Дистрофія. Симптоми та лікування дистрофії печінки: зернистої, білкової, токсичної, гідропічної, жирової Печінкова дистрофія симптоми

Питання, що таке дистрофія печінки, цікавить багатьох пацієнтів, які зіткнулися з подібним діагнозом. Як пояснюють медики, це коматозний стан, який виник унаслідок глибокого пригнічення функціональності печінки. Дистрофію печінки (ДП) провокують різні захворювання з хронічним перебігом, у яких ушкоджується желчеобразующая залоза.

Печінка – це унікальний орган, який відіграє у метаболізмі ліпідів. Тригліцериди з їжі потрапляють у кишечник, де їх розщеплюють ферменти, потім вони проникають у кров'яне русло. Разом із кров'ю жири надходять у печінку, де вони перетворюються на різні речовини, необхідні для нормальної роботи організму.

При надмірному скупченні ліпідів виникає жирова дистрофія, коли концентрація жирів в органі збільшується в 10 раз. Зміст тригліцеридів може сягати понад 50% всього обсягу залози, а нормі цей показник вбирається у 5%.

Хвороба повільно прогресує і виявляється характерними симптомами. Важливо вчасно виявити ознаки патології та звернутися до лікаря, який проведе діагностику, виявить причину та встановить діагноз. За відсутності своєчасного лікування підвищується ймовірність небезпечних ускладнень до летального результату.

Причини захворювання

Найчастіше ДП виникає через те, що знижується реакція гепатоцитів (клітини печінки) на вплив інсуліну. Інсулін – це гормон, який транспортує глюкозу до клітин організму. Через те, що гепатоцити не реагують на дію інсуліну, проявляється нестача глюкози в печінці. Глюкоза дуже важлива нормальної роботи печінкових клітин, тому при дефіциті речовини вони починають гинути. Уражені клітини з часом замінюються жировою тканиною. Як наслідок, виявляються розлади функціональності печінки.

ДП виникає внаслідок неправильного харчування, шкідливих звичок, пасивного способу життя тощо.

Гепатоцити стають несприйнятливими до впливу інсуліну внаслідок генетичних патологій чи порушення обмінних процесів. Відсутність нормальної реакції печінкових клітин може виявлятися внаслідок імунної агресії щодо інсуліну.

Інші причини ДП:

• Наявність шкідливих навичок (алкоголь, куріння).
• Надмірне вживання жирних продуктів.
• Пасивний спосіб життя.

Усі ці чинники негативно впливають стан печінки, провокуючи незворотні зміни.

Симптоми

Симптоми дистрофії печінки найчастіше слабо виражені, і хворий може не звернути на них увагу. Як правило, пацієнти не скаржаться на будь-які явища, що турбують. Патологічний процес розвивається повільно, а клінічна картина явна.

У міру розвитку ДП виникає тупий біль праворуч під ребрами, нудота, гепатомегалія тощо.

Однак згодом виявляються такі ознаки:

• тупий біль праворуч під ребрами;
• гепатомегалія;
• нудота;
• виверження блювотних мас;
• розлади випорожнень.

У поодиноких випадках дистрофічні зміни залози супроводжуються сильним болем у животі, різким зниженням ваги, свербежем, фарбуванням шкіри та слизових оболонок у жовтий відтінок.

Зазвичай симптоми ДП поділяють на кшталт патології. При токсичній дистрофії печінки з поширеним некрозом (відмирання тканин) паренхіми органу спостерігається посилене зростання гепатоцитів, які знаходяться поряд із ворітною веною лімфовузлів та селезінки. Проявляється ДП множинними кровотечами у шкірних покривах, внутрішніх та серозних оболонках. Крім того, спостерігаються некротичні та дистрофічні зміни в тканинах, які торкаються серцевого м'яза та підшлункової залози.

Токсична ДП з хронічним перебігом з часом прогресує у великовузловий цироз (той, що розвивається внаслідок поширеного некрозу паренхіми органу). За відсутності лікування підвищується ймовірність смерті пацієнта внаслідок дисфункції печінки або гепаторенального синдрому (важка функціональна ниркова недостатність).

Ліподистрофія печінки

Жирова дистрофія печінки (жировий гепатоз) виникає внаслідок заміщення гепатоцитів жировими клітинами. При гепатозі накопичуються жирові відкладення, що виглядають як краплі на печінці.

Причиною жирової дистрофії є ​​патології жовчного міхура, його протоку або кишечника. ЖДП (жирова дистрофія печінки) може спровокувати такі захворювання:

• Інтенсивне ожиріння.
• Цукровий діабет 2 типу мальабсорбційний та мальдігестивний синдром.
• Надмірне вживання спиртних напоїв.
• Прийом кортикостероїдів, тетрациклінів, естрогенів, НПЗЗ.

Ліподистрофія часто виникає на тлі гепатитів із хронічним перебігом (особливо при гепатиті типу С).

Макропрепарат характерний для ЗДП: гепатомегалія, поверхня печінки гладка, консистенція щільна або в'яла, передній край органу округлий, глинистий, жовтого або жовто-коричневого відтінку.

Токсична ДП

Токсична дистрофія печінки (ТДП) проявляється великими некротичними процесами, що швидко розвиваються і зачіпають структуру печінки. Зазвичай патологія має гостру течію, але іноді перетворюється на хронічну форму, провокуючи дисфункцію печінки.

При ТДП розвиваються некротичні процеси

Масивні некрози розвиваються під впливом токсинів, які у продуктах харчування, наприклад, у грибах. Подібні отруєння виникають під впливом зовнішніх факторів. Токсична дистрофія печінки може виникнути внаслідок ендотоксикозу. До подібних станів відносять токсикози у вагітних, гіпертиреоз (надлишок гормонів щитовидки). Нерідко ТДП виникає на тлі гепатиту, тоді дистрофія є симптомом його блискавичної форми.

Токсична дистрофія печінки супроводжується гепатомегалією, в'ялістю або щільністю тканин печінки, орган забарвлюється жовтий відтінок. За відсутності лікування розмір залози зменшується, капсульна оболонка покривається зморшками. Орган набуває сірого кольору і зовні нагадує глинисту масу. Протягом 3-х тижнів заліза продовжує зменшуватися, її колір змінюється на червоний. Згодом починає оголюватися ретикулярна строма печінки, у якій проглядаються розширені, переповнені кров'ю капіляри. Печінкові клітини зберігаються лише на окремих ділянках часточок. Так виявляється червона дистрофія.

ТДП з хронічним перебігом – це рідкісне явище, при якому підвищується ймовірність загибелі пацієнта через швидко прогресуючу дисфункцію печінки.

Гостра печінкова дистрофія

Гостра дистрофія печінки (ОДП) найчастіше є ускладненням гепатиту А, що протікає у несприятливій формі. Окремо патологія розвивається досить рідко.

Захворювання мало досліджено, тому медики не можуть точно відповісти, як воно розвивається. Також не зрозуміло, чи існує зв'язок із силою вірусу чи на патологічний прогрес впливають якісь інші фактори.

ОДП найчастіше є ускладненням хвороби Боткіна

Обтяжений паренхіматозний гепатит провокують такі захворювання: бруцельоз, кліщова лихоманка, сифіліс. Крім того, підвищується ймовірність ускладнень захворювання під час вагітності або після аборту. Ці фактори згубно впливають на клітини печінки, провокуючи тяжку дистрофію.

Симптоми ОДП на ранній стадії нагадують ознаки гепатиту А, тому є ризик значного погіршення стану пацієнта. Патологічний процес вражає нервову систему, як наслідок порушується мозкова діяльність. Захворювання проявляється маренням, занепокоєнням, судомами, виверженням блювотних мас. У такому разі хворого потрібно терміново госпіталізувати до психіатричного відділення.

Також можлива і зворотна реакція нервової системи: байдужість до всього, депресія, зниження життєвого тонусу, потяг до сну. Симптоми продовжують наростати, пацієнт втрачає свідомість, розвивається печінкова кома.

Алкогольна дистрофія

Цей різновид дистрофії виникає через надмірне вживання спиртних напоїв протягом 10–12 років. Етиловий спирт проникає в організм та отруює гепатоцити.

АДП проявляється на тлі надмірного та тривалого вживання спиртних напоїв

Алкогольна дистрофія печінки (АДП) може виникати і натомість гепатозу, цирозу, алкогольного гепатиту. Найчастіше гепатоз стає причиною дистрофії залози внаслідок непомірного вживання спиртних напоїв. Якщо пацієнт відмовиться від міцних напоїв на ранній стадії гепатозу, стан печінки покращується через 2-4 тижні. Найчастіше АДП не проявляється вираженими симптомами.

Ознаки АДП:

• Збільшення привушних слинних залоз.
• Згинальна контрактура пальців рук.
• Почервоніння долонь, інколи ж стоп.

Найлегше виявити захворювання за допомогою лабораторних досліджень та біопсії.

Щоб відновити функціональність печінки, пацієнт повинен відмовитись від спиртних напоїв. Крім того, лікар призначає кортикостероїдні препарати, есенційні фосфоліпіди. На останній стадії АДП призначають пересадку органу.

Дифузна дистрофія

Дифузно-дистрофічні зміни паренхіми печінки – це дуже небезпечний стан. Воно виникає внаслідок того, що гепатоцити не в змозі нейтралізувати токсини, які надходять до організму. Печінкові клітини не можуть впоратися з масштабним отруєнням, як наслідок, паренхіматозна тканина починає відмирати, а на пошкоджених ділянках розростається фіброзна сполучна тканина. Дифузні зміни стають все більш вираженими, а це загрожує недостатністю печінки. Так проявляється дифузна ДП.

Дегенеративно дистрофічні зміни печінки найчастіше провокують аналогічний процес у підшлунковій залозі. Це пов'язано з тим, що це органи тісно пов'язані між собою.

Осередкова дистрофія

Вогнищеву дистрофію печінки (ОДП) важко виявити за допомогою лабораторних досліджень. Це досить складно навіть попри те, що є функціональні розлади залози. Симптоми захворювання залежать від причин, що його спровокували.

При осередковій трансформації уражаються окремі ділянки печінки.

Вогнищева ДП, що виникла внаслідок непомірного споживання спиртних напоїв, проявляється задишкою, зниженням апетиту, іноді виникає біль праворуч під ребрами. Ці ознаки стають більш вираженими, коли хворий рухається.

Найбільш ефективні методи виявлення патології – це магнітно-резонансна та комп'ютерна томографія.

Зерниста дистрофія

Це найпоширеніший вид білкової ДП. Для зернистої дистрофії печінки (ЗДП) характерним є порушення колоїдних властивостей цитоплазми клітини, в якій з'являється зерноподібний білок.

При ЗДП орган стає в'ялим, порушується його кровопостачання.

ЗДП провокують такі фактори:

• Неповноцінне харчування новонародженого.
• Інтоксикація.
• Інфекційні захворювання.
• Порушення кровообігу та лімфообігу.
• Причини, що провокують кисневе голодування тканин.

Згодом при ЗДП змінюється обмін білка у клітинах, цитоплазма стає каламутною, набухає. Внаслідок пошкодження печінкової тканини жовчоутворююча залоза стає в'ялою, порушується її кровопостачання.

Важливо відрізнити ознаки ЗДП від природних процесів синтезу протеїнів у клітинах, за яких у білку проявляється зернистість.

Ця патологія є оборотною, проте вона має важкий перебіг. Тому існує можливість переродження ЗДП у внутрішньоклітинний гіаліноз, водяну дистрофію або некроз.

Білкова ДП

Білкова дистрофія печінки (БДП) розвивається внаслідок розладів метаболізму білків і виникає на тлі амілоїдозу, гіалінової чи зернистої дистрофії.

БДП проявляється внаслідок порушення обміну протеїнів

При амілоїдозі в тканинах утворюється і відкладається амілоїд (білково-полісахаридний комплекс).

Гіаліноз – це різновид БДП, яким ускладнюється атеросклероз. Як правило, захворювання проявляється місцево, наприклад, у судинній стінці для формування згустку крові (тромб). Для патології характерне утворення напівпрозорих білкових структур, що нагадують хрящ.

При БДП печінка набуває зернистої структури, так як у протоплазмі клітин виникають краплеподібні та зерноподібні утворення. Вони об'єднуються та заповнюють внутрішньоклітинний простір. Білкові структури ущільнюються, порушується робота клітин залози, як наслідок, тканини печінки відмирають.

Гідропічна дистрофія печінки (ГДП, вакуаольна дистрофія) супроводжується появою вакуолей (порожнина у клітинній цитоплазмі), які заповнені цитоплазматичною рідиною. При патології збільшуються клітини паренхіми органу, що супроводжується зморщуванням чи вакуолізацією ядра.

При ГДП у печінці утворюються вакуолі, заповнені цитоплазматичною рідиною

З розвитком захворювання печінка переповнюється рідиною, та її ультраструктури піддаються розкладанню. Уражені клітини виглядають як ємності, заповнені водою і є суцільною порожниною з ядром у вигляді міхура. Так проявляється ГДП.

Виявити зміни можна лише за допомогою мікроскопа, оскільки зовні печінка не змінюється.

Прогноз при вакуольній дистрофії несприятливий, оскільки проявляються інтенсивні розлади функціональності залози. За відсутності лікування захворювання закінчується фокальним чи тотальним відмиранням клітин.

Жовта дистрофія печінки

ЖДП нерідко є ускладненням вагітності. Патологія виникає внаслідок гострого отруєння організму і натомість інфекційних захворювань. Жовтяницю у майбутньої мами може спровокувати ДП, запалення жовчного міхура, конкременти у печінці. Крім того, захворювання може виникати самостійно через аутоінтоксикацію організму (токсикоз).

ЖДП часто проявляється під час виношування плода

ЖДП - це важкий ступінь токсикозу у майбутніх мам. Патологія виникає внаслідок тяжкого отруєння метаболітами. Захворювання проявляється забарвленням шкіри і слизових оболонок у жовтий колір, рвотою, помутнінням свідомості, маренням і підвищеною збудливістю. Крім того, існує ймовірність геморагічного висипу (крововиливи під шкірою), об'єм сечі зменшується, у ній присутній цирозин і лецитин, зменшується печінкова тупість. За відсутності лікування пацієнт гине за кілька днів.

Діагностика захворювання

Діагностика ДП є скрутною, оскільки традиційні лабораторні дослідження виявляються неефективними, незважаючи на розлад функціональності залози.

КТ та МРТ – це основні методи виявлення дистрофії печінки.

Захворювання, як правило, протікає безсимптомно, єдина ознака патології – це гепатомегалія. Ехогенність печінки при УЗД залишається в межах норми, інколи ж навіть підвищується, тому відрізнити ДП від цирозу або фіброзу досить важко. Ультразвукове дослідження дозволяє виявити зони із підвищеною ехогенністю. Ділянки з низькою ехогенністю можна визначити за допомогою КТ. Комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія – це найбільш інформативні методи розпізнавання ДП. З їхньою допомогою можна визначити осередковий гепатоз печінки.

Для виявлення патології проводять біопсію. При патоморфологічному дослідженні тканин лікар визначить надмірне скупчення жирів.

Методи лікування

Багато пацієнтів задають питання про те, як лікувати ДП. Лікування полягає у дотриманні наступних правил:

• Дієта.
• Лікування супутніх захворювань.
• Відновлення структури печінки.
• Закріплення результатів.

Комплексна терапія полягає у дотриманні дієти та прийомі препаратів, які призначив лікар

Якщо патологію спровокував цукровий діабет, слід звернутися до ендокринолога, при хворобах травного тракту звертайтеся до гастроентеролога або терапевта, при алкоголізмі – до нарколога.

Як правило, лікарі призначають такі ліки:

• гепатопротектори,
• синтетичні антиоксиданти,
• статини.

Гепатопротектори стабілізують мембрани клітин, відновлюють їхню цілісність. Вони покращують обмін білірубіну, жирних кислот, протеїнів. Для цієї мети застосовують Карсил, Лів-52, Хофітол, Есенціалі і т.д.

Жовчогінні засоби покращують виділення жовчі, нормалізують її склад, зменшують застійні явища. При ДП призначають Аллохол, Холосас.

Статини коригують ліпідний профіль крові. З їх допомогою зменшується проникнення жирів у кровотік, та якщо з організму виводиться зайвий холестерин.

Якщо при ДП спостерігається печінкова енцефалопатія, пацієнта терміново госпіталізують. Хворому вводять препарати парентеральним методом, обмежують кількість протеїнів. Крім того, призначають препарати, котрі коригують кислотно-основний стан. Нерідко при ДП проявляється ацидоз, на його попередження вводять бікарбонат натрію. Антибактеріальні засоби пригнічують мікрофлору кишок.

При функціональних розладах печінки призначають екстракорпоральну ентеросорбцію. Щоб підтримати обмін речовин, застосовують глюкокортикоїди.

Для зменшення навантаження на печінку та прискорення одужання необхідно переглянути меню. До раціону повинні входити продукти, що містять вітаміни, клітковину, пектини, вуглеводи. Добова норма жирів – 70 г. Важливо виключити продукти, що містять холестерин, та обмежити вживання солі.

При лікуванні ДП заборонено пити каву, чай, газування та алкоголь.

Пацієнтам можна їсти супи з овочами, крупами або на основі знежиреного молока. Рекомендується вживати свіжі, відварені, запечені або приготовлені на пару овочі. Зрідка можна поласувати нежирною шинкою, твердим сиром (не гострим), омлетом з білків або вареними яйцями (не більше 1 яйця на день). Також можна включити до раціону гречку, вівсянку, манку та рис. Крім того, не заборонено кисломолочні продукти з низьким відсотком жирності.

Профілактичні заходи та прогноз при ДП

Щоб запобігти захворюванню, слід уникати факторів, що його провокують. Важливо відмовитися від шкідливих навичок: алкоголь, куріння, надмірне вживання їжі (особливо жирної), пасивний спосіб життя.

Для профілактики ДП рекомендується вести здоровий спосіб життя

Щоб підтримувати високий життєвий тонус і запобігти розвитку патологічних процесів, слід правильно харчуватися, обмежити вживання гарячих, смажених страв, копчених, консервованих виробів. Крім того, пацієнту слід постійно контролювати вагу та підтримувати її в межах норми.

Щоб печінка нормально функціонувала, слід щодня займатися спортом: спортивна ходьба, біг підтюпцем, плавання тощо.

Якщо ДП не супроводжується іншими захворюваннями, то прогноз є сприятливим. При дистрофії з яскраво вираженими ускладненнями знижується імунітет, організм стає вразливим до інфекційних захворювань. Боліснотворні мікроби потрапляють в організм, як наслідок, пацієнт гірше переносить наркоз, хірургічні процедури і довше відновлюється після них.

Якщо пацієнт веде неправильний спосіб життя та не займається лікуванням, то патологія прогресує. Тоді підвищується ймовірність дрібновузлового цирозу, неалкогольного стеатогепатиту.

Якщо під час лікування ДП пацієнт відмовився від алкоголю, дотримується дієти та рекомендації лікаря, то швидше за все, у нього вийде зберегти працездатність та покращити загальний стан.

Виходячи з усього вищевикладеного, дистрофія печінки – це небезпечне захворювання з хронічним перебігом, що виникає внаслідок глибокого гноблення функціональності залози. Щоб не допустити небезпечних ускладнень, необхідно уважно ставитися до свого здоров'я і при виникненні підозрілих симптомів звертатися до гепатолога або гастроенетрологу. За потреби лікар призначить УЗД, МРТ або КТ, а також біопсію. Пацієнт повинен суворо дотримуватись рекомендацій медиків і вести здоровий спосіб життя.

Відео на тему

Жирова дистрофія печінки

Жирова дистрофія печінки – це синдром, що виникає через прогресування жирової дистрофії в клітинах печінки. Перебіг цього захворювання характеризується виникненням процесу патологічного накопичення в печінкових клітинах жирових відкладень, що мають вигляд жирових крапель. Причиною розвитку даної хвороби вражає печінка у багатьох випадках стають патологічні процеси, що відбуваються в біліарному та кишечнику. Факторами ризику розвитку жирової дистрофії печінки є наявність у пацієнта ожиріння у вираженій формі, другого типу цукрового діабету мальабсорбційний та мальдігестивний синдроми, регулярне зловживання алкогольними напоями. Привести до розвитку жирової дистрофії печінки можуть наслідки застосування ряду лікарських препаратів, таких як кортикостероїди, тетрацикліни, естрогени, а також медикаментів нестероїдної групи протизапальної дії. Жирова дистрофія печінки, крім цього, може супроводжувати перебіг різних вірусних гепатитів, що мають місце в хронічній формі, зокрема – гепатиту С.

Токсична дистрофія печінки

Токсична дистрофія печінки має як свої прояви масивні прогресуючі некротичні процеси, що зачіпають тканини печінки. Захворювання, як правило, має гострий характер, а також у ряді випадків може бути присутнім в організмі в хронічній формі, викликаючи в міру прогресу розвитку патології печінкову недостатність.

Причиною масивних некрозів печінки головним чином стає вплив токсичних речовин, що містяться в харчових продуктах, у тому числі – у грибах, що викликають отруєння миш'яком, сполуками фосфору та ін. Дані інтоксикації мають екзогенний характер. Спровокувати токсичну дистрофію печінки можуть також ендогенні інтоксикації. До них відносяться токсикози, що виникають у жінок у період, коли вони виношують дитини, тиреотоксикоз. Причиною токсичної дистрофії печінки найчастіше стає захворювання на вірусний гепатит, при якому дана хвороба розвивається як один з проявів блискавичної його форми.

Токсична дистрофія печінки викликає в організмі зміни, характерні для кожної конкретної стадії патологічного прогресу цієї хвороби. Спочатку відбувається збільшення розмірів печінки, цей орган набуває або в'ялу або щільну консистенцію, йому стає характерний жовтяничний відтінок. З подальшим перебігом захворювання печінка скорочується в розмірах, а її капсульна оболонка стає зморшкуватою. Печінкова тканина змінює свій колір на сірий і набуває вигляду глинистої маси. На пізніших стадіях, після третього тижня хвороби, триває процес зменшення печінки в розмірах, вона набуває червоного відтінку. Відбувається оголення печінкової ретикулярної строми, в якій відзначаються розширені синусоїди, що переповнюються кров'ю. Збереженими гепатоцити залишаються лише у периферичних областях часточок. Наведені явища свідчать про перехід печінкової дистрофії до стадії червоної дистрофії.

