला, इसके अलावा, दानेदार और हाइलिन छोटी बूंद अध: पतन से गुजरता है। जैसे ही अमाइलॉइड जमा होता है, गुर्दे आकार में बढ़ जाते हैं, हल्के भूरे, मोमी और शुष्क हो जाते हैं। वृक्क ग्लोमेरुली के एक पृथक घाव के साथ, वे भूरे-लाल धब्बों की तरह दिखते हैं।
अन्य अंगों में(अधिवृक्क, पिट्यूटरी, आंत) अमाइलॉइड जालीदार स्ट्रोमा और वाहिकाओं और ग्रंथियों की बेसल परत में जमा होता है। इस तथ्य के कारण कि अमाइलॉइडोसिस वाले अंग एक मोमी या चिकना रूप प्राप्त करते हैं, हंगेरियन रोगविज्ञानी के। रोकिटान्स्की ने 1844 में इन परिवर्तनों को वसामय रोग के नाम से वर्णित किया।
प्राथमिक एटिपिकल अमाइलॉइडोसिसमध्यम और बड़े कैलिबर, मायोकार्डियम, धारीदार और चिकनी मांसपेशियों, जठरांत्र संबंधी मार्ग, फेफड़े, तंत्रिकाओं, खेत जानवरों में त्वचा के जहाजों की प्रणालीगत क्षति के साथ - एक अपेक्षाकृत दुर्लभ "" घटना। यह संयोजी ऊतक के रोगों में नोट किया गया है एक संक्रामक-एलर्जी उत्पत्ति (गठिया, आदि), वायरल प्लास्मेसीटोसिस, आदि। इस मामले में, अमाइलॉइड मुख्य रूप से केशिकाओं और धमनियों की दीवारों में, फाइब्रोब्लास्ट्स और कोलेजन फाइबर (पेरीकोलेजेनस एमाइलॉयडोसिस) के प्लाज्मा झिल्ली में पाया जाता है। यह अमाइलॉइड करता है हमेशा एक मेटाक्रोमेसिया प्रतिक्रिया (पैरामाइलॉयड) नहीं देते हैं और गांठदार वृद्धि के गठन के साथ एक कोशिका-प्रसार प्रतिक्रिया विकसित करने की प्रवृत्ति प्रदर्शित करते हैं।
अमाइलॉइडोसिस के दुर्लभ असामान्य रूपों में शामिल हैं: स्थानीय अमाइलॉइडोसिससंयोजी ऊतक में और अंग के एक अलग क्षेत्र में रक्त वाहिकाओं की दीवार में अमाइलॉइड द्रव्यमान के जमाव के साथ। यह क्रोनिक निमोनिया में फेफड़ों के एल्वियोली में, घोड़ों में नाक गुहा के श्लेष्म झिल्ली में, पुराने जानवरों (कुत्तों, आदि) में प्रोस्टेट ग्रंथि में, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में डिस्ट्रोफिक रूप से परिवर्तित और साइट पर पाया जाता है। मृत तंत्रिका कोशिकाओं, और अन्य अंगों के श्लेष्म झिल्ली में भी। ।
कार्यात्मक मूल्यअमाइलॉइडोसिस पैरेन्काइमल कोशिकाओं के शोष और मृत्यु और प्रगतिशील अंग विफलता (यकृत, गुर्दे), रक्त और लसीका परिसंचरण विकारों और अंग के टूटने की संभावना (विशेष रूप से, घोड़ों में) के साथ जुड़ा हुआ है, कभी-कभी घातक रक्तस्राव के साथ।
एक्सोदेससामान्य अमाइलॉइडोसिस आमतौर पर प्रतिकूल होता है। हालाँकि, प्रायोगिक, नैदानिक ​​और पैथोमॉर्फोलॉजिकल डेटा हैं कि एमाइलॉइड द्रव्यमान को विशाल कोशिकाओं की भागीदारी के साथ अवशोषित किया जा सकता है, अगर इसके गठन का कारण समाप्त हो जाता है (एम। एन। निकिफोरोव, ए। आई। स्ट्रूकोव, बी। आई। मिगुनोव, 1971)। जानवरों में, अमाइलॉइडोसिस अपरिवर्तनीय प्रक्रियाओं में से एक है।

हेमटिन्सहीम के ऑक्सीडेटिव रूप हैं। उनके पास अनिसोट्रोपिक अनाज या गहरे भूरे रंग के क्रिस्टल होते हैं, एक बाध्य रूप में लोहा होता है, हाइड्रोजन पेरोक्साइड के साथ फीका पड़ जाता है, क्षार में घुल जाता है, और एसिड में थोड़ा घुलनशील होता है। इनमें वर्णक शामिल हैं: मलेरिया (हेमोमेलेनिन), हाइड्रोक्लोरिक एसिड (हेमिन) और फॉर्मेलिन। बड़ी मात्रा में रक्त वर्णक के निर्माण के कारण, प्लीहा, अस्थि मज्जा और यकृत स्लेट-ग्रे रंग प्राप्त कर सकते हैं। हेमटिन हाइड्रोक्लोराइड का निर्माण हीमोग्लोबिन पर गैस्ट्रिक एंजाइम और हाइड्रोक्लोरिक एसिड की क्रिया से होता है, जो पेट के क्षरण और अल्सर देता है, साथ ही रक्तस्राव की उपस्थिति में इसकी सामग्री, एक भूरा-काला रंग। रक्त-समृद्ध ऊतकों में फॉर्मेलिन वर्णक पाया जाता है जब वे अम्लीय फॉर्मेलिन में स्थिर होते हैं। यह अनाज, गांठ या पतले गहरे भूरे रंग के क्रिस्टल के रूप में अवक्षेपित होता है। हिस्टोसेक्शन को कास्टिक क्षार (KOH) के कमजोर (1-2%) जलीय या अल्कोहल (50-70%) समाधान के साथ इलाज के बाद वर्णक गायब हो जाता है।
porphyrins- हीम अग्रदूत, लोहे से रहित। रक्त में उनका अत्यधिक संचय (पोरफाइरिनेमिया) हेमोलिटिक एनीमिया और स्प्लेनोमेगाली, भूरे-पीले या गुर्दे के लगभग काले रंजकता (लाल मूत्र की उपस्थिति के साथ पोर्फिरिनुरिया), कंकाल (ऑस्टियोहेमोक्रोमैटोसिस) और दांतों के डेंटिन के विकास के साथ होता है। सूअरों और मवेशियों में। वर्णक अनाज अस्थि मज्जा के मोनोन्यूक्लियर-मैक्रोफेज सिस्टम की कोशिकाओं में और गुर्दे के मूत्र नलिकाओं के उपकला में स्रावित होते हैं, जिससे उन्हें रेडियल स्ट्राइप मिलता है। जन्मजात (अज्ञातहेतुक) पोरफाइरिया का विकास प्रोटोपोर्फिरिन III के यूरोपोर्फिरिन III के एंजाइमेटिक रूपांतरण के एरिथ्रोसाइट्स में अवरुद्ध होने से जुड़ा है, जो हीम संरचना को रेखांकित करता है। एक्वायर्ड पोरफाइरिया विषाक्तता (सीसा, बार्बिटुरेट्स, आदि), हाइपोविटामिनोसिस (पेलाग्रा), घातक रक्ताल्पता और कुछ यकृत रोगों के मामले में होता है। त्वचा में पोरफाइरिन जमा एक फोटोडायनामिक प्रभाव (एरिथेमा, जिल्द की सूजन) का कारण बनता है।
लौह वर्णकयह मायोग्लोबिन के टूटने के दौरान भी बनता है। मायोसाइडरिन मांसपेशियों के ऊतकों के शोष में पाया जाता है, लेकिन इसकी डिस्ट्रोफी और जानवरों की सफेद मांसपेशियों की बीमारी, घोड़ों के लकवाग्रस्त मायोग्लोबिन्यूरिया से जुड़े मोमी परिगलन में अधिक हद तक। इसी समय, मायोग्लोबिनेमिया रेटिकुलोएन्डोथेलियल ऊतक (प्लीहा, यकृत, लिम्फ नोड्स, आदि) में समृद्ध अंगों के मायोजेमोसाइडरोसिस के विकास के साथ होता है, मूत्र में भंग वर्णक की रिहाई (लाल मूत्र के साथ मायोग्लोबिन्यूरिया) और में इसके जमाव के साथ होता है। मूत्र नलिकाओं की उपकला कोशिकाएं।
कुछ जहरों (नाइट्राइट्स, आदि) में, सामान्य रंजकता मेथेमोग्लोबिन (हल्के भूरे रंग के रक्त रंग) के निर्माण से जुड़ी होती है। जब हीमोग्लोबिन हाइड्रोजन सल्फाइड के साथ मिलकर आयरन सल्फाइड (झूठा मेलेनोसिस) बनाता है तो हीमोग्लोबिन हरा या काला हो सकता है। ताजा घोड़े की लाशों में, इलियम में रंजकता को सपाट या उभरे हुए काले क्षेत्रों के रूप में देखा जाता है।

