Dystrofia. Symptómy a liečba dystrofie pečene: granulárne, bielkovinové, toxické, hydropické, tukové Symptómy pečeňovej dystrofie

Otázka, čo je dystrofia pečene, je zaujímavá pre mnohých pacientov, ktorí čelia podobnej diagnóze. Ako lekári vysvetľujú, ide o kómu, ktorá vznikla v dôsledku hlbokej inhibície funkčnosti pečene. Pečeňová dystrofia (LP) je provokovaná rôznymi chorobami s chronickým priebehom, pri ktorých je poškodená žlčotvorná žľaza.

Pečeň je jedinečný orgán, ktorý hrá dôležitú úlohu v metabolizme lipidov. Triglyceridy z potravy sa dostávajú do čriev, kde sú štiepené enzýmami, následne sa dostávajú do krvného obehu. Spolu s krvou sa tuky dostávajú do pečene, kde sa premieňajú na rôzne látky potrebné pre normálne fungovanie organizmu.

Pri nadmernej akumulácii lipidov dochádza k tukovej degenerácii, pri ktorej sa koncentrácia tukov v orgáne zvyšuje 10-krát. Obsah triglyceridov môže dosiahnuť viac ako 50% celkového objemu žľazy a normálne toto číslo nepresahuje 5%.

Choroba postupuje pomaly a nevykazuje charakteristické príznaky. Je dôležité včas identifikovať príznaky patológie a poradiť sa s lekárom, ktorý diagnostikuje, identifikuje príčinu a stanoví diagnózu. Pri absencii včasnej liečby sa zvyšuje pravdepodobnosť nebezpečných komplikácií vrátane smrti.

Príčiny ochorenia

Vo väčšine prípadov sa DP vyskytuje v dôsledku skutočnosti, že sa znižuje odpoveď hepatocytov (pečeňových buniek) na účinky inzulínu. Inzulín je hormón, ktorý transportuje glukózu do buniek tela. Vzhľadom na to, že hepatocyty nereagujú na pôsobenie inzulínu, v pečeni je nedostatok glukózy. Glukóza je veľmi dôležitá pre normálne fungovanie pečeňových buniek, preto pri nedostatku látky začnú odumierať. Postihnuté bunky sú časom nahradené tukovým tkanivom. V dôsledku toho dochádza k poruchám funkčnosti pečene.

DP vzniká v dôsledku podvýživy, zlých návykov, pasívneho životného štýlu a pod.

Hepatocyty sa stávajú imúnnymi voči účinkom inzulínu v dôsledku genetických patológií alebo metabolických porúch. Neprítomnosť normálnej reakcie pečeňových buniek môže byť spôsobená imunitnou agresiou vo vzťahu k inzulínu.

Iné príčiny DP:

• Prítomnosť zlých návykov (alkohol, fajčenie).
• Nadmerná konzumácia tučných jedál.
• Pasívny životný štýl.

Všetky tieto faktory negatívne ovplyvňujú stav pečene a vyvolávajú nezvratné zmeny.

Symptómy

Príznaky dystrofie pečene sú najčastejšie mierne a pacient im jednoducho nemusí venovať pozornosť. Pacienti sa spravidla nesťažujú na žiadne rušivé javy. Patologický proces sa vyvíja pomaly a klinický obraz nie je jasný.

S rozvojom DP sa objavuje tupá bolesť vpravo pod rebrami, nevoľnosť, hepatomegália atď.

Postupom času sa však objavia nasledujúce príznaky:

• tupá bolesť vpravo pod rebrami;
• hepatomegália;
• nevoľnosť;
• erupcia zvracania;
• poruchy stolice.

V zriedkavých prípadoch sú dystrofické zmeny v žľaze sprevádzané silnou bolesťou brucha, prudkým poklesom hmotnosti, svrbením, zožltnutím kože a slizníc.

Zvyčajne sú príznaky DP rozdelené podľa typu patológie. Pri toxickej dystrofii pečene s rozsiahlou nekrózou (smrť tkaniva) orgánového parenchýmu sa pozoruje zvýšený rast hepatocytov, ktoré sa nachádzajú vedľa portálnej žily lymfatických uzlín a sleziny. DP sa prejavuje mnohopočetným krvácaním do kože, vnútorných a seróznych membrán. Okrem toho existujú nekrotické a dystrofické zmeny v tkanivách, ktoré postihujú srdcový sval a pankreas.

Toxický DP s chronickým priebehom časom prechádza do veľkonodulárnej cirhózy (tej, ktorá sa vyvíja v dôsledku rozsiahlej nekrózy parenchýmu orgánu). Ak sa pacient nelieči, je pravdepodobnejšie, že zomrie na dysfunkciu pečene alebo hepatorenálny syndróm (závažné funkčné akútne zlyhanie obličiek).

Lipodystrofia pečene

Mastná degenerácia pečene (tuková hepatóza) sa vyskytuje v dôsledku nahradenia hepatocytov tukovými bunkami. Pri hepatóze sa hromadia tukové usadeniny, ktoré vyzerajú ako kvapky na pečeni.

Príčinou tukovej degenerácie je patológia žlčníka, jeho potrubia alebo črevného traktu. ZhDP (tuková pečeň) môže vyvolať nasledujúce choroby:

• Ťažká obezita.
• Diabetes mellitus typu 2 malabsorpčný a maldigestívny syndróm.
• Nadmerná konzumácia alkoholických nápojov.
• Prijatie kortikosteroidov, tetracyklínov, estrogénov, NSAID.

Lipodystrofia sa často vyskytuje na pozadí hepatitídy s chronickým priebehom (najmä s hepatitídou typu C).

Charakteristika makropreparácie IDP: hepatomegália, povrch pečene je hladký, konzistencia je hustá alebo ochabnutá, predný okraj orgánu je zaoblený, ílovitý, žltý alebo žltohnedý.

Toxický DP

Toxická dystrofia pečene (TDP) sa prejavuje rozsiahlymi rýchlo sa rozvíjajúcimi nekrotickými procesmi, ktoré ovplyvňujú štruktúru pečene. Zvyčajne má patológia akútny priebeh, ale niekedy sa stáva chronickým, čo vyvoláva dysfunkciu pečene.

S TDP sa vyvíjajú nekrotické procesy

Masívna nekróza sa vyvíja pod vplyvom toxínov, ktoré sa nachádzajú v potravinách, ako sú huby. Takáto otrava sa vyskytuje pod vplyvom vonkajších faktorov. V dôsledku endotoxikózy môže dôjsť k toxickej degenerácii pečene. Medzi takéto stavy patrí toxikóza u tehotných žien, hypertyreóza (nadbytok hormónov štítnej žľazy). TDP sa často vyskytuje na pozadí hepatitídy, potom je dystrofia príznakom jej fulminantnej formy.

Toxická dystrofia pečene je sprevádzaná hepatomegáliou, ochabnutosťou alebo hustotou pečeňových tkanív, orgán zožltne. Ak sa nelieči, veľkosť žľazy sa zmenšuje, kapsulárna membrána sa zvrásňuje. Orgán získava sivú farbu a navonok pripomína hlinenú hmotu. Počas 3 týždňov žľaza naďalej klesá, jej farba sa mení na červenkastú. Postupom času sa začne obnažovať retikulárna stróma pečene, v ktorej sú viditeľné rozšírené, krvou naplnené kapiláry. Pečeňové bunky sú zachované iba v určitých oblastiach lalôčikov. Takto sa prejavuje červená dystrofia.

Chronická TDP je zriedkavý stav, pri ktorom je pravdepodobnejšie, že pacient zomrie v dôsledku rýchlo progresívnej dysfunkcie pečene.

Akútna dystrofia pečene

Akútna dystrofia pečene (ALP) je najčastejšie komplikáciou hepatitídy A, ktorá sa vyskytuje v nepriaznivej forme. Samostatne sa patológia vyvíja pomerne zriedkavo.

Choroba je málo študovaná, takže lekári nemôžu presne odpovedať, ako sa vyvíja. Nie je tiež jasné, či existuje súvislosť so silou vírusu alebo či na patologický priebeh vplývajú iné faktory.

ADP je najčastejšie komplikáciou Botkinovej choroby

Zhoršená parenchymálna hepatitída je vyvolaná nasledujúcimi chorobami: brucelóza, recidivujúca horúčka prenášaná kliešťami, syfilis. Okrem toho sa zvyšuje pravdepodobnosť komplikácií choroby počas tehotenstva alebo po potrate. Tieto faktory nepriaznivo ovplyvňujú pečeňové bunky, čo vyvoláva ťažkú ​​dystrofiu.

Príznaky ADP v počiatočnom štádiu sa podobajú príznakom hepatitídy A, takže existuje riziko výrazného zhoršenia stavu pacienta. Patologický proces ovplyvňuje nervový systém, v dôsledku čoho je narušená činnosť mozgu. Ochorenie sa prejavuje delíriom, úzkosťou, kŕčmi, erupciou zvratkov. V tomto prípade musí byť pacient urgentne hospitalizovaný na psychiatrickom oddelení.

Je možná aj spätná reakcia nervového systému: ľahostajnosť ku všetkému, čo sa deje, depresia, zníženie vitality, túžba po spánku. Symptómy naďalej rastú, pacient stráca vedomie, vzniká pečeňová kóma.

Alkoholická dystrofia

Tento typ dystrofie sa vyskytuje v dôsledku nadmerného pitia počas 10-12 rokov. Etylalkohol preniká do tela a otravuje hepatocyty.

ADP sa prejavuje na pozadí nadmernej a dlhodobej konzumácie alkoholických nápojov.

Alkoholická dystrofia pečene (ALD) sa môže vyskytnúť na pozadí hepatózy, cirhózy, alkoholickej hepatitídy. Najčastejšie je to hepatóza, ktorá spôsobuje dystrofiu žľazy v dôsledku nadmerného pitia. Ak pacient odmietne silné nápoje v počiatočnom štádiu hepatózy, potom sa stav pečene zlepší po 2-4 týždňoch. Vo väčšine prípadov ADP nevykazuje závažné príznaky.

Známky ADP:

• Zväčšenie príušných slinných žliaz.
• Flexibilná kontraktúra prstov.
• Sčervenanie dlaní a niekedy aj chodidiel.

Najjednoduchší spôsob identifikácie ochorenia je pomocou laboratórnych testov a biopsie.

Na obnovenie funkčnosti pečene sa pacient musí vzdať alkoholu. Okrem toho lekár predpisuje kortikosteroidné lieky, esenciálne fosfolipidy. V poslednom štádiu ADP je predpísaná transplantácia orgánu.

Difúzna dystrofia

Difúzne dystrofické zmeny v pečeňovom parenchýme sú veľmi nebezpečným stavom. Vyskytuje sa v dôsledku skutočnosti, že hepatocyty nie sú schopné neutralizovať toxíny, ktoré vstupujú do tela. Pečeňové bunky sa nedokážu vyrovnať s rozsiahlou otravou, v dôsledku čoho začne odumierať parenchýmové tkanivo a na poškodených miestach rastie vláknité väzivo. Difúzne zmeny sú čoraz výraznejšie a to hrozí zlyhaním pečene. Takto sa prejavuje difúzny DP.

Degeneratívne dystrofické zmeny v pečeni najčastejšie vyvolávajú podobný proces v pankrease. Je to spôsobené tým, že tieto orgány spolu úzko súvisia.

Ohnisková dystrofia

Fokálna dystrofia pečene (OLD) sa ťažko zisťuje pomocou laboratórnych testov. To je dosť ťažké aj napriek tomu, že dochádza k funkčným poruchám žľazy. Príznaky ochorenia závisia od príčin, ktoré ho vyvolali.

Pri ohniskovej transformácii sú ovplyvnené jednotlivé časti pečene

Ohnisková DP, ktorá vznikla v dôsledku nadmernej konzumácie alkoholických nápojov, sa prejavuje dýchavičnosťou, nechutenstvom, niekedy sa objavujú bolesti na pravej strane pod rebrami. Tieto príznaky sú výraznejšie, keď sa pacient pohybuje.

Najúčinnejšími metódami detekcie patológie sú magnetická rezonancia a počítačová tomografia.

Granulárna dystrofia

Toto je najbežnejší typ proteínu DP. Granulárna dystrofia pečene (GLD) je charakterizovaná porušením koloidných vlastností cytoplazmy bunky, v ktorej sa objavuje proteín podobný zrnu.

Pri ZDP orgán ochabne, naruší sa jeho zásobovanie krvou

ZDP vyvolávajú tieto faktory:

• Nedostatočné kŕmenie novorodenca.
• Intoxikácia.
• Infekčné choroby.
• Porušenie krvného obehu a lymfatického obehu.
• Príčiny, ktoré vyvolávajú kyslíkové hladovanie tkanív.

V priebehu času sa so ZDP mení metabolizmus bielkovín v bunkách, cytoplazma sa zakalí, napučiava. V dôsledku poškodenia pečeňového tkaniva sa žlčotvorná žľaza stáva ochabnutou, jej zásobovanie krvou je narušené.

Je dôležité odlíšiť znaky RDD od prirodzených procesov syntézy proteínov v bunkách, pri ktorých sa v proteíne objavuje zrnitosť.

Táto patológia je reverzibilná, ale má závažný priebeh. Preto existuje možnosť degenerácie ZDP do intracelulárnej hyalinózy, vodnatieľky alebo nekrózy.

Proteínový DP

Proteínová degenerácia pečene (BDP) sa vyvíja v dôsledku porúch metabolizmu bielkovín a vyskytuje sa na pozadí amyloidózy, hyalínovej alebo granulárnej degenerácie.

BDP sa prejavuje v dôsledku porušenia metabolizmu bielkovín

Pri amyloidóze vzniká amyloid (komplex proteín-polysacharid), ktorý sa ukladá v tkanivách.

Hyalinóza je typ BDP, ktorý komplikuje aterosklerózu. Ochorenie sa spravidla prejavuje lokálne, napríklad v cievnej stene pri tvorbe krvnej zrazeniny (trombu). Patológia je charakterizovaná tvorbou priesvitných proteínových štruktúr, ktoré sa podobajú chrupavke.

S BDP získava pečeň granulárnu štruktúru, pretože v protoplazme buniek sa objavujú kvapkové a granulované útvary. Spájajú sa a vypĺňajú vnútrobunkový priestor. Proteínové štruktúry sa stávajú hustejšími, práca žľazových buniek je narušená, v dôsledku čoho odumierajú pečeňové tkanivá.

Hydropická degenerácia pečene (HDP, degenerácia vakuol) je sprevádzaná objavením sa vakuol (dutina v bunkovej cytoplazme), ktoré sú vyplnené cytoplazmatickou tekutinou. V patológii sa bunky parenchýmu orgánu zvyšujú, čo je sprevádzané vráskaním alebo vakuolizáciou jadra.

Pri HDP sa v pečeni tvoria vakuoly naplnené cytoplazmatickou tekutinou.

Ako choroba postupuje, pečeň preteká tekutinou a jej ultraštruktúry podliehajú rozkladu. Postihnuté bunky vyzerajú ako nádoby naplnené vodou a sú súvislou dutinou s jadrom v tvare bubliny. Takto sa prejavuje HDP.

Zmeny je možné zistiť iba pomocou mikroskopu, pretože pečeň sa nemení navonok.

Prognóza vakuolárnej dystrofie je nepriaznivá, pretože sa objavujú intenzívne poruchy funkčnosti žľazy. Ak sa ochorenie nelieči, končí sa fokálnou alebo úplnou bunkovou smrťou.

Žltá dystrofia pečene

IDP je často komplikáciou tehotenstva. Patológia sa vyskytuje v dôsledku akútnej otravy tela na pozadí infekčných ochorení. Žltačka u budúcej mamičky môže byť vyprovokovaná DP, zápalom žlčníka, kameňmi v pečeni. Okrem toho sa choroba môže vyskytnúť nezávisle v dôsledku autointoxikácie tela (toxikóza).

IDP sa často prejavuje počas tehotenstva

IDP je závažný stupeň toxikózy u budúcich matiek. Patológia sa vyskytuje v dôsledku ťažkej otravy metabolitmi. Ochorenie sa prejavuje žltým sfarbením kože a slizníc, profúznym vracaním, zakalením vedomia, delíriom a zvýšenou excitabilitou. Okrem toho existuje možnosť hemoragickej vyrážky (krvácanie pod kožou), znižuje sa objem moču, obsahuje cyrozín a lecitín a znižuje sa tuposť pečene. Ak sa nelieči, pacient do niekoľkých dní zomrie.

Diagnóza ochorenia

Diagnóza DP je ťažká, keďže tradičné laboratórne testy sú napriek dysfunkcii žľazy neúčinné.

CT a MRI sú hlavné metódy detekcie dystrofie pečene

Choroba je zvyčajne asymptomatická, jediným znakom patológie je hepatomegália. Echogenicita pečene počas ultrazvuku zostáva v normálnom rozmedzí a niekedy sa dokonca zvyšuje, takže je dosť ťažké odlíšiť DP od cirhózy alebo fibrózy. Ultrazvukové vyšetrenie odhaľuje oblasti so zvýšenou echogenicitou. Pomocou CT možno identifikovať oblasti s nízkou echogenicitou. Počítačová a magnetická rezonancia sú najinformatívnejšie metódy na rozpoznanie DP. S ich pomocou je možné určiť ohniskovú hepatózu pečene.

Na zistenie patológie sa vykoná biopsia. Patomorfologickým vyšetrením tkanív lekár určí nadmerné nahromadenie tuku.

Liečebné metódy

Mnoho pacientov sa pýta, ako liečiť DP. Liečba spočíva v dodržiavaní nasledujúcich pravidiel:

• Diéta.
• Liečba sprievodných ochorení.
• Obnova štruktúry pečene.
• Konsolidácia výsledkov.

Komplexná terapia spočíva v dodržiavaní diéty a užívaní liekov predpísaných lekárom.

Ak bola patológia vyvolaná diabetes mellitus, mali by ste kontaktovať endokrinológa, pri ochoreniach tráviaceho traktu kontaktujte gastroenterológa alebo terapeuta a pri alkoholizme kontaktujte narkológa.

Spravidla lekári predpisujú nasledujúce lieky:

• hepatoprotektory,
• syntetické antioxidanty,
• statíny.

Hepatoprotektory stabilizujú bunkové membrány, obnovujú ich integritu. Zlepšujú metabolizmus bilirubínu, mastných kyselín, bielkovín. Na tento účel sa používajú Karsil, LIV-52, Hofitol, Essentiale atď.

Choleretické látky zlepšujú sekréciu žlče, normalizujú jej zloženie a znižujú kongesciu. S DP sú predpísané Allohol, Holosas.

Statíny upravujú lipidový profil krvi. S ich pomocou sa znižuje prenikanie tukov do krvného obehu a nadbytočný cholesterol sa vylučuje z tela.

Ak sa pri DP pozoruje hepatálna encefalopatia, potom je pacient urgentne hospitalizovaný. Pacientovi sú podávané lieky parenterálnou metódou, obmedziť množstvo bielkovín. Okrem toho sú predpísané lieky, ktoré upravujú acidobázický stav. Pri DP sa často prejavuje acidóza, ako prevencia sa podáva hydrogénuhličitan sodný. Antibakteriálne látky potláčajú črevnú mikroflóru.

Pri funkčných poruchách pečene je predpísaná mimotelová enterosorpcia. Na podporu metabolizmu sa používajú glukokortikoidy.

Na zníženie zaťaženia pečene a urýchlenie zotavenia je potrebné revidovať menu. Diéta by mala obsahovať potraviny obsahujúce vitamíny, vlákninu, pektíny, sacharidy. Denná norma tuku je 70 g. Je dôležité vylúčiť potraviny, ktoré obsahujú cholesterol a obmedziť príjem soli.

Pri liečbe DP je zakázané piť kávu, čaj, sódu a alkohol.

Pacienti môžu jesť polievky so zeleninou, obilninami alebo na báze odstredeného mlieka. Odporúča sa konzumovať čerstvú, varenú, pečenú alebo dusenú zeleninu. Príležitostne si môžete dopriať nízkotučnú šunku, tvrdý syr (nie pikantný), omeletu z vaječných bielkov alebo varené vajcia (nie viac ako 1 vajce denne). Do jedálnička môžete zaradiť aj pohánku, ovsené vločky, krupicu a ryžu. Okrem toho nie sú zakázané kyslomliečne výrobky s nízkym percentom tuku.

Preventívne opatrenia a prognóza pre RP

Aby ste predišli chorobe, mali by ste sa vyhnúť faktorom, ktoré ju vyvolávajú. Je dôležité vzdať sa zlých návykov: alkohol, fajčenie, nadmerná konzumácia potravín (najmä tučných), pasívny životný štýl.

Na prevenciu DP sa odporúča udržiavať zdravý životný štýl.

Aby ste si udržali vysokú vitalitu a zabránili rozvoju patologických procesov, mali by ste jesť správne, obmedziť používanie horúcich, vyprážaných potravín, údených, konzervovaných výrobkov. Okrem toho by mal pacient neustále sledovať hmotnosť a udržiavať ju v normálnom rozmedzí.

Aby pečeň fungovala normálne, mali by ste športovať každý deň: chôdza, jogging, plávanie atď.

Ak DP nesprevádzajú iné ochorenia, tak je prognóza priaznivá. Pri dystrofii s výraznými komplikáciami sa imunita znižuje, telo sa stáva zraniteľným voči infekčným chorobám. Do tela sa dostávajú patogénne mikróby, v dôsledku čoho pacient horšie znáša anestéziu, chirurgické zákroky a dlhšie sa po nich zotavuje.

Ak pacient vedie nesprávny spôsob života a nezaoberá sa liečbou, potom patológia postupuje. Potom sa zvyšuje pravdepodobnosť malonodulárnej cirhózy, nealkoholickej steatohepatitídy.

Ak počas liečby DP pacient odmietol alkohol, dodržiaval diétu a odporúčania lekára, potom s najväčšou pravdepodobnosťou bude schopný udržať svoju pracovnú kapacitu a zlepšiť svoj celkový stav.

Na základe vyššie uvedeného je dystrofia pečene nebezpečným ochorením s chronickým priebehom, ku ktorému dochádza v dôsledku hlbokej inhibície funkcie žľazy. Aby ste predišli nebezpečným komplikáciám, musíte byť pozorní k svojmu zdraviu a ak sa objavia podozrivé príznaky, obráťte sa na hepatológa alebo gastroenterológa. Ak je to potrebné, lekár predpíše ultrazvuk, MRI alebo CT vyšetrenie, ako aj biopsiu. Pacient musí prísne dodržiavať odporúčania lekárov a viesť zdravý životný štýl.

Podobné videá

Mastná degenerácia pečene

Tuková degenerácia pečene je syndróm, ktorý sa vyskytuje v dôsledku progresie tukovej degenerácie v pečeňových bunkách. Priebeh tohto ochorenia je charakterizovaný výskytom procesu patologickej akumulácie tukových usadenín v pečeňových bunkách vo forme tukových kvapiek. Príčinou vývoja tohto ochorenia postihujúceho pečeň sú v mnohých prípadoch patologické procesy vyskytujúce sa v žlčových a črevných cestách. Rizikovými faktormi pre vznik tukovej degenerácie pečene je aj prítomnosť ťažkej obezity u pacienta, diabetes mellitus 2. typu, malabsorpčné a maldigestívne syndrómy a pravidelné zneužívanie alkoholu. Následky užívania množstva liekov, ako sú: kortikosteroidy, tetracyklíny, estrogény, ako aj nesteroidné protizápalové lieky, môžu viesť k vzniku stukovatenia pečene. Tuková degenerácia pečene môže navyše sprevádzať priebeh rôznych vírusových hepatitíd, ktoré sa vyskytujú v chronickej forme, najmä hepatitídy C.

Toxická dystrofia pečene

Toxická dystrofia pečene má ako prejavy masívne progresívne nekrotické procesy postihujúce pečeňové tkanivá. Choroba je spravidla akútna a v niektorých prípadoch môže byť v tele prítomná v chronickej forme, čo spôsobuje zlyhanie pečene s progresiou patológie.

Príčinou masívnej nekrózy pečene je najmä pôsobenie toxických látok obsiahnutých v potravinách vrátane húb, ktoré spôsobujú otravu arzénom, zlúčeninami fosforu a pod. Tieto intoxikácie sú exogénneho charakteru. Endogénne intoxikácie môžu tiež vyvolať toxickú dystrofiu pečene. Patrí medzi ne toxikóza, ktorá sa vyskytuje u žien v období, keď nosia dieťa, tyreotoxikóza. Príčinou toxickej dystrofie pečene je často ochorenie vírusovej hepatitídy, pri ktorej sa toto ochorenie vyvíja ako jeden z prejavov jej fulminantnej formy.

Toxická degenerácia pečene spôsobuje zmeny v tele, ktoré sú charakteristické pre každú konkrétnu fázu patologického postupu tejto choroby. Spočiatku dochádza k zvýšeniu veľkosti pečene, tento orgán nadobúda buď ochabnutú alebo hustú konzistenciu, stáva sa charakterizovaným ikterickým odtieňom. S ďalším priebehom ochorenia sa pečeň zmenšuje a jej kapsulárna membrána sa zvrásňuje. Pečeňové tkanivo mení farbu na sivastú a nadobúda vzhľad hlinenej hmoty. V neskorších štádiách, po treťom týždni ochorenia, proces znižovania veľkosti pečene pokračuje, získava červenkastý odtieň. Dochádza k obnaženiu hepatickej retikulárnej strómy, v ktorej sú sínusoidy zväčšené a preplnené krvou. Zachované hepatocyty zostávajú iba v periférnych oblastiach lalokov. Tieto javy naznačujú prechod dystrofie pečene do štádia červenej dystrofie.

Prítomnosť toxickej dystrofie pečene, ktorá prešla do chronického štádia, je extrémne zriedkavý klinický prípad, je však spojená s pravdepodobnosťou úmrtia pacienta v dôsledku progresívneho zlyhania pečene.

Akútna dystrofia pečene

Akútna dystrofia pečene sa prejavuje prevažne ako komplikácia, ktorá sa vyvíja na pozadí nepriaznivého priebehu Botkinovej choroby. Prípady výskytu tejto choroby v autonómnej forme, ako to dokazujú lekárske štatistiky, sú extrémne zriedkavé.

Doteraz lekársky výskum v oblasti štúdia mechanizmov vývoja dystrofických javov v pečeni neviedol k jednoznačnej odpovedi na otázku príčiny akútnej dystrofie pečene. Mechanizmy patologického postupu tohto závažného ochorenia postihujúceho pečeň nie sú v súčasnosti úplne objasnené a zostáva nejasné, či existuje korelácia so silou (virulenciou) vírusu, alebo či existuje vplyv niektorých iných faktorov .

Prítomnosť brucelózy, recidivujúcej horúčky, syfilisu u pacienta, ako aj stav tehotenstva a jeho umelé prerušenie môže viesť k zhoršeniu priebehu hepatitídy parenchýmovej povahy. To všetko spôsobuje vysokú pravdepodobnosť degenerácie hepatitídy do ťažkej formy dystrofie pečene.

Akútna dystrofia pečene v počiatočnom štádiu obnovuje klinický obraz podobný začiatku vývoja Botkinovej choroby, ktorá je spojená s výrazným zhoršením celkového stavu pacienta. V tomto prípade je postihnutý hlavne nervový systém, čo sa prejavuje výskytom rôznych porúch mozgovej činnosti. Pacienti sa dostávajú do bludov, zmietajú sa v posteli, objavujú sa kŕče a zvracanie. V niektorých prípadoch sa výskyt takýchto stavov stal odôvodnením potreby hospitalizácie pacienta na psychiatrickej klinike. Na druhej strane je možná iná, opačná reakcia centrálneho nervového systému na vývoj patologického procesu. Môže sa objaviť apatia a depresívny stav, výrazné zníženie vitality tela a zvýšená ospalosť. Až do vzniku bezvedomia a hepatálnej kómy.

Alkoholická degenerácia pečene

Alkoholická dystrofia pečene je ochorenie spôsobené nadmernou konzumáciou alkoholických nápojov počas dlhého časového obdobia presahujúceho 10-12 rokov. Alkohol, ktorý sa dostáva do ľudského tela v nadmernom množstve, má mimoriadne negatívny, hepatotoxický účinok.

Výskyt alkoholickej dystrofie pečene môže slúžiť ako znamenie, že existuje stukovatenie pečene alebo steatóza, cirhóza, alkoholická hepatitída. V prevažnej väčšine prípadov sa steatóza vyvíja ako najskoršie štádium progresie patologického procesu v pečeni v dôsledku zneužívania alkoholu. Po ukončení pravidelného príjmu alkoholu v tele pacienta sa patologické zmeny spôsobené steatózou vznikajúcou v pečeni v priebehu 2 až 4 týždňov vrátia do normálu. Často v priebehu ochorenia môžu chýbať jeho aspoň niektoré výrazné príznaky.