Наявність токсичної дистрофії печінки, що перейшла в хронічну стадію, є вкрай рідкісним клінічним випадком, проте пов'язана з ймовірністю летального результату пацієнта внаслідок прогресуючої печінкової недостатності.

Гостра дистрофія печінки

Гостра дистрофія печінки переважно постає як ускладнення, що розвивається на тлі несприятливого перебігу хвороби Боткіна. Випадки появи цього захворювання в автономній формі, як свідчить медична статистика, є вкрай рідкісними.

На сьогоднішній день медичні дослідження в галузі вивчення механізмів розвитку дистрофічних явищ у печінці не призвели до однозначної відповіді на питання про причину виникнення гострої печінкової дистрофії. В даний час все ще до кінця не вивчені механізми патологічного прогресу цієї важкої хвороби вражає печінку, і залишається незрозумілим чи існує кореляція з силою (вірулентністю) вірусу, або ж має вплив якісь інші фактори.

Привести до обтяженого перебігу гепатитів паренхіматозного характеру може наявність у пацієнта захворювання на бруцельоз, зворотний тиф, сифіліс, а також стан вагітності та штучне її переривання. Усе це зумовлює високу ймовірність переродження гепатитів у важку форму дистрофії печінки.

Гостра дистрофія печінки на початковій стадії відтворює клінічну картину, схожу на початок розвитку хвороби Боткіна, що пов'язано зі значним погіршенням загального стану хворого. У цьому поразку переважно піддається нервова система, що проявляється у появі різноманітних розладів мозковий діяльності. Пацієнти починають марити, метатися по ліжку, трапляються судоми та блювання. У деяких випадках виникнення таких станів ставало обґрунтуванням необхідності госпіталізувати хворого до психіатричної клініки. З іншого боку, можлива інша, протилежна реакція ЦНС в розвитку патологічного процесу. Може з'явитися апатія та депресивний стан, суттєве зниження життєвого тонусу організму, з'явитись підвищена сонливість. Аж до настання несвідомого стану та печінкової коми.

Алкогольна дистрофія печінки

Алкогольна дистрофія печінки є захворюванням, причиною якого стає надмірне вживання алкогольних напоїв протягом тривалого періоду, що перевищує 10-12 років. Алкоголь, у непомірній кількості потрапляючи в організм людини, має вкрай негативний, гепатотоксичний ефект.

Поява алкогольної печінкової дистрофії може бути ознакою того, що має місце жирова дистрофія печінки або стеатоз, цироз, алкогольний гепатит. У переважній більшості випадків як рання стадія прогресу патологічного процесу в печінці внаслідок зловживання алкоголем розвивається стеатоз. Після припинення регулярного надходження алкоголю в організм хворого патологічні зміни внаслідок стеатозу, що розвивається в печінці, повертаються до нормального стану за час від 2 до 4 тижнів. Найчастіше протягом захворювання можуть бути відсутніми хоч якісь виражені симптоми

Алкогольна дистрофія печінки має ту саму симптоматику, якою характеризується хронічна інтоксикація алкоголем. Діагностується внаслідок виявлення збільшеного розміру привушних залоз, наявності Дюпюїтренової контрактури, пальмарної еритеми. Про наявність цієї хвороби в організмі пацієнта свідчать також результати лабораторних досліджень та біопсія печінки.

Лікувальні заходи при алкогольній дистрофії печінки полягають насамперед у абсолютному припиненні пацієнтом вживання алкоголю. Передбачається проведення курсу лікування кортикостероїдними препаратами та есенціальними фосфоліпідами. Якщо захворювання знаходиться у термінальній стадії, може бути показано пересадження печінки.

Дифузна дистрофія печінки

Дифузна дистрофія печінки є патологічним процесом, що розвивається в паренхімі, що є основною тканиною з якої утворений цей орган. У специфічних печінкових клітинах гепатоцитах відбуваються процеси, спрямовані на детоксикацію отруйних речовин, що надходять в організм. Гепатоцити беруть участь у процесах травлення, роль їх при цьому зводиться до секреції жовчі, в якій є ряд ферментів, що розщеплюють жири в шлунково-кишковому тракті. Клітини печінки забезпечують нейтралізацію шкідливих речовин шляхом їх трансформації в такі, що не становлять загрози для нормального функціонування організму і які згодом виводяться разом із жовчю.

Дифузна дистрофія печінки виникає в результаті того, що печінкові клітини не завжди здатні переробити отруту, що надходить в організм. Трапляється, що вони не можуть впоратися з масштабами інтоксикації, і в результаті отруєння призводить до їхньої загибелі. З часом знищені таким чином клітини заміщаються фіброзною сполучною тканиною. Чим більший ступінь такого ураження печінки, тим більше це негативно позначається на її здатності виконувати свої функції.

Як правило, розвитку дифузного патологічного прогресу в печінці супроводжує аналогічний процес, що зачіпає також і підшлункову залозу, оскільки функції тих двох органів перебувають у тісному зв'язку між собою.

Осередкова дистрофія печінки

Вогнищева дистрофія печінки представляє певні складнощі в діагностуванні даного захворювання в силу того, що хоча погіршення функціонування печінки зафіксувати ці патологічні зміни за допомогою лабораторних досліджень є вкрай скрутним.

Виходячи з тих причин, якими викликана осередкова печінкова дистрофія, у кожному окремому випадку характерною є наявність різних об'єктивних та суб'єктивних симптомів та проявів цієї хвороби у кожного конкретного пацієнта.

Вогнищева дистрофія печінки, що виникає зокрема як наслідок регулярної інтоксикації великими дозами алкоголю, проявляється в таких явищах як поява задишки, погіршення апетиту тощо. Такі симптоми характеризуються збільшенням їхньої інтенсивності під час руху.

Найчастіше виявлення жирової інфільтрації печінки стає можливим лише під час проведення магнітно-резонансної – МРТ та комп'ютерної томографії. Дані діагностичні методики є найбільш ефективним способом виявлення у пацієнта осередкової дистрофії печінки.

Зерниста дистрофія печінки

Зерниста дистрофія печінки є найпоширенішим типом дистрофічної білкової патології. При цьому захворюванні порушуються колоїдні властивості клітинної цитоплазми, в якій при цьому спостерігається поява зерноподібного білка.

Причинами, що викликають появу цієї печінкової недуги стають: відсутність повноцінного годування в дитячому віці, а в пізніші вікові періоди – наслідки інтоксикацій, наявність інфекцій, порушення функціонування систем кровообігу та струму лімфи, а також вплив факторів, що можуть спровокувати гіпоксію тканин.

З розвитком зернистої дистрофії печінки відбуваються зміни білкового клітинного метаболізму. З прогресом патологічного процесу зернистої дистрофії цитоплазма набуває набряклого і замутненого вигляду, внаслідок чого це ураження печінки характеризується також як каламутне набухання. Уражена цим захворюванням печінка набуває в'ялої консистенції, у ній порушується кровопостачання.

У процесі встановлення диференційованого діагнозу зернисту дистрофію необхідно відокремити від фізіологічних процесів білкового синтезу в клітинах, при якому в білку виникає зернистість.

Зерниста дистрофія печінки переважно є оборотним процесом, однак у зв'язку з тяжким перебігом захворювання існує можливість її переродження в такі форми як гіаліново-краплинну або гіропічну дистрофію, а також у некроз.

Білкова дистрофія печінки

Білкова дистрофія печінки виникає як результат порушення обмінних білкових процесів і може бути представлена ​​амілоїдозом, гіалінозом і зернистою дистрофією.

Характерною особливістю амілоїдозу є те, що за наявності цього захворювання в тканинах відкладається особлива білкова амілоїдна речовина.

Гіаліноз є різновидом білкової дистрофії, яка часто має місце як супутнє захворювання на тлі атеросклерозу. Дана патологія відрізняється переважно місцевою локалізацією, зокрема, вона може з'являтися в стінці судини при утворенні тромбу. Гіалінозу властиво утворювати напівпрозорі білкові структури подібні до хрящової гіалінової тканини.

Білкова дистрофія печінки набуває також виду зернистої дистрофії, що означає виникнення в клітинній протоплазмі краплеподібних і зерноподібних білкових утворень. Об'єднуючись в єдине ціле, ці утворення виявляють тенденцію до повного заповнення всього внутрішнього клітинного простору. При зернистій дистрофії печінки ущільнюються білкові клітинні структури і порушується нормальне функціонування клітин. Зерниста дистрофія може призвести до виникнення патологічних змін некротичного характеру і призводить до загибелі клітини.

Гідропічна дистрофія печінки

Гідропічна дистрофія печінки, відома також як водяна дистрофія, має таку особливість як те, що в клітині з'являються вакуолі, що містять цитоплазматичну рідину. За наявності даного типу печінкової дистрофії клітини паренхіми відрізняються збільшеними розмірами, ядро ​​в них набуває периферичної локалізації, в деяких випадках спостерігається його зморщування або вакуолізація.

З плином розвитку патологічних змін клітина переповнюється рідиною та відбувається розкладання її ультраструктур. Клітина стають подібна до заповненої водою ємності, і являють собою по суті одну суцільну вакуоль з поміщеним у неї ядром, що має вигляд бульбашки. Подібне явище, що є ознакою, якою характеризується колікваційний некроз, зветься балонна дистрофія.

Гідропічна дистрофія печінки може бути виявлена ​​лише при дослідженні із застосуванням мікроскопа, оскільки зовнішньому вигляду тканин та органів не властиві візуальні зміни.

Прогноз при наявності даного захворювання є несприятливим через те, що при гідропічної дистрофії печінки значною мірою порушується функціонування цього органу. Негативним прогностичним фактором є також те, що результатом цієї хвороби стає фокальний або тотальний некроз клітин.

Жовта дистрофія печінки

Жовта дистрофія печінки у гострій формі може виникати під час вагітності як один із пов'язаних з нею ускладнень. Причиною її стає стан гострої інтоксикації, при якому дане захворювання є обтяжуючим фактором розвитку в організмі процесів розвитку інфекції.

Жовтяниця у жінки в той період, у який вона виношує дитину так само як і за наявності інших печінкових патологій крім дистрофії печінки, таких як холецистит та наявність каменів у печінці, може бути також у вигляді автономного захворювання, спровокованого аутоінтоксикацією організму. Такий стан відомий як супутній вагітності токсикоз.

Жовта дистрофія печінки є одним із найсерйозніших за ступенем тяжкості токсикоз вагітності. Хвороба викликається важкою інтоксикацією продуктами метаболічних процесів, що відбуваються під час вагітності, які відрізняються іншими особливостями, ніж у обміну речовин, що має місце при звичайному стані організму. Патологічний прогрес на початку свого розвитку характеризується появою жовтяниці, що передує періоду важкого, найчастіше досить тривалого блювання. З часом стан погіршується тим, що шкірні покриви і склера набувають вираженого жовтяничного вигляду, відбувається помутніння свідомості, можуть мати місце стану абсурду і надмірного збудження нервової системи. Існує можливість множинних підшкірних крововиливів, у складі сечі, кількість якої виявляє тенденцію до значного скорочення, виявляється присутність цирозину та лецитину, а крім цього відбувається зменшення печінкової тупості. Внаслідок подальшого погіршення загального стану пацієнтки існує ймовірність смерті після декількох днів.

Паренхіматозна дистрофія печінки

Паренхіматозна дистрофія печінки має в основі розвитку пов'язаного з нею патологічного процесу зміни хіміко-фізичних та морфологічних характеристик властивих клітинним білкам. Суть таких порушень функціонування клітин є процес гідратації, якому піддається цитоплазма внаслідок того, що в клітині має місце коагуляція, денатурація, або ж, навпаки - явище коліквації. У тих випадках, у яких відбувається порушення білково-ліпідних зв'язків, мембранні клітинні структури характеризуються виникненням деструктивних процесів. Наслідки таких змін полягають у розвитку некротичних процесів коагуляційного – сухого, або колікваційного – вологого характеру.

Паренхіматозна дистрофія печінки класифікується за своїми різновидами як:

Гіаліново-крапельна Гідропічна Рогова дистрофія.

До паренхіматозної дистрофії печінки може бути віднесена і зерниста дистрофія, якій властива поява в клітинах паренхіми білкових зерен. Даний тип печінкової дистрофії характеризується збільшенням обсягом ураженого цією недугою органу, придбанням їм в'ялої консистенції і тьмяним зовнішнім виглядом на зрізі. Остання наведена особливість обумовлює те, що зернисту дистрофію печінки називають також тьмяним або каламутним набуханням.

Дистрофія печінки – хронічна або гостра (залежно від форми) хвороба печінки, яка протікає з явищами жирової дистрофії гепатоцитів (печінкових клітин) або їх масивним некрозом. Такі захворювання як гепатоз та цироз є наслідками процесу дистрофії печінки.

Прийнято виділяти жирову та токсичну дистрофію печінки.

Токсична дистрофія печінки

Виявляється масивним прогресуючим некрозом тканин печінки, є гострим, рідше хронічно протікаючим захворюванням, що характеризується прогресуючими масивними некрозами печінки та розвитком пов'язаної з цим печінкової недостатності.

Етіологія та патогенез токсичної дистрофії печінки

Масивні некрози печінки зазвичай розвиваються переважно при екзогенних (отруєння харчовими продуктами, включаючи гриби, сполуками фосфору, миш'яку та ін.) та ендогенних (тиреотоксикоз, токсикози вагітних) інтоксикаціях. Може виникати при вірусних гепатитах як прояв його блискавичної форми.

Патологічна анатомія при токсичній дистрофії печінки

Зміни, що відбуваються при токсичній дистрофії печінки, різні у різні періоди захворювання. На початку захворювання відзначається деяка збільшеність у розмірах печінки, вона стає щільною або в'ялою, з жовтуватим відтінком. При подальшому перебігу печінка зменшується в розмірах, стаючи в'ялою, а її капсула набуває зморшкуватої структури. Тканина печінки стають сірою, глинистого вигляду.

Мікроскопічно спостерігається розвиток жирової дистрофії гепатоцитів у центрі часточок печінки, що змінюється їх подальшим некрозом та процесами аутолітичного розпаду з утворенням білково-жирового детриту з кристалами амінокислоти лейцину та тирозину. При прогресуванні дані некротичні зміни захоплюють інші відділи часточок. Дані зміни в печінці характеризують настання стадії так званої жовтої дистрофії.

Після 3 тижня хвороби печінка далі зменшуватиметься у своїх розмірах і набуває червоного кольору. Оголюється ретикулярна строма печінки з розширеними та різко переповненими кров'ю синусоїдами. Гепатоцити зберігаються лише з периферії часточок. Дані зміни характеризують настання стадії червоної дистрофії.

Симптоми токсичної дистрофії печінки

При масивних некрозах печінки при токсичній дистрофії печінки відзначаються розвиток жовтяниці, процесів гіперплазії, що знаходяться біля портальної вени лімфовузлів і селезінки, поява, множинних крововиливів у шкірних покривах, слизових і серозних оболонках, дискрозі серця.

При прогресуванні цієї форми хвороби часто хворі помирають від розвитку гепаторенального синдрому та печінкової недостатності.

Токсична хронічна дистрофія печінки відзначається дуже рідко, коли хвороба рецидивує, під час чого розвивається постнекротична форма цирозу печінки.

Жирова дистрофія печінки

Є захворюванням або синдромом, зумовленим розвитком жирової дистрофії у печінкових клітинах у вигляді патологічного відкладення у ній жирових крапель. Клітина печінки накопичує жирові відкладення.

Етіологія жирової дистрофії печінки

Жирова дистрофія печінки є реакцією печінки на інтоксикації, іноді пов'язана з низкою захворювань і патологічних станів. Найчастіше причинами жирової форми дистрофії печінки є патології кишкового та біліарного трактів, виражене ожиріння, обхідні кишкові анастомози, тривале застосування парентерального харчування, цукровий діабет (другий тип), синдроми мальдигестії та мальабсорбції, глютенові ентеропатії, хвороба Вільсона. хронічні алкогольні інтоксикації; застосування деяких ліків (кортикостероїдів, естрогенів, тетрациклінів, нестероїдних протизапальних медикаментозних засобів, аміодарону). Практично всі вірусні гепатити, що хронічно протікають, особливо хронічний гепатит С, супроводжуються розвитком жирової дистрофією печінки.

Патогенез жирової дистрофії печінки

В основі патогенезу описуваного порушення печінки знаходиться процес накопичення тригліцеридів і холестеринів у тканинах печінки через надмірне всмоктування та утворення вільних жирних кислот і надмірного надходження жирних кислот до печінки, зменшення швидкості окислення жирних кислот усередині мітохондрій гепатоцитів, труднощі.

Патологічна анатомія при жировій дистрофії печінки

Печінка при жировій дистрофії збільшується у розмірах, стає жовтою або червоно-коричневою, поверхня її залишається гладкою. У клітинах печінки визначається жир із тригліцеридів. Процес накопичення жирів у гепатоцитах може бути пилоподібним, крупно- або дрібнокрапельним. Краплі жиру відтісняє органели усередині клітин на периферію. Інфільтрація жирами може охопити як поодинокі гепатоцити, і групи гепатоцитів і навіть всю паренхіму печінки. При жировій інфільтрації гепатоцити гинуть, а краплі жиру зливаються між собою та утворюють жирові кісти з розростанням сполучної тканини.

Клініка жирової дистрофії печінки

Перебіг жирової дистрофії печінки зазвичай є безсимптомним і переважно патологія виявляється випадково при проведенні інструментальних методів дослідження. Біль не є специфічним симптомом захворювання.

У деяких пацієнтів з'являються скарги на почуття тяжкості та неприємні відчуття у сфері правого підребер'я, які зазвичай посилюються при рухах. Печінка при цій хворобі є збільшеною, але при пальпації болючість у печінці зустрічається досить рідко. Жирова дистрофія печінки, що розвивається через хронічну алкогольну інтоксикацію, часто протікає з анорексією, задишкою та іншими симптомами.

Методи діагностики дистрофії печінки

Застосування традиційних лабораторних досліджень на підтвердження даних порушень є практично не інформативним. Відзначається помірне підвищення активностей ферментів сироваткової трансамінази та лужної фосфатази. Рівень загального білірубіну, альбумінів та протромбіну переважно перебувають у межах норми. Інших відхилень від норми у крові немає. Під час проведення УЗД лікар зазначає, що ехогенність тканин печінки переважно буває нормальною чи підвищеною. У деяких випадках лише проведення комп'ютерної томографії та магнітно-резонансної томографії дозволяють виявити наявність дистрофії печінки. Для остаточного підтвердження діагнозу потрібне обов'язкове здійснення біопсії тканин печінки з гістологічним дослідженням отриманих біоптатів.

Лікування дистрофії печиво

Важливим заходом у проведенні терапії дистрофії печінки є запобігання розвитку некрозу та запалень (стеатогепатиту), лікування яких є набагато складнішим. Лікування дистрофії печінки полягає в першу чергу усунення етіологічних причин, що викликали її, а також у симптоматичному лікуванні супутніх синдромів захворювання.

Серед лікарських препаратів, що викликають покращення функціональних станів печінки, одне з провідних місць займає комплексний препарат гептрал (адеметіонін). Другим провідним медикаментозним препаратом у лікуванні дистрофії печінки є препарат «урсодезоксихолева кислота».

Наведена інформація не є рекомендацією лікування дистрофії печінки, а є коротким описом захворювання з метою ознайомлення. Не забувайте, що самолікуванням можна нашкодити своєму здоров'ю. При появі ознак хвороби чи підозрі на неї необхідно негайно звернутися до лікаря. Будьте здорові.

Будь-яку хворобу можна розглядати як ушкодження органу різними патогенами чи зміну обмінних процесів на клітинному рівні. У такому разі говорять про дистрофію – таке збочення метаболізму, яке супроводжується порушенням структури. Часто це пристосувальна реакція організму до несприятливих впливів довкілля.

Етіологія

Зміна обміну речовин, що розвивається під впливом зовнішніх та внутрішніх факторів, призводить до порушення будови клітин. Це може бути неповноцінне харчування, несприятливі умови життя, травми, інтоксикації, отруєння, інфекція, ендокринні порушення, патологія кровообігу, спадкові дефекти. Вони впливають на органи безпосередньо або через зміну нейрогуморальної регуляції. На вираженість дистрофії впливає тип тканин, сила та тривалість впливу патологічного фактора, а також від здатності організму відповідати на вплив.

Ці перебудови є супутниками будь-якої хвороби. Іноді вони з'являються первинно і викликають картину захворювання, а подекуди хвороба сама порушує клітинний метаболізм.

Дистрофічні зміни у печінці виникають під впливом наступних факторів:

запальні захворювання – вірусні гепатити, інфекції; токсичні пошкодження – результат впливу алкоголю, лікарських препаратів, отрут, промислових шкідливих речовин; неправильне харчування – переважання жирної та вуглеводистої їжі; порушення відтоку жовчі; системні захворювання; ендокринні порушення; спадкові хвороби.

Патогенез

Довге вивчення процесів дистрофії із застосуванням методів біохімії, гістохімії, електронної мікроскопії показало, що будь-який з них ґрунтується на порушенні реакцій за участю ферментів та зміні функції клітинних структур. У тканинах у великій кількості накопичуються метаболіти зміненого обміну, порушуються здатності до регенерації та функції пошкодженого органу. Як наслідок – порушення життєдіяльності організму.

Дистрофічні зміни можуть протікати за одним із механізмів:

Декомпозиція – лише на рівні молекул відбувається перебудова будови тканинних систем, білково-жирових та мінеральних сполук. Причина цього – зміна співвідношення поживних речовин, накопичення продуктів метаболізму, гіпоксія, вплив токсинів, лихоманка, усунення кислотно-основного балансу (частіше у бік ацидозу), порушення окислювально-відновних реакцій та балансу електролітів. Під впливом цих факторів компоненти органел клітини та великі молекули можуть розпадатися або видозмінюватися. Білки піддаються гідролізу лізосомальними ферментами та денатуруються. Цим же шляхом утворюються і більш складні утворення (амілоїд, гіалін). у вуглеводи, вуглеводів – у білки, синтез глікогену з глюкози. Велика кількість нових речовин збирається всередині клітини. Змінений синтез - посилення або ослаблення утворення в тканинах нормальних речовин - білків, жирів, глікогену, що веде до їх недостатності. Зміни синтезу може відбуватися шляхом створення речовин, зазвичай не властивих даної тканини. Наприклад, глікоген – у нирках, кератин – у слізній залозі.