प्रोटीनोजेनिक (टायरोसिन-ट्रिप्टोफैन) वर्णकमेलेनिन, एंड्रेनोक्रोम और एंटरोक्रोमफिन कोशिकाओं के वर्णक शामिल हैं।
मेलेनिन(ग्रीक मेलेनोस से - काला) मेलानोब्लास्ट्स में बनता है - एपिडर्मिस, बालों के रोम, रेटिना और परितारिका की बेसल परत की एक न्यूरोजेनिक प्रकृति की कोशिकाएं, उन्हें एक विशिष्ट रंग (काला, भूरा, पीला, लाल) देती हैं। यह टाइरोसिन और ट्रिप्टोफैन के प्राकृतिक पोलीमराइजेशन का एक उत्पाद है, जो विटामिन सी की उपस्थिति में रंगहीन प्रोमेलेनिन में संश्लेषित होता है, और टायरोसिनेस (डोपाऑक्सीडेज) के प्रभाव में यह मेलेनिन में बदल जाता है। वर्णक में लोहा और वसा नहीं होता है, हाइड्रोजन पेरोक्साइड और अन्य मजबूत ऑक्सीकरण एजेंटों के साथ डिस्कोलर्स, चांदी नाइट्रेट के अमोनिया समाधान को धातु चांदी में कम कर देता है, केवल क्षार में घुलनशील होता है। मेलानोब्लास्ट्स के साइटोप्लाज्म में, वर्णक गहरे भूरे रंग के दानों और गांठों के रूप में जमा होता है। शरीर में मेलेनिन प्रवासन मैक्रोफेज - मेलानोफोर्स द्वारा प्रदान किया जाता है, जो टायरोसिनेस की कमी के कारण मेलेनिन संश्लेषण में सक्षम नहीं हैं। मेलानोब्लास्ट के विपरीत, वे सकारात्मक डोपा प्रतिक्रिया नहीं देते हैं।
मेलेनोजेनेसिस के उल्लंघन मेलेनिन के बढ़ते गठन, असामान्य स्थानों में इसके संचय, गायब होने या वर्णक की अनुपस्थिति से प्रकट होते हैं। सभी तीन प्रकार के चयापचय संबंधी विकार अधिग्रहित या जन्मजात हो सकते हैं और व्यापक या स्थानीय हो सकते हैं।
त्वचा में मेलेनिन का अत्यधिक निर्माण और आंतरिक अंगों में इसके जमाव को सामान्य मेलेनोसिस कहा जाता है, जो मुख्य रूप से मवेशियों और छोटे मवेशियों में होता है, खासकर बछड़ों और भेड़ों में। मेलेनोसिस की प्रकृति अज्ञात है, लेकिन यह माना जाता है कि यह प्रक्रिया खाद्य उत्पत्ति की है। यह जलयुक्त और अम्लीय मिट्टी वाले चरागाहों पर चरने वाले जानवरों में नोट किया जाता है। मेलेनिन यकृत, फेफड़े (चित्र 9) और सीरस पूर्णांक पर, मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी की झिल्लियों में जमा होता है, जो गहरे भूरे या भूरे-काले रंग का हो जाता है। आमतौर पर मेलेनोसिस का पता जानवरों के वध के बाद लगाया जाता है। एड्रेनल ग्रंथियों को नुकसान के कारण एडिसन रोग वाले कुत्तों में कांस्य रंग में त्वचा और मौखिक श्लेष्म के रंग के साथ व्यापक मेलेनोसिस मनाया जाता है। थकावट के साथ पुरानी बीमारियों वाले खेत जानवरों में त्वचा की रंजकता बढ़ जाती है।
स्थानीयकृत अत्यधिक रंजकतात्वचा मेलेनोमा के गठन के साथ मेलेनोब्लास्ट के सौम्य या घातक प्रसार से जुड़ी है। अक्सर वे भूरे घोड़ों और कुत्तों में होते हैं। उनकी उपस्थिति के स्रोत जन्मचिह्न (नाभि) हैं।
रंजित ट्यूमर के विघटन के परिणामस्वरूप, माध्यमिक सामान्य मेलेनोसिस विकसित हो सकता है।
मेलेनिन के जन्मजात अपर्याप्त गठन या शरीर में इसकी पूर्ण अनुपस्थिति को ऐल्बिनिज़म (एल्बस - सफेद) कहा जाता है। यह घटना एक पुनरावर्ती जीन और वर्णक बनाने वाले टायरोसिनेस की अनुपस्थिति से जुड़ी है। यह ग्रे घोड़ों में, कुछ नस्लों (हियरफोर्ड), भेड़, फर-असर वाले जानवरों, ध्रुवीय भालू, खरगोश आदि के मवेशियों में देखा जाता है। अक्सर, अन्य आनुवंशिक दोष (उदाहरण के लिए, ल्यूकोसाइट्स में रोग संबंधी दाने), साथ ही साथ सामान्य कमजोरी और रोग के प्रति संवेदनशीलता। मनुष्यों और जानवरों में होने वाली इस बीमारी को शेडियाक-हिगाशी सिंड्रोम के रूप में वर्णित किया गया है। त्वचा (विटिलिगो) का स्थानीय जन्मजात अपचयन हो सकता है। अधिग्रहित गैर-वर्णक धब्बे, जिसे ल्यूकोडर्मा कहा जाता है (ग्रीक ल्यूकोस से - सफेद, डर्मा - त्वचा), लंबे समय तक सूजन और अन्य त्वचा के घावों (घाव, अल्सर, घोड़ों की आकस्मिक बीमारी के साथ, आदि) के बाद बनते हैं।

लिपिडोजेनिक पिगमेंट, या लिपोपिगमेंट के लिएलिपोफ्यूसिन, सेरॉइड और लिपोक्रोम से संबंधित हैं। इनमें वसायुक्त और प्रोटीन पदार्थ होते हैं।
लिपोफ्यूसिन- ग्लाइकोलिपोप्रोटीन, फॉस्फोलिपिड्स के ऑटोऑक्सीडेशन की प्रक्रिया में कोशिकाओं में बनता है। सूक्ष्मदर्शी के नीचे यह भूरे रंग के दाने और गांठ जैसा दिखता है। वर्णक सुडानोफाइल है, एक लाल रंग के साथ लाल रंग का, कार्बनिक सॉल्वैंट्स और एसिड में अघुलनशील, आंशिक रूप से क्षार में घुलनशील, मेलेनिन के विपरीत, यह चांदी के नाइट्राइट के साथ बातचीत करते समय काला नहीं होता है। लिपोफसिन ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं में शामिल एक सामान्य कोशिका घटक है।
लिपोफसिन के साथ पैथोलॉजिकल रंजकता, विशेष रूप से यकृत, गुर्दे, हृदय और कंकाल की मांसपेशियों, तंत्रिका कोशिकाओं, दुर्बल करने वाली बीमारियों में देखी जाती है, उदाहरण के लिए, उच्च उत्पादकता वाली गायों में कार्बोहाइड्रेट-प्रोटीन की कमी, वृद्धावस्था में पैरेन्काइमल अंगों के शोष के साथ। (बूढ़ा शोष)। मैक्रोस्कोपिक रूप से, जैसे ही वर्णक जमा होता है, अंग एक भूरा रंग (भूरा शोष) प्राप्त करता है।
संक्रामक एन्सेफेलोमाइलाइटिस के साथ घोड़ों के जिगर में पाए जाने वाले हेमोफ्यूसिन वर्णक, और सेरॉइड, जिसका गठन हाइपोविटामिनोसिस ई से जुड़ा हुआ है, लिपोफ्यूसिन के भौतिक रासायनिक और जैविक गुणों में समान हैं।
लिपोक्रोमेस- वर्णक जो वसायुक्त ऊतक, अधिवृक्क प्रांतस्था, अंडे की जर्दी, रक्त सीरम आदि को एक पीला रंग देते हैं। ल्यूटिन, अंडाशय के कॉर्पस ल्यूटियम का वर्णक भी लिपोक्रोम से संबंधित है। वे लिपिड होते हैं जिनमें रंगीन हाइड्रोकार्बन घुल जाते हैं - कैरोटेनॉइड और फ्लेविन। उनका गठन प्रोटीन-वसा चयापचय और पौधों के वर्णक के आदान-प्रदान से निकटता से संबंधित है। जब एसिड के साथ इलाज किया जाता है (उदाहरण के लिए, सल्फ्यूरिक), बाद वाला एक अस्थिर हरा-नीला रंग देता है, ऑक्सीडेटिव एंजाइमों के प्रभाव में पीला हो जाता है, पराबैंगनी प्रकाश में हरा प्रतिदीप्ति होता है, और शराब के प्रभाव में क्रिस्टल में अवक्षेपित हो जाता है। वसा ऊतक लिपोक्रोम के साथ बढ़ी हुई रंजकता वर्णक संघनन के कारण कमी के साथ नोट की जाती है। इस मामले में, फाइबर एक चमकीले पीले रंग का हो जाता है। हड्डियों का पीला धुंधलापन और पीला-भूरा रंग लिपिड-विटामिन चयापचय (मधुमेह मेलेटस, आदि) के विकारों में पाया जाता है, साथ ही उन जगहों पर जहां कोलेस्ट्रॉल जमा होता है (एथेरोमेटस सजीले टुकड़े और ज़ैंथोमास में)।

बहिर्जात रंजकताबाहरी वातावरण से विदेशी रंगों के शरीर में प्रवेश के साथ जुड़ा हुआ है। न्यूमोकोनियोसिस (ग्रीक प्यूटॉप से ​​- फेफड़े, कोनिया - धूल) के विकास के साथ खनिज, पौधे या पशु मूल के धूल कणों के फेफड़ों में सबसे आम है। इन कणों को श्लेष्म झिल्ली पर सोख लिया जाता है, उपकला कोशिकाओं में प्रवेश किया जाता है, मैक्रोफेज द्वारा फागोसाइट किया जाता है, लसीका वाहिकाओं और नोड्स में प्रवेश किया जाता है, और अन्य अंगों में भी पेश किया जा सकता है।
इन रोगों में, कोयले की धूल के जमाव से जुड़े फेफड़ों के एन्थ्रेकोसिस का बहुत व्यावहारिक महत्व है। एन्थ्रेकोसिस घोड़ों और कुत्तों में सबसे आम है। फेफड़े एक ही समय में एक फैलाना या भिन्न स्लेट-काले या स्लेट रंग का अधिग्रहण करते हैं। कोयले की धूल का एक महत्वपूर्ण जमाव भड़काऊ परिवर्तन, संयोजी ऊतक के विकास और फेफड़ों की अवधि का कारण बनता है। फेफड़ों से, कोयले के कण क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में फैलते हैं, कम बार प्लीहा और यकृत तक। मेसेंटेरिक लिम्फ नोड्स का एन्थ्रेकोसिस अक्सर मवेशियों में होता है जब जानवरों को धूल भरा चारा खिलाया जाता है। सफेद फॉसी के गठन के साथ सिलिका, एल्यूमिना, क्वार्ट्ज की गांठ के फेफड़ों में जमाव को सिलिकोसिस कहा जाता है।
चांदी की तैयारी वाले जानवरों के लंबे समय तक इलाज के साथ, आर्थ्रोसिस विकसित हो सकता है। चांदी के लवण मूत्र नलिकाओं के उपकला में और संवहनी ग्लोमेरुली के मेसेंजियम में जमा होते हैं, साथ ही साथ यकृत और अन्य अंगों की रेटिकुलोएन्डोथेलियल कोशिकाओं में, जिनमें से ऊतक एक ग्रे (स्टील) रंग प्राप्त करते हैं। कुछ औषधीय (उदाहरण के लिए, मेथिलीन ब्लू, पिक्रिक एसिड) और जानवरों के टैटू में इस्तेमाल होने वाले रंग अंगों को एक निश्चित रंग देते हैं।

