Az elsődleges emlőrák növekedése és terjedése. A perivaszkuláris terek kibővültek - mi ez? Okok és kezelés A szarkómák tipizálása a sejtdifferenciálódás mértéke szerint

I. Abszolút kritérium- a daganat hatása a szervezet egészének létfontosságú tevékenységére (ez a tulajdonság tükröződik a jóindulatú és rosszindulatú daganatok meghatározásában).

II. Relatív kritériumok:

1. A daganat növekedésének természete(a jóindulatú daganatok hajlamosak expanzívan, a rosszindulatú daganatok invazív növekedésre). Egyes jóindulatú daganatok invazív módon nőnek (pl. fibromatózisok), és néhány rosszindulatú daganat expanzív módon (például néhány érett koponyaűri daganat). Ha egy érett jóindulatú daganat lassú invazív növekedése a szomszédos normális szövetek pusztulását okozza, akkor az ilyen daganatot ún. jóindulatú daganat lokálisan destruktív növekedéssel(például ameloblasztóma).

2. Metasztázis(a jóindulatú daganatok általában nem adnak áttétet; a rosszindulatú daganatok általában áttétet). Egyes jóindulatú daganatok áttétet képezhetnek (a méh leiomyoma esetenként a tüdőbe, a pigmentált nevi a regionális nyirokcsomókba), míg egyes rosszindulatú daganatok nem adnak áttétet (az ilyen daganatokat ún. rosszindulatú daganatok lokálisan destruktív növekedéssel mint például a bőr bazálissejtes karcinóma).

3. A daganat érettségi foka(a jóindulatú daganatok általában érettek; a rosszindulatú daganatok általában éretlenek). Egyes jóindulatú daganatok azonban éretlenek, például a juvenilis nevust (korábban juvenilis melanómának hívták) éretlen pigmentsejtek alkotják, amelyek kifejezett celluláris atypia jelei vannak. Ezzel szemben számos rosszindulatú daganatot érett szerkezet jellemez (például a koponyaüregben lévő összes érett daganat, amely elér egy bizonyos méretet, rosszindulatúvá válik).

A rosszindulatú daganatok etiológiája

A rosszindulatú növekedés gyakori oka az az antiblastoma rezisztencia rendszer elégtelensége(tumorellenes védelmi rendszerek), melynek fő elemei a DNS-javító enzimek, az anti-onkogének (például p53) és az NK-sejtek (természetes gyilkos sejtek). Az antiblastoma rezisztencia rendszer elégtelenségét intenzív karcinogén hatások, immunhiányos állapotok, a DNS-javító enzimek és az anti-onkogén funkciók elégtelensége, valamint a cicatriciális szövetek megvastagodása („rák a hegben”) okozzák.

Intenzív rákkeltő hatás. A karcinogenezisnek vannak traumás, termikus, sugárzási, kémiai és vírusos változatai.

1. traumás karcinogenezis- rosszindulatú daganat kialakulása a sérülés helyén (például az ajkak vörös határának krónikus traumája rák kialakulásához vezethet).

2. termikus karcinogenezis- rosszindulatú daganat kialakulása olyan helyeken, ahol tartósan adagolt magas hőmérsékletnek vannak kitéve (égési helyeken, például a szájnyálkahártya és a nyelőcső rákja esetén a meleg ételek szerelmeseinek).

3. sugárzási karcinogenezis- éretlen rosszindulatú daganat kialakulása rákkeltő dózisú ionizáló vagy nem ionizáló sugárzásnak kitéve. A kaukázusi és mongoloid fajok fő természetes rákkeltője a nap ultraibolya sugárzása, így a napon való napozás szokása hozzájárul a bőr rosszindulatú daganatainak kialakulásához.

4. kémiai karcinogenezis- éretlen rosszindulatú daganatok kialakulása kémiai rákkeltő anyagok (karcinogén anyagok) hatására. Tól től exogén A kémiai rákkeltő anyagok fő szerepét a dohányfüst rákkeltő anyagok töltik be, amelyek a tüdőrák és a gégerák fő okozói. Között endogén Az ösztrogén hormonok (amelyek magas szintje emlő-, petefészek- és méhnyálkahártyarák kialakulásához vezet) és a rákkeltő koleszterin metabolitok, amelyek mikroorganizmusok hatására képződnek a vastagbélben, és hozzájárulnak a vastagbélrák kialakulásához, fontos kémiai rákkeltő anyagok. .

5. vírus karcinogenezis– rosszindulatú daganatok előidézése vírusokkal (onkogén vírusok). Csak azokat a vírusokat nevezzük onkogénnek, amelyek közvetlenül egy sejt rosszindulatú daganatát okozzák azáltal, hogy onkogéneket (vírus onkogéneket) juttatnak a genomjába. Egyes vírusok közvetetten járulnak hozzá a rosszindulatú daganatok kialakulásához, kóros háttérfolyamatot okozva (például a hepatitis B, C, D vírusok, mivel nem onkogének, hozzájárulnak a májrák kialakulásához, cirrózist okozva). A legfontosabb humán kogén vírusok szimplex vírus(herpes simplex vírus) II típusú a Herpesviridae családból (méhnyakrákot, péniszrákot és esetleg számos más daganatot okoz); VIII-as típusú herpeszvírus (Kaposi-szarkóma kialakulásához vezet); humán papillómavírus a Papovaviridae családból (méhnyakrákot és bőrrákot okoz); A Herpesviridae családból származó Epstein-Barr vírus (főleg meleg éghajlatú országokban okoz rosszindulatú daganatokat - Burkitt limfóma / leukémia, a leggyakoribb Afrikában, orrgaratrák Délkelet-Ázsiában és esetleg más daganatok).

Az onkogén RNS vírusokat ún oncornavírusok. Emberek számára a Retroviridae családba tartozó két vírus, a HTLV-I és a HTLV-II onkogén hatású. A HTLV rövidítés a humán (H) T-lymphotropic (TL) vírust (V) jelenti. A HTLV-I T-sejtes leukémiát és felnőttkori T-sejtes limfómát (felnőtt T-sejtes leukémia/limfóma) okoz; HTLV-II – szőrös sejtes leukémia.

"Rák a hegben". Emberben a "hegben lévő rák" leggyakoribb formái a trofikus bőrfekélyben kialakuló rák, a perifériás tüdőrák, a krónikus gyomor- és nyombélfekélyből eredő rák, valamint a cirrhosis hátterében kialakuló primer májrák.

PATOGENEZIS, MORFOGENEZIS ÉS UTAK

A rosszindulatú daganatok fejlődése

Az éretlen rosszindulatú daganatok kialakulásának négy fő szakasza van: rosszindulatú daganat, preinvazív daganat, invázió és metasztázis.

1. A rosszindulatú daganat stádiuma– normál sejt átalakulása rosszindulatúvá (az első szakaszban, az iniciációs szakaszban szomatikus mutáció következik be, melynek eredményeként onkogének jelennek meg a rosszindulatú sejtek genomjában; a második szakaszban, a promóciós szakaszban a megindul a beindított sejtek burjánzása). Az onkogének (onc) minden olyan gén, amely közvetlenül okozza a normál sejt rosszindulatúvá történő átalakulását, vagy hozzájárul ehhez az átalakuláshoz. Az onkogének eredetüktől függően két csoportra oszthatók: celluláris onkogének (c-onc) és virális onkogének (v-onc). A sejt onkogének normális sejtgénekből, úgynevezett proto-onkogénekből jönnek létre. A celluláris onkogén tipikus példája a p53 fehérjegén - a normál („vad”) p53 gén az egyik aktív anti-onkogén szerepét tölti be; mutációja onkogén (a „mutáns” p53 gén) kialakulásához vezet. Az onkogének expressziós termékeit onkoproteineknek (onkoproteineknek) nevezzük.

2. A preinvazív daganat stádiuma- az éretlen rosszindulatú daganat állapota az invázió kezdete előtt (rák esetében erre a stádiumra a carcinoma in situ kifejezést használták).

3. Az invázió szakasza- Rosszindulatú daganat invazív növekedése.

4. A metasztázis szakasza.

A rosszindulatú daganatok morfogenezise. 1. Tumorfejlődés de novo („ugrásszerű” evolúció), korábbi látható tumor előtti elváltozások nélkül. 2. Stádiumú karcinogenezis - daganat kialakulása a rákmegelőző elváltozások helyén (rák esetén a kifejezés a rákmegelőző elváltozásokra utal rákmegelőző).

A rákmegelőző betegségnek két formája van: 1. kötelező rákmegelőző- rákmegelőző daganat, amely előbb-utóbb szükségszerűen rákká alakul át (például bőrelváltozások xeroderma pigmentosummal), 2. fakultatív rákmegelőző- prerák, amely nem feltétlenül alakul át rákká (például leukoplakia).

A rosszindulatú daganatok kialakulásának módjai. 1. daganat progressziója– rosszindulatú potenciáljának idővel erősödése. 2. Tumor regresszió(ritka előfordulás) - a daganat spontán (kezelés nélkül) eltűnése.
hámdaganatok

Az epiteliális daganatok között megkülönböztetünk érett (általában jóindulatú) és éretlen (rosszindulatú) daganatokat. Az érett epiteliális daganatok elsősorban adenomaés papilloma, az éretlen hámdaganatokat az általános kifejezés jelöli karcinóma (folyami rák). Az orosz "rák" kifejezés nem jó, mert mind az összes rosszindulatú daganatra vonatkozik (a nemzetközi nómenklatúra erre a célra használja a kifejezést rák), valamint rosszindulatú epiteliális daganatok (karcinómák).

Adenoma- érett daganat, amely a mirigyhámból vagy a nyálkahártyák (orrüreg, légcső, hörgők, gyomor, belek, endometrium) egyrétegű hengeres hámjából fejlődik ki. Az adenomáknak három speciális klinikai és morfológiai változata van: adenomatosus polip, cystadenoma (cystadenoma) és fibroadenoma. adenomatózus polip adenomának nevezik, amely a nyálkahártyák egyrétegű hengeres hámjából fejlődik ki. Az adenomás polipokat meg kell különböztetni a hiperplasztikus polipoktól, amelyek nem daganatok, de átalakulhatnak adenomás polipokká. Cystadenoma- adenoma ciszták (üregek) jelenlétével. Ebben az esetben a ciszta megelőzheti az adenoma (primer ciszta) kialakulását, vagy egy már kialakult daganat szövetében (másodlagos ciszta) fordulhat elő. A ciszták tele vannak folyadékkal, nyálkával, alvadt vérrel, pépes vagy sűrű tömeggel. A cisztadenomák leggyakrabban a petefészkekben találhatók. Adenómát kiemelkedő stromával ún fibroadenoma. A fibroadenómák jellegzetes lokalizációja az emlőmirigyek.

Papilloma (papilloma)- érett daganat, amely réteges laphámmal (laphám) vagy urotheliummal (átmeneti epitéliummal) bélelt integumentáris szövetekből, valamint a mirigyek kiválasztó csatornáiból fejlődik ki. Laphám papillómák rétegzett laphámréteggel borított bőrön és nyálkahártyákon (szájüreg, garat, nyelőcső, gége hangredői, hüvely, méhnyak hüvelyi része) képződnek. Átmeneti sejtes papillómák a húgyutakban, elsősorban a hólyagban lokalizálódik.

Karcinóma (rák, karcinóma)- éretlen rosszindulatú hámdaganat. A ráknak két fő morfológiai formája van: intraepiteliális (nem invazív) és invazív (infiltráló) rák. intraepiteliális rák, más néven carcinoma in situ("in situ"), amelyet az invazív növekedés hiánya jellemez; minden rosszindulatú sejt a hámréteg vastagságában koncentrálódik. Jelenleg a "carcinoma in situ" kifejezést ritkán használják a gyakorlati onkopatológiában, mert ezt az állapotot nehéz vagy lehetetlen megkülönböztetni a kifejezett rákmegelőző (diszpláziás) hámelváltozásoktól. Ezért az epiteliális diszplázia és az in situ karcinóma az általános kifejezés alatt kombinálódik intraepiteliális neoplázia jelzi a súlyosságának mértékét (I - enyhe, II - közepes, III - súlyos).

A hisztogenezis szempontjából a karcinóma számos változatát különböztetjük meg, melyek közül a leggyakoribb a bazális sejtes, laphámsejtes (epidermoid), átmeneti sejtes (uroteliális) rák, adenocarcinoma és differenciálatlan (anaplasztikus) rák.

1. Bazális sejtes karcinóma- karcinóma, amelynek sejtjei a rétegzett laphám bazális sejtjeihez hasonlítanak. Leggyakrabban a bazálissejtes karcinóma a bőr nyílt területein fordul elő, és olyan rosszindulatú daganatokra utal, amelyek lokálisan destruktív növekedést mutatnak.

2. Laphámrák- rák, melynek sejtjei a rétegzett laphám irányában differenciálódnak. A daganat gyakrabban lokalizálódik a tüdőben, a gégeben, a nyelőcsőben, a szájüreg szöveteiben, a bőrben és a méhnyakban. A tüdő laphámsejtes karcinóma általában laphámsejtes metaplasia gócokból alakul ki, amelyek kialakulása a krónikus dohányosok hörghurutára jellemző. A laphámsejtes karcinómának két fő változata van: a magas és az alacsony fokú laphámsejtes karcinóma. Az erősen differenciált laphámrák legjellemzőbb szövettani jele a keratinizációs gócok („rákgyöngyök”) kialakulása a tumorsejtek rétegeiben.

3. átmeneti sejtes karcinóma- karcinóma, melynek sejtjei az átmeneti hám (urothelium) irányában differenciálódnak. Ezt a daganatot most úgy hívják uroteliális karcinóma. Az esetek túlnyomó többségében átmeneti sejtkarcinóma a húgyúti nyálkahártyában, elsősorban a hólyagban alakul ki.

4. Adenokarcinóma- a rák olyan formája, amely az azt alkotó sejtek mirigyes differenciálódásának jeleit mutatja (a szó szoros értelmében az "adenokarcinóma" kifejezést "mirigyráknak" fordítják). A daganat gyakran a gyomorban, a belekben, a méhnyálkahártyában, különböző belső- és külső elválasztású mirigyekben alakul ki. Az adenokarcinómára jellemzőek a mirigyes, tubuláris (tubuláris karcinóma) és a papilláris (papilláris karcinóma) struktúrák. Vannak erősen, közepesen és rosszul differenciált adenokarcinómák. Az adenokarcinóma speciális változatai közé tartozik a nyálkahártya-adenokarcinóma (nyálkahártya-adenokarcinóma) és a pecsétesejtes karcinóma. Nyálkahártya-adenokarcinóma(nyálkahártya-karcinóma) jellemzője, hogy a daganatszövetben nagy mennyiségű extracelluláris nyálka képződik. Signet sejtes karcinóma Lekerekített sejtek alkotják, amelyek citoplazmájában nyálka található, amely deformálódik és a magot a perifériára tolja, amitől a sejt gyűrűszerűvé válik.

5. differenciálatlan rák különbözik a szövetspecifikus differenciálódás jeleinek hiányában a daganat szokásos szövettani vizsgálatában. Speciális módszerek (immunhisztokémiai és elektronmikroszkópos) alkalmazása lehetővé teszi ezen jelek kimutatását. A differenciálatlan rák szinte minden szervben kialakulhat, és erősen rosszindulatú daganat. A daganatsejtek trabekulák (trabekuláris karcinóma) vagy rétegek (szilárd karcinóma) formájában helyezkedhetnek el. A differenciálatlan rák sejtmérete jelentősen eltér (nagysejtes karcinóma, óriássejtes karcinóma). A differenciálatlan rák egyik változata az kissejtes karcinóma, különösen a tüdőre jellemző.

A rák szervspecifikus formái közül a leggyakoribb vesesejtés hepatocelluláris karcinómák.

A stroma súlyosságától függően a rák két típusát különböztetjük meg: velő-és szálas (skyrr). A medulláris (medulláris karcinómát) ráknak nevezik ritka sztrómával, rostos (rostos karcinóma) - ráknak kifejezett stromával. A medulláris karcinóma szövete általában szürkés rózsaszín, puha vagy rugalmas, hasonlít az agy anyagára (latin medulla - agy). A rostos rákot a daganatszövet sűrűsége különbözteti meg a stromában található kollagénrostok bősége miatt. A medulláris karcinóma gyakoribb a pajzsmirigyben és a mellben; rostos - az emlőmirigyben és a gyomorban. Ha a "medulláris karcinóma" kifejezést a független onkonoszológiai formákra használjuk, akkor a modern onkopatológiában a "rostos rák" kifejezést nem használják erre a célra.
LÁGYSZÖVETEK ÉS CSONTOK DAGARANGAI

(MESENCHYMÁLIS DAGANAK)

A lágyszövetek daganatai közé tartoznak a rostos (rostos), zsíros, izomszövetek, erek, savós és szinoviális membránok, valamint a perifériás idegrendszer struktúráinak daganatai. A perifériás idegrendszer daganatairól a következő témakörben lesz szó. A fogalom alatt gyakran kombinálják a lágyszöveti daganatokat (a neurogén neoplazmák kivételével) és az onkomorfológiában a specifikus csontdaganatokat. mesenchymalis daganatok. A többszörös mesenchymalis daganatok az örökletes daganatszindrómák megnyilvánulása lehet. gumós szklerózis(Pringle-Bourneville betegség) Gardner-szindrómaés mások.

I. SZÖVETI DAGANAK

A rostos (rostos kötőszövet) daganatok sokféle elváltozást tartalmaznak, amelyek közül sok valószínűleg nem valódi neoplazma, hanem reaktív daganatszerű szöveti növekedés. A daganatokat és a daganatszerű elváltozásokat érett és éretlen típusokra osztják. Az érett rostos elváltozásokra elsősorban jóindulatú lefolyás jellemző, az éretlenekre rosszindulatú daganatok.

Nak nek érett rostos szöveti daganatok azok fibromákés fibromatosis, éretlen miómák az úgynevezett fibrosarcomák. A fibroma általában expanzívan növekszik és világos határokkal rendelkezik, a fibromatózist az invazív (infiltráló) növekedés miatt az elváltozás egyértelmű határainak hiánya jellemzi. Kioszt felszínesés mély fibromatózisok. A felületes fibromatózis magában foglalja a tenyér fibromatózisát ( Dupuytren kontraktúrája), talp ( Ledderhose betegség), nyak (általában úgy nyilvánul meg veleszületett torticollis), pénisz ( Peyronier-kór), íny, ritkábban egyéb lokalizáció. A mély fibromatózisokat agresszívebb, egyes esetekben rosszindulatú lefolyás jellemzi. A mély fibromatózisok közé tartoznak a desmoid tumorok (desmoidok) és a veleszületett fibromatosis (fibromatosis kisgyermekeknél).

Fibromák és kapcsolódó elváltozások. Fibroma- érett rostos kötőszövet alkotta daganat. A fibromáknak több mint tíz morfológiai változata létezik (elasztofibróma, myofibroma, sűrű fibroma, lágy fibroma, meszes aponeurotikus fibroma stb.), de ezek klinikai lefolyása általában nem tér el jelentősen. A kivétel az a nasopharynx angiofibromája, általában fiúknál az élet második évtizedében. Ezt a daganatot helyi agresszivitás (helyileg destruktív növekedés) jellemzi, az eltávolítás után gyakran megismétlődik. A lágy szöveteken kívül fibroma is kialakulhat csontok(desmoplasztikus csontfibróma, odontogén fibroma).