Ці патологічні механізми можуть розвинутись послідовно або одночасно. Морфологічно дистрофії виявлятимуться як порушення структури клітин. Зазвичай після пошкодження різних клітинних структур починається їхня регенерація. За патології вона порушується навіть на молекулярному рівні. Усередині клітин починають визначати різноманітні зерна, краплі, кристали та інші включення, яких не повинно бути там, або їх число в здорових клітинах незначне. Процес може протікати і у зворотному напрямку – у клітинах зникають звичайні їм включення чи частини органел.

На рівні органу дистрофія проявляється зміною зовнішнього вигляду. Змінюється колір, розмір, форма, про такі процеси говорять переродження або дегенерація органу. Орган змінює своє функціонування – синтез різноманітних речовин, метаболізм. Якщо етіологія дистрофії усувається і немає глибоких ушкоджень, то є можливість абсолютного відновлення органу. В інших випадках процеси незворотні, розвиваються некроз.

Види дистрофії

Класифікують їх за рівнем спричинених ними ушкоджень:

паренхіматозні - зачіпають паренхіму органу;стромально-судинні - перебудови в мікросудинах та міжклітинному просторі;змішані.

Якщо розглядати патологію певного обміну речовин:

білкові; жирові; вуглеводні; мінеральні.

За широтою процесу бувають:

місцеві; загальні, або системні.

Також виділяють придбані та спадкові.

Паренхіматозні диспротеїнози

Зміна метаболізму цитоплазматичних білків, які бувають у зв'язаному чи вільному стані, називають білковою дистрофією. Пов'язані білки – це різні ліпопротеїдні комплекси, а вільні представлені клітинними ферментами. Змінюється їх фізико-хімічний пристрій, у цитоплазмі утворюються різні пептидні частки. Це спричиняє зміну обміну води та електролітів, осмотичного тиску, зростає насиченість рідиною.

Морфологічно це проявляється гіаліново-крапельною та гідропічною дистрофією. Завершальною фазою у тому існуванні може бути некроз клітини. Кінцева стадія гіаліново-краплинного порушення обміну - коагуляційний некроз, при гідропічній на завершення колікваційне омертвіння клітин. Розглянути ці зміни можна лише із застосуванням мікроскопії пошкоджених ділянок. При гіаліново-краплинному диспротеїнозі в клітинах збираються гіалінові краплі. Клітини, уражені гідропічною дистрофією, збільшуються обсягом за рахунок вакуолей рідким прозорим вмістом.

Зерниста дистрофія, або каламутне набухання – також паренхіматозна дистрофія, випадання протеїну у вигляді зерен. Причинами є різноманітні інфекції, патологія кровообігу, неповноцінне харчування. Функціонально вона несе порушення роботи органу і іноді регресує безвісти.

Гідропічна дистрофія, навпаки, викликає пригнічення функції печінки. Розвивається на фоні тяжкого та середньотяжкого вірусного гепатиту, тривалого холестазу, дистрофічної форми цирозу. Найбільш вираженим видом є балонна дистрофія, яка при тривалому наростанні стає незворотною та переходить у колікваційний некроз. Клітини у своїй розплавляються до рідкого стану. В осередок приходять імунні клітини, які прибираю омертвілі тканини. На місці формується рубець.

Гіаліново-краплинна дистрофія в печінці проявляється зменшенням розміру клітин, ущільненням білкових утворень. Особливий тип - алкогольний гіалін, або тільця Меллорі. Це особливий білок, результат синтезу гепатоцитів. Розташовується в клітинах навколо ядра та має ацидофільну реакцію (забарвлюється у синій колір). Має лейкотаксис - притягує лейкоцити, здатний викликати імунні реакції, стимулює утворення колагену. У крові хворих на алкоголізм виявляються циркулюючі імунні комплекси на основі алкогольного гіаліну, які здатні вражати нирки з формуванням гломерулонефриту.

Паренхіматозні ліпідози

Жирова дистрофія – це утворення великої кількості ліпідів у клітинах або відкладення в ділянках, де раніше його не було, а також синтез жирів нехарактерної будови.

Основну масу накопичених жирів у гепатоцитах становить нейтральний жир. Він утворюють краплі, які поступово зливаються у велику вакуолю. Жировий обмін порушується у трьох випадках:

Масивне надходження жирів в організм, що з часом призводить до нестачі ферментів для їх перетравлення. Токсичні речовини блокують синтез жирів.

Провокують розвиток ліпідозів такі фактори:

алкоголізм;цукровий діабет;загальне ожиріння;токсичні ушкодження;спадкові ферментопатії; хвороби системи травлення.

Ожиріння печінки проявляється у трьох формах:

дисеміноване - краплі ліпідів знаходяться в окремих клітинах; зональне - жири збираються в особливих зонах печінкової часточки; дифузне - розподіл жиру по всій часточці.

За величиною включень ожиріння може бути великокапельне і дрібнокрапельне.

Тривале вживання алкоголю майже 50% завершується формуванням жирового гепатозу.

Етиловий спирт та продукти його метаболізму посилюють синтез жирних кислот, але зменшують їх окислення та утворення ліпопротеїдів. У великій кількості накопичується холестерин, що знижує прохідність мембран клітини. Внутрішньоклітинні краплі жиру відтісняють ядро ​​до периферії. Але синтетичну роботу клітини не порушено. При відмові алкоголю відбувається зворотний розвиток процесу. Функції відновлюються, накопичені ліпіди поступово метаболізуються та виводяться з печінки.

Але якщо пацієнт воліє вживати спиртне далі, це загрожує переходом жирової дистрофії в цироз.

У хворих на цукровий діабет жирова дистрофія розвивається у 70% випадків. На це впливають такі фактори:

вік - частіше зустрічається у літніх; 2 тип діабету пов'язаний з ожирінням або порушенням ліпідного обміну; тяжкість кетоацидозу.

Внаслідок нестачі інсуліну та надходження глюкози до клітин, активується ліполіз – метаболізм жирів, спрямований на вгамування енергетичного голоду. Концентрація жирних кислот у крові зростає, печінка намагається переробити їх у ліпопротеїни. Надлишок йде на ресинтез тригліцеридів. Але дуже багато затримується в гепатоцитах, викликаючи жировий гепатоз.

Жирова дистрофія печінки – оборотний процес. Головну роль тут відіграє припинення впливу провокуючого фактора - виключення алкоголю, нормалізація складу їжі, зменшення кількості жирів, контрольований перебіг діабету.

Жирова дистрофія вагітних

Окремо варто розглянути розвиток гострого жирового гепатозу на фоні вагітності. Це тяжкий стан, який часто є причиною смерті матері чи плода. Причини виникнення остаточно невідомі. Передбачають вплив спадковості, генетично обумовленого дефекту ферментної системи мітохондрій. Це спричиняє порушення окислення жирних кислот.

Симптоми патології різноманітні. У деяких жовтяниця може з'явитися. Але частіше спостерігається класичний перебіг: слабкість, млявість, нудота, печія. Поступово наростає жовтяниця, її значна виразність становить небезпеку для матері та плоду. На тлі печії утворюються виразки стравоходу, можливе блювання «кавової гущавини» при стравохідній кровотечі, що відбулася. Розвивається печінкова недостатність із картиною помутніння свідомості. Часто це супроводжується синдромом дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові, який стає причиною смерті.

Підозра на розвиток гострого жирового гепатозу у 3 триместрі вагітності є показанням до екстреного розродження для збереження життя матері та дитини.

Вуглеводна дистрофія

Виявляється порушенням будови чи відкладенням форм вуглеводів у нетипових місцях. Часто до цього схильна запасна форма - глікоген. При діабеті та глікогенозах стають можливими такі процеси.

У діабетиків вміст глікогену в клітинах суттєво знижений, але він накопичується в ядрах, через що вони набувають «порожнього» вигляду, налагоджується по ходу судин, нервів, що ушкоджує їх і веде до розвитку діабетичної ангіопатії.

Якщо кількість глікогену у тканинах збільшується, цей стан називають глікогенозом. Це спостерігається при анеміях, лейкозах, у місцях запалення. Він накопичується у м'язах, серці, нирках, стінках судин. Клінічно може виявитись серцевою або дихальною недостатністю зі смертельним наслідком.

Симптоми

Основне захворювання, що спричинило дистрофію, даватиме симптоматику. Гострі процеси супроводжуються слабкістю, нездужанням, зниженням працездатності. Розтягнення капсули печінки або захворювання жовчного міхура супроводжуватиметься больовим синдромом. Часто це тупий ниючий біль під ребрами праворуч. Іноді вона віддає в спину в область правої нирки, в шию, лопатку, плече праворуч.

Хворих турбують диспепсичні явища – нудота, печія, можливо блювання. Порушується стілець, виникають періоди запору та проносу, часто супроводжуються здуттям живота, метеоризмом.

Симптом жовтяниці може проявитися через кілька годин або днів як прояв порушення обміну білірубіну. Першими реагують кал та сеча. Фекалії знебарвлюються, а сеча стає кольором пива. Паралельно турбує свербіж шкіри - подразнення шкірних рецепторів циркулюючими жовчними кислотами.

При дистрофічних процесах, що далеко зайшли, виникають ознаки порушення метаболізму білка. Знижується імунітет, найчастіше виникають інфекційні захворювання. Недолік синтезу білкових факторів зсідання крові проявляється кровоточивістю ясен, крововиливами в шкірі, гемороїдальною, шлунково-кишковою, матковою кровотечею.

Білкова недостатність призводить до недостатнього зв'язування води, що проявляється множинними набряками, розвитком асциту.

Крайній рівень печінкової недостатності – печінкова енцефалопатія. Це синдром, який розвивається внаслідок порушення метаболізму та проявляється зміною свідомості, поведінки, нервово-м'язових реакцій. Вона може розвинутися гостро протягом 7 днів, або триваліше, за 3 місяці.

Виразність порушень залежить від швидкості розвитку та причин, що викликали цей стан. Спостерігаються розлади особистості, порушення пам'яті та зниження інтелекту.

Енцефалопатія протікає у три стадії:

Невеликі зміни особистості, скарги на порушення сну, зниження уваги і пам'яті. Виражені порушення особистості, часто неадекватна поведінка, перепади настрою, сонливість, монотонна мова. кома - глибоке пригнічення свідомості, зниження сухожильних рефлексів, поява патологічних.

Крім неврологічних ознак, є й інші клінічні симптоми – жовтяниця, печінковий запах, лихоманка, тахікардія. При великому некрозі може приєднатися інфекція. Смерть часто настає від набряку мозку, ниркової недостатності, набряку легень, інфекційно-токсичного або гіповолемічного шоку.

Діагностика

Обстеження починається зі збору даних анамнезу:

скарги пацієнта; час появи ознак захворювання; їх розвиток у часі; зв'язок з різними факторами – вживання спиртного, харчування, фізичні навантаження; кишечника, печінки, цукрового діабету, вагітності.

При загальному огляді виявляють зайву вагу, забарвлення шкіри, розчісування, крововиливи в шкірі, висипання, пігментацію, набряклість кінцівок або скупчення рідини в черевній порожнині.

Дистрофія печінки є морфологічною характеристикою процесів, які спричинені впливом різних патогенних факторів. Тому діагностика має на меті встановити захворювання, яке призвело до розвитку дистрофії органу. І тому використовуються методи лабораторної діагностики. Загальний аналіз крові відбиває наявність запалення в організмі. Біохімічне дослідження крові дозволяє судити про стан синтетичної функції печінки, наявність цитолітичних реакцій, пошкодження клітин.

Проводиться дослідження маркерів вірусних гепатитів, які також спричиняють дистрофію печінки.

Наступний етап – проведення УЗД. Метод неінвазивний і дозволяє виявити дифузні чи осередкові зміни в тканині. За характером ультразвукового зображення можна припустити жирову інфільтрацію печінки, розвиток фіброзу чи цирозу. На УЗД добре помітні об'ємні утворення, порожнини, кісти, звапніння, помітні ознаки портальної гіпертензії.

Використання рентгенологічних методів дозволяє визначити наявність змін у печінці, збільшення її розміру. Контрастування жовчних шляхів чи судин показує їхній стан, звивистість, наявність звужень, перешкод для відтоку жовчі. Також використовуються такі методи, як КТ та МРТ. Специфічних ознак, що вказують на розвиток дистрофії, немає. Про це можна здогадатися, виявивши зміни у паренхімі, характерні для різноманітних захворювань.

Морфологічну картину можна встановити лише за допомогою біопсії. Але це травматичний метод, який може призвести до важких ускладнень. Тому його використовують лише за показаннями:

уточнення етіології хвороби печінки; хронічний вірусний гепатит; хвороби накопичення (гемохроматоз, синдром Вільсона); біліарний цироз для встановлення ступеня запальної реакції та фіброзних змін; карцинома; контроль ефекту від лікування перелічених захворювань.

Є стани, за яких цей метод абсолютно протипоказаний:

тяжкий стан пацієнта; менструальна кровотеча у жінок; ознаки порушення згортання крові; зниження рівня тромбоцитів; механічна жовтяниця.

Для діагностики жирової дистрофії використовувати метод недоцільно. Ця форма має здатність регресувати під впливом лікування та дотримання дієти. Тому дані, отримані від дослідження через 2-3 тиждень будуть неактуальні.

Лікування

Щоб ефективно впоратися з недугою, терапія повинна проходити наступними етапами:

раціональне харчування; лікування супутньої патології; відновлення печінки; закріплення результатів.

Консервативна терапія

Лікування супутніх захворювань полягає у адекватній терапії цукрового діабету, призначеної ендокринологом. Захворювання шлунково-кишкового тракту лікуються гатроентерологом або дільничним терапевтом. Для лікування алкогольної залежності, якщо людина не в змозі сама впоратися із потягом до спиртного, залучають лікаря-нарколога.

Для лікування використовують препарати різних груп:

Гепатопротектори.Антиоксиданти.Статин.

Гепатопротектори можуть мати різні ефекти. Вони стабілізують клітинні мембрани, відновлюють їхню цілісність, покращують синтетичні здібності клітин. Сприяють покращенню метаболізму білірубіну, жирних кислот, білків. Представниками групи є препарати Карсил, Лів-52, Хофітол, Есенціалі, урсодезоксихолева кислота та ліки на її основі.

Також застосовуються жовчогінні препарати Аллохол, Холсас. Вони покращують синтез жовчі, її виділення, регулюють склад, зменшують застійні явища у печінці.

Статини використовуються для корекції ліпідного профілю крові. Вони зменшують всмоктування жирів у кишечнику, виводять надлишки холестерину, не дозволяючи потрапити йому назад у кров.

Лікування тяжкої форми дистрофії, що супроводжується печінковою енцефалопатією, протікає у відділенні інтенсивної терапії. Лікування симптоматичне. Хворого переводять на парентеральне харчування та введення рідини, обмежують кількість білка. Використовують препарати для корекції кислотно-основного стану, часто при цьому стані розвивається ацидоз, тому потрібне введення бікарбонату натрію. Призначають антибіотики придушення кишкової флори.

Іноді виникає потреба екстракорпоральної детоксикації, особливо після приєднання ниркової недостатності. Для підтримки загального метаболізму у великих дозах застосовують глюкокортикоїди. Даний стан часто закінчується летальним кінцем.

Лікування народними методами

Як допоміжні методи лікування після консультації з лікарем можна застосовувати фітотерапію та народну медицину. Вони пропонують різні рецепти для позбавлення дистрофії.

Можна щодня вживати по 2 столові ложки лимонного соку, змішаного з такою ж кількістю води.

Протягом місяця випивати 2 склянки на день настою, приготовленого з плодів розторопші, кореня кульбаби, кропиви, листя берези. Цю суміш заливають склянкою окропу та настоюють 15 хвилин.

Якщо зі стиглого гарбуза зрізати верх, а насіння видалити, то вийде ємність, в яку потрібно залити свіжий мед і поставити на півмісяця у темне прохолодне місце. Після цього лікувальний склад злити в банку і вживати перед їжею по одній ложці.

Натщесерце протягом місяця п'ють суміш із свіжого морквяного соку і теплого молока в рівному співвідношенні.

Насіння розторопші подрібнити до стану порошку. 3 ложки заварити 0,5 л води, уварити наполовину. Пити по столовій ложці за годину до їди 1 місяць.

Ефективно допомагає відвар із сушених груш та вівсяної крупи. На склянку плодів взяти 4 ложки вівсянки, відварити у літрі води. Усю порцію з'їсти протягом дня.

Звіробій, хвощ, плоди шипшини, пагони собачої кропиви змішати в рівних частинах. Столову ложку суміші на склянку води відварити. Випити отриманий відвар протягом дня, розділивши на 4 прийоми.

Столову ложку пелюсток від квіток шипшини змішати із половиною ложки меду. З'їдати таку суміш після їди, запиваючи чаєм.

Дієта

Лікування печінки не передбачає жорсткої дієти як для схуднення. Голод завдасть ще більшої шкоди. Харчування має бути збалансованим за ліпідно-білковим складом. Обмежується вміст жирів з допомогою тваринного походження – вершкове масло, сири, сало, м'ясо жирних порід. Це зменшить насиченість їжі жирами, зменшить їх всмоктування, а значить і негативний вплив на печінку.

Кількість білка навпаки повинна бути підвищена за рахунок тваринних продуктів. Саме їх білки мають повноцінний склад за амінокислотами, містять у собі незамінну групу. Білок необхідний синтетичних процесів печінки – будівництво власних ферментів, освіту з жирів ліпопротеїдів, вироблення різних білків тіла людини – імунної системи, згортання крові.

Кількість вуглеводів найбільша, вони є енергетичним субстратом. Але треба пам'ятати, що перевага надається рослинним вуглеводам, клітковині, харчовим волокнам. Прості цукри, що містяться в солодощах, здобній випічці, швидко переробляться, значно піднімуть рівень глюкози, що ускладнить становище хворого.

Абсолютно заборонено алкоголь, він є однією з причин розвитку дистрофії, тому його потрібно виключати насамперед.

Дієту можна охарактеризувати як молочно-рослинну з додаванням нежирного м'яса та риби. Овочі та фрукти можна вживати у будь-якому вигляді. Виняток становлять щавель, бобові, гриби.

Кількість солі знижують до 15 г на добу. Щоб не помилитися, їжу готують без солі, досолюють у своїй тарілці.

Якщо причиною дистрофії є ​​діабет, харчування слід вибудовувати на системі хлібних одиниць. Нею розраховується кількість вуглеводів, необхідне людини на день. Їх розподіляють по прийомах їжі і потім за спеціальними таблицями встановлюють, скільки можна з'їсти того чи іншого продукту. Ця система допомагає контролювати рівень глюкози у діабетиків, знижує вагу. Її можна використовувати і для харчування людей із надмірною масою тіла. Зайва вага плавно йтиме.

Якщо дистрофія печінки дійшла важкого стану печінкової енцефалопатії, то харчування будується по-іншому. Кількість білка обмежується до 50 г на добу. Це необхідно, щоб печінка могла впоратися з детоксикацією продуктів метаболізму білка. При погіршенні стану його взагалі скасовують, починають парентеральне харчування.

Профілактика та прогноз

Профілактика спрямована на усунення факторів ризику станів та захворювань, що призводять до розвитку дистрофічних процесів. Надмірну вагу обов'язково потрібно взяти під контроль, постаратися знизити її до прийнятних цифр. Для цього спочатку слід визначити індекс маси тіла. Якщо він вище 25, то час задуматися про зменшення ваги.

Навіть якщо вага в нормі, але в раціоні переважає їжа, багата на жири, варто постаратися зменшити їх кількість, це зменшить навантаження на ферментні системи печінки.

Голодування та жорсткі дієти не принесуть користі. Білкова недостатність викликає виснаження та розвитку жирової дистрофії, т.к. не буде субстрату для синтезу білково-жирових молекул.

Алкоголь навіть при невеликому, але регулярному вживанні токсично впливає на клітини печінки, пошкоджує їх і викликає патологічні механізми синтезу не типового гіалінового білка або відкладення жиру. Повна відмова від вживання спиртного на ранніх стадіях жирової дистрофії може призвести до поліпшення стану хворого. При цирозі, що розвинувся, це стримає настання печінкової енцефалопатії і термінальної стадії.

Вірусних ушкоджень печінки можна уникнути, якщо пам'ятати про шляхи передачі. Для профілактики гепатиту А потрібно дотримуватись особистої гігієни, мити руки, фрукти, не використовувати питну воду з відкритих джерел. Віруси типів В і С віддаються через кров, тому при виконанні інвазивних процедур користуватися одноразовими інструментами, використовувати лише особистий набір для манікюру, не вступати в незахищені статеві зв'язки, а після переливання крові через 6 місяців обстежуватися на гепатити.

Жінкам у період планування вагітності слід звести до мінімуму прояви наявних хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту, патологію жовчовивідних шляхів. Під час вагітності внаслідок гормональної перебудови створюється ризик розвитку гестаційного цукрового діабету, може маніфестувати жировий гепатоз як приховане спадкове порушення метаболізму естрогенів. Тому дотримання дієти з невисоким вмістом жиру та простих вуглеводів стане профілактикою порушення роботи печінки.

Будь-які захворювання шлунково-кишкового тракту повинні своєчасно діагностуватися та лікуватись.

Жирова дистрофія печінки називається ліпоїдозом, гепатозом, стеатозом, стеатогепатозом. Є хронічним, не спричиненим запаленням захворюванням.

Основні зміни, які відбуваються в органі – це скупчення жирової тканини, яка надалі утворює капсули – кісти. Вони з часом, якщо не лікувати патологію, можуть розриватися і викликати серйозніші ускладнення. Основна причина – порушений обмін речовин, який може провокувати різні чинники.

Найчастіше патологія розвивається після 46-50 років.

Порушений обмін речовин призводить до того, що печінка не може виділяти необхідну кількість ферментів для переробки жирів.

Як наслідок, вони починають накопичуватися в порожнині органу.