न्यूक्लियोप्रोटीन के आदान-प्रदान का उल्लंघन।न्यूक्लियोप्रोटीन न्यूक्लिक एसिड के साथ प्रोटीन के यौगिक होते हैं - डीऑक्सीराइबोन्यूक्लिक (डीएनए) और राइबोन्यूक्लिक (आरएनए)। न्यूक्लियोप्रोटीन चयापचय विकारों में यूरिक एसिड डायथेसिस और यूरिक एसिड इंफार्क्ट्स शामिल हैं।
यूरिक एसिड डायथेसिस(ग्रीक डायथेसिस से - पूर्वसूचना) रक्त में यूरिक एसिड और उसके लवण (हाइपरयूरेमिया) के बढ़े हुए गठन और संचय की विशेषता है, इसके बाद विभिन्न ऊतकों और अंगों में यूरिक एसिड क्रिस्टल और अनाकार सोडियम यूरेट का जमाव होता है। सबसे अधिक बार, यूरिक एसिड डायथेसिस पक्षियों में होता है, विशेष रूप से मुर्गियों के क्रम से, कम अक्सर स्तनधारियों (कुत्तों, आदि) में।
चिड़ियाघर में जंगली पक्षियों सहित पिंजरे में बंद पक्षियों में इस रोग की उपस्थिति पशु उत्पादों (मांस, मछली, मांस और हड्डी और मछली के भोजन) और सब्जी (केंद्रित फ़ीड) मूल के प्रचुर मात्रा में और लंबे समय तक प्रोटीन पोषण से जुड़ी है, खासकर जब कमी हरे और अन्य विटामिन फ़ीड (विशेष रूप से, विटामिन ए)। आंतरिक कारकों में से, गुर्दे और यकृत रोग इसमें योगदान करते हैं।
कुछ अंगों में पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं के स्थानीयकरण को ऊतकों की विशेष भौतिक-रासायनिक और एलर्जी की स्थिति द्वारा समझाया जा सकता है जो यूरिक एसिड और उसके लवण को बनाए रखते हैं।
यूरिक एसिड के उज्ज्वल क्रिस्टल और इसके लवण के अनाकार तलछट के साथ एक द्रव्यमान के जमाव के स्थानों में सूक्ष्म परीक्षा नेक्रोटिक फ़ॉसी को प्रकट करती है, जिसके चारों ओर ल्यूकोसाइट्स, हिस्टियोसाइट्स और विशेष रूप से विशेषता विशाल कोशिकाओं की उपस्थिति के साथ एक भड़काऊ घुसपैठ का गठन होता है। एक्सयूडेटिव-सेलुलर प्रतिक्रिया के बाद, कम या ज्यादा स्पष्ट प्रोलिफेरेटिव परिवर्तन होते हैं, जो प्रभावित अंगों के विरूपण के साथ दानेदार और रेशेदार ऊतकों के गठन के साथ होते हैं।
मैक्रोस्कोपिक परिवर्तनों को इस तथ्य की विशेषता है कि यूरिक एसिड और सोडियम यूरेट सीरस झिल्ली पर, गुर्दे और अन्य आंतरिक अंगों में, साथ ही साथ छोरों (उपास्थि, सिनोविया, कण्डरा म्यान) के जोड़ों में अवक्षेपित होते हैं। इसलिए, रोग के आंत, जोड़दार और मिश्रित रूप हैं।
आंत के यूरिक एसिड डायथेसिस के साथ(केवल पक्षियों में पाया जाता है) यूरिक एसिड और उसके लवण सफेद चाकली द्रव्यमान या महीन क्रिस्टलीय पाउडर के रूप में उदर गुहा, वायु थैली, गुर्दे, यकृत, प्लीहा, आंतों, हृदय और फेफड़ों के सीरस झिल्ली पर जमा होते हैं। अन्य अंगों के रूप में। आसानी से हटाने योग्य ओवरले के तहत, एक सूजन वाले सीरस कवर का पता चलता है। डायथेसिस के एक गंभीर रूप में, ओवरले जिप्सम की तरह हो जाते हैं, सीरस झिल्ली एक साथ चिपक जाती है और एक साथ बढ़ती है। आंतरिक अंगों में, विशेष रूप से गुर्दे में, साथ ही यकृत, अग्न्याशय, हृदय और कंकाल की मांसपेशियों (पैरों, पंखों की मांसपेशियों) में, बड़े जहाजों के एंडोकार्डियम और एंडोथेलियम में, त्वचा के नीचे, ग्रंथियों के पेट में, यूरिक एसिड और यूरेट के निक्षेप बिखरे हुए डॉट्स, धब्बे, धारियों या सफेद-पीले पिंड के विलय के लिए प्रवण के रूप में पाए जाते हैं। इस मामले में, प्रभावित अंग, विशेष रूप से गुर्दे, मात्रा में वृद्धि करते हैं।
रोग का विशेष रूप, या गाउट(ग्रीक पुस - लेग, एग्रियोस - हार्ड से), जोड़ों और उनके आसपास के ऊतकों के कैप्सूल में, जोड़ों और कण्डरा म्यान के श्लेष झिल्ली पर यूरिक एसिड और यूरेट्स के जमाव की विशेषता है। हॉक और पैर की अंगुली के जोड़ सबसे अधिक प्रभावित होते हैं। प्रभावित जोड़ बढ़े हुए, कठोर, विकृत, मध्यम घने रेशेदार नोड्स के साथ - गाउटी बम्प्स (टोफी अनसी) होते हैं, जिसमें एक सूखा, चाकलेट या मलाईदार द्रव्यमान पाया जाता है। इसी समय, आर्टिकुलर कार्टिलेज में नेक्रोसिस और अल्सरेशन (यूसुर्स) के रूप में हो सकता है, और उनके चारों ओर विशाल कोशिकाओं के संचय और संयोजी ऊतक के विकास के साथ एक भड़काऊ प्रतिक्रिया होती है।
गुर्दे के यूरिक एसिड रोधगलन(इन्फर्सरी - स्टफिंग, स्टफिंग) मुख्य रूप से नवजात शिशुओं में पाया जाता है। यूरिक एसिड और उसके लवण एक सजातीय ग्लाइकोप्रोटीन द्रव्यमान में मलाशय नलिकाओं के लुमेन में, ग्रंथियों के उपकला के शीर्ष भाग में और अंग के स्ट्रोमा में, गुर्दे के मज्जा और पैपिला में जमा होते हैं, जो सफेद, सफेदी बनाते हैं- पीले या लाल-पीले रेडियल रूप से व्यवस्थित अनाज, गांठ, दाने या धारियां।
सीधी नलिकाओं के लुमेन में और समीपस्थ नेफ्रॉन में, वे कम संख्या में पाए जाते हैं।
यूरिक एसिड दिल के दौरे पोषण और चयापचय के पुनर्गठन के साथ, भ्रूण के बाहरी श्वसन मोड में संक्रमण के दौरान न्यूक्लियेटेड एरिथ्रोसाइट्स के बड़े पैमाने पर क्षय के संबंध में प्रकट होते हैं। इसी समय, रक्त में यूरिक एसिड की एकाग्रता तेजी से बढ़ जाती है। इसके अलावा, दिल के दौरे का गठन नवजात पानी के नुकसान में योगदान देता है। जैसा कि हमारी टिप्पणियों से पता चला है, अमोनियम यूरिक एसिड क्रिस्टल के समूह और ढीले प्रोटीन द्रव्यमान जो उन्हें बांधते हैं, युवा जानवरों में, विशेष रूप से मिंक में यूरोलिथियासिस के विकास का आधार हो सकते हैं।
मृत जनता की जड़ना।वयस्क जानवरों में, यूरिक एसिड और उसके लवण मृत ऊतकों को संतृप्त कर सकते हैं और उनमें अवक्षेप कर सकते हैं। यह मूत्र नलिकाओं के ऊतकों में तब होता है जब मृत द्रव्यमान मूत्र के संपर्क में आता है।
न्यूक्लियोप्रोटीन चयापचय के विकार।यूरिक एसिड डायथेसिस के साथ, प्रभावित अंगों (गुर्दे, यकृत, आदि) के कार्य बाधित होते हैं। रोग का कलात्मक रूप विकृति, कम गतिशीलता और प्रभावित जोड़ों की व्यथा के साथ है। Hyperuremia और hyperazotemia जानवर की अचानक मौत का कारण बन सकते हैं। अंगों में यूरिक एसिड और यूरेट के जमा होने से प्रभावित ऊतकों में अपरिवर्तनीय (नेक्रोटिक) परिवर्तन होते हैं।
ग्लाइकोप्रोटीन चयापचय के विकार। ग्लाइकोप्रोटीन प्रोटीन के जटिल यौगिक होते हैं जिनमें पॉलीसेकेराइड होते हैं जिनमें हेक्सोस, हेक्सोसामाइन और हेक्सुरोनिक एसिड होते हैं। इनमें म्यूकिन्स और म्यूकोइड्स शामिल हैं (अन्य ग्लाइकोप्रोटीन के लिए, "कार्बोहाइड्रेट डिस्ट्रोफी" देखें)।
म्यूकिन्स श्लेष्म झिल्ली और ग्रंथियों के उपकला द्वारा स्रावित बलगम का आधार बनाते हैं। बलगम में एक पारभासी चिपचिपे पदार्थ का आभास होता है जो कमजोर एसिटिक एसिड या अल्कोहल के प्रभाव में पतले रेशेदार जाल के रूप में निकलता है। बलगम की संरचना में तटस्थ या अम्लीय पॉलीसेकेराइड शामिल हैं - प्रोटीन कॉम्प्लेक्स जिसमें हयालूरोनिक और चोंड्रोइटिन सल्फ्यूरिक एसिड (ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स) होते हैं, जो बलगम को क्रोमोट्रोपिक या मेटाक्रोमैटिक गुण देते हैं। थियोनिन और सेसिल वायलेट बलगम को लाल कर देते हैं और ऊतक नीले या बैंगनी हो जाते हैं। Mucicarmine इसे एक लाल रंग देता है, और toluidine नीला - बकाइन-गुलाबी।
एक रोग प्रक्रिया के रूप में बलगम के गठन का एक सुरक्षात्मक और अनुकूली मूल्य होता है। म्यूसिन श्लेष्मा झिल्ली को शारीरिक क्षति और रसायनों से होने वाली जलन से बचाता है। बलगम पाचक एंजाइमों का वाहक है।
म्यूकोइड्स, या बलगम जैसे पदार्थ ("स्यूडोम्यूसिन"), प्रोटीन और ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स युक्त सजातीय रासायनिक यौगिक नहीं हैं। वे विभिन्न ऊतकों का हिस्सा हैं: हड्डियां, उपास्थि, टेंडन, हृदय वाल्व, धमनी की दीवारें, आदि। म्यूकोइड्स भ्रूण के ऊतकों में बड़ी मात्रा में पाए जाते हैं, जिसमें नवजात शिशुओं की गर्भनाल भी शामिल है। उनके पास बलगम के साथ सामान्य भौतिक-रासायनिक गुण हैं। म्यूकोइड्स क्षारीय होते हैं और म्यूकिन के विपरीत, अल्कोहल या एसिटिक एसिड द्वारा अवक्षेपित नहीं होते हैं।
म्यूकोसल अध: पतन ऊतकों में बलगम और बलगम जैसे पदार्थों के संचय के साथ होता है। इसके दो प्रकार हैं: कोशिकीय (पैरेन्काइमल) और बाह्यकोशिकीय (मेसेनकाइमल)।
कोशिकीय (पैरेन्काइमल) श्लेष्मा अध: पतन- श्लेष्म झिल्ली के ग्रंथियों के उपकला में ग्लाइकोप्रोटीन के चयापचय का उल्लंघन, जो बलगम के हाइपरसेरेटेशन, इसकी गुणात्मक संरचना में परिवर्तन और स्रावी कोशिकाओं की मृत्यु से प्रकट होता है।
विभिन्न रोगजनक उत्तेजनाओं की प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष (प्रतिवर्त) कार्रवाई के परिणामस्वरूप श्लेष्म झिल्ली पर भड़काऊ प्रक्रियाओं के दौरान अक्सर म्यूकोसल अध: पतन होता है। यह पाचन, श्वसन और जननांग अंगों के रोगों के लिए विख्यात है।
श्लेष्म झिल्ली की जलन स्राव क्षेत्र के विस्तार और बलगम गठन की तीव्रता में वृद्धि के साथ-साथ भौतिक रासायनिक गुणों और बलगम की संरचना में परिवर्तन का कारण बनती है।
हिस्टोलॉजिकलीम्यूकोसल अध: पतन की विशेषता श्लेष्म झिल्ली को अस्तर करने वाले उपकला (मुख्य रूप से गॉब्लेट) कोशिकाओं के कोशिका द्रव्य में श्लेष्म के अत्यधिक उत्पादन या अत्यधिक उत्पादन, बलगम स्राव में वृद्धि, मृत्यु और स्रावी कोशिकाओं के विलुप्त होने की विशेषता है। बलगम ग्रंथियों के उत्सर्जन नलिकाओं को बंद कर सकता है और प्रतिधारण सिस्ट के गठन का कारण बन सकता है, जो उन्हें बढ़ते संयोजी ऊतक के साथ निचोड़ने में मदद करता है। एक दुर्लभ पॉलीपस कैटर के साथ, इसके विपरीत, हाइपरप्लासिया न केवल ग्रंथियों के, बल्कि संयोजी ऊतक के भी मनाया जाता है।
मैक्रोस्कोपिक रूप सेश्लेष्म झिल्ली सूजी हुई, सुस्त, बलगम की एक मोटी परत से ढकी होती है, अंग की तीव्र सूजन में यह रक्तस्राव के साथ हाइपरमिक होता है, और पुरानी सूजन में यह संयोजी ऊतक के विकास के कारण संकुचित होता है। जलयोजन या निर्जलीकरण की डिग्री और desquamated कोशिकाओं की संख्या के आधार पर बड़ी मात्रा में उत्पादित बलगम, अलग स्थिरता और चिपचिपाहट का होता है। अंग की सूजन के प्रकार के आधार पर, विभिन्न संरचना (सीरस, प्युलुलेंट, रक्तस्रावी) के एक्सयूडेट को बलगम के साथ मिलाया जाता है।
कार्यात्मक मूल्यऔर श्लैष्मिक अध: पतन का परिणाम प्रक्रिया की तीव्रता और अवधि पर निर्भर करता है। रोगजनक कारकों के उन्मूलन के साथ, कैंबियल सेलुलर तत्वों के कारण उपकला के पुनर्जनन से प्रभावित अंगों की पूरी बहाली हो सकती है। एक दीर्घकालिक डिस्ट्रोफिक प्रक्रिया उपकला के सेलुलर तत्वों की मृत्यु, संयोजी ऊतक की वृद्धि और ग्रंथियों के शोष के साथ होती है। इन मामलों में, अंग की एक स्पष्ट कार्यात्मक अपर्याप्तता नोट की जाती है (उदाहरण के लिए, जठरांत्र संबंधी मार्ग के अंगों के पाचन क्रिया का आंशिक नुकसान और थकावट के विकास के साथ पुरानी सर्दी में)।
ग्लाइकोप्रोटीन चयापचय विकार का एक अजीबोगरीब प्रकार कोलाइडल डिस्ट्रोफी (ग्रीक कोला - गोंद से) है, जो ग्रंथियों के अंगों (थायरॉयड ग्रंथियों, गुर्दे, अधिवृक्क ग्रंथियों, पिट्यूटरी ग्रंथि, अंडाशय) में स्यूडोम्यूसीन के कोलाइडल द्रव्यमान के अत्यधिक गठन और संचय की विशेषता है। , श्लेष्मा झिल्ली), साथ ही सिस्टोडेनोमा में। कोलाइड का शारीरिक प्रोटोटाइप थायरॉयड ग्रंथि का रहस्य है। यह डिस्ट्रोफी आयोडीन की कमी (कुछ भू-जैव रासायनिक क्षेत्रों में मनुष्यों और जानवरों की एक स्थानिक बीमारी) से जुड़े कोलाइड गोइटर के साथ होती है।
सूक्ष्मकोलाइड हाइपरसेरेटियन, रोम में इसका संचय, ग्रंथियों के ऊतकों का शोष, झिल्लियों का टूटना और सिस्ट के गठन के साथ रोम का संलयन देखा जाता है। पिछले वाले से नवोदित होकर नव निर्मित ग्रंथियों के रोम भी कोलाइडल अध: पतन से गुजर सकते हैं।
मैक्रोस्कोपिक रूप सेथायरॉयड ग्रंथि, कम अक्सर अन्य ग्रंथियों के अंग मात्रा में वृद्धि करते हैं, सतह से असमान हो जाते हैं, कट पर वे भूरे-पीले से गहरे भूरे रंग के चिपचिपे चिपचिपा सामग्री के साथ अल्सर प्रकट करते हैं।
कोलाइडल डिस्ट्रोफी अंग की कार्यात्मक विफलता का कारण बनती है। कोलाइड गोइटर के साथ, संयोजी ऊतक (myxedema) का एक सामान्य श्लेष्म शोफ विकसित होता है।