Alkoholická dystrofia pečene má rovnaké príznaky ako chronická intoxikácia alkoholom. Je diagnostikovaná v dôsledku detekcie zväčšenej veľkosti príušných žliaz, prítomnosti Dupuytrenovej kontraktúry, palmárneho erytému. O prítomnosti tohto ochorenia v tele pacienta svedčia aj výsledky laboratórnych testov a biopsia pečene.

Terapeutické opatrenia pri alkoholovej dystrofii pečene spočívajú predovšetkým v absolútnom ukončení konzumácie alkoholu pacientom. Je predpísaný priebeh liečby kortikosteroidmi a esenciálnymi fosfolipidmi. Ak je ochorenie v terminálnom štádiu, môže byť indikovaná transplantácia pečene.

Difúzna dystrofia pečene

Difúzna dystrofia pečene je patologický proces, ktorý sa vyvíja v parenchýme, ktorý je hlavným tkanivom, z ktorého sa tvorí tento orgán. V špecifických pečeňových bunkách, hepatocytoch, prebiehajú procesy zamerané na detoxikáciu toxických látok vstupujúcich do tela. Hepatocyty sa podieľajú na procesoch trávenia, ich úloha sa v tomto prípade znižuje na sekréciu žlče, v ktorej je množstvo enzýmov, ktoré štiepia tuky v gastrointestinálnom trakte. Pečeňové bunky zabezpečujú neutralizáciu škodlivých látok ich premenou na tie, ktoré neohrozujú normálne fungovanie organizmu a ktoré sa následne vylučujú spolu so žlčou.

Difúzna dystrofia pečene sa vyskytuje v dôsledku skutočnosti, že pečeňové bunky nie sú vždy schopné spracovať jed, ktorý vstupuje do tela. Stáva sa, že sa nedokážu vyrovnať s rozsahom intoxikácie a v dôsledku toho otrava vedie k ich smrti. Takto zničené bunky sú časom nahradené vláknitým spojivovým tkanivom. Čím výraznejší je stupeň takéhoto poškodenia pečene, tým viac negatívne ovplyvňuje jej schopnosť vykonávať svoje funkcie.

Spravidla je vývoj difúzneho patologického pokroku v pečeni sprevádzaný podobným procesom, ktorý postihuje aj pankreas, pretože funkcie týchto dvoch orgánov sú navzájom úzko prepojené.

Fokálna dystrofia pečene

Fokálna dystrofia pečene predstavuje určité ťažkosti pri diagnostike tohto ochorenia, pretože aj keď dochádza k zhoršeniu funkcie pečene, je mimoriadne ťažké opraviť tieto patologické zmeny pomocou laboratórnych testov.

Na základe dôvodov, ktoré spôsobili fokálnu dystrofiu pečene, je v každom jednotlivom prípade charakteristická prítomnosť rôznych objektívnych a subjektívnych symptómov a prejavov tohto ochorenia u každého jednotlivého pacienta.

Fokálna dystrofia pečene, ktorá sa vyskytuje najmä v dôsledku pravidelnej intoxikácie veľkými dávkami alkoholu, sa prejavuje takými javmi, ako je výskyt dýchavičnosti, strata chuti do jedla atď., V niektorých prípadoch pacienti zaznamenávajú výskyt nepohodlie a ťažkosť v správnom hypochondriu. Takéto príznaky sú charakterizované zvýšením ich intenzity počas pohybu.

Často je detekcia tukovej infiltrácie pečene možná iba pri vykonávaní zobrazovania magnetickou rezonanciou - MRI a počítačovej tomografie. Tieto diagnostické techniky predstavujú najefektívnejší spôsob detekcie fokálnej dystrofie pečene u pacienta.

Granulárna dystrofia pečene

Granulárna dystrofia pečene je najbežnejším typom proteínovej degeneratívnej patológie. Pri tejto chorobe sú narušené koloidné vlastnosti bunkovej cytoplazmy, v ktorej sa pozoruje výskyt proteínu podobného zrnu.

Príčiny tohto ochorenia pečene sú: nedostatok primeranej výživy v detstve a v neskoršom veku - následky intoxikácie, prítomnosť infekcií, zhoršená funkcia obehového systému a lymfatického toku, ako aj vystavenie účinkom faktory, ktoré môžu vyvolať hypoxiu tkaniva.

Ako sa vyvíja granulárna degenerácia pečene, dochádza k zmenám v bunkovom metabolizme proteínov. S progresiou patologického procesu granulárnej dystrofie získava cytoplazma opuchnutý a zakalený vzhľad, v dôsledku čoho je táto lézia pečene tiež charakterizovaná ako zakalený opuch. Pečeň postihnutá touto chorobou nadobúda ochabnutú konzistenciu, je v nej narušené zásobovanie krvou.

V procese stanovenia diferencovanej diagnózy je potrebné oddeliť granulárnu dystrofiu od fyziologických procesov syntézy proteínov v bunkách, pri ktorých dochádza ku granularite proteínu.

Granulárna dystrofia pečene je prevažne reverzibilný proces, avšak v dôsledku závažného priebehu ochorenia existuje možnosť jej degenerácie do takých foriem, ako je hyalínová kvapka alebo gyro dystrofia, ako aj nekróza.

Proteínová degenerácia pečene

Proteínová degenerácia pečene sa vyskytuje v dôsledku porušenia metabolizmu bielkovín a môže byť reprezentovaná amyloidózou, hyalinózou a granulárnou degeneráciou.

Charakteristickým znakom amyloidózy je, že v prítomnosti tejto choroby sa v tkanivách ukladá špeciálna proteínová amyloidná látka.

Hyalinóza je typ proteínovej degenerácie, ktorá sa často vyskytuje ako sprievodné ochorenie na pozadí aterosklerózy. Táto patológia je charakterizovaná hlavne lokálnou lokalizáciou, najmä sa môže objaviť v cievnej stene počas tvorby krvnej zrazeniny. Hyalinóza má tendenciu vytvárať priesvitné proteínové štruktúry podobné hyalínovému tkanivu chrupavky.

Proteínová dystrofia pečene tiež nadobúda formu granulárnej dystrofie, čo znamená výskyt kvapkovitých a granulovaných proteínových útvarov v bunkovej protoplazme. Kombináciou do jedného celku tieto formácie vykazujú tendenciu úplne vyplniť celý vnútorný bunkový priestor. Pri granulárnej dystrofii pečene sú štruktúry proteínových buniek zhutnené a normálne fungovanie buniek je narušené. Granulárna dystrofia je plná patologických zmien nekrotickej povahy a vedie k bunkovej smrti.

Hydropická dystrofia pečene

Hydropická degenerácia pečene, tiež známa ako hydropická degenerácia, má taký znak, že v bunke sa objavujú vakuoly obsahujúce cytoplazmatickú tekutinu. V prítomnosti tohto typu dystrofie pečene sú bunky parenchýmu zväčšené, jadro v nich získava periférnu lokalizáciu, v niektorých prípadoch sa pozoruje jeho zvrásnenie alebo vakuolizácia.

S rozvojom patologických zmien bunka preteká tekutinou a jej ultraštruktúry sa rozkladajú. Bunka sa stáva ako nádoba naplnená vodou a je v podstate jednou súvislou vakuolou s bublinovitým jadrom umiestneným v nej. Podobný jav, ktorý je znakom, ktorý charakterizuje kolíznu nekrózu, sa nazýva balónová dystrofia.

Hydropická dystrofia pečene sa dá zistiť iba vyšetrením pomocou mikroskopu, pretože vizuálne zmeny nie sú charakteristické pre vzhľad tkanív a orgánov.

Prognóza v prítomnosti tohto ochorenia sa zdá byť nepriaznivá vzhľadom na skutočnosť, že s hydropickou degeneráciou pečene je fungovanie tohto orgánu výrazne narušené. Negatívnym prognostickým faktorom je aj to, že výsledkom tohto ochorenia je fokálna alebo totálna bunková nekróza.

Žltá dystrofia pečene

Dystrofia žltej pečene v akútnej forme sa môže vyskytnúť počas tehotenstva ako jedna z komplikácií s ňou spojených. Príčinou je stav akútnej intoxikácie, pri ktorej je toto ochorenie priťažujúcim faktorom pri rozvoji infekčných procesov v tele.

Žltačka u ženy počas obdobia, keď má dieťa, ako aj v prítomnosti iných hepatálnych patológií okrem dystrofie pečene, ako je cholecystitída a prítomnosť kameňov v pečeni, môže byť tiež prítomná ako autonómne ochorenie vyvolané autointoxikáciou tela. Tento stav je známy ako sprievodná tehotenská toxikóza.

Žltá dystrofia pečene je jednou z najzávažnejších toxikóz tehotenstva z hľadiska závažnosti. Choroba je spôsobená ťažkou intoxikáciou produktmi metabolických procesov prebiehajúcich počas tehotenstva, ktoré sa líšia inými znakmi ako metabolizmus, ktorý sa vyskytuje v normálnom stave tela. Patologický progres na začiatku jeho vývoja je charakterizovaný objavením sa žltačky, ktorej predchádza obdobie silného, ​​často veľmi dlhotrvajúceho zvracania. Časom sa stav zhoršuje tým, že koža a skléra nadobúdajú výrazný ikterický vzhľad, dochádza k zakaleniu vedomia, stavom delíria a nadmernej excitácii nervového systému. Existuje možnosť mnohopočetných subkutánnych krvácaní, v zložení moču, ktorého množstvo býva výrazne znížené, zisťuje sa prítomnosť cyrozínu a lecitínu a navyše dochádza k zníženiu otupenia pečene. V dôsledku ďalšieho zhoršovania celkového stavu pacienta existuje možnosť smrti po niekoľkých dňoch.

Parenchymálna dystrofia pečene

Parenchymálna dystrofia pečene je založená na vývoji patologického procesu, ktorý je s ňou spojený, na zmenách chemicko-fyzikálnych a morfologických charakteristík, ktoré sú vlastné bunkovým proteínom. Podstatou takýchto porušení fungovania buniek je proces hydratácie, ktorý cytoplazma podstupuje v dôsledku toho, že v bunke prebieha koagulácia, denaturácia alebo naopak jav kolízie. V tých prípadoch, v ktorých dochádza k porušeniu väzieb proteín-lipid, sa membránové bunkové štruktúry vyznačujú výskytom deštruktívnych procesov v nich. Dôsledkom takýchto zmien je rozvoj nekrotických procesov koagulačného – suchého, prípadne colliquat – vlhkého charakteru.

Parenchymálna dystrofia pečene je klasifikovaná podľa jej odrôd ako:

Hyalínová kvapková hydropická dystrofia rohov.

Granulárna dystrofia, ktorá je charakterizovaná výskytom proteínových zŕn v bunkách parenchýmu, možno tiež pripísať parenchymálnej dystrofii pečene. Tento typ dystrofie pečene je charakterizovaný zväčšením objemu orgánu postihnutého touto chorobou, získaním ochabnutej konzistencie a matným vzhľadom na reze. Posledná uvedená vlastnosť spôsobuje skutočnosť, že granulárna dystrofia pečene sa nazýva aj tupý alebo zakalený opuch.

Pečeňová dystrofia je chronické alebo akútne (v závislosti od formy) ochorenie pečene, ktoré sa vyskytuje s fenoménom tukovej degenerácie hepatocytov (pečeňových buniek) alebo ich masívnej nekrózy. Choroby ako hepatóza a cirhóza sú dôsledkom procesu dystrofie pečene.

Je akceptované prideliť tukovú a toxickú dystrofiu pečene.

Toxická dystrofia pečene

Prejavuje sa masívnou progresívnou nekrózou pečeňových tkanív, je akútne, menej často chronicky sa vyskytujúce ochorenie charakterizované progresívnou masívnou nekrózou pečene a rozvojom pridruženého zlyhania pečene.

Etiológia a patogenéza toxickej dystrofie pečene

Masívna nekróza pečene sa zvyčajne vyvíja hlavne pri exogénnych (otrava jedlom, vrátane húb, fosfor, zlúčeniny arzénu atď.) A endogénnych (tyreotoxikóza, toxikóza tehotných žien) intoxikáciách. Môže sa vyskytnúť pri vírusovej hepatitíde ako prejav jej fulminantnej formy.

Patologická anatómia pri toxickej dystrofii pečene

Zmeny, ktoré sa vyskytujú pri toxickej dystrofii pečene, sú rôzne v rôznych obdobiach ochorenia. Na začiatku ochorenia dochádza k určitému zväčšeniu veľkosti pečene, stáva sa hustá alebo ochabnutá, so žltkastým nádychom. S ďalším priebehom sa pečeň zmenšuje, stáva sa ochabnutou a jej kapsula nadobúda vrásčitú štruktúru. Pečeňové tkanivo sa stáva sivým, hlineným.

Mikroskopicky je pozorovaný vývoj tukovej degenerácie hepatocytov v centre pečeňových lalôčikov s následnou ich ďalšou nekrózou a procesmi autolytického rozpadu s tvorbou proteínovo-mastného detritu s kryštálmi aminokyselín leucínu a tyrozínu. S progresiou tieto nekrotické zmeny zachytávajú zostávajúce časti lalokov. Tieto zmeny v pečeni charakterizujú nástup štádia takzvanej žltej dystrofie.

Po 3 týždňoch choroby sa pečeň ďalej zmenšuje a stáva sa červenou. Retikulárna stróma pečene je obnažená so zväčšenými a ostro preplnenými krvnými sínusoidmi. Hepatocyty sú zachované iba pozdĺž periférie lalokov. Tieto zmeny charakterizujú nástup štádia červenej dystrofie.

Príznaky toxickej dystrofie pečene

S masívnou nekrózou pečene s toxickou dystrofiou pečene, rozvojom žltačky, procesmi hyperplázie lymfatických uzlín a sleziny nachádzajúcich sa v blízkosti portálnej žily, výskytom viacerých krvácaní na koži, slizniciach a seróznych membránach, nekróze epitelové bunky v tubuloch obličiek, degeneratívne zmeny v tkanivách pankreasu a myokardu sú zaznamenané srdcia.

S progresiou tejto formy ochorenia pacienti často zomierajú na rozvoj hepatorenálneho syndrómu a zlyhania pečene.

Extrémne zriedkavá je toxická chronická dystrofia pečene, kedy sa ochorenie opakuje, počas ktorého vzniká postnekrotická forma cirhózy pečene.

Mastná degenerácia pečene

Ide o ochorenie alebo syndróm spôsobený rozvojom tukovej degenerácie v pečeňových bunkách vo forme patologického ukladania tukových kvapiek v nich. Pečeňová bunka hromadí tukové usadeniny.

Etiológia stukovatenia pečene

Mastná degenerácia pečene je reakciou pečene na intoxikáciu, niekedy spojenú s množstvom ochorení a patologických stavov. Najčastejšími príčinami tukovej formy pečeňovej dystrofie sú patológie čriev a žlčových ciest, ťažká obezita, bypassové črevné anastomózy, dlhodobé užívanie parenterálnej výživy, diabetes mellitus (typ 2), syndrómy zlého trávenia a malabsorpcie, celiakálna enteropatia, Wilsonova- Konovalovova choroba a množstvo geneticky podmienených chorôb, chronická intoxikácia alkoholom, užívanie niektorých liekov (kortikosteroidy, estrogény, tetracyklíny, nesteroidné protizápalové lieky, amiodarón). Takmer všetky chronicky sa vyskytujúce vírusové hepatitídy, najmä chronická hepatitída C, sú sprevádzané rozvojom stukovatenia pečene.

Patogenéza stukovatenia pečene

Základom patogenézy opísanej poruchy pečene je proces akumulácie triglyceridov a cholesterolu v tkanivách pečene v dôsledku nadmernej absorpcie a tvorby voľných mastných kyselín a nadmerného príjmu mastných kyselín v pečeni, zníženie rýchlosti oxidácie mastných kyselín v mitochondriách hepatocytov a ťažkosti v procesoch využitia tukov z pečene.

Patologická anatómia tukovej pečene

Pečeň s tukovou degeneráciou sa zväčšuje, stáva sa žltou alebo červenohnedou, jej povrch zostáva hladký. V pečeňových bunkách sa tuk určuje z triglyceridov. Proces akumulácie tukov v hepatocytoch môže byť prašný, veľké alebo malé kvapôčky. Kvapka tuku vytlačí organely vo vnútri buniek na perifériu. Infiltrácia tukmi môže pokryť jednotlivé hepatocyty aj skupiny hepatocytov a dokonca aj celý pečeňový parenchým. S tukovou infiltráciou hepatocyty odumierajú a tukové kvapky sa navzájom spájajú a vytvárajú mastné cysty s rastom spojivového tkaniva.

Klinika tukovej degenerácie pečene

Priebeh tukovej degenerácie pečene je zvyčajne asymptomatický a hlavne sa patológia zistí náhodne počas inštrumentálnych metód výskumu. Bolesť nie je špecifickým príznakom ochorenia.

Niektorí pacienti sa sťažujú na pocit ťažkosti a nepohodlia v pravom hypochondriu, ktoré sa zvyčajne zhoršujú pohybom. Pečeň pri tomto ochorení je zväčšená, ale citlivosť v pečeni je pri palpácii dosť zriedkavá. Mastná degenerácia pečene, ktorá sa vyvíja v dôsledku chronickej intoxikácie alkoholom, sa často vyskytuje s anorexiou, dýchavičnosťou a množstvom ďalších príznakov.

Metódy diagnostiky dystrofie pečene

Použitie tradičných laboratórnych testov na potvrdenie týchto porušení prakticky nie je informatívne. Dochádza k miernemu zvýšeniu aktivity enzýmov sérovej transaminázy a alkalickej fosfatázy. Hladiny celkového bilirubínu, albumínu a protrombínu sú väčšinou v normálnom rozmedzí. V krvi nie sú žiadne iné abnormality. Pri vykonávaní ultrazvuku lekár poznamenáva, že echogénnosť pečeňových tkanív je väčšinou normálna alebo zvýšená. V niektorých prípadoch môže prítomnosť dystrofie pečene odhaliť iba počítačová tomografia a magnetická rezonancia. Na definitívne potvrdenie diagnózy je potrebná povinná biopsia pečeňových tkanív s histologickým vyšetrením získaných bioptických vzoriek.

Liečba dystrofie pečene

Dôležitým opatrením pri liečbe dystrofie pečene je prevencia rozvoja nekrózy a zápalu (steatohepatitída), ktorých liečba je oveľa komplikovanejšia. Liečba dystrofie pečene spočíva predovšetkým v odstránení etiologických príčin, ktoré ju spôsobili, ako aj v symptomatickej liečbe sprievodných syndrómov ochorenia.

Medzi liekmi, ktoré zlepšujú funkčné stavy pečene, je na jednom z popredných miest komplexný prípravok heptral (ademetionín). Druhým vedúcim liekom v liečbe dystrofie pečene je liek "kyselina ursodeoxycholová".

Uvedené informácie nie sú odporúčaním na liečbu dystrofie pečene, ale sú stručným popisom ochorenia za účelom oboznámenia sa. Nezabudnite, že samoliečba môže poškodiť vaše zdravie. Ak sa objavia príznaky ochorenia alebo existuje podozrenie, mali by ste sa okamžite poradiť s lekárom. Byť zdravý.

Akékoľvek ochorenie možno považovať za poškodenie orgánu rôznymi patogénmi alebo za zmenu metabolických procesov na bunkovej úrovni. V tomto prípade hovoria o dystrofii - takejto perverzii metabolizmu, ktorá je sprevádzaná porušením štruktúry. Často ide o adaptívnu reakciu tela na nepriaznivé vplyvy prostredia.

Etiológia

Zmena metabolizmu, ktorá sa vyvíja pod vplyvom vonkajších a vnútorných faktorov, vedie k porušeniu štruktúry buniek. Môže to byť podvýživa, nepriaznivé životné podmienky, trauma, intoxikácia, otrava, vystavenie infekcii, endokrinné poruchy, obehové patológie, dedičné chyby. Ovplyvňujú orgány priamo alebo prostredníctvom zmien neurohumorálnej regulácie. Závažnosť dystrofie je ovplyvnená typom tkanív, silou a trvaním expozície patologickým faktorom, ako aj schopnosťou tela reagovať na expozíciu.

Tieto reštrukturalizácie sú spoločníkmi akejkoľvek choroby. Niekedy sa objavia spočiatku a spôsobia obraz choroby a niekedy samotná choroba naruší bunkový metabolizmus.

Dystrofické zmeny v pečeni sa vyskytujú pod vplyvom nasledujúcich faktorov:

zápalové ochorenia - vírusová hepatitída, infekcie; toxické poškodenie - dôsledok vystavenia alkoholu, drogám, jedom, priemyselne škodlivým látkam; podvýživa - prevaha tučných a uhľohydrátových potravín; narušenie odtoku žlče; systémové ochorenia; endokrinné poruchy; dedičné choroby.

Patogenéza

Dlhé štúdium procesov dystrofie pomocou metód biochémie, histochémie, elektrónovej mikroskopie ukázalo, že ktorýkoľvek z nich je založený na porušení reakcií zahŕňajúcich enzýmy a zmene funkcie bunkových štruktúr. V tkanivách sa vo veľkom hromadia metabolity zmeneného metabolizmu, je narušená schopnosť regenerácie a funkcie poškodeného orgánu. Výsledkom je porušenie vitálnej aktivity tela.

Dystrofické zmeny môžu prebiehať podľa jedného z mechanizmov:

Rozklad - na úrovni molekúl sa reštrukturalizuje štruktúra tkanivových systémov, proteín-tukové a minerálne zlúčeniny. Dôvodom je zmena pomeru živín, akumulácia metabolických produktov, hypoxia, vystavenie toxínom, horúčka, posun acidobázickej rovnováhy (často smerom k acidóze), narušenie redoxných reakcií a rovnováhy elektrolytov. Pod vplyvom týchto faktorov sa môžu zložky bunkových organel a veľkých molekúl rozpadnúť alebo zmeniť. Proteíny sú hydrolyzované lyzozomálnymi enzýmami a denaturované. Po rovnakej dráhe vznikajú aj zložitejšie útvary (amyloid, hyalín) Infiltrácia je impregnácia orgánových štruktúr metabolitmi bielkovín, tukov alebo sacharidov, ktoré sa voľne nachádzajú v krvi alebo lymfe (akumulačné choroby) Transformácia je reakcia premena látok na seba - tukov - na sacharidy, sacharidy na bielkoviny, syntéza glykogénu z glukózy. Vo vnútri bunky sa zhromažďuje veľké množstvo nových látok Modifikovaná syntéza je zvýšenie alebo zníženie tvorby normálnych látok v tkanivách - bielkovín, tukov, glykogénu, čo vedie k ich nedostatku. Zmeny v syntéze môžu nastať pri vytváraní látok, ktoré zvyčajne nie sú vlastné tomuto tkanivu. Napríklad glykogén je v obličkách, keratín je v slznej žľaze.

Tieto patologické mechanizmy sa môžu vyvíjať postupne alebo súčasne. Morfologicky sa dystrofia prejavia ako porušenie štruktúry buniek. Zvyčajne po poškodení rôznych bunkových štruktúr začína ich regenerácia. V patológii sa porušuje aj na molekulárnej úrovni. Vo vnútri buniek sa začínajú identifikovať rôzne zrnká, kvapky, kryštály a iné inklúzie, ktoré by tam byť nemali, alebo je ich počet v zdravých bunkách zanedbateľný. Proces môže prebiehať aj opačným smerom - v bunkách miznú inklúzie alebo časti organel, ktoré sú pre ne obvyklé.

Na úrovni orgánov sa dystrofia prejavuje zmenou vzhľadu. Mení sa farba, veľkosť, tvar, takéto procesy sa nazývajú „znovuzrodenie“ alebo degenerácia orgánu. Telo mení svoje fungovanie - syntézu rôznych látok, metabolizmus. Ak je etiológia dystrofie odstrániteľná a nedôjde k hlbokému poškodeniu, potom existuje možnosť absolútnej obnovy orgánu. V iných prípadoch sú procesy nezvratné, vzniká nekróza.

Typy dystrofie

Sú klasifikované podľa úrovne poškodenia, ktoré spôsobujú:

parenchymálne - ovplyvňujú parenchým orgánu; stromálne-vaskulárne - prestavby v mikrocievach a medzibunkovom priestore; zmiešané.

Ak vezmeme do úvahy patológiu určitého metabolizmu:

bielkoviny, tuky, uhľohydráty, minerálne látky.

Podľa rozsahu procesu sú:

lokálne, všeobecné alebo systémové.

Existujú aj získané a dedičné.

Parenchymálne dysproteinózy

Zmena metabolizmu cytoplazmatických proteínov, ktoré sú vo viazanom alebo voľnom stave, sa nazýva proteínová dystrofia. Viazané proteíny sú rôzne lipoproteínové komplexy, zatiaľ čo voľné proteíny sú reprezentované bunkovými enzýmami. Mení sa ich fyzikálna a chemická štruktúra, v cytoplazme vznikajú rôzne peptidové častice. To znamená zmenu vo výmene vody a elektrolytov, osmotický tlak a zvýšenie saturácie tekutinou.

Morfologicky sa to prejavuje hyalínovo-kvapôčkovou a hydropickou dystrofiou. Konečnou fázou ich existencie môže byť bunková nekróza. Konečným štádiom metabolickej poruchy hyalínových kvapiek je koagulačná nekróza s hydropickou na konci nekrózy kollikvátových buniek. O týchto zmenách je možné uvažovať len pri použití mikroskopie poškodených oblastí. Pri hyalínovej kvapkovej dysproteinóze sa hyalínové kvapky zhromažďujú v bunkách. Bunky postihnuté hydropickou dystrofiou zväčšujú objem v dôsledku vakuol s tekutým priehľadným obsahom.

Granulárna dystrofia, alebo zakalený opuch – tiež dystrofia parenchýmu, strata bielkovín vo forme zŕn. Príčiny sú rôzne infekcie, patológia krvného obehu, podvýživa. Funkčne nezhoršuje fungovanie orgánu a niekedy ustúpi bez stopy.

Hydropická dystrofia naopak spôsobuje útlm funkcie pečene. Vyvíja sa na pozadí ťažkej a stredne závažnej vírusovej hepatitídy, predĺženej cholestázy, dystrofickej formy cirhózy. Najvýraznejším typom je balónová dystrofia, ktorá sa pri dlhotrvajúcom náraste stáva nezvratnou a prechádza do kolikvičnej nekrózy. Bunky sa potom roztavia do tekutého stavu. Do ohniska prichádzajú imunitné bunky, ktoré odstraňujú odumreté tkanivo. Na ich mieste sa vytvorí jazva.

Hyalínová kvapôčková dystrofia v pečeni sa prejavuje znížením veľkosti buniek, zhrubnutím proteínových formácií. Špeciálnym typom sú alkoholické hyalínové, alebo Malloryho telieska. Ide o špeciálny proteín, ktorý je výsledkom syntézy hepatocytov. Nachádza sa v bunkách okolo jadra a má acidofilnú reakciu (zafarbená na modro). Má leukotaxiu - priťahuje leukocyty, je schopný vyvolať imunitné reakcie, stimuluje tvorbu kolagénu. V krvi pacientov s alkoholizmom sa nachádzajú cirkulujúce imunitné komplexy na báze alkoholického hyalínu, ktoré môžu postihnúť obličky s tvorbou glomerulonefritídy.

Parenchymálna lipidóza

Tuková degenerácia je tvorba veľkého množstva lipidov v bunkách alebo ukladanie v oblastiach, kde sa predtým nevyskytovali, ako aj syntéza tukov netypickej štruktúry.

Väčšina nahromadených tukov v hepatocytoch je neutrálny tuk. Vytvára kvapôčky, ktoré sa postupne spájajú do veľkej vakuoly. Metabolizmus tukov je narušený v troch prípadoch:

Masívny príjem tukov do tela, čo v konečnom dôsledku vedie k nedostatku enzýmov na ich trávenie Toxické látky blokujú syntézu tukov Nedostatok aminokyselín pre tvorbu lipoproteínov a fosfolipidov.

Nasledujúce faktory vyvolávajú rozvoj lipidózy:

alkoholizmus; diabetes mellitus; celková obezita; toxické poškodenie; dedičná fermentopatia; choroby tráviaceho systému.