Такі зміни можуть відбутися при впливі таких факторів:

1. Порушення харчування. Особливо згубні для печінки солодощі, напівфабрикати та фаст-фуди, консерванти, барвники та інші токсини.
2. Тривале голодування чи, навпаки, постійне переїдання. Голодні дієти чи неправильно складений раціон харчування, вегетаріанство – вороги печінки. Вони призводять до ожиріння органу.
3. Спадковий фактор. Якщо родом були родичі із захворюваннями печінки, то в людини розвинеться дистрофічна патологія в 89%.
4. Безконтрольне та тривале застосування медикаментозних препаратів.
5. Прийом надмірної кількості алкоголю (алкогольна жирова дистрофія печінки).
6. Вживання наркотиків.
7. Професійна діяльність, яка передбачає роботу на промислових підприємствах, де виробляють різні види хімікатів.
8. Сидячий образ життя.
9. Збій роботи гормональної системи.
10. Новоутворення, що вражають гіпофіз.

Механізм формування жирової дистрофії насправді дуже простий. Жири надходять у ШКТ (шлунково-кишковий тракт) і піддаються процесу розщеплення. Якщо цих компонентів надходить у печінку дуже багато, і присутні наявні фактори, жири піддаються синтезу і накопичуються в клітинах печінки. Те саме відбувається під дією вуглеводсодержащих речовин, які потрапляють у печінку у великій кількості.

Жирову дистрофію можна класифікувати так:

I вид - жирові включення носять одиничний характер, вони хаотично розташовуються в печінці. Клінічні прояви відсутні.

II вид - молекули жиру розташовуються щільно. У людини погіршується самопочуття, спостерігається біль у печінці.

III вид - спостерігається локальне розташування жирових капсул, вони знаходяться у певних областях органу. Симптоматика яскраво виражена.

IV вид - жирові молекули розташовуються майже по всій печінці або займають одну з часток. Симптоматика – яскрава.

Класифікувати ще жирову дистрофію можна залежно від стадії:

I - у клітинах печінки міститься невелика кількість жирових молекул, але вони не впливають на роботу органу, хоча руйнівний механізм вже запущений.

II – жир повністю заповнює клітини, вони руйнуються, навколо кожної клітини може розвиватися запальний процес.

III – процеси незворотні, розвивається некроз, здебільшого у цій стадії відновити функції печінки неможливо.

Як проявляється хвороба

Симптоми жирової дистрофії залежать від того, на якій стадії знаходиться захворювання, наскільки уражена печінка. Для першої стадії характерний безсимптомний перебіг хвороби.

Ознаки хвороби з'являються на другій стадії:

1. Тягне, ниючий біль в області печінки, який стає сильнішим після вживання жирних продуктів харчування, копченостей, гострих страв і спиртних напоїв. У цьому біль то, можливо постійної чи періодично.
2. Гіркота у роті, відрижка з гірким присмаком.
3. Нудота, що закінчується майже завжди блювотою.
4. Метеоризм.
5. Збільшення печінки у розмірах.
6. Мовою з'являється жовтий наліт, він щільний.
7. Запори, що змінюються діареєю. Мають постійний характер.

Ознаки третьої стадії ураження доставляють дуже великий дискомфорт і виражається в:

• підвищеної дратівливості;
• порушення сну;
• втоми;
• погіршення пам'яті;
• схильність до депресії;
• накопиченні великої кількості (до 25 л) вільної рідини (тварин стає дуже великим);
• болі неможливо зняти аналгетиками;
• жовтяничністю шкіри;
• у поодиноких випадках розвивається свербіж шкіри.

Якщо жирова дистрофія призводить до некрозу тканин печінки, спостерігаються такі додаткові ознаки та симптоми:

• неприємний запах печінки на ліжку та з ротової порожнини;
• суттєве підвищення температури;
• кровотеча з носа;
• анорексія;
• порушення серцевих ритмів та почастішання дихання.

Слід зазначити, що як тільки з'явилися перші симптоми, слід негайно звернутися до стаціонару, щоб лікар призначив курс лікування. У жодному разі не можна лікувати жирову дистрофію самостійно. Це може призвести до смерті. Ще один момент – розвивається хвороба досить швидко, тому лікування має бути призначене у найкоротший термін.

Сьогодні при своєчасному зверненні до стаціонару лікування результативне завдяки новаторським методикам та препаратам нового покоління.

Застосовувати народні способи лікування не заборонено, але необхідно обов'язково порадитися з лікарем перед тим, як пити відвари.

Настоянки на спирті заборонені. Жирова дистрофія не терпить алкоголь.

Як проводиться діагностичне обстеження та лікування

Діагностика включає такі види обстеження:

• ультразвукове дослідження;
• Комп'ютерна томографія;
• лапароскопічна методика;
• біопсія для виявлення жирових включень, їх кількості, розмірів та локалізації;
• аналізи крові.

Коли буде вивчено симптоми, а також на основі діагностичного обстеження буде призначено лікування, схема якого розроблятиметься в кожному індивідуальному випадку.

Лікування жирової дистрофії проводиться у комплексі. При цьому обов'язкова умова – дієта.

Тільки дотримуючись всіх приписів лікарів, жирової дистрофії можна буде позбутися. Щоб лікувати дистрофію, лікарі призначають препарати для відновлення клітин печінки, засоби, що нормалізують обмін речовин, ліки та вітамінний комплекс для підвищення імунітету. Якщо є запальний препарат, лікування передбачає прийом протизапальних препаратів.

Лікування народними засобами

Лікування дистрофії печінки можна проводити гарбузом.

Вона дуже багата на вітаміни і мінерали, які допомагають у найкоротші терміни відновити клітини і нормалізувати обмінний баланс.

Зрізати верхню частину гарбуза, очистити від насіння, залити порожнину медом і в холодне місце на 8-10 днів. Після цього мед злити в ємність і поставити в холодильник. Приймати по 1 ст. л. 2 рази на день. При алергії на продукти бджільництва цей спосіб заборонено.

Лікувати дистрофію можна трав'яним збором. У рівних кількостях беруться такі компоненти: низка, полин, шавлія, листя малини, берези, ромашка, деревій, липа. Інгредієнти подрібнити та змішати. Залити окропом у співвідношенні 1 частину збору, 2 частини води. Наполягати 3 години, процідити та приймати протягом дня як чай.

Лікувати дистрофію можна за допомогою такого відвару: березове листя, шипшина, глід, червоноплідна горобина, кропив'яне листя, брусниця, мучниця, коріння кульбаби, плоди фенхелю, звіробій. Компоненти подрібнити та залити водою у співвідношенні 1:3. Кип'ятити на паровій лазні суміш 20 хв. Процідити та пити як чай протягом дня.

Важливо! Народні рецепти не можуть бути основним лікуванням! Тільки у комплексі з медикаментозною терапією вони дадуть результат.

Дієта при дистрофії печінки

Основні правила дієти:

• збільшити кількість продуктів харчування, багатих на білок (кисломолочні продукти, м'ясо нежирних сортів);
• виключити вуглеводи (білий хліб, цукор, рис, картопля);
• максимально знизити кількість тваринних жирів (вершкове масло, жирна риба та олія);
• обов'язково включити до раціону не менше 2,5 л води на добу;
• виключити алкоголь;
• відмовитися від смажених, гострих, солоних продуктів.

Те, як проходитиме лікування дистрофії, безпосередньо залежить від людини. Якщо присутня зайва вага, людина веде малорухливий спосіб життя, слід повністю позбавитися таких чинників - займатися спортом, але без особливих фізичних навантажень. Про те, як лікувати дистрофію фізичною гімнастикою, можна дізнатися у лікаря.

Основними завданнями дієтичного харчування при дистрофії є ​​нормалізація основних функцій органу та відновлення холестеринового, жирового обміну; стимуляція виробітку жовчі.

Кількість споживаного жиру протягом доби має перевищувати 50 г! Це дуже важлива умова.

Крім цього, необхідно виключити продукти, багаті холестерином. У цьому випадку можна буде не тільки допомогти клітинам печінки відновитися, а й уникнути тромбофлебіту.

Ще одне важливе правило - страви краще готувати на пару або вживати у вареному, запеченому вигляді. У цьому випадку вони будуть не тільки корисні для печінки, а й збережуть усі вітаміни.

Що обов'язково слід включити до раціону:

• супи на овочевому бульйоні з крупами, борщ;
• овочі;
• овочеві салати;
• негострий сир, шинка;
• варене яйце або паровий омлет;
• вівсянка, гречка, манна крупа;
• нежирні молочні продукти

Що виключити:

• жирні продукти, грибні бульйони та гриби;
• морепродукти;
• цибуля у свіжому вигляді, часник, томати, редиска, бобові;

Вконтакте

Однокласники

Нормальна життєдіяльність без жирів неможлива. Після надходження з їжею розщеплення в кишечнику жирні кислоти всмоктуються в кров через стінку шлунково-кишкового тракту і потрапляють у печінку для подальшої переробки.

Результатом фізіологічної перебудови є утворення холестерину, фосфоліпідів, необхідні побудови клітинних мембран, утворення гормонів, участі у біохімічних реакціях.

Описуючи, що таке жирова дистрофія печінки симптоми та лікування, якою мають специфічність, зауважимо порушення процесу природної утилізації ліпідів гепатоцитами з високим накопиченням жирів (понад 50%). Цитоплазма, вакуолі та деякі інші внутрішньоклітинні органели насичуються жирами, тому не можуть виконувати функції. Фізіологічно концентрація жирних кислот усередині печінкових клітин не перевищує 5%. При жировій дистрофії залежно від ступеня цей рівень перевищено. Стан необоротний, оскільки відсутність перетворення ліпідів в енергію або депонування надлишків у підшкірній жировій клітковині призводить до загибелі та переродження печінкової паренхіми. Морфологічно при цій нозології всередині лізосом з'являються невеликі скупчення (дрібнокрапельна форма) або великі відкладення (великапельний різновид).

Етіологічні та патогенетичні механізми захворювання не встановлені, тому повністю вилікувати не вдається. Вчені виділили провокуючі фактори, що призводять до ліпідного переродження:

• Зловживання алкоголем у чоловіків порушує процеси жирового внутрішньоклітинного метаболізму. Блокування біохімічних реакцій призводить до утруднення фізіологічної утилізації сполук, а надлишки холестерину накопичуються у лізосомах;
• При цукровому діабеті також порушуються механізми біохімічної трансформації ліпідів. Причина стану – відсутність глюкози, необхідної для метаболічних реакцій;
• Ожиріння призводить до надлишків відкладень у ліпідному депо підшкірної жирової клітковини. Надмірне накопичення призводить до відсутності шляхів виділення, тому виникає внутрішньоклітинна інфільтрація;
• Метаболічні хвороби (білкова недостатність) порушують транспортні процеси між печінкою та іншими тканинами;
• Отруєння гепатотоксичними отрутами, ліками.

Описані механізми, що провокують, є результатом практичних спостережень, але науковими дослідженнями патогенетичні ланки нозології не доведені. Необхідність раннього лікування зумовлена ​​розвитком цирозу, коли дегенерація призводить до розростання грубих циротичних рубців. Чим більша деструкція, тим вищий ступінь печінкової недостатності.

Основні симптоми жирової дистрофії

Дистрофічний синдром при внутрішньопечінковому надлишку жирових включень на фоні вживання етилового спирту має кілька синонімів "гепатостеатоз", "жирна печінка", "стеатогепатит". Різновиди відбивають різноманіття патогенетичних механізмів процесу. Тривале вживання етанолу супроводжується запаленням, загальними дегенеративними змінами, блокадою метаболічних реакцій.

Виражена жирова дистрофія симптоми, якою простежуються клінічно, має різні морфологічні прояви. При дослідженні біоптату (ділянки тканини) спостерігається кілька морфологічних різновидів дистрофічних змін.

При хронічних вірусних і токсичних гепатитах гепатоцитах надмірно накопичуються як ліпіди, а й білки. При морфологічному дослідженні виявляють гіалінову та гідропічну зернистість. Основою її появи є руйнування білково-ліпідного комплексу, що входить до складу органел.

Клінічні симптоми форми обумовлені основною хворобою:

• Болючість правого підребер'я;
• Поява лінійних розширень судин на животі;
• Капілярні зірочки (телеангіектазії) по всьому тілу.

Зернисті дистрофічні зміни з'являються і натомість окисного фосфорилювання, дисбалансу водно-сольового обміну. Стан є пристосувальним компенсаторно спрямований на відновлення внутрішньоклітинних порушень, що виникають під впливом вірусів, бактерій, прийому гепатотоксичних лікарських засобів.

Класична ознака паренхіматозної жирової дистрофії при гістохімічному дослідженні поодинока велика вакуоля, заповнена жировими включеннями, що відштовхує ядро ​​до периферії.

При морфологічному обстеженні спостерігається жовтувата, тьмяна тканина. При переродженні 50% клітин деяких гепатоцитах простежуються дрібні вакуолі овальної форми. Поступово скупчення зливаються, а клітини гинуть. Утворення жирових «кист» призводить до формування наступних морфологічних станів:

1. Сегментарне ожиріння ліпідні відкладення локалізуються вздовж периферичних, центральних відділів часточки;
2. Дисемінований гепатоз жирові краплі знаходяться в окремих печінкових клітинах;
3. Дифузне ожиріння характеризується поразкою всієї часточки, але процес оборотний.

При цукровому діабеті прояви гепатозу є специфічними. Жирова дегенерація виникає через порушення метаболізму глікогену. Відсутність інсуліну призводить до значного зниження запасів цієї речовини. Компенсаторно гепатоцити збільшуються у розмірах за рахунок депонування глікогену. У біоптатах тканини спостерігаються порожні ядра, кількість вакуолей збільшується.

При діабеті виділяють десять різних видів глікогенозів, серед яких жирова дистрофія не є найчастішим варіантом, але простежується у пацієнтів з ожирінням. Гістохімічне дослідження клітин показує накопичення специфічних еозинофільних гранул.

Описані зміни зумовлюють симптоматику залежно від ступеня печінкової недостатності. Відсутність клініки при загибелі невеликої кількості клітин обумовлена ​​високими функціями функції печінкової тканини. Тільки за великому ураженні розвивається недостатність печінки, що веде до симптомів:

• Пожовтіння шкіри та склер при порушенні жовчовиділення;
• Енцефалопатія при отруєнні токсинами, аміаком;
• Шкірні висипання, свербіж підвищення концентрації білірубіну;
• Больовий синдром під ребрами праворуч збільшення розмірів печінки, цироз.

Крайнім ступенем недостатності є печінкова кома, накопичення рідини всередині живота (асцит). Відсутність детоксикаційної функції призводить до супутнього збільшення селезінки, розвитку ниркової недостатності. Будь-який печінковий симптом небезпечний для життя, якщо супроводжується накопиченням токсинів у крові.

Лікування дистрофічних станів печінки

Алкогольний стеатоз лікарями розглядається як небезпечний стан, що призводить до летального результату. Нозологія провокує небезпечні ускладнення за середнього ступеня переродження (близько 35% тканини).

Початкові стадії хвороби купіруються призначенням медикаментозних препаратів та припиненням вживання спирту, тяжкі характеризуються високою летальністю. Приблизно 5% людей гине протягом місяця при діагностиці цирозу.

Специфічних препаратів немає, тому проводиться симптоматична терапія есенціальними фосфоліпідами (есенціалі), жовчогінними засобами (урсодезоксихолевая кислота), адеметіоніном, силібініном. Раціональність призначення інших гепатопротекторів низька.

При алкогольних гепатитах вірусного чи бактеріального генезу ефективність лікування гепатопротекторними препаратами знижується. Для зменшення прогресування використовуються стероїдні протизапальні ліки. Найпоширеніший представник преднізолону.

Ефективність глюкокортикоїдів при жировій дистрофії не доведена, але на практиці лікувальна дія спостерігається за наявності трьох факторів:

1. Підвищення портального тиску;
2. Відсутність накопичення азоту у крові;
3. Немає шлункової кровотечі.

У практичній літературі зустрічаються вказівки на необхідність правильного харчування, що підвищує виживання пацієнтів.

Принципи лікування ліпідного переродження гепатоцитів

• Усунення факторів ризику;
• Медикаментозне усунення ускладнень;
• Тривалий прийом гепатопротекторів.

Основним чинником ризику хвороби є ожиріння. Наукові дослідження довели, що зменшення маси тіла на 10% призводить до зниження концентрації ферментів холестазу (АлАт, АсАт).

Європейські фахівці вказують на необхідність поступового зниження ваги тіла. Оптимальний баланс щотижнева ліквідація більше півтора кілограма підвищує ризик жовчнокам'яної хвороби, тому потрібно бути обережними при дотриманні дієти.

Особливості дієтичного харчування:

• Калорійність раціону трохи більше 1200 ккал на добу;
• Обмеження в їжі насичених жирних кислот;
• Вуглеводів не більше 100 грамів на добу, але дієтологи можуть знизити цю норму.

Щоденні фізичні вправи сприяють кращому засвоєнню жирів, накопиченню кисню всередині м'язових волокон, що збільшує витрати тригліцеридів.

При цукровому діабеті причиною ожиріння є інсулінорезистентність. Фактор сприяє перетворенню надлишків вуглеводів у жири. Корекція інсулінотолерантності досягається фармакологічними засобами тіазолідиндіони, бігуаніди.

Усунення підвищеного вмісту тригліцеридів досягається регулярним використанням ліків, що містять ненасичені жирні кислоти. Кошти урсодезоксихолевой кислоти використовуються десяток років і показали високу ефективність. Механізми лікувальної активності не доведені, але виявлено усуваючу активність препарату на ліквідацію застійних змін у жовчному міхурі та внутрішньопечінкових протоках.

При тяжкій печінковій недостатності обмежується вміст білка в раціоні. Добовий вміст трохи більше 50 грам. Для очищення шлунково-кишкового тракту щодня призначаються проносні препарати, очисні клізми. Дисбактеріоз усувається запровадженням антибіотиків через зонд (ампіцилін, канаміцин, тетрациклін).

Для нейтралізації аміаку вводиться аргінін у дозі 50-75 г на добу.

Психомоторне збудження усувається галоперидолом.

Терапія стеатогепатиту народними засобами

Призначає рослинні відвари лікар. Тільки фахівець зможе правильно визначити вид терапії, комбінацію та дозу кожного засобу. Якщо вчасно виявити патологію, на ранньому етапі допомагають жовчогінні збори безсмертник, розторопша, шипшина.

Рослинні збори знижують активність хронічного процесу, але при певних нозологіях. Лікувальний ефект трав'яних відварів та настоїв при порівнянні з медикаментами проявляється пізніше, тому раціональна комбінація ліків із рослинами. При низькій активності процесу можна використовувати гарбуз:

• Виберіть стиглий плід, по колу відріжте верхній край. Видаліть центральну частину, а в порожнину, що утворилася, додайте світлий мед. Закрийте плід і зберігайте 2 тижні у темному місці. Злийте розчин, що вийшов в банку. Для лікування приймайте тричі на добу по 3 ложки напою вранці, вдень та ввечері.

Другий корисний народний рецепт для усунення гепатозу волоських горіхів. Для її приготування потрібно подрібнити горіхи. Засипати їх у банку, додати мед та спирт у рівних пропорціях. Наполягати ліки 1 місяць у темному приміщенні. Вживати тричі на день по чайній ложці.

Розторопша входить до складу популярних гепатопротекторів карсил, силібінін. Використовувати рослину можна в домашніх умовах. Рецепт готується шляхом змішування кульбаби, кропиви, листя берези та розторопші. Залити окропом 2 чайні ложки суміші, наполягти 15 хвилин|мінути|. Вживати щодня по 2 склянки ліків.

Рослинні настої і відвари при порівнянні з таблетками мають м'яку, поступову дію. Для підвищення ефективності рекомендується поєднувати народні засоби з дієтою, фізичними вправами.

Особливості дієти при дистрофічному пошкодженні гепатоцитів:

• Уникайте гострої, пряної їжі;
• Відмовтеся від жирного м'яса, риби, бульйонів;
• Уважно вибирайте продукти у магазині. Вони не повинні містити барвників, стабілізаторів, ароматизаторів, додатків, що протистежують;
• Не приймайте багато медикаментів без потреби;
• Корисні каші вівсяна, гречана.

Європейські вчені вказують на жиророзчинний ефект абрикосових кісточок. При стеатогепатитах щодня їжте 5 штук (але не більше). Центральний вміст фрукту насичений вітаміном B15, який бере участь у розщепленні ліпідів.

Що ж насправді є дистрофією печінки?

Дистрофія печінки, стеатоз, ліподистрофія або гепатоз - всі ці терміни відносяться до одного і того ж хронічного захворювання, при якому клітини печінки поступово заміщаються жировими.

Слід зазначити, що цей жирова дистрофія печінки досить відома, оскільки багато поширені чинники можуть запустити розвиток цієї хвороби. Гепатоз печінки - це і є початкова стадія розвитку найбільш популярного нездужання в сучасному світі - цирозу.

Причини виникнення дистрофії печінки

Стеатоз, як правило, виникає через такі причини:

• Інтоксикація різними гепатотропними отрутами (отруйні гриби, жовтий фосфор та ін.);
• Цукровий діабет;
• Часте розпивання спиртних напоїв;
• Зловживання продуктами харчування, які містять величезну кількість консервантів та жирів;
• Ожиріння чи тривале голодування;
• Паренхіматозна білкова дистрофія;
• Безконтрольне застосування деяких лікарських засобів;
• наркозалежність;
• Пухлини гіпофіза.

Класифікація

По-перше, на основі змін у будові стеатозу відзначають кілька типів печінкової дистрофії:

• Зональна дифузія. Вона характеризується локальними жировими утвореннями, у конкретних областях печінки. Клінічні прояви досить сильні.
• Дисемінована поширена дистрофія. Жирові утворення знаходяться поряд і значно ущільнені у печінці людини. Симптоми: загальна слабкість та неприємні відчуття у правому підребер'ї.
• Дисемінована осередкова дистрофія. Для неї характерні рідкісні, точкові та непослідовно розташовані жирові утворення. Симптоми не виражені.
• Дифузна дистрофія. Такий тип дистрофії печінки характеризується великою кількістю жирових включень, які можуть бути на місці всієї печінки або на одній з її частин.