एक्स्ट्रासेल्युलर (मेसेनकाइमल) श्लेष्म अध: पतन(बलगम, श्लेष्मा कायांतरण) संयोजी ऊतक (रेशेदार, वसायुक्त, उपास्थि और हड्डी) में क्रोमोट्रोपिक पदार्थों के संचय से जुड़ी एक रोग प्रक्रिया है।
कारणऊतक श्लैष्मिक अध: पतन: किसी भी एटियलजि की थकावट और कैशेक्सिया, जैसे कि भुखमरी, पुरानी बीमारियां (तपेदिक, घातक ट्यूमर, आदि) और अंतःस्रावी ग्रंथियों (कोलाइडल गोइटर, आदि) की शिथिलता। श्लेष्म कायापलट का सार प्रोटीन के संबंध से एक क्रोमोट्रोपिक पदार्थ (ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स) की रिहाई और संयोजी ऊतक के मुख्य पदार्थ में इसके संचय में होता है।
हिस्टोलॉजिकलीम्यूकॉइड सूजन के विपरीत, कोलेजन फाइबर भंग हो जाते हैं और एक बलगम जैसे द्रव्यमान द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। इसी समय, कोशिकीय तत्व पृथक हो जाते हैं, प्रफुल्लित हो जाते हैं, एक अनियमित आकार प्राप्त कर लेते हैं, बहु-संसाधित या तारकीय हो जाते हैं, और घुल भी जाते हैं।
मैक्रोस्कोपिक रूप सेप्रभावित ऊतक सूजे हुए, पिलपिला, जिलेटिनस हो जाते हैं, अर्ध-पारभासी बलगम जैसे द्रव्यमान के साथ संसेचित हो जाते हैं।
कार्यात्मक महत्व और परिणामइस प्रक्रिया के विकास की डिग्री और स्थान द्वारा निर्धारित किया जाता है। बलगम के प्रारंभिक चरणों में, कारण का उन्मूलन प्रभावित ऊतक की संरचना, उपस्थिति और कार्य की बहाली के साथ होता है।
जैसे-जैसे प्रक्रिया विकसित होती है, ऊतक का पूर्ण द्रवीकरण और समेकन परिगलन बलगम जैसे द्रव्यमान से भरी गुहाओं के निर्माण के साथ होता है।