A fibromák mellett a jóindulatú rostos proliferatív elváltozások közé tartozik a hipertrófiás heg, a keloid, a göbös fasciitis, a proliferatív fasciitis, a proliferatív myositis és a gyulladásos myofibroblastos daganat. A túlzottan megnagyobbodott heg ún hipertrófiás heg. Az azt alkotó rostos szövet hyalinosisa következtében kialakuló porcos sűrűségű heg az ún keloid . Gömbös fasciitis olyan csomó, amely gyorsan növekszik (körülbelül 1 cm-rel hetente), amely a bőr alatti szövetben, a vázizmokban található vagy a fasciájukhoz kapcsolódik; a lézió átmérője ritkán haladja meg a 3 cm-t, és általában világos határai vannak. Eltávolítás után ritkán ismétlődik. Proliferatív fasciitis hasonló elváltozást neveznek, amelynek szövetében nagyméretű, neuronokra emlékeztető fibroblasztokat mutatnak ki. Ugyanezt a folyamatot a vázizomzatban ún proliferatív myositis . Gyulladásos myofibroblastos daganat- a fibroblasztok és a myofibroblasztok kifejezett proliferációja a lézió gyulladásos infiltrációjával. A folyamat általában a lágy szövetekben és a belső szervekben lokalizálódik gyermekeknél és fiataloknál. A daganat általában jóindulatú, de eltávolítás után kiújulhat, esetenként szarkómává alakulva.

Mély fibromatózis. Desmoid daganatok (desmoidok) - mély fibromatózis, amelyet az aktív fibroblasztok kifejezett proliferációja jellemez. Megkülönböztetni hasi(az elülső hasfal vastagságában), hason belüli(a hasüreg szerveiben, különösen a vékonybél mesenteriumában) ill. hason kívüli(amikor a folyamat a hasfalon és a hasi szerveken kívül lokalizálódik) a desmoid daganatok változatai. A belső szervek többszörös elváltozásai fibromatosis kisgyermekeknél gyakran a gyermek halálával végződik.

fibrosarcoma Ez az egyik legritkább emberi rosszindulatú daganat. A fibrosarcomának két klinikai és morfológiai változata van: a kisgyermekek fibrosarcomája (veleszületett és 5 éves korig) és a felnőttek fibrosarcomája. Fibrosarcoma kisgyermekeknél viszonylag kedvezően alakul, az 5 éves túlélési arány eléri a 85%-ot.

II. FIBROHISZTIOCITA DAGARANCSOK

A fibrohisztiocita daganatok nagyszámú makrofágot (hisztocitát) tartalmazó rostos szövet daganatai. A fibrohisztiocita neoplazmáknak három csoportja van - jóindulatú, határesetű és rosszindulatú. A borderline daganatok közé tartoznak a gyakran visszatérő, lokálisan destruktív növekedésű, de ritkán metasztázisos elváltozások, pl. nem mutatják a rosszindulatú daganatokra utaló összes tünetet. A rosszindulatú fibrohisztiocita neoplazmákat általános kifejezéssel illetik rosszindulatú rostos histiocitoma.

Nak nek jóindulatú fibrohistiocytás daganatok ide tartozik a jóindulatú rostos histiocitoma, xanthoma, juvenilis xanthogranuloma és reticulohistiocytoma. Jóindulatú rostos histiocitoma egy kis csomó, világos határok nélkül. A bőr jóindulatú rostos hisztiocitómáját nevezik dermatofibroma. Az eltávolítás után ezek a sérülések ritkán ismétlődnek. A mélyen elhelyezkedő, nagy sejtszámú daganatok és neoplazmák valamivel gyakrabban ismétlődnek. xantóma egy csomó vagy csomó, ritkábban folt, sárga színű (a lat. xanthos - sárga). A xantómákat gyakran kombinálják emelkedett plazma lipidszinttel (hiperlipoproteinémia). Néha a hiperlipidémiát több kis xantóma megjelenése kíséri a bőrön (xantómák a bőrkiütés elemeiként); az ilyen xantómákat hívják kitörő. A xantómák a bőrben és a különböző szervek szöveteiben képződnek. A szemhéjon lévő xantómákat nevezik xanthelasma .

A xantómaszerű, de különböző méretű és alakú habsejtekkel rendelkező daganatot nevezik xanthogranuloma. A xanthogranuloma felnőtteknél ritka, többnyire gyermekkorban fordul elő. juvenilis xanthogranuloma), még újszülötteknél is. Az Oberling-féle retroperitoneális (retroperitoneális) xanthogranuloma a xanthogranuloma speciális klinikai és morfológiai változata. Xanthogranuloma Oberling felnőtteknél gyakoribb, a retroperitoneális fibrózis sajátos formája. Reticulohistiocytoma- jóindulatú fibrohisztiocitikus daganat, amely gyakran kíséri az ízületi gyulladás különböző formáit, autoimmun betegségekkel kombinálódik, néha paraneoplasztikus folyamat, amely a belső szervek rosszindulatú daganatának jelenlétét tükrözi a szervezetben.

Borderline fibrohistiocytás neoplazmák. A határvonalbeli fibrohisztiocitikus elváltozások közé tartozik a dermatofibrosarcoma kidudorodása, az atípusos fibroxantóma, az óriássejtes fibroblasztóma és a plexiform fibrohistiocytás tumor.

Dermatofibrosarcoma kidudorodó Ez egy meglehetősen nagy (több centiméter átmérőjű) csomó, amely a bőr felszíne fölé emelkedik. A daganat növekedése lassú; a csomópontnak nincsenek egyértelmű határai, gyakran a daganat a bőr alatti zsírba nő. Ritka esetekben a daganatos szövet sötétbarna vagy fekete a melanintartalmú sejtek jelenléte miatt. Bednar pigment dermatofibroszarkóma). A Bednar-daganat rosszindulatú melanómának tűnik. Az esetek mintegy felében az eltávolítást követően a kiálló dermatofibrosarcoma kiújul, ezért a kezelést a daganat széles kimetszésével kell végezni. Ritkán képződnek áttétek.

Atipikus fibroxantómaáltalában időseknél fordul elő, a test nyílt területeinek bőrében lokalizálódik. A daganat általában egy kis csomó, a felszínen fekélyesedéssel és világos határokkal. A daganat lefolyása általában jóindulatú, de időnként visszaesik, áttétek képződnek, és rosszindulatú rostos hisztiocitomává alakul át. Óriássejtes fibroblasztóma főként az élet első évtizedében élő gyermekeknél fordul elő a bőrben és a bőr alatti zsírszövetben a hát és az alsó végtagokban. A daganat nem ad áttétet, és nem különbözik lokálisan destruktív növekedésben, de eltávolítás után gyakran kiújul. Plexiform fibrohistiocytás daganat gyermekeknél és fiataloknál a végtagok bőrében és bőr alatti szövetében található. Az eltávolítás után a daganat gyakran kiújul, ritka esetekben a regionális nyirokcsomókban metasztázisok képződnek.

Rosszindulatú rostos histiocitoma a leggyakoribb szarkóma. A daganat különböző szervekben lokalizálódik, különösen a végtagok mély szöveteiben és a retroperitoneális térben. Külsőleg ez egy csomópont / csomópontok egyértelmű határok nélkül, nekrózissal és vérzéssel. A daganatnak öt változata van: a pleomorf és óriássejtes variánsok magas malignitású daganatok, myxoid és gyulladásos - köztes, angiomatoid változat - alacsony malignitású daganatok. Angiomatoid rosszindulatú rostos hisztiocitoma néha a határvonalbeli fibrohisztiocita tumorok egy csoportjában, az ún. angiomatoid rostos histiocitoma. A klinikai képet anémia kialakulása, hosszan tartó láz és fogyás jellemzi. Ez a daganat gyakrabban fordul elő gyermekeknél és fiatal felnőtteknél, ritkán ad áttétet, de eltávolítás után gyakran kiújul.

III. ZSÍR- ÉS IZOMSZÖVETEK DAGARANTAI

A zsírszövet daganatai. Vannak fehér és barna zsírszövet daganatai. A fehér zsírszövet érett daganatát ún lipoma, barna - hibernóma. A zsírszövet éretlen rosszindulatú daganatait ún liposzarkómák .

Lipomákáltalában puha sárga csomók, amelyeket zsírszövet lebenyei alkotnak. A magányos (egyetlen) lipomákon kívül több daganat is létezik. A lipomáknak számos morfológiai változata létezik (közös, orsósejtes, pleomorf és atipikus), de klinikailag mindegyik egyformán jóindulatú. A jóindulatú daganat gyakran a zsírszövettel együtt más szöveteket is magában foglal: számos véredény (angiolipoma), erek és simaizomsejtek kötegei (angiomyolipoma), vörös csontvelő (myelolipoma). Az angiomyolipoma leggyakoribb a vesékben, a myelolipoma - a mellékvesékben és a retroperitoneális szövetben. Ezenkívül izolálják az intramuszkuláris lipomát, a lipoblasztómát és a lipomatózist. intramuszkuláris lipoma a vázizmok vastagságában lokalizálódik, lassú invazív növekedés jellemzi, és ennek eredményeként a világos határok hiánya. A nagy daganat izomsorvadást okoz. Az eltávolítás után az intramuszkuláris lipoma gyakran kiújul. Lipoblasztóma, érlelődő zsírsejtek által képződött, elsősorban gyermekeknél fordul elő, általában az első életévekben. Diffúz lipomatosis a zsírszövet proliferációs gócainak nevezik, amelyeknek nincs egyértelmű határa (kivéve a folyamat intramuszkuláris lokalizációját). Egyes esetekben a diffúz lipomatózis oka a glükokortikoidok koncentrációjának növekedése a szervezetben (szteroid lipomatózis). Ha az elváltozás a pararectalis vagy paravesicalis szövetben lokalizálódik, vastagbélelzáródás vagy vizeletretenció léphet fel. Ez a kifejezés több lipomára is utal lipomatosis. A legismertebb lipomák a Dercum-lipomatosisés Madelung lipomatosis. A Dérkum-féle lipomatózist elsősorban a végtagokon fájdalmas lipomák jelenléte jellemzi. Madelung lipomatosis esetén a lipomák a nyakban lokalizálódnak, néha gyűrűvel borítják azt, ami az erek, az idegek, a légutak és a garat összenyomódását okozza. hibernóma leggyakrabban a lapocka és az interscapularis régiókban találhatók. Liposarcomák jelentős változatosság jellemzi. Az erősen differenciált és myxoid liposarcomák alacsony fokú daganatok. Kivételt képez a retroperitoneális lokalizációjú liposarcoma, amelynek prognózisa mindig kedvezőtlenebb. A kerek sejtes, pleomorf és dedifferenciált liposarcomák erősen rosszindulatúak.

Izom daganatok sima és harántcsíkolt izomszövet daganataira osztva. Érett simaizom daganatok - leiomyomák, harántcsíkolt izomszövetek - rhabdomyomák. A simaizom éretlen rosszindulatú daganatait leiomyosarcomának, harántcsíkolt izomszövetnek - rhabdomyosarcomának nevezik.

Leggyakrabban leiomyomák a méhben ösztrogén hormonok hatására fejlődnek ki, amelyek fokozzák a myometrium simaizomsejtjeinek proliferatív aktivitását. Ezenkívül a leiomyomák a vaszkuláris leiomyocitákból, a bőr pilláris izmaiból, valamint az üreges szervek falából, elsősorban a gyomor-bélrendszerből fejlődnek ki. Esetenként a méh leiomyomák áttétet adnak a tüdőbe ( metasztatikus leiomyoma), de jóindulatú folyamat marad. Alkalmanként a daganatszövet a méh, a medence vénáinak lumenébe, sőt a vena cava alsó részébe is belenő. intravénás leiomyomatosis). Az intravénás leiomyomatosis prognózisa továbbra is kedvező a daganat hiányos műtéti eltávolítása ellenére; a kétoldali peteeltávolítás gyakorlatilag kizárja a kiújulás lehetőségét. A reproduktív korú nőknél az ún disszeminált peritoneális leiomyomatosis, amelyben a hashártyán többszörös kis leiomyomák (implantációs áttétek) képződnek, amelyek külsőleg egy rosszindulatú daganat áttétére emlékeztetnek. Ez az állapot általában a terhességgel, a petefészek ösztrogéntermelő granulosa sejtes daganatának jelenlétével vagy orális fogamzásgátlók használatával jár. A disszeminált peritoneális leiomyomatosis általában váratlan lelet a császármetszés során. Ebben az esetben az elváltozások a legtöbb esetben spontán visszafejlődnek.

Egyes simaizom daganatok más szöveteket is tartalmaznak: angiomyolipomák (a vesékre jellemzőek), angiomyoma, lymphangiomyomatosis. Leiomyosarcoma leggyakrabban a méhben alakul ki hosszú távú, általában nagy méretű leiomyomák rosszindulatú daganataival. Ugyanakkor a daganatcsomóban lágyabb konzisztenciájú területek, nekrózis és vérzéses gócok jelennek meg. Rhabdomyosarcomák jelentős változatosságot mutatnak. Főleg gyermekkorban fejlődnek ki. Az orsósejtes és az embrionális rhabdomyosarcomák alacsony fokú daganatok; Az alveoláris és pleomorf rhabdomyosarcomák erősen rosszindulatú daganatok. Az embrionális rhabdomyosarcoma sajátos változata az botrioid(a görög bothrios szóból - szőlőfürt) rhabdomyosarcoma, amely az első életévekben a különböző szervek nyálkahártyájában, gyakrabban a hüvelyben alakul ki, és ezek felszíne fölé emelkedik ("botryoid polip"). Az alveoláris és pleomorf rhabdomyosarcomák általában a vázizomzatban alakulnak ki.

IV. A VÉR- ÉS A NYIROKEREK DAGARANTAI

A vaszkuláris daganatok endotheliocytás (a vér és a nyirokerek endothel sejtjeiből fejlődő) és perivaszkuláris (az érfal más típusú sejtelemeiből és az érrel közvetlenül szomszédos perivaszkuláris szövetekből eredő) daganatokra oszthatók.

Az erek endotheliocytás daganatai. A véredények érett daganatait hemangiomának nevezik, az éretlen rosszindulatú daganatot angiosarcoma (hemangiosarcoma, rosszindulatú hemangioendothelioma) kifejezéssel jelölik. Az érdaganatok speciális változata a Kaposi-szarkóma. A borderline endotheliocytás daganatok egy speciális csoportját alkotják a hemangioendotheliomák, amelyek nem köthetők egyértelműen sem jó-, sem rosszindulatú daganatokhoz.

Vannak kapilláris, barlangos, intramuszkuláris, vénás, arteriovenosus és epithelioid (histiocytoid) hemangiómák. A hemangiómák sajátos változata a piogén granuloma (granulációs szövet típusú hemangioma). A kapilláris hemangiomákat kapilláris erek alkotják, két típusra oszthatók: fiatalkori (gyermekkori) és felnőttkori. Fiatal típusú kapilláris hemangioma(vascularis nevus) egy csomó vagy folt, többnyire vörös, az újszülöttek 0,5%-ában alakul ki, általában néhány hét vagy hónap múlva alakul ki, és általában az arc vagy a nyak bőrén lokalizálódik. Gyakran ezek a hemangiómák többszörösek. Egy idő után spontán visszafejlődnek. felnőttkori kapilláris hemangioma serdülőkorban már előfordul, de fejlődésük gyakorisága az életkorral növekszik. Elsősorban a törzs és a végtagok bőrén, valamint a belső szervekben lokalizálódnak. Barlangos hemangiómákélesen kitágult lumenű erek alkotják. Mind a bőrön, mind a belső szervekben (elsősorban a májban és a lépben) találhatók. A spontán barlangos hemangiómák általában nem regresszálódnak, gyors növekedéssel a daganatot körülvevő szövetek pusztulása következhet be. Intramuszkuláris hemangioma- kapilláris vagy barlangos hemangioma, amely a vázizom vastagságában található. Vénás hemangiómák a vénás erek gócos felhalmozódása révén jön létre, arteriovenosus hemangiomák vénás, kapilláris és artériás erekből áll. Epithelioid hemangioma(eozinofíliával járó angiolymphoid hiperplázia) a hajszálerek bőrében a nagy, hisztiocitákra emlékeztető endothelsejtek proliferációja jellemzi. A kapillárisokat limfociták, makrofágok és eozinofil granulociták csoportjai veszik körül, gyakran limfoid tüszők találhatók. Leggyakrabban a daganat a fejbőrön található. Piogén granuloma a granulációs szövet burjánzása a sérülés helyén csomó formájában a bőrön vagy a nyálkahártyákon. Gyakrabban a szájnyálkahártyán, elsősorban az ínyen lokalizálódik. Jellemző a piogén granulomák kialakulása a terhesség alatt ( granuloma gravidarum), az ilyen daganatok visszafejlődnek a szülés vagy a terhesség megszakítása után.

A hemangiomák számától függően egyedi és többszörös hemangiomákat különböztetnek meg. A kifejezés többszörös hemangiomára is utal hemangiomatosis. A hemangiomatózisok közé tartozik a progresszív Darier-bőr hemangiomatózis, a Kasabach-Merritt-szindróma, a Maffucci-szindróma és a Haferkamp-szindróma. A bőr progresszív hemangiomatosisa Darier Növekvő bőrhemangiómák jelenléte jellemzi, amit bonyolíthat fogyasztási thrombocytopenia és DIC. Kazabah-Merritt szindróma- óriás bőr hemangiómák fogyasztási thrombocytopenia és DIC kialakulásával. Maffucci szindróma- választási lehetőség Ollie betegsége(a csontok, főleg az ujjak és lábujjak enchondromatosisa) az ujjak lágyrészeinek többszörös kapilláris és barlangos hemangiómáival kombinálva. Haferkamp szindróma- generalizált csonthemangiomatosis. A betegség gyorsan fejlődik, halállal végződik. Az intraosseus hemangiomák invazív növekedése a csont deformációjához, pusztulásukhoz (kóros törések) és a myeloid szövet elmozdulásához vezet a szivacsos anyagból, hipoplasztikus anémia kialakulásával.

Szisztémás hemangiomatózisok. Azokat a betegségeket, amelyekben a hemangiómák különböző szervekben (bőr, belső szervek, agy, szem, csontok) lokalizálódnak, ún. szisztémás hemangiomatózisok. Ide tartozik a Hippel-Lindau és a Sturge-Weber-Krabbe szindróma. Hippel-Lindau szindróma(retinocerebrovisceralis angiomatosis) a retinában, a belső szervekben (máj, lép) és a központi idegrendszerben (általában a kisagyban, megfelelő neurológiai tünetekkel) hemangiomák jelenléte jellemzi. Sturge-Weber-Crabbe szindróma- rendszerint egyoldalú arcbőr-hemangiómák kombinációja a trigeminus I. vagy II. ágának beidegzési régiójában, érhártya hemangiómák (ezek glaukómát vagy retinaleválást eredményeznek) és agyi hemangiómák kombinációja, amely az agyi hemangiómák kialakulásában nyilvánul meg. görcsös szindróma és hemiparesis / hemiplegia a test ellentétes daganatos oldalán.