Tuková pečeň sa prejavuje v troch formách:

diseminované - lipidové kvapôčky sú umiestnené v oddelených bunkách; zonálne - tuky sa zhromažďujú v špeciálnych oblastiach pečeňového laloku; difúzne - distribúcia tuku v laloku.

Podľa veľkosti inklúzií môže byť obezita veľká a malá.

Dlhodobá konzumácia alkoholu v takmer 50 % končí tvorbou tukových hepatóz

Etylalkohol a jeho metabolické produkty zvyšujú syntézu mastných kyselín, ale znižujú ich oxidáciu a tvorbu lipoproteínov. Cholesterol sa hromadí vo veľkých množstvách, čo znižuje priepustnosť bunkových membrán. Intracelulárne tukové kvapôčky tlačia jadro na perifériu. Ale syntetická práca bunky nie je narušená. S odmietnutím alkoholu dochádza k opačnému vývoju procesu. Obnovujú sa funkcie, nahromadené lipidy sa postupne metabolizujú a vylučujú z pečene.

Ak však pacient uprednostňuje ďalšie pitie alkoholu, potom to ohrozuje prechod tukovej degenerácie na cirhózu.

U pacientov s cukrovkou sa tuková degenerácia vyvíja v 70% prípadov. To je ovplyvnené týmito faktormi:

vek – častejšie u starších ľudí, diabetes 2. typu je spojený s obezitou alebo poruchou metabolizmu lipidov, závažnosť ketoacidózy.

V dôsledku nedostatku inzulínu a vstupu glukózy do buniek sa aktivuje lipolýza - metabolizmus tukov, zameraný na uspokojenie energetického hladu. Koncentrácia mastných kyselín v krvi stúpa, pečeň sa ich snaží spracovať na lipoproteíny. Prebytok ide na resyntézu triglyceridov. Ale príliš veľa sa zadržiava v hepatocytoch, čo spôsobuje tukovú hepatózu.

Mastná degenerácia pečene je reverzibilný proces. Hlavnú úlohu tu zohráva zastavenie vplyvu provokujúceho faktora - vylúčenie alkoholu, normalizácia zloženia potravy, zníženie množstva tuku, kontrolovaný priebeh cukrovky.

Mastná degenerácia tehotných žien

Samostatne stojí za to zvážiť vývoj akútnej tukovej hepatózy počas tehotenstva. Ide o závažný stav, ktorý často spôsobuje smrť matky alebo plodu. Príčiny výskytu nie sú úplne známe. Predpokladajme vplyv dedičnosti, geneticky podmieneného defektu mitochondriálneho enzýmového systému. To spôsobuje narušenie oxidácie mastných kyselín.

Symptómy patológie sú rôzne. U niektorých sa nemusí vyvinúť žltačka. Ale častejšie je klasický priebeh: slabosť, letargia, nevoľnosť, pálenie záhy. Žltačka sa postupne zvyšuje, jej významná závažnosť je nebezpečenstvom pre matku a plod. Na pozadí pálenia záhy sa tvoria vredy pažeráka, zvracanie „kávovej usadeniny“ je možné s krvácaním z pažeráka. Vyvíja sa zlyhanie pečene s obrazom zakalenia vedomia. Často je to sprevádzané syndrómom diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, ktorá spôsobuje smrť.

Podozrenie na rozvoj akútnej tukovej hepatózy v 3. trimestri gravidity je indikáciou pre núdzový pôrod na záchranu života matky a dieťaťa.

degenerácia sacharidov

Prejavuje sa porušením štruktúry alebo ukladaním foriem sacharidov na atypických miestach. Často je to zásobná forma - glykogén. Pri cukrovke a glykogenóze sú takéto procesy možné.

U diabetikov je obsah glykogénu v bunkách výrazne znížený, ale hromadí sa v jadrách, a preto získavajú „prázdny“ vzhľad, ladia sa pozdĺž ciev a nervov, čo ich poškodzuje a vedie k rozvoju diabetickej angiopatie. .

Ak sa množstvo glykogénu v tkanivách zvýši, tento stav sa nazýva glykogenóza. Toto sa pozoruje pri anémii, leukémii, v miestach zápalu. Hromadí sa vo svaloch, srdci, obličkách, cievnych stenách. Klinicky sa môže prejaviť ako zlyhanie srdca alebo dýchania s fatálnym koncom.

Symptómy

Základné ochorenie, ktoré spôsobilo dystrofiu, poskytne príznaky. Akútne procesy sprevádza slabosť, malátnosť, znížená výkonnosť. Natiahnutie kapsuly pečene alebo ochorenie žlčníka bude sprevádzané bolesťou. Často ide o tupú boľavú bolesť pod rebrami vpravo. Niekedy vyžaruje do chrbta, do oblasti pravých obličiek, do krku, lopatky, ramena vpravo.

Pacienti sa obávajú dyspeptických symptómov - nevoľnosť, pálenie záhy, môže byť zvracanie. Kreslo je zlomené, sú obdobia zápchy a hnačky, často sprevádzané nadúvaním, plynatosťou.

Príznak žltačky sa môže objaviť po niekoľkých hodinách alebo dňoch, ako prejav narušenia metabolizmu bilirubínu. Ako prvé reagujú výkaly a moč. Výkaly sa zafarbia a moč získa farbu piva. Zároveň pôsobí rušivo svrbenie – podráždenie kožných receptorov cirkulujúcimi žlčovými kyselinami.

Pri pokročilých dystrofických procesoch existujú príznaky porušenia metabolizmu bielkovín. Znižuje sa imunita, častejšie sa vyskytujú infekčné ochorenia. Nedostatok syntézy proteínových koagulačných faktorov sa prejavuje krvácaním ďasien, krvácaním do kože, hemoroidálnym, gastrointestinálnym, maternicovým krvácaním.

Nedostatok bielkovín vedie k nedostatočnej väzbe vody, čo sa prejavuje mnohopočetnými edémami, rozvojom ascitu.

Extrémnym stupňom zlyhania pečene je hepatálna encefalopatia. Ide o syndróm, ktorý vzniká v dôsledku metabolickej poruchy a prejavuje sa zmenou vedomia, správania a nervovosvalových reakcií. Akútne sa môže rozvinúť do 7 dní alebo aj dlhšie počas 3 mesiacov.

Závažnosť porušení závisí od rýchlosti vývoja a príčin, ktoré spôsobili tento stav. Vyskytujú sa poruchy osobnosti, poruchy pamäti a znížená inteligencia.

Encefalopatia sa vyskytuje v troch štádiách:

Mierne zmeny osobnosti, sťažnosti na poruchy spánku, zníženú pozornosť a pamäť Ťažké poruchy osobnosti, často nevhodné správanie, zmeny nálad, ospalosť, monotónna reč Dezorientácia v čase, strnulosť, zmeny nálad, agresivita, bludné stavy, patologické reflexy Pečeňová kóma - hlboká depresia vedomia, zníženie reflexov šliach, výskyt patologických.

Okrem neurologických príznakov sa vyskytujú aj ďalšie klinické príznaky – žltačka, zápach pečene, horúčka, tachykardia. Pri rozsiahlej nekróze sa môže pripojiť infekcia. Smrť často nastáva v dôsledku edému mozgu, zlyhania obličiek, pľúcneho edému, toxického alebo hypovolemického šoku.

Diagnostika

Vyšetrenie začína zberom anamnéz:

sťažnosti pacienta, čas nástupu príznakov ochorenia, ich vývoj v čase, súvislosť s rôznymi faktormi - konzumácia alkoholu, výživa, fyzická aktivita, indikácia nechránených sexuálnych kontaktov, injekcie, návštevy zubára, tetovanie, krvné transfúzie v poslednom 6 mesiacov; prítomnosť gastrointestinálnych ochorení črevný trakt, pečeň, cukrovka, tehotenstvo.

Celkové vyšetrenie odhalí nadváhu, zmenu farby kože, škrabanie, krvácanie do kože, vyrážku, pigmentáciu, opuchy končatín či hromadenie tekutiny v brušnej dutine.

Dystrofia pečene je morfologická charakteristika procesov, ktoré sú spôsobené vplyvom rôznych patogénnych faktorov. Preto je cieľom diagnózy stanoviť ochorenie, ktoré viedlo k rozvoju orgánovej dystrofie. Na tento účel sa používajú laboratórne diagnostické metódy. Kompletný krvný obraz odráža prítomnosť zápalu v tele. Biochemický krvný test umožňuje posúdiť stav syntetickej funkcie pečene, prítomnosť cytolytických reakcií a poškodenie buniek.

Prebieha štúdia markerov vírusovej hepatitídy, ktorá tiež spôsobuje dystrofiu pečene.

Ďalším krokom je ultrazvuk. Metóda je neinvazívna a umožňuje odhaliť difúzne alebo fokálne zmeny v tkanive. Podľa charakteru ultrazvukového obrazu možno predpokladať tukovú infiltráciu pečene, rozvoj fibrózy alebo cirhózy. Na ultrazvuku sú jasne viditeľné volumetrické útvary, dutiny, cysty, kalcifikácie, sú rozlíšiteľné príznaky portálnej hypertenzie.

Použitie röntgenových metód vám umožňuje určiť prítomnosť zmien v pečeni, zvýšenie jej veľkosti. Kontrast žlčových ciest alebo ciev ukazuje ich stav, tortuozitu, prítomnosť zúženia, obštrukciu odtoku žlče. Používajú sa aj metódy ako CT a MRI. Neexistujú žiadne špecifické príznaky naznačujúce vývoj dystrofie. To možno uhádnuť detekciou zmien v parenchýme charakteristických pre rôzne ochorenia.

Morfologický obraz je možné zistiť iba pomocou biopsie. Ale toto je traumatická metóda, ktorá môže viesť k vážnym komplikáciám. Preto sa používa iba podľa indikácií:

objasnenie etiológie ochorenia pečene, chronická vírusová hepatitída, akumulačné ochorenia (hemochromatóza, Wilsonov syndróm), biliárna cirhóza na určenie stupňa zápalovej odpovede a fibrotických zmien, karcinóm, sledovanie účinku liečby týchto ochorení.

Existujú podmienky, v ktorých je táto metóda absolútne kontraindikovaná:

závažný stav pacienta; menštruačné krvácanie u žien; príznaky narušenia zrážanlivosti krvi; zníženie hladiny krvných doštičiek; obštrukčná žltačka.

Na diagnostiku tukovej degenerácie nie je vhodné metódu používať. Táto forma má schopnosť regredovať pod vplyvom liečby a stravy. Preto budú údaje získané zo štúdie po 2-3 týždňoch irelevantné.

Liečba

Na účinné zvládnutie choroby by liečba mala prejsť nasledujúcimi krokmi:

racionálna výživa;Liečba sprievodnej patológie;Obnova pečene;Konsolidácia výsledkov.

Konzervatívna terapia

Liečba sprievodných ochorení spočíva v adekvátnej terapii diabetes mellitus predpísanej endokrinológom. Choroby tráviaceho traktu lieči gastroenterológ alebo lokálny internista. Na liečbu závislosti od alkoholu, ak osoba nie je schopná zvládnuť túžbu po alkohole, je zapojený narkológ.

Na liečbu sa používajú lieky rôznych skupín:

Hepatoprotektory, antioxidanty, statíny.

Hepatoprotektory môžu mať rôzne účinky. Stabilizujú bunkové membrány, obnovujú ich integritu a zlepšujú syntetické schopnosti buniek. Prispieť k zlepšeniu metabolizmu bilirubínu, mastných kyselín, bielkovín. Zástupcami skupiny sú lieky Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, kyselina ursodeoxycholová a lieky na jej základe.

Používajú sa aj choleretické lieky Allohol, Holsas. Zlepšujú syntézu žlče, jej sekréciu, regulujú zloženie, znižujú prekrvenie pečene.

Statíny sa používajú na úpravu lipidového profilu krvi. Znižujú vstrebávanie tukov v črevách, odstraňujú prebytočný cholesterol, bránia jeho návratu do krvi.

Liečba ťažkej formy dystrofie, sprevádzaná hepatálnou encefalopatiou, prebieha na jednotke intenzívnej starostlivosti. Liečba je symptomatická. Pacient je preložený na parenterálnu výživu a podávanie tekutín, množstvo bielkovín je obmedzené. Na úpravu acidobázického stavu sa používajú lieky, často sa pri tomto stave rozvinie acidóza, preto je nevyhnutné zavedenie hydrogénuhličitanu sodného. Antibiotiká sú predpísané na potlačenie črevnej flóry.

Niekedy je potrebná aj mimotelová detoxikácia, najmä po pridaní zlyhania obličiek. Na udržanie celkového metabolizmu vo veľkých dávkach sa používajú glukokortikoidy. Tento stav často končí smrťou.

Liečba ľudovými metódami

Bylinná medicína a tradičná medicína sa môžu použiť ako pomocné metódy liečby po konzultácii s lekárom. Ponúkajú rôzne recepty, ako sa zbaviť dystrofie.

Môžete konzumovať 2 polievkové lyžice citrónovej šťavy denne zmiešané s rovnakým množstvom vody.

Do mesiaca vypite 2 poháre denne nálevu z plodov ostropestreca mariánskeho, koreňa púpavy, žihľavy, listov brezy. Táto zmes sa naleje s pohárom vriacej vody a nechá sa vylúhovať 15 minút.

Ak odrežete vrchol zo zrelej tekvice a odstránite semená, dostanete nádobu, do ktorej musíte naliať čerstvý med a dať ho na tmavé a chladné miesto na pol mesiaca. Potom nalejte výslednú terapeutickú kompozíciu do pohára a konzumujte jednu lyžicu pred jedlom.

Na prázdny žalúdok po dobu jedného mesiaca pijú zmes čerstvo vylisovanej mrkvovej šťavy a teplého mlieka v rovnakých pomeroch.

Semená ostropestreca pomelieme na prášok. 3 polievkové lyžice varte 0,5 litra vody, varte na polovicu. Pite polievkovú lyžicu hodinu pred jedlom po dobu 1 mesiaca.

Účinne pomáha odvar zo sušených hrušiek a ovsených vločiek. Vezmite 4 polievkové lyžice ovsených vločiek na pohár ovocia, varte v litri vody. Zjedzte celú porciu počas dňa.

Ľubovník bodkovaný, praslička roľná, šípky, výhonky materinej dúšky zmiešané v rovnakých častiach. Povarte lyžicu zmesi v pohári vody. Výsledný vývar pite počas dňa, rozdelený do 4 dávok.

Zmiešajte lyžicu okvetných lístkov z kvetov divokej ruže s pol lyžicou medu. Jedzte túto zmes po jedle s čajom.

Diéta

Liečba pečene neznamená prísnu diétu ako pri chudnutí. Hlad narobí ešte viac škody. Výživa by mala byť vyvážená v zložení lipid-proteín. Obsah tuku je obmedzený vzhľadom na živočíšny pôvod – maslo, syry, masť, mäso tučných plemien. Tým sa zníži nasýtenie potravy tukmi, zníži sa ich vstrebávanie, a tým aj negatívny vplyv na pečeň.

Množstvo bielkovín by sa naopak malo zvýšiť na úkor živočíšnych produktov. Sú to ich bielkoviny, ktoré majú kompletné zloženie aminokyselín, obsahujú nepostrádateľnú skupinu. Proteín je potrebný pre syntetické procesy pečene – stavba vlastných enzýmov, tvorba lipoproteínov z tukov, tvorba rôznych bielkovín ľudského tela – imunitný systém, zrážanie krvi.

Množstvo sacharidov je najväčšie, sú energetickým substrátom. Musíme si však uvedomiť, že uprednostňujú sa rastlinné sacharidy, vláknina, vláknina. Jednoduché cukry obsiahnuté v sladkostiach, sýtom pečive, sú rýchlo spracované, výrazne zvyšujú hladinu glukózy, čo pacientovi skomplikuje situáciu.

Alkohol je absolútne zakázaný, je jedným z dôvodov rozvoja dystrofie, preto ho treba v prvom rade vylúčiť.

Diétu možno označiť ako mliečno-vegetariánsku stravu s prídavkom chudého mäsa a rýb. Zeleninu a ovocie je možné konzumovať v akejkoľvek forme. Výnimkou sú šťavel, strukoviny, huby.

Množstvo soli sa zníži na 15 g denne. Aby ste sa nemýlili, jedlo sa varí bez soli, osolené na tanieri.

Ak je príčinou dystrofie diabetes mellitus, výživa by mala byť postavená na systéme chlebových jednotiek. Vypočítava množstvo sacharidov, ktoré človek potrebuje na deň. Rozdeľujú sa podľa jedál a potom podľa špeciálnych tabuliek určujú, koľko sa ten či onen výrobok môže zjesť. Tento systém pomáha kontrolovať hladinu glukózy u diabetikov, znižuje hmotnosť. Môže sa použiť aj na kŕmenie ľudí s nadváhou. Nadbytočné kilogramy postupne odchádzajú.

Ak dystrofia pečene dosiahla závažný stav hepatálnej encefalopatie, potom je výživa postavená inak. Množstvo bielkovín je obmedzené na 50 g denne. Je to nevyhnutné, aby sa pečeň vyrovnala s detoxikáciou produktov metabolizmu bielkovín. Ak sa stav zhorší, celkovo sa ruší, nastupuje parenterálna výživa.

Prevencia a prognóza

Prevencia je zameraná na elimináciu rizikových faktorov stavov a chorôb, ktoré vedú k rozvoju dystrofických procesov. Nadváhu treba brať pod kontrolu, snažte sa ju zredukovať na prijateľné čísla. Aby ste to dosiahli, musíte najskôr určiť index telesnej hmotnosti. Ak je nad 25, potom je čas myslieť na chudnutie.

Aj keď je hmotnosť normálna, ale v strave dominujú potraviny bohaté na tuky, mali by ste sa pokúsiť znížiť ich množstvo, čím sa zníži zaťaženie systémov pečeňových enzýmov.

Hladovka a tuhé diéty neprinesú výhody. Nedostatok bielkovín spôsobí podvýživu a rozvoj tukovej degenerácie, pretože. nebude existovať žiadny substrát pre syntézu proteín-tukových molekúl.

Alkohol už pri malom, ale pravidelnom užívaní pôsobí toxicky na pečeňové bunky, poškodzuje ich a spôsobuje patologické mechanizmy syntézy netypického hyalínového proteínu alebo ukladania tukov. Úplné odmietnutie pitia alkoholu v počiatočných štádiách tukovej degenerácie môže viesť k zlepšeniu stavu pacienta. Pri pokročilej cirhóze to bude brzdiť nástup hepatálnej encefalopatie a terminálneho štádia.

Vírusovému poškodeniu pečene sa dá vyhnúť, ak si uvedomíte cesty prenosu. Aby ste predišli hepatitíde A, musíte dodržiavať osobnú hygienu, umývať si ruky, ovocie a nepoužívať pitnú vodu z otvorených zdrojov. Vírusy typu B a C sa prenášajú krvou, preto pri invazívnych výkonoch používajte jednorazové nástroje, používajte iba osobnú manikúru, nemajte nechránený sex a po transfúzii krvi sa po 6 mesiacoch dávajte na vyšetrenie na hepatitídu.

Ženy počas plánovania tehotenstva by mali minimalizovať prejavy existujúcich chronických ochorení gastrointestinálneho traktu, patológie žlčových ciest. V tehotenstve v dôsledku hormonálnych zmien existuje riziko vzniku gestačného diabetes mellitus, ktorý sa môže prejaviť tukovou hepatózou ako latentnou dedičnou poruchou metabolizmu estrogénov. Preto dodržiavanie diéty s nízkym obsahom tukov a jednoduchých sacharidov zabráni dysfunkcii pečene.

Akékoľvek ochorenia gastrointestinálneho traktu by mali byť diagnostikované a liečené včas.

Mastná degenerácia pečene sa tiež nazýva lipoidóza, hepatóza, steatóza, steatohepatóza. Ide o chronické, nezápalové ochorenie.

Hlavnými zmenami, ktoré sa vyskytujú v tele, je nahromadenie tukového tkaniva, z ktorého sa neskôr tvoria kapsuly – cysty. Po čase, ak sa neliečia, môžu prasknúť a spôsobiť vážnejšie komplikácie. Hlavným dôvodom je narušený metabolizmus, ktorý môže byť vyvolaný rôznymi faktormi.

Najčastejšie sa patológia vyvíja po 46-50 rokoch.

Narušený metabolizmus vedie k tomu, že pečeň nedokáže vylučovať správne množstvo enzýmov na spracovanie tukov.

V dôsledku toho sa začnú hromadiť v dutine orgánu.

Takéto zmeny sa môžu vyskytnúť pod vplyvom nasledujúcich faktorov:

1. Poruchy príjmu potravy. Pečeni škodia najmä sladkosti, polotovary a rýchle občerstvenie, konzervanty, farbivá a iné toxíny.
2. Dlhotrvajúci pôst alebo naopak neustále prejedanie sa. Hladovky či nesprávne zložená strava, vegetariánstvo sú nepriateľmi pečene. Vedú k telesnému tuku.
3. dedičný faktor. Ak boli v rodine príbuzní s ochoreniami pečene, potom sa u človeka vyvinie dystrofická patológia v 89%.
4. Nekontrolované a dlhodobé užívanie liekov.
5. Pitie príliš veľkého množstva alkoholu (alkoholické stukovatenie pečene).
6. Užívanie drog.
7. Odborná činnosť, ktorá zahŕňa prácu v priemyselných podnikoch, kde sa vyrábajú rôzne druhy chemikálií.
8. Pasívny životný štýl.
9. Zlyhanie hormonálneho systému.
10. Novotvary postihujúce hypofýzu.

Mechanizmus vzniku tukovej degenerácie je v skutočnosti veľmi jednoduchý. Tuky vstupujú do gastrointestinálneho traktu (gastrointestinálny trakt) a sú prístupné procesu štiepenia. Ak do pečene vstupuje veľa týchto zložiek a existujú dispozičné faktory, tuky podliehajú syntéze a hromadia sa v pečeňových bunkách. To isté sa deje pri pôsobení látok obsahujúcich sacharidy, ktoré vstupujú do pečene vo veľkých množstvách.

Mastná degenerácia môže byť klasifikovaná nasledovne:

Typ I - tukové inklúzie sú jedinej povahy, sú náhodne umiestnené v pečeni. Neexistujú žiadne klinické prejavy.

Typ II - molekuly tuku sú husto zbalené. Človek sa cíti horšie, v pečeni je bolesť.

Typ III - existuje lokálne usporiadanie tukových kapsúl, nachádzajú sa v určitých oblastiach tela. Symptómy sú výrazné.

Typ IV - mastné molekuly sa nachádzajú takmer v celej pečeni alebo zaberajú jeden z lalokov. Symptómy sú svetlé.

Tuková degenerácia môže byť tiež klasifikovaná v závislosti od štádia:

I - pečeňové bunky obsahujú malé množstvo tukových molekúl, ale neovplyvňujú fungovanie orgánu, hoci deštruktívny mechanizmus už bol spustený.

II - tuk úplne vypĺňa bunky, sú zničené, okolo každej bunky sa môže vyvinúť zápalový proces.

III - procesy sú nezvratné, vyvíja sa nekróza, vo väčšine prípadov je v tomto štádiu nemožné obnoviť funkciu pečene.

Ako sa choroba prejavuje

Príznaky tukovej degenerácie priamo závisia od štádia ochorenia, ako je postihnutá pečeň. Prvý stupeň je charakterizovaný asymptomatickým priebehom ochorenia.

Príznaky ochorenia sa objavujú už v druhej fáze:

1. Kreslenie, bolestivá bolesť v oblasti pečene, ktorá sa zhoršuje po konzumácii tučných jedál, údenín, korenených jedál a alkoholických nápojov. Bolesť môže byť konštantná alebo prerušovaná.
2. Horkosť v ústach, grganie s horkou chuťou.
3. Nevoľnosť, takmer vždy končiaca zvracaním.
4. Plynatosť.
5. Zväčšenie veľkosti pečene.
6. Na jazyku sa objaví žltý povlak, je hustý.
7. Zápcha, po ktorej nasleduje hnačka. Sú trvalé.

Príznaky tretej fázy lézie spôsobujú veľmi veľké nepohodlie a sú vyjadrené v:

• zvýšená podráždenosť;
• poruchy spánku;
• únava;
• zhoršenie pamäti;
• sklony k depresii;
• nahromadenie veľkého množstva (až 25 l) voľnej tekutiny (brucho sa veľmi zväčšuje);
• bolesť sa nedá zmierniť analgetikami;
• žltosť kože;
• v zriedkavých prípadoch sa vyvinie svrbenie.

Ak tuková degenerácia vedie k nekróze pečeňového tkaniva, pozorujú sa nasledujúce ďalšie príznaky a symptómy:

• nepríjemný zápach pečene na lôžku a z ústnej dutiny;
• výrazné zvýšenie teploty;
• krvácanie z nosa;
• anorexia;
• srdcové arytmie a dýchavičnosť.

Treba poznamenať, že hneď ako sa objavia prvé príznaky, mali by ste okamžite ísť do nemocnice, aby lekár predpísal liečebný postup. V žiadnom prípade nemôžete liečiť tukovú degeneráciu sami. To môže viesť k smrti. Ďalším bodom je, že choroba sa vyvíja pomerne rýchlo, takže liečba by mala byť predpísaná čo najskôr.

Dnes, pri včasnom prijatí do nemocnice, je liečba účinná, a to vďaka inovatívnym metódam a liekom novej generácie.

Nie je zakázané používať ľudové metódy liečby, ale pred pitím odvarov je potrebné konzultovať s lekárom.

Alkoholové tinktúry sú zakázané. Mastná degenerácia netoleruje alkohol.

Ako prebieha diagnostické vyšetrenie a liečba?

Diagnostika zahŕňa nasledujúce typy vyšetrení:

• ultrazvukový postup;
• CT vyšetrenie;
• laparoskopická technika;
• biopsia na identifikáciu tukových inklúzií, ich počtu, veľkosti a lokalizácie;
• krvné testy.

Pri štúdiu symptómov, ako aj na základe diagnostického vyšetrenia bude predpísaná liečba, ktorej schéma sa vypracuje v každom jednotlivom prípade.

Liečba tukovej degenerácie sa uskutočňuje v komplexe. V tomto prípade je predpokladom diéta.

Len pri dodržaní všetkých predpisov lekárov bude možné zbaviť sa tukovej degenerácie. Na liečbu dystrofie lekári predpisujú lieky na obnovu pečeňových buniek, lieky, ktoré normalizujú metabolizmus, lieky a komplex vitamínov na zvýšenie imunity. Ak je prítomný zápalový liek, liečba zahŕňa užívanie protizápalových liekov.

Liečba ľudovými prostriedkami

Liečba dystrofie pečene sa môže uskutočniť pomocou tekvice.

Je veľmi bohatý na vitamíny a minerály, ktoré pomáhajú v čo najkratšom čase obnoviť bunky a normalizovať metabolickú rovnováhu.

Odrežte hornú časť tekvice, odstráňte semená, naplňte dutinu medom a odložte na chladné miesto na 8-10 dní. Potom sceďte med do nádoby a ochlaďte. Vezmite 1 polievkovú lyžičku. l. 2 krát denne. Ak ste alergický na včelie produkty, táto metóda je zakázaná.

Dystrofiu je možné liečiť zberom bylín. Nasledujúce zložky sa odoberajú v rovnakých množstvách: šnúra, palina, šalvia, malinové listy, breza, harmanček, rebríček, lipa. Suroviny pomelieme a zmiešame. Nalejte vriacu vodu v pomere 1 diel zberu, 2 diely vody. Lúhujte 3 hodiny, sceďte a užívajte počas dňa ako čaj.

Pomocou takéhoto odvaru môžete liečiť dystrofiu: brezové listy, divoká ruža, hloh, červenoplodý horský popol, listy žihľavy, brusnice, medvedica, korene púpavy, plody feniklu, ľubovník bodkovaný. Komponenty rozdrvte a nalejte vodu v pomere 1: 3. Zmes varte na parnom kúpeli 20 minút. Scedíme a popíjame ako čaj počas dňa.

Dôležité! Ľudové recepty nemôžu byť hlavnou liečbou! Iba v kombinácii s liekovou terapiou prinesú výsledky.

Diéta pre dystrofiu pečene

Základné pravidlá stravovania:

• zvýšiť množstvo potravín bohatých na bielkoviny (kyslé mliečne výrobky, chudé mäso);
• vylúčiť sacharidy (biely chlieb, cukor, ryža, zemiaky);
• minimalizovať množstvo živočíšnych tukov (maslo, mastné ryby a maslo);
• nezabudnite zahrnúť do stravy najmenej 2,5 litra vody denne;
• vylúčiť alkohol;
• odmietnuť vyprážané, korenené, slané jedlá.