वसायुक्त अध: पतन (लिपिडोस)

फैटी डिस्ट्रोफी (लिपिडोस) बिगड़ा हुआ लिपिड चयापचय से जुड़े ऊतकों में रूपात्मक परिवर्तन हैं।
कोशिकाओं और ऊतकों में मुक्त वसा में बूंदों का रूप होता है, कभी-कभी क्रिस्टल (कोलेस्ट्रॉल), कार्बनिक सॉल्वैंट्स में घुलनशील: अल्कोहल-ईथर, क्लोरोफॉर्म, पानी में अघुलनशील (ग्लाइकोजन के विपरीत) और एसिटिक एसिड (प्रोटीन के विपरीत)। सूडान III और फॉर्मेलिन के साथ जमे हुए हिस्टोसेक्शन में स्कारलेट इसे लाल, सूडान IV और ऑस्मिक एसिड - काले रंग में रंगते हैं। नीलब्लॉसल्फेट फैटी एसिड (लिपोइड्स) को गहरा नीला, तटस्थ वसा लाल दाग देता है। ऑस्मियोफिलिक समावेशन के गठन के साथ वसा द्वारा ऑस्मिक एसिड की कमी से इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी के साथ इसका पता लगाना संभव हो जाता है। इलेक्ट्रॉन-सूक्ष्म रूप से, लिपिड समावेशन आमतौर पर मुक्त-झूठ के रूप में पाए जाते हैं, जो झिल्ली, बूंदों या क्रिस्टल से घिरे नहीं होते हैं (ग्रंथि अंगों में स्रावी वसायुक्त समावेशन के विपरीत, उदाहरण के लिए, स्तन ग्रंथि में)।
लिपिड चयापचय संबंधी विकार कोशिकीय या पैरेन्काइमल (साइटोप्लाज्मिक वसा के चयापचय में गड़बड़ी), बाह्य या स्ट्रोमल-संवहनी (वसा ऊतक में वसा के चयापचय में गड़बड़ी), और मिश्रित (प्रणालीगत लिपोइडोसिस, आदि) हो सकते हैं। विकास के तंत्र के अनुसार, वे भेद करते हैं: घुसपैठ, परिवर्तन, अपघटन, यानी, सेलुलर प्रोटीन-लिपिड परिसरों, झिल्ली और मैक्रोमोलेक्यूल्स का विघटन, और परिवर्तित, या "विकृत", संश्लेषण। इसी समय, न केवल वसा की मात्रात्मक सामग्री में परिवर्तन होता है, बल्कि वसा क्षय उत्पादों की उपस्थिति के साथ इसकी गुणात्मक संरचना भी होती है।
कोशिकीय (पैरेन्काइमल) वसायुक्त अध: पतन- अंगों और ऊतकों में इसके संचय के साथ साइटोप्लाज्मिक वसा के चयापचय का उल्लंघन, पैरेन्काइमल कोशिकाएं जिनमें सामान्य रूप से थोड़ा मुक्त वसा (यकृत, गुर्दे) होता है, इसमें बिल्कुल भी नहीं होता है (मायोकार्डियम, कंकाल की मांसपेशी, तंत्रिका ऊतक, आदि) या असामान्य वसा उनमें पैथोलॉजिकल संश्लेषण के परिणामस्वरूप रासायनिक संरचना का निर्माण होता है।
कारणयह डिस्ट्रोफी: सामान्य मोटापा, कार्बोहाइड्रेट और प्रोटीन की कमी, लिपोट्रोपिक कारकों की कमी, जैसे कोलीन, मेथियोनीन, अन्य ग्लूकोप्लास्टिक अमीनो एसिड, विटामिन बी 12, आदि। (एलिपोट्रोपिक, या सरल, वसायुक्त अध: पतन)। फैटी अध: पतन अक्सर चयापचय, हृदय प्रणाली और हेमटोपोइएटिक अंगों (एनीमिया, संचार संबंधी विकारों) के रोगों में दानेदार अध: पतन के साथ-साथ कई संक्रमणों में होता है, विभिन्न जहरों के साथ नशा और जहर, जैसे कि फास्फोरस, आर्सेनिक, कार्बन टेट्राक्लोराइड , आदि (डिस्ट्रोफिक मोटापा)।
रोगजननवसायुक्त अध: पतन घुसपैठ के साथ जुड़ा हुआ है, अर्थात, जठरांत्र संबंधी मार्ग से लसीका और रक्त के प्रवाह के साथ लाए गए वसा की कोशिकाओं में जमा होने के साथ, वसा डिपो से फैटी एसिड का जमाव, साथ ही वसा ऊतक के क्षय के फॉसी से। कार्बोहाइड्रेट और प्रोटीन से वसा का एक बढ़ा हुआ संश्लेषण, या परिवर्तन संभव है, खासकर उनके अत्यधिक सेवन (साधारण मोटापा) के साथ।
अक्सर, वसायुक्त अध: पतन ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं में कमी और पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित कोशिकाओं (डिस्ट्रोफिक मोटापा) में वसा के देर से आत्मसात करने के कारण विकसित होता है।
इस तरह के डिस्ट्रोफिक मोटापे का तंत्र ऑक्सीजन की कमी या आसानी से ऑक्सीकृत सब्सट्रेट (कार्बोहाइड्रेट और ग्लूकोजेनिक अमीनो एसिड) की कमी के कारण क्रेब्स-एम्बडेन-मेयरहोफ चक्र (माइटोकॉन्ड्रिया में) में ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं के उल्लंघन से जुड़ा है जो फैटी के ऑक्सीकरण में योगदान करते हैं। एसिड और कीटोन बॉडी, या ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन (फेरमेंटोपैथी) के एंजाइमों पर नाकाबंदी और अनप्लगिंग प्रभाव वाले विषाक्त पदार्थों के साथ।
बहिर्जात मोटापे के साथ, डिस्ट्रोफिक मोटापे का स्रोत कोशिका का अंतर्जात वसा है, जो झिल्ली, प्रोटीन-वसा जटिल यौगिकों का हिस्सा है, जो उपरोक्त कारणों (हाइपोक्सिया, संक्रमण, नशा, आदि) के प्रभाव में भी है। ), कम या ज्यादा स्पष्ट अपघटन, या लिपोफैनरोसिस (ग्रीक लिपोस से - वसा, फेनरोस - दृश्यमान) से गुजर सकता है। विनाश एंजाइमेटिक (हाइड्रोलाइटिक) और भौतिक-रासायनिक प्रक्रियाओं, जैसे निर्जलीकरण पर आधारित है।
वसायुक्त अध: पतन के विकास में, इसके सामान्य तंत्र (घुसपैठ, परिवर्तन, अपघटन) के साथ, अंगों और ऊतकों की संरचनात्मक और कार्यात्मक विशेषताएं एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं।
यकृत में हेपेटोसाइट्स (इसके पेरिवास्कुलर ज़ोन में) के साइटोप्लाज्म में फैटी घुसपैठ के साथ, पहले वसा की अलग-अलग छोटी बूंदें दिखाई देती हैं (छोटी बूंद पेरिवास्कुलर मोटापा), जो जमा होने पर केंद्र (केंद्रीय मोटापा) में जाती हैं और विलीन हो जाती हैं बड़ी बूंदों में (बड़ी बूंद मोटापा) और अंत में, वसा की एक बड़ी बूंद में; उत्तरार्द्ध नाभिक और एट्रोफीइंग साइटोप्लाज्म को कोशिका की परिधि में धकेलता है, इसे एक क्रिकॉइड आकार देता है (चित्र। 12), वसा ऊतक कोशिकाओं की विशेषता। फैटी घुसपैठ पेरिलोबुलर, सेंट्रिलोबुलर या फैलाना हो सकता है।
इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म और हिस्टोकेमिकल रूप सेयकृत में अलग-अलग डिग्री (हल्के, मध्यम और गंभीर) के फैटी घुसपैठ के साथ, सूजन और माइटोकॉन्ड्रिया की संख्या में कमी, पॉलीसोम और हेपेटोसाइट्स के राइबोसोम का विघटन, ग्लाइकोजन कणिकाओं की कमी या पूर्ण गायब होना, की गतिविधि में कमी रेडॉक्स एंजाइम, हाइलोप्लाज्म में कम या ज्यादा स्पष्ट संचय के साथ एक गैर-दानेदार साइटोप्लाज्मिक रेटिकुलम के क्षेत्र में वसा की बूंदों की उपस्थिति। वसायुक्त अपघटन के साथ, हम लिपोसोम के संचय के साथ साइटोप्लाज्मिक रेटिकुलम के क्षेत्र में निहित प्रोटीन-वसा जटिल यौगिकों (लिपोप्रोटीन) के लिपोफैनरोसिस और ऑर्गेनेल के टूटने के बारे में बात कर रहे हैं। माइटोकॉन्ड्रिया फैटी कायापलट से गुजरते हैं, हाइड्रोलाइटिक एंजाइम (एसिड फॉस्फेट) की बढ़ी हुई गतिविधि के साथ साइटोलिसोसोम के गठन के साथ, और फिर लिपोफ्यूसिन (एवी ज़ारोव, 1975)।
नाभिक के पतन के साथ फोकल वसा अपघटन के साथ, वसायुक्त परिगलन के क्षेत्र दिखाई देते हैं, उदाहरण के लिए, यकृत में, मस्तिष्क को नरम करने के फॉसी में, आदि। इन मामलों में, इस तरह के foci के आसपास या व्यवस्थित रूप से, ल्यूकोसाइट्स का पुनर्जीवन मोटापा और संयोजी ऊतक के मैक्रोफेज अक्सर विकसित होते हैं, जिससे वसा फागोसाइटोसिस और दानेदार गेंदों की प्रक्रिया में लिपोफेज बनते हैं। कोलेस्ट्रॉल को फैगोसाइट करने वाली कोशिकाएं एक लैमेलर आकार प्राप्त कर लेती हैं। इस तथ्य के कारण कि ऐसी कोशिकाओं का संचय मैक्रोस्कोपिक रूप से पीले धब्बों जैसा दिखता है, उन्हें ज़ैंथोमिक (ग्रीक ज़ैंथोस से - पीला) कहा जाता था।
वसायुक्त अध: पतन के साथ यकृत की उपस्थिति में काफी परिवर्तन होता है। पेरिलोबुलर प्रकार की फैटी घुसपैठ, तीव्र कंजेस्टिव हाइपरमिया के साथ मिलकर, इसे जायफल पैटर्न देता है। गंभीर वसायुक्त अध: पतन के साथ, यकृत बड़ा हो जाता है, पीला-भूरा, चिकना, पिलपिला हो जाता है, लोब का पैटर्न चिकना हो जाता है, और काटने पर चाकू की सतह पर एक चिकना लेप बना रहता है। जिगर के डिस्ट्रोफिक मोटापे के चरम रूप अंग के घनत्व को इतना कम कर देते हैं कि इसके टुकड़े पानी में तैर सकते हैं, जैसा कि किटोसिस के दौरान डेयरी गायों में देखा जाता है।
गुर्दे में, एक शारीरिक घटना के रूप में तटस्थ वसा नलिकाओं, हेनले के छोरों और एकत्रित नलिकाओं के अंतःस्रावी वर्गों के उपकला में होता है। मैक्रोस्कोपिक रूप से, वसायुक्त अध: पतन के साथ, गुर्दे बढ़ते हैं, एक ग्रे-पीला रंग प्राप्त करते हैं, परतों का पैटर्न चिकना होता है, अंग की कटी हुई सतह तैलीय, चिपचिपी होती है।