Két fő lehetőség van hemangioendothelioma- epithelioid (histiocytoid) és orsósejt. Epithelioid hemangioendothelioma amikor a tüdőben lokalizálódik, általában súlyos szövődményekhez és halálhoz vezet. Ha a daganat más belső szervekben és lágy szövetekben található, ritkán alakulnak ki halálos szövődmények. Orsósejtes hemangioendothelioma eltávolítás után gyakran megismétlődik, de nem ad áttétet. Angiosarcoma nagyfokú rosszindulatú daganatokra utal. Megállapították az arzénvegyületek, a vinil-klorid és az insoláció etiológiai szerepét az angiosarcoma kialakulásában. Leginkább a felnőttek és az idősek érintettek. Makroszkóposan az angiosarcoma általában egy vörös csomó, világos határok nélkül. Kaposi-szarkóma- rosszul differenciált vaszkuláris sejtek (angioblasztok) daganata, amely súlyos immunhiány hátterében alakul ki a 8-as típusú herpeszvírus (HHV-8) hatására. A Kaposi-szarkómának három fő klinikai és epidemiológiai változata van: szenilis, járványos és iatrogén. A szenilis Kaposi-szarkóma, ahogy a neve is sugallja, idős korban alakul ki, és alacsony fokú daganat (a betegség időtartama átlagosan 10-15 év). A járványos (HIV-fertőzéssel járó) és a iatrogén (gyógyszeres immunszuppresszió miatti) változatokra jellemző a nagyfokú rosszindulatú daganat. A Kaposi-szarkóma általában egy barnásvörös lágy plakk a lábak vagy lábfejek bőrén.

A nyirokerek endotheliocytás daganatai. A vérerek érett daganatait lymphangiomának, az éretlen rosszindulatú daganatot lymphangiosarcomának nevezik. Lymphangiomák leggyakrabban közönséges kapilláris (kapilláris lymphangioma) vagy élesen kitágult (cavernous lymphangioma) nyirokerek alkotják. Lymphangiosarcoma túlnyomórészt nőknél fordul elő. Alapvetően az elhúzódó limfosztázis hátterében alakul ki. Lymphangiosarcoma olyan nőknél, akiknél emlőrák miatt radikális mastectomián estek át ( Stewart-Treves szindróma), általában 10 évvel a műtét után alakul ki.

perivaszkuláris daganatok. A perivaszkuláris daganatok közé tartozik a glomus tumor (és ennek változatai a glomangioma és a glomangiomyoma) és a hemangiopericytoma. Vannak jó- és rosszindulatú glomus tumorok, valamint jó- és rosszindulatú hemangiopericytomák. A perivaszkuláris neoplazmák jóindulatú változatai gyakrabban fordulnak elő. jóindulatú glomus daganat, általában az ujjak lágy szöveteiben lokalizálódik a körömlemez alatt, és általában 1 cm-nél kisebb átmérőjű kékes-vörös góc A daganat fájdalmas, különösen hipotermia esetén. Eltávolítás után gyakran megismétlődik. Jóindulatú hemangiopericytoma leggyakrabban a retroperitoneális térben, a kismedencei szervekben és a combszövetekben lokalizálódik, világos határokkal rendelkezik. Egyes esetekben a daganat hipoglikémia kialakulásához vezet.

V. A SÓZUS ÉS A SZINOVIALIS SZEREK DAGANAI

A savós bőrszövet daganatai. Különféle jó- és rosszindulatú daganatok származnak a savós membránokból. A jóindulatú daganatok közé tartozik a mellhártya és a peritoneum magányos rostos daganata(lokalizált rostos mesothelioma), jól differenciált papilláris mesothelioma, multicisztás mesotheliomaés adenomatoid daganat. A savós integument rosszindulatú daganatai az a mellhártya és a peritoneum rosszindulatú, magányos rostos daganata, ún diffúz mesothelioma, szintén hám, orsó cella(szarkomatoid) és kétfázisú rosszindulatú mesothelioma. Megállapítást nyert, hogy az azbeszt a rosszindulatú pleurális mesothelioma kialakulásának oka lehet.

Az ízületek szinoviális membránjainak daganatai. Jelenleg csak két neoplazma tartozik az ízületi membránok daganataihoz - jóindulatúés rosszindulatú tenosynoviális óriássejtes daganat. Korábban ebbe a csoportba tartozott "szinoviális" szarkóma["synovialis" sarcoma], hisztogenetikailag azonban nem tartozik a szinoviális daganatok közé, annak ellenére, hogy gyakran az ízületek közelében található. A "synovialis" szarkóma kevésbé rosszindulatú 15 évesnél fiatalabb betegeknél, a distalis végtagokban lokalizálódó és legfeljebb 5 cm átmérőjű csomópontok esetén.

VI. CSONTDANAGOK

A csontdaganatok négy fő csoportját különböztetjük meg: csontdaganatok, porcdaganatok, óriássejtes daganatok és „csontvelő” daganatok. Ezenkívül a csont- és porcdaganatok néha elsősorban a lágy szövetekben és a belső szervekben alakulhatnak ki.

Csontképző daganatok. A csontok érett jóindulatú csontképző daganatai közé tartozik az osteoma, az osteoid osteoma és a jóindulatú osteoblastoma. Az éretlen rosszindulatú csontképző daganatok az agresszív osteoblastoma (rosszindulatú osteoblastoma) és az osteosarcoma (osteogenic sarcoma).

Osteoma- lassan növekvő daganat, amely főként a koponya csontjaiban keletkezik. Osteoid osteoma(osteoid osteoma) a csont felületes (kortikális) rétegének tömör csontszövetében található. A daganat közelsége a periosteumhoz súlyos fájdalom kialakulását okozza. A daganat elsősorban serdülőkben és fiatalokban alakul ki a hosszú csontok diafízisében, kicsi (általában 1 cm-nél kisebb átmérőjű), rendkívül lassan növekszik, világos határokkal, és általában a reaktív csontképződés kifejezett zónája. . jóindulatú osteoblastoma, mikroszkópos felépítésében hasonló az osteoid osteomához, de a csont mélyebb részein, szivacsos csontszövetben lokalizálódik. A daganat mérete általában meghaladja az 1 cm átmérőt, a reaktív csontképződés elhanyagolható. Általában az osteoid osteomára jellemző súlyos fájdalom hiányzik. Agresszív osteoblastoma sebészi kezelést követően gyakran kialakuló relapszusok jellemzik, de nem ad áttétet.

osteosarcoma a leggyakoribb elsődleges rosszindulatú csontdaganat. Főleg a férfiak életének második évtizedében alakul ki. Időseknél az osteosarcoma általában a háttérben alakul ki Paget-féle csontbetegség. Az osteosarcoma gyakrabban lokalizálódik a hosszú csöves csontok metafízisében. Az osteosarcomák két fő klinikai és morfológiai változatra oszthatók: központi(medulláris) és felület(kerületi). Általános szabály, hogy a központi osteosarcoma nagyfokú rosszindulatú daganat, perifériás - alacsony. A felületes osteosarcoma szorosan tapad a csont felszínéhez, vagy hüvely formájában veszi körül, anélkül, hogy a kérgi réteg kifejezett károsodását okozná. A daganatok általában a hosszú cső alakú csontok diafízisében alakulnak ki. Radiológiailag a legtöbb esetben a daganat radiális lineáris opacitásokat, valamint disztális és proximális osteophytákat ("Codman-háromszögek") tár fel, amelyek a csonthártya leválása során a daganat perifériáján kialakuló reaktív csontképződés következtében alakulnak ki. A felületes osteosarcomának két fő típusa van: parostealis (juxtacorticalis) és periostealis. Parostealis osteosarcoma túlnyomórészt rosszindulatú csontokból áll periostealis osteosarcoma főleg daganatporcból áll.

Porcos daganatok.Érett jóindulatú porcképző csontdaganatok a chondroma, osteochondroma, jóindulatú chondroblastoma és chondromyxoid fibroma. Az éretlen rosszindulatú porcdaganatot ún chondrosarcoma .

Chondromaérett hialinporc képviseli. A csontban lévő lokalizációtól függően a chondromák két típusát különböztetjük meg: enchondromák, központi helyen található, és periostealis chondromák a csont perifériás részein található. Gyakoribbak az enchondromák, amelyek lehetnek magányosak (egyetlenek) és többszörösek. A kifejezés több enchondromát jelöl enchondromatosis csontok. Az enchondromatosisok közül a fő az Ollie-kór és annak változata a Maffucci-szindróma. Ollie betegsége enchondromák képződésében nyilvánul meg a kéz és a láb csontjaiban. Az enchondromák a csontok görbületét okozzák, amely mindaddig tart, amíg növekednek, aminek következtében a kezek és lábak csomós konglomerátumokká alakulhatnak. A lágyszöveti hemangiómák jelenlétét Ollie-kórban ún Maffucci szindróma. A magányos enchondromák, ellentétben a többszörösekkel, ritkán alakulnak át chondrosarcomává.

Osteochondroma(osteocartilaginous exostosis) egy csontkinövés, amelyet egy porcréteg („porcos sapka”) borít a csont külső felületén. Az osteochondromák lehetnek magányosak és többszörösek, általában a hosszú csontok metafízisében helyezkednek el, és főleg gyermekeknél találhatók meg (az osteochondromák növekedése általában leáll, mire a csontváz érett). A chondromákhoz hasonlóan a magányos osteochondromák is, ellentétben a többszörösekkel, ritkán válnak rosszindulatúvá. Jóindulatú chondroblastoma szinte mindig a hosszú csöves csontok epifízisében található, általában 20 év alatti személyeknél, fájdalmas, gyakran jelentős, eltávolítás után néha kiújul és ritkán alakul át chondrosarcomává. Chondromyxoid fibroma Klinikai jellemzőit tekintve a chondroblastomához hasonlít, azonban a daganat szövettani képe differenciált chondrosarcomát szimulálhat. Röntgenvizsgálat során a daganat egy intraosseus csomó, világos határokkal és vékony, hipermineralizált csontszövet peremével.

Chondrosarcoma. A chondromákkal ellentétben, amelyek többsége a perifériás végtagokban található, a chondrosarcoma főként a medencében, a bordákban, a humerusban és a combcsontban fordul elő. A chondroszarkóma túlnyomórészt vagy teljesen éretlen porcszövet képződik, daganatos csont képződése nélkül. A chondrosarcomának négy fő változata van: normál, juxtacorticalis (periostealis), mesenchymális és dedifferenciált. Megkülönböztetnek magas és alacsony differenciált változatokat gyakori chondrosarcoma. A daganat a csont központi részein helyezkedik el (centrális chondrosarcoma), roncsolja a környező csontszövetet, nincsenek egyértelmű határai, amely röntgenvizsgálattal kimutatható. Juxtacorticalis chondrosarcoma(alacsony fokú daganat) analóg a periostealis osteosarcomával, de a tumor osteogenezisére utaló jelek nélkül. A mesenchymális és dedifferenciált chondrosarcomák erősen rosszindulatú daganatok. Dedifferenciált chondrosarcoma- az egyik legrosszindulatúbb emberi daganat, amely agresszívebb, mint az osteosarcoma, általában időskorban alakul ki. Ennek a daganatnak az 5 éves túlélési aránya 10-15%.

Óriássejtes csontdaganat (osteoclastoma) agresszív, de ritkán metasztatikus daganat. A mononukleáris daganatsejteken kívül az oszteoklasztokhoz hasonló többmagvú sejteket is tartalmaz (innen ered a daganat neve). A daganat általában 20-40 éves korban alakul ki a hosszú csöves csontok epifízisében. Óriássejtes daganat egy oszteolitikus neoplazma; az epifízisben, az ízületi porc közelében keletkezett, majd szétterjed, és befogja a teljes epifízist és a metafízis szomszédos részeit. Az eltávolítás után az óriássejtes daganat gyakran kiújul, néha áttétet ad a tüdőbe.

"Csontvelő" daganatok. Az úgynevezett csontvelő-daganatok közé tartoznak a rosszul differenciált mesenchymalis sejtekből származó daganatok, amelyek nagyfokú rosszindulatú daganatok. Ewing-szarkóma, általában 5-15 éves korban jelentkezik, általában a diaphysisben és a hosszú csontok metaphysisében. Röntgenvizsgálaton a daganat többnyire oszteolitikusnak tűnik, de a csontpusztulás gyakran társul osteogenezis gócokkal. Gyakran előfordul a csonthártya csontképződése, jellegzetes röntgenképével a "hagymás pikkelyek". Az Ewing-szarkóma korán áttétet képez más csontokban, a tüdőben és a májban. Emellett gyakran elsősorban több csontban alakul ki (multicentrikus tumornövekedés). Ritkán Ewing-szarkóma lágy szövetekben és belső szervekben alakul ki. extraosseus Ewing-szarkóma).
AZ IDEGRENDSZER DAGANAI, AZ AGY ESZKÖZEI,

Hozzáadás dátuma: 2015-08-26 | Megtekintések: 4959 | szerzői jogok megsértése

A kutyák perivaszkuláris daganatai a lágyrész-szarkómák csoportjába tartoznak, és terápiás (vagy inkább sebészeti) megközelítésük nem különbözik e csoport többi szarkómától. Ez elvileg elég lenne ahhoz, hogy éljek és ne szomorkodjak, de alig várom, hogy egy kicsit mélyebbre áshassak. ;)

(bájos kép a retinalphysician.com-ról)

Az érfal a legvékonyabb szegmensében, a kapilláriságyban három fő komponensből áll: endoteliocitából, bazális membránból és pericitából. Az ér kaliberének növekedésével a periciták az arteriolákban és a venulákban myopericitákra cserélődnek, majd a nagy erek simaizomsejtjeibe. A periciták vimentint és CMA-t expresszálnak, a myopericiták dezmint és kalponint adnak az arzenáljukhoz, a simaizomsejtek pedig smoothelint és h-CD-t expresszálnak.

Perivaszkuláris daganatok elvileg bárhol előfordulhatnak, ahol falú erek vannak, de kutyáknál különösen gyakran olyan területeken, ahol a kapilláriságy nagy nyomásterhelésnek van kitéve, különösen a disztális végtagokban.

Citológiailag meglehetősen sokáig szokás volt minden perivaszkuláris daganatot hemangiopericytomának nevezni (bizonyíték), de Avallone és munkatársai tanulmányai kimutatták, hogy bár a citológia meglehetősen specifikus a perivascularis daganatok csoportos diagnosztizálására, nem ad semmilyen információt egy adott típusról. . Szövettanilag pedig az IHC megerősítésével kimutatták, hogy ebben a csoportban (abszolút hasonló citológiai képpel) a hemangiopericytomákon kívül myopericytomák, angioleiomyosarcomák és simaizom-miómák is előfordulnak, utóbbiak jóval gyakoribbak tulajdonképpeni hemangiopericytoma esetén.

Tehát kedves citológusaim, helyesebb egy perivaszkuláris daganatról írni, nem pedig hemangiopericytomáról. Igen, én is tévedtem...

Citológiailag nagyon jellegzetes megjelenésűek. Először is, sok SMT-vel ellentétben erősen sejtes készítményt adnak, gyakran nagy klaszterek formájában tűbiopsziákba is bejutnak, a citológus számára kedvező körülmények kombinációjával - akár hajszálerekkel együtt, amelyek körül nagyon specifikus turbulenciák alakulnak ki. Az anizocitózis és az anizokariózis nem túl kifejezett, ami az alacsony biológiai agresszivitással korrelál. Meglehetősen észrevehető jellemzője a mag szinte tökéletesen kerek formája az "orsósejtes" daganat egyéb jeleivel.

A perivascularis daganatok mátrixa nagyon ritka, fibrilláris. Néha előfordulhat, hogy egyáltalán nem állítják elő. A sejtek citoplazmájában néha többszörös pontozott vakuolák figyelhetők meg.

A perivaszkuláris daganatok talán legszembetűnőbb jellemzője a többmagvú sejtek kialakulása. A magok ugyanakkor igyekeznek egymástól a lehető legtávolabb elhelyezkedni. Ha kettő van belőlük, a sejt kezd hasonlítani egy rovar fejére, és ha sok van belőlük, a citoplazmatikus folyamatokkal együtt a sejt úgy néz ki, mint egy korona, nagy drágakövekkel a fogakban, ennek eredményeként. amelyek közül az ilyen képződményeket coronalis sejteknek (koronasejteknek) nevezik.

Gyakorlóként miért kell kiemelnünk a perivaszkuláris daganatokat más SMT plejádjából? Mindenekelőtt annak a ténynek köszönhető, hogy a perivaszkuláris daganatok kevésbé agresszíven viselkednek, ha más dolgok nem változnak. Így ugyanazon Avallone-csoport szerint az esetek 2% -ában észleltek távoli metasztázisokat (szemben az összes átlagos 20% -ával - ez 10-szer ritkábban fordul elő!). Az STS diagnosztikájában használt Kuntz-fokozat ugyanúgy alkalmazható perivaszkuláris daganatokra is, de ezek közül ritkán kapnak 2-es fokozatot, nemhogy 3-at. Ezenkívül a szövettani fokozat jól korrelál a távoli metasztázis valószínűségével, de nem a helyi invazivitással és kiújulással . Ezért, mint minden SMT esetében, talán fontosabbá válik a gyökeltávolítás szövettani értékelése.

Érdekes módon a distalis végtagokban a perivascularis daganatok kiterjedt növekedési mintázatot mutatnak, és ha az első eltávolításkor egyértelműek a határok, akkor nagyon kicsi a kiújulás valószínűsége. Minden más lokalizációban a prognózis az eloszlás természetétől és az izominfiltráció jelenlététől/hiányától függ. Az infiltratív növekedés és a perimysium invázió jelenléte esetén a lokális kiújulás valószínűsége nagyon magas, és a perivascularis sarcomáknak ez az egyetlen változata a távoli metasztázisok növekedésében figyelhető meg. A nem akrális daganatoknál (azaz nem a distalis végtagokban) gyakran vannak mikroszatellit csomók a környező szövetekben, ezért felelős margókezelést igényelnek.

Az autonóm tumornövekedést a daganatot hordozó szervezet sejtjeinek proliferációja és differenciálódása feletti kontroll hiánya jellemzi. A tumorinvázió három fázisban megy végbe, és bizonyos genetikai átrendeződések biztosítják.

A tumorinvázió első fázisát a sejtek közötti kapcsolatok gyengülése jellemzi. A második fázisban a daganatsejt proteolitikus enzimeket és azok aktivátorait választja ki, amelyek biztosítják az extracelluláris mátrix lebomlását, ezáltal megszabadítják az utat a behatolás előtt.

A metasztázis stádiuma a daganat morfogenezisének végső szakasza, amely a daganatos sejtek nyirokrendszeren, ereken, perineurálisan, más szervekbe való átterjedésével jár, ami az áttétek típusainak megkülönböztetésének alapja volt.