Ako sa bude liečiť dystrofia, závisí od osoby. Ak je nadváha, človek vedie sedavý životný štýl, mali by ste sa úplne zbaviť takýchto faktorov - ísť do športu, ale bez veľkej fyzickej námahy. Môžete sa opýtať svojho lekára, ako liečiť dystrofiu pomocou fyzickej gymnastiky.

Hlavnými úlohami diétnej výživy pri dystrofii sú normalizácia hlavných funkcií orgánu a obnovenie metabolizmu cholesterolu a tukov; stimulácia tvorby žlče.

Množstvo tuku skonzumovaného počas dňa by nemalo presiahnuť 50 g! Toto je veľmi dôležitá podmienka.

Okrem toho je potrebné vylúčiť potraviny, ktoré sú bohaté na cholesterol. V tomto prípade bude možné nielen pomôcť pečeňovým bunkám zotaviť sa, ale aj vyhnúť sa tromboflebitíde.

Ďalším dôležitým pravidlom je, že jedlá je najlepšie dusiť alebo jesť varené, pečené. V tomto prípade budú nielen užitočné pre pečeň, ale zachovajú si aj všetky vitamíny.

Čo je potrebné zahrnúť do stravy:

• polievky na zeleninovom vývare s obilninami, boršč;
• zelenina;
• zeleninové šaláty;
• jemný syr, šunka;
• varené vajce alebo parná omeleta;
• ovsené vločky, pohánka, krupica;
• nízkotučné mliečne výrobky.

Čo vylúčiť:

• tučné jedlá, hubové bujóny a huby;
• morské plody;
• čerstvá cibuľa, cesnak, paradajky, reďkovky, strukoviny;

V kontakte s

Spolužiaci

Normálny život bez tuku je nemožný. Po príjme s jedlom, rozkladom v črevách, sa mastné kyseliny absorbujú do krvi cez stenu gastrointestinálneho traktu a vstupujú do pečene na ďalšie spracovanie.

Výsledkom fyziologickej reštrukturalizácie je tvorba cholesterolu, fosfolipidov nevyhnutných na stavbu bunkových membrán, tvorba hormónov, účasť na biochemických reakciách.

Pri popise toho, čo sú príznaky a liečba stukovatenia pečene, ktoré majú špecifickosť, zaznamenávame narušenie procesu prirodzeného využitia lipidov hepatocytmi s vysokou akumuláciou tuku (viac ako 50%). Cytoplazma, vakuoly a niektoré ďalšie vnútrobunkové organely sú nasýtené tukmi, preto nemôžu vykonávať svoje funkcie. Fyziologicky koncentrácia mastných kyselín vo vnútri pečeňových buniek nepresahuje 5%. Pri tukovej degenerácii je v závislosti od stupňa táto úroveň prekročená. Stav je nezvratný, pretože nedostatočná premena lipidov na energiu alebo ukladanie prebytku v podkožnom tukovom tkanive vedie k odumretiu a degenerácii pečeňového parenchýmu. Morfologicky sa pri tejto nosológii vo vnútri lyzozómov objavujú malé zhluky (malá kvapôčková forma) alebo veľké depozity (veľká kvapôčková varieta).

Etiologické a patogenetické mechanizmy ochorenia nie sú stanovené, takže sa nedá úplne vyliečiť. Vedci identifikovali provokujúce faktory vedúce k degenerácii lipidov:

• Zneužívanie alkoholu u mužov narúša procesy intracelulárneho metabolizmu tukov. Blokovanie biochemických reakcií vedie k ťažkostiam pri fyziologickom využití zlúčenín a nadbytok cholesterolu sa hromadí v lyzozómoch;
• Mechanizmy biochemickej transformácie lipidov sú tiež porušené pri diabetes mellitus. Príčinou stavu je nedostatok glukózy nevyhnutnej pre metabolické reakcie;
• Obezita vedie k nadmerným depozitom v lipidovom depe podkožného tukového tkaniva. Nadmerná akumulácia vedie k nedostatku exkréčných ciest, takže dochádza k intracelulárnej infiltrácii;
• Metabolické ochorenia (nedostatok bielkovín) narúšajú transportné procesy medzi pečeňou a inými tkanivami;
• Otrava hepatotoxickými jedmi, liekmi.

Popísané provokujúce mechanizmy sú výsledkom praktických pozorovaní, ale patogenetické väzby nosológie neboli vedecky dokázané. Potreba včasnej liečby je spôsobená rozvojom cirhózy, kedy degenerácia vedie k rastu hrubých cirhóznych jaziev. Čím väčšia je deštrukcia, tým vyšší je stupeň zlyhania pečene.

Hlavné príznaky tukovej degenerácie

Dystrofický syndróm s intrahepatálnym nadbytkom tukových inklúzií na pozadí používania etylalkoholu má niekoľko synoným "hepatosteatóza", "stučná pečeň", "steatohepatitída". Odrody odrážajú rozmanitosť patogenetických mechanizmov procesu. Dlhodobé užívanie etanolu je sprevádzané zápalom, celkovými degeneratívnymi zmenami, blokádou metabolických reakcií.

Závažné symptómy tukovej degenerácie, ktoré možno klinicky vysledovať, majú rôzne morfologické prejavy. Pri skúmaní bioptickej vzorky (kúsku tkaniva) sa pozoruje niekoľko morfologických odrôd dystrofických zmien.

Pri chronickej vírusovej a toxickej hepatitíde sa v hepatocytoch nadmerne hromadia nielen lipidy, ale aj proteíny. Morfologické vyšetrenie odhaľuje hyalínnu a hydropickú zrnitosť. Základom jeho vzhľadu je zničenie komplexu proteín-lipid, ktorý je súčasťou organel.

Klinické príznaky formy sú spôsobené základným ochorením:

• Bolestivosť pravého hypochondria;
• Vzhľad lineárnej expanzie krvných ciev v bruchu;
• Kapilárne hviezdičky (teleangiektázie) po celom tele.

Granulárne dystrofické zmeny sa objavujú na pozadí oxidatívnej fosforylácie, nerovnováhy metabolizmu voda-soľ. Stav je adaptívny, kompenzačný zameraný na obnovenie intracelulárnych porúch, ktoré sa vyskytujú pod vplyvom vírusov, baktérií a užívania hepatotoxických liekov.

Klasickým znakom tukovej degenerácie parenchýmu pri histochemickom vyšetrení je jedna veľká vakuola vyplnená tukovými inklúziami, ktoré tlačia jadro na perifériu.

Pri morfologickom vyšetrení sa pozoruje žltkasté, matné tkanivo. Pri degenerácii 50 % buniek možno v niektorých hepatocytoch vysledovať malé oválne vakuoly. Postupne sa zhluky spájajú a bunky odumierajú. Tvorba tukových „cýst“ vedie k vzniku nasledujúcich morfologických stavov:

1. Segmentové lipidové depozity obezity sú lokalizované pozdĺž periférnych, centrálnych častí laloku;
2. Diseminované tukové kvapôčky hepatózy sú umiestnené v oddelených pečeňových bunkách;
3. Difúzna obezita je charakterizovaná porážkou celého laloku, ale proces je reverzibilný.

Pri diabete mellitus nie sú prejavy hepatózy špecifické. Tuková degenerácia sa objavuje v dôsledku porušenia metabolizmu glykogénu. Neprítomnosť inzulínu vedie k výraznému zníženiu zásob tejto látky. Kompenzačné hepatocyty sa zväčšujú v dôsledku ukladania glykogénu. Vo vzorkách tkanivovej biopsie sa pozorujú prázdne jadrá, zvyšuje sa počet vakuol.

Pri cukrovke sa rozlišuje desať rôznych typov glykogenózy, medzi ktorými tuková degenerácia nie je častou možnosťou, ale možno ju pozorovať u pacientov s obezitou. Histochemické vyšetrenie buniek ukazuje akumuláciu špecifických eozinofilných granúl.

Popísané zmeny spôsobujú príznaky v závislosti od stupňa zlyhania pečene. Neprítomnosť kliniky pri smrti malého počtu buniek je spôsobená vysokými obnovovacími funkciami pečeňového tkaniva. Len pri rozsiahlom poškodení sa vyvinie zlyhanie pečene, ktoré vedie k symptómom:

• Zožltnutie kože a skléry v rozpore so sekréciou žlče;
• Encefalopatia v prípade otravy toxínmi, amoniakom;
• Kožné vyrážky, svrbenie, zvýšená koncentrácia bilirubínu;
• Bolestivý syndróm pod rebrami vpravo, zväčšenie veľkosti pečene, cirhóza.

Extrémnym stupňom nedostatočnosti je hepatálna kóma, hromadenie tekutiny vo vnútri brucha (ascites). Nedostatok detoxikačnej funkcie vedie k súčasnému zväčšeniu sleziny, rozvoju zlyhania obličiek. Akýkoľvek príznak pečene je život ohrozujúci, ak je sprevádzaný hromadením toxínov v krvi.

Liečba dystrofických stavov pečene

Alkoholickú steatózu považujú lekári za nebezpečný stav vedúci k smrti. Nozológia vyvoláva nebezpečné komplikácie s priemerným stupňom degenerácie (asi 35% tkaniva).

Počiatočné štádiá ochorenia sú zastavené vymenovaním liekov a ukončením konzumácie alkoholu, ťažké sú charakterizované vysokou úmrtnosťou. Približne 5% ľudí zomiera do jedného mesiaca, keď je diagnostikovaná cirhóza.

Neexistujú žiadne špecifické lieky, preto sa symptomatická liečba vykonáva s esenciálnymi fosfolipidmi (Essentiale), choleretikami (kyselina ursodeoxycholová), ademetionínom, silibinínom. Racionalita predpisovania iných hepatoprotektorov je nízka.

Pri alkoholickej hepatitíde vírusového alebo bakteriálneho pôvodu je účinnosť liečby hepatoprotektívnymi liekmi znížená. Na zníženie progresie sa používajú steroidné protizápalové lieky. Najbežnejší zástupca prednizolónu.

Účinnosť glukokortikoidov pri tukovej degenerácii nebola preukázaná, ale v praxi sa terapeutický účinok pozoruje za prítomnosti 3 faktorov:

1. Zvýšený portálový tlak;
2. Nedostatok akumulácie dusíka v krvi;
3. Žiadne krvácanie do žalúdka.

V praktickej literatúre sú náznaky potreby správnej výživy, ktorá zvyšuje prežívanie pacientov.

Princípy liečby lipidovej degenerácie hepatocytov

• Eliminácia rizikových faktorov;
• Lekárske odstránenie komplikácií;
• Dlhodobé užívanie hepatoprotektorov.

Hlavným rizikovým faktorom ochorenia je obezita. Vedecké štúdie ukázali, že pokles telesnej hmotnosti o 10 % vedie k zníženiu koncentrácie enzýmov cholestázy (AlAt, AsAt).

Európski odborníci poukazujú na potrebu postupného znižovania telesnej hmotnosti. Optimálna rovnováha Týždenné vylúčenie viac ako jeden a pol kilogramu zvyšuje riziko ochorenia žlčových kameňov, preto treba byť pri diéte opatrný.

Vlastnosti diétneho jedla:

• Obsah kalórií v strave nie je vyšší ako 1200 kcal za deň;
• Obmedzenie nasýtených mastných kyselín v potravinách;
• Sacharidy nie sú viac ako 100 gramov denne, ale odborníci na výživu môžu túto mieru znížiť.

Každodenné cvičenie prispieva k lepšiemu vstrebávaniu tukov, hromadeniu kyslíka vo vnútri svalových vlákien, čím sa zvyšuje spotreba triglyceridov.

Pri cukrovke je obezita spôsobená inzulínovou rezistenciou. Faktor podporuje premenu nadbytočných sacharidov na tuky. Korekcia inzulínovej tolerancie sa dosahuje farmakologickými látkami tiazolidíndióny, biguanidy.

Eliminácia zvýšených triglyceridov sa dosahuje pravidelným užívaním liekov s obsahom nenasýtených mastných kyselín. Produkty kyseliny ursodeoxycholovej sa používajú už desať rokov a vykazujú vysokú účinnosť. Mechanizmy terapeutickej aktivity neboli preukázané, ale bola odhalená eliminačná aktivita lieku na elimináciu kongestívnych zmien v žlčníku a intrahepatálnych kanáloch.

Pri ťažkom zlyhaní pečene je obsah bielkovín v strave obmedzený. Denný obsah nie je väčší ako 50 gramov. Na čistenie gastrointestinálneho traktu sa denne predpisujú laxatíva a čistiace klystíry. Dysbakterióza sa eliminuje zavedením antibiotík cez sondu (ampicilín, kanamycín, tetracyklín).

Na neutralizáciu amoniaku sa arginín podáva v dávke 50-75 gramov denne.

Psychomotorickú agitáciu zastaví haloperidol.

Terapia steatohepatitídy ľudovými prostriedkami

Lekár predpisuje bylinné odvarky. Iba špecialista bude schopný správne určiť typ terapie, kombináciu a dávku každého činidla. Ak je patológia zistená včas, v počiatočnom štádiu pomáhajú choleretické prípravky imortelle, mliečny bodliak, šípky.

Bylinné prípravky znižujú aktivitu chronického procesu, ale len s určitými nosológiami. Terapeutický účinok bylinných odvarov a infúzií sa v porovnaní s liekmi prejavuje neskôr, takže kombinácia liekov s rastlinami je racionálna. Pri nízkej aktivite procesu môžete použiť tekvicu:

• Vyberte si zrelé ovocie, odrežte horný okraj v kruhu. Odstráňte strednú časť a do výslednej dutiny pridajte svetlý med. Ovocie zatvoríme a uložíme na 2 týždne na tmavé miesto. Výsledný roztok sceďte do pohára. Na liečbu užívajte 3 polievkové lyžice nápoja trikrát denne ráno, popoludní a večer.

Druhým užitočným ľudovým receptom na odstránenie hepatózy sú vlašské orechy. Na jeho prípravu je potrebné nasekať orechy. Nalejte ich do pohára, pridajte med a alkohol v rovnakých pomeroch. Liečivo lúhujte 1 mesiac v tmavej miestnosti. Používajte trikrát denne na čajovú lyžičku.

Pestrec mariánsky je súčasťou populárnych hepatoprotektorov Karsil, Silibinin. Rastlinu môžete použiť doma. Recept sa pripravuje zmiešaním púpavy, žihľavy, brezových listov a ostropestreca mariánskeho. 2 čajové lyžičky zmesi zalejte vriacou vodou, nechajte 15 minút odstáť. Vezmite 2 poháre lieku denne.

Bylinné infúzie a odvary v porovnaní s tabletami majú mierny, postupný účinok. Na zvýšenie účinnosti sa odporúča kombinovať ľudové prostriedky s diétou, cvičením.

Vlastnosti stravy pre dystrofické poškodenie hepatocytov:

• Vyhnite sa pikantným, korenistým jedlám;
• Vzdajte sa tučného mäsa, rýb, vývarov;
• V obchode si starostlivo vyberajte produkty. Nemali by obsahovať farbivá, stabilizátory, vonné látky, protihrudkujúce prísady;
• Neužívajte zbytočne veľa liekov;
• Užitočné ovsené vločky, pohánka.

Európski vedci poukazujú na v tukoch rozpustný účinok marhuľových jadier. Pri steatohepatitíde jedzte 5 kusov denne (ale nie viac). Centrálny obsah ovocia je nasýtený vitamínom B15, ktorý sa podieľa na rozklade lipidov.

Čo je vlastne dystrofia pečene?

Pečeňová dystrofia, steatóza, lipodystrofia alebo hepatóza – všetky tieto pojmy označujú to isté chronické ochorenie, pri ktorom sa pečeňové bunky postupne nahrádzajú tukom.

Treba poznamenať, že toto stukovatenie pečene je celkom dobre známe, pretože mnohé bežné faktory môžu vyvolať vývoj tohto ochorenia. Hepatóza pečene - toto je veľmi počiatočná fáza vývoja najpopulárnejšieho ochorenia v modernom svete - cirhózy.

Príčiny dystrofie pečene

Steatóza sa spravidla vyskytuje z týchto dôvodov:

• Intoxikácia rôznymi hepatotropnými jedmi (jedovaté huby, žltý fosfor atď.);
• cukrovka;
• Časté pitie alkoholických nápojov;
• Zneužívanie potravinárskych výrobkov, ktoré obsahujú obrovské množstvo konzervačných látok a tukov;
• Obezita alebo dlhotrvajúci pôst;
• dystrofia parenchýmového proteínu;
• Nekontrolované užívanie určitých liekov;
• Drogovo závislý;
• Nádory hypofýzy.

Klasifikácia

Po prvé, na základe zmien v štruktúre steatózy sa zaznamenáva niekoľko typov dystrofie pečene:

• Zónová difúzia. Je charakterizovaná lokálnymi tukovými formáciami v špecifických oblastiach pečene. Klinické prejavy sú dosť silné.
• Rozšírená rozšírená dystrofia. Tukové útvary sú v blízkosti a výrazne zhutnené v ľudskej pečeni. Symptómy: všeobecná slabosť a nepohodlie v správnom hypochondriu.
• Diseminovaná fokálna dystrofia. Vyznačuje sa zriedkavými, bodkovanými a nekonzistentne umiestnenými tukovými útvarmi. Symptómy nie sú vyjadrené.
• difúzna dystrofia. Tento typ dystrofie pečene sa vyznačuje veľkým množstvom tukových inklúzií, ktoré môžu byť na mieste celej pečene alebo v jednej z jej častí.

Okrem toho možno renálnu dystrofiu rozdeliť do niekoľkých štádií v závislosti od obdobia vývoja ochorenia:

• Prvý stupeň - v pečeňových bunkách možno nájsť malé tukové útvary, ktoré nemajú takmer žiadny vplyv na funkcie hepatocytov;
• Druhá etapa - pozoruje sa začiatok deštrukcie pečene, teda hepatocytov, v blízkosti mŕtvych buniek sa môžu vytvárať malé zápaly alebo cysty.
• Tretie štádium – pečeňovým zmenám sa už nedá zabrániť, niektoré časti pečene odumierajú, v dôsledku toho vzniká cirhóza pečene.

Čo je nebezpečná dystrofia pečene?

Dystrofia pečene je skutočne závažné ochorenie, ktoré v žiadnom prípade nemožno prehliadnuť alebo nevenovať náležitú pozornosť špecifickým symptómom.

Preto, ak osoba so steatózou nechce začať liečbu, môže neskôr očakávať:

• Zvýšené riziko kardiovaskulárnych ochorení a cukrovky;
• chronická hepatitída;
• fibróza;
• cirhóza;
• Nekróza pečene.

Aby ste sa vyhli takýmto strašným následkom, musíte počúvať svoje telo a byť si vedomí príznakov dystrofie pečene.

Symptómy a príznaky stukovatenia pečene

Pacienti trpiaci metabolickými poruchami v pečeňových bunkách často nemajú sťažnosti na svoj fyzický stav, pretože v počiatočných štádiách pečeňovej hepatózy prebieha bezbolestne a navonok nepostrehnuteľne.

Choroba prechádza pomerne dlho. V priebehu času pacient začne pociťovať nepohodlie vo forme:

• tupá bolesť v pravom hypochondriu;
• neustála slabosť tela;
• bolesť hlavy;
• rýchle vyčerpanie počas činností vyžadujúcich fyzickú aktivitu;
• závraty.

Najvzácnejším prípadom je dystrofia pečene s jasne prezentovanými klinickými príznakmi. Z nich môžeme rozlíšiť:

• prudký úbytok hmotnosti;
• ostrá a neznesiteľná bolesť;
• nadúvanie.

Metódy diagnostiky dystrofie pečene

Existujú dva spôsoby detekcie lipodystrofie:

• Chémia krvi. Táto analýza ľahko naznačuje zvýšenie počtu špecifických typov proteínov (alanínaminotransferáza (ALT) a aspartátaminotransferáza (AST)), ktoré majú tú vlastnosť, že sa zvyšujú počas dystrofie pečene.
• Ultrazvuk brucha. Okamžite detekuje echo príznaky hematózy a umožňuje určiť presnú diagnózu.
• pečeňové testy.

Liečba choroby

Predtým, ako budeme hovoriť o liekoch, ktoré pomáhajú zmierniť príznaky a vyliečiť chorobu, je potrebné poznamenať, že bez dodržiavania určitej diéty akékoľvek lieky nebudú fungovať naplno a nepomôžu tak, ako by sme chceli. Na zotavenie často stačí jedna diétna terapia.

Len v prípade, že správna výživa odporúčaná lekárom nepomôže zbaviť sa dystrofie pečene, mali by sa zaviesť medikamentózne metódy liečby. Zo širokého výberu liekov na odstránenie hepatózy pečene možno použiť lieky, ktoré prispievajú k:

• odbúravanie tukov
• odstránenie z tela.

Je potrebné zdôrazniť, že túto kúru je potrebné opakovať opakovane, niekoľkokrát do roka.

Chorý, ktorého stav je stabilizovaný užívaním liekov, potrebuje aj:

• vitamínová terapia,
• používanie hepatoprotektorov a antioxidantov, ktoré zlepšujú fungovanie pečene, vykonávajú ochrannú funkciu vo vzťahu k bunkovým membránam,
• imunomodulačné lieky, ktoré posilňujú telo.

Tiež, ak pacient trpí touto chorobou súčasne s obezitou, odporúča sa mu:

• postupne znižovať hmotnosť (asi 1-1,5 kilogramu za týždeň),
• robiť gymnastiku,
• rôzne cvičenia zamerané na spaľovanie prebytočných podkožných rezervných rezerv.

Akú konkrétnu pohybovú aktivitu sa oplatí vykonávať, to si určite musíte zistiť u odborníka z oblasti medicíny.

Diéta pri chorobe

Výživa pre tukovú hepatózu sa musí starostlivo zvážiť, aby denná strava obsahovala maximálne množstvo zdravých bohatých potravín:

Množstvo tuku by sa malo znížiť na minimum.

Základné pravidlá diéty pre lipodystrofiu:

• Jedzte aspoň sto gramov bielkovín denne;
• Úplne opustiť alkoholické nápoje;
• 2/3 bielkovín musia byť živočíšneho pôvodu;
• Nejedzte veľké množstvo jedla naraz, to znamená, jedzte po častiach;
• Nekonzumujte viac ako dvadsať percent tuku z celkového množstva jedla za deň;
• Znížte spotrebu konzervačných látok a purínových látok.

Je potrebné podrobnejšie zvážiť stravu a potrebné potraviny na hepatózu pečene.

• varené,
• dusená,
• pečené v rúre (napríklad ryby alebo mäso).

Musíte tiež použiť a pomerne často tvaroh a kyslú smotanu s malým obsahom:

Je potrebné odmietnuť nasýtené zeleninové alebo mäsové bujóny. Je dôležité vyhnúť sa:

• tučné mäso a ryby,
• huby,
• paradajky,
• výrobky z fazule,
• surová cibuľa a cesnak
• rôzne údené a konzervované jedlá.

Je dôležité vypiť aspoň liter tekutín denne, napr.

• čistá pitná voda,
• bylinkové odvary,
• mlieko atď.

• zeleninové šaláty s olivovým olejom,
• zeleninové alebo mliečne polievky,
• varená mrkva,
• kapusta,
• rôzne obilniny (najlepšie ovsené vločky, pohánka, krupica a ryža).

Prevencia

Najdôležitejšou skutočnosťou pri prevencii ochorenia je dodržiavanie správnej výživy, ktorá zahŕňa potrebné zložky, ktoré sú bohaté na vitamíny a stopové prvky užitočné pre pečeň.

Musíte tiež pravidelne podstupovať špecifické lekárske kontroly, ktoré sa vykonávajú v počiatočných obdobiach vývoja tukovej hepatózy. To nepochybne pomôže zabrániť ďalšiemu rozvoju ochorenia. Najmä v neskorších štádiách je náprava situácie oveľa náročnejšia a niekedy je to už nemožné.

Otázka, čo je dystrofia pečene, je zaujímavá pre mnohých pacientov, ktorí čelia podobnej diagnóze. Ako lekári vysvetľujú, ide o kómu, ktorá vznikla v dôsledku hlbokej inhibície funkčnosti pečene. Pečeňová dystrofia (LP) je provokovaná rôznymi chorobami s chronickým priebehom, pri ktorých je poškodená žlčotvorná žľaza.

Pečeň je jedinečný orgán, ktorý hrá dôležitú úlohu v metabolizme lipidov. Triglyceridy z potravy sa dostávajú do čriev, kde sú štiepené enzýmami, následne sa dostávajú do krvného obehu. Spolu s krvou sa tuky dostávajú do pečene, kde sa premieňajú na rôzne látky potrebné pre normálne fungovanie organizmu.

Pri nadmernej akumulácii lipidov dochádza k tukovej degenerácii, pri ktorej sa koncentrácia tukov v orgáne zvyšuje 10-krát. Obsah triglyceridov môže dosiahnuť viac ako 50% celkového objemu žľazy a normálne toto číslo nepresahuje 5%.

Príčiny ochorenia

Vo väčšine prípadov sa DP vyskytuje v dôsledku skutočnosti, že sa znižuje odpoveď hepatocytov (pečeňových buniek) na účinky inzulínu. Inzulín je hormón, ktorý transportuje glukózu do buniek tela. Vzhľadom na to, že hepatocyty nereagujú na pôsobenie inzulínu, v pečeni je nedostatok glukózy. Glukóza je veľmi dôležitá pre normálne fungovanie pečeňových buniek, preto pri nedostatku látky začnú odumierať. Postihnuté bunky sú časom nahradené tukovým tkanivom. V dôsledku toho dochádza k poruchám funkčnosti pečene.

Hepatocyty sa stávajú imúnnymi voči účinkom inzulínu v dôsledku genetických patológií alebo metabolických porúch. Neprítomnosť normálnej reakcie pečeňových buniek môže byť spôsobená imunitnou agresiou vo vzťahu k inzulínu.

Iné príčiny DP:

• Prítomnosť zlých návykov (alkohol, fajčenie).
• Nadmerná konzumácia tučných jedál.
• Pasívny životný štýl.

Všetky tieto faktory negatívne ovplyvňujú stav pečene a vyvolávajú nezvratné zmeny.

Urobte si tento test a zistite, či máte problémy s pečeňou.

Príznaky dystrofie pečene sú najčastejšie mierne a pacient im jednoducho nemusí venovať pozornosť. Pacienti sa spravidla nesťažujú na žiadne rušivé javy. Patologický proces sa vyvíja pomaly a klinický obraz nie je jasný.

Postupom času sa však objavia nasledujúce príznaky:

• tupá bolesť vpravo pod rebrami;
• hepatomegália;
• nevoľnosť;
• erupcia zvracania;
• poruchy stolice.

V zriedkavých prípadoch sú dystrofické zmeny v žľaze sprevádzané silnou bolesťou brucha, prudkým poklesom hmotnosti, svrbením, zožltnutím kože a slizníc.

Zvyčajne sú príznaky DP rozdelené podľa typu patológie. Pri toxickej dystrofii pečene s rozsiahlou nekrózou (smrť tkaniva) orgánového parenchýmu sa pozoruje zvýšený rast hepatocytov, ktoré sa nachádzajú vedľa portálnej žily lymfatických uzlín a sleziny. DP sa prejavuje mnohopočetným krvácaním do kože, vnútorných a seróznych membrán. Okrem toho existujú nekrotické a dystrofické zmeny v tkanivách, ktoré postihujú srdcový sval a pankreas.

Lipodystrofia pečene

Mastná degenerácia pečene (tuková hepatóza) sa vyskytuje v dôsledku nahradenia hepatocytov tukovými bunkami. Pri hepatóze sa hromadia tukové usadeniny, ktoré vyzerajú ako kvapky na pečeni.

Príčinou tukovej degenerácie je patológia žlčníka, jeho potrubia alebo črevného traktu. ZhDP (tuková pečeň) môže vyvolať nasledujúce choroby:

• Ťažká obezita.
• Diabetes mellitus typu 2 malabsorpčný a maldigestívny syndróm.
• Nadmerná konzumácia alkoholických nápojov.
• Prijatie kortikosteroidov, tetracyklínov, estrogénov, NSAID.

Lipodystrofia sa často vyskytuje na pozadí hepatitídy s chronickým priebehom (najmä s hepatitídou typu C).

Charakteristika makropreparácie IDP: hepatomegália, povrch pečene je hladký, konzistencia je hustá alebo ochabnutá, predný okraj orgánu je zaoblený, ílovitý, žltý alebo žltohnedý.