Крім того, ниркову дистрофію можна розбити на кілька стадій залежно від періоду розвитку захворювання:

• Стадія перша – у клітинах печінки можна виявити дрібні жирові утворення, які майже не впливають на функції гепатоцитів;
• Стадія друга – спостерігається початок руйнування печінки, тобто гепатоцитів, а біля мертвих клітин можуть утворюватися невеликі запалення чи кісти.
• Стадія третя – печінкові зміни вже не можна запобігти, деякі ділянки печінки відмирають, у результаті розвивається цироз печінки.

Чим небезпечна дистрофія печінки?

Дистрофія печінки дійсно серйозне захворювання, яке ні в якому разі не можна проморгати або не звертати на конкретні симптоми належної уваги.

Тому, якщо людина, яка захворіла на стеатоз, не хоче починати лікування, то згодом її можуть очікувати:

• Підвищений ризик серцево-судинних захворювань та цукрового діабету;
• хронічний гепатит;
• фіброз;
• Цироз;
• Некроз печінки.

Щоб уникнути таких жахливих наслідків, потрібно прислухатися до свого організму і знати ознаки дистрофії печінки.

Симптоми та ознаки жирової дистрофії печінки

Пацієнти, які страждають від порушення обміну речовин у печінкових клітинах, часто не мають скарг на свій фізичний стан, тому що на початкових стадіях гепатоз печінки протікає безболісно та зовні непомітно.

Хвороба проходить протягом досить довгого періоду. Згодом у пацієнта починають з'являтися неприємні відчуття у вигляді:

• тупого болю в правому підребер'ї;
• постійної слабкості тіла;
• головний біль;
• швидкого виснаження при заняттях, які потребують фізичного навантаження;
• запаморочення.

Найрідкіснішим випадком є ​​дистрофія печінки з яскраво представленими клінічними симптомами. З них можна виділити:

• різке схуднення;
• різкі та нестерпні болі;
• здуття живота.

Методи діагностики дистрофії печінки

Існує два способи виявити ліподистрофію:

• Біохімічний аналіз крові. Цей аналіз легко вказує на збільшення кількості спеціальних видів білків (аланінамінотрансферази (АЛТ) і аспартатамінотрансферази (АСТ)), які мають властивість підвищуватися для дистрофії печінки.
• УЗД черевної порожнини. Воно негайно виявляє ехоознаки гематозу і дозволяє визначити точний діагноз.
• Печінкові проби.

Лікування захворювання

Перед тим, як говорити про препарати, що допомагають полегшити симптоми та вилікувати захворювання, необхідно зазначити, що без дотримання певного режиму харчування, будь-які ліки працюватимуть не на повну силу і не допоможуть так, як хотілося б. Часто однієї дієтотерапії буває достатньо для одужання.

Лише в тому випадку, якщо правильне харчування, порекомендоване лікарем, не допомагає позбавитися дистрофії печінки, слід запроваджувати медикаментозні методи лікування. З широкого вибору медикаментів у позбавленні гепатозу печінки можуть застосовуватися препарати, що сприяють:

• розщепленню жирів,
• виведення його з організму.

Слід наголосити, що необхідно повторювати цей курс лікування неодноразово, кілька разів на рік.

Захворілій людині, чий стан стабілізується із застосуванням препаратів, потрібно так само:

• вітамінотерапія,
• вживання гепатопротекторів та антиоксидантів, що покращують функціонування печінки, виконують захисну функцію щодо клітинних мембран,
• імуномодулюючі лікарські препарати, що зміцнюють організм.

Також, якщо пацієнт страждає від цього захворювання одночасно з ожирінням, то йому рекомендується:

• поступово знижувати вагу (близько 1-1,5 кілограмів на тиждень),
• виконувати гімнастику,
• різні вправи, створені задля спалювання зайвих підшкірних резервних запасів.

Якими саме фізичними навантаженнями варто займатися, необхідно обов'язково дізнатися у фахівця в галузі медицини.

Дієта при хворобі

Харчування при жировому гепатозі необхідно ретельно продумувати так, щоб щоденний раціон включав максимальну кількість корисних продуктів багатих:

Об'єм жирів слід скоротити до мінімальних показників.

Основні правила дієти при ліподистрофії:

• Вживати щонайменше сто грамів білків щодня;
• Повністю відмовитись від алкогольних напоїв;
• 2/3 білків повинні бути тваринного походження;
• Не їсти великий обсяг їжі за раз, тобто харчуватися дрібно;
• Не поглинати понад двадцять відсотків жирів від загальної кількості їжі протягом дня;
• Скоротити споживання консервантів та пуринових речовин.

Слід детальніше розглянути раціон харчування та необхідні продукти харчування при гепатозі печінки.

• відвареними,
• приготовленими на пару,
• запічними у духовці (наприклад, риба чи м'ясо).

Також потрібно вживати, причому досить часто, сир і сметану з невеликим вмістом:

Необхідно відмовитися від насичених овочевих чи м'ясних бульйонів. Важливо відмовитися від:

• жирних видів м'яса та риби,
• грибів,
• помідорів,
• бобових продуктів,
• цибулі та часнику у сирому вигляді,
• різної копченої та консервованої їжі.

Важливо пити не менше літра рідини на добу, наприклад:

• чисту питну воду,
• відвари лікувальних трав,
• молоко і т.д.

• овочеві салати з оливковою олією,
• овочеві або молочні супи,
• відварену моркву,
• капусту,
• різні крупи (переважно вівсяну, гречану, манну та рис).

Профілактика

Найголовнішим фактом у профілактиці хвороби є дотримання правильного харчування, що включає необхідні компоненти, багаті корисними для печінки вітамінами та мікроелементами.

Також необхідно регулярно проходити конкретні медичні перевірки, які проводяться на початкових періодах розвитку жирового гепатозу. Це допоможе не допустити подальший розвиток хвороби. Тим більше, на пізніх стадіях виправити ситуацію набагато складніше, а іноді вже неможливо.

Питання, що таке дистрофія печінки, цікавить багатьох пацієнтів, які зіткнулися з подібним діагнозом. Як пояснюють медики, це коматозний стан, який виник унаслідок глибокого пригнічення функціональності печінки. Дистрофію печінки (ДП) провокують різні захворювання з хронічним перебігом, у яких ушкоджується желчеобразующая залоза.

Печінка – це унікальний орган, який відіграє у метаболізмі ліпідів. Тригліцериди з їжі потрапляють у кишечник, де їх розщеплюють ферменти, потім вони проникають у кров'яне русло. Разом із кров'ю жири надходять у печінку, де вони перетворюються на різні речовини, необхідні для нормальної роботи організму.

При надмірному скупченні ліпідів виникає жирова дистрофія, коли концентрація жирів в органі збільшується в 10 раз. Зміст тригліцеридів може сягати понад 50% всього обсягу залози, а нормі цей показник вбирається у 5%.

Причини захворювання

Найчастіше ДП виникає через те, що знижується реакція гепатоцитів (клітини печінки) на вплив інсуліну. Інсулін – це гормон, який транспортує глюкозу до клітин організму. Через те, що гепатоцити не реагують на дію інсуліну, проявляється нестача глюкози в печінці. Глюкоза дуже важлива нормальної роботи печінкових клітин, тому при дефіциті речовини вони починають гинути. Уражені клітини з часом замінюються жировою тканиною. Як наслідок, виявляються розлади функціональності печінки.

Гепатоцити стають несприйнятливими до впливу інсуліну внаслідок генетичних патологій чи порушення обмінних процесів. Відсутність нормальної реакції печінкових клітин може виявлятися внаслідок імунної агресії щодо інсуліну.

Інші причини ДП:

• Наявність шкідливих навичок (алкоголь, куріння).
• Надмірне вживання жирних продуктів.
• Пасивний спосіб життя.

Усі ці чинники негативно впливають стан печінки, провокуючи незворотні зміни.

Пройдіть цей тест і дізнайтеся, чи є у вас проблеми з печінкою.

Симптоми дистрофії печінки найчастіше слабо виражені, і хворий може не звернути на них увагу. Як правило, пацієнти не скаржаться на будь-які явища, що турбують. Патологічний процес розвивається повільно, а клінічна картина явна.

Однак згодом виявляються такі ознаки:

• тупий біль праворуч під ребрами;
• гепатомегалія;
• нудота;
• виверження блювотних мас;
• розлади випорожнень.

У поодиноких випадках дистрофічні зміни залози супроводжуються сильним болем у животі, різким зниженням ваги, свербежем, фарбуванням шкіри та слизових оболонок у жовтий відтінок.

Зазвичай симптоми ДП поділяють на кшталт патології. При токсичній дистрофії печінки з поширеним некрозом (відмирання тканин) паренхіми органу спостерігається посилене зростання гепатоцитів, які знаходяться поряд із ворітною веною лімфовузлів та селезінки. Проявляється ДП множинними кровотечами у шкірних покривах, внутрішніх та серозних оболонках. Крім того, спостерігаються некротичні та дистрофічні зміни в тканинах, які торкаються серцевого м'яза та підшлункової залози.

Ліподистрофія печінки

Жирова дистрофія печінки (жировий гепатоз) виникає внаслідок заміщення гепатоцитів жировими клітинами. При гепатозі накопичуються жирові відкладення, що виглядають як краплі на печінці.

Причиною жирової дистрофії є ​​патології жовчного міхура, його протоку або кишечника. ЖДП (жирова дистрофія печінки) може спровокувати такі захворювання:

• Інтенсивне ожиріння.
• Цукровий діабет 2 типу мальабсорбційний та мальдігестивний синдром.
• Надмірне вживання спиртних напоїв.
• Прийом кортикостероїдів, тетрациклінів, естрогенів, НПЗЗ.

Ліподистрофія часто виникає на тлі гепатитів із хронічним перебігом (особливо при гепатиті типу С).

Макропрепарат характерний для ЗДП: гепатомегалія, поверхня печінки гладка, консистенція щільна або в'яла, передній край органу округлий, глинистий, жовтого або жовто-коричневого відтінку.

Токсична ДП

Токсична дистрофія печінки (ТДП) проявляється великими некротичними процесами, що швидко розвиваються і зачіпають структуру печінки. Зазвичай патологія має гостру течію, але іноді перетворюється на хронічну форму, провокуючи дисфункцію печінки.

Масивні некрози розвиваються під впливом токсинів, які у продуктах харчування, наприклад, у грибах. Подібні отруєння виникають під впливом зовнішніх факторів. Токсична дистрофія печінки може виникнути внаслідок ендотоксикозу. До подібних станів відносять токсикози у вагітних, гіпертиреоз (надлишок гормонів щитовидки). Нерідко ТДП виникає на тлі гепатиту, тоді дистрофія є симптомом його блискавичної форми.

Токсична дистрофія печінки супроводжується гепатомегалією, в'ялістю або щільністю тканин печінки, орган забарвлюється жовтий відтінок. За відсутності лікування розмір залози зменшується, капсульна оболонка покривається зморшками. Орган набуває сірого кольору і зовні нагадує глинисту масу. Протягом 3-х тижнів заліза продовжує зменшуватися, її колір змінюється на червоний. Згодом починає оголюватися ретикулярна строма печінки, у якій проглядаються розширені, переповнені кров'ю капіляри. Печінкові клітини зберігаються лише на окремих ділянках часточок. Так виявляється червона дистрофія.

ТДП з хронічним перебігом – це рідкісне явище, при якому підвищується ймовірність загибелі пацієнта через швидко прогресуючу дисфункцію печінки.

Гостра печінкова дистрофія

Гостра дистрофія печінки (ОДП) найчастіше є ускладненням гепатиту А, що протікає у несприятливій формі. Окремо патологія розвивається досить рідко.

Захворювання мало досліджено, тому медики не можуть точно відповісти, як воно розвивається. Також не зрозуміло, чи існує зв'язок із силою вірусу чи на патологічний прогрес впливають якісь інші фактори.

Обтяжений паренхіматозний гепатит провокують такі захворювання: бруцельоз, кліщова лихоманка, сифіліс. Крім того, підвищується ймовірність ускладнень захворювання під час вагітності або після аборту. Ці фактори згубно впливають на клітини печінки, провокуючи тяжку дистрофію.

Симптоми ОДП на ранній стадії нагадують ознаки гепатиту А, тому є ризик значного погіршення стану пацієнта. Патологічний процес вражає нервову систему, як наслідок порушується мозкова діяльність. Захворювання проявляється маренням, занепокоєнням, судомами, виверженням блювотних мас. У такому разі хворого потрібно терміново госпіталізувати до психіатричного відділення.

Також можлива і зворотна реакція нервової системи: байдужість до всього, депресія, зниження життєвого тонусу, потяг до сну. Симптоми продовжують наростати, пацієнт втрачає свідомість, розвивається печінкова кома.

Алкогольна дистрофія

Цей різновид дистрофії виникає через надмірне вживання спиртних напоїв протягом 10–12 років. Етиловий спирт проникає в організм та отруює гепатоцити.

Алкогольна дистрофія печінки (АДП) може виникати і натомість гепатозу, цирозу, алкогольного гепатиту. Найчастіше гепатоз стає причиною дистрофії залози внаслідок непомірного вживання спиртних напоїв. Якщо пацієнт відмовиться від міцних напоїв на ранній стадії гепатозу, стан печінки покращується через 2-4 тижні. Найчастіше АДП не проявляється вираженими симптомами.

• Збільшення привушних слинних залоз.
• Згинальна контрактура пальців рук.
• Почервоніння долонь, інколи ж стоп.

Найлегше виявити захворювання за допомогою лабораторних досліджень та біопсії.

Дифузна дистрофія

Дифузно-дистрофічні зміни паренхіми печінки – це дуже небезпечний стан. Воно виникає внаслідок того, що гепатоцити не в змозі нейтралізувати токсини, які надходять до організму. Печінкові клітини не можуть впоратися з масштабним отруєнням, як наслідок, паренхіматозна тканина починає відмирати, а на пошкоджених ділянках розростається фіброзна сполучна тканина. Дифузні зміни стають все більш вираженими, а це загрожує недостатністю печінки. Так проявляється дифузна ДП.

Дегенеративно дистрофічні зміни печінки найчастіше провокують аналогічний процес у підшлунковій залозі. Це пов'язано з тим, що це органи тісно пов'язані між собою.

Осередкова дистрофія

Вогнищеву дистрофію печінки (ОДП) важко виявити за допомогою лабораторних досліджень. Це досить складно навіть попри те, що є функціональні розлади залози. Симптоми захворювання залежать від причин, що його спровокували.

При осередковій трансформації уражаються окремі ділянки печінки.

Вогнищева ДП, що виникла внаслідок непомірного споживання спиртних напоїв, проявляється задишкою, зниженням апетиту, іноді виникає біль праворуч під ребрами. Ці ознаки стають більш вираженими, коли хворий рухається.

Найбільш ефективні методи виявлення патології – це магнітно-резонансна та комп'ютерна томографія.

Зерниста дистрофія

Це найпоширеніший вид білкової ДП. Для зернистої дистрофії печінки (ЗДП) характерним є порушення колоїдних властивостей цитоплазми клітини, в якій з'являється зерноподібний білок.

ЗДП провокують такі фактори:

• Неповноцінне харчування новонародженого.
• Інтоксикація.
• Інфекційні захворювання.
• Порушення кровообігу та лімфообігу.
• Причини, що провокують кисневе голодування тканин.

Згодом при ЗДП змінюється обмін білка у клітинах, цитоплазма стає каламутною, набухає. Внаслідок пошкодження печінкової тканини жовчоутворююча залоза стає в'ялою, порушується її кровопостачання.

Важливо відрізнити ознаки ЗДП від природних процесів синтезу протеїнів у клітинах, за яких у білку проявляється зернистість.

Ця патологія є оборотною, проте вона має важкий перебіг. Тому існує можливість переродження ЗДП у внутрішньоклітинний гіаліноз, водяну дистрофію або некроз.

Білкова ДП

Білкова дистрофія печінки (БДП) розвивається внаслідок розладів метаболізму білків і виникає на тлі амілоїдозу, гіалінової чи зернистої дистрофії.

При амілоїдозі в тканинах утворюється і відкладається амілоїд (білково-полісахаридний комплекс).

При БДП печінка набуває зернистої структури, так як у протоплазмі клітин виникають краплеподібні та зерноподібні утворення. Вони об'єднуються та заповнюють внутрішньоклітинний простір. Білкові структури ущільнюються, порушується робота клітин залози, як наслідок, тканини печінки відмирають.

Гідропічна дистрофія

Гідропічна дистрофія печінки (ГДП, вакуаольна дистрофія) супроводжується появою вакуолей (порожнина у клітинній цитоплазмі), які заповнені цитоплазматичною рідиною. При патології збільшуються клітини паренхіми органу, що супроводжується зморщуванням чи вакуолізацією ядра.

З розвитком захворювання печінка переповнюється рідиною, та її ультраструктури піддаються розкладанню. Уражені клітини виглядають як ємності, заповнені водою і є суцільною порожниною з ядром у вигляді міхура. Так проявляється ГДП.

Виявити зміни можна лише за допомогою мікроскопа, оскільки зовні печінка не змінюється.

Жовта дистрофія печінки

ЖДП нерідко є ускладненням вагітності. Патологія виникає внаслідок гострого отруєння організму і натомість інфекційних захворювань. Жовтяницю у майбутньої мами може спровокувати ДП, запалення жовчного міхура, конкременти у печінці. Крім того, захворювання може виникати самостійно через аутоінтоксикацію організму (токсикоз).

ЖДП - це важкий ступінь токсикозу у майбутніх мам. Патологія виникає внаслідок тяжкого отруєння метаболітами. Захворювання проявляється забарвленням шкіри і слизових оболонок у жовтий колір, рвотою, помутнінням свідомості, маренням і підвищеною збудливістю. Крім того, існує ймовірність геморагічного висипу (крововиливи під шкірою), об'єм сечі зменшується, у ній присутній цирозин і лецитин, зменшується печінкова тупість. За відсутності лікування пацієнт гине за кілька днів.

Діагностика захворювання

Діагностика ДП є скрутною, оскільки традиційні лабораторні дослідження виявляються неефективними, незважаючи на розлад функціональності залози.

Захворювання, як правило, протікає безсимптомно, єдина ознака патології – це гепатомегалія. Ехогенність печінки при УЗД залишається в межах норми, інколи ж навіть підвищується, тому відрізнити ДП від цирозу або фіброзу досить важко. Ультразвукове дослідження дозволяє виявити зони із підвищеною ехогенністю. Ділянки з низькою ехогенністю можна визначити за допомогою КТ. Комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія – це найбільш інформативні методи розпізнавання ДП. З їхньою допомогою можна визначити осередковий гепатоз печінки.

Для виявлення патології проводять біопсію. При патоморфологічному дослідженні тканин лікар визначить надмірне скупчення жирів.

Методи лікування

Багато пацієнтів задають питання про те, як лікувати ДП. Лікування полягає у дотриманні наступних правил:

• Дієта.
• Лікування супутніх захворювань.
• Відновлення структури печінки.
• Закріплення результатів.

Як правило, лікарі призначають такі ліки:

• гепатопротектори,
• синтетичні антиоксиданти,
• статини.

Гепатопротектори стабілізують мембрани клітин, відновлюють їхню цілісність. Вони покращують обмін білірубіну, жирних кислот, протеїнів. Для цієї мети застосовують Карсил, Лів-52, Хофітол, Есенціалі і т.д.

Жовчогінні засоби покращують виділення жовчі, нормалізують її склад, зменшують застійні явища. При ДП призначають Аллохол, Холосас.

Статини коригують ліпідний профіль крові. З їх допомогою зменшується проникнення жирів у кровотік, та якщо з організму виводиться зайвий холестерин.

Якщо при ДП спостерігається печінкова енцефалопатія, пацієнта терміново госпіталізують. Хворому вводять препарати парентеральним методом, обмежують кількість протеїнів. Крім того, призначають препарати, котрі коригують кислотно-основний стан. Нерідко при ДП проявляється ацидоз, на його попередження вводять бікарбонат натрію. Антибактеріальні засоби пригнічують мікрофлору кишок.

При функціональних розладах печінки призначають екстракорпоральну ентеросорбцію. Щоб підтримати обмін речовин, застосовують глюкокортикоїди.

Для зменшення навантаження на печінку та прискорення одужання необхідно переглянути меню. До раціону повинні входити продукти, що містять вітаміни, клітковину, пектини, вуглеводи. Добова норма жирів – 70 г. Важливо виключити продукти, що містять холестерин, та обмежити вживання солі.

При лікуванні ДП заборонено пити каву, чай, газування та алкоголь.

Пацієнтам можна їсти супи з овочами, крупами або на основі знежиреного молока. Рекомендується вживати свіжі, відварені, запечені або приготовлені на пару овочі. Зрідка можна поласувати нежирною шинкою, твердим сиром (не гострим), омлетом з білків або вареними яйцями (не більше 1 яйця на день). Також можна включити до раціону гречку, вівсянку, манку та рис. Крім того, не заборонено кисломолочні продукти з низьким відсотком жирності.

Профілактичні заходи та прогноз при ДП

Щоб запобігти захворюванню, слід уникати факторів, що його провокують. Важливо відмовитися від шкідливих навичок: алкоголь, куріння, надмірне вживання їжі (особливо жирної), пасивний спосіб життя.

Щоб підтримувати високий життєвий тонус і запобігти розвитку патологічних процесів, слід правильно харчуватися, обмежити вживання гарячих, смажених страв, копчених, консервованих виробів. Крім того, пацієнту слід постійно контролювати вагу та підтримувати її в межах норми.

Щоб печінка нормально функціонувала, слід щодня займатися спортом: спортивна ходьба, біг підтюпцем, плавання тощо.

Якщо ДП не супроводжується іншими захворюваннями, то прогноз є сприятливим. При дистрофії з яскраво вираженими ускладненнями знижується імунітет, організм стає вразливим до інфекційних захворювань. Боліснотворні мікроби потрапляють в організм, як наслідок, пацієнт гірше переносить наркоз, хірургічні процедури і довше відновлюється після них.

Якщо пацієнт веде неправильний спосіб життя та не займається лікуванням, то патологія прогресує. Тоді підвищується ймовірність дрібновузлового цирозу, неалкогольного стеатогепатиту.