Autonóm tumornövekedés

Az autonóm tumornövekedést az jellemzi, hogy a daganatot hordozó szervezet nem tudja kontrollálni a sejtproliferációt és a differenciálódást. Ez egyáltalán nem jelenti azt, hogy a daganatsejtek valamiféle proliferációs káoszban vannak. Valójában a daganatsejtek oda mennek autokrin vagy parakrin mechanizmus a növekedésének szabályozására.

Az autokrin növekedési stimuláció során a tumorsejt maga termel növekedési faktorokat vagy növekedési faktorok onkoprotein analógjait, valamint növekedési faktor receptorok receptorait vagy onkoprotein analógjait. Ez történik például a kissejtes tüdőrákban, amelynek sejtjei a bombesin növekedési hormont és egyben ennek receptorait termelik. Ugyanakkor a parakrin stimuláció is előfordul, mivel a bombesin kölcsönhatásba léphet a szomszédos sejtekkel.

A parakrin tumorstimuláció szembetűnő példája az inzulinszerű növekedési faktor 2 termelése a tüdőrák stroma fibroblasztjai által. A növekedési faktor kölcsönhatásba lép a rákos sejtek receptoraival, és serkenti azok proliferációját. Az autonóm tumornövekedés a kontaktgátlás elvesztésében és a daganatsejtek immortalizálásában (halhatatlanság megszerzésében) fejeződik ki, ami a sejtek növekedésének autokrin és parakrin szabályozására való átállásával magyarázható.

A daganat autonómiája relatív, hiszen a daganatos szövet folyamatosan kap a szervezetből a vérárammal bevitt különféle tápanyagokat, oxigént, hormonokat, citokineket. Ezenkívül az immunrendszer és a környező nem daganatos szövetek is hatással vannak rá.

Így a daganat autonómiája alatt nem a daganatos sejtek testtől való teljes függetlenségét kell érteni, hanem úgy, mint a tumorsejtek önkormányzási képességének elsajátítását.

A rosszindulatú daganatokban az autonóm növekedés kifejezett, és gyorsan nőnek, kihajtva a szomszédos normál szöveteket. Jóindulatú daganatokban rendkívül gyengén fejeződik ki. Némelyikük szabályozó hatásokra képes, lassan nő, nem nő a szomszédos szövetekbe.

daganat progressziója

A tumor progresszió elmélete L. Foulds dolgozta ki 1969-ben kísérleti onkológiai adatok alapján. A tumor progresszió elmélete szerint a daganat állandó, fokozatos, progresszív növekedése, számos minőségileg eltérő stádium áthaladásával. Az autonómia nemcsak a növekedésben nyilvánul meg, hanem a daganat minden egyéb jelében is, ahogy az elmélet szerzője maga is hitte.

Ez utóbbi állásponttal nehéz egyetérteni, hiszen a daganat rosszindulatú daganatának mindig van anyagi alapja bizonyos onkoproteinek, növekedési faktorok és receptoraik aktív szintézise formájában. Ez a körülmény nyomot hagy a daganat morfológiai atipizmusának megnyilvánulásaiban, és rákos betegek életének előrejelzésére használják.

A daganat folyamatosan változik: általában progresszió van a rosszindulatú daganat növekedése irányába, amely az invazív növekedésben és a metasztázisok kialakulásában nyilvánul meg.

Színpad invazív daganat beszivárgó növekedés jellemzi. Kifejlett érhálózat és stroma jelenik meg a daganatban, változó mértékben kifejezve. Nincsenek határok a szomszédos nem daganatos szövettel, mivel a daganatsejtek csíráznak bele. A tumorinvázió három fázisban megy végbe, és bizonyos genetikai átrendeződések biztosítják.

A tumor invázió első fázisa a sejtek közötti kontaktusok gyengülése jellemzi, amit az intercelluláris kontaktusok számának csökkenése, a CD44 családba tartozó egyes ragasztómolekulák és mások koncentrációjának csökkenése, és fordítva, mások expressziójának növekedése bizonyít. biztosítják a tumorsejtek mobilitását és érintkezésüket az extracelluláris mátrixszal.

A sejtfelszínen a kalciumionok koncentrációja csökken, ami a daganatsejtek negatív töltésének növekedéséhez vezet. Az integrinreceptorok expressziója fokozódik, biztosítva a sejt kötődését az extracelluláris mátrix összetevőihez - laminin, fibronektin, kollagén.

A második fázisban a tumorsejt proteolitikus enzimeket és azok aktivátorait választja ki, amelyek biztosítják az extracelluláris mátrix lebomlását, ezáltal megszabadítják az utat az invázió előtt.

Ugyanakkor a fibronektin és a laminin bomlástermékei kemoattraktánsai a tumorsejteknek, amelyek a lebomlási zónába vándorolnak harmadik fázis invázió, majd a folyamat megismétlődik.

A metasztázis szakasza- a tumor morfogenezisének végső stádiuma, amelyet a tumor bizonyos geno- és fenotípusos átrendeződései kísérnek. A metasztázis folyamata a daganatsejtek elterjedésével jár az elsődleges daganatból más szervekbe a nyirokrendszeren és az ereken keresztül, perineurálisan, implantációval, amely az áttétek típusainak megkülönböztetésének alapja lett.

A metasztázis folyamatát a metasztatikus kaszkád elmélete magyarázza, amely szerint a daganatsejt átrendeződési láncon (kaszkádon) megy keresztül, amely biztosítja a távoli szervekre való terjedést.

A metasztázis folyamatában a tumorsejtnek bizonyos tulajdonságokkal kell rendelkeznie:

• behatolnak a szomszédos szövetekbe és az erek lumenébe (kis vénák és nyirokerek);
• külön sejtek vagy kis csoportjaik formájában válnak el a tumorrétegtől a vér (nyirok) áramlásába;
• életképesség fenntartása a véráramban (nyirok) az immunvédelem specifikus és nem specifikus tényezőivel való érintkezés után;
• venulákba (nyirokerek) vándorolnak, és bizonyos szervekben az endotéliumukhoz kötődnek;
• behatolnak a mikroerekbe, és új helyen, új környezetben növekednek.

A metasztatikus kaszkád feltételesen négy szakaszra osztható:

1. metasztatikus tumor szubklón kialakulása; invázió az edény lumenébe;
2. a tumorembólus keringése a véráramban (nyirokáramlás);
3. másodlagos daganat kialakulásával új helyen megtelepedni.

A metasztázis folyamata a tumorsejtek metasztatikus szubklónjának megjelenésével kezdődik, megváltozott plazmolemmával, aminek következtében az intercelluláris kapcsolatok elvesznek, és megjelenik a mozgásképesség.

Ezután a daganatsejtek az extracelluláris mátrixon keresztül vándorolnak, integrin receptorok segítségével lamininhoz, fibronektinhez, az ér alapmembránjának kollagén molekuláihoz kötődnek, proteolízisét végzik a kollagenázok, katepszin, elasztáz, glikozaminohidroláz, plazmin stb. felszabadulása miatt.

Ez lehetővé teszi a tumorsejtek számára, hogy behatoljanak az ér bazális membránjába, hozzátapadjanak annak endotéliumához, majd a tapadó tulajdonságaikat megváltoztatva (a sejtadhezív molekulák – CAM család) tapadó molekuláinak elnyomása révén elkülönüljenek mind a tumorrétegtől, mind az endotéliumtól. az edényt.

A következő szakaszban tumorembólusok képződnek, amelyek csak daganatsejtekből vagy vérlemezkék és limfociták kombinációjából állhatnak. Az ilyen embolusok fibrinbevonata megvédheti a tumorsejteket az immunrendszer sejtjei általi eliminációtól és a nem specifikus védőfaktorok hatásától.

A végső szakaszban a tumorsejtek kölcsönhatásba lépnek a venula endotéliummal az α-receptorok és CD44 molekulák, az alapmembrán megkötése és proteolízise, ​​a perivaszkuláris szövetbe való behatolás és a másodlagos daganat növekedése miatt.

A daganat előrehaladtával előfordulhat klonális evolúció(Nowell P., 1988), vagyis a másodlagos mutációk következtében új daganatos sejtek klónjai jelenhetnek meg, ami a tumor poliklonális jellegéhez és a klonális szelekció eredményeként a legagresszívebb klónok dominanciájához vezet.

A jóindulatú daganatokra jellemző, hogy fennállásuk során egy klón tumorsejtjei dominálnak, míg a rosszindulatú daganatokban a poliklonális progresszió folyamatosan előrehalad, különösen az alacsony differenciáltságú, magas malignus variánsokban.

A klonális evolúció elmélete nemcsak a rosszindulatú daganatok és az áttétek progressziójának magyarázatában segíthet, hanem választ ad az alábbi kérdésekre is:

• miért fordulhat elő daganatokban a metaplázia (a sejtdifferenciálódás megváltozása bizonyos területeken) jelensége;
• hogyan nőhet a daganat rosszindulatú daganata az idő előrehaladtával, vagy különösen a daganatellenes terápia után;
• miért alakulnak ki spontán és terápiás hatások után a daganatellenes hatásokkal szemben rezisztens neoplazmák (egy daganat multidrog rezisztenciájának jelensége).

A tumor stroma és az angiogenezis folyamatok szerepe autonóm növekedésében és progressziójában

A daganat fontos szerkezeti összetevője a sztróma. A tumorban lévő stroma, a normál szövet strómájához hasonlóan, főként trofikus, moduláló és támogató funkciókat lát el.

A daganat stromális elemeit a sejtek és a kötőszövet extracelluláris mátrixa, az erek és az idegvégződések képviselik. A daganatok extracelluláris mátrixát két szerkezeti komponens képviseli: bazális membránok és intersticiális kötőszöveti mátrix.

A bazális membránok összetétele IV, VI és VII típusú kollagént, glikoproteineket (laminin, fibronektin, vitronektin), proteoglikánokat (heparán-szulfát stb.) tartalmaz. Az intersticiális kötőszöveti mátrix I. és III. típusú kollagéneket, fibronektint, proteoglikánokat és glikozaminoglikánokat tartalmaz.

A tumor stroma eredete. Meggyőző kísérleti adatok születtek a daganatot körülvevő szövetek már meglévő normál kötőszöveti prekurzoraiból a tumor stroma sejtelemeinek megjelenéséről. 1971-ben

J. Folkman kimutatta, hogy a rosszindulatú daganatok sejtjei egy bizonyos faktort termelnek, amely serkenti az érfal elemeinek szaporodását és az erek növekedését. Ezt az összetett fehérjeanyagot Volkmann-faktornak nevezik.

Amint később megállapították, a Volkmann-faktor a fibroblaszt növekedési faktorok csoportja, amelyek közül már több mint 11. Volkman volt az első, aki meggyőzően kimutatta, hogy a daganatban a stromaképződés a tumorsejt és a kötőszövet közötti komplex kölcsönhatások eredménye. szöveti sejtek.

A neoplazma stromaképződésében mind a lokális, mind a hisztiogén és a hematogén eredetű kötőszöveti sejtek fontos szerepet játszanak. A stromasejtek számos olyan növekedési faktort termelnek, amelyek serkentik a mesenchymalis eredetű sejtek proliferációját (fibroblaszt növekedési faktorok, vérlemezke növekedési faktor, tumornekrózis a faktor, fibronektin, inzulinszerű növekedési faktorok stb.), egyes onkoproteinek (c-sis, c-myc).

Ugyanakkor expresszálnak növekedési faktorokat és onkoproteineket megkötő receptorokat, ami lehetővé teszi azok proliferációjának serkentését mind az autokrin, mind a parakrin útvonalak mentén.

Ezenkívül maguk a stromasejtek is képesek különféle proteolitikus enzimek kiválasztására, amelyek az extracelluláris mátrix lebomlásához vezetnek.

A daganatsejtek aktívan részt vesznek a stroma kialakulásában.

Először, a transzformált sejtek a parakrin szabályozó mechanizmus szerint serkentik a kötőszöveti sejtek szaporodását, növekedési faktorokat és onkoproteineket termelnek.

Másodszor, képesek serkenteni a kötőszöveti sejtek extracelluláris mátrix komponenseinek szintézisét és szekrécióját.

Harmadszor, a daganatsejtek maguk is képesek kiválasztani az extracelluláris mátrix bizonyos komponenseit. Ezenkívül az ilyen komponensek típusa egyes daganatokban jellegzetes összetételű, amely felhasználható a differenciáldiagnózisban.

Negyedik, a daganatsejtek enzimeket (kollagenázokat stb.), ezek gátlóit és aktivátorait termelik, amelyek elősegítik, vagy éppen ellenkezőleg, megakadályozzák a rosszindulatú daganatok szűrését és invazív növekedését. A kollagenáz aktivátorok és inhibitoraik közötti dinamikus egyensúly biztosítja a daganat stabil állapotát és megakadályozza a szomszédos szövetekbe való csírázást. A növekedés idején a daganatsejtek aktívan szintetizálják a kollagenázokat, elasztázt és ezek inhibitorait.

A rosszindulatú daganatok gyakran olyan stromát alkotnak, amelyet az embrionális fejlődés szakaszában a megfelelő szerv strómájában a kollagén típusa dominál. Például a tüdőrák strómájában a kollagén domináns típusa a kollagén III, amely az embrionális tüdőre jellemző.

A különböző daganatok eltérőek lehetnek a stromális kollagén összetételében. A karcinómákban általában a III-as típusú kollagének (tüdőrák), a IV-es típusú (vesesejtes karcinóma és a nephroblasztómák), a szarkómákban az intersticiális kollagének, a chondrosarcomában a kollagén II. A szinoviális szarkómában sok IV. kollagén található.

A szarkómák differenciáldiagnózisánál különösen fontos figyelembe venni a stroma összetételében leírt különbségeket.

Angiogenezis tumorban. A daganatok növekedése a bennük lévő érhálózat fejlettségi fokától függ. Az 1-2 mm-nél kisebb átmérőjű daganatokban a tápanyagok és az oxigén diffúzió útján a környező szövetek szövetnedvéből származnak. Nagyobb neoplazmák táplálásához szövetük vaszkularizációja szükséges.

A tumorban az angiogenezist az angiogén növekedési faktorok egy csoportja biztosítja, amelyek egy részét a krónikus gyulladás és regeneráció gócaiban aktivált hámsejtek is generálhatják. Az angiogén tumorfaktorok csoportjába tartoznak a fibroblasztok növekedési faktorai, az endotélium, a gliomaerek, a keratinociták, az epidermoid növekedési faktor, az angiogenin, néhány telepstimuláló csontvelő-faktor stb.

Az angiogenezisben a növekedési faktorok mellett nagy jelentősége van a tumor stroma extracelluláris mátrixának összetételének. Kedvező a bazális membrán komponensek - laminin, fibronektin és IV-es típusú kollagén - tartalma.

Az erek kialakulása a daganatokban a perverz mitogenetikai stimuláció és a megváltozott extracelluláris mátrix hátterében történik. Ez hibás, túlnyomórészt kapilláris típusú erek kialakulásához vezet, amelyek gyakran nem folytonos alapmembránnal és zavart endothel béléssel rendelkeznek. Az endotéliumot tumorsejtek helyettesíthetik, és néha teljesen hiányoznak.

A stroma szerepe a daganatban nem korlátozódik a trofikus és támogató funkciókra. A stroma módosító hatással van a tumorsejtek viselkedésére, azaz szabályozó hatással van a tumorsejtek proliferációjára, differenciálódására, az invazív növekedés és metasztázis lehetőségére.

A stroma tumorra gyakorolt ​​módosító hatása annak köszönhető, hogy a daganatsejtek sejtmembránján olyan integrin receptorok és tapadó molekulák vannak jelen, amelyek képesek jeleket továbbítani a citoszkeleton elemei felé, majd tovább a tumorsejt magjába.

Integrin receptorok— a transzmembránon elhelyezkedő glikoproteinek osztálya, amelyek belső végei a citoszkeleton elemeihez kapcsolódnak, a külső, extracelluláris pedig képes kölcsönhatásba lépni az Arg-Gly-Asp szubsztrát tripeptiddel.

Mindegyik receptor két a és b alegységből áll, amelyeknek számos változata van. Az alegységek különféle kombinációi biztosítják az integrin receptorok sokféleségét és specifitását.

A daganatokban az integrin receptorok intercelluláris és integrin receptorokra oszlanak a tumorsejtek és az extracelluláris mátrix komponensei között - laminin, fibronektin, vitronektin, különböző típusú kollagénekhez, a CD44 családba tartozó adhezív molekulákhoz.

Az integrin receptorok intercelluláris kölcsönhatásokat biztosítanak a tumorsejtek között, valamint a sejtekkel és a stroma extracelluláris mátrixával. Végső soron ezek határozzák meg a daganat invazív növekedésre és metasztázisra való képességét.

Az adhezív CAM-molekulák a daganatsejtek sejtmembránjainak másik fontos alkotóelemei, biztosítva azok egymás közötti és a stromakomponensekkel való kölcsönhatását. Ezeket az NCAM, LCAM, N-cadherin, CD44 családok képviselik.

A tumortranszformáció során megváltozik a sejtmembránokat felépítő adhezív molekulák szerkezete és expressziója, aminek következtében a daganatsejtek közötti kapcsolatok felborulnak, következésképpen invazív növekedés és áttétképződés indul meg.

A stroma fejlődésétől függően a daganatokat organoid és hisztioid részekre osztják.

NÁL NÉL organoid daganatok van egy parenchyma és egy fejlett stroma. Az organoid daganatok egyik példája a különféle epiteliális daganatok. A stroma fejlettségi foka is változhat a keskeny ritka rostos rétegektől és a velőrákban a kapilláris típusú erektől a rostos szövet erőteljes mezőiig, amelyekben a hámtumorláncok alig láthatók, rostos rák vagy scirrhus esetén.

NÁL NÉL hisztioid daganatok a parenchyma dominál, a stroma gyakorlatilag hiányzik, mivel csak a táplálkozáshoz szükséges vékonyfalú kapilláris típusú erek képviselik. A hisztioid típus szerint a daganatok saját kötőszövetükből és néhány más daganatból épülnek fel.

Tehát arra a következtetésre juthatunk, hogy a stroma kialakulása egy daganatban összetett, többlépcsős folyamat, amelynek fő lépései tekinthetők:

1. mitogén citokinek tumorsejtek szekréciója - különböző növekedési faktorok és onkoproteinek, amelyek serkentik a kötőszöveti sejtek, elsősorban az endotélium, a fibroblasztok, a myofibroblasztok és a simaizomsejtek proliferációját;
2. az extracelluláris mátrix egyes összetevőinek szintézise a tumorsejtek által - kollagének, laminin, fibronektin stb.;
3. kötőszöveti eredetű progenitor sejtek proliferációja és differenciálódása, extracelluláris mátrix komponensek szekréciója és vékonyfalú kapilláris típusú erek kialakulása, amelyek együttesen a tumor stróma;
4. hematogén eredetű sejtek - monociták, plazmociták, limfoid elemek, hízósejtek stb. - migrációja a tumor stromába.

Vásároljon olcsó gyógyszereket a hepatitis C kezelésére

Több száz beszállító szállítja a Sofosbuvirt, a Daclatasvirt és a Velpatasvirt Indiából Oroszországba. De csak kevesekben lehet megbízni. Köztük van egy kifogástalan hírnévvel rendelkező online gyógyszertár, a Main Health. Mindössze 12 hét alatt szabaduljon meg örökre a hepatitis C vírustól. Minőségi gyógyszerek, gyors szállítás, a legolcsóbb árak.