Toxický DP

Toxická dystrofia pečene (TDP) sa prejavuje rozsiahlymi rýchlo sa rozvíjajúcimi nekrotickými procesmi, ktoré ovplyvňujú štruktúru pečene. Zvyčajne má patológia akútny priebeh, ale niekedy sa stáva chronickým, čo vyvoláva dysfunkciu pečene.

Masívna nekróza sa vyvíja pod vplyvom toxínov, ktoré sa nachádzajú v potravinách, ako sú huby. Takáto otrava sa vyskytuje pod vplyvom vonkajších faktorov. V dôsledku endotoxikózy môže dôjsť k toxickej degenerácii pečene. Medzi takéto stavy patrí toxikóza u tehotných žien, hypertyreóza (nadbytok hormónov štítnej žľazy). TDP sa často vyskytuje na pozadí hepatitídy, potom je dystrofia príznakom jej fulminantnej formy.

Toxická dystrofia pečene je sprevádzaná hepatomegáliou, ochabnutosťou alebo hustotou pečeňových tkanív, orgán zožltne. Ak sa nelieči, veľkosť žľazy sa zmenšuje, kapsulárna membrána sa zvrásňuje. Orgán získava sivú farbu a navonok pripomína hlinenú hmotu. Počas 3 týždňov žľaza naďalej klesá, jej farba sa mení na červenkastú. Postupom času sa začne obnažovať retikulárna stróma pečene, v ktorej sú viditeľné rozšírené, krvou naplnené kapiláry. Pečeňové bunky sú zachované iba v určitých oblastiach lalôčikov. Takto sa prejavuje červená dystrofia.

Chronická TDP je zriedkavý stav, pri ktorom je pravdepodobnejšie, že pacient zomrie v dôsledku rýchlo progresívnej dysfunkcie pečene.

Akútna dystrofia pečene

Akútna dystrofia pečene (ALP) je najčastejšie komplikáciou hepatitídy A, ktorá sa vyskytuje v nepriaznivej forme. Samostatne sa patológia vyvíja pomerne zriedkavo.

Choroba je málo študovaná, takže lekári nemôžu presne odpovedať, ako sa vyvíja. Nie je tiež jasné, či existuje súvislosť so silou vírusu alebo či na patologický priebeh vplývajú iné faktory.

Zhoršená parenchymálna hepatitída je vyvolaná nasledujúcimi chorobami: brucelóza, recidivujúca horúčka prenášaná kliešťami, syfilis. Okrem toho sa zvyšuje pravdepodobnosť komplikácií choroby počas tehotenstva alebo po potrate. Tieto faktory nepriaznivo ovplyvňujú pečeňové bunky, čo vyvoláva ťažkú ​​dystrofiu.

Príznaky ADP v počiatočnom štádiu sa podobajú príznakom hepatitídy A, takže existuje riziko výrazného zhoršenia stavu pacienta. Patologický proces ovplyvňuje nervový systém, v dôsledku čoho je narušená činnosť mozgu. Ochorenie sa prejavuje delíriom, úzkosťou, kŕčmi, erupciou zvratkov. V tomto prípade musí byť pacient urgentne hospitalizovaný na psychiatrickom oddelení.

Je možná aj spätná reakcia nervového systému: ľahostajnosť ku všetkému, čo sa deje, depresia, zníženie vitality, túžba po spánku. Symptómy naďalej rastú, pacient stráca vedomie, vzniká pečeňová kóma.

Alkoholická dystrofia

Tento typ dystrofie sa vyskytuje v dôsledku nadmerného pitia počas 10-12 rokov. Etylalkohol preniká do tela a otravuje hepatocyty.

Alkoholická dystrofia pečene (ALD) sa môže vyskytnúť na pozadí hepatózy, cirhózy, alkoholickej hepatitídy. Najčastejšie je to hepatóza, ktorá spôsobuje dystrofiu žľazy v dôsledku nadmerného pitia. Ak pacient odmietne silné nápoje v počiatočnom štádiu hepatózy, potom sa stav pečene zlepší po 2-4 týždňoch. Vo väčšine prípadov ADP nevykazuje závažné príznaky.

• Zväčšenie príušných slinných žliaz.
• Flexibilná kontraktúra prstov.
• Sčervenanie dlaní a niekedy aj chodidiel.

Najjednoduchší spôsob identifikácie ochorenia je pomocou laboratórnych testov a biopsie.

Difúzna dystrofia

Difúzne dystrofické zmeny v pečeňovom parenchýme sú veľmi nebezpečným stavom. Vyskytuje sa v dôsledku skutočnosti, že hepatocyty nie sú schopné neutralizovať toxíny, ktoré vstupujú do tela. Pečeňové bunky sa nedokážu vyrovnať s rozsiahlou otravou, v dôsledku čoho začne odumierať parenchýmové tkanivo a na poškodených miestach rastie vláknité väzivo. Difúzne zmeny sú čoraz výraznejšie a to hrozí zlyhaním pečene. Takto sa prejavuje difúzny DP.

Degeneratívne dystrofické zmeny v pečeni najčastejšie vyvolávajú podobný proces v pankrease. Je to spôsobené tým, že tieto orgány spolu úzko súvisia.

Ohnisková dystrofia

Fokálna dystrofia pečene (OLD) sa ťažko zisťuje pomocou laboratórnych testov. To je dosť ťažké aj napriek tomu, že dochádza k funkčným poruchám žľazy. Príznaky ochorenia závisia od príčin, ktoré ho vyvolali.

Pri ohniskovej transformácii sú ovplyvnené jednotlivé časti pečene

Ohnisková DP, ktorá vznikla v dôsledku nadmernej konzumácie alkoholických nápojov, sa prejavuje dýchavičnosťou, nechutenstvom, niekedy sa objavujú bolesti na pravej strane pod rebrami. Tieto príznaky sú výraznejšie, keď sa pacient pohybuje.

Najúčinnejšími metódami detekcie patológie sú magnetická rezonancia a počítačová tomografia.

Granulárna dystrofia

Toto je najbežnejší typ proteínu DP. Granulárna dystrofia pečene (GLD) je charakterizovaná porušením koloidných vlastností cytoplazmy bunky, v ktorej sa objavuje proteín podobný zrnu.

ZDP vyvolávajú tieto faktory:

• Nedostatočné kŕmenie novorodenca.
• Intoxikácia.
• Infekčné choroby.
• Porušenie krvného obehu a lymfatického obehu.
• Príčiny, ktoré vyvolávajú kyslíkové hladovanie tkanív.

V priebehu času sa so ZDP mení metabolizmus bielkovín v bunkách, cytoplazma sa zakalí, napučiava. V dôsledku poškodenia pečeňového tkaniva sa žlčotvorná žľaza stáva ochabnutou, jej zásobovanie krvou je narušené.

Je dôležité odlíšiť znaky RDD od prirodzených procesov syntézy proteínov v bunkách, pri ktorých sa v proteíne objavuje zrnitosť.

Táto patológia je reverzibilná, ale má závažný priebeh. Preto existuje možnosť degenerácie ZDP do intracelulárnej hyalinózy, vodnatieľky alebo nekrózy.

Proteínový DP

Proteínová degenerácia pečene (BDP) sa vyvíja v dôsledku porúch metabolizmu bielkovín a vyskytuje sa na pozadí amyloidózy, hyalínovej alebo granulárnej degenerácie.

Pri amyloidóze vzniká amyloid (komplex proteín-polysacharid), ktorý sa ukladá v tkanivách.

S BDP získava pečeň granulárnu štruktúru, pretože v protoplazme buniek sa objavujú kvapkové a granulované útvary. Spájajú sa a vypĺňajú vnútrobunkový priestor. Proteínové štruktúry sa stávajú hustejšími, práca žľazových buniek je narušená, v dôsledku čoho odumierajú pečeňové tkanivá.

hydropická dystrofia

Hydropická degenerácia pečene (HDP, degenerácia vakuol) je sprevádzaná objavením sa vakuol (dutina v bunkovej cytoplazme), ktoré sú vyplnené cytoplazmatickou tekutinou. V patológii sa bunky parenchýmu orgánu zvyšujú, čo je sprevádzané vráskaním alebo vakuolizáciou jadra.

Ako choroba postupuje, pečeň preteká tekutinou a jej ultraštruktúry podliehajú rozkladu. Postihnuté bunky vyzerajú ako nádoby naplnené vodou a sú súvislou dutinou s jadrom v tvare bubliny. Takto sa prejavuje HDP.

Zmeny je možné zistiť iba pomocou mikroskopu, pretože pečeň sa nemení navonok.

Žltá dystrofia pečene

IDP je často komplikáciou tehotenstva. Patológia sa vyskytuje v dôsledku akútnej otravy tela na pozadí infekčných ochorení. Žltačka u budúcej mamičky môže byť vyprovokovaná DP, zápalom žlčníka, kameňmi v pečeni. Okrem toho sa choroba môže vyskytnúť nezávisle v dôsledku autointoxikácie tela (toxikóza).

IDP je závažný stupeň toxikózy u budúcich matiek. Patológia sa vyskytuje v dôsledku ťažkej otravy metabolitmi. Ochorenie sa prejavuje žltým sfarbením kože a slizníc, profúznym vracaním, zakalením vedomia, delíriom a zvýšenou excitabilitou. Okrem toho existuje možnosť hemoragickej vyrážky (krvácanie pod kožou), znižuje sa objem moču, obsahuje cyrozín a lecitín a znižuje sa tuposť pečene. Ak sa nelieči, pacient do niekoľkých dní zomrie.

Diagnóza ochorenia

Diagnóza DP je ťažká, keďže tradičné laboratórne testy sú napriek dysfunkcii žľazy neúčinné.

Choroba je zvyčajne asymptomatická, jediným znakom patológie je hepatomegália. Echogenicita pečene počas ultrazvuku zostáva v normálnom rozmedzí a niekedy sa dokonca zvyšuje, takže je dosť ťažké odlíšiť DP od cirhózy alebo fibrózy. Ultrazvukové vyšetrenie odhaľuje oblasti so zvýšenou echogenicitou. Pomocou CT možno identifikovať oblasti s nízkou echogenicitou. Počítačová a magnetická rezonancia sú najinformatívnejšie metódy na rozpoznanie DP. S ich pomocou je možné určiť ohniskovú hepatózu pečene.

Na zistenie patológie sa vykoná biopsia. Patomorfologickým vyšetrením tkanív lekár určí nadmerné nahromadenie tuku.

Liečebné metódy

Mnoho pacientov sa pýta, ako liečiť DP. Liečba spočíva v dodržiavaní nasledujúcich pravidiel:

• Diéta.
• Liečba sprievodných ochorení.
• Obnova štruktúry pečene.
• Konsolidácia výsledkov.

Spravidla lekári predpisujú nasledujúce lieky:

• hepatoprotektory,
• syntetické antioxidanty,
• statíny.

Hepatoprotektory stabilizujú bunkové membrány, obnovujú ich integritu. Zlepšujú metabolizmus bilirubínu, mastných kyselín, bielkovín. Na tento účel sa používajú Karsil, LIV-52, Hofitol, Essentiale atď.

Choleretické látky zlepšujú sekréciu žlče, normalizujú jej zloženie a znižujú kongesciu. S DP sú predpísané Allohol, Holosas.

Statíny upravujú lipidový profil krvi. S ich pomocou sa znižuje prenikanie tukov do krvného obehu a nadbytočný cholesterol sa vylučuje z tela.

Ak sa pri DP pozoruje hepatálna encefalopatia, potom je pacient urgentne hospitalizovaný. Pacientovi sú podávané lieky parenterálnou metódou, obmedziť množstvo bielkovín. Okrem toho sú predpísané lieky, ktoré upravujú acidobázický stav. Pri DP sa často prejavuje acidóza, ako prevencia sa podáva hydrogénuhličitan sodný. Antibakteriálne látky potláčajú črevnú mikroflóru.

Pri funkčných poruchách pečene je predpísaná mimotelová enterosorpcia. Na podporu metabolizmu sa používajú glukokortikoidy.

Na zníženie zaťaženia pečene a urýchlenie zotavenia je potrebné revidovať menu. Diéta by mala obsahovať potraviny obsahujúce vitamíny, vlákninu, pektíny, sacharidy. Denná norma tuku je 70 g. Je dôležité vylúčiť potraviny, ktoré obsahujú cholesterol a obmedziť príjem soli.

Pri liečbe DP je zakázané piť kávu, čaj, sódu a alkohol.

Pacienti môžu jesť polievky so zeleninou, obilninami alebo na báze odstredeného mlieka. Odporúča sa konzumovať čerstvú, varenú, pečenú alebo dusenú zeleninu. Príležitostne si môžete dopriať nízkotučnú šunku, tvrdý syr (nie pikantný), omeletu z vaječných bielkov alebo varené vajcia (nie viac ako 1 vajce denne). Do jedálnička môžete zaradiť aj pohánku, ovsené vločky, krupicu a ryžu. Okrem toho nie sú zakázané kyslomliečne výrobky s nízkym percentom tuku.

Preventívne opatrenia a prognóza pre RP

Aby ste predišli chorobe, mali by ste sa vyhnúť faktorom, ktoré ju vyvolávajú. Je dôležité vzdať sa zlých návykov: alkohol, fajčenie, nadmerná konzumácia potravín (najmä tučných), pasívny životný štýl.

Aby ste si udržali vysokú vitalitu a zabránili rozvoju patologických procesov, mali by ste jesť správne, obmedziť používanie horúcich, vyprážaných potravín, údených, konzervovaných výrobkov. Okrem toho by mal pacient neustále sledovať hmotnosť a udržiavať ju v normálnom rozmedzí.

Aby pečeň fungovala normálne, mali by ste športovať každý deň: chôdza, jogging, plávanie atď.

Ak DP nesprevádzajú iné ochorenia, tak je prognóza priaznivá. Pri dystrofii s výraznými komplikáciami sa imunita znižuje, telo sa stáva zraniteľným voči infekčným chorobám. Do tela sa dostávajú patogénne mikróby, v dôsledku čoho pacient horšie znáša anestéziu, chirurgické zákroky a dlhšie sa po nich zotavuje.

Ak pacient vedie nesprávny spôsob života a nezaoberá sa liečbou, potom patológia postupuje. Potom sa zvyšuje pravdepodobnosť malonodulárnej cirhózy, nealkoholickej steatohepatitídy.

Ak počas liečby DP pacient odmietol alkohol, dodržiaval diétu a odporúčania lekára, potom s najväčšou pravdepodobnosťou bude schopný udržať svoju pracovnú kapacitu a zlepšiť svoj celkový stav.

Na základe vyššie uvedeného je dystrofia pečene nebezpečným ochorením s chronickým priebehom, ku ktorému dochádza v dôsledku hlbokej inhibície funkcie žľazy. Aby ste predišli nebezpečným komplikáciám, musíte byť pozorní k svojmu zdraviu a ak sa objavia podozrivé príznaky, obráťte sa na hepatológa alebo gastroenterológa. Ak je to potrebné, lekár predpíše ultrazvuk, MRI alebo CT vyšetrenie, ako aj biopsiu. Pacient musí prísne dodržiavať odporúčania lekárov a viesť zdravý životný štýl.

V kontakte s

Dystrofia- (z gréc. dys - porušenie, trof - výživa) - kvalitatívne zmeny v chemickom zložení, fyzikálno-chemických vlastnostiach a morfologickom type buniek a tkanív tela spojené s metabolickými poruchami. Zmeny metabolizmu a bunkovej štruktúry, odrážajúce adaptačnú variabilitu organizmu, nesúvisia s dystrofickými procesmi.

Etiológia. Porušenie metabolických procesov, ktoré vedie k štrukturálnym zmenám v tkanivách, sa pozoruje pod vplyvom mnohých vonkajších a vnútorných faktorov (biologicky nedostatočné kŕmenie, rôzne podmienky chovu a využívania zvierat, mechanické, fyzikálne, chemické a biologické účinky, infekcie, intoxikácie, poruchy krvný a lymfatický obeh, lézie žliaz s vnútornou sekréciou a nervový systém, genetická patológia atď.). Patogénne faktory pôsobia na orgány a tkanivá buď priamo alebo reflexne prostredníctvom neurohumorálneho systému, ktorý reguluje metabolické procesy. Povaha dystrofických procesov závisí od sily, trvania a frekvencie vystavenia konkrétnemu patogénnemu stimulu na tele, ako aj od reaktívneho stavu tela a typu poškodeného tkaniva. V podstate sú dystrofické zmeny zaznamenané pri všetkých ochoreniach, ale v niektorých prípadoch sa vyskytujú primárne a určujú povahu ochorenia, zatiaľ čo v iných ide o nešpecifický alebo sekundárny patologický proces sprevádzajúci ochorenie.
Patogenéza . Moderné výskumné metódy (histochemické, elektrónové mikroskopické, autorádiografické, biochemické atď.) ukázali, že každý dystrofický proces je založený na porušení enzymatických reakcií (fermentopatia) v metabolizme (syntéze a rozpadu) látok s poškodením (zmenou) štruktúra a funkcie bunkovo ​​- tkanivových systémov tela. Zároveň sa v tkanivách hromadia produkty látkovej premeny (kvantitatívne aj kvalitatívne zmenené), fyziologická regenerácia (obnova živej hmoty, predovšetkým na molekulárnej a ultraštrukturálnej úrovni jej organizácie) a funkcie jedného alebo druhého orgánu, ako aj životná činnosť organizmu ako celku, sú narušené.
Mechanizmus vývoja a podstata zmien v rôznych dystrofiách nie sú rovnaké.
Podľa mechanizmu procesu dystrofických zmien existujú: rozklad; infiltrácia; transformácia a pozmenená alebo zvrátená syntéza.
Dekompozícia (z lat. decompositio - reštrukturalizácia) - zmena ultraštruktúr, makromolekúl a komplexných (proteín-tuk-sacharid a minerálnych) zlúčenín bunkových a tkanivových systémov. Bezprostrednými príčinami takejto reštrukturalizácie sú nerovnováha živín, metabolitov a metabolických produktov, hypoxia a intoxikácia, zmeny teploty (horúčka, prechladnutie), acidobázická nerovnováha (acidóza, menej často alkalóza), redoxný a elektrolytový potenciál buniek a tkanív . V dôsledku zmien základných parametrov bunkovo-tkanivových systémov (pH, stav systému ATP atď.) sa komplexné biologické zlúčeniny bunkových organel a makromolekúl buď menia, alebo sa rozkladajú na jednoduchšie zlúčeniny, ktoré sa stávajú dostupnými pre histochemické štúdium. Voľné proteíny sú hydrolyzované za účasti lyzozómových enzýmov alebo podliehajú denaturácii. V tomto prípade môžu spolu s primárnym poškodením ultraštruktúr nastať sekundárne procesy (napríklad tvorba komplexných zlúčenín ako amyloid, hyalín atď.).
Patologická infiltrácia(z lat. infiltratio - impregnácia) je charakterizovaná ukladaním a akumuláciou (depozíciou) v bunkách a tkanivách produktov látkovej premeny (bielkoviny, lipidy, sacharidy atď.) a látok prinesených prietokom krvi a lymfy („zásobníkové choroby“). ,
Transformácia (z lat. transformatio - transformácia) je proces chemickej premeny zlúčenín na iné, napríklad tukov a uhľohydrátov na bielkoviny alebo bielkovín a sacharidov na tuky, zvýšená syntéza glykogénu z glukózy atď., s nadmerným hromadením novovzniknutých látok. zlúčeniny.
Modifikovaná syntéza akékoľvek zlúčeniny sú vyjadrené v ich zvýšenej alebo zníženej tvorbe s akumuláciou alebo depléciou a stratou v tkanivách, ako je glykogén, tuk, vápnik atď. ("ochorenie z nedostatku"). „Zvrátená“ (patologická) syntéza je možná s výskytom a akumuláciou zlúčenín, ktoré nie sú pre ne charakteristické za normálnych metabolických podmienok, v tkanivách, napríklad syntéza neobvyklého amyloidového proteínu, glykogénu v epiteli obličiek, keratínu v epiteli slznej žľazy, patologické pigmenty a pod.
Tieto patogenetické mechanizmy dystrofií sa môžu prejaviť súčasne alebo postupne, ako sa proces vyvíja.
Morfologicky dystrofie sa prejavujú predovšetkým porušením štruktúry ultraštruktúr buniek a tkanív. Za fyziologických podmienok sa spája reštrukturalizácia bunkových organel a medzibunkovej hmoty s procesmi ich obnovy a pri dystrofiách je narušená regenerácia na molekulárnej a ultraštrukturálnej úrovni (molekulárna morfogenéza). Pri mnohých dystrofiách sa v bunkách a tkanivách nachádzajú inklúzie, zrnká, kvapky alebo kryštály rôznej chemickej povahy, ktoré sa za normálnych podmienok nevyskytujú alebo sa ich počet oproti norme zvyšuje. V iných prípadoch, naopak, v bunkách a tkanivách počet pre ne charakteristických zlúčenín klesá až do úplného vymiznutia (glykogén, tuk, minerály atď.). V oboch prípadoch bunky a tkanivá strácajú svoju charakteristickú jemnú štruktúru (svalové tkanivo - priečne pruhovanie, žľazové bunky - polarita, spojivové tkanivo - fibrilárna štruktúra atď.), v závažných prípadoch je pozorovaná diskomplexácia bunkových elementov (napr. lúčová štruktúra pečene je narušená).
makroskopické zmeny. Pri dystrofiách sa mení farba, veľkosť, tvar, štruktúra a vzor orgánov. Zmena vzhľadu orgánu slúžila ako základ na to, aby sa tento proces nazval znovuzrodenie alebo degenerácia - termín, ktorý neodráža podstatu dystrofických zmien.
Funkčná hodnota dystrofií. Spočíva v porušení základných funkcií orgánu (napríklad syntéza bielkovín, sacharidov, lipoproteínov pri hepatóze, proteinúria pri nefróze, oslabenie srdcovej aktivity pri dystrofii myokardu atď.). Po odstránení príčiny, ktorá spôsobila vývoj dystrofického procesu, sa metabolizmus v bunkách, tkanivách a celom organizme spravidla normalizuje, v dôsledku čoho orgán získa funkčnú užitočnosť a normálny vzhľad. Ťažké dystrofické zmeny sú však nezvratné, to znamená, že narastajúci nepomer medzi zvýšenou dezintegráciou vlastných štruktúr a nedostatočnou obnovou končí ich nekrózou.

PROTEÍNOVÁ DYSTROFIA (dysproteinóza)

Proteínové dystrofie- Štrukturálne a funkčné poruchy tkanív spojené so zmenami v chemickom zložení, fyzikálno-chemických vlastnostiach a štruktúrnej organizácii bielkovín. Vznikajú pri nerovnováhe medzi syntézou a rozkladom bielkovín v bunkách a tkanivách v dôsledku nedostatku bielkovín alebo aminokyselín, pri vstupe telu cudzích látok do tkanív a tiež pri patologickej syntéze bielkovín. Poruchy metabolizmu bielkovín v tele sú rôznorodé. Môžu mať lokálnu alebo všeobecnú (systémovú) distribúciu. Lokalizáciou dochádza k poruchám metabolizmu proteínov v bunkách (bunkové alebo parenchýmové dysproteinózy), v medzibunkovej substancii (extracelulárne alebo stromálne-vaskulárne dysproteinózy) alebo súčasne v bunkách a medzibunkovej substancii (zmiešané dysproteinózy).

BUNKOVÁ (PARENCHYMATÓZNA) DYSPROTEINÓZA

Granulárna dystrofia alebo zakalený opuch, - porušenie koloidných vlastností a ultraštrukturálnej organizácie buniek s detekciou proteínu vo forme zŕn. Toto je najbežnejší typ proteínovej dystrofie.
Dôvody: infekčné a parazitárne ochorenia, podvýživa a intoxikácia, poruchy krvného a lymfatického obehu a iné patogénne faktory.
Patogenéza komplikované. Vedúcim mechanizmom je rozklad, ktorý je založený na nedostatočnosti systému ATP spojenej s hypoxiou, účinkom toxických látok na enzýmy oxidatívnej fosforylácie (fermentopatia). V dôsledku toho klesá redoxný potenciál buniek, hromadia sa podoxidované a kyslé (acidóza), menej často alkalické (alkalóza) metabolické produkty, zvyšuje sa onkoticko-osmotický tlak a priepustnosť membrán. Porucha výmeny elektrolytov a vody je sprevádzaná opuchom bunkových bielkovín, porušením stupňa disperzie koloidných častíc a stability koloidných systémov, najmä v mitochondriách. Súčasne sa zvyšuje aktivita hydrolytických enzýmov lyzozómov. Hydrolázy prerušujú intramolekulárne väzby pridaním molekúl vody, čo spôsobuje preskupenie komplexných zlúčenín a makromolekúl. Adsorpcia akýchkoľvek toxických látok v lipoproteínových a glykoproteínových komplexoch spôsobuje aj ich reštrukturalizáciu a dezintegráciu. Uvoľnený proteín a potom ďalšie zložky komplexných zlúčenín (tuk atď.) sa stávajú hrubšími a sú v izoelektrickom stave a koagulujú s výskytom zŕn. V tomto prípade môže byť narušená syntéza cytoplazmatického proteínu (molekulárna morfogenéza), ako sa ukázalo pomocou značených atómov (S. V. Anichkov, 1961).
Spolu s rozkladom je výskyt zrnitosti spojený aj s patologickou premenou sacharidov a tukov na bielkoviny, infiltráciou a resorpciou telu cudzích bielkovín (paraproteíny) prinesených krvným obehom (dysproteinémia).
Histologické znaky granulárna dystrofia je najvýraznejšia v pečeni, obličkách, myokarde a tiež v kostrovom svalstve (preto sa nazýva aj parenchým). Zaznamenávajú nerovnomerný nárast objemu epitelových buniek a svalových vlákien, ktoré stláčajú kapiláry, opuch a zakalenie cytoplazmy, hladkosť a vymiznutie jemnej štruktúry (kefkový okraj žľazového epitelu, priečne pruhovanie svalového tkaniva atď.), výskyt a akumulácia v cytoplazme s malou acidofilnou zrnitosťou proteínu. Zároveň sú hranice buniek a obrysy jadier ťažko rozlíšiteľné. Niekedy cytoplazma nadobudne spenený vzhľad, niektoré bunky sa oddelia od bazálnej membrány a od seba navzájom (diskomplexácia). Pod vplyvom slabého roztoku kyseliny octovej alebo zásady sa cytoplazma vyjasní, jadro sa opäť zviditeľní. Spolu s rozpustnosťou v slabých kyselinách a zásadách sa prítomnosť bielkovín v zrnách stanovuje histochemickými metódami, ako aj pomocou elektrónového mikroskopu.
Elektrónový mikroskop granulárna dystrofia je charakterizovaná opuchom a zaoblením mitochondrií, expanziou cisterien a tubulov cytoplazmatického retikula. Mitochondrie sa zväčšujú, ich membrány sa naťahujú, stratifikujú, hrebenatky sa nerovnomerne zahusťujú a skracujú, štrukturálne proteíny mitochondrií sa rozpúšťajú s vyčírením matrixu a vznikom priehľadných vakuol (mitochondriálna vakuolizácia) alebo napučiavajú a zväčšujú sa. Rozpadá sa aj bielkovinový syntetizujúci aparát bunky (polyzómy, ribozómy).
Makroskopicky postihnuté orgány sú zväčšené, ochabnutej konzistencie, anemické, na reze tkanivo napučiava až za puzdro, povrch rezu je matný, pečeň a obličky sú sivohnedej farby s vyhladenou kresbou a svalové tkanivo (myokard, kostrové svaly) pripomína mäso obarené vriacou vodou.
Klinický význam granulárna dystrofia spočíva v tom, že funkcie postihnutých orgánov sú narušené a môžu sa kvalitatívne meniť (srdcová slabosť pri infekčných ochoreniach, albuminúria pri poškodení obličiek atď.).
Exodus závisí od mnohých dôvodov. Granulárna dystrofia patrí medzi reverzibilné procesy, ale ak sa neodstránia jej príčiny, môže vo vrchole vývoja prejsť do závažnejšieho patologického procesu – do hydropických, hyalínovo-kvapôčkových, tukových a iných typov dystrofií s vyústením do bunková nekróza (takzvaná acidofilná degenerácia), "balónová" dystrofia alebo koagulačná nekróza).
Odlišná diagnóza. Granulárnu dystrofiu treba odlíšiť od fyziologickej syntézy proteínov v bunke s akumuláciou proteínovej granularity spojenej s normálnym fungovaním tela (napríklad tvorba sekrečných granúl v žľazovom orgáne) alebo fyziologická resorpcia proteínu bunka (napríklad v renálnych tubuloch proximálneho segmentu). Tento intravitálny proces sa líši od posmrtných zmien v orgánoch (kadaverická tuposť) jasne vyjadreným zvýšením veľkosti buniek a orgánov, ako aj nerovnomernosťou patologických lézií.