मायोकार्डियम का वसायुक्त अध: पतन वसायुक्त घुसपैठ और अपघटन के रूप में प्रकट होता है। फैटी घुसपैठ की विशेषता हाइपोक्सिया (छोटी बूंद मोटापा) के कारण केशिका और शिरापरक नेटवर्क के क्षेत्र में वसा की छोटी बूंदों के जमाव से होती है। विकास के प्रारंभिक चरण में, इसकी छोटी वसा की बूंदें मायोफिब्रिल्स के साथ उन्मुख होती हैं, और फिर अनुप्रस्थ पट्टी गायब हो जाती है, सार्कोसोम सूज जाते हैं, सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम फैलता है, राइबोसोम और ग्लाइकोजन विघटित होता है। वसा के अपघटन के साथ, वसा का निर्माण ऑर्गेनेल के टूटने से जुड़ा होता है। वसा पूरी तरह से सड़ चुके रेशों (मायोलिसिस) के सारकोप्लाज्म को प्रतिस्थापित कर सकता है। मैक्रोस्कोपिक रूप से, ऐसे क्षेत्रों का पता धूसर-पीली धारियों के रूप में लगाया जाता है, जिससे मायोकार्डियम को बाघ की त्वचा का पैटर्न ("बाघ का दिल") मिलता है।
कार्यात्मक मूल्यपैरेन्काइमल अंगों और अन्य ऊतकों के विशेष तत्वों का वसायुक्त अध: पतन इस तथ्य से होता है कि अंगों के कार्य कम हो जाते हैं, बाधित हो जाते हैं या बाहर हो जाते हैं। कोशिकाओं के परमाणु तंत्र और साइटोप्लाज्म के अंग के हिस्से के संरक्षण के साथ, वसायुक्त अध: पतन प्रतिवर्ती है। फैटी नेक्रोबायोसिस को मजबूत करना और जिगर, मायोकार्डियम, गुर्दे और अन्य अंगों के पैरेन्काइमल कोशिकाओं के नाभिक के परिगलन एक घातक परिणाम के साथ है।
बाह्यकोशिकीय (स्ट्रोमल-संवहनी) वसायुक्त अध: पतन- वसा ऊतक में तटस्थ वसा और फैटी एसिड के चयापचय संबंधी विकार, इसके एस्टर के साथ कोलेस्ट्रॉल। पैथोलॉजिकल परिस्थितियों में, वसा ऊतक में तटस्थ वसा के चयापचय में गड़बड़ी शरीर की क्षीणता और मोटापे में प्रकट होती है।
बर्बाद (कैशेक्सिया)- अंगों में मुक्त वसा के कम या ज्यादा पूर्ण नुकसान के साथ वसा ऊतक में वसा की मात्रा में सामान्य कमी।
कारण:जानवरों की भुखमरी (एलिमेंटरी डिस्ट्रोफी), साथ ही पुरानी, ​​​​दुर्बल करने वाली, संक्रामक (तपेदिक), आक्रामक (हेल्मिंथियासिस) और गैर-संक्रामक (गैस्ट्रोएंटेराइटिस, ब्रोन्कोपमोनिया, ट्यूमर, हार्मोनल और चयापचय संबंधी विकार, आदि) रोग।
माइक्रोस्कोपी के तहतवसा ऊतक में, झुर्रीदार कोशिकाएँ पाई जाती हैं, और मुख्य पदार्थ में, सीरस द्रव या बलगम जैसे पदार्थ का संचय होता है। पैरेन्काइमल अंगों में कम या ज्यादा स्पष्ट एट्रोफिक प्रक्रियाएं (लिपोफसिन के संचय के साथ) भी पाई जाती हैं।
मैक्रोस्कोपिक रूप सेवसा ऊतक वसा खो देता है, मात्रा में कमी हो जाती है, सीरस द्रव (वसा के सीरस शोष) के साथ संसेचन के कारण पिलपिला, नम हो जाता है, ऊतक का आगे बलगम विकसित होता है (श्लेष्म कायापलट), यह एक जिलेटिनस उपस्थिति और एक पीले-भूरे रंग का हो जाता है।
कार्यात्मक महत्व और परिणामथकावट उस कारण पर निर्भर करता है जो इसके कारण, इसके उन्मूलन की संभावना और पैथोमॉर्फोलॉजिकल परिवर्तनों की डिग्री पर निर्भर करता है। प्रारंभिक और यहां तक ​​कि चिकित्सकीय रूप से स्पष्ट कमी प्रतिवर्ती हो सकती है।
एपिकार्डियम का सीरस शोष, यकृत का भूरा शोष और मायोकार्डियम प्रतिकूल परिणाम के साथ शरीर की अत्यधिक थकावट के संकेतक हैं। पुराने जानवरों में, विशेष रूप से मवेशियों और घोड़ों में, वसा के अपरिवर्तनीय शोष के साथ संयोजी ऊतक की वृद्धि के कारण फाइबर का कुछ घनत्व हो सकता है और लिपोक्रोम के संघनन के कारण इसका गहरा पीला रंग हो सकता है।
क्षेत्रीय, या स्थानीय, वसा ऊतक में वसा की मात्रा में कमी को लिपोडिस्ट्रोफी कहा जाता है, जो अंतःस्रावी रोगों (आवर्तक गैर-दबाने वाले पैनिक्युलिटिस, आदि) और लिपोग्रानुलोमैटोसिस में पाया जाता है। लिपोग्रानुलोमैटोसिस का सार ऑक्सीकृत वसा, फैटी सिस्ट या भड़काऊ ग्रैनुलोमा के गठन के साथ वसा ऊतक का फोकल विनाश है। इस तरह के foci की घटना आघात, कुछ संक्रामक रोगों (उदाहरण के लिए, स्ट्रेप्टोकॉकोसिस), या दवाओं के चमड़े के नीचे इंजेक्शन के साथ जुड़ी हुई है।
वसा ऊतक में वसा में उल्लेखनीय वृद्धि और असामान्य स्थानों में इसके जमाव के साथ बर्बाद होने का एंटीपोड सामान्य मोटापा है।
कारण:अपर्याप्त गतिशीलता और ऑक्सीजन की कमी (भोजन संबंधी मोटापा) और तंत्रिका (मुख्य रूप से मनुष्यों में) और अंतःस्रावी तंत्र के विभिन्न रोगों के कारण अंतर्जात कारकों की स्थिति में जानवरों के स्तनपान के कारण बहिर्जात कारक। उच्च कैलोरी आहार के साथ आहार संबंधी मोटापा सूअरों, डेयरी गायों में स्तनपान के अंत में और शुष्क अवधि के दौरान भेड़, पक्षियों और मांसाहारियों में देखा जाता है। मोटापे के साथ अंतःस्रावी विकार जानवरों में अंडाशय के हाइपोफंक्शन (उदाहरण के लिए, गायों, मांसाहारी, आदि) के साथ-साथ अन्य अंतःस्रावी ग्रंथियों में होते हैं।
सूक्ष्मनए वसा डिपो के निर्माण के साथ और आंतरिक अंगों में वसायुक्त जमा वसा ऊतक के बाहर पाए जाते हैं। इसी समय, पैरेन्काइमल तत्व शोष करते हैं और कुछ हद तक वसा ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किए जाते हैं। उदाहरण के लिए, गायों के थन के इंटरस्टिटियम में वसायुक्त ऊतक बनता है, जो स्रावी ऊतक को विस्थापित करता है। हृदय के एपिकार्डियम और संयोजी ऊतक फ्रेम का मोटापा मांसपेशी फाइबर के शोष के साथ होता है।
मैक्रोस्कोपिक रूप सेसामान्य मोटापा मुख्य रूप से तटस्थ वसा के अधिक या कम प्रचुर मात्रा में जमा में प्रकट होता है, न केवल चमड़े के नीचे के ऊतक, ओमेंटम, मेसेंटरी, पेरिटोनियम के नीचे, मीडियास्टिनम में, एपिकार्डियम में, बल्कि ऐसे अंगों के संयोजी ऊतक में भी, जहां मुक्त वसा सामान्य रूप से कम मात्रा में होता है या पूरी तरह से गायब हो जाता है। उदाहरण के लिए, चूंकि सबपीकार्डियल वसा एक सतत वसायुक्त परत के रूप में जमा होता है, इसका जमाव अंग के स्ट्रोमा में भी होता है। ऐसे मामलों में, हृदय की मांसपेशी, विशेष रूप से हृदय का दाहिना भाग, एक परतदार बनावट प्राप्त करता है, मायोकार्डियल चीरा की सतह पर और एपिकार्डियम के नीचे वसा ऊतक की पीली-सफेद धारियां पाई जाती हैं।
सामान्य मोटापाग्रंथियों को गंभीर क्षति के मामलों के अपवाद के साथ, प्रतिवर्ती प्रक्रियाओं की संख्या को संदर्भित करता है। विशेष रूप से नैदानिक ​​​​महत्व की प्रक्रिया में हृदय की भागीदारी है, जो कार्यात्मक अपर्याप्तता (मायोकार्डोसिस) द्वारा प्रकट होती है। सामान्य मोटापा किटोसिस, बांझपन और अन्य जटिलताओं के विकास के लिए पूर्वापेक्षाओं में से एक है जो ऐसे जानवरों के समय से पहले मारने या जबरन वध का कारण है।
स्थानीय अतिरिक्त वसा संचय, या लिपोमैटोसिस, जो संयोजी ऊतक के खाली प्रसार पर आधारित है, अंगों के शोष के साथ होता है (गण्डमाला के शोष के साथ शारीरिक स्थितियों के तहत, रोग स्थितियों में - गुर्दे, व्यक्तिगत लिम्फ नोड्स, कंकाल की मांसपेशियों के वर्गों और अन्य अंगों के साथ)।
कोलेस्ट्रॉल और उसके एस्टर के चयापचय संबंधी विकारकार्डियोवैस्कुलर बीमारियों जैसे धमनी- और एथेरोस्क्लेरोसिस (ग्रीक से। एथेर - भावपूर्ण द्रव्यमान, स्क्लेरोस - संघनन) में मनाया जाता है।
आधुनिक हिस्टोकेमिकल और इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म अध्ययनपता चला है कि संवहनी दीवार (हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया और लाइपेमिया) का घुसपैठ और पुनर्जीवन मोटापा ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स और ग्लाइकोप्रोटीन, प्लास्मोरेजिया, म्यूकॉइड और फाइब्रिनोइड सूजन के बिगड़ा चयापचय से जुड़े रोग के पूर्व-कोलेस्ट्रॉल चरण से पहले होता है, जो एथेरोस्क्लेरोसिस (वी। एक्स। एनेस्थियाडी) की विशेषता है। , 1965)। इसी समय, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि के कारण, न केवल कोलेस्ट्रॉल और इसके एस्टर धमनियों की इंटिमा (एन। एन। एनिचकोव, 1953) में जमा होते हैं, बल्कि रक्त प्लाज्मा प्रोटीन भी होते हैं: एल्ब्यूमिन, ग्लोब्युलिन, फाइब्रिनोजेन, बी-लिपोप्रोटीन, और जानवरों में - मुख्य रूप से तटस्थ वसा (ए। एफ। टकाचेंको, 1965)। यह सब संवहनी दीवार के डिस्ट्रोफी और नेक्रोसिस के साथ होता है, जिसमें प्रोटीन-फैटी डिटरिटस के मैक्रोस्कोपिक रूप से स्पष्ट एथेरोमेटस सजीले टुकड़े, संयोजी ऊतक की वृद्धि और जहाजों के लुमेन के संकुचन के साथ इसके हाइलिनोसिस का निर्माण होता है। एथेरोमेटस सजीले टुकड़े में, कैल्शियम लवण आमतौर पर डिस्ट्रोफिक कैल्सीफिकेशन के प्रकार से गिर जाते हैं, या संभावित प्रतिकूल परिणामों (रक्तस्राव, घनास्त्रता, आदि) के साथ उनके स्थान पर अल्सरेटिव दोष दिखाई देते हैं।