Rostos szövet - a fibrózis okai és kezelése nőknél

• korai pubertás;
• késői terhesség;
• allergiás reakciók;
• rossz szokások;
• elhízottság;
• stresszes helyzetek.

A periduktális perivaszkuláris fibrózis a tejcsatornák, nyirokerek és erek körüli területeket fedi le.Az interlobuláris kötő- és intraduktális szövetek túlzott növekedését (proliferációját) lineáris (interlobuláris) fibrózisnak nevezzük. A mellkas tapintásakor sűrű szálak érezhetők, amelyek körvonalai jól láthatóak a mammográfiás képen.

Az emlőfibrózis diagnosztizálásához mamológus és nőgyógyász konzultációra van szükség. A beszélgetés során a szakember megtudja a genetikai hajlam jelenlétét erre a patológiára és krónikus betegségekre, az utolsó menstruáció időpontját és jellegét, hogy szedtek-e hormonális gyógyszereket, beleértve a fogamzásgátlás célját is.A mell tapintása után további vizsgálatokat írnak elő:

• általános vérvizsgálat;

Megelőzés

drlady.com

Mellfibrózis - mi a rostos képződés és típusai: lokális, diffúz, fokális

Az élet során a nők emlőmirigyei számos külső és belső változáson mennek keresztül. Az egyik ilyen változás az emlőmirigyek involúciója, amely a menopauza kezdetekor következik be.

Ebben az időszakban a mell mirigyszövetét zsírszövet váltja fel. De e két típus mellett az emlőmirigyben vannak kötőszöveti sejtek - stroma. És vannak esetek, amikor a zsírszövet mellett a kötőszövet túlzott növekedése kezdődik. Ezt a folyamatot fibrózisnak nevezik.

Mi ez - mellfibrózis? A probléma másik gyakori neve a mastopathia. Ezek kóros pecsétek vagy képződmények, amelyek főleg kollagénből és elasztinból álló kötőszövetből állnak. Egy ilyen kóros folyamat a test bármely szövetében kialakulhat. Jóindulatú karaktere van.

Az okok

Meg kell jegyezni, hogy ez a betegség évről évre egyre több nőt érint.

Az emlőmirigy rostos szöveteinek ellenőrizetlen növekedésének oka elsősorban a hormonális kudarc, és minden más tényező provokálja:

• hormonális változások, amelyek a menopauza, terhesség és szoptatás alatt jelentkeznek;
• sebészeti beavatkozások az emlőmirigy területén;
• sugárkezelés;
• idegen testek, például implantátumok használata mellnagyobbításhoz;
• elhúzódó stressz és túlmunka;
• a pajzsmirigy vagy a hasnyálmirigy betegségei;
• nőgyógyászati ​​betegségek, abortuszok, a szoptatás megtagadása stb.;
• átöröklés.

Tünetek

A tömítések kialakulásának kezdeti szakaszában a tünetek kevéssé nyilvánulnak meg. Leggyakrabban ez a betegség gyanítható, ha egy vagy több kis golyó alakú pecsétet talál a bőr alatt.

Ezen képződmények területén a bőrszín enyhe változása lehetséges. A pecsét méretétől függően a nőt kellemetlen érzés, nehézség és teltségérzet zavarhatja. Kisebb fájdalmak jelentkezhetnek - húzó vagy sajgó, ami például a vállba adható. A fibrózis egyértelmű formájával a nyirokcsomók növekedhetnek.

Ezt a patológiát gyakran megkülönböztetik más betegségektől a mellbimbói váladék hiánya.

Fajták

A fibrózisnak többféle típusa létezik, a helytől vagy a lokalizáció módjától, valamint a növekedési folyamatban részt vevő sejtektől függően.

Helyi (fokális)

Ez a fajta fibrózis nagyon gyakori. És sok nő érdekli - mi a "helyi fibrózis" és veszélyes? Ezt a típust a tömörítés egy ponton történő koncentrációja jellemzi. Leggyakrabban az ilyen tömítések a mellkas felső részeiben jelennek meg. Az emlőmirigy helyi fibrózisa - általában így néz ki a mellbetegség kezdete. Ha kihagyja ezt a pillanatot, súlyosabb jogsértések alakulhatnak ki. Hátránya, hogy egy kis tömítést rendkívül nehéz felismerni. Általában csak akkor érezhető, ha elér egy bizonyos méretet.

Az emlőmirigy észlelt fokális fibrózisa jóindulatú. Ennek ellenére az emlőmirigy fokális fibrózisa nélkülözhetetlen kezelést igényel. A tétlenség tele van a kötőszövet ellenőrizetlen proliferációjával, ami a jövőben diffúz fibrózishoz vezet.

diffúz

Az emlőmirigy diffúz fibrózisa abban különbözik a fokálistól, hogy a kötőszövet terjedése nem egy külön mirigyet érint, hanem a teljes mellszövetet. A képződmények nagyok lehetnek, és meglehetősen nehéz gyógyítani egy ilyen formát.

Különféle kellemetlen tünetek kísérik: fájdalom, duzzanat, váladékozás a mellbimbóból stb. Ha nem kezdik meg időben a kezelést, ez sebészeti beavatkozáshoz vezet.

stroma fibrózis

A stroma a mell kötőszövetének része. Az emlőmirigy stroma fibrózisának sajátossága, hogy növekedése során üregek képződnek, amelyek folyadékkal vannak feltöltve.

Az emlőmirigy stroma fibrózisa meglehetősen ártalmatlan, de kellemetlen tünetei vannak, amelyek befolyásolhatják a nő általános jólétét. A fokális stromális fibrózis kezelését egyénileg írják elő, további vizsgálat után.

periduktális

Egy másik homályos diagnózis, amely kérdéseket vet fel: a mell periduktális fibrózisa - mi ez? Plazmacitikusnak is nevezik, mivel a tejcsatornák körül a kötőszövet részét képező kollagénrostok megjelenése jellemzi.

Leggyakrabban ez a forma nőknél figyelhető meg a menopauza idején.

Lineáris

Az emlőmirigy lineáris fibrózisának "interlobuláris" vagy "szálas" fibrózisa van. Ez az interlobuláris kötő- és intraduktális szövet elszaporodásának az eredménye, amelyet gyakran ciszták képződése kísér. Ez a folyamat jól látható a képeken, és tapintás közben érzi a szakember.

Diagnosztika

Az emlőfibrózis diagnosztizálásának egyik első formája a mell független tapintással történő vizsgálata. Ha gyanús tünetek jelentkeznek, azonnal forduljon szakemberhez. Elvégzi a panaszok első vizsgálatát és elemzését. Szükség esetén bizonyos típusú kiegészítő vizsgálatok is rendelhetők.

Először is végrehajtják:

• Ultrahang és mammográfia;
• hormonok vérvizsgálata és általános klinikai elemzés.

A formációk természetének meghatározásához és a diagnózis tisztázásához a következők alkalmazhatók:

• CT vizsgálat;
• doppler-szonográfia - a vérkeringés értékelése;
• biopszia;
• Kropoduktográfia - röntgenfelvétel az emlőmirigyek csatornáinak kontrasztjával.

Kezelés

Az emlőfibrózis kezelésének választott típusa közvetlenül függ az észlelt formától, a betegség elhanyagoltságának mértékétől, valamint a szervezet egyéni jellemzőitől, például: életkor, nőgyógyászati ​​betegségek stb.

konzervatív

Előnyben részesítik a konzervatív kezelési módszereket. Alkalmas az emlőfibrózis szinte minden formájára, amely a fejlődés kezdeti szakaszában van. Először is megvizsgálják a hormonális hátteret, és hormonális gyógyszeres kezelést írnak elő.

Ezenkívül homeopátiás szereket alkalmaznak például az emlőmirigy diffúz rostos képződésének kezelésére.

Sebészeti

A sebészeti beavatkozást utoljára írják elő, és csak azokban az esetekben, amikor az emlőmirigy csomós fibrózisát vagy nagy cisztás formációkat észlelnek.

Előrejelzés

A különböző típusú pecsétekkel rendelkező nők csaknem 30%-ánál mellfibrózist diagnosztizálnak. Ez a betegség nem egy onkológiához vezető patológia. De állandó vizsgálatokon és kezeléseken kell átesni, mivel a súlyos betegség kialakulásának valószínűsége sokkal nagyobb, mint az egészséges mellű nőknél.

Az ilyen diagnózis, mint a mellfibrózis, nem túl ijesztő, és sok nőnél diagnosztizálják. De az emlőmirigyek állapotát a korábbinál is alaposabban figyelemmel kíséri.

Videó

Videónkból megtudhatja a mastopathia tüneteit, okait és kezelését.

Főoldal » Betegségek » Egyéb » Mi az emlőfibrózis: típusok, tünetek, kezelési módszerek

molzheleza.ru

A mell- és emlőmirigyek fibrózisa nőknél és a kezelés módja

Az emlőmirigyek (emlő) fibrózisa gyulladásos patológia. Az emlőmirigyek fibrózisa következtében ciszták és csomók alakulnak ki. A mamológusok hosszú ideje arra kérték a nőket, hogy ne hagyják figyelmen kívül a fibrózis tüneteit, mivel ez a betegség veszélyes következményekkel járhat az egészségre és az életre. Minden nőnek tudnia kell, hogy milyen betegségről van szó, ismernie kell tüneteit, szövődményeit és kezelési módszereit.

Magában a fibrózis mind az emlőmirigyben, mind más szövetekben az elasztin- és kollagénrostok, valamint a fibroblasztok, fibrociták és más sejtek fokozott növekedése. Ennek a kóros folyamatnak a hatására a szövetekben különféle elváltozások lépnek fel, amelyek hasonlóak a cicatriciálisakhoz, és ez természetesen a szerv munkájában is megmutatkozik.

A fejlesztés okai

A női mellben két komponens dominál - a stromális és a mirigyes. Az első egyfajta keret, a második feladata a tejtermelés a laktációs időszakban. Az emlőmirigyek fibrózisa e két komponens arányának megsértése, a stromális komponens nagyobb lesz. Ez a szövetek megvastagodásához vezet, vagyis fibrosclerosis alakul ki.

Miért alakul ki fibrózis - az emlőmirigyben a nemi hormonok egyensúlyának meghibásodása következtében kóros folyamatok indulnak el. Ez elsősorban a progeszteronra és az ösztrogénre vonatkozik. Mivel ez a két hormon vezethet hormonális egyensúlyhiányhoz. Sok nő érzi ezt a jelenséget a természetes havi vérzés időszakában. Nagy jelentősége van ezen hormonok egyensúlyának terhesség alatt, menopauza idején, abortusz után. Mindig nehéz ezeket a hormonokat egyensúlyba hozni, ezért gondosan figyelemmel kell kísérnie a szintjüket, és eltérések esetén megfelelő intézkedéseket kell tennie.

A következő tényezők provokálhatják az emlőmirigyek fibrózisát:

1. Hosszan tartó stressz és túlterheltség, különösen, ha ezek az állapotok depresszióba fordulnak.
2. Különféle kóros folyamatok az endokrin mirigyek és a hasnyálmirigy munkájában - hypothyreosis vagy diabetes mellitus.
3. A szervezet mérgező mérgezése bizonyos anyagokkal.
4. Gyulladásos folyamatok a reproduktív szervekben, amelyeket figyelmen kívül hagynak és nem kezelnek időben.

Az emlőmirigyek fibrózisa előfordulhat, ha örökletes hajlam van erre a betegségre, ez a jelenség általában 40 év után figyelhető meg a nőknél. Ha azonban provokáló tényezők jelen vannak, a betegség már korábban is elkezdődhet.

Van egy másik ok, amiért fibrózis alakulhat ki (az emlőmirigyben) - ez a sugárzás, például sugárkezeléssel. De a szoláriumok is kiválthatnak jogsértést, ezért a nőknek ellenjavallt félmeztelenül napozni.

Ha a fibrózis a sugárterhelés miatt keletkezett, akkor a mamológusok sugárfibrózisnak minősítik, az ilyen típusú betegségek kezelését speciális rendszer szerint végzik. A nőknek meg kell érteniük, hogy a fibrózis sugárzási formája lendületet adhat a patológiás fibrotikus folyamatok kialakulásának más szövetekben, amelyek nem kapcsolódnak az emlőmirigyhez.

A patológia típusai

Az emlőmirigy szöveteiben bekövetkező változások több irányban alakulhatnak ki, ennek oka az emlőmirigy területeinek eltérő érzékenysége a hormonok hatására. Ezért a fibrózisnak különböző formái vannak:

• Fokális fibrózis akkor alakul ki, ha a kötőszövet valahol egy helyen kórosan növekedni kezd. Vagyis a patológia fókuszában van, általában az emlőmirigy felső régiójában található, és sűrű csomós formációnak tűnik. Ennek a formációnak a mérete egytől több centiméterig terjedhet.
• A noduláris fibrózis ugyanúgy fejlődik ki, mint a fokális fibrózis.
• A cisztás fibrózist (FCF) folyadékkal telt üregek (ciszták) megjelenése jellemzi. Ezt a patológiát a mell rostos cisztájának nevezik.
• A periduktális fibrózis a kollagénrostok burjánzása közvetlenül a mirigycsatornák körül. Ez a folyamat gyakran megfigyelhető olyan betegeknél, akik beléptek a menopauzába.
• Lineáris fibrózis. A kötőszövetnek nagyszámú szál megjelenése van.
• Stroma fibrózis. A névből egyértelműen kiderül, hogy ebben az esetben a kóros folyamat a szerv stromális komponensét érintette.

A diffúz FAM-ot és az emlőmirigy rostos adenomáját a mamológusok külön különböztetik meg, mivel ezekben a patológiákban fibroadenomák képződnek - nagyszámú jóindulatú daganat. A fibroadenomát nemcsak mamológusok, hanem onkológusok is diagnosztizálják és vizsgálják.

Klinikai kép

Míg a mell elváltozása enyhe, előfordulhat, hogy a nő nem tapasztal semmilyen tünetet, de a betegség előrehaladtával a következő jelek jelennek meg:

1. Az emlőmirigyek eltömődnek és megnagyobbodnak (mastodynia).
2. A menstruációs ciklus közepén vagy közvetlenül a menstruáció előtt kellemetlen érzés jelentkezik a mellkasban.
3. Tapintásra a mell fokozott érzékenysége és érzékenysége figyelhető meg.
4. A fájdalom (mastalgia) lehet átmeneti (menstruáció előtti) vagy állandó.
5. A mellkas bőrének színe megváltozhat, és a mellbimbókból váladékozás is megfigyelhető.
6. Egy nő néhány nappal a menstruáció kezdete előtt érzi magát a pecséteket.

Mindezek a tünetek indokolják a mamológushoz való konzultációt, különösen azért, mert a fibrózis tünetei nagyon hasonlóak más emlőpatológiákhoz.

Diagnosztikai intézkedések

A fibrózis öndiagnózisa lehetetlen. Ezt csak mamológus végezheti, majd csak diagnosztikus vizsgálat után. Ezért nem szabad elkezdeni az emlőfibrózis kezelésére szolgáló gyógyszereket keresni, és még inkább szedni, amíg az orvos pontos diagnózist nem állít fel.

Önmagában a tünetek alapján nem lehet meghatározni a problémát, mint fentebb említettük, a fibrózis tünetei meglehetősen hasonlóak más emlőbántalmak jeleihez és megnyilvánulásaihoz. Ezért az orvos a pácienssel folytatott beszélgetés után (amely során tisztázzák a tüneteket és panaszokat, az öröklődést, az alapbetegségeket és egyebeket), kitapintja, és a következő diagnózisra irányítja:

• mammográfia;
• általános vérvizsgálat;
• hormonok vérvizsgálata;
• ultrahang, CT;
• a mellkasi véráramlás természetének tanulmányozása és az erek állapotának meghatározása - dopperosonográfia;
• a mell csatornáinak röntgenvizsgálata kontrasztanyaggal - kromoduktográfia;
• biopszia és a kapott anyag szövettana.

Fibrosis kezelés

Ha a fibrózis diagnózisa beigazolódik, a terápiát a lehető leghamarabb el kell kezdeni, nagyon fontos ennek a betegségnek az időben történő kezelése, mivel ha késleked, súlyosabb betegségekkel találkozhat.

Ne gondolja, hogy az orvos azonnal mastectomiát fog felírni Önnek. Nem, fibrózis esetén a mellet nem minden esetben távolítják el, leggyakrabban csak csomópontokat és cisztás képződményeket távolítanak el. Azt is meg kell mondani, hogy a sebészeti beavatkozást csak nehéz helyzetekben és a betegség akut lefolyásában írják elő. Minden más esetben a fibrózist konzervatív módon kezelik.

A fibrózis gyógyszeres kezelése integrált megközelítésen alapul, amely magában foglalja a betegség kialakulását kiváltó ok megszüntetését. Általában az orvosok gyógyszereket írnak fel a premenstruációs szindróma, a hormonterápia és az étrendi táplálkozás megszüntetésére.

A terápia sémáját és taktikáját az orvos határozza meg a betegség formája és az azt kiváltó okok alapján. Ezenkívül figyelembe kell venni a beteg életkorát, a háttérbetegségek jelenlétét és egyéb szempontokat.

Ha fokális fibrózist diagnosztizálnak, akkor a betegnek Duphastont, egy progeszteront tartalmazó hormonális gyógyszert írnak fel (csak akkor írják fel, ha ez a hormon nem elegendő). Így az ösztrogének hatása semlegesül.

Csökkenti az ösztrogén citofen vagy zitazónium szintjét is. Ezek a gyógyszerek blokkolják azokat a receptorokat, amelyek számukért felelősek.

Használnak külső szert is - a Progestogelt, amely jól enyhíti a mellduzzanatot, és progeszteront is tartalmaz.

Ritka esetekben az Abergint írják fel, azonban nem alkalmazható jóindulatú daganatok esetén, és akkor sem, ha egy nő premenstruációs szindrómában szenved. Diffúz fibrózis esetén a Mastadione-t írják fel. Ez egy homeopátiás gyógyszer, amely gyógynövény összetételű.

Ha egy nő hypothyreosisban szenved, akkor jodomarint és más jódtartalmú gyógyszereket írnak fel neki. És ha májproblémák vannak, akkor kötelező a hepatoprotektorok szedése - Karsil, Essentiale. Ha az emlő duzzanata erős, akkor növényi eredetű vízhajtókra lehet szükség. Vitaminkomplexeket és nyugtatókat is felírnak.

A terápia során nagyon fontos a gyomor-bél traktus normál működésének fenntartása, tény, hogy az ösztrogének a májban ürülnek ki a kezelés során, és ha székrekedés van, nagyon gyorsan újra felszívódnak a bélből a vérbe. Ezért több zöldséget és gyümölcsöt kell enni, hogy a széklet rendszeres legyen.

Ami a hagyományos orvoslást illeti, ebben az esetben nem tud megbirkózni a betegséggel. Az egyetlen dolog, amit a hagyományos orvoslás segíthet a fibrózisban, a széklet normalizálása és a fájdalom eltávolítása. Ezért nem érdemes gyógynövényes kezelésre időt szánni.