Hyalínová kvapková dystrofia(z gréckeho hyalos - sklenený, priehľadný) - intracelulárna dysproteinóza, charakterizovaná výskytom priehľadných oxyfilných proteínových kvapiek v cytoplazme.
Dôvody: akútne a chronické infekcie, intoxikácie a otravy (chlorid ortutnatý, soli chrómu, uránu atď.); okrem toho môže byť dystrofia výsledkom alergických procesov po predchádzajúcej senzibilizácii proteínov. Zaznamenáva sa aj pri chronických kataroch tráviaceho traktu, močového mechúra, pri aktinomykóme a nádoroch.
Patogenéza- hyalínno-kvapková dystrofia spočíva v tom, že za patologických podmienok dochádza k hlbokej denaturácii cytoplazmatických lipoproteínov s precipitáciou hrubej dispergovanej fázy v dôsledku straty hydrofilných vlastností proteínom. V iných prípadoch je možná resorpcia a patologická infiltrácia bunky hrubo rozptýlenými telu cudzími proteínmi – paraproteínmi pochádzajúcimi z krvi.
Makroskopicky dystrofia hyalínových kvapiek nie je diagnostikovaná.
Histologické zmeny nachádza sa v žľazových orgánoch (pečeň a pod.), nádoroch, svalovom tkanive, ako aj v ložiskách chronického zápalu, najmä však často v epiteli tubulov obličiek. Súčasne sú v cytoplazme viditeľné viac-menej homogénne, priesvitné proteínové kvapky zafarbené kyslými farbivami (napríklad eozín). Keď sa kvapky hromadia a navzájom sa spájajú, môžu úplne vyplniť bunku. Najzávažnejšie zmeny sa vyskytujú pri glomerulonefritíde a proteínovej nefróze v epiteli stočených tubulov. Podobné zmeny sa vyskytujú v epiteli nadobličiek a priedušiek. V chronicky zapálených tkanivách, najmä v plazmocytoch, takzvaných Russelových alebo fuchsinofilných, sa nachádzajú telá vo forme veľkých homogénnych, niekedy vrstvených hyalínových guľôčok, ktoré sú intenzívne zafarbené fuchsínom a po rozpade buniek voľne ležia v tkanive. . Elektrón-mikroskopicky zaznamenajte výskyt hyalínových kvapiek a vakuol v cytoplazme, opuch a rozpad mitochondrií, zmiznutie polyzómov a ribozómov, prasknutie sieťových cisterien atď.
Klinický význam hyalínová kvapková dystrofia v tom, že odráža výraznú nedostatočnosť orgánu, najmä obličiek.
Exodus. V súvislosti s ireverzibilnou denaturáciou plazmatického proteínu pokračuje hyalínová kvapková dystrofia s výsledkom nekrózy.

Hydropická (hydropická, vakuolárna) dystrofia- porušenie metabolizmu proteín-voda-elektrolyt bunky s uvoľňovaním vody vo vnútri buniek.
Dôvody: infekčné choroby (slintačka a krívačka, kiahne, vírusová hepatitída a pod.), zápalová infiltrácia tkaniva, fyzikálne, chemické a akútne toxické účinky spôsobujúce hypoxiu a vznik edémov, metabolické ochorenia (nedostatok bielkovín, hladovanie soľou, hypovitaminóza, ako je pelagra atď.), ako aj chronická intoxikácia a vyčerpanie (chronická gastroenteritída, kolitída atď.).
Patogenéza. V dôsledku poklesu oxidačných procesov, nedostatku energie a hromadenia neúplne zoxidovaných metabolických produktov sa viazaná voda nielen uvoľňuje a zadržiava v bunke (intracelulárna voda), ale do bunky sa dostáva aj z tkanivového moku (extracelulárna voda) v dôsledku zvýšenia koloidného osmotického tlaku a zhoršenej permeability bunkových membrán. Súčasne draselné ióny opúšťajú bunku, zatiaľ čo sodné ióny do nej intenzívne prenikajú v dôsledku narušenia osmóznych procesov spojených s "iónovou pumpou". Biochemickou podstatou dystrofií je aktivácia hydrolytických enzýmov lyzozómov (esterázy, glukozidázy, peptidázy a pod.), ktoré pridaním vody rušia intramolekulárne väzby, čím spôsobujú hydrolýzu bielkovín a iných zlúčenín.
Histologické zmenyčasto inštalované v epiteliálnom tkanive kože, pečene, obličiek, nadobličiek, v nervových bunkách, svalových vláknach a leukocytoch. Vykazujú známky granulárnej dystrofie, čiastočnej cytolýzy s tvorbou vakuol v cytoplazme (vakuolárna dystrofia) naplnených tekutinou obsahujúcou proteín a enzýmy. Niekedy sa proteín cytoplazmatickej tekutiny koaguluje pod vplyvom vápenatých solí. Ďalšie rozpúšťanie cytoplazmy a zvýšenie množstva vody v nej spôsobuje výraznejší intracelulárny edém, ktorého rozvoj môže viesť ku karyocytolýze. Zároveň sa bunka zväčšuje, jadro a cytoplazma sa rozpúšťajú, zostáva len jej obal. Bunka má tvar balónika (balónová dystrofia). Elektrónový mikroskop zaznamenáva expanziu a prasknutie nádrží a tubulov, opuch a lýzu mitochondrií, ribozómov a iných organel, ako aj rozpustenie hlavnej plazmy.
Makroskopicky orgány a tkanivá sa menia málo, okrem ich opuchu a bledosti. Vakuolárna dystrofia sa určuje iba pod mikroskopom.
Klinický význam hydropická dystrofia tým, že funkcie postihnutého orgánu sa znižujú.
Exodus. Vakuolárna degenerácia je reverzibilná za predpokladu, že nedôjde k úplnému rozpusteniu cytoplazmy bunky. Pri zachovaní jadra a časti cytoplazmy vedie normalizácia metabolizmu voda-proteín a elektrolyt k obnove bunky. Pri výraznej deštrukcii organel s rozvojom ťažkého edému (balónová dystrofia) dochádza k nezvratným zmenám (kolikčná nekróza).
Vakuolárnu degeneráciu je potrebné odlíšiť od tukovej degenerácie pomocou histochemických metód na stanovenie tuku, pretože v procese výroby histologických prípravkov s použitím rozpúšťadiel (alkohol, éter, xylén, chloroform) sa extrahujú tukové látky a na ich mieste sa objavujú aj vakuoly.

Horny dystrofia alebo patologická organizácia- nadmerná (hyperkeratóza) alebo kvalitatívne narušená (parakeratóza, hypokeratóza) tvorba rohovitej hmoty. Keratín sa farbí do ružova s ​​eozínom a do žlta s pikrofuchsínom podľa Van Giesona. Má osmiofilitu a vysokú elektrónovú hustotu.
Dôvody: metabolické poruchy v tele - nedostatok bielkovín, minerálov (nedostatok zinku, vápnika, fosforu) alebo vitamínov (hypovitaminóza A, najmä u vtákov, hovädzieho dobytka a ošípaných, pelagra atď.); infekčné ochorenia spojené so zápalom kože (dermatofytóza, svrab, chrasta atď.); fyzikálne a chemické dráždivé účinky na sliznice a pokožku; chronický zápal slizníc; niekedy dedičné ochorenia (ichtyóza - tvorba zrohovatených vrstiev na koži, pripomínajúcich rybie šupiny alebo pancier korytnačky). Nadmerná tvorba rohov sa pozoruje pri bradaviciach, cancroidných (rakovinových nádoroch) a dermoidných cystách.
Patogenéza rohová dystrofia je spojená s nadmernou alebo zhoršenou syntézou keroténu v epidermis kože a v keratinizovanom epiteli slizníc. Tvorba rohovinovej hmoty v slizniciach tráviaceho traktu, horných dýchacích ciest a pohlavných orgánov je sprevádzaná nahradením žľazového epitelu keratinizujúcim dlaždicovým viacvrstvovým epitelom.

Parakeratóza(z gréčtiny para - asi, keratos - nadržaná látka) sa prejavuje v strate schopnosti epidermálnych buniek produkovať keratohyalín.
Histologicky s parakeratózou sa zistí zhrubnutie epidermy v dôsledku hyperplázie buniek malpighickej vrstvy a nadmernej akumulácie rohovej hmoty. Na slizniciach kožného typu a v epidermis kože je možné papilárne zhrubnutie epidermy v dôsledku hyperplázie vrstvy styloidných buniek a predĺženia styloidných procesov. Takéto lézie sa nazývajú akantóza (z gréckeho akantha - tŕň, ihla).
Pri para- a hypokeratóze je vyjadrená atrofia zrnitej vrstvy, stratum corneum je voľné, s rozloženými bunkami, ktoré majú tyčinkovité jadrá (neúplná keratinizácia).
Makroskopicky v miestach patologickej keratinizácie (bežnej alebo lokálnej) je koža zhrubnutá, s nadmerným rastom stratum corneum. Stráca elasticitu, stáva sa drsným a tvrdým, tvoria sa suché zhrubnutia a mozole. Pri parakeratóze je stratum corneum zhrubnuté, uvoľnené, so zvýšenou deskvamáciou stratum corneum, niekedy aj vypadávaním vlasov. U dospelých zvierat, najmä dojníc, je zaznamenaný abnormálny rast rohoviny kopyta, ktorá stráca glazúru a praská.
S leukoplakiou (z gréckeho leukos - biely, plax, axos - doska) na slizniciach sa vytvárajú ohniská keratinizovaného epitelu rôznych veľkostí vo forme týčiacich sa prameňov a šedo-belavých plakov.
Klinický význam patologická keratinizácia je spojená s vývojom infekčných komplikácií. Leukoplakia sa môže stať zdrojom vývoja epiteliálnych nádorov (papilómy, zriedkavo rakovina).
Exodus rohová dystrofia závisí od priebehu základného ochorenia. Keď sa odstráni príčina, ktorá spôsobuje patologickú keratinizáciu, môže sa obnoviť poškodené tkanivo. Novonarodené zvieratá trpiace ichtyózou zvyčajne uhynú v prvý deň života.

EXTRACELULÁRNA (STROMA-VASKULÁRNA) DYSPROTEINÓZA

Ide o porušenia metabolizmu bielkovín v medzibunkovej látke. Ich podstata spočíva v patologickej syntéze bielkovín bunkami mezenchymálneho pôvodu, v dezorganizácii (rozpadu) základnej látky a vláknitých štruktúr so zvýšením priepustnosti cievneho tkaniva a akumuláciou v medzibunkovej látke väziva krvných a lymfatických bielkovín. ako aj produkty metabolizmu. Tieto procesy môžu byť lokálne alebo rozšírené. Patria sem mukoidné opuchy, fibrinoidné opuchy (fibrinoid), hyalinóza a amyloidóza.
Mukoidný opuch- počiatočná fáza dezorganizácie spojivového tkaniva (stroma orgánov, krvných ciev), ktorá sa vyznačuje porušením spojenia s proteínmi a redistribúciou kyslých glykozaminoglykánov (kyseliny hyalurónové, chondroitínsírové atď.).
Dôvody: hladovanie kyslíkom, intoxikácia, niektoré metabolické ochorenia (hypovitaminóza C, E, K) a endokrinného systému (myxedém), alergické akútne a chronické ochorenia spojivového tkaniva a ciev ("kolagénové choroby", reumatizmus, ateroskleróza a pod.), pri vývoji ktorých zohráva etiologickú úlohu hemolytický streptokok skupiny A, ako aj infekčné ochorenia (edematózne ochorenie prasiatok, erysipel atď.).
Patogenéza zmeny v opuchu sliznice spočívajú v porušení syntézy medzibunkovej látky alebo v jej povrchovom rozpade pôsobením hyaluronidázy exogénneho (hemolytický streptokok atď.) alebo endogénneho pôvodu, ako aj v podmienkach zvyšujúcej sa hypoxie tkaniva s rozvojom environmentálnej acidózy. To vedie k depolymerizácii komplexu proteín-polysacharid a akumulácii uvoľnených kyslých glykozaminoglykánov (najmä kyseliny hyalurónovej a chondroitínsírovej), ktoré majú hydrofilné vlastnosti a spôsobujú zvýšenie priepustnosti tkanív a ciev, edém serózneho tkaniva s impregnáciou plazmatickými proteínmi ( albumíny, globulíny a glykoproteíny).
Mikroskopicky slizničný opuch spojivového tkaniva je určený bazofíliou a metachromázou vlákien a základnej látky (napríklad toluidínová modrá farbí kyslé glykozaminoglykány na červeno, pikrofuksín - nie červený, ale žltooranžový). Podstatou metachromázie (z gréckeho meta - zmena, chromasia - farbenie) je schopnosť glykozaminoglykánov spôsobiť polymerizáciu farbiva. A ak má farbivo ako monomér modrú farbu, ako dimér je trimér fialový, potom ako polymér je červený (tautomerizmus). Zmeny v molekulárnej štruktúre kolagénových vlákien sú sprevádzané ich opuchom, nerovnomerne vyjadreným zväčšením objemu a rozmazaním kontúr a štruktúry, defibráciou a zmenou intersticiálnej substancie je sprevádzaná akumuláciou T-lymfocytov a histiocytov.
Makroskopicky orgán zostáva nezmenený, ale sú narušené muskuloskeletálne a bariérové ​​funkcie spojivového tkaniva.
Exodus. Je možná úplná obnova poškodených štruktúr alebo prechod na fibrinoidný opuch.

fibrinoidný opuch- hlboká dezorganizácia spojivového tkaniva strómy orgánov, ciev, charakterizovaná zvýšenou depolymerizáciou proteín-polysacharidových komplexov základnej látky a fibrilárnych štruktúr s prudkým zvýšením permeability cievneho tkaniva. V súvislosti s plazmoragiou je spojivové tkanivo impregnované krvnými proteínmi (albumín, globulíny, glykoproteíny, fibrinogén). V dôsledku precipitácie alebo chemickej interakcie týchto zlúčenín vzniká chemicky zložitá heterogénna látka - fibrinoid, ktorý zahŕňa proteíny a polysacharidy rozpadajúcich sa kolagénových vlákien, hlavnú látku a krvnú plazmu, ako aj bunkové nukleoproteíny.
Dôvody: rovnaké alergické, infekčné faktory, neurotrofické poruchy, ktoré spôsobujú opuch sliznice, ale pôsobia s väčšou silou alebo trvaním. Ako lokálny proces sa v ložiskách chronického zápalu pozoruje fibrinoidný opuch.
Patogenéza. Fibrinoidné zmeny, ktoré sú následným štádiom opuchu slizníc, vznikajú, ak sa prehlbuje proces dezorganizácie spojivového tkaniva, dochádza k rozpadu nielen hlavnej látky, ale aj kolagénu a iných fibrilárnych štruktúr, depolymerizácii glykozaminoglykánov, rozkladu kolagénových vlákien a ich impregnácia plazmatickými proteínmi, vrátane hrubého proteínu - fibrinogénu, ktorý je povinnou zložkou fibrinoidu. Zároveň je narušená fibrilogenéza, najmä biosyntéza kyslých glykozaminoglykánov v mezenchymálnych bunkách, pozoruje sa aj proliferácia T-lymfocytov a histiocytov. Chemická interakcia a polymerizácia produktov rozpadu základnej látky, kolagénu a plazmatických bielkovín sú sprevádzané tvorbou neobvyklých proteín-polysacharidových fibrinoidných komplexov.
Histologické zmeny sa vyskytujú v dvoch štádiách: fibrinoidný opuch a fibrinoidná nekróza. Pri fibrinoidnom opuchu sa zaznamenáva rozpad základnej látky, opuch a čiastočná dezintegrácia kolagénových a elastických vlákien, plazmoragia s impregnáciou spojivového tkaniva albumínmi, plazmatickými globulínmi a fibrinogénom, ktorý sa zisťuje histochemickými a imunofluorescenčnými metódami. Kolagén, tvoriaci s fibrinogénom a inými látkami husté nerozpustné zlúčeniny, mení svoje tinktoriálne vlastnosti: stáva sa eozín-, pyronino- a argyrofilným, pikrofuchsín zožltne, reakcia PAS je ostro pozitívna. Proces končí úplnou deštrukciou spojivového tkaniva s rozvojom fibrinoidnej nekrózy. V tomto prípade má tkanivo formu zrnitej hrudkovitej alebo amorfnej hmoty, ktorá zahŕňa produkty rozpadu kolagénových vlákien, hlavnú látku a plazmatické proteíny. Pri úplnej depolymerizácii voľných glykozaminoglykánov sa metachromázia zvyčajne nevyjadruje. Okolo nekrotických hmôt vzniká produktívny zápal s tvorbou nešpecifických granulómov pozostávajúcich z T-lymfocytov a makrofágov.
Makroskopicky fibrinoidné zmeny v spojivovom tkanive sú sotva viditeľné, nachádzajú sa pod mikroskopom.
Klinický význam fibrinoidný opuch vzniká v dôsledku porušenia alebo vypnutia funkcie postihnutého orgánu.
Exodus spojené s priebehom základného ochorenia, pri ktorom sa tento proces vyvíja. Fibrinoidné hmoty môžu byť resorbované, nahradené spojivovým tkanivom, ktoré podlieha skleróze alebo hyalinóze.

Hyalinóza(z gréckeho hyalos – priehľadný, sklovitý), príp hyalínová dystrofia, - druh fyzikálno-chemickej transformácie spojivového tkaniva v súvislosti s tvorbou komplexného proteínu - hyalínu, podobného morfologickým znakom hlavnej látky chrupavky. Hyalín dodáva tkanivám špeciálny fyzikálny stav: stávajú sa homogénnymi, priesvitnými a hustejšími. Zloženie hyalínu zahŕňa glykozaminoglykány a proteíny spojivového tkaniva, krvnú plazmu (albumíny, globulíny, fibrinogén), ako aj lipidy, vápenaté soli. Údaje z elektrónovej mikroskopie naznačujú, že hyalín obsahuje typ fibrilárneho proteínu (fibrín). Hyalín je odolný voči pôsobeniu kyselín, zásad, enzýmov, intenzívne zafarbený kyslými farbivami (eozín, kyslý fuchsín alebo pikrofuchsín) v červenej alebo žltej farbe, dáva PAS-pozitívnu reakciu.
Dôvody. Hyalinóza sa vyvíja v dôsledku rôznych patologických procesov: plazmatická impregnácia, mukoidný a fibrinoidný opuch spojivového tkaniva. Fyziologickým prototypom hyalinózy je starnutie.
Systémová hyalinóza ciev a spojivového tkaniva sa pozoruje pri kolagénových ochoreniach, artérioskleróze, infekčných a toxických ochoreniach, chronických zápaloch, ochoreniach spojených s narušeným metabolizmom bielkovín, najmä u vysoko produktívnych kráv a ošípaných. Výrazná hyalinóza ciev sa vyskytuje pri chronickej glomerulonefritíde, najmä u psov. Spolu s tým sa v novovytvorenom spojivovom (jazvovom) tkanive vyskytuje lokálna hyalinóza (skleróza).
Patogenéza. Významnú úlohu pri vzniku a rozvoji systémovej hyalinózy zohráva tkanivová hypoxia, poškodenie endotelu a bazálnej vrstvy cievnej steny, poruchy syntézy a štruktúry retikulárnych, kolagénových, elastických vlákien a hlavnej látky spojivového tkaniva. tkaniva. V tomto prípade dochádza k zvýšeniu vaskulárnej a tkanivovej permeability, impregnácii tkaniva plazmatickými proteínmi, ich adsorpcii s tvorbou komplexných proteínových zlúčenín, zrážaniu a zhutňovaniu proteínových hmôt.
Na vzniku hyalinózy sa podieľajú aj imunologické mechanizmy, keďže bolo dokázané, že hyalínové hmoty majú niektoré vlastnosti imunitných komplexov antigén-protilátka.
Histologicky hyalín sa nachádza v medzibunkovej látke spojivového tkaniva. Systémová hyalinóza stien krvných ciev a spojivového tkaniva sa prejavuje tvorbou hyalínu v hlavnej substancii intimy a perivaskulárneho spojivového tkaniva tepien a kapilár. Nakoniec sa vytvorí homogénna hustá proteínová hmota zafarbená kyslými farbivami. Hyalín je síce indiferentná látka, ale jeho hromadenie je sprevádzané zhrubnutím cievnej steny, vytesnením média hyalínovou hmotou so zúžením lúmenu, až po jeho úplné uzavretie (obliteráciu) v malých cievach. Nekrotizácia tkanív podliehajúcich hyalinóze môže byť sprevádzaná ich kalcifikáciou, prasknutím steny ciev s výskytom krvácania a trombózy. V žľazových orgánoch je hyalinóza spojivového tkaniva sprevádzaná zhrubnutím bazálnych membrán žliaz, stláčaním žľazového epitelu, po ktorom nasleduje jeho atrofia. Lokálna hyalinóza sa vyskytuje v ložiskách chronického zápalu, v novovytvorenom spojivovom tkanive (kapsuly spojivového tkaniva a staré jazvy). Kolagénové vlákna zároveň napučiavajú, spájajú sa do homogénnych tkanív a bunky atrofujú.
Makroskopicky orgány a tkanivá postihnuté hyalinózou v slabej miere nemajú výrazne výrazné zmeny, proces sa zisťuje iba pod mikroskopom. Pri výraznej hyalinóze strácajú cievy svoju elasticitu a postihnuté orgány sú bledé a husté. Keď sa vápenaté soli vyzrážajú do hyalínových hmôt, sú ešte viac zhutnené.
Funkčná hodnota hyalinóza závisí od jej stupňa a prevalencie. Systémová hyalinóza spôsobuje dysfunkciu orgánov, najmä ich ciev, s rozvojom atrofie, ruptúr a iných vážnych následkov. Lokálna hyalinóza nemusí spôsobiť výrazné funkčné zmeny.
Exodus rôzne. Zistilo sa, že hyalínové hmoty sa môžu uvoľniť a rozpustiť alebo slizovať, napríklad v jazvách, v takzvaných keloidoch. Vo väčšine prípadov sa však rozšírená hyalinóza prejavuje ako nezvratný proces.
Odlišná diagnóza. Patologická hyalinóza by sa mala odlíšiť od fyziologickej, ktorá sa prejavuje v procese involúcie a normálneho starnutia tkanív (napríklad involúcia žltého telieska, ciev maternice, mliečnej žľazy atď.). Súčasne je hyalinóza maternice a mliečnej žľazy reverzibilná v dôsledku zvýšenej funkcie orgánu. Navonok je hyalínová premena odumretých tkanív, produktov sekrécie podobná hyalinóze (napríklad tvorba hyalínových valcov pri nefróze-nefritíde, hyalínových tromboch, hyalinizácii fibrínu atď.).

Amyloidóza (degenerácia amyloidu) charakterizovaná patologickou syntézou zvláštneho fibrilárneho proteínu (preamyloidu) v bunkách retikuloendotelového systému, po ktorej nasleduje tvorba amyloidu, komplexného glykoproteínu. R. Virchow (1859) považoval tento glykoproteín za zlúčeninu podobnú škrobu (amylum - škrob) pre jeho charakteristické sfarbenie do modra jódom a kyselinou sírovou. Vďaka sile chemických väzieb je amyloid odolný voči kyselinám, zásadám, enzýmom a rozkladu. Kyslé glykozaminoglykány (chondroitín sulfát) s rôznym stupňom polymerizácie dávajú amyloidu vlastnosť metachromázie, ktorá ho odlišuje od hyalínových a iných proteínov. Amyloidové škvrny ružovočervené s horcom a krezylovou fialovou na fialovom tkanivovom podklade. Jodgrun tiež farbí amyloidovú červenú a konžská červeň hnedohnedú. Kongo červeň, zavedená do krvi, je schopná akumulovať sa v amyloidnej hmote in vivo, čo sa používa na celoživotnú diagnostiku amyloidózy. Amyloidné hmoty poskytujú PAS-pozitívnu reakciu. Chemické zloženie amyloidu môže byť odlišné. V tomto ohľade niektoré farebné amyloidné reakcie (napríklad metachromázia) vypadnú (paramyloid).
Príčiny systémovej amyloidózy: zápalové, hnisavé, nekrotické procesy akéhokoľvek pôvodu a intoxikácie. V týchto prípadoch sa amyloidóza vyvíja ako komplikácia ochorenia (sekundárna alebo typická amyloidóza) spôsobená rozpadom tkanivového proteínu (napríklad pri tuberkulóze, malígnych nádoroch, nešpecifických zápalových procesoch s hnisaním atď.). Sekundárna amyloidóza sa pozoruje u dojčiacich vysoko produktívnych kráv, vtákov, kožušinových zvierat, koní („senná choroba“) atď. Príčiny atypickej primárnej (idiopatickej) a senilnej amyloidózy charakteristickej pre ľudí nie sú známe. Genetická amyloidóza je dedičná enzymopatia alebo anomália (mutácia) v genetickom aparáte RES buniek. Pri pokuse na laboratórnych zvieratách možno amyloidózu vyvolať parenterálnym podaním cudzieho proteínu (kazeínu), ako aj vytvorením ložísk chronického hnisania. V dôsledku dlhodobého parenterálneho podávania cudzieho proteínu sa u koní, ktoré produkujú imunitné séra, vyvinie amyloidóza.
Príčiny lokálnej amyloidózy: chronické zápalové procesy so stagnáciou krvi a lymfy.
Patogenéza amyloidóza je komplexná.
Podľa teórie dysproteinózy(K. Apitz, E. Randerath, 1947) amyloid vzniká na podklade poruchy syntézy bielkovín s výskytom paraproteínov alebo paraglobulínov v krvi a rozvojom dysproteinémie a hypergama globulinémie. Tieto produkty hrubej proteínovej frakcie krvnej plazmy, uvoľňované cez endotelovú bariéru, predovšetkým v slezine, pečeni a obličkách, sa spájajú s kyslými glykozaminoglykánmi, ktoré sa uvoľňujú pod vplyvom plazmatických proteínov a tkanivových hyaluronidáz, a vytvárajú amyloid.
Podľa teórie autoimunity(Loeschke, Letterer, 1962) pri tvorbe amyloidu majú rozhodujúci význam zmenená reaktivita organizmu a autoimunitné procesy. V mnohých procesoch komplikovaných amyloidózou sa hromadia produkty rozpadu tkanív, leukocytov a baktérií s antigénnymi vlastnosťami. Je možné, že poruchy reakcií imunitného systému spojené s nadbytkom antigénu a nedostatkom protilátok vedú k objaveniu sa precipitínov špecifických pre tkanivové proteíny v krvi a fixácii proteínového komplexu v miestach tvorby protilátok (Letterer) . Táto teória si zachovala svoj význam pre experimentálnu a sekundárnu amyloidózu. Nevysvetľuje mechanizmus vzniku idiopatickej, genetickej a senilnej amyloidózy.
Teória bunkovej lokálnej genézy(G. Teilum, 1962) považuje amyloid za produkt syntézy bielkovín bunkami mezenchymálneho systému so zvráteným metabolizmom („mezenchymálna choroba“). Potvrdzuje to selektivita poškodenia tohto systému a intracelulárna tvorba preamyloidných fibríl bunkami mezenchymálnej povahy.
Nový mutačná teória amyloidózy(E. Benditt, N. Eriksen, 1977; V. V. Serov, I. A. Shamov, 1977), ktorý sa môže stať univerzálnym pre pochopenie patogenézy všetkých jeho známych foriem s
berúc do úvahy rôznorodosť faktorov, ktoré mutáciu spôsobujú. Podľa tejto teórie nie sú mutované bunky rozpoznané imunokompetentným systémom a nie sú eliminované, pretože amyloidné fibrily sú extrémne slabé antigény. Vznikajúca reakcia resorpcie amyloidu (amyloidoklázia) na samom začiatku jeho tvorby je nedostatočná a je rýchlo potlačená. Existuje imunologická tolerancia (tolerancia) tela na amyloid a nezvratný rozvoj amyloidózy. Mutačná teória vysvetľuje blízkosť amyloidózy k nádorovým procesom.
Histologické a makroskopické zmeny závisí od príčiny vzniku, vzťahu k rôznym bunkám spojivového tkaniva a lokalizácii amyloidu.
Pri typickej všeobecnej amyloidóze, najbežnejšej u hospodárskych zvierat, amyloid vypadáva pozdĺž retikulárnych vlákien cievnych a glandulárnych membrán a do periretikulárnych priestorov parenchýmových orgánov (periretikulárna alebo parenchymálna amyloidóza). Postihnutá je pečeň, slezina, obličky, menej často nadobličky, hypofýza, vlastná membrána črevných žliaz, intima kapilár a arteriol. Preamyloidné fibrily sa hromadia v bunkách spojivového tkaniva, ribozómy miznú, mitochondrie (obrovské mitochondrie) a hypertrofia Golgiho lamelárneho komplexu (A. Polikar, M. Bessey, 1970).
Akumulácia amyloidu v tkanive je sprevádzaná atrofiou a smrťou parenchýmových prvkov orgánu.
Amyloidóza pečene charakterizované tvorbou amyloidu okolo sínusového priestoru (priestor Disse) medzi hviezdicovými retikuloendoteliocytmi a pečeňovými bunkami (obr. 8). Amyloid je tiež zaznamenaný v stenách interlobulárnych kapilár a arteriol. Keď sa amyloidná látka hromadí, pečeň sa zväčšuje, získava bledohnedú farbu, hustejšiu a u koní ochabnutú konzistenciu. U koní môže dosiahnuť hmotnosť 16-33 kg, pričom asi 10 % prípadov končí prasknutím pečene v dôsledku roztavenia strómy (A.P. Gindin, 1959), objavujú sa modriny, ktoré často končia smrteľným krvácaním do brušnej dutiny.
Amyloidóza sleziny sa prejavuje v dvoch formách: folikulárnej a difúznej. V prvom prípade sa amyloid ukladá v retikulárnom tkanive folikulov, začínajúc od ich periférie. Retikulárne a lymfoidné tkanivá folikulov atrofujú a sú nahradené amyloidnými masami. Makroskopicky amyloidne zmenené folikuly na reze vyzerajú ako priesvitné zrnká, ktoré pripomínajú zrnká vareného sága („ságová slezina“). V druhom prípade amyloid precipituje viac-menej rovnomerne v celej retikulárnej stróme orgánu a pod endotelom dutín. Pri difúznej amyloidóze je slezina zväčšená, má hustú konzistenciu a u koní je testovaná; povrch rezu je hladký, svetločervenohnedý, pripomínajúci surovú šunku ("mastný" alebo "šunkový" slezin). U koní je možné prasknutie orgánu a krvácanie.
v obličkách amyloid sa ukladá predovšetkým v mezangiu a za endotelom kapilárnych slučiek a glomerulárnych arteriol, ako aj v retikulárnej stróme kôry a drene, v stenách arteriol a malých artérií, menej často v bazálnej vrstve pod epitelom tubuly. Renálne glomeruly postupne atrofujú, epitel tubulov navyše podlieha granulárnej a hyalínovej kvapôčkovej degenerácii. Keď sa amyloid hromadí, obličky sa zväčšujú, stávajú sa bledohnedými, voskovými a suchými. S izolovanou léziou obličkových glomerulov vyzerajú ako šedo-červené škvrny.
V iných orgánoch(nadobličky, hypofýza, črevá) amyloid sa ukladá v retikulárnej stróme a bazálnej vrstve ciev a žliaz. Vzhľadom na to, že orgány s amyloidózou nadobúdajú voskový alebo mastný vzhľad, maďarský patológ K. Rokitansky v roku 1844 označil tieto zmeny pod názvom mazové ochorenie.
Primárna atypická amyloidóza so systémovým poškodením adventície ciev stredného a veľkého kalibru, myokardu, priečne pruhovaného a hladkého svalstva, gastrointestinálneho traktu, pľúc, nervov, kože u hospodárskych zvierat - pomerne zriedkavý "" fenomén. Zaznamenáva sa pri ochoreniach spojivového tkaniva infekčno-alergického pôvodu (reumatizmus a pod.), vírusová plazmocytóza a pod. V tomto prípade sa amyloid nachádza najmä v stenách kapilár a tepien, v plazmatických membránach fibroblastov a kolagénových vlákien (perikolagénna amyloidóza). nie vždy vedie k metachromóznej reakcii (paramyloid) a má tendenciu vyvinúť bunkovú proliferatívnu reakciu s tvorbou nodulárnych výrastkov.
Medzi zriedkavé atypické formy amyloidózy patria lokálna amyloidóza s ukladaním amyloidných hmôt v spojivovom tkanive a v stene krvných ciev v izolovanej oblasti orgánu. Nachádza sa v alveolách pľúc pri chronickom zápale pľúc, v sliznici nosovej dutiny u koní, v prostate u starých zvierat (psy a pod.), v centrálnom nervovom systéme v mieste dystroficky zmenených a odumreté nervové bunky a tiež v slizniciach iných orgánov.
Funkčná hodnota amyloidóza je spojená s rozvojom atrofie a smrti parenchýmových buniek a progresívnym zlyhaním orgánov (pečeň, obličky), poruchami krvného a lymfatického obehu a možnosťou prasknutia orgánu (najmä u koní), niekedy sprevádzané smrteľným krvácaním.
Exodus celková amyloidóza býva nepriaznivá. Existujú však experimentálne, klinické a patomorfologické údaje, že amyloidné hmoty môžu byť absorbované za účasti obrovských buniek, ak sa odstráni príčina ich vzniku (M. N. Nikiforov, A. I. Strukov, B. I. Migunov, 1971). U zvierat je amyloidóza jedným z nezvratných procesov.