कार्बोहाइड्रेट डिस्ट्रोफी

कार्बोहाइड्रेट डिस्ट्रोफी को उनके अवशोषण, संश्लेषण और क्षय के उल्लंघन के कारण ऊतकों में कार्बोहाइड्रेट की संरचना और मात्रा में परिवर्तन कहा जाता है।
अधिकांश कार्बोहाइड्रेट कोशिकाओं और ऊतकों के जटिल यौगिकों में पाए जाते हैं। हिस्टोकेमिकल रूप से, पॉलीसेकेराइड को शिफ-आयोडस एसिड (PIC या PAS-McManus प्रतिक्रिया) के साथ प्रतिक्रिया द्वारा अलग किया जाता है। यह देखते हुए कि कार्बोहाइड्रेट पानी में आसानी से घुलनशील होते हैं, उनका पता लगाने के लिए अल्कोहल फिक्सेटिव (शबदश फिक्सेटिव, आदि) का उपयोग किया जाता है। पीएएस प्रतिक्रिया में, आयोडस एसिड के साथ पॉलीसेकेराइड के ऑक्सीकरण के बाद, एल्डिहाइड समूह जारी होते हैं, जो फुकसिन शिफ (फुचसिन सल्फ्यूरस एसिड) के साथ लाल यौगिक देते हैं। सर्वोत्तम विधि के अनुसार, ग्लाइकोजन लाल रंग का होता है।
कार्बोहाइड्रेट चयापचय की विकृति में, कोशिकाओं में ग्लाइकोजन में कमी या वृद्धि होती है, साथ ही पैथोलॉजिकल संश्लेषण और अंगों और ऊतकों में इसका जमाव होता है जिसमें यह सामान्य रूप से नहीं पाया जाता है।
कारण: जिगर, कंकाल की मांसपेशियों और मायोकार्डियम में ग्लाइकोजन की मात्रा में एक स्पष्ट कमी, तीव्र और पुरानी भुखमरी, हाइपोक्सिया, बुखार, हाइपोथर्मिया, साथ ही बहिर्जात और अंतर्जात नशा और संक्रमण में मनाया जाता है। ग्लाइकोजन की कमी अक्सर अंतःस्रावी ग्रंथियों के विकृति विज्ञान में देखी जाती है जो इसके चयापचय को नियंत्रित करती हैं। ग्रेव्स रोग में बेसल चयापचय की तीव्रता में वृद्धि के कारण ग्लाइकोजन की मात्रा में कमी पाई गई। प्रायोगिक तौर पर, जुगाली करने वालों में, यह पिट्यूटरी ग्रंथि और थायरोक्सिन से प्रेरित किटोसिस के विकास के साथ थायरॉयड-उत्तेजक हार्मोन के इंजेक्शन के साथ पुन: उत्पन्न होता है।
सूक्ष्मजानवरों में, विशेष रूप से जुगाली करने वालों में, यकृत और मांसपेशियों के ऊतकों से आरक्षित ग्लाइकोजन की कमी या गायब होने के साथ कार्बोहाइड्रेट की कमी को अक्सर दानेदार के साथ जोड़ा जाता है।
डिस्ट्रोफी, कीटोन बॉडी के बढ़ते गठन के साथ वसा का जमाव और पैरेन्काइमल अंगों की वसायुक्त घुसपैठ, विशेष रूप से यकृत, गुर्दे और मायोकार्डियम (एवी ज़ारोव, 1975)। हालांकि, प्रोटीन-बाध्य ग्लाइकोजन पूर्ण भुखमरी के साथ भी कोशिकाओं से पूरी तरह से गायब नहीं होता है। इसी समय, हेनले लूप के संकीर्ण खंड के उपकला में, ग्लाइकोजन के पैथोलॉजिकल संश्लेषण और गुर्दे में इसके जमाव को नोट किया जाता है।
उल्लंघनमधुमेह मेलेटस (मधुमेह मेलिटस) में कार्बोहाइड्रेट चयापचय का उच्चारण किया जाता है। इसका सार कार्बोहाइड्रेट अध: पतन, हाइपरग्लाइसेमिया, ग्लूकोसुरिया, पॉल्यूरिया और अक्सर किटोसिस और एंजियोपैथी की जटिलताओं के विकास के साथ लैंगरहैंस के आइलेट्स की बी-कोशिकाओं द्वारा ग्लाइकोलाइटिक हार्मोन इंसुलिन के अपर्याप्त उत्पादन में निहित है। मधुमेह मेलेटस में अग्नाशय (इनसुलर तंत्र को नुकसान) और अतिरिक्त अग्नाशय (कार्बोहाइड्रेट केंद्र को नुकसान, पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि का हाइपरफंक्शन, आदि) मूल है। यह अक्सर मनुष्यों में पाया जाता है। कुत्ते बीमार हैं, कम अक्सर घोड़े और मवेशी। प्रायोगिक एलोक्सन मधुमेह (एलोक्सन या मेसोऑक्सालिक एसिड यूराइड के प्रशासन के बाद) चूहों, खरगोशों, कुत्तों और बंदरों में प्रेरित किया जा सकता है।
हिस्टोलॉजिकलीमधुमेह मेलेटस में, जिगर और कंकाल की मांसपेशियों में बिगड़ा हुआ ग्लाइकोजन चयापचय के साथ, संवहनी ऊतक (मधुमेह एंजियोपैथी) के ग्लाइकोजन घुसपैठ, गुर्दे के नलिकाओं के उपकला (हेनले के घुमावदार और लूप), गुर्दे के स्ट्रोमा और संवहनी ग्लोमेरुली के विकास के साथ ग्लोमेरुली के इंटरकेपिलरी डायबिटिक स्क्लेरोसिस का उल्लेख किया गया है। इस मामले में, कभी-कभी ग्लाइकोजन को नलिकाओं के लुमेन में छोड़ा जाता है।
मैक्रोस्कोपिक रूप सेकार्बोहाइड्रेट डिस्ट्रोफी वाले अंगों में विशिष्ट परिवर्तन नहीं होते हैं।
चिकित्सकीयऊर्जा की कमी से जुड़े कार्यात्मक विकारों (दमन, हृदय की कमजोरी और सांस की तकलीफ) पर ध्यान दें। इसके अलावा, ये परिवर्तन शुरू में प्रतिवर्ती हैं। हालांकि, कार्बोहाइड्रेट डिस्ट्रोफी के आधार पर, प्रोटीन और वसा चयापचय अक्सर परेशान होता है, प्रोटीन और वसायुक्त डिस्ट्रोफी विकसित होती है, जो सेल नेक्रोसिस और प्रतिकूल परिणाम के साथ हो सकती है।
शरीर की कोशिकाओं में ग्लाइकोजन की मात्रा में वृद्धि और इसके रोग संबंधी जमा को ग्लाइकोजनोसिस कहा जाता है।
अत्यधिक ग्लाइकोजन सामग्री एनीमिया, ल्यूकेमिया, ल्यूकोसाइट्स में और सूजन वाले फ़ॉसी में संयोजी ऊतक कोशिकाओं में, तीव्र दिल के दौरे या तपेदिक फ़ॉसी की परिधि के साथ देखी जाती है। वसायुक्त पशुओं में ग्लाइकोजन जमा हो जाता है, विशेष रूप से थायरोस्टैटिक्स (अमोनियम परक्लोरेट, आदि) के कारण थायरॉयड ग्रंथि के हाइपोफंक्शन के साथ। ग्लाइकोजन घुसपैठ कुछ ट्यूमर (मायोमा, सार्कोमा, कार्सिनोमा, न्यूरोमा, आदि) के ऊतक तत्वों में होता है। ग्लाइकोजन द्वारा कोशिकाओं और ऊतकों की विशेष रूप से स्पष्ट पैथोलॉजिकल घुसपैठ उन लोगों में देखी जाती है जो आनुवंशिक रूप से ग्लूकोज-6-ग्लाइकोसिडेज़ एंजाइम की कमी से निर्धारित होते हैं, आदि।
हिस्टोलॉजिकलीइन रोगों में, यकृत में ग्लाइकोजन का अत्यधिक संचय नोट किया जाता है (हेपेटोसाइट्स ग्लाइकोजन के साथ "भरवां" होता है), हृदय, गुर्दे, कंकाल की मांसपेशियां, संवहनी दीवारें, आदि।
मैक्रोस्कोपिक रूप सेग्लाइकोजन के अत्यधिक निक्षेपण में कोई विशेष लक्षण नहीं होते हैं।
चिकित्सकीयग्लाइकोजनोसिस हृदय और श्वसन विफलता के साथ होता है, जिससे मृत्यु होती है (टीई इवानोव्सकाया, 1989)। जानवरों में, इन रोगों का पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है।