Súlyos és bonyolult esetekben (fibroadenomatosis, ciszta) sebészeti beavatkozás lehetséges.

Előrejelzések és megelőzés

Ami a prognózist illeti, az kedvező, az orvosok biztosak abban, hogy ez a patológia megfelelő és időben történő kezeléssel nem okozhat onkológiai folyamatokat.

A mai napig nincs specifikus megelőzés a betegségnek. Az egyetlen, amit javasolhatunk, a rendszeres emlő-önvizsgálat a betegség korai felismerése érdekében.

A leírt betegség kialakulásának kockázata kisebb azoknál a nőknél, akik 30 év alatti gyermeket szültek, aki nem szakította meg a terhességet, nem volt hormonális fogamzásgátló rabja, és legfeljebb egy évig táplálta a gyermeket. Ezenkívül ajánlott a rossz szokások feladása és a megelőzés céljából évente egyszer felkeresni egy mamológust.

Fibrocisztás mastopathia, okai. Mellkezelés – Jozef Krinitsky MELLKASI FÁJDALOM! MASZTOPÁTIA! A legjobb orvosság mellkasi fájdalomra és mastopathiára! Emlődaganatok biopsziája ultrahangos kontroll mellett Mastopathia (rostos, diffúz, cisztás). Az emlőmirigy kezelése - Jozef Krinitsky Az emlőmirigy jóindulatú daganatai Az emlőfibroadenoma - tünetek és kezelés Mellciszta. Mellciszta - kezelés műtét és gyógyszerek nélkül. Nyikolaj Peicsev. Az emlőfibroadenoma: ne hagyja ki a fenyegetést! Hogyan kezeljük az emlőmirigy rostos mastopathiáját Hogyan kezeljük az emlőmirigy rostos mastopathiáját? Menopauza nőknél, tünetek és kezelés Elena Malysheva. Fibrocisztás mastopathia Elena Malysheva. Fibrocisztás mastopathia Fibrosus mastopathia tünetei Mammoplasztika utáni szövődmények. tokfibrózis. - Vaszilij Khrapach

medistoriya.ru

Mi az a rostos szövet?

A rostos szövet egyfajta kötőszövet, amely kollagén és rugalmas rostokból áll, amelyek viszonylag nagy szakítószilárdságot biztosítanak. A szervezetben fellépő mechanikai sérülések és gyulladásos folyamatok hozzájárulnak a növekedéséhez és a kollagéntermelés aktiválásához, ami csomópontok kialakulásához és szöveti megvastagodáshoz (fibrózis) vezet. A nőknél ez a patológia elsősorban az emlőmirigyekben alakul ki.

A fibrózis mechanizmusa és okai nőknél

Gyulladásos folyamat vagy mechanikai károsodás kialakulása esetén a fibroblasztok aktiválódnak, hogy elkülönítsék az egészséges membránokat a fertőzéstől vagy a vérzéstől. Felgyorsítják a kollagén, elasztin és glikoprotein sejtek termelődését, amelyek a kötőszövet alapját képezik. Ez a folyamat az ember minden belső szervében előfordulhat.

A stromafibrózis gyakrabban alakul ki fogamzóképes és menopauzás korú nőknél az emlőmirigyekben és a méhben (myometrium). A kötőszövet kóros elszaporodása, a pecsétek és hegek kialakulása következtében a szerv elkerülhetetlen megzavarása következik be. Így a myometrium stroma fibrózisa az elmulasztott terhesség és a meddőség oka.

A fibrózis kialakulásának fő oka a vér hormonszintjének változása a terhesség, a laktáció, a menopauza során, valamint a természetes vagy mesterséges vetélés következtében.

A szervsejtek kötőszövettel történő helyettesítéséhez vezető gyakori tényezők a következők:

• genetikai hajlam;
• a pajzsmirigy és a hasnyálmirigy betegségei;
• hormonális fogamzásgátlók (tabletták, intrauterin eszköz) használata;
• gyulladásos folyamatok a méhben és a petefészkekben;
• tanfolyam elvégzése (sugárterápia), hormonterápia;
• korai pubertás;
• késői terhesség;
• a szövetek mechanikai károsodása;
• allergiás reakciók;
• rossz szokások;
• elhízottság;
• kedvezőtlen környezeti feltételek;
• stresszes helyzetek.

A fenti okok mellett emlőfibrózis is előfordulhat a szoptatás hiánya miatt.

A kötőszövet növekedése a mellben gyakran provokálja az endometrium fibrózisát, amely a méh üregébe jutó fertőzés következtében alakul ki. Ez akkor fordulhat elő, ha megsértik a személyes higiéniát (a tamponok nem megfelelő használata menstruáció alatt), szövetrepedések természetes szülés során, műtéti beavatkozások (császármetszés) után.

Mellfibrózis: formák és tünetek

A mell zsíros, mirigyes és rostos szövetekből áll. Az életkor előrehaladtával, a termékenység csökkenésével a zsírsejteket mirigyesek váltják fel. A stróma fő funkciója, hogy támogassa elhelyezkedésüket, a tejcsatornák falának kialakulását és a parenchyma lebenyek közötti válaszfalakat.

A mastopathia kialakulásával a stroma megnő és kiszorítja a mirigysejteket, amelyek üregekké (cisztákká) alakulnak. Ha a kötőszövet dominál az emlő összetételében, akkor fibrózis alakul ki, amelynek természete a patológia formájától függ.

A betegség kezdeti szakaszában helyi fibrózis jelenik meg. Ezt a típust mobil (nem a bőrre forrasztott) csomópontok (ciszták) képződése jellemzi, amelyek világos kontúrokkal és sima felülettel rendelkeznek. Lekerekített formájúak és 0,2-3 cm nagyságúak.A gócok tapintással könnyen kimutathatók.

Ha nem kezelik, a kötőszövet nő, kiszorítja a parenchimát és a zsírsejteket. Az emlő teljes elváltozását kiterjedt (diffúz) fibrózisnak nevezik. A szondázás során nincsenek egyértelmű határai.

A menopauzás nőknél gyakran alakul ki periduktális fibrózis (plazmocita). Jellemzője a stroma növekedése a tejcsatornák körül.

A duktális fibrózisban a tejcsatornákban túlzott kötőszövet képződés lép fel, és a szomszédos szövetek nem érintettek. Ez egyfajta periduktális forma.

A periduktális perivaszkuláris fibrózis a tejcsatornák, a nyirokerek és az erek körüli területeket érinti. Az interlobuláris kötő- és intraduktális szövetek túlzott növekedését (proliferációját) lineáris (interlobuláris) fibrózisnak nevezik. A mellkas tapintásakor sűrű szálak érezhetők, amelyek körvonalai jól láthatóak a mammográfiás képen.

Az emlőfibrózis tünetei:

• mobil csomópontok vagy különböző lokalizációjú tömörített területek jelenléte, amelyek nem okoznak fájdalmat a tapintás során;
• a bőr pigmentációjának megváltozása a mirigy sérülésének helyén (nem mindig található meg);
• folyékony váladék a mellbimbóból vérrel keverve vagy tiszta;
• kellemetlen érzés a mellkasban (fájdalom, nehézség, nyomás belülről);
• súlyos húzó fájdalmak a menstruáció során, amelyek a hónaljba és a vállba sugároznak;
• az emlőmirigyek duzzanata és felszaporodása a menstruáció előtti időszakban.

Ha ciszták képződnek a rostos szövet növekedése során, akkor tapintással fájdalomérzet jelentkezik, a menstruáció kezdete előtt a nyirokcsomók növekedhetnek. A betegség dinamikájában a csomópontok mérete nő.

A jellegzetes tünetek megnyilvánulásának erősségétől függően az emlőmirigyek fibrózisa mérsékelt és súlyos lehet.

Az emlőfibrózis diagnózisa

Az emlőfibrózis diagnosztizálásához mamológus és nőgyógyász konzultációra van szükség. A beszélgetés során a szakember megtudja a genetikai hajlam jelenlétét erre a patológiára és krónikus betegségekre, az utolsó menstruáció dátumát és jellegét, hormonális gyógyszereket, beleértve a fogamzásgátlást is. A mellkas tapintása után további vizsgálatokat írnak elő:

• általános vérvizsgálat;
• mammográfia (az emlőmirigyek képe);
• vérvizsgálat a hormonszintre;
• Az emlőmirigyek és a kismedencei szervek ultrahangja;
• doppler-szonográfia - az emlőmirigyekben elhelyezkedő erek és a vér mozgásának vizsgálata rajtuk;
• a csatornák röntgenfelvétele kontrasztanyaggal (kromoduktográfia);
• neoplazmák szúrása és citológiai vizsgálata;
• számítógépes tomográfia és MRI.

Ha a daganatok jelenléte beigazolódik, akkor onkológus konzultációra van szükség, mivel az emlőmirigyekben fibrotikus elváltozásokkal rendelkező nőknél fennáll az emlőrák kialakulásának kockázata.

Az emlőfibrózis kezelése

Amikor fibrózist diagnosztizálnak, a kezelést nem szabad késleltetni. A patológia súlyosságától függően sebészeti vagy konzervatív módszert alkalmaznak a terápiához. A kezdeti szakaszban a betegség jól reagál az orvosi kezelésre.

A taktika kiválasztásakor figyelembe veszik a fibrózis kialakulásának okait, a beteg életkorát, a gyulladásos folyamatok jelenlétét, a krónikus betegségeket, az endokrin szervek és a központi idegrendszer működésének zavarait.

• A fokális stroma fibrózis és a patológia egyéb formái a hormonterápia áthaladását sugallják. A kötőszövet burjánzását az ösztrogén serkenti. Ennek a folyamatnak az aktivitása blokkolhatja a progeszteront. A szervezetben a progeszteronhiányt az emlőmirigyek duzzanata és az intralobuláris rostos szövet hipertrófiája kíséri, ami ciszták kialakulásához vezet. Az egyensúly normalizálása érdekében progeszteront (Dufaston) és tamoxifent (Cytofen) tartalmazó gyógyszereket írnak fel, amelyek semlegesítik az ösztrogén hatását.
• Az emlőmirigyek fibrózisának helyi kezelésére progeszteron tartalmú Progestogel gélt használnak. Fájdalomcsillapító hatású és enyhíti a duzzanatot.
• A mastopathia kialakulhat a vér magas prolaktinszintjének hátterében. Ebben az esetben olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek csökkentik a hormontermelést (Ronalin, Bromocriptin).
• Az emlő kiterjedt fibrózisát a Mastodinon homeopátiás gyógyszerrel kezelik.
• A pajzsmirigy működésének megsértése esetén jódot tartalmazó készítményeket írnak fel.
• Súlyos duzzanat esetén növényi eredetű diuretikumokat kell szedni.
• A fibrózis kezelése nem teljes vitamin-ásványi komplexek és nyugtatók alkalmazása nélkül.

A konzervatív kezelési módszer hatástalansága miatt, valamint a fibrózis kialakulásának későbbi szakaszaiban sebészeti beavatkozásra van szükség. A kialakult csomópontok és ciszták eltávolítása érdekében szektorális reszekciót vagy enukleációt végeznek (a jóindulatú daganatok hámlása a szomszédos egészséges szövetek eltávolítása nélkül). Ritka esetekben a mellkas teljes amputációnak van kitéve.

Megelőzés

Lehetetlen teljesen kizárni a fibrózis kialakulásának lehetőségét, de számos ajánlás létezik, amelyek végrehajtása csökkenti a patológia megjelenésének és megismétlődésének kockázatát.

• A fibrózis kezelése során speciális diéta betartása szükséges a normál bélműködés fenntartásához. Előírja az állati eredetű zsírok étrendjének korlátozását, valamint a zöldségekben, gyümölcsökben és gabonafélékben található nagy mennyiségű rost használatát.
• A hormonális gyógyszerek és fogamzásgátlók alkalmazását orvosi felügyelet mellett, az előírt adagolás betartásával kell végezni.
• A gyermek születése után a tejtermelésig (legalább 6 hónapig) tanácsos szoptatni.

A fibrózis a szervezet védekező reakciója, amelyben a kötőszövet kiszorítja a zsírt és a mirigysejteket, hogy elkülönítse a gyulladás vagy vérzés fókuszát. A fejlődés kezdeti szakaszában a patológia gyakorlatilag nem jelentkezik. A stromális hiperplázia következtében kialakuló daganatok (gócok, ciszták) jóindulatúak, de előfordulnak rosszindulatú daganattá alakulásuk is. A súlyos szövődmények kialakulásának megelőzése érdekében rendszeresen mamológus és nőgyógyász szakorvosi vizsgálatra van szükség.

A megjelenés okai

A fibrotikus elváltozások fő okai a gyulladásos folyamatok és a krónikus betegségek. Ezenkívül a betegség sérülés, sugárterhelés és allergiás reakciók, fertőzések és legyengült immunitás miatt fordul elő.

Különböző szerveknek bizonyos okai lehetnek a betegség kialakulásának. Például a májban ez a betegség a következők eredményeként alakul ki:

• örökletes betegségek;
• immunrendszeri rendellenességek;
• az epeutak gyulladása;
• vírusos és toxikus hepatitis;
• portális hipertónia.

A tüdőfibrózis a következő tényezők hatására alakul ki:

• tüdőgyulladás;
• por mikrorészecskék belélegzése hosszú ideig;
• kemoterápiás eljárások;
• a mellkas területének besugárzása;
• granulomatosus betegségek;
• tuberkulózis;
• dohányzó;
• antibiotikumok hosszú távú alkalmazása;
• ökológiailag szennyezett területen élnek.

A prosztata fibrózisa a következők miatt alakul ki:

• hormonális zavarok;
• szabálytalan szexuális élet vagy annak hiánya;
• krónikus prosztatagyulladás;
• a potenciát befolyásoló erek ateroszklerózisa.

Az emlőmirigy fibrotikus elváltozásait fibrocisztás mastopathia és hormonális egyensúlyhiány okozza. A méhfibrózis krónikus endometritisben alakul ki. Az életkorral összefüggő változások a szívizomban vagy az infarktus szívfibrózishoz vezethetnek. A kötőszöveti hegesedés a cukorbetegség, a rheumatoid arthritis és az elhízás szövődménye.

A betegségek típusai

A betegségek megelőzésére és a máj kezelésére olvasóink a Leviron Duo Liver Remedy-t tanácsolják. Természetes anyagból áll - dihidroquercetinből, amely rendkívül hatékony a máj tisztításában, a betegségek és a hepatitis kezelésében, valamint a szervezet egészének tisztításában. Az orvosok véleménye..."

A fibrózis osztályozása bizonyos szervek esetében eltérő. A májban a betegség típusa a lebenyekben lévő hegek elhelyezkedésétől függ:

• fokális;
• perihepatocelluláris;
• zónás;
• multibuláris;
• áthidalás;
• periduktuláris;
• perivenuláris.

A tüdőfibrózis lokális és diffúz lehet. A prosztata fibrózisa lehet fokális és noduláris hiperpláziával, ciszta átalakulással és parenchyma atrófiával. Néha van veleszületett forma.

A lokális és fokális fibrózis a betegség kezdeti foka, amikor az izolált szöveti területek károsodnak. Diffúz betegség esetén a károsodás a szerv nagy részét lefedi. A cisztás fibrózist a külső elválasztású mirigy károsodása, eltömődött csatornák és ciszták jellemzik. Ez a légzőszervek és a gyomor-bél traktus rendellenességeinek kialakulásához vezet.

Az érzékszervek közül a szem epiretinális fibrózisa fordul elő, amikor az üvegtest és a retina szerkezetében különböző mértékű változások következnek be. A férfiaknál a pénisz barlangszerű fibrózisa alakulhat ki. Egyes klinikai helyzetekben a nőknél lineáris emlőfibrózis alakulhat ki.

A betegség tünetei

A fibrózis lassan alakul ki, és eleinte a betegnek nincs panasza. Ritka esetekben az emberek egészségügyi problémákat éreznek, és orvoshoz fordulnak. Rendszeres fáradtság jelentkezhet. Ezután zavarok jelentkeznek a szervek munkájában, egyes esetekben a véráramlás romlik.

Májfibrózis esetén kezdetben általános rossz közérzet figyelhető meg. Könnyű ütés után zúzódások jelennek meg a bőrön. A májpusztulás hat-nyolc évig tart, majd kritikus tünetek jelentkeznek. A máj működése jelentősen romlik, ahogy a hegszövet sejtjei növekednek és egymáshoz közelednek. Továbbá a lép mérete megnő. Egyéb szövődmények közé tartozik a nyelőcső visszér és az azokból való vérzés. Ezután vagy vérszegénység, thrombocytopenia vagy leukopenia alakul ki.

A fejlődés első szakaszában a klinikai elemzések azt mutatják, hogy a máj fibrotikus elváltozásai jelentéktelenek. A betegséget az a tény határozza meg, hogy megnövekedett lép- és portális nyomás. Az ascites időnként jöhet és megy. Nehézségérzet is van a jobb hypochondriumban és emésztési problémák. Néha viszketés és kiütések jelentkeznek a bőrön.

A tüdőfibrózist légszomj jelezheti, amely idővel súlyosbodik, és száraz köhögéssel jár. Aztán vannak fájdalmak a mellkasban, gyors felületes légzés. A bőr cianotikus. A gyakori hörghurut és szívelégtelenség jelezheti a betegség progresszív kialakulását.

A nőknél a hormonális változások során az emlő fokális fibrózisa alakulhat ki. Tapintással csak akkor lehet érezni, ha a pecsét mérete eléri a 2-3 millimétert vagy azt. Az érintett területen a bőr színe megváltozik. Idővel kellemetlen érzés jelentkezik a mellkasban, majd a fájdalmas érzések fokozódnak. A betegség előrehaladtával a mellbimbóból tiszta vagy halvány váladék jelentkezhet. A mellkas felrobbanásának és elnehezülésének érzése van benne. Ezután a fájdalom felerősödik, sajgóvá és állandóvá válik, a hónaljba és a vállba sugárzik.

A méhfibrózis veszélye az, hogy a fibromyoma szövődménye lehet. A betegség kialakulását jelezheti az alhasi fájdalom és az elhúzódó menstruáció, valamint a közösülés során fellépő kellemetlen érzés.

A hasnyálmirigy fibrózisának tünetei az étvágycsökkenés és a fogyás, a hasmenés és hányás, a bal oldali hipochondrium fájdalma és a puffadás.

A szívfibrózist a vérnyomás és a légszomj változása, valamint a szívritmus megsértése jellemzi. Az aortabillentyű fibrózisa kezdeti fokban nem mutat tüneteket. Idővel szívfájdalom és szédülés jelentkezik, majd a szívverés gyakoribbá válik, légszomj lép fel, és a beteg elveszítheti az eszméletét.

Férfiaknál a perineum és az alhasi fájdalom, az intimitás és a vizelés során fellépő kellemetlen érzés prosztata fibrózisra utalhat. Ezután problémák lépnek fel az erekcióval, és csökken a libidó. Szövődményei lehetnek pyelonephritis, veseelégtelenség és hydronephrosis.