Якщо під час лікування ДП пацієнт відмовився від алкоголю, дотримується дієти та рекомендації лікаря, то швидше за все, у нього вийде зберегти працездатність та покращити загальний стан.

Виходячи з усього вищевикладеного, дистрофія печінки – це небезпечне захворювання з хронічним перебігом, що виникає внаслідок глибокого гноблення функціональності залози. Щоб не допустити небезпечних ускладнень, необхідно уважно ставитися до свого здоров'я і при виникненні підозрілих симптомів звертатися до гепатолога або гастроенетрологу. За потреби лікар призначить УЗД, МРТ або КТ, а також біопсію. Пацієнт повинен суворо дотримуватись рекомендацій медиків і вести здоровий спосіб життя.

Вконтакте

Дистрофія- (Від грец. dys - порушення, trophe - харчування) - якісні зміни хімічного складу, фізико-хімічних властивостей та морфологічного виду клітин і тканин організму, пов'язані з порушенням обміну речовин. До дистрофічних процесів немає відношення зміни у метаболізмі і структурі клітин, що відбивають пристосувальну мінливість організму.

Етіологія. Порушення обмінних процесів, що призводить до структурних змін тканин, спостерігається при дії багатьох зовнішніх і внутрішніх факторів (біологічно неповноцінне годування, різні умови утримання та експлуатації тварин, механічні, фізичні, хімічні та біологічні впливи, інфекції, інтоксикації, порушення крово- та лімфообігу, ураження залоз внутрішньої секреції та нервової системи, генетична патологія та ін.). Патогенні фактори на органи та тканини діють або безпосередньо, або рефлекторно через нервово-гуморальну систему, що регулює обмінні процеси. Характер дистрофічних процесів залежить від сили, тривалості та частоти впливу того чи іншого хвороботворного подразника на організм, а також реактивного стану організму та виду пошкодженої тканини. По суті, дистрофічні зміни відзначають при всіх хворобах, але в одних випадках вони виникають первинно і визначають характер хвороб, а в інших — являють собою неспецифічний або вторинний патологічний процес, що супроводжує захворювання.
Патогенез . Сучасні методи дослідження (гістохімічні, електронно-мікроскопічні, авторадіографічні, біохімічні та ін.) показали, що в основі будь-якого дистрофічного процесу лежить порушення ферментативних реакцій (ферментопатія) в обміні (синтезі та розпаді) речовин з пошкодженням (альтерацією) структури та функцій клітинно- тканинних систем організму. При цьому в тканинах накопичуються продукти обміну (змінені як кількісно, ​​так і якісно), порушуються фізіологічна регенерація (відновлення живої матерії насамперед на молекулярному та ультраструктурному рівнях її організації) та функції того чи іншого органу, а також життєдіяльність організму загалом.
Механізм розвитку та сутність змін при різних дистрофіях неоднакові.
За механізмом процесу дистрофічних змін розрізняють декомпозицію; інфільтрацію; трансформацію та змінений, або збочений, синтез.
Декомпозиція (від латів. decompositio — перебудова) — зміна ультраструктур, макромолекул та комплексних (білково-жировуглеводних та мінеральних) сполук клітинних та тканинних систем. Безпосередні причини такої перебудови - порушення балансу поживних речовин, метаболітів та продуктів обміну, гіпоксія та інтоксикація, зміна температури (лихоманка, застуда), порушення кислотно-лужної рівноваги (ацидоз, рідше алкалоз), окислювально-відновного та електролітного потенціалу клітин і тканин. В результаті змін основних параметрів клітинно-тканинних систем (рН, стану АТФ-системи та ін) складні біологічні сполуки клітинних органел і макромолекул або видозмінюються, або розпадаються на простіші сполуки, які стають доступними для гістохімічного дослідження. Вільні білки гідролізуються за участю ферментів лізосом або піддаються денатурації. При цьому поряд з первинним ушкодженням ультраструктур можуть виникати вторинні процеси (наприклад, утворення складних сполук типу амілоїду, гіаліну тощо).
Патологічна інфільтрація(від латів. infiltratio - просочування) характеризується відкладенням і накопиченням (депонуванням) у клітинах і тканинах продуктів обміну (білків, ліпідів, вуглеводів та ін.) та речовин, що приносяться зі струмом крові та лімфи («хвороби накопичення»),
Трансформація (від лат. transformatio - Перетворення) - процес хімічного перетворення сполук в інші, наприклад жирів і вуглеводів в білки або білків і вуглеводів в жири, підвищений синтез глікогену з глюкози і т. д., з надлишковим накопиченням новоутворених сполук.
Змінений синтезбудь-яких сполук виявляється у посиленому чи зменшеному освіті їх із накопиченням чи збіднінням і втратою тканинах, наприклад глікогену, жиру, кальцію та інших. («хвороби недостатності»). Можливий «збочений» (патологічний) синтез з появою та накопиченням у тканинах сполук, не властивих їм в умовах нормального обміну, наприклад синтез незвичайного білка амілоїду, глікогену в епітелії нирок, кератину в епітелії слізної залози, патологічних пігментів та ін.
Зазначені патогенетичні механізми дистрофій можуть виявлятися одночасно чи послідовно з розвитком процесу.
У морфологічному відношеннідистрофії проявляються насамперед порушенням будови ультраструктур клітин та тканин. У фізіологічних умовах перебудова органел клітини та міжклітинної речовини поєднується з процесами їх відновлення, а при дистрофіях порушується регенерація на молекулярному та ультраструктурному рівнях (молекулярний морфогенез). При багатьох дистрофіях у клітинах та тканинах виявляють включення, зерна, краплі або кристали різної хімічної природи, які у звичайних умовах не зустрічаються або їхня кількість збільшується порівняно з нормою. В інших випадках, навпаки, у клітинах та тканинах зменшується кількість властивих їм сполук до повного зникнення (глікогену, жиру, мінеральних речовин та ін.). В обох випадках клітини і тканини втрачають характерну для них тонку структуру (м'язова тканина - поперечну смугастість, залізисті клітини - полярність, сполучна тканина - фібрилярна будова і т. д.), а у важких випадках спостерігається дискомплексація клітинних елементів (наприклад , порушується балкова будова печінки)
Макроскопічні зміни. При дистрофії змінюються колір, величина, форма, консистенція та малюнок органів. Зміна зовнішнього вигляду органу послужило підставою назвати цей процес переродженням, або дегенерацією - терміном, що не відображає сутність дистрофічних змін.
Функціональне значення дистрофії. Полягає воно у порушенні основних функцій органу (наприклад, синтез білка, вуглеводів, ліпопротеїдів при гепатозі, протеїнурія при нефрозі, ослаблення серцевої діяльності при дистрофії міокарда тощо). Після усунення причини, що викликала розвиток дистрофічного процесу, обмін речовин у клітинах, тканинах та цілому організмі, як правило, нормалізується, внаслідок чого орган набуває функціональної повноцінності та звичайного зовнішнього вигляду. Однак важкі дистрофічні зміни бувають незворотними, тобто наростаюча диспропорція між підвищеним розпадом власних структур і недостатнім відновленням закінчується їх некрозом.

БІЛКОВА ДИСТРОФІЯ (диспротеїноз)

Білкові дистрофії- Структурно-функціональні порушення тканин, пов'язані зі змінами хімічного складу, фізико-хімічних властивостей та структурної організації білків. Виникають вони у разі порушення рівноваги між синтезом і розпадом білків у клітинах і тканинах внаслідок білкової чи амінокислотної недостатності, на час вступу до тканини чужорідних для організму речовин, і навіть при патологічному синтезі білків. Порушення білкового обміну в організмі різноманітні. Вони можуть мати місцеве чи загальне (системне) поширення. По локалізації розрізняють порушення білкового обміну в клітинах (клітинні, або паренхіматозні, диспротеїнози), у міжклітинній речовині (позаклітинні, або стромально-судинні, диспротеїнози) або одночасно в клітинах та міжклітинній речовині (змішані диспротеїнози).

КЛІТИННІ (ПАРЕНХІМАТОЗНІ) ДИСПРОТЕЇНОЗИ

Зерниста дистрофія, або каламутне набухання, - Порушення колоїдних властивостей та ультраструктурної організації клітин з виявленням білка у вигляді зерен. Це найчастіший вид білкових дистрофій.
Причини: інфекційні та інвазійні хвороби, неповноцінне годування та інтоксикації, розлади крово- та лімфообігу та інші патогенні фактори.
Патогенезскладний. Провідний механізм – декомпозиція, в основі якої лежить недостатність АТФ-системи, пов'язана з гіпоксією, дією токсичних речовин на ферменти окисного фосфорилювання (ферментопатія). Внаслідок цього знижується окислювально-відновний потенціал клітин, накопичуються недоокислені та кислі (ацидоз), рідше лужні (алкалоз) продукти обміну, збільшуються онкотично-осмотичний тиск та проникність мембран. Розлад електролітного та водного обмінів супроводжується набуханням білків клітин, порушенням ступеня дисперсності колоїдних частинок та стійкості колоїдних систем, особливо в мітохондріях. У цьому зростає активність гідролітичних ферментів лизосом. Гідролази розривають внутрішньомолекулярні зв'язки шляхом приєднання молекул води, викликаючи перебудову комплексних сполук та макромолекул. Адсорбція будь-яких токсичних речовин у ліпопротеїдних та глікопротеїдних комплексах викликає також їх перебудову та розпад. Білок, що звільняється, а потім і інші компоненти комплексних сполук (жир та ін) укрупнюються, а будучи в ізоелектричному стані, коагулюють з появою зерен. При цьому можливо порушується синтез білка цитоплазми (молекулярний морфогенез), як це було показано за допомогою мічених атомів (С. В. Анічков, 1961).
Поряд з декомпозицією поява зернистості пов'язана також з патологічною трансформацією вуглеводів та жирів у білки, інфільтрацією та резорбцією чужорідних для організму білків (парапротеїдів), що приносяться струмом крові (диспротеїнемія).
Гістологічні ознакизернистої дистрофії найбільш яскраво виражені у печінці, нирках, міокарді, а також у скелетних м'язах (тому її називають ще паренхіматозною). Відзначають нерівномірне збільшення обсягу епітеліальних клітин і м'язових волокон, що здавлюють капіляри, набухання і помутніння цитоплазми, згладженість і зникнення тонкої структури (щіткової облямівки залозистого епітелію, поперечної смугастість у м'язовій тканині і т. д.), поява і природи. У цьому межі клітин та обриси ядер помітні важко. Іноді цитоплазма набуває пінистого вигляду, деякі клітини відокремлюються від базальної мембрани та одна від одної (дискомплексація). Під впливом слабкого розчину оцтової кислоти чи лугу цитоплазма просвітлюється, ядро ​​стає знову помітним. Поряд із розчинністю у слабких кислотах та лугах наявність білка у зернах визначають гісто-хімічними методами, а також за допомогою електронного мікроскопа.
Електронно-мікроскопічнозерниста дистрофія характеризується набуханням та округленням мітохондрій, розширенням цистерн та трубочок цитоплазматичної мережі. Мітохондрії збільшуються, мембрани їх розтягуються, розшаровуються, гребінці нерівномірно товщають і коротшають, структурні білки мітохондрій розчиняються з просвітленням матриксу і появою прозорих вакуолей (вакуолізація мітохондрій) або набухають і укрупняються. Розпадається також білково-синтезуючий апарат клітини (полісоми, рибосоми).
Макроскопічноуражені органи збільшені в обсязі, в'ялої консистенції, малокровні, на розрізі тканина вибухає за межі капсули, поверхня розрізу тьмяна, печінка і нирки сірувато-коричневого кольору зі згладженим малюнком, а м'язова тканина (міокард, скелетні м'язи) нагадує ошпарене.
Клінічне значеннязернистої дистрофії у тому, що порушуються і можуть змінюватися якісно функції уражених органів (серцева слабкість при інфекційних хворобах, альбумінурія при поразці нирок тощо. буд.).
Вихідзалежить від багатьох причин. Зерниста дистрофія належить до оборотних процесів, але якщо її причини не усунуті, то на висоті розвитку вона може переходити в більш важкий патологічний процес - в гідропічну, гіаліново-краплинну, жирову та інші види дистрофій з наслідком некрозу клітини (так звана ацидофільна дегенерація , «Балонна» дистрофія або коагуляційний некроз).
Диференційна діагностика. Зернисту дистрофію необхідно відрізняти від фізіологічного синтезу білків у клітині з накопиченням білкової зернистості, пов'язаної з нормальною життєдіяльністю організму (наприклад, утворення гранул секрету в залозистому органі) або фізіологічною резорбцією клітинного білка (наприклад, у ниркових канальцях проксимального сегмента). Від посмертної зміни органів (трупної тьмяності) цей прижиттєвий процес відрізняється ясно вираженим збільшенням розмірів клітини та органів, а також нерівномірністю патологічних уражень.

Гіаліново-крапельна дистрофія(від грец. hyalos - склоподібний, прозорий) - внутрішньоклітинний диспротеїноз, що характеризується появою в цитоплазмі прозорих оксифільних білкових крапель.
Причини:гострі та хронічні інфекції, інтоксикації та отруєння (сулемою, солями хрому, урану тощо); крім того, дистрофія може бути наслідком алергічних процесів після попередньої сенсибілізації білками. Її відзначають також при хронічних катарах шлунково-кишкового тракту, сечового міхура, актиномікомах і пухлинах.
Патогенез- гіаліново-крапельної дистрофії полягає в тому, що в патологічних умовах відбувається глибока денатурація ліпопротеїдів цитоплазми з випаданням грубої дисперсної фази внаслідок втрати білком гідрофільних властивостей. В інших випадках можливі резорбція та патологічна інфільтрація клітини грубодисперсними чужорідними для організму білками – парапротеїдами, що надходять із крові.
Макроскопічногіаліново-краплинну дистрофію не діагностують.
Гістологічні змінизустрічаються в залізистих органах (печінка та ін), пухлинах, м'язовій тканині, а також в осередках хронічного запалення, але особливо часто-в епітелії канальців нирок. При цьому в цитоплазмі видно більш менш однорідні, напівпрозорі краплі білка, що фарбуються кислими барвниками (наприклад, еозином). У міру накопичення крапель та злиття їх між собою вони можуть повністю заповнювати клітину. Найбільш важкі зміни бувають при гломерулонефритах та білковому нефрозі в епітелії звивистих канальців. Подібні зміни виникають в епітелії надниркових залоз і бронхів. У хронічно запалених тканинах, переважно у плазмоцитах, знаходять так звані русселівські, або фуксинофільні, тільця у вигляді великих гомогенних, іноді шаруватих гіалінових куль, які інтенсивно фарбуються фуксином і після розпаду клітин лежать вільно у тканині. Електронно-мікроскопічно відзначають появу гіалінових крапель і вакуолей у цитоплазмі, набухання та розпад мітохондрій, зникнення полісом та рибосом, розрив цистерн мережі та ін.
Клінічне значеннягіаліново-крапельної дистрофії в тому, що вона відображає різко виражену недостатність органу, зокрема нирок.
Вихід.У зв'язку з незворотною денатурацією плазмового білка гіаліново-краплинна дистрофія протікає з наслідком некрозу.

Гідропічна (водяна, вакуольна) дистрофія- Порушення білково-водноелектролітного обміну клітини з вивільненням всередині клітин води.
Причини:інфекційні хвороби (ящур, віспа, вірусний гепатит та ін), запальна інфільтрація тканин, фізичні, хімічні та гострі токсичні впливи, що викликають гіпоксію та розвиток набряку, хвороби обміну речовин (білкова недостатність, сольове голодування, гіповітамінози, наприклад пелагра, та ін. ), а також хронічні інтоксикації та виснаження (хронічні гастроентерити, коліт та ін.).
Патогенез.В результаті зниження окисних процесів, нестачі енергії та накопичення недоокислених продуктів обміну зв'язана вода не тільки звільняється і затримується в клітині (інтрацелюлярна вода), але і надходить з тканинної рідини в клітину (екстрацелюлярна вода) у зв'язку з підвищенням колоїдно-осмотичного тиску та порушенням проникності клітинних мембран. При цьому іони калію виходять із клітини, тоді як іони натрію посилено проникають у неї внаслідок порушення процесів осмосу, пов'язаних із «іонним насосом». Біохімічна сутність дистрофій полягає в активізації гідролітичних ферментів лізосом (естераз, глюкозидаз, пептидаз та ін.), що розривають внутрішньомолекулярні зв'язки шляхом приєднання води, викликаючи гідроліз білків та інших сполук.
Гістологічні зміничасто встановлюють в епітеліальній тканині шкірного покриву, печінки, нирок, надниркових залоз, нервових клітинах, м'язових волокнах і лейкоцитах. Вони спостерігають ознаки зернистої дистрофії, часткового цитолиза з утворенням вакуолей (вакуольна дистрофія) у цитоплазмі, наповнених рідиною, що містить білок і ферменти. Іноді білок цитоплазматичної рідини згортається під впливом солей кальцію. Подальше розчинення цитоплазми та збільшення кількості води у ній викликають більш виражений внутрішньоклітинний набряк, розвиток якого може призвести до каріоцитолізу. Клітина при цьому збільшується, ядро ​​та цитоплазма розчиняються, зберігається лише її оболонка. Клітина набуває вигляду балона (балонна дистрофія). Електронно-мікроскопічно відзначають розширення та розрив цистерн та трубочок, набухання та лізис мітохондрій, рибосом та інших органел, а також розчинення основної плазми.
Макроскопічнооргани та тканини змінюються мало, за винятком набряклості та блідості їх. Вакуольну дистрофію визначають лише під мікроскопом.
Клінічне значеннягідропічної дистрофії у цьому, що знижуються функції ураженого органа.
Вихід. Вакуольна дистрофія є оборотною за умови, якщо немає повного розчинення цитоплазми клітини. При збереженні ядра та частини цитоплазми нормалізація водно-білкового та електролітного обмінів призводить до відновлення клітини. При значному руйнуванні органел з розвитком вираженого набряку (балонної дистрофії) настають незворотні зміни (колікваційний некроз).
Вакуольну дистрофію необхідно відрізняти від жирової, використовуючи гістохімічні методи визначення жиру, так як у процесі виготовлення гістопрепаратів із застосуванням розчинників (спирту, ефіру, ксилолу, хлороформу) жирові речовини витягуються і їх місці також з'являються вакуолі.

Рогова дистрофія чи патологічне орговіння- Надлишкове (гіперкератоз) або якісно порушене (паракератоз, гіпокератоз) утворення рогової речовини. Кератин забарвлюється еозином у рожевий колір, а пікрофуксином за Ван Гізоном – у жовтий. Він має осміофільність і високу електронну щільність.
Причини:порушення обміну речовин в організмі - білкова, мінеральна (недолік цинку, кальцію, фосфору) або вітамінна недостатність (гіповітаміноз А, особливо у птахів, великої рогатої худоби та свиней, пелагра та ін); інфекційні хвороби, пов'язані із запаленням шкіри (дерматофітози, короста, парша та ін.); фізичні та хімічні дратівливі впливи на слизові оболонки та шкіру; хронічне запалення слизових оболонок; іноді спадкові захворювання (іхтіоз - утворення рогових нашарувань на шкірі, що нагадують риб'ячу луску або панцир черепахи). Надмірне утворення рогу спостерігають у бородавках, канкроїді (ракоподібної пухлини) та дермоїдних кістах.
Патогенезрогової дистрофії пов'язаний з надлишковим або порушеним синтезом керотину в епідермісі шкіри і в епітелії, що орогів, слизових оболонок. Утворення рогової речовини в слизових оболонках травного тракту, верхніх дихальних шляхів і статевих органів супроводжується заміною залозистого епітелію ороговіючим плоским багатошаровим.

Паракератоз(від грецьк. para - навколо, keratos - рогова речовина) виявляється у втраті здатності клітин епідермісу виробляти кератогіалін.
Гістологічнопри паракератозі виявляють потовщення епідермісу внаслідок гіперплазії клітин мальпігієвого шару та надмірного накопичення рогової речовини. У слизових оболонках шкірного типу та в епідермісі шкіри можливе сосочкове потовщення епідермісу через гіперплазію шару шилоподібних клітин та подовження шилоподібних відростків. Такі поразки називають акантозом (від грец. Akantha - Шип, голка).
При пара-і гіпокератозі виражена атрофія зернистого шару, роговий шар пухкий, з дискомплексованими клітинами, що мають паличкоподібні ядра (неповне зроговіння).
Макроскопічноу місцях патологічного зроговіння (поширеного чи місцевого) шкіра потовщена, з надмірним розростанням рогового шару. Вона втрачає еластичність, стає шорсткою і жорсткою, утворюються сухі потовщення та мозолі. При паракератозі роговий шар потовщений, пухкий, з підвищеним лущенням рогових лусочок, іноді випаданням волосся. У дорослих тварин, особливо у молочних корів, відзначають неправильне зростання копитного рогу, яке втрачає глазур і розтріскується.
При лейкоплакії (від грец. leukos - білий, plax, axos - плита) на слизових оболонках утворюються різного розміру вогнища ороговілого епітелію у вигляді тяжів і бляшок сіро-білуватого кольору.
Клінічне значенняПатологічного зроговіння пов'язано з розвитком інфекційних ускладнень. Лейкоплакія може стати джерелом розвитку епітеліальних пухлин (папілом, рідше раку).
Вихідрогової дистрофії залежить від перебігу основної хвороби. При усуненні причини, що викликає патологічне зроговіння, пошкоджена тканина може відновлюватися. Новонароджені тварини, які страждають на їхтіоз, зазвичай гинуть у перший день життя.