खनिज डिस्ट्रोफी

हिस्टोप्रेपरेशन्स।

घुसपैठ मोटापा, मायोकार्डियल एट्रोफी

मांसपेशियों के तंतुओं का पतला होना और उनकी अनुदैर्ध्य पट्टी का नुकसान होता है, अनुप्रस्थ पट्टी अलग-अलग होती है लेकिन सभी क्षेत्रों में नहीं होती है। मांसपेशियों के तंतुओं की मात्रा में कमी के कारण, उनके नाभिक एक दूसरे के करीब होते हैं, इसलिए देखने के क्षेत्र में नाभिक की संख्या बढ़ जाती है। स्पष्ट मामलों में, नाभिक का आकार और मात्रा बदल जाती है (लम्बी, गहरी, साथ ही झुर्रीदार नाभिक)। सैक्रोप्लाज्म में, लिपोफ्यूसीन छोटे भूरे रंग के कणिकाओं के रूप में नाभिक के ध्रुवों के साथ जमा होता है। शोष के विकास के साथ, वर्णक की मात्रा बढ़ जाती है, और यह पूरे फाइबर में सार्कोप्लाज्म में जमा होने लगती है। इस मामले में, तंतु स्वयं पूरी तरह से शोष और क्षय से गुजर सकते हैं, और उनके स्थान पर वर्णक के ढेर होते हैं।

हेपेटोसाइट्स के नेक्रोबायोसिस के साथ दानेदार डिस्ट्रोफी

वे उपकला कोशिकाओं और मांसपेशियों के तंतुओं की मात्रा में असमान वृद्धि पर ध्यान देते हैं जो केशिकाओं को संकुचित करते हैं, साइटोप्लाज्म की सूजन और बादल, ठीक संरचना की चिकनाई और गायब होना (ग्रंथियों के उपकला की ब्रश सीमा, आदि), में उपस्थिति और संचय। प्रोटीन प्रकृति के छोटे एसिडोफिलिक अनाज के साइटोप्लाज्म। इसी समय, कोशिकाओं की सीमाएं और नाभिक की रूपरेखा शायद ही अलग-अलग हों। कभी-कभी साइटोप्लाज्म एक झागदार रूप धारण कर लेता है, कुछ कोशिकाएं तहखाने की झिल्ली से अलग हो जाती हैं और एक दूसरे से (विघटन) हो जाती हैं।

अमाइलॉइड डिस्ट्रोफी

ठेठ सामान्य अमाइलॉइडोसिस में, खेत जानवरों में सबसे आम, अमाइलॉइड संवहनी और ग्रंथियों की झिल्लियों के जालीदार तंतुओं के साथ और पैरेन्काइमल अंगों (पेरिरेटिकुलर या पैरेन्काइमल अमाइलॉइडोसिस) के पेरिरेटिकुलर रिक्त स्थान में गिर जाता है। यकृत, प्लीहा, गुर्दे प्रभावित होते हैं, कम अक्सर अधिवृक्क ग्रंथियां, पिट्यूटरी ग्रंथि, आंतों की ग्रंथियों की अपनी झिल्ली, केशिकाओं और धमनियों की अंतरंगता। संयोजी ऊतक कोशिकाओं में, प्रीमाइलॉइड फाइब्रिल जमा होते हैं, राइबोसोम गायब हो जाते हैं, माइटोकॉन्ड्रिया (विशाल माइटोकॉन्ड्रिया), साथ ही साथ गोल्गी लैमेलर कॉम्प्लेक्स, हाइपरट्रॉफी। ऊतक में अमाइलॉइड का संचय शोष और अंग के पैरेन्काइमल तत्वों की मृत्यु के साथ होता है।

कैल्शियम लवण की लीचिंग और पहले से बनी हड्डियों का आंशिक पुनर्जीवन होता है। हावेरियन नहरों और अन्य जगहों में अस्थि पुनर्जीवन को ऑस्टियोक्लास्ट की भागीदारी के साथ गुहाओं, या लैकुने (लैकुनर पुनर्जीवन) के साथ एंजाइमेटिक रूप से किया जाता है। हड्डी के ऊतकों के पुनर्जीवन का एक अलग संयोजन, नई हड्डी संरचनाओं के संश्लेषण में कमी और डिमिनरलाइज़ेशन कुछ मामलों में मुख्य रूप से ऑस्टियोपोरोसिस के विकास की ओर जाता है, विशेष रूप से हार्मोनल ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी में, अन्य में - ऑस्टियोमलेशिया और ऑस्टियोफिब्रोसिस ऑस्टियोइड, कार्टिलाजिनस के साथ एट्रोफिक हड्डी के ऊतकों के प्रतिस्थापन के साथ। रेशेदार या वसायुक्त।

दृढ़ता से फैले हुए रोमों में और विशेष रूप से बड़ी गुहाओं में, ग्रंथि उपकला कम घन, चपटी प्रतीत होती है, जो इसके शोष का संकेत देती है। कोशिकाओं का साइटोप्लाज्म मोटे तौर पर दानेदार होता है, नाभिक पिक्टोनिक होता है, कोशिकाओं की सीमाएँ चिकनी होती हैं। ऐसे रोम होते हैं जिनमें उपकला ने अपना आकार बनाए रखा, लेकिन मात्रा में वृद्धि हुई। ऐसी कोशिकाओं के कोशिकाद्रव्य में, कोलाइड के छोटे चमकदार दाने बड़ी संख्या में पाए जाते हैं, कभी-कभी पूरे कोशिका द्रव्य को भरते हुए नाभिक को कोशिका की परिधि में धकेल देते हैं। कूप की दीवारों से कोशिकाओं की टुकड़ी भी देखी जाती है। इसके साथ ही एट्रोफिक प्रक्रियाओं के साथ, ग्रंथियों के उपकला के हाइपरप्लासिया और नए रोम के गठन का उल्लेख किया जाता है।