Fibrotikus változások fordulhatnak elő a szem különböző részein - a lencsében, a retinában vagy az üvegtestben. A tünetek a látómező csökkenése, élességének csökkenése és fájdalom.

Mi az a fibrózis

A fibrózis a kötőszövet kialakulása (új kialakulása) a portálmezőben, a periportális zónában (hepatocyták és szaporodó ductulák körül), a lebeny közepén (a májvéna körül) és az intermedullárisban (hepatocyták körül).

Mi okozza a fibrózist

A fibrózis kialakulásában fontos szerepe van a fibroblasztoknak, míg a korábban a fibrózis kialakulásának fő mechanizmusának tekintett hepatocita necrosis gócokban a reticulistróma összeomlása másodlagos jelentőségű. Ileny fibrogenezis a májban figyelhető meg a hepatocyták károsodásával, gyulladással, a ductules proliferációjával (különösen krónikus hepatitis és cirrhosis esetén). Fibrózist kiváltó faktorok lehetnek peptidek, makromolekuláris anyagok vagy citoplazmatikus organellumok (lizoszómák) fragmentumai, amelyek a májsejtek károsodásakor szabadulnak fel. A fibrogenezis folyamatában bizonyos szerepet játszik a károsodott májsejtek szinuszos felszíne a mikrobolyhok, az alapmembrán, a vastartalmú makrofágok redukciójával. Folyamatos károsodás esetén bazális membrán képződik a proliferáló szinuszos sejtek és a hepatociták között a Disse terében. Ekkor ördögi kör alakul ki: a májsejtek károsodása serkenti a fibrogenezist, a fibrogenezis pedig súlyosbítja a májsejtek károsodását az alultápláltság miatt. Mint ismeretes, az alaphártya burjánzó kis epevezetékeket vesz körül. Rostos része összenyomott kötőszöveti argirofil rostokból áll, a homogén, SIC-pozitívat pedig hámkomponensek - duktularis sejtek - alkotják.

Patogenezis (mi történik?) Fibrosis során

A fibrózis mértékét a kollagén szintézisének és lebomlásának aránya határozza meg. A folyamat visszafordíthatósága (a kötőszövet eltűnése) a kollagént felvevő makrofágok állapotától és a fő anyag kémiai természetétől függ.

A fibrózis gócaiban aktív és passzív kötőszöveti septumokat különböztetnek meg. Az aktív septák sejtelemekben gazdagok, az aktív fibrogenezis gócaiban a kötőszövet fibroblasztok általi neoplazmája következtében jönnek létre. A passzív septák a retikulin stroma összeomlásának eredménye a parenchymalis nekrózis gócaiban, és kevés sejtet tartalmaznak.

A nagyszámú sejtelemet tartalmazó kötőszöveti rostok jobban visszafejlődnek, mint a kevés sejtet tartalmazó rostok. A portálmezőkből vagy az összeomlási zónákból a lebenybe növő kötőszöveti septa a parenchymát külön szakaszokra - pszeudolobulákra - osztja, ami a máj mikroarchitektonikájának átstrukturálódásához, később májcirrhosis kialakulásához vezet. A szeptumok aktív képződése nagy jelentőséggel bír, különösen a cirrhoticus stádiumban. A septa mentén a portális véna és a májartéria ágai, valamint a májvénák ágai között anasztomózisos erek helyezkednek el, ami intrahepatikus shunt véráramláshoz vezet, és ennek következtében a vérkeringés csökkenéséhez vezet. vérmennyiség mossa a máj parenchymáját. A vérkeringés megsértése a hepatociták oxigén- és tápanyagellátásának elégtelenségéhez és a májfunkció elvesztéséhez, a portális vénás rendszer nyomásának növekedéséhez vezet. Alkoholos májkárosodás esetén a lebeny közepén, a májvéna körül túlzott kötőszövet képződés lép fel, ami szintén hozzájárul a hemodinamikai folyamatok megzavarásához passzív vérpangás, elhúzódó cholestasis, egyes parenchyma elhalásával járó mérgezések során. a májlebeny közepe. A parenchyma nekrózisának gócaiban a kötőszövet összeomlik. Ezekben az esetekben a felesleges kötőszövet képződése határozza meg az aktív fibrogenezist, amely felülkerekedik az összeomlással szemben.

A májlebenyekben való lokalizációja alapján. Léteznek fokális, perihepatocelluláris, zonális (centrolobuláris, portális, periportális), multilobuláris, áthidaló, valamint periductuláris, perivenuláris fibrózis.

A fokális fibrózist a granuloma helyén kis introlobuláris hegek jelenléte jellemzi, amelyek korábbi májkárosodásra utalhatnak.

A perihepatpocelluláris fibrózist a hepatociták szinuszos felületén alapmembrán kialakulása jellemzi. Ha a folyamat a májlebenyek egészét vagy nagy részét befogja, a fibrózist diffúznak nevezik. Perihepatocelluláris fibrózis fordulhat elő alkoholos elváltozásokkal, A hipervitaminózissal, szifilisszel és számos más állapottal,

A zónás centrális fibrózis kötőszöveti szeptumok kialakulásához vezethet, amelyek a központi vénáktól a portális traktusok felé terjednek. Ugyanakkor zonális portális fibrózis esetén a portálmezők hengeres kiterjedése figyelhető meg.

A portális traktusok szklerózisa a szomszédos hepatociták nekrózisa miatt a folyamat rajtuk túli terjedésével a zonális periportális fibrózis jellegzetes jele.

A multilobuláris fibrózis a máj parenchyma masszív nekrózisának eredményeként fordul elő, több lebeny területét elfoglalva. Ezek hátterében a májszövet ép része megőrizheti normál szerkezetét.

A hídfibrózisra jellemző a kötőszöveti válaszfalak kialakulása a máj erei között. A teljes válaszfalak mellett vannak hiányosak is, amelyek vakon májlebenyben végződnek. A teljes válaszfalak lehetnek porto-portális, porto-centrális, centrocentrálisak.

A központi vénák anasztomózisokat tartalmaznak, amelyeken keresztül a vér a parenchymát megkerülve áramlik. A teljes értékű septa kialakulásának következménye a lebenyek architektonikájának megsértése, egészen a hamis lebenyek kialakulásáig.

Periductualis és periductalis fibrózis esetén a kollagén lerakódik a megfelelő epeutak megvastagodott alapmembránja alatt, de a rostok soha nem hatolnak be ezen képződmények hámsejtjei közé. A periductális fibrózis a szklerotizáló cholangitisszel éri el a legnagyobb súlyosságát.

A perivenuláris fibrózis gyakoribb alkoholos májbetegségben, valamint kábítószer-függőkben. A szubszinuszos terekből a fibrózis átterjedhet a központi vénába, és ez falainak megvastagodásához vezet.

A májbetegség sajátos formája a veleszületett fibrózis. Ebben az esetben kifejezett portális fibrózis, a portális véna és a májartéria intrahepatikus ágainak hipopláziája, az epeutak éles kitágulása. A szklerózisos portális traktusok és a parenchyma között egyértelmű határok vannak, és nincs gyulladásos infiltráció. A szomszédos portálszakaszokat válaszfalak köthetik össze. A veleszületett fibrózis jellemző vonása a hamis lebenyek hiánya.

A májban a fibrogenezis folyamatait elsősorban szinuszos és parenchymalis sejtek kölcsönhatásban álló komplexuma szabályozza. A rostos heg nem csak a máj deformációját okozza, hanem a funkciója, a klinikai megnyilvánulások és számos szövődmény megsértésének fő oka is. A májban a kötőszövet túlzott kifejlődése figyelhető meg a portális traktusokban, a periportális zónában (hepatocyták és szaporodó ductulák környékén), a lebeny közepén (a centrális véna körül), intramediálisan, hepatocyták környékén. A fibrózissal a szinuszos sejtek és a hepatociták kölcsönhatásának speciális változata alakul ki. A fibrózis kialakulása (fibrogenezis) egy univerzális folyamat, amelyet az extracelluláris mátrix (ECM) fehérjék túlzott lerakódása okoz a szövetekben. Az extracelluláris mátrix a kollagénen kívül glikoproteineket, glikozaminoglikánokat (GAG) és proteoglikánokat tartalmaz. A normál májban 5 típusú kollagén található: I, III, IV, V, VI. Fibrózisban a kollagén egyik fajtája dominál, ami hozzájárul aránytalanságuk megjelenéséhez.

A proteoglikánok összetett makromolekulák, amelyek egy magfehérjéből állnak, amely kovalensen kapcsolódik polianionos szulfatált szénpolimerek vagy GAG-ok sorozatához. A GAG-ok szénláncától függően megkülönböztetik a heparán-szulfátot, a dermatán-szulfátot, a kondroitin-4,6-szulfátot. Az ECM rostok szorosan kapcsolódnak a strukturális glikoproteinekhez (lamin, fibronektin, nidogen/entactin, undulin, tenascin), amelyek beburkolják a kollagénrostokat, és így elválasztják a máj stromáját a parenchymától. A májkárosodás minden típusú kollagén termelésének növekedésével jár. Az ECM fehérje képződésének fő forrásai a hepatic stellate sejtek (HSC), az Ito sejtek. Aktiválódásukkor miofibroblasztokká alakulnak át, A-vitamin elvesztése, os-aktin rostok megjelenése, a durva endoplazmatikus retikulum növekedése, a kollagén I, C. IV típusú mátrix RNS tartalma és a citokin receptorok száma. stimuláló proliferáció és fibrogenezis figyelhető meg. Fibrózis esetén a kollagén egyik vagy másik típusa kezd uralkodni. A rostos szövetben sok a spiralizált I. és III. típusú kollagén, míg az alaphártyákban a IV. típusú kollagén dominál.

A myofibroblasztok részt vesznek a kollagén szintézisében és a fibrózis kialakulásában. A szinuszoidok PZK-jának aktiválása a parakrin stimulációjukkal kezdődik, ami elősegíti a Kupffer-sejtek, endotheliociták, hepatociták és vérlemezkék génexpresszióját. Ez lehetővé teszi az Ito-sejtek számára, hogy reagáljanak a citokinek és más mediátorok, például a transzformáló növekedési faktor-pi (TGF-(3i), trombocita epidermális növekedési faktor, tumor nekrózis faktor (TCR-oc), trombin hatására, ami serkenti a proliferációs folyamatokat. , kontraktilitás, leukocita kemoattraktánsok, citokinek felszabadulása, ECM komponensek túlzott termelése, I. típusú kollagén.

A fibrózis kialakulása nagyrészt a szöveti metalloproteinázok (MP-k) aktivitásának köszönhető, amelyek elpusztítják az ECM fehérjéket. A szöveti MP-ket Kupffer és Ito sejtek szintetizálják. Tevékenységüket szöveti inhibitorok, különösen a TIMP, valamint a plazmin és az ag-makroglobulin szabályozzák. A TIMP-ket különféle sejtek termelik, beleértve az Ito-sejteket is (5. ábra).

Az MP 3 típusát ismertetjük:

• intersticiális kollagenázok (elpusztítják az I. és III. típusú kollagént);
• zselatinázok (elpusztítják a IV és V típusú kollagént, fibronektint, elasztint, denaturált kollagéneket);
• stromelizinek (elpusztítják a fibronektint, laminint, III, IV, V típusú kollagént, peptideket, prokollagént).

A makrofágok depressziója kiveszi az ellenőrzés alól az Ito sejtek rendszerét, amelyek lehetőséget kapnak fibrogén funkcióik megvalósítására. A betegség ezen szakaszában a makrofágok aktívan termelnek antifibrogén citokineket (IFN-a/P), valamint metalloproteinázokat (kollagenázok, prosztaglandinok Ei/Eg).

Akut májkárosodás esetén bizonyos egyensúly van az ECM-komponensek szintézise és pusztulása között. Ugyanakkor a krónikus folyamatban az ECM szintézis túlsúlyban van a pusztulása felett, ami a fibrózis folyamat túlzott aktiválódásához vezet. Így a fokozott májfibrogenezist a kollagéntermelés fokozódása, a szöveti MP-k szekréciójának és aktivitásának csökkenése, valamint a metalloproteinázok, gyakrabban a TIMP-1 szöveti inhibitorainak koncentrációjának növekedése jellemzi.

A májfibrogenezis kiváltó okai gyakrabban az alkohol, a hepatotróp hepatitis B, C, D vírusok, vírusos koinfekció, autoimmun folyamatok, gyógyszer okozta májkárosodás, réz és vas túlzott felhalmozódása a májszövetben, szénhidrát- és lipidanyagcsere-zavarok, epeúti elzáródás minden szinten stb.

Az aktivált PGC-k kollagénszintézisében bekövetkező változások a génjeik fokozott expressziójával kezdődnek. A hírvivő RNS információhordozóként szolgál a géntől a sejtek fehérjeszintetizáló rendszeréhez, és templátként működik a fehérjeszintézishez. A kollagén mRNS stabilitásának fő mechanizmusa az a-CP2 fehérje komplex és a nukleotidszekvencia kölcsönhatása, melynek fehérjéi csak aktivált PGC-kben képesek kölcsönhatásba lépni a kollagén mRNS-sel. A kollagén intracelluláris prekurzor molekulaként szintetizálódik. A kollagén korai prekurzora a preprokollagén, amely az N-terminálison egy szignálszekvenciát tartalmaz, amely az endoplazmatikus retikulumban leszakad és prokollagénné alakul, majd egy sor specifikus átalakulás után a kollagénmolekulák rostokat képeznek az ECM-ben. Károsító anyagok hatásának kitéve a fibrózis több hónap vagy év alatt alakul ki. A fibrózis kialakulásának időzítése további kockázati tényezőket is megváltoztathat (alkohol, krónikus fertőzés, férfi nem stb.). Epeúti elzáródás esetén a fibrózis 2,5-18 hónapon belül alakulhat ki.

A fibrózis kialakulása a májban a gyulladásos folyamat természetétől és súlyosságától is függ. Az artériás hipertónia megnyilvánulásaival járó májcirrhosis visszafordíthatatlan állapotnak számít, így a prerrhotikus stádiumban fennáll a kialakulásának lehetősége, biliaris májcirrhosisban szenvedő betegnél fibrózis regressziós eseteket figyeltünk meg az epeáramlás normalizálódásával az extrahepatikus epevezetékeken keresztül. Minél hosszabb ideig fennáll a fibrózis, annál kevesebb lehetőség van a korrekciójára. Jelenleg nagy figyelmet fordítanak azokra a módszerekre, amelyek nemcsak a fibrózis megállapítását teszik lehetővé, hanem a máj fibrogenezis aktivitásának, stabilizálódási, involúciós vagy progressziós tendenciájának meghatározását is. A máj fibrózisának mértékét morfológiai módszerekkel értékelik. A hagyományos színezékeket használó hagyományos szövettani módszerek lehetővé teszik a kollagén- és glikoprotein-tartalom minőségi értékelését. A spektrofotometriás analízis a kollagén mennyiségét a rá jellemző festékek koncentrációja alapján határozza meg. Ezen túlmenően a fibrózis mértékének felmérésére szolgáló félkvantitatív rendszereket széles körben alkalmazzák. Ebből a célból meghatározzák a vérben a gyulladás markereit - az E-szelektinek (ICAM-1, VCAM-1) osztályából (ICAM-1, VCAM-1), az IL-8-ból származó endothelium adhezív fehérjéket, amelyek meghatározzák a gyulladásos beszűrődést a májban. Az ECM pusztulása és a fibrogenezis aktivitása a vér hialuronát-, laminin- és egyéb szerkezeti glikoprotein-tartalma alapján ítélhető meg.

Fibrosis tünetei

A fibrózis korai szakaszában a máj viszonylag jól működik, így csak kevesen veszik észre, hogy valami nincs rendben. Állandó fáradtságot érezhetnek, vegye figyelembe, hogy a legkisebb ütés után zúzódások jelennek meg a bőrön. Kevesen hozzák kapcsolatba a májbetegséggel. Ahogy azonban a máj pusztulása folytatódik, a hegszövet növekszik és összeolvad a meglévő hegekkel, és károsodik a májműködés. Végül a máj annyira hegesedik, hogy megakadályozza a vér átáramlását, és jelentősen csökkenti a munkáját.

A betegség lassan halad előre. Úgy gondolják, hogy a klinikai tünetek a májfibrózis kezdete után 6-8 évvel jelentkeznek. A klinikai tünetek általában a következő sorrendben alakulnak ki:

• a lép jelentős megnagyobbodása (splenomegalia);
• a portális hipertónia megnyilvánulásai (a nyelőcső varikózisai és vérzésük);
• hipersplenizmus (vérszegénység, leukopenia, thrombocytopenia) előfordulása. Ugyanakkor a májcirrhosisnak nincsenek tünetei, és a funkcionális májtesztek nem változnak, vagy kissé módosulnak. A morfológiai elváltozások hiánya ellenére a portális és a lépnyomás jelentősen megnövekedett. Talán egy kis ascites időszakos megjelenése, amely aztán spontán eltűnik.

Fibrosis diagnózisa

A fibrózis korai szakaszát nehéz azonosítani, mivel gyakran minden megnyilvánulás nélkül megy végbe. A betegség diagnosztizálásához vér- és vizeletvizsgálatot végeznek, a máj ultrahangos vizsgálatát végzik. Jelenleg a legjobb módszer a betegség stádiumának meghatározására a májbiopszia. A májszövetből kis mintát veszünk speciális tűvel, speciális festékkel keverjük össze, és mikroszkóp alatt vizsgáljuk. A betegség kialakulásának nyomon követése és a változásokra való időben történő reagálás érdekében a biopsziát 3-5 évente javasolt megismételni.

Fibrózis kezelése

A májfibrózis kezelésére nagyon kevés hatékony kezelés áll a klinikus rendelkezésére. Jelenleg a máj fibrogenezisének korrekciója többféle módon is elvégezhető:

• az alapbetegség kezelése a fibrózis okozó tényezőjének megszüntetése érdekében;
• "aktiválás gátlása" PZK;
• a gyulladásos folyamat aktivitásának csökkenése a májban;
• a fibrolízis mechanizmusok aktiválása a felesleges ECM fehérjék elpusztítására.

A kóros folyamat etiológiai tényezőjének megszüntetése a májban a fibrózisos folyamatok csökkentését célzó terápia fontos eleme. Ezek a terápiás intézkedések magukban foglalják a vírusos elváltozások etiotróp terápiáját (interferonok, interferoninduktorok, kemoterápiás szerek), az alkohol, kábító és hepatotróp szerek kerülését, a vas-, rézfelesleg eltávolítását, dekompressziót epeutak elzáródása esetén stb.

A PCO-aktiváció „gátlása” a csillagsejtek aktív miofibroblasztokká történő átalakulási folyamatainak blokkolását jelenti, amelyek kiváltó okai lehetnek oxidatív stressz, endotoxikózis, lipidanyagcsere-zavarok stb. A csillagsejtek aktivációjának gátlására antioxidánsok (α-tokoferol) , melynek hatására a májban felhalmozódik a reaktív oxigénfajtákat elpusztító glutation-peroxidáz részét képező glutation. Ezenkívül foszfatidilkolin, kolesztiramin, antibakteriális gyógyszerek stb.