Позаклітинні (струмально-судинні) диспротеїнози

Це порушення білкового обміну в міжклітинній речовині. Сутність їх полягає в патологічному синтезі білків клітинами мезенхімального походження, в дезорганізації (розпаді) основної речовини та волокнистих структур з підвищенням судинно-тканинної проникності та накопиченням у міжклітинній речовині сполучної тканини білків крові та лімфи, а також продуктів метаболізму. Ці процеси можуть бути місцевими чи поширеними. До них відносяться борошно набухання, фібриноїдне набухання (фібриноїд), гіаліноз і амілоїдоз.
Мукоїдне набухання- початкова стадія дезорганізації сполучної тканини (строми органів, судин), яка характеризується порушенням зв'язку з протеїнами та перерозподілом кислих глікозаміногліканів (гіалуронової, хондроїтинсерної кислот та ін.).
Причини:кисневе голодування, інтоксикації, деякі хвороби обміну речовин (гіповітамінози С, Е, К) та ендокринної системи (мікседема), алергічні гострі та хронічні хвороби сполучної тканини та судин («колагенові хвороби», ревматизм, атеросклероз та ін.), етіологічну роль грає гемолітичний стрептокок групи А, а також інфекційні хвороби (набрякова хвороба поросят, бешиха свиней та ін).
Патогенеззмін при мукоидном набуханні полягає у порушенні синтезу міжклітинної речовини або в її поверхневому розпаді під дією гіалуронідази екзогенного (гемолітичний стрептокок та ін) або ендогенного походження, а також в умовах наростаючої гіпоксії тканини з розвитком ацидозу середовища. Це веде до деполімеризації білково-полісахаридного комплексу та накопичення вивільнених кислих глікозоаміногліканів (особливо гіалуронової та хондроїтинсерної кислот), які, володіючи гідрофільними властивостями, викликають підвищення тканинної та судинної проникності, серозний набряк тканин (серозний набряк).
Мікроскопічномукоїдне набухання сполучної тканини визначається базофілією і метахромазією волокон і основної речовини (наприклад, толуїдиновий синій забарвлює кислі глікозаміноглікани в червоний колір, пікрофуксин - не в червоний, а в жовто-оранжевий колір). Сутність метахромазії (від грец. metha - Зміна, chromasia - фарбування) полягає в здатності глікозоаміногліканів викликати полімеризацію барвника. І якщо барвник як мономер має синій колір, як димер, тріммер - фіолетовий, то як полімер - червоний (таутомерія). Зміни молекулярної структури колагенових волокон супроводжуються їх набуханням, нерівномірно вираженим збільшенням обсягу та розмитістю контурів та структури, розволокненням, а зміна проміжної речовини – скупченням Т-лімфоцитів та гістіоцитів.
Макроскопічноорган залишається без зміни, але опорно-трофічні та бар'єрні функції сполучної тканини порушуються.
Вихід. Можливе повне відновлення пошкоджених структур або перехід у фібриноїдне набухання.

Фібриноїдне набухання- Глибока дезорганізація сполучної тканини строми органів, судин, що характеризується посиленою деполімеризацією білків-полісахаридних комплексів основної речовини та фібрилярних структур з різким підвищенням судинно-тканинної проникності. У зв'язку з плазморагією сполучна тканина просочується білками крові (альбумінами, глобулінами, глікопротеїдами, фібриногеном). В результаті преципітації або хімічної взаємодії цих сполук утворюється складна в хімічному відношенні неоднорідна речовина - фібриноїд, до складу якого входять білки і полісахариди колагенових волокон, що розпадаються, основної субстанції і плазми крові, а також клітинні нуклеопротеїди.
Причини:ті ж алергічні, інфекційні фактори, нейротрофічні порушення, які викликають мукоїдне набухання, але діють з більшою силою або тривалістю. Як місцевий процес фібриноїдне набухання спостерігається в осередках хронічного запалення.
Патогенез.Фібриноїдні зміни, будучи наступною стадією мукоидного набухання, розвиваються в тому випадку, якщо процес дезорганізації сполучної тканини поглиблюється, відбуваються розпад не тільки основної речовини, але також колагенових та інших фібрилярних структур, деполімеризація глікозоаміногліканів, колагенових волокон, числа грубодисперсним білком - фібриногеном, що є обов'язковим компонентом фібриноїду. При цьому порушується фібриллогенез, особливо біосинтез кислих глікозаміногліканів у мезенхімних клітинах, а також спостерігається проліферація Т-лімфоцитів та гістіоцитів. Хімічна взаємодія та полімеризація продуктів розпаду основної речовини, колагену та білків плазми супроводжуються утворенням незвичайних білково-полісахаридних комплексів фібриноїду.
Гістологічні змінипротікають у дві стадії: фібриноїдне набухання та фібриноїдний некроз. При фібриноїдному набуханні відзначають розпад основної речовини, набухання та частковий розпад колагенових та еластичних волокон, плазморагію з просочуванням сполучної тканини альбумінами, глобулінами плазми та фібриногеном, який виявляється гістохімічними та імунофлуоресцентними. Колаген, утворюючи з фібриногеном та іншими речовинами щільні нерозчинні сполуки, змінює свої тинкторіальні властивості: він стає еозино-, піроніно- та аргірофільним, пікрофуксином фарбується у жовтий колір, ШІК-реакція різко позитивна. Процес завершується повною деструкцією сполучної тканини з розвитком фібриноїдного некрозу. При цьому тканина набуває вигляду зернисто-глибинної або аморфної маси, до складу якої входять продукти розпаду колагенових волокон, основної речовини та плазмових білків. При повній деполімеризації вільних глікозаміногліканів метахромазія зазвичай не виражена. Навколо некротичних мас розвивається продуктивне запалення з утворенням неспецифічних гранульом, що складаються з Т-лімфоцитів та макрофагів.
Макроскопічнофібриноїдні зміни сполучної тканини малопомітні, їх виявляють під мікроскопом.
Клінічне значенняфібриноїдного набухання випливає із порушення або виключення функції ураженого органу.
Вихідпов'язаний із перебігом основної хвороби, при якій розвивається цей процес. Фібриноїдні маси можуть резорбуватися, заміщатися сполучною тканиною, яка піддається склерозу або гіалінозу.

Гіаліноз(від грец. hyalos - прозорий, склоподібний), або гіалінова дистрофіясвоєрідне фізико-хімічне перетворення сполучної тканини у зв'язку з утворенням складного білка - гіаліну, подібного за морфологічними ознаками з основною речовиною хряща. Гіалін надає тканинам особливого фізичного стану: вони стають гомогенними, напівпрозорими і щільнішими. До складу гіаліну входять глікозоаміноглікани та білки сполучної тканини, плазми крові (альбуміни, глобуліни, фібриноген), а також ліпіди, солі кальцію. Дані електронної мікроскопії свідчать, що у складі гіаліну є різновид фібрилярного білка (фібрину). Гіалін стійкий до дії кислот, лугів, ферментів, що інтенсивно забарвлюється кислими барвниками (еозином, кислим фуксином або пікрофуксином) в червоний або жовтий колір, дає ШІК-позитивну реакцію.
Причини.Гіаліноз розвивається у результаті різних патологічних процесів: плазматичного просочування, мукоидного і фібриноїдного набухання сполучної тканини. Фізіологічний прототип гіалінозу – старіння.
Системний гіалінозсудин та сполучної тканини спостерігається при колагенових хворобах, артеріосклерозі, інфекційних та токсичних хворобах, хронічному запаленні, хворобах, пов'язаних з порушенням білкового обміну, особливо у високопродуктивних корів та свиней. Виражений гіаліноз судин трапляється при хронічному гломерулонефриті, особливо у собак. Поряд з цим місцевий гіаліноз (склероз) зустрічається у новоствореній сполучній (рубцевій) тканині.
Патогенез.У виникненні та розвитку системного гіалінозу важливу роль відіграють гіпоксія тканин, пошкодження ендотелію та базального шару судинної стінки, порушення синтезу та структури ретикулярних, колагенових, еластичних волокон та основної речовини сполучної тканини. При цьому відбуваються підвищення судинної та тканинної проникності, просочування тканини плазмовими білками, їх адсорбція з утворенням складних білкових сполук, преципітація та ущільнення білкових мас.
У розвитку гіалінозу беруть участь також імунологічні механізми, оскільки доведено, що гіалінові маси мають деякі властивості імунних комплексів антиген-антитіло.
Гістологічногіалін виявляють у міжклітинній речовині сполучної тканини. Системний гіаліноз стінок кровоносних судин та сполучної тканини проявляється утворенням гіаліну в основному речовині інтими та периваскулярної сполучної тканини артерій та капілярів. Зрештою утворюється гомогенна щільна білкова маса, що фарбується кислими барвниками. Хоча гіалін є індиферентною речовиною, але накопичення його супроводжується потовщенням стінки судини, витісненням медії гіаліновою масою зі звуженням просвіту, аж до повного закриття (облітерації) його в дрібних судинах. Некротизація тканин, що піддаються гіалінозу, може супроводжуватися їх кальцинацією, розривами стінки судини з виникненням крововиливів і тромбозів. У залізистих органах гіаліноз сполучної тканини супроводжується потовщенням базальних мембран залоз, стисканням залізистого епітелію з подальшою його атрофією. Місцевий гіаліноз зустрічається в осередках хронічного запалення, у новоствореній сполучній тканині (сполучнотканинних капсулах і старих рубцях). При цьому колагенові волокна набухають, зливаються в однорідні тканини, а атрофуються клітини.
Макроскопічнооргани і тканини, уражені гіалінозом у слабкій мірі, не мають помітно виражених змін, процес виявляють лише під мікроскопом. При різко вираженому гіалінозі судини втрачають еластичність, а уражені органи стають блідими та щільними. При випадінні солей кальцію в гіалінові маси вони ще більше ущільнюються.
Функціональне значеннягіалінозу залежить від ступеня та поширеності його. Системний гіаліноз спричиняє порушення функції органів, особливо їх судин, з розвитком атрофії, розриви та інші тяжкі наслідки. Місцевий гіаліноз може викликати істотних функціональних змін.
Вихідрізний. Встановлено, що гіалінові маси можуть розпушуватися і розсмоктуватися або ослизняться, наприклад, у рубцях, так званих келоїдах. Однак у більшості випадків поширений гіаліноз проявляється як незворотний процес.
Диференційна діагностика.Патологічний гіаліноз слід відрізняти від фізіологічного, який проявляється у процесі інволюції та нормального старіння тканин (наприклад, інволюція жовтого тіла, судин матки, молочної залози тощо). При цьому гіаліноз матки та молочної залози звернений у зв'язку з посиленням функції органу. Зовні з гіалінозом подібне гіаліно-подібне перетворення мертвих тканин, продуктів секреції (наприклад, утворення гіалінових циліндрів при нефроз-нефриті, гіалінових тромбів, гіалінізація фібрину і т. д.).

Амілоїдоз (амлоїдна дистрофія)характеризується патологічним синтезом своєрідного фібрилярного білка (преамілоїду) у клітинах ретикулоендотеліальної системи з подальшим утворенням амілоїду – складного глікопротеїду. Р. Вірхов (1859) прийняв цей глікопротеїд за крохмалоподібну сполуку (amylum — крохмаль) через характерне фарбування його в синій колір йодом та сірчаною кислотою. У зв'язку з міцністю хімічних зв'язків амілоїд стійкий до дії кислот, лугів, ферментів, що протистоїть гниття. Кислі глікозоаміноглікани (хондроїтинсульфат) з різним ступенем полімеризації надають амілоїду властивість метахромазії, що відрізняє його від гіаліну та інших білків. Амілоїд забарвлюється генціан- і крезілвіолет в рожево-червоний колір на фіолетовому тлі тканини. Йодгрюн також забарвлює амілоїд у червоний, а конго червоний – у буро-коричневий колір. Конго червоний, введений у кров, здатний накопичуватися в амілоїдній масі in vivo, що використовується для діагностики прижиттєвої амілоїдозу. Амілоїдні маси дають ШІК-позитивну реакцію. Хімічний склад амілоїду може бути різним. У зв'язку з цим деякі барвисті реакції амілоїду (наприклад, метахромазія) випадають (парамілоїд).
Причини системного амілоїдозу:запальні, нагноєльні, некротичні процеси будь-якого походження та інтоксикації. У цих випадках амілоїдоз розвивається як ускладнення хвороби (вторинний або типовий амілоїдоз), спричинене розпадом тканинного білка (наприклад, при туберкульозі, злоякісних пухлинах, неспецифічних запальних процесах з нагноєнням та ін.). Вторинний амілоїдоз спостерігається у лактуючих високопродуктивних корів, птахів, хутрових звірів, коней («сінна хвороба») та ін. Причини атипового первинного (ідіопатичного) та старечого амілоїдозу, характерного для людини, невідомі. Генетичний амілоїдоз є спадковою ензимопатією або аномалією (мутацією) в генетичному апараті клітин РЕМ. В експерименті на лабораторних тваринах амілоїдоз можна викликати парентеральним введенням чужорідного білка (казеїну), а також шляхом створення вогнищ хронічного нагноєння. У зв'язку з тривалим парентеральним запровадженням чужорідного білка розвивається амілоїдоз у коней - продуцентів імунних сироваток.
Причини місцевого амілоїдозу: хронічні запальні процеси із застоєм крові та лімфи.
Патогенезамілоїдозу складний.
За теорією диспротеїнозу(К. Apitz, Е. Randerath, 1947) Амілоїд виникає на основі порушеного білкового синтезу з появою в крові парапротеїнів або параглобулінів і розвитком диспротеїнемії та гіпергамма-глобулінемії. Ці продукти грубодисперсної білкової фракції плазми крові, виділяючись через ендотеліальний бар'єр, насамперед у селезінці, печінці та нирках, вступають у поєднання з кислими глікозоаміногліканами, які звільняються під впливом плазмових білків і тканинних гіалуронідаз, і утворюють.
За теорією аутоімунітету(Loeschke, Letterer, 1962) вирішальне значення в утворенні амілоїду мають змінена реактивність організму та аутоімунні процеси. При багатьох процесах, що ускладнюються амілоїдозом, накопичуються продукти розпаду тканин, лейкоцитів, бактерій, які мають антигенні властивості. Можливо, що порушення реакцій в імунній системі, пов'язані з надлишком антигену та нестачею антитіл, призводять до появи в крові специфічних для тканинних білків преципітинів та фіксації білкового комплексу в місцях утворення антитіл (Letterer). Ця теорія зберегла своє значення для експериментального та вторинного амілоїдозу. Механізм розвитку ідіопатичного, генетичного і старечого амілоїдозу вона не пояснює.
Теорія клітинного локального генезу(G.Teilum, 1962) розглядає амілоїд як продукт білкового синтезу клітинами мезенхімальної системи з перекрученим метаболізмом («мезенхімальна хвороба»). Вона підтверджується вибірковістю ураження цієї системи та внутрішньоклітинним утворенням фібрил преамілоїду клітинами мезенхімальної природи.
Висувається нова мутаційна теорія амілоїдозу(Е. Benditt, N. Eriksen, 1977; В. В. Сєров, І. А. Шамов, 1977), яка може стати універсальною для розуміння патогенезу всіх відомих його форм з
враховуючи різноманітність факторів, що викликають мутацію. За цією теорією клітини, що мутуються, не розпізнаються імунокомпетентною системою і не елімінуються, тому що амілоїдні фібрили є надзвичайно слабкими антигенами. Реакція резорбції амілоїду (амілоїдоклазія), що з'являється, на самому початку його утворення буває недостатньою і швидко пригнічується. Виникають імунологічна толерантність (терпимість) організму до амілоїду та незворотний розвиток амілоїдозу. Мутаційна теорія пояснює близькість амілоїдозу до пухлинних процесів.
Гістологічні та макроскопічні змінизалежать від причини утворення, відношення до різних сполучнотканинних клітин і локалізації амілоїду.
При загальному типовому амілоїдозі, найбільш поширеному у сільськогосподарських тварин, амілоїд випадає по ходу ретикулярних волокон судинних та залозистих мембран та в периретикулярні простори паренхіматозних органів (периретикулярний або паренхіматозний амілоїдоз). Уражаються печінка, селезінка, нирки, рідше надниркові залози, гіпофіз, власна оболонка залоз кишечника, інтима капілярів та артеріол. У сполучнотканинних клітинах накопичуються преамілоїдні фібрили, зникають рибосоми, гіпертрофуються мітохондрії (гігантські мітохондрії), а також пластинчастий комплекс Гольджі (А. Полікар, М. Бессі, 1970).
Накопичення амілоїду в тканині супроводжується атрофією та загибеллю паренхіматозних елементів органу.
Амілоїдоз печінкихарактеризується утворенням амілоїду в навколо синусоїдному просторі (просторі Дисе) між зірчастими ретикулоендотеліоцитами та печінковими клітинами (рис. 8). Амілоїд відзначають також у стінках міждолькових капілярів та артеріол. У міру накопичення амілоїдної речовини печінка збільшується в розмірі, набуває блідо-коричневого кольору, більш щільну, а у коней в'ялу консистенцію. У коней вона може досягати маси 16-33 кг, при цьому близько 10% випадків закінчуються розривом печінки у зв'язку з розплавленням строми (А. П. Гіндін, 1959), з'являються синці, які нерідко закінчуються смертельним крововиливом в черевну порожнину.
Амілоїдоз селезінкипроявляється у двох формах: фолікулярної та дифузної. У першому випадку амілоїд відкладається в ретикулярну тканину фолікулів, починаючи з їхньої периферії. Ретикулярна та лімфоїдна тканини фолікулів атрофуються та заміщуються амілоїдними масами. Макроскопічно амілоїдно змінені фолікули на розрізі мають вигляд напівпрозорих зерен, що нагадують зерна розвареного саго («сагова селезінка»). У другому випадку амілоїд випадає більш менш рівномірно по всій ретикулярній стромі органу і під ендотелією синусів. При дифузному амілоїдозі селезінка збільшена у розмірі, щільної консистенції, а у коней тестуватою; поверхня розрізу гладка, світло-червоно-коричнева, нагадує собою сиру шинку («сальна», або «шинкова», селезінка). У коней можливі розрив органу та крововиливу.
У ниркахамілоїд відкладається в першу чергу в мезангіумі та за ендотелієм капілярних петель та артеріол клубочків, а також у ретикулярній стромі кіркової та мозкової речовин, у стінках артеріол та дрібних артерій, рідше в базальному шарі під епітелієм канальців. Ниркові клубочки поступово атрофуються, епітелій канальців, крім того, піддається зернистій та гіаліново-крапельній дистрофії. У міру накопичення амілоїду нирки збільшуються у розмірі, стають блідо-коричневими, воскоподібними, сухими. При ізольованому ураженні ниркових клубочків вони мають вигляд сірувато-червоних цяточок.
В інших органах(Надниркові залози, гіпофіз, кишечник) амілоїд відкладається в ретикулярній стромі і базальному шарі судин і залоз. У зв'язку з тим, що органи при амілоїдозі набувають воскового або сального вигляду, угорський патолог К. Рокитанський в 1844 р. описав ці зміни під назвою сальної хвороби.
Первинний атиповий амілоїдозз системним ураженням адвентиції судин середнього та великого калібрів, міокарда, поперечно-смугастих і гладких м'язів, шлунково-кишкового тракту, легенів, нервів, шкіри у сільськогосподарських тварин - порівняно рідко"» явище. Його відзначають при хворобах сполучної тканини інфекційно-алергічного При цьому амілоїд виявляється головним чином у стінках капілярів і артерій, у плазмалем фібробластів і колагенових волокон (периколлагеновий амілоїдоз). схильність до розвитку клітинно-проліферативної реакції з утворенням вузлуватих розрощень.
До рідкісних атипових форм амілоїдозу відноситься місцевий амілоїдозз відкладенням амілоїдних мас у сполучну тканину та у стінку судин на ізольованій ділянці органу. Його зустрічають в альвеолах легень при хронічній пневмонії, у слизовій оболонці носової порожнини у коней, у передміхуровій залозі у старих тварин (собаки та ін.), у центральній нервовій системі на місці дистрофічно змінених та загиблих нервових клітин, а також у слизових оболонках інших органів .
Функціональне значенняамілоїдозу пов'язано з розвитком атрофії та загибеллю паренхіматозних клітин та прогресуючої недостатності органу (печінкова, ниркова), розладом крово- та лімфообігу та можливістю розриву органу (зокрема, у коней), що супроводжується іноді смертельною кровотечею.
Вихідзагального амілоїдозу зазвичай буває несприятливим. Однак є експериментальні, клінічні та патоморфо-логічні дані про те, що амілоїдні маси можуть розсмоктуватися за участю гігантських клітин, якщо причина його утворення усунена (М. Н. Нікіфоров, А. І. Струков, Б. І. Мигунов, 1971). У тварин амілоїдоз належить до незворотних процесів.

Гематиниє окислювальною формою гема. Вони мають вигляд анізотропних зерен або кристалів темно-коричневого кольору, містять залізо у зв'язаному вигляді, знебарвлюються перекисом водню, розчиняються у лугах, у кислотах малорозчинні. До них відносять пігменти: малярійний (гемомеланін), соляно-кислий (гемін) та формаліновий. У зв'язку з утворенням великої кількості кров'яних пігментів селезінка, кістковий мозок і печінка можуть набувати аспідно-сіре забарвлення. Солянокислий гематин утворюється при дії на гемоглобін ферментів шлункового соку та соляної кислоти, надаючи ерозіям та виразкам шлунка, а також його вмісту за наявності крововиливів буро-чорний колір. Формаліновий пігмент зустрічається в багатих кров'ю тканинах при фіксації їх у кислому формаліні. Він випадає у вигляді зерен, глибок чи тонких темно-коричневих кристалів. Пігмент пропадає після обробки гістозрізу слабким (1-2%-ним) водним або спиртовим (50-70%-ним) розчином їдкого лугу (КОН).
Порфірини- Попередники гема, позбавлені заліза. Надмірне накопичення їх у крові (порфіринемія) супроводжується розвитком гемолітичної анемії та спленомегалії, коричнево-жовтої або майже чорної пігментації нирок (порфіринурія з наявністю червоної сечі), кістяка (остеогемохроматоз) та дентину зубів у свиней та великого. Зерна пігменту виділяються в клітинах мононуклеарно-макрофагальної системи кісткового мозку та в епітелії сечових канальців нирок, надаючи їм радіальну смугастість. Розвиток вродженої (ідіопатичної) порфірії пов'язане з блокуванням в еритроцитах ферментативного перетворення протопорфірину III в уропорфірину III, що лежить в основі будови гему. Придбана порфірія зустрічається при отруєннях (свинцем, барбітуратами та ін), гіповітамінозах (пелагра), перніціозної анемії, деяких хвороб печінки. Відкладення порфірину у шкірі викликають фотодинамічний ефект (еритема, дерматит).
Залізовмісний пігментутворюється також при розпаді міог-лобіну. Міосидерин виявляють в м'язовій тканині, що атрофується, але більшою мірою при дистрофії та воскоподібному некрозі її, пов'язаних з білом'язовою хворобою тварин, паралітичною міоглобінурією коней. При цьому міоглобінемія супроводжується розвитком міогемосидерозу органів, багатих на ретикулоендотеліальну тканину (селезенка, печінку, лімфовузли та ін.), виділенням розчиненого пігменту з сечею (міоглобінурія з червоним кольором сечі) і відкладенням його в епітеліальних клітинах сечових канальців.
При деяких отруєннях (нітритами та ін) загальна пігментація пов'язана з утворенням метгемоглобіну (світло-коричневий колір крові). Гемоглобін може набувати зеленого або чорного забарвлення, якщо він з'єднується з сірководнем і утворюється сірчисте залізо (хибний меланоз). У свіжих трупів коней пігментацію відзначають у здухвинній кишці у вигляді плоских ділянок чорного кольору, що підносяться.