hematíny sú oxidatívnou formou hemu. Majú formu anizotropných zŕn alebo tmavohnedých kryštálov, obsahujú železo vo viazanej forme, odfarbujú sa peroxidom vodíka, rozpúšťajú sa v zásadách a sú málo rozpustné v kyselinách. Patria sem pigmenty: malarický (hemomelanín), kyselina chlorovodíková (hemín) a formalín. V dôsledku tvorby veľkého množstva krvných pigmentov môže slezina, kostná dreň a pečeň získať bridlicovo-šedú farbu. Hydrochlorid hematínu sa tvorí pôsobením žalúdočných enzýmov a kyseliny chlorovodíkovej na hemoglobín, čo spôsobuje erózie a vredy žalúdka, ako aj jeho obsah v prítomnosti krvácania, hnedo-čiernu farbu. Formalínový pigment sa nachádza v tkanivách bohatých na krv, keď sú fixované v kyslom formalíne. Zráža sa vo forme zŕn, hrudiek alebo tenkých tmavohnedých kryštálikov. Pigment zmizne po ošetrení histosekcie slabým (1–2 %) vodným alebo alkoholickým (50–70 %) roztokom žieravého alkálií (KOH).
porfyríny- prekurzory hemu, bez železa. Ich nadmerné hromadenie v krvi (porfyrinémia) je sprevádzané rozvojom hemolytickej anémie a splenomegálie, hnedožltej alebo takmer čiernej pigmentácie obličiek (porfyrinúria s prítomnosťou červeného moču), skeletu (osteohemochromatóza) a dentínu zubov u ošípaných a hovädzieho dobytka. Pigmentové zrná sa vylučujú v bunkách mononukleárneho-makrofágového systému kostnej drene a v epiteli močových tubulov obličiek, čo im dáva radiálne pruhovanie. Rozvoj vrodenej (idiopaickej) porfýrie je spojený s blokovaním enzymatickej konverzie protoporfyrínu III na uroporfyrín III v erytrocytoch, ktorý je základom štruktúry hemu. Získaná porfýria sa vyskytuje pri otravách (olovo, barbituráty atď.), hypovitaminóze (pelagra), zhubnej anémii a niektorých ochoreniach pečene. Depozity porfyrínu v koži spôsobujú fotodynamický efekt (erytém, dermatitída).
železný pigment Vzniká aj pri rozpade myoglobínu. Myosiderín sa nachádza v atrofujúcom svalovom tkanive, ale vo väčšej miere v jeho dystrofii a voskovej nekróze spojenej s ochorením bielych svalov zvierat, paralytickou myoglobinúriou koní. Zároveň je myoglobinémia sprevádzaná rozvojom myogemosiderózy orgánov bohatých na retikuloendoteliálne tkanivo (slezina, pečeň, lymfatické uzliny atď.), uvoľňovaním rozpusteného pigmentu v moči (myoglobinúria s červeným močom) a jeho ukladaním v epitelové bunky močových tubulov.
Pri niektorých otravách (dusitany a pod.) je celková pigmentácia spojená s tvorbou methemoglobínu (svetlohnedá farba krvi). Hemoglobín sa môže stať zelenkastým alebo čiernym, keď sa spojí so sírovodíkom za vzniku sulfidu železa (falošná melanóza). U čerstvých mŕtvol koní je pigmentácia zaznamenaná v ileu ako ploché alebo vyvýšené čierne oblasti.

Proteinogénne (tyrozín-tryptofánové) pigmenty zahŕňajú melanín, andrenochrómy a pigment enterochromafínových buniek.
melanín(z gréčtiny melanos – čierna) sa tvorí v melanoblastoch – bunkách neurogénnej povahy bazálnej vrstvy epidermis, vlasových folikulov, sietnice a dúhovky, čím im dodáva špecifickú farbu (čierna, hnedá, žltá, červená). Ide o produkt prirodzenej polymerizácie tyrozínu a tryptofánu, ktorý sa za prítomnosti vitamínu C syntetizuje na bezfarebný promelanín a vplyvom tyrozinázy (dopaoxidázy) sa mení na melanín. Pigment neobsahuje železo a tuk, odfarbuje sa peroxidom vodíka a inými silnými oxidačnými činidlami, redukuje roztok amoniaku dusičnanu strieborného na kovové striebro, rozpustné len v zásadách. V cytoplazme melanoblastov sa pigment ukladá vo forme zŕn a hrudiek tmavohnedej farby. Migráciu melanínu v tele zabezpečujú makrofágy - melanofóry, ktoré v dôsledku nedostatku tyrozinázy nie sú schopné syntézy melanínu. Na rozdiel od melanoblastov nedávajú pozitívnu reakciu dopa.
Porušenie melanogenézy sa prejavuje zvýšenou tvorbou melanínu, jeho hromadením na neobvyklých miestach, vymiznutím alebo absenciou pigmentu. Všetky tri typy metabolických porúch môžu byť získané alebo vrodené a môžu byť rozšírené alebo lokálne.
Nadmerná tvorba melanínu v koži a jeho ukladanie vo vnútorných orgánoch sa nazýva celková melanóza, ktorá sa vyskytuje najmä u hovädzieho dobytka a drobného dobytka, najmä u teliat a oviec. Povaha melanózy nie je známa, ale predpokladá sa, že tento proces je potravinového pôvodu. Zaznamenáva sa u zvierat pasúcich sa na pastvinách s podmáčanou a okyslenou pôdou. Melanín sa ukladá v pečeni, pľúcach (obr. 9) a na seróznej kôre, menej často v membránach mozgu a miechy, ktoré nadobúdajú tmavohnedú alebo hnedočiernu farbu. Zvyčajne sa melanóza zistí po porážke zvierat. U psov s Addisonovou chorobou sa v dôsledku poškodenia nadobličiek pozoruje rozšírená melanóza s pigmentáciou kože a ústnej sliznice v bronzovej farbe. Zvýšená pigmentácia kože sa vyskytuje u hospodárskych zvierat s chronickými ochoreniami sprevádzanými vyčerpaním.
Lokalizovaná nadmerná pigmentácia koža je spojená s benígnou alebo malígnou proliferáciou melanoblastov s tvorbou melanómov. Často sa vyskytujú u sivých koní a psov. Zdrojom ich vzhľadu sú materské znamienka (naevus).
V dôsledku rozpadu pigmentových nádorov sa môže vyvinúť sekundárna celková melanóza.
Vrodená nedostatočná tvorba melanínu alebo jeho úplná absencia v organizme sa nazýva albinizmus (albus – biely). Tento jav je spojený s recesívnym génom a absenciou tyrozináz tvoriacich pigment. Pozoruje sa u sivých koní, u hovädzieho dobytka niektorých plemien (Hereford), oviec, kožušinových zvierat, ľadových medveďov, králikov atď. a náchylnosť k chorobám. Toto ochorenie u ľudí a zvierat je opísané ako Shediak-Higashiho syndróm. Môže sa vyskytnúť lokálna vrodená depigmentácia kože (vitiligo). Získané nepigmentové škvrny, nazývané leukoderma (z gréckeho leukos - biely, derma - koža), vznikajú po dlhotrvajúcich zápaloch a iných kožných léziách (rany, vredy, pri náhodnom ochorení koní a pod.).

K lipidogénnym pigmentom alebo lipopigmentom patria medzi lipofuscín, ceroid a lipochrómy. Obsahujú tukové a bielkovinové látky.
Lipofuscín- glykolipoproteín, vzniká v bunkách v procese autooxidácie fosfolipidov. Pod mikroskopom vyzerá ako zrnká a hrudky hnedej farby. Pigment je sudanofilný, sfarbený do červena šarlátom, nerozpustný v organických rozpúšťadlách a kyselinách, čiastočne rozpustný v zásadách, na rozdiel od melanínu pri interakcii s dusitanom strieborným nesčernie. Lipofuscín je normálna bunková zložka zapojená do oxidačných procesov.
Patologická pigmentácia s lipofuscínom, najmä pečene, obličiek, srdcových a kostrových svalov, nervových buniek, sa pozoruje pri oslabujúcich ochoreniach, napríklad pri nedostatku sacharidov a bielkovín u kráv s vysokou produktivitou, s atrofiou parenchýmových orgánov, a to aj v starobe. (starecká atrofia). Makroskopicky, keď sa pigment hromadí, orgán získa hnedú farbu (hnedá atrofia).
Pigmenty hemofuscín nachádzajúce sa v pečeni koní s infekčnou encefalomyelitídou a ceroid, ktorého tvorba je spojená s hypovitaminózou E, sú fyzikálno-chemickými a biologickými vlastnosťami totožné s lipofuscínom.
Lipochrómy- pigmenty, ktoré dodávajú žlté sfarbenie tukovému tkanivu, kôre nadobličiek, vaječnému žĺtku, krvnému séru atď. Luteín, pigment žltého telieska vaječníkov, patrí tiež k lipochrómom. Sú to lipidy, v ktorých sú rozpustené farebné uhľovodíky – karotenoidy a flavíny. Ich vznik úzko súvisí s bielkovinovo-tukovým metabolizmom a výmenou rastlinných pigmentov. Keď sa ošetria kyselinami (napríklad sírovou), tieto dávajú nestabilnú zeleno-modrú farbu, blednú pod vplyvom oxidačných enzýmov, majú zelenú fluorescenciu v ultrafialovom svetle a pod vplyvom alkoholu sa zrážajú do kryštálov. Zvýšená pigmentácia s lipochrómami tukového tkaniva je zaznamenaná s vyčerpaním v dôsledku kondenzácie pigmentu. V tomto prípade vlákno získa jasne žltú farbu. Žlté sfarbenie a žltohnedé sfarbenie kostí sa vyskytuje pri poruchách metabolizmu lipidov a vitamínov (diabetes mellitus a pod.), ako aj na miestach, kde sa hromadí cholesterol (v aterómových plátoch a xantómoch).

Exogénna pigmentácia spojené so vstupom do tela cudzích farbív z vonkajšieho prostredia. Najčastejšie sa v pľúcach ukladajú prachové častice minerálneho, rastlinného alebo živočíšneho pôvodu s rozvojom pneumokoniózy (z gréckeho peutop – pľúca, conia – prach). Tieto častice sa adsorbujú na slizniciach, prenikajú do epiteliálnych buniek, sú fagocytované makrofágmi, prenikajú do lymfatických ciev a uzlín a môžu byť zavedené aj do iných orgánov.
Medzi týmito chorobami má veľký praktický význam antrakóza pľúc spojená s ukladaním uhoľného prachu v nich. Antrakóza sa najčastejšie vyskytuje u koní a psov. Pľúca zároveň získavajú difúznu alebo pestrú bridlicovo-čiernu alebo bridlicovú farbu. Výrazné usadzovanie uhoľného prachu spôsobuje zápalové zmeny, rozvoj spojivového tkaniva a induráciu pľúc. Z pľúc sa častice uhlia šíria do regionálnych lymfatických uzlín, menej často do sleziny a pečene. Antrakóza mezenterických lymfatických uzlín sa často vyskytuje u hovädzieho dobytka, keď sú zvieratá kŕmené prašným krmivom. Ukladanie oxidu kremičitého, oxidu hlinitého, hrudiek kremeňa v pľúcach s tvorbou bielych ložísk sa nazýva silikóza.
Pri dlhodobej liečbe zvierat prípravkami striebra sa môže vyvinúť artróza. Strieborné soli sa ukladajú v epiteli močových tubulov a v mezangiu cievnych glomerulov, ako aj v retikuloendoteliálnych bunkách pečene a iných orgánov, ktorých tkanivá získavajú sivú (oceľovú) farbu. Niektoré liečivé látky (napríklad metylénová modrá, kyselina pikrová) a farbivá používané pri tetovaní zvierat dodávajú orgánom určitú farbu.

Porušenie výmeny nukleoproteínov. Nukleoproteíny sú zlúčeniny bielkovín s nukleovými kyselinami – deoxyribonukleovou (DNA) a ribonukleovou (RNA). Poruchy metabolizmu nukleoproteínu zahŕňajú diatézu kyseliny močovej a infarkty kyseliny močovej.
Diatéza kyseliny močovej(z gréckeho diatéza – predispozícia) sa vyznačuje zvýšenou tvorbou a hromadením kyseliny močovej a jej solí v krvi (hyperurémia), po ktorej nasleduje ukladanie kryštálov kyseliny močovej a amorfného urátu sodného v rôznych tkanivách a orgánoch. Najčastejšie sa diatéza kyseliny močovej vyskytuje u vtákov, najmä z radu kurčiat, menej často u cicavcov (psy atď.).
Výskyt tohto ochorenia u vtákov v klietkach, vrátane voľne žijúcich vtákov v zoo, súvisí s bohatou a dlhotrvajúcou bielkovinovou výživou živočíšnych produktov (mäso, ryby, mäsokostná a rybia múčka) a rastlinného (koncentrované krmivo) pôvodu, najmä ak je nedostatok zelených a iných vitamínových krmív (najmä vitamín A). Z vnútorných faktorov k tomu prispievajú ochorenia obličiek a pečene.
Lokalizáciu patologických procesov v určitých orgánoch možno vysvetliť špeciálnym fyzikálno-chemickým a alergickým stavom tkanív, ktoré zadržiavajú kyselinu močovú a jej soli.
Mikroskopické vyšetrenie v miestach ukladania hmoty so žiarivými kryštálmi kyseliny močovej a amorfnými sedimentmi jej solí odhalí nekrotické ložiská, okolo ktorých sa tvorí zápalový infiltrát s prítomnosťou leukocytov, histiocytov a najmä charakteristických obrovských buniek. Po exsudatívno-bunkovej reakcii dochádza k viac či menej výrazným proliferatívnym zmenám, ktoré sú sprevádzané tvorbou granulačných a fibróznych tkanív s deformáciou postihnutých orgánov.
Makroskopické zmeny sú charakteristické tým, že kyselina močová a urát sodný sa zrážajú na seróznych membránach, v obličkách a iných vnútorných orgánoch, ako aj v kĺboch ​​končatín (chrupavka, synovia, šľachové pošvy). Preto existujú viscerálne, kĺbové a zmiešané formy ochorenia.
S viscerálnou diatézou kyseliny močovej(vyskytuje sa len u vtákov) kyselina močová a jej soli vo forme bielych kriedových hmôt alebo jemného kryštalického prášku sa ukladajú na seróznych membránach brušnej dutiny, vzduchových vakoch, obličkách, pečeni, slezine, črevách, srdci a pľúcach ako ostatné orgány. Pod ľahko odnímateľnými prekrytiami sa odhalí zapálený serózny kryt. Pri ťažkej forme diatézy sa prekryvy stanú sadrovitými, serózne membrány sa zlepia a zrastú. Vo vnútorných orgánoch, najmä v obličkách, ako aj v pečeni, pankrease, srdcových a kostrových svaloch (svaly nôh, krídel), v endokarde a endoteli veľkých ciev, pod kožou, v žľazovom žalúdku, depozity kyseliny močovej a urátov sa nachádzajú vo forme rozptýlených bodiek, škvŕn, pruhov alebo bielo-žltých uzlín náchylných na splývanie. V tomto prípade sa postihnuté orgány, najmä obličky, zväčšujú.
Kĺbová forma ochorenia alebo dna(z gréckeho pous - noha, agrios - tvrdý), vyznačujúci sa ukladaním kyseliny močovej a urátov na synoviálnych membránach kĺbov a šľachových puzdrách, v puzdrách kĺbov a ich okolitých tkanivách. Najčastejšie sú postihnuté pätové a prstové kĺby. Postihnuté kĺby sú zväčšené, tvrdé, deformované, so stredne hustými vláknitými uzlinami – dnavými hrbolčekmi (tophi unci), v ktorých sa nachádza suchá, kriedová alebo krémová hmota. Súčasne môže v kĺbovej chrupavke dochádzať k nekróze a ulcerácii vo forme zárezov (úžerníkov), okolo nich dochádza k zápalovej reakcii s hromadením obrovských buniek a rastom spojivového tkaniva.
Infarkt obličiek s kyselinou močovou(infarcire - vypchávanie, vypchávanie) sa vyskytujú najmä u novorodencov. Kyselina močová a jej soli sa ukladajú v homogénnej glykoproteínovej hmote v lúmene rektálnych tubulov, v apikálnej časti žľazového epitelu a v stróme orgánu, v dreni a papilách obličiek a tvoria belavé, belavé- žltkasté alebo červenožlté radiálne usporiadané zrná, hrudky, granuly alebo pásiky.
V lúmene priamych tubulov a v proximálnom nefrone sa nachádzajú v menšom počte.
Srdcové záchvaty kyseliny močovej sa objavujú v súvislosti s masívnym rozpadom jadrových erytrocytov pri prechode plodu do režimu vonkajšieho dýchania, s reštrukturalizáciou výživy a metabolizmu. Súčasne sa prudko zvyšuje koncentrácia kyseliny močovej v krvi. Vznik srdcových infarktov navyše prispieva k strate novorodeneckej vody. Ako ukázali naše pozorovania, konglomeráty amónnych kryštálov kyseliny močovej a voľnej bielkovinovej hmoty, ktorá ich viaže, môžu byť základom pre rozvoj urolitiázy u mladých zvierat, najmä norkov.
Vložka mŕtvych hmôt. U dospelých zvierat môže kyselina močová a jej soli nasýtiť mŕtve tkanivá a vyzrážať sa v nich. K tomu dochádza v tkanivách močových ciest, keď sa mŕtva hmota dostane do kontaktu s močom.
poruchy metabolizmu nukleoproteínov. Pri diatéze kyseliny močovej dochádza k narušeniu funkcií postihnutých orgánov (obličky, pečeň atď.). Kĺbová forma ochorenia je sprevádzaná deformáciou, nízkou pohyblivosťou a bolestivosťou postihnutých kĺbov. Hyperurémia a hyperazotémia môžu spôsobiť náhlu smrť zvieraťa. Depozity kyseliny močovej a urátov v orgánoch spôsobujú nezvratné (nekrotické) zmeny v postihnutých tkanivách.
Poruchy metabolizmu glykoproteínu. Glykoproteíny sú komplexné zlúčeniny bielkovín s polysacharidmi obsahujúcimi hexózy, hexozamíny a kyseliny hexurónové. Patria sem mucíny a mukoidy (iné glykoproteíny, pozri "Dystrofie uhľohydrátov").
Mucíny tvoria základ hlienu vylučovaného epitelom slizníc a žliaz. Hlien má vzhľad priesvitnej viskóznej látky, ktorá pod vplyvom slabej kyseliny octovej alebo alkoholu vypadáva vo forme tenkej vláknitej sieťky. Zloženie hlienu zahŕňa neutrálne alebo kyslé polysacharidy - proteínové komplexy obsahujúce kyselinu hyalurónovú a chondroitín sírovú (glykozaminoglykány), ktoré dodávajú hlienu chromotropné alebo metachromatické vlastnosti. Tionínová a krezylová fialová sfarbujú hlien do červena a tkanivá do modra alebo fialova. Mucikarmín mu dodáva červenú farbu a toluidínová modrá - lila-ružová.
Tvorba hlienu ako patologický proces má ochrannú a adaptačnú hodnotu. Mucín chráni sliznice pred fyzickým poškodením a podráždením chemikáliami. Hlien je nosičom tráviacich enzýmov.
Mukoidy alebo látky podobné hlienu („pseudomucíny“) nie sú homogénne chemické zlúčeniny obsahujúce proteín a glykozaminoglykány. Sú súčasťou rôznych tkanív: kostí, chrupaviek, šliach, srdcových chlopní, stien tepien atď. Mukoidy sa nachádzajú vo veľkých množstvách v tkanivách embrya, vrátane pupočnej šnúry novorodencov. Majú spoločné fyzikálno-chemické vlastnosti s hlienom. Mukoidy sú zásadité a na rozdiel od mucínu ich nezráža alkohol ani kyselina octová.
Degenerácia sliznice je sprevádzaná hromadením hlienu a hlienu podobných látok v tkanivách. Existujú dva jej typy: bunková (parenchymálna) a extracelulárna (mezenchymálna).
Bunková (parenchymálna) degenerácia sliznice- porušenie metabolizmu glykoproteínov v žľazovom epiteli slizníc, ktoré sa prejavuje hypersekréciou hlienu, zmenou jeho kvalitatívneho zloženia a smrťou sekrečných buniek.
K degenerácii sliznice často dochádza pri katarálnych zápalových procesoch na slizniciach v dôsledku priameho alebo nepriameho (reflexného) pôsobenia rôznych patogénnych podnetov. Je známy pri ochoreniach tráviaceho, dýchacieho a urogenitálneho systému.
Podráždenie slizníc spôsobuje rozšírenie oblasti sekrécie a zvýšenie intenzity tvorby hlienu, ako aj zmenu fyzikálno-chemických vlastností a zloženia samotného hlienu.
Histologicky Degenerácia slizníc je charakterizovaná hypersekréciou alebo nadmernou produkciou mucínu v cytoplazme epitelových (hlavne pohárikovitých) buniek vystielajúcich sliznice, zvýšenou sekréciou hlienu, smrťou a deskvamáciou secernujúcich buniek. Hlien môže uzavrieť vylučovacie cesty žliaz a spôsobiť tvorbu retenčných cýst, čo uľahčuje ich stláčanie rastúcim spojivovým tkanivom. Pri zriedkavejšom polypóznom katare sa naopak pozoruje hyperplázia nielen žľazového, ale aj spojivového tkaniva.
Makroskopicky sliznica je opuchnutá, matná, pokrytá hrubou vrstvou hlienu, pri akútnom zápale orgánu je hyperemická s krvácaním a pri chronickom zápale je zhutnená v dôsledku rastu spojivového tkaniva. Hlien produkovaný vo veľkých množstvách v závislosti od stupňa hydratácie alebo dehydratácie a počtu deskvamovaných buniek má rôznu konzistenciu a viskozitu. V závislosti od typu zápalu orgánu sa exsudát rôzneho zloženia (serózny, hnisavý, hemoragický) zmieša s hlienom.
Funkčná hodnota a výsledok degenerácie sliznice závisí od intenzity a trvania procesu. S elimináciou patogénnych faktorov môže regenerácia epitelu v dôsledku kambiálnych bunkových prvkov viesť k úplnej obnove postihnutých orgánov. Dlhodobý dystrofický proces je sprevádzaný smrťou bunkových prvkov epitelu, rastom spojivového tkaniva a atrofiou žliaz. V týchto prípadoch je zaznamenaná výrazná funkčná nedostatočnosť orgánu (napríklad čiastočná strata tráviacej funkcie orgánov gastrointestinálneho traktu a pri chronickom katare s rozvojom vyčerpania atď.).
Zvláštnym typom poruchy metabolizmu glykoproteínov je koloidná dystrofia (z gréckeho colla – lepidlo), ktorá sa vyznačuje nadmernou tvorbou a hromadením koloidnej hmoty pseudomucínu v žľazových orgánoch (štítna žľaza, obličky, nadobličky, hypofýza, vaječníky , sliznice), ako aj pri cystoadenómoch. Fyziologický prototyp koloidu je tajomstvom štítnej žľazy. Táto dystrofia sa vyskytuje pri koloidnej strume spojenej s nedostatkom jódu (endemické ochorenie ľudí a zvierat v určitých geobiochemických zónach).
Mikroskopicky pozoruje sa koloidná hypersekrécia, jeho akumulácia vo folikuloch, atrofia žľazového tkaniva, prasknutie membrán a fúzia folikulov s tvorbou cýst. Novovzniknuté žľazové folikuly pučaním z predchádzajúcich môžu tiež podstúpiť koloidnú degeneráciu.
Makroskopickyštítna žľaza, menej často iné žľazové orgány zväčšujú svoj objem, od povrchu sa stávajú nerovnomerné, na reze odhaľujú cysty s viskóznym lepkavým obsahom od sivožltej až po tmavohnedú.
Koloidná dystrofia spôsobuje funkčné zlyhanie orgánu. Pri koloidnej strume vzniká celkový slizničný edém spojivového tkaniva (myxedém).