A PZK aktiválódásának gátlása érdekében gyulladásgátló hatású gyógyszerek alkalmazhatók - glükokortikoidok, interferonok (a, P), D-penicillamin stb.

A fibrolízis mechanizmusok aktiválása az ECM fehérjék lebontásának fokozásával valósítható meg, hasonló hatású anyagok közé tartoznak az alkaloidok, mint a citokalazin B vagy a kolchicin, az E csoportba tartozó prosztaglandinok. Ezen alkaloidok toxicitása meggátolja a klinikai gyakorlatban való széles körű alkalmazásukat. Emlékeztetni kell arra, hogy az exogén PGE-k gyorsan elpusztulnak a szervezetben, anélkül, hogy ideje lenne a máj kötőszövetére hatni. Jelenleg tanulmányok folynak a citokinek és receptoraik antagonistáinak gyógyászati ​​anyagként való felhasználásáról. Májfibrózisban az Ito-sejtek fokozott érzékenységgel rendelkeznek a növekedési citokinekre (TGF-bb). Érzékenységük azonban csökken a hepatocita regenerációt serkentő tényezők hatására, ami megerősíti a növekedési faktor alkalmazásának ígéretét a fibrózis kialakulásának megelőzésében.

Milyen orvoshoz kell fordulnia, ha fibrózisa van

Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р- Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р Р® РЇ

www.pitermed.com

A betegség kialakulását számos tényező befolyásolja: a gyermekvállalás és a szoptatás elutasítása, az egészségtelen életmód, a korai pubertás, késői menopauza.

Ezek a tényezők az ösztrogéntermelés növekedéséhez vezetnek, emellett a szervezet túlzott érzékenységét váltják ki a hormonális egyensúly legjelentéktelenebb ingadozásaival szemben.

A mellfibrózis a tanfolyam típusától függően eltérő jellegű:

• Az emlőmirigy fokális (lokális) fibrózisa. A patológia ezen formáját a patológiás gócok megjelenése jellemzi, amelyben ciszták és csomópontok alakulnak ki. Ezenkívül az orvostudományban ezt a formát a fibrózis kezdeti szakaszának tekintik. A fejlődés ezen szakaszában a betegséget egyszerű vizsgálattal diagnosztizálni;
• Az emlőmirigy diffúz (kiterjedt) fibrózisa. Ebben az esetben a betegség progressziójáról beszélünk, amikor a kóros folyamat teljesen lefoglalja az egész mirigyet. Jellemzője a mell mirigyszövetének teljes elváltozása.

• tömítések jelenléte;
• A bőr színének megváltozása;
• váladék a mellbimbókból;
• Nehézség, teltségérzet, fájdalom.

Ebben az esetben a saját rostos szövet kóros növekedéséről beszélünk - a stróma, amely támogatja és megköti a zsírszöveteket és a parenchimát.

Ezenkívül a mell zsírszövetein keresztül a rostos szövetek sajátos válaszfalai vannak, amelyek összekötik a bőrt a mirigykapszulával.

A betegség ezen formáját a tejcsatornák körül kollagénrostok képződése jellemzi. Alapvetően ez a típus a menopauzás nőknél található.

A patológia egy fajtája a diktális fibrózis - a csatornák elváltozása, amely nem érinti a többi mellszövetet. A periduktális perivaszkuláris megjelenést a kötőszövet túlzott növekedése jellemzi a vezetékek, a nyirokerek és az erek körül.

A patológia ezen formája az interlobuláris kötőszövet és intraduktális szövet elszaporodásának eredményeként jelentkezik. Ez gyakran ciszták kialakulásához vezet. Tapintással sűrű sávok találhatók a mellkasban. A mammográfián jól látható a sávos lineáris fibrózis.

• A mellkas, regionális nyirokcsomók tapintása (tapintása);
• Mammográfia - az emlőmirigyek röntgenfelvétele;
• Teljes vérkép, valamint a hormonok szintjének vizsgálata;
• Doppler-szonográfia - az erek állapotának és a véráramlásnak a tanulmányozása;
• kromoduktográfia - a csatornák röntgenfelvétele kontrasztok bevezetésével;
• Biopszia és a kapott biológiai anyagok további szövettani vizsgálata.

A diagnózis megerősítése után a terápia azonnal, késedelem nélkül megkezdődik. Fontos szerepet játszik a szakemberhez való időben történő felhívás. A legkisebb riasztó jelek megjelenésekor orvoshoz kell fordulni. Ellenkező esetben súlyosabb szövődmények léphetnek fel, mint maga a fibrózis.

Az orvosnak átfogó diagnózist kell végeznie a diagnózis pontos megállapítása és a patológia okának azonosítása érdekében, hogy teljes klinikai képet kapjon. A kezelés lehet konzervatív és operatív, a betegség elhanyagoltságának mértékétől függően.

A női emlőt ennek a patológiának a jelenlétében nem mindig kell eltávolítani, a sebészeti beavatkozás csak ciszták és csomópontok kivágását jelenti. Érdemes megjegyezni, hogy a műtétet rendkívül ritkán, nagyon nehéz, akut lefolyású esetekben veszik igénybe. Általában a betegség jól kezelhető konzervatív módszerekkel.

Ami az utóbbit illeti, összetett hatásról van szó, beleértve a betegség okának megszüntetését. Általában a terápia magában foglalja a diétát, a premenstruációs szindróma kezelését és a különböző hormonális gyógyszereket.

A kezelés taktikáját a felismert betegség formája és etiológiája határozza meg. Figyelembe veszik a beteg életkorát, a kismedencei szervek gyulladásának jelenlétét, az endokrin rendellenességeket.

A gócos fibrózis azonban a betegség más formáihoz hasonlóan hormonális gyógyszerek alkalmazását jelenti. Például az orvos progeszteront (Dufaston) írhat fel annak hiánya esetén. Egy ilyen eszköz semlegesíti az ösztrogének hatását. Általában napi egy tablettát isznak 2 hétig minden menstruációs ciklusban.

Az antiösztrogén gyógyszer a tamoxifen (Cytofen, Zitazonium), amely blokkolja az endogén ösztrogén receptorokat. Menopauza, méhnyálkahártya, emlőrák, a tojások éretlensége miatti meddőség esetén írják elő.

Külső használatra gyakran a "Progestogel"-t írják fel. Ez a gyógyszer progeszteront tartalmaz és enyhíti a duzzanatot. Gél formájában értékesítik, és naponta kétszer alkalmazzák a bőrre.

Néha az orvos bromokriptint (Parlodel, Abergin) ír fel, egy olyan gyógyszert, amely korlátozza a szomatropin és a prolaktin szintézisét, de jóindulatú daganatok és premenstruációs szindróma esetén ellenjavallt.

A diffúz fibrózist gyakran Mastodinonnal kezelik. A gyógyszer a homeopátiás szerekhez tartozik, és több növény (írisz, tigrisliliom, ciklámen, hánytató dió) alkoholos tinktúrája. Naponta kétszer 30 cseppet vegyen be 3 hónapig.

Ha hipotireózist és jódhiányt észlelnek, kálium-jodidot (Jodomarin stb.) írnak fel. Ha májproblémák vannak, a terápiát hepatoprotektorokkal (Essentiale, Karsil stb.) kell kiegészíteni. A kezelési komplexum vitaminterápiát tartalmaz (B, valamint A, E és C vitaminok).

Súlyos puffadtság esetén gyógynövényes vízhajtókra van szükség. Általában a kezelés nem teljes nyugtató (nyugtató) gyógyszerek szedése nélkül.

A terápia során szükséges a normál bélműködés fenntartása, hogy az ösztrogének ne szívódnak fel vissza a vérbe, mivel a máj ilyenkor óvatosan üríti ki őket. Ebből a célból javasolt az állati eredetű zsírok kizárása az étlapról, több növényi rostot (gyümölcs, zöldség) beiktatni. Érdemes megjegyezni, hogy a különféle népi jogorvoslatok ebben az esetben haszontalanok. Az alkaloidok, fitoncidek és flavonoidok nem lesznek képesek megbirkózni egy ilyen betegséggel.

2. fejezet A prosztatarák klinikai és morfológiai osztályozása

Az esetek 70% -ában a prosztatarák a perifériás zónában alakul ki, csak az esetek 10-15% -ában a daganat a központi zónában, a többiben - az átmeneti zónában jelenik meg. Mint fentebb megjegyeztük, a betegség ritka kivételektől eltekintve 50 év után kezdődik. A 30 és 40 év közötti fiatal férfiak prosztatamirigyének boncolásán végzett szövettani vizsgálatok azonban az esetek 20%-ában a látens rák mikroszkopikus gócait tárták fel. Mivel az ilyen mikroszkopikus daganatok rendkívül lassan nőnek, a betegség klinikailag nem nyilvánul meg. Idővel a látens rák gócai fokozatosan növekednek, és elkezdik elveszíteni a differenciálódás jellegzetes vonásait. Általánosan elfogadott, hogy ha a daganat eléri a 0,5 cm3-t, akkor klinikailag jelentőssé válik, és megfelelő kezelést igényel. Morfológiailag a prosztata rosszindulatú daganatait epiteliális és nem epiteliális daganatokra osztják. Az epiteliális daganatokat viszont adenokarcinómára, átmeneti sejtes karcinómára és laphámsejtes karcinómára osztják. A daganat utolsó két formája meglehetősen ritka. A leggyakoribb epiteliális daganat az adenokarcinóma. Meg kell jegyezni, hogy az adenokarcinóma mikroszkopikusan heterogén szerkezetű. Az adenokarcinóma következő típusai vannak:
1) kis acinus,
5) szilárd trabekuláris rák,
2) nagy acinus,
6) endometrioid,
3) cribriform rák,
7) mirigy ciszta,
4) papilláris adenocarcioma,
8) nyálkaképző rák.

A prosztatarák fő diagnosztikai kritériuma a strukturális atipizmus: a tumor acinusainak kompakt elrendezése, véletlenszerű növekedésük a szerv stroma infiltrációjával. A daganat strómájában az elasztikus rostok elpusztulnak, a szomszédos szövetek beszivárgása a daganat által, a perineurális és perivaszkuláris nyirokrésekbe való behatolás.

Jelenleg a Gleason-féle szövettani osztályozás találta a legszélesebb körű alkalmazást, mivel nagymértékben megfelel a klinika elvárásainak a kezelési taktika és a betegség prognózis megválasztásakor (1. ábra).

Rizs. egy. A prosztatarák szövettani osztályozása Gleason szerint

A Gleason-féle osztályozás a daganat mirigystruktúráinak differenciálódási fokán alapul. Az 1-es Gleason-pontszám szerinti daganat szinte normális mirigyeket képez, amelyek szerkezete a Gleason-pontszám növekedésével elveszik, 5-ös pontszámmal pedig differenciálatlan sejtek jellemzik a daganatot. Minél nagyobb a szöveti differenciálódás elvesztése, annál rosszabb a beteg prognózisa.

A Gleason-osztályozás szerint a tumor differenciálódási foka öt fokozatra oszlik:

• 1. fokozat: a daganat kis homogén mirigyekből áll, minimális változásokkal a sejtmagokban;
• 2. fokozat: A daganat mirigycsomókból áll, amelyeket még mindig elválaszt a stroma, de közelebb helyezkednek el egymáshoz;
• 3. fokozat: a daganat különböző méretű és szerkezetű mirigyekből áll, és általában beszivárog a stromába és a környező szövetekbe;
• 4. fokozat: a daganat nyilvánvalóan atipikus sejtekből áll, és beszivárog a környező szövetekbe;
• 5. fokozat: a daganat differenciálatlan atipikus sejtek rétegei.

A prosztatarák kezelésében a várható kezelés eredményeinek elemzése azt mutatta, hogy a 4-nél alacsonyabb Gleason-pontszámú betegeknél a daganat az esetek 2,1%-ában évente, az 5-7-es Gleason-pontszámmal rendelkező betegeknél pedig Az esetek 5,4%-ában, a 7-nél nagyobb Gleason-pontszámú betegeknél pedig az esetek 13,5%-ában.

9. táblázat Gleason osztályozás.

Sajnos jelenleg nem lehet megjósolni, hogy melyik daganat lesz tünetmentes a beteg élete során, és melyik kerül klinikai megnyilvánulással járó stádiumba. A Gleason által javasolt osztályozás érdemeinek értékeléséhez térjünk ki annak összehasonlítására az Egészségügyi Világszervezet főként Európában alkalmazott rendszerével. 3 fokozatú sejtosztódást (G1 - G2 - G3) biztosít magas, közepes és alacsony differenciáltságúra, és a következtetést a sejtek legalacsonyabb differenciálódása adja. A Gleason rendszer a mirigyek differenciálódásának elemzésén alapul a mikroszkóp viszonylag kis nagyításánál. A sejtek citológiai vizsgálata pedig itt nem játszik szerepet. E két besorolás összehasonlításakor feltűnik, hogy nem kompatibilisek. Például a 2-től 4-ig terjedő Gleason-pontszám egy jól differenciált daganatnak tulajdonítható, a 8-10-es Gleason-pontszám pedig egy rosszul differenciált daganatnak tulajdonítható, de az 5-7-es Gleason-pontszám nem hasonlítható össze egy közepes tumorral. különbségtétel. A 7-es Gleason-pontszámú daganatok szignifikánsan agresszívebbek, mint az 5-6-os Gleason-pontszámú daganatok. Egyes, 5-ös és 6-os Gleason-pontszámú daganatok megfigyelés alatt maradhatnak, míg a 7-es Gleason-pontszámú daganatok a leginkább megfigyelés alatt állnak. az urológusok egészen biztosan kezelni fogják.beteg. Természetesen minden egyes esetben előfordulhatnak eltérések az egyes fokozatok között, de a 6 és 5 vagy akár 4 közötti eltérések nem kritikusak, mivel ezeknek a daganatoknak a prognózisa és kezelése azonos. A tumor osztályozási hibák akkor fordulnak elő, ha a tumordarabok száma korlátozott.

A Gleason pontszámot össze kell hasonlítani a biopsziás adatokkal és a radikális prostatectomia után kapott eredményekkel, hogy megtudjuk, mennyire pontos a preoperatív diagnózisunk. Epstein I (1997) szerint 499 biopszia anyagán az esetek 74-94%-ában fordul elő egy Gleason-összegen belüli megfelelés (lásd a 10. táblázatot).

10. táblázat Gleason pontszám korreláció a biopszia és a radikális prosztatektómia között.

A szerző úgy véli, hogy a biopsziás és radikális prosztatektómiás adatok alapján a tumorosztályozás során elkövetett hibák rossz mintavétellel, a tumor differenciálódás határeseteivel és értékelésének szubjektivitásával járnak. Tehát a biopsziák 55%-ánál, amelyeket más intézményekben osztályoztak és 2-4-es Gleason-pontszámot adtak, a daganat vagy behatolt a kapszulába és az ondóhólyagokba, vagy áttétet a nyirokcsomókba. A morfológiai vizsgálat pontosságának javítása érdekében a szerző egy további paraméter bevezetését javasolja - a rák mértékét a tűbiopsziában, és egyidejűleg a szövettani vizsgálat adataival a PSA indikátor figyelembevételét.

Bármely osztályozás fő értéke a prosztatabetegségek kezelésében és prognózisában. A Gleasonra vonatkozó, 2911 beteg vizsgálatában szereplő adatok meglehetősen magas korrelációt mutattak a Gleason-pontszám és a betegség prognózisa között. "Adataink szerint a Gleason-összeg növekedése radikális prostatectomia esetén az összes prognosztikai paraméter romlásával jár" - jegyzi meg Epstein I. (1997).

Amint a szerző rámutat, a Gleason-összeg a radikális prosztatektómia utáni progresszió legerősebb előrejelzője is. A 8-tól 10-ig terjedő Gleason-pontszámú daganatok prognózisa rossz. Ha ugyanakkor regionális metasztázisokat észlelnek, akkor a prosztatektómia jelentése eltűnik, bár technikailag megvalósítható. A fentiek mindegyikét szemlélteti a 11. táblázat. Amint a táblázatból látható, 8-10 közötti Gleason-pontszám mellett minden prognosztikai tényező többszörösen romlik.

11. táblázat A Gleason pontszám összefüggése a radikális prostatectomia után feltárt patológiával.

A prosztatarák nemzetközi osztályozása a TNM rendszer szerint (1997).

A T1 stádium a besorolás szerint olyan betegséget jelent, amelyet a prosztata transzuretrális reszekciója vagy a PSA-szint meghatározása után véletlenül észlelnek, és amelyet tapintással és ultrahanggal nem észlelnek. A fentiek ellenére ez a szakasz 3 lehetőségre oszlik. A lényeg az, hogy mindegyiknek jelentősen eltérő a prognózisa. Például a T1b szakaszban a progresszióig eltelt medián idő 4,75 év, a T1a szakaszban pedig 13,5 év, azaz. a T1a stádiumú betegségben szenvedő időseknél gyakran indokolt a várható kezelés, míg a T1b stádiumban szenvedőknél agresszív terápia szükséges a betegség gyógyítására.

A prosztatarák nemzetközi osztályozása a TNM rendszer szerint

Tumor
T1 - Véletlenül észlelhető (nem tapintható és nem észlelhető ultrahanggal)
T1a – Erősen differenciált rák a prosztata transzuretrális reszekciója után, amely a reszekált szövet kevesebb mint 5%-át foglalja el
T1b – A prosztata transzuretrális reszekciója után talált daganat, amely kevésbé differenciált, vagy a reszekált szövet több mint 5%-át foglalja el
T1c - Nem tapintható prosztatarák, amelyet transzrektális ultrahang-vezérelt biopsziával észleltek; biopszia indikációi - emelkedett PSA-szint

Rizs. 2. A véletlenül diagnosztizált prosztatarák olyan daganat, amelyet a prosztata transzuretrális reszekciója után találtak. A T1a stádiumú rák egy kicsi, jól differenciált daganat, amely a reszekált szövet kevesebb mint 5%-át foglalja el. A T1b stádiumú prosztatarák egy nagyobb daganat, amely a reszekált szövet több mint 5%-át foglalja el, és kevésbé differenciált.

T2 – A prosztatára korlátozódó daganat
T2a – A daganat az egyik lebenyet érinti
T2b - A daganat 2 lebenyet érint
T3 – A daganat túlnő a prosztata mirigy kapszulán
T3a - A daganat extrakapszuláris kiterjesztése
T3b – A daganat az ondóhólyagokig terjed
T4 - A daganat a szomszédos szervekbe nő

3. ábra. A TNM rendszer szerint a helyi daganat terjedésének négy szakaszát különböztetjük meg - a T1-től (véletlen lelet) a T4-ig (szomszédos szervekbe való csírázás).

N - Regionális nyirokcsomók
NX – Nem azonosítottak metasztázisokat a regionális nyirokcsomókban
NEM – Nincs metasztázis a regionális nyirokcsomókban
N1 - Metasztázisok a regionális nyirokcsomókban

M - Távoli áttétek
MX – A távoli metasztázisokat nem azonosították
M0 - Nincs távoli áttét
M1 - Távoli áttétek
M1a - Metasztázisok a nyirokcsomókban, nem kapcsolódnak regionális
M1b - Csontáttétek
M1c - Áttétek más szervekben (végbél, ondóhólyagok)