Extracelulárna (mezenchymálna) degenerácia sliznice(hlien, mukózna metamorfóza) je patologický proces spojený s hromadením chromotropných látok v spojivovom tkanive (vláknitom, tukom, chrupkovom a kostnom).
Dôvody degenerácia sliznice tkaniva: vyčerpanie a kachexia akejkoľvek etiológie, ako je hladovanie, chronické ochorenia (tuberkulóza, zhubné nádory atď.) a dysfunkcia žliaz s vnútornou sekréciou (koloidná struma atď.). Podstata slizničnej metamorfózy spočíva v uvoľnení chromotropnej látky (glykozaminoglykánov) zo spojenia s proteínom a jej akumulácii v hlavnej látke spojivového tkaniva.
Histologicky na rozdiel od mukoidného opuchu sú kolagénové vlákna rozpustené a nahradené hmotou podobnou hlienu. Súčasne sa bunkové prvky izolujú, napučiavajú, nadobúdajú nepravidelný tvar, sú viacspracované alebo hviezdicovité a tiež sa rozpúšťajú.
Makroskopicky postihnuté tkanivá sú opuchnuté, ochabnuté, želatínové, impregnované polopriesvitnou hmotou podobnou hlienu.
Funkčný význam a výsledok tohto procesu sú určené stupňom a miestom jeho rozvoja. V počiatočných štádiách hlienu je odstránenie príčiny sprevádzané obnovením štruktúry, vzhľadu a funkcie postihnutého tkaniva.
Ako sa proces vyvíja, dochádza k úplnému skvapalneniu a kolíznej nekróze tkaniva s tvorbou dutín vyplnených hmotou podobnou hlienu.

Tukové degenerácie (lipidózy)

Mastné dystrofie (lipidózy) sú morfologické zmeny v tkanivách spojené s poruchou metabolizmu lipidov.
Voľný tuk v bunkách a tkanivách má formu kvapiek, niekedy kryštálov (cholesterol), rozpustných v organických rozpúšťadlách: alkohol-éter, chloroform, nerozpustný vo vode (na rozdiel od glykogénu) a kyseliny octovej (na rozdiel od bielkovín). Sudán III a šarlátové v zmrazených histosekciách fixované formalínom sfarbením do červena, Sudán IV a kyselina osmiová - čierna. Nilblausulfate farbí mastné kyseliny (lipoidy) tmavomodrou, neutrálnou tukovou červenou. Redukcia kyseliny osmiovej tukom s tvorbou osmiofilných inklúzií umožňuje jej detekciu elektrónovou mikroskopiou. Elektrón-mikroskopicky sa lipidové inklúzie zvyčajne nachádzajú vo forme voľne ležiacich, neobklopených membránou, kvapôčkami alebo kryštálmi (na rozdiel od sekrečných tukových inklúzií v žľazových orgánoch, napríklad v mliečnej žľaze).
Poruchy metabolizmu lipidov môžu byť bunkové alebo parenchýmové (poruchy metabolizmu cytoplazmatického tuku), extracelulárne alebo stromálno-vaskulárne (poruchy metabolizmu tukov v tukovom tkanive) a zmiešané (systémová lipoidóza a pod.). Podľa mechanizmu vývoja rozlišujú: infiltráciu, transformáciu, rozklad, t.j. rozpad bunkových proteín-lipidových komplexov, membrán a makromolekúl a pozmenenú, čiže „zvrátenú“ syntézu. Zároveň sa mení nielen kvantitatívny obsah tuku, ale aj jeho kvalitatívne zloženie s výskytom produktov rozkladu tuku.
Bunkové (parenchymálne) tukové degenerácie- narušenie metabolizmu cytoplazmatického tuku s jeho akumuláciou v orgánoch a tkanivách, ktorých parenchymatické bunky bežne obsahujú málo voľného tuku (pečeň, obličky), neobsahujú ho vôbec (myokard, kostrové svalstvo, nervové tkanivo atď.) alebo sa v nich tvorí nezvyčajný tuk chemické zloženie ako výsledok patologickej syntézy.
Dôvody táto dystrofia: celková obezita, nedostatok uhľohydrátov a bielkovín, nedostatok lipotropných faktorov, ako je cholín, metionín, iné glukoplastické aminokyseliny, vitamín B12 atď. (alipotropná alebo jednoduchá tuková degenerácia). Tuková degenerácia sa často vyskytuje v kombinácii s granulárnou degeneráciou pri chorobách látkovej výmeny, kardiovaskulárneho systému a krvotvorných orgánov (anémia, poruchy krvného obehu), ako aj pri mnohých infekciách, intoxikáciách a otravách rôznymi jedmi, ako je fosfor, arzén, tetrachlórmetán. atď. (dystrofická obezita).
Patogenéza tuková degenerácia je spojená s infiltráciou, t. j. s ukladaním tuku v bunkách, ktorý sa prenáša prietokom lymfy a krvi z gastrointestinálneho traktu, mobilizáciou mastných kyselín z tukových zásob, ako aj z ložísk rozpadu tukového tkaniva. Zvýšená syntéza, resp. premena tukov zo sacharidov a bielkovín je možná najmä pri ich nadmernom príjme (jednoduchá obezita).
Najčastejšie sa tuková degenerácia vyvíja v dôsledku zníženia oxidačných procesov a oneskorenej asimilácie tuku v patologicky zmenených bunkách (dystrofická obezita).
Mechanizmus takejto dystrofickej obezity je spojený s porušením oxidačných procesov v Krebs-Embden-Meyerhofovom cykle (v mitochondriách) v dôsledku nedostatku kyslíka alebo ľahko oxidovateľných substrátov (sacharidy a glukogénne aminokyseliny), ktoré prispievajú k oxidácii mastných kyselín. kyseliny a ketolátky, alebo s blokujúcim a odpájacím účinkom toxické látky na enzýmy oxidatívnej fosforylácie (fermentopatia).
Spolu s exogénnou obezitou je zdrojom dystrofickej obezity endogénny tuk bunky, ktorý je súčasťou membrán, komplexné zlúčeniny proteín-tuk, ktoré aj pod vplyvom vyššie uvedených dôvodov (hypoxia, infekcia, intoxikácia atď.) ), môže dôjsť k viac či menej výraznému rozkladu alebo lipofaneróze (z gréckeho lipos - tuk, phaneros - viditeľný). Deštrukcia je založená na enzymatických (hydrolytických) a fyzikálno-chemických procesoch, ako je dehydratácia.
Pri vzniku tukovej degenerácie spolu s jej všeobecným mechanizmom (infiltrácia, transformácia, rozklad) hrajú dôležitú úlohu štrukturálne a funkčné vlastnosti orgánov a tkanív.
V pečeni s tukovou infiltráciou v cytoplazme hepatocytov (v jej perivaskulárnej zóne) sa najskôr objavia samostatné malé kvapky tuku (perivaskulárna obezita s malými kvapkami), ktoré sa akumuláciou presúvajú do stredu (centrálna obezita) a splývajú do väčších kvapiek (veľkokvapková obezita) a nakoniec do jednej veľkej kvapky tuku; ten vytlačí jadro a atrofujúcu cytoplazmu na perifériu bunky, čím získa kricoidný tvar (obr. 12), charakteristický pre bunky tukového tkaniva. Tuková infiltrácia môže byť perilobulárna, centrilobulárna alebo difúzna.
Elektrónový mikroskop a histochemicky v pečeni s tukovou infiltráciou rôzneho stupňa (mierna, stredná a ťažká), opuchom a znížením počtu mitochondrií, rozpadom polyzómov a ribozómov hepatocytov, znížením alebo úplným vymiznutím glykogénových granúl, znížením aktivity redoxné enzýmy, výskyt tukových kvapiek v zóne negranulárneho cytoplazmatického retikula s viac či menej výraznou akumuláciou v hyaloplazme. Pri rozklade tukov hovoríme o lipofaneróze komplexných zlúčenín proteín-tuk (lipoproteíny) obsiahnutých v zóne cytoplazmatického retikula s akumuláciou lipozómov a rozpadom organel. Mitochondrie prechádzajú tukovou metamorfózou s tvorbou cytolyzozómov so zvýšenou aktivitou hydrolytických enzýmov (kyslá fosfatáza) a následne lipofuscínu (AV Zharov, 1975).
Pri fokálnom rozklade tuku s kolapsom jadier vznikajú oblasti tukových nekróz napr.v pečeni, v ložiskách mäknutia mozgu a pod.V týchto prípadoch okolo takýchto ložísk alebo systémovo vzniká resorpčná obezita leukocytov resp. sa často vyvíjajú makrofágy spojivového tkaniva, z ktorých sa v procese tukovej fagocytózy tvoria lipofágy a granulované guľôčky. Bunky, ktoré fagocytujú cholesterol, získavajú lamelárny tvar. Vzhľadom na to, že nahromadenie takýchto buniek makroskopicky vyzerá ako žlté škvrny, nazývali sa xantomické (z gréckeho xanthos - žltý).
Vzhľad pečene s tukovou degeneráciou sa výrazne mení. Mastná infiltrácia perilobulárneho typu v kombinácii s akútnou kongestívnou hyperémiou mu dáva muškátový vzor. Pri ťažkej tukovej degenerácii je pečeň zväčšená, žltohnedá, mastná, ochabnutá, vzor lalokov je vyhladený a na povrchu noža pri rezaní zostáva mastný povlak. Extrémne formy dystrofickej obezity pečene znižujú hustotu orgánu natoľko, že jeho kúsky môžu plávať vo vode, ako sa to pozoruje u dojníc počas ketózy.
V obličkách sa neutrálny tuk ako fyziologický jav vyskytuje v epiteli interkalárnych úsekov tubulov, Henleových slučiek a zberných kanálikov. Makroskopicky s tukovou degeneráciou sa obličky zväčšujú, získavajú šedo-žltú farbu, vzor vrstiev je vyhladený, povrch rezu orgánu je mastný, lepkavý.
Mastná degenerácia myokardu sa prejavuje tukovou infiltráciou a rozkladom. Mastná infiltrácia je charakterizovaná ukladaním malých kvapiek tuku v oblasti kapilárnej a žilovej siete v dôsledku hypoxie (obezita malých kvapiek). V počiatočnom štádiu vývoja sú jeho malé tukové kvapôčky orientované pozdĺž priebehu myofibríl a potom zmizne priečne pruhovanie, sarkozómy napučiavajú, sarkoplazmatické retikulum sa rozširuje, ribozómy a glykogén sa rozpadajú. Pri rozklade tuku je tvorba tuku spojená s rozpadom organel. Tuk môže úplne nahradiť sarkoplazmu rozpadnutých vlákien (myolýza). Makroskopicky sú takéto oblasti detegované vo forme sivožltých pruhov, čo dáva myokardu vzor tigrej kože („tigrie srdce“).
Funkčná hodnota tuková degenerácia parenchýmových orgánov a špecializovaných prvkov iných tkanív vyplýva z toho, že funkcie orgánov sú znížené, narušené alebo vypadnuté. Pri zachovaní jadrového aparátu buniek a časti organel cytoplazmy je tuková degenerácia reverzibilná. Posilnenie tukovej nekrobiózy a nekrózy jadier parenchýmových buniek pečene, myokardu, obličiek a iných orgánov je sprevádzané smrteľným výsledkom.
Extracelulárne (stromálno-vaskulárne) tukové degenerácie- metabolické poruchy neutrálneho tuku a mastných kyselín v tukovom tkanive, cholesterol s jeho estermi. Za patologických stavov sa poruchy metabolizmu neutrálneho tuku v tukovom tkanive prejavujú vychudnutím a obezitou organizmu.
plytvanie (kachexia)- celkový pokles množstva tuku v tukovom tkanive s viac-menej úplnou stratou voľného tuku v orgánoch.
Dôvody: hladovanie zvierat (alimentárna dystrofia), ako aj chronické, vysiľujúce, infekčné (tuberkulóza), invazívne (helmintiázy) a neinfekčné (gastroenteritída, bronchopneumónia, nádory, hormonálne a metabolické poruchy atď.) choroby.
Pod mikroskopom v tukovom tkanive sa nachádzajú zvrásnené bunky a v hlavnej látke nahromadenie seróznej tekutiny alebo látky podobnej hlienu. Viac či menej výrazné atrofické procesy (s akumuláciou lipofuscínu) sa nachádzajú aj v parenchýmových orgánoch.
Makroskopicky tukové tkanivo stráca tuk, zmenšuje svoj objem, ochabuje, zvlhčuje impregnáciou seróznou tekutinou (serózna atrofia tuku), ďalej sa tvorí hlien tkaniva (slizničná metamorfóza), získava želatínový vzhľad a žltkastosivú farbu.
Funkčný význam a výsledok vyčerpanie závisí od príčiny, ktorá ho spôsobila, možnosti jeho odstránenia a stupňa patomorfologických zmien. Počiatočná a dokonca klinicky výrazná deplécia môže byť reverzibilná.
Serózna atrofia epikardu, hnedá atrofia pečene a myokardu sú indikátorom extrémneho vyčerpania organizmu s nepriaznivým výsledkom. U starých zvierat, najmä u hovädzieho dobytka a koní, môže byť ireverzibilná atrofia tuku sprevádzaná určitým zhustnutím vlákna v dôsledku rastu spojivového tkaniva a jeho tmavožltej farby v dôsledku kondenzácie lipochrómov.
Regionálne, alebo lokálne zníženie množstva tuku v tukovom tkanive sa nazýva lipodystrofia, ktorá sa vyskytuje pri endokrinných ochoreniach (recidivujúce nehnisavé panikulitídy a pod.) a lipogranulomatóze. Podstatou lipogranulomatózy je ložisková deštrukcia tukového tkaniva s tvorbou oxidovaného tuku, tukových cýst alebo zápalových granulómov. Výskyt takýchto ložísk je spojený s traumou, niektorými infekčnými ochoreniami (napríklad streptokokózou) alebo so subkutánnou injekciou liekov.
Antipódom chradnutia je celková obezita s výrazným nárastom tuku v tukovom tkanive a jeho ukladaním na nezvyčajných miestach.
Dôvody: exogénne faktory v dôsledku prekrmovania zvierat v podmienkach nedostatočnej pohyblivosti a nedostatku kyslíka (alimentárna obezita) a endogénne faktory v dôsledku rôznych ochorení nervového (hlavne u ľudí) a endokrinného systému. Alimentárna obezita s vysokokalorickou diétou sa pozoruje u ošípaných, dojníc na konci laktácie a v období sucha, u oviec, vtákov a mäsožravcov. Endokrinné poruchy sprevádzané obezitou sa vyskytujú u zvierat s hypofunkciou vaječníkov (napríklad u kráv, mäsožravcov atď.), ako aj iných žliaz s vnútornou sekréciou.
Mikroskopicky tukové usadeniny sa nachádzajú mimo tukového tkaniva s tvorbou nových tukových zásob a vo vnútorných orgánoch. Súčasne parenchymálne prvky atrofujú a sú do určitej miery nahradené tukovým tkanivom. Napríklad v interstíciu vemena kráv sa tvorí tukové tkanivo, ktoré vytláča sekrečné tkanivo. Obezita epikardu a spojivového tkaniva srdca je sprevádzaná atrofiou svalových vlákien.
Makroskopicky celková obezita sa prejavuje viac či menej hojnými ložiskami prevažne neutrálneho tuku nielen v podkoží, omente, mezentériu, pod pobrušnicou, v mediastíne, v epikarde, ale aj v spojivovom tkanive takých orgánov, kde je voľný tuk sa bežne vyskytuje v malom množstve alebo úplne chýba. Keď sa napríklad subepikardiálny tuk hromadí vo forme súvislej tukovej vrstvy, dochádza k jeho ukladaniu aj v stróme orgánu. V takýchto prípadoch srdcový sval, najmä pravá strana srdca, získava ochabnutú štruktúru, na povrchu myokardiálnej incízie a pod epikardom sa zisťujú žlto-biele pruhy tukového tkaniva.
Všeobecná obezita sa vzťahuje na počet reverzibilných procesov, s výnimkou prípadov v dôsledku vážneho poškodenia žliaz. Osobitný klinický význam má zapojenie srdca do procesu, ktoré sa prejavuje funkčnou insuficienciou (myokardóza). Všeobecná obezita je jedným z predpokladov rozvoja ketózy, neplodnosti a iných komplikácií, ktoré sú príčinou predčasného utratenia alebo nútenej porážky takýchto zvierat.
Lokálna nadmerná akumulácia tuku alebo lipomatóza, ktorý je založený na vakantnej proliferácii spojivového tkaniva, vzniká pri atrofii orgánov (za fyziologických podmienok s atrofiou strumy, pri patologických stavoch - s obličkami, jednotlivými lymfatickými uzlinami, úsekmi kostrového svalstva a iných orgánov).
Metabolické poruchy cholesterolu a jeho esterov pozorované pri srdcovo-cievnych ochoreniach ako je arterio- a ateroskleróza (z gréc. athere – kašovitá hmota, skleros – zhutnenie).
Moderné histochemické a elektrónové mikroskopické štúdie ukázali, že infiltratívnej a resorpčnej obezite cievnej steny (hypercholesterolémii a lipémii) predchádza predcholesterolové štádium ochorenia spojené s poruchou metabolizmu glykozaminoglykánov a glykoproteínov, plazmoragiou, mukoidným a fibrinoidným opuchom, ktorý je charakteristický pre aterosklerózu (V. X. , 1965). Zároveň sa v dôsledku zvýšenej vaskulárnej permeability v intime tepien hromadí nielen cholesterol a jeho estery (N. N. Aničkov, 1953), ale aj bielkoviny krvnej plazmy: albumíny, globulíny, fibrinogén, b-lipoproteíny a u zvierat - prevažne neutrálny tuk (A. F. Tkachenko, 1965). To všetko je sprevádzané dystrofiou a nekrózou cievnej steny s tvorbou makroskopicky výrazných ateromatóznych plátov proteínovo-tukového detritu, rastom spojivového tkaniva a jeho hyalinózou so zúžením priesvitu ciev. V ateromatóznych plátoch zvyčajne vypadávajú vápenaté soli podľa typu dystrofickej kalcifikácie, prípadne sa na ich mieste objavia ulcerózne defekty s možnými nepriaznivými následkami (krvácanie, trombóza a pod.).

Sacharidové dystrofie

Sacharidové dystrofie sa nazývajú zmeny v zložení a množstve uhľohydrátov v tkanivách v dôsledku narušenia ich absorpcie, syntézy a rozpadu.
Väčšina sacharidov sa nachádza v komplexných zlúčeninách buniek a tkanív. Histochemicky sa polysacharidy izolujú reakciou so Schiffovou kyselinou jódovou (PIC alebo PAS-McManusova reakcia). Vzhľadom na to, že sacharidy sú ľahko rozpustné vo vode, na ich detekciu sa používajú alkoholové fixačné prostriedky (fixatív Shabadash atď.). Pri PAS reakcii sa po oxidácii polysacharidov kyselinou jódovou uvoľňujú aldehydové skupiny, ktoré dávajú červené zlúčeniny s fuchzínom Schiff (kyselina fuchzínsírová). Podľa Best metódy je glykogén zafarbený na červeno.
V patológii metabolizmu uhľohydrátov dochádza k poklesu alebo zvýšeniu glykogénu v bunkách, ako aj k patologickej syntéze a jeho ukladaniu v orgánoch a tkanivách, v ktorých sa normálne nezisťuje.
Dôvody: výrazné zníženie množstva glykogénu v pečeni, kostrových svaloch a myokarde, pozorované pri akútnom a chronickom hladovaní, hypoxii, horúčke, hypotermii, ako aj pri exogénnych a endogénnych intoxikáciách a infekciách. Nedostatok glykogénu sa často pozoruje v patológii endokrinných žliaz, ktoré regulujú jeho metabolizmus. Pokles množstva glykogénu sa zistil pri Gravesovej chorobe v dôsledku zvýšenia intenzity bazálneho metabolizmu. Experimentálne sa to u prežúvavcov reprodukuje injekciami hormónu stimulujúceho štítnu žľazu z hypofýzy a tyroxínu s rozvojom indukovanej ketózy.
Mikroskopicky u zvierat, najmä prežúvavcov, sa nedostatok sacharidov s poklesom alebo vymiznutím rezervného glykogénu z pečene a svalového tkaniva často kombinuje s granulárnymi
dystrofia, mobilizácia tuku so zvýšenou tvorbou ketolátok a tukovou infiltráciou parenchýmových orgánov, najmä pečene, obličiek a myokardu (AV Zharov, 1975). Na bielkoviny viazaný glykogén však z buniek úplne nevymizne ani pri úplnom hladovaní. Súčasne je zaznamenaná patologická syntéza glykogénu a jeho ukladanie v obličkách v epiteli úzkeho segmentu Henleho slučky.
Porušenia metabolizmus sacharidov sú výrazné pri diabetes mellitus (diabetus melitus). Jeho podstata spočíva v nedostatočnej produkcii glykolytického hormónu inzulínu b-bunkami Langerhansových ostrovčekov s rozvojom sacharidovej degenerácie, hyperglykémie, glukozúrie, polyúrie, často komplikácií ketózy a angiopatie. Diabetes mellitus má pankreatický (poškodenie ostrovného aparátu) a extrapankreatický (poškodenie sacharidového centra, hyperfunkcia prednej hypofýzy a pod.) pôvod. Často sa vyskytuje u ľudí. Chorí sú psi, menej často kone a dobytok. Experimentálny aloxánový diabetes (po podaní aloxánu alebo ureidu kyseliny mezooxalovej) môže byť vyvolaný u potkanov, králikov, psov a opíc.
Histologicky pri diabetes mellitus spolu s poruchou metabolizmu glykogénu v pečeni a kostrových svaloch, infiltrácia glykogénu do cievneho tkaniva (diabetická angiopatia), epitel renálnych tubulov (svinuté a Henleho slučky), stróma a cievne glomeruly obličiek s vývojom je zaznamenaná interkapilárna diabetická skleróza glomerulov. V tomto prípade sa niekedy uvoľňuje glykogén do lúmenu tubulov.
Makroskopicky orgány so sacharidovou dystrofiou nemajú charakteristické zmeny.
Klinicky všimnite si funkčné poruchy (útlak, srdcová slabosť a dýchavičnosť) spojené s nedostatkom energie. Okrem toho sú tieto zmeny spočiatku reverzibilné. Na podklade sacharidovej dystrofie je však často narušený metabolizmus bielkovín a tukov, vzniká bielkovinová a tuková dystrofia, ktorá môže byť sprevádzaná nekrózou buniek a nepriaznivým výsledkom.
Zvýšenie množstva glykogénu v bunkách tela a jeho patologické ložiská sa nazývajú glykogenóza.
Nadmerný obsah glykogénu sa pozoruje pri anémii, leukémii, v leukocytoch a bunkách spojivového tkaniva v zapálených ložiskách, pozdĺž periférie akútnych srdcových infarktov alebo tuberkulóznych ložísk. Glykogén sa hromadí u zvierat vo výkrme, najmä pri hypofunkcii štítnej žľazy spôsobenej tyreostatikami (chloristan amónny a pod.). Infiltrácia glykogénu sa vyskytuje v tkanivových elementoch niektorých nádorov (myómy, sarkómy, karcinómy, neurómy atď.). Zvlášť výrazná patologická infiltrácia buniek a tkanív glykogénom sa pozoruje u ľudí s chorobami geneticky podmienenými nedostatkom enzýmov glukózo-6-glykozidázy atď.
Histologicky pri týchto ochoreniach sa zaznamenáva nadmerná akumulácia glykogénu v pečeni (hepatocyty sú „naplnené“ glykogénom), srdci, obličkách, kostrových svaloch, cievnych stenách atď.
Makroskopicky nadmerné ukladanie glykogénu nemá žiadne charakteristické znaky.
Klinicky glykogenóza je sprevádzaná srdcovým a respiračným zlyhaním, z ktorého nastáva smrť (T.E. Ivanovskaya, 1989). U zvierat tieto choroby neboli dostatočne študované.

Minerálne dystrofie

Histopreparáty.

Infiltračná obezita, atrofia myokardu

Dochádza k rednutiu svalových vlákien a ich strate pozdĺžneho pruhovania, priečneho pruhovania sa líši, ale nie vo všetkých oblastiach. V dôsledku zmenšovania objemu svalových vlákien ležia ich jadrá bližšie k sebe, takže počet jadier v zornom poli sa zdá byť zvýšený. Vo výrazných prípadoch sa mení tvar a objem jadier (predĺžené, tmavé, ako aj zvrásnené jadrá). V sakroplazme sa lipofuscín ukladá pozdĺž pólov jadier vo forme malých hnedastých granúl. S rozvojom atrofie sa množstvo pigmentu zvyšuje a začína sa ukladať v sarkoplazme v celom vlákne. V tomto prípade môžu samotné vlákna úplne atrofovať a podliehať rozpadu a na ich mieste sú hromady pigmentu.

Granulárna dystrofia s nekrobiózou hepatocytov

Zaznamenávajú nerovnomerný nárast objemu epitelových buniek a svalových vlákien, ktoré stláčajú kapiláry, opuch a zakalenie cytoplazmy, hladkosť a vymiznutie jemnej štruktúry (kefkový okraj žľazového epitelu atď.), objavenie sa a hromadenie v cytoplazma malých acidofilných zŕn bielkovinovej povahy. Zároveň sú hranice buniek a obrysy jadier ťažko rozlíšiteľné. Niekedy cytoplazma nadobudne spenený vzhľad, niektoré bunky sa oddelia od bazálnej membrány a od seba navzájom (diskomplexácia).

amyloidná dystrofia

Pri typickej všeobecnej amyloidóze, najbežnejšej u hospodárskych zvierat, amyloid vypadáva pozdĺž retikulárnych vlákien cievnych a glandulárnych membrán a do periretikulárnych priestorov parenchýmových orgánov (periretikulárna alebo parenchymálna amyloidóza). Postihnutá je pečeň, slezina, obličky, menej často nadobličky, hypofýza, vlastná membrána črevných žliaz, intima kapilár a arteriol. V bunkách spojivového tkaniva sa hromadia preamyloidné fibrily, miznú ribozómy, mitochondrie (obrovské mitochondrie), ako aj Golgiho lamelárny komplex, hypertrofia. Akumulácia amyloidu v tkanive je sprevádzaná atrofiou a smrťou parenchýmových prvkov orgánu.

Dochádza k vyplavovaniu vápenatých solí a čiastočnej resorpcii už vytvorených kostí. Kostná resorpcia v Haversových kanáloch a inde sa uskutočňuje enzymaticky za účasti osteoklastov s tvorbou dutín alebo lakún (lakunárna resorpcia). Iná kombinácia resorpcie kostného tkaniva, znížená syntéza nových kostných štruktúr a demineralizácia vedie v niektorých prípadoch k rozvoju prevažne osteoporózy, najmä pri hormonálnej osteodystrofii, v iných - osteomalácii a osteofibróze s nahradením atrofického kostného tkaniva osteoidným, chrupavkovým, vláknité alebo mastné.

V silne natiahnutých folikuloch a najmä vo veľkých dutinách sa zdá, že žľazový epitel je nízky kubický, sploštený, čo naznačuje jeho atrofiu. Cytoplazma buniek je hrubo zrnitá, jadro je piktonické, hranice buniek sú vyhladené. Existujú folikuly, v ktorých si epitel zachoval svoj tvar, ale zväčšil sa v objeme. V cytoplazme takýchto buniek sa vo veľkom množstve nachádzajú malé lesklé zrnká koloidu, ktoré niekedy vyplnia celú cytoplazmu a vytlačia jadro na perifériu bunky. pozoruje sa aj oddelenie buniek od stien folikulu. Súčasne s atrofickými procesmi sa zaznamenáva hyperplázia žľazového epitelu a tvorba nových folikulov.