Протеїногенні (тирозинтриптофанові) пігментивключають меланін, андренохроми і пігмент ентерохромафінних клітин.
Меланін(від грец. melanos - чорний) утворюється в меланобластах -клітинах неврогенної природи базального шару епідермісу, волосяних цибулин, сітківки та райдужної оболонки, надаючи їм специфічний колір (чорний, бурий, жовтий, рудий). Це продукт природної полімеризації тирозину та триптофану, який синтезується в присутності вітаміну С у безбарвний промеланін, а під впливом тирозинази (допаоксидази) перетворюється на меланін. Пігмент не містить заліза та жиру, знебарвлюється перекисом водню та іншими сильними окислювачами, відновлює аміачний розчин нітрату срібла до металевого срібла, розчинний лише у лугах. У цитоплазмі меланобластів пігмент відкладається у вигляді зерен та глибок темно-коричневого кольору. Міграцію меланіну в організмі забезпечують макрофаги - меланофори, які через відсутність тирозинази не здатні до синтезу меланіну. На відміну від меланобластів вони не дають позитивну додаткову реакцію.
Порушення меланогенезу проявляються підвищеним утворенням меланіну, накопиченням їх у незвичайних місцях, зникненням чи відсутністю пігменту. Всі три види розладу обміну можуть бути придбаними або вродженими і мати поширений або місцевий характер.
Надмірне утворення меланіну в шкірі та відкладення його у внутрішніх органах називають загальним меланозом, який зустрічається головним чином у великої та дрібної рогатої худоби, особливо у телят та овець. Природа меланозу невідома, але вважають, що це процес кормового походження. Відзначають його у тварин, що випасалися на пасовищах із заболоченими та закисленими ґрунтами. Меланін відкладається в печінці, легенях (рис. 9) і на серозних покривах, рідше - в оболонках головного і спинного мозку, які набувають темно-коричневого або буро-чорного кольору. Зазвичай меланоз виявляється після забою тварин. Поширений меланоз з пігментацією шкіри та слизової оболонки ротової порожнини у бронзовий колір спостерігають у собак при аддісоновій хворобі у зв'язку з ураженням надниркових залоз. Посилена пігментація шкіри буває у сільськогосподарських тварин при хронічних хворобах, що супроводжуються виснаженням.
Місцева надмірна пігментаціяШкіра пов'язана з доброякісним або злоякісним розростанням меланобластів з утворенням меланом. Нерідко вони виникають у коней сірої масті та у собак. Джерела появи їх - родимі плями (naevus).
Внаслідок розпаду пігментних пухлин може розвинутися вторинний загальний меланоз.
Вроджене недостатнє утворення меланіну або його повна відсутність в організмі називається альбінізмом (albus – білий). Це пов'язане з рецесивним геном і відсутністю пігментоутворюючих тирозиназ. Його спостерігають у коней сірої масті, у великої рогатої худоби деяких порід (герефорди), овець, хутрових звірів, білих ведмедів, кроликів та ін. слабкість та схильність до захворювань. Ця хвороба у людей і тварин описується як Шедіак-Хігаші-синдром. Можливо і місцева вроджена депігментація шкіри (vitiligo). Набуті безпігментні плями, які називають лейкодермією (від грец. leukos — білий, derma — шкіра), утворюються після тривалих запалень та інших уражень шкіри (поранень, виразок, при випадковій хворобі коней та ін.).

До ліпідогенних пігментів, або ліпопігментів, належать ліпофусцин, цероїд та ліпохроми. До їх складу входять жирові та білкові речовини.
Ліпофусцин- гліколіпопротеїд, утворюється в клітинах в процесі аутооксидації фосфоліпідів. Під мікроскопом має вигляд зерен та глибок бурого кольору. Пігмент суданофілен, забарвлюється шарлахом у червоний колір, нерозчинний в органічних розчинниках та кислотах, частково розчинний у лугах, на відміну від меланіну при взаємодії з азотистокислим сріблом не чорніє. Ліпофусцин є нормальним компонентом клітини, що бере участь в окислювальних процесах.
Патологічну пігментацію ліпофусцином, особливо печінки, нирок, серцевого та скелетного м'язів, нервових клітин, спостерігають при виснажливих хворобах, наприклад, при вуглеводно-білковій недостатності у корів з високою продуктивністю, при атрофії паренхіматозних органів, у тому числі в старості (стареча атрофія). Макроскопічно в міру накопичення пігменту орган набуває бурого кольору (бура атрофія).
Пігменти гемофусцин, що виявляється в печінці у коней при інфекційному енцефаломієліті, і цероїд, освіта якого пов'язана з гіповітамінозом Е, за фізико-хімічними та біологічними властивостями ідентичні ліпофусцину.
Ліпохроми- пігменти, що надають жовте забарвлення жировій клітковині, корі надниркових залоз, жовтку яєць, сироватці крові і т. д. До ліпохром також відноситься лютеїн - пігмент жовтого тіла яєчників. Вони є ліпіди, у яких розчинені пофарбовані вуглеводні — каротиноїди і флавини. Утворення їх тісно пов'язане з білково-жировим метаболізмом та обміном рослинних пігментів. При обробці гістозрізів кислотами (наприклад, сірчаної) останні дають нестійке зеленувато-блакитне забарвлення, під впливом окисних ферментів бліднуть, в ультрафіолетовому світлі мають зелену флюоресценцію, під впливом алкоголю випадають у кристали. Посилену пігментацію ліпохромами жирової клітковини відзначають при виснаженнях у зв'язку з конденсацією пігменту. При цьому клітковина набуває яскраво-жовтого забарвлення. Жовте фарбування та жовто-бурий колір кісток зустрічають при порушеннях ліпідно-вітамінного обміну (цукровий діабет та ін.), а також у місцях накопичення холестерину (в атероматозних бляшках та ксантомах).

Екзогенні пігментаціїпов'язані з надходженням в організм чужорідних барвників з зовнішнього середовища. Найбільш часто зустрічається відкладення в легких пилових частинок мінерального, рослинного або тваринного походження з розвитком пневмоконіозів (від грец. Рпеітоп - легке, conia - пил). Ці частки адсорбуються на слизових оболонках, впроваджуються в епітеліальні клітини, фагоцитуються макрофагами, проникають у лімфатичні судини та вузли, а також можуть заноситися до інших органів.
Серед цих захворювань важливе практичне значення мають антракоз легень, пов'язаний із відкладенням у них вугільного пилу. Найчастіше антракоз зустрічається коней та собак. Легкі при цьому набувають дифузного або строкатого аспідно-чорного або шиферного забарвлення. Значне відкладення вугільного пилу викликає запальні зміни, розвиток сполучної тканини та індурацію легких. З легких вугільні частинки поширюються в регіональні лімфатичні вузли, рідше - в селезінку та печінку. У великої рогатої худоби часто буває антракоз мезентеріальних лімфатичних вузлів при згодовуванні тварин запиленого корму. Відкладення в легких кремнезему, глинозему, глибок кварцу з утворенням білих вогнищ називається силікозом.
При тривалому лікуванні тварин препаратами срібла може розвинутись артроз. Солі срібла відкладаються в епітелії сечових канальців і в мезангіумі судинних клубочків, а також в ретикуло-ендотеліальних клітинах печінки та інших органів, тканини яких набувають сірого (сталевого) кольору. Певне забарвлення надають органам деякі лікарські (наприклад, метиленова синька, пікринова кислота) та барвники, що застосовуються при татуюванні тварин.

Порушення обміну нуклеопротеїдів.Нуклеопротеїди є сполуками білків з нуклеїновими кислотами — дезоксирибонуклеїновою (ДНК) та рибонуклеїновими (РНК). До порушень нуклеопротеїдного обміну відносять мочелікий діатез і сечокислі інфаркти.
Сечокислий діатез(Від грец. Diathesis - схильність) характеризується підвищеним утворенням і накопиченням сечової кислоти та її солей у крові (гіперурекемія) з подальшим відкладенням кристалів сечової кислоти та аморфного сечокислого натрію в різні тканини та органи. Найчастіше сечокислий діатез зустрічається у птахів, особливо з загону курячих, рідше - у ссавців (собаки та ін.).
Поява цього захворювання у птахів в умовах клітинного вмісту, у тому числі й у диких у зоопарку, пов'язують із рясним та тривалим білковим харчуванням продуктами тваринного (м'ясо, риба, м'ясо-кісткове та рибне борошно) та рослинного (концентровані корми) походження, особливо при нестачі зелених та інших вітамінних кормів (зокрема, вітаміну А). З внутрішніх чинників цьому сприяють захворювання нирок та печінки.
Локалізацію патологічних процесів у певних органах можна пояснити особливим фізико-хімічним та алергічним станом тканин, що затримують сечову кислоту та її солі.
При мікроскопічному дослідженні у місцях відкладення маси з променистими кристалами сечової кислоти та аморфних опадів її солей виявляють некротичні вогнища, навколо яких утворюється запальний інфільтрат з наявністю лейкоцитів, гістіоцитів та особливо характерних гігантських клітин. За ексудативно-клітинною реакцією наступають більш менш виражені проліферативні зміни, які супроводжуються утворенням грануляційної та фіброзної тканин з деформацією уражених органів.
Макроскопічні зміни характеризуються тим, що сечова кислота та сечокислий натрій випадають на серозних оболонках, нирках та інших внутрішніх органах, а також у суглобах кінцівок (хрящах, синовіях, сухожильних піхвах). Тому розрізняють вісцеральну, суглобову та змішану форми хвороби.
При вісцеральному сечокислому діатезі(Зустрічається тільки у птахів) сечова кислота та її солі у вигляді білих меловидних мас або дрібного кристалічного порошку відкладаються на серозних оболонках грудобрюшної порожнини, повітроносних мішків, нирок, печінки, селезінки, кишечника, серця та легень, а також інших органів. Під накладаннями, що легко знімаються, виявляється запалений серозний покрив. При тяжкій формі діатезу накладення стають гіпсовидними, серозні оболонки злипаються і зростаються. У внутрішніх органах, особливо в нирках, а також у печінці, підшлунковій залозі, серцевому та скелетному м'язах (м'язах ніг, крил), в ендокарді та ендотелії великих судин, під шкірою, у залозистому шлунку виявляють відкладення сечової кислоти та уратів у формі розсіяних точок. , плям, смуг або схильних до злиття біло-жовтих вузликів. У цьому уражені органи, особливо нирки, збільшуються обсягом.
Суглобова форма хвороби, або подагра(Від грец. Pous-нога, agrios - жорсткий), характеризується відкладенням сечової кислоти і уратів на синовіальних оболонках суглобів і сухожильних піхв, в капсулах суглобів і навколишніх тканинах. Найчастіше уражаються скакальні та пальцеві суглоби. Уражені суглоби збільшені, тверді, деформовані, з помірно щільними фіброзними вузлами - подагрическими шишками (tophi unci), в яких виявляють суху меловидную або вершкоподібну масу. При цьому в суглобовому хрящі можуть виникати некрози та виразки у вигляді виїмок (узурів), а навколо них запальна реакція зі скупченням гігантських клітин та розростанням сполучної тканини.
Сечокислі інфаркти нирок(infarcire - начиняти, нафаршувати) зустрічаються переважно у новонароджених. Сечова кислота і її солі відкладаються в гомогенній глікопротеїдній масі в просвіті прямих канальців, в апікальній частині залозистого епітелію і в стромі органу, в мозковому шарі і сосочках нирок, утворюючи білуваті, білувато-жовті або червонувато-жовті радіально смужки.
У просвіті прямих канальців та у проксимальному відділі нефрону вони зустрічаються у меншій кількості.
Сечокислі інфаркти з'являються у зв'язку з масовим розпадом еритроцитів, що містять ядро, при переході плоду на режим зовнішнього дихання, з перебудовою харчування і обміну. При цьому у крові різко зростає концентрація сечової кислоти. Утворенню інфарктів, крім того, сприяє втрата новонародженої води. Як показали наші спостереження, конгломерати кристалів сечокислого амонію і пухка білкова маса, що їх пов'язує, можуть стати основою для розвитку сечокам'яної хвороби у молодих тварин, зокрема у норок.
Інкрустація мертвих мас.У дорослих тварин сечова кислота та її солі можуть просочувати мертві тканини та випадати в них в осад. Це відбувається у тканинах сечовивідних проток при зіткненні мертвої маси із сечею.
порушень обміну нуклеопротеїдів.При сечокислому діатезі порушуються функції уражених органів (нирки, печінка та ін.). Суглобова форма хвороби супроводжується деформацією, малою рухливістю та хворобливістю уражених суглобів. Гіперурекемія та гіперазотемія можуть бути причиною раптової смерті тварини. Відкладення сечової кислоти та уратів в органах викликають незворотні (некротичні) зміни уражених тканин.
Порушення обміну глікопротеїдів. Глікопротеїди – складні сполуки білка з полісахаридами, що містять гексози, гексозаміни та гексуронові кислоти. До них відносять муцини та мукоїди (про інші глікопротеїди див. «Вуглеводні дистрофії»).
Мучини складають основу слизу, що секретується епітелієм слизових оболонок та залоз. Слиз має вигляд напівпрозорої тягучої речовини, що випадає під впливом слабкої оцтової кислоти або алкоголю у вигляді тонкої волокнистої сіточки. До складу слизу входять нейтральні або кислі полісахариди - білкові комплекси, що містять гіалуронову та хондроїтинсерну кислоти (глікозаміноглікани), які надають слизу хромотропні або мета-хроматичні властивості. Тіонін і крезилвіолет забарвлюють слиз у червоний колір, а тканини - у синій або фіолетовий. Муцикармін надає їй червоного кольору, а толуїдиновий синій — бузково-рожевий.
Слизоутворення як патологічний процес має захисно-пристосувальне значення. Муцин захищає слизові оболонки від фізичних ушкоджень та подразнень хімічними речовинами. Слиз є носієм травних ферментів.
Мукоїди, або слизоподібні речовини (псевдомуцини), не однорідні за складом хімічні сполуки, що містять білок і глікозаміноглікани. Вони входять до складу різних тканин: кісток, хрящів, сухожиль, клапанів серця, стінок артерій та ін. В ембріональних тканинах борошна містяться у великій кількості, в тому числі в пупковому канатиці новонароджених. Вони мають загальні фізико-хімічні властивості зі слизом. Мукоїди мають лужну реакцію і на відміну від муцину не осаджуються спиртом або оцтовою кислотою.
Слизова дистрофія супроводжується накопиченням слизу та слизоподібних речовин у тканинах. Розрізняють два види її: клітинну (паренхіматозну) та позаклітинну (мезенхімальну).
Клітинна (паренхіматозна) слизова дистрофія- Порушення обміну глікопротеїдів у залозистому епітелії слизових оболонок, які проявляються гіперсекрецією слизу, зміною якісного складу її і загибеллю секретуючих клітин.
Слизова дистрофія частіше виникає при катаральних запальних процесах на слизових оболонках внаслідок прямої або непрямої (рефлекторної) дії різних патогенних подразників. Її відзначають при захворюваннях травних, дихальних та сечостатевих органів.
Роздратування слизових оболонок викликає розширення площі секреції та підвищення інтенсивності слизоутворення, а також зміна фізико-хімічних властивостей та складу самої слизу.
Гістологічнослизова дистрофія характеризується гіперсекрецією або надмірним утворенням муцину в цитоплазмі епітеліальних (головним чином бокалоподібних) клітин, що вистилають слизові оболонки, підвищеним слизовим виділенням, загибеллю і десквамацією клітин, що секретують. Слиз може закривати вивідні протоки залоз і викликати утворення ретенційних кіст, чому сприяє здавлюванню їх сполучною тканиною, що розростається. При більш рідкісному поліпозному катарі, навпаки, спостерігають гіперплазію як залізистої, а й сполучної тканини.
Макроскопічнослизова оболонка набрякла, тьмяна, покрита товстим шаром слизу, при гострому запаленні органу вона гіперемована з крововиливами, а при хронічному - ущільнена через розрост сполучної тканини. Продукований у великій кількості слиз залежно від ступеня гідратації або дегідратації та кількості десквамованих клітин буває різної консистентності та в'язкості. Залежно від виду запалення органу до слизу домішується ексудат різного складу (серозний, гнійний, геморагічний).
Функціональне значенняі результат слизової дистрофії залежить від інтенсивності і тривалості процесу. Усунення патогенних чинників регенерація епітелію з допомогою камбіальних клітинних елементів може призвести до повного відновлення уражених органів. Довготривалий дистрофічний процес супроводжується загибеллю клітинних елементів епітелію, розростом сполучної тканини і атрофією залоз. У цих випадках відзначають різко виражену функціональну недостатність органу (наприклад, часткове випадання травної функції органів шлунково-кишкового тракту та при хронічному катарі з розвитком виснаження тощо).
Своєрідним різновидом порушення обміну глікопротеїдів є колоїдна дистрофія (від грец. Colla - клей), яка характеризується надлишковим утворенням і накопиченням колоїдної маси псевдомуцину в залозистих органах (щитовидні залози, нирки, надниркові залози, гіпофіз, яєчники, слиз). Фізіологічний прототип колоїду - секрет щитовидної залози. Зустрічається ця дистрофія при колоїдному зобі, пов'язаному з йодною недостатністю (ендемічне захворювання людей та тварин у певних геобіохімічних зонах).
Мікроскопічноспостерігаються гіперсекреція колоїду, накопичення його у фолікулах, атрофія залізистої тканини, розрив оболонок та злиття фолікулів з утворенням кіст. Новоутворені залізисті фолікули шляхом брунькування від попередніх також можуть зазнавати колоїдної дистрофії.
Макроскопічнощитовидна залоза, рідше інші залізисті органи збільшуються в обсязі, стають нерівними з поверхні, на розрізі в них виявляють кісти з тягучим вмістом клеєвидним від сірувато-жовтого до темно-коричневого кольору.
Колоїдна дистрофія викликає функціональну недостатність органу. При колоїдному зобі розвивається загальний слизовий набряк сполучної тканини (мікседема).

Позаклітинна (мезенхімальна) слизова дистрофія(Слиснення, слизовий метаморфоз) - патологічний процес, пов'язаний з накопиченням у сполучній тканині (волокнистої, жирової, хрящової та кісткової) хромотропних речовин.
Причинитканинної слизової дистрофії: виснаження та кахексія будь-якої етіології, наприклад при голодуванні, хронічних хворобах (туберкульоз, злоякісні пухлини та ін.) та дисфункції залоз внутрішньої секреції (колоїдний зоб та ін.). Сутність слизового метаморфозу полягає у вивільненні із зв'язку з білком хромотропної речовини (глікозаміногліканів) і накопиченні його в основному речовині сполучної тканини.
Гістологічнона відміну від борошна набухання відбувається розчинення колагенових волокон і заміщення їх слизоподібної масою. Клітинні елементи при цьому відокремлюються, набухають, набувають неправильної форми багатовідросткової або зірчастої, а також розчиняються.
Макроскопічноуражені тканини стають набряклими, в'ялими, студневидними, просоченими слизоподібною масою, що напівпросвічує.
Функціональне значення та результатцього процесу визначаються ступенем та місцем його розвитку. У початкових стадіях ослизнення усунення причини супроводжується відновленням структури, зовнішнього вигляду та функції ураженої тканини.
У міру розвитку процесу відбуваються повне розрідження та колікваційний некроз тканини з утворенням порожнин, заповнених слизоподібною масою.

Жирові дистрофії (ліпідози)

Жирові дистрофії (ліпідози) - морфологічні зміни тканин, пов'язані з порушенням обміну ліпідів.
Вільний жир у клітинах і тканинах має вигляд крапель, іноді кристалів (холестерин), розчинний в органічних розчинниках: спирт-ефір, хлороформ, нерозчинний у воді (на відміну від глікогену) і в оцтовій кислоті (на відміну від білків). Судан III і шарлах у заморожених гістозрізах, зафіксованих формаліном, забарвлюють його у червоний колір, судан IV та осмієва кислота – у чорний. Нільблаусульфат забарвлює жирні кислоти (ліпоїди) у темно-синій колір, нейтральний жир – у червоний. Відновлення жиром осмієвої кислоти з утворенням осміофільних включень дозволяє виявляти його при електронній мікроскопії. Електронно-мікроскопічно ліпідні включення зазвичай виявляють у вигляді вільнолежачих, не оточених мембраною крапель або кристалів (на відміну від секреторних жирових включень у залозистих органах, наприклад, у молочній залозі).
Порушення ліпідного обміну можуть бути клітинні, або паренхіматозні (порушення обміну цитоплазматичного жиру), позаклітинні або стромально-судинні (порушення обміну жиру в жировій клітковині), і змішані (системні ліпоїдози та ін.). За механізмом розвитку розрізняють: інфільтрацію, трансформацію, декомпозицію, тобто розпад клітинних білково-ліпідних комплексів, мембран та макромолекул, і змінений, або «збочений», синтез. У цьому змінюється як кількісний вміст жиру, а й його якісний склад із появою продуктів розпаду жиру.
Клітинні (паренхіматозні) жирові дистрофії- Порушення обміну цитоплазматичного жиру з накопиченням його в органах і тканинах, паренхімні клітини яких в нормі містять мало вільного жиру (печінка, нирки), не містять його взагалі (міокард, скелетний м'яз, нервова тканина та ін) або в них утворюється жир незвичайного хімічного складу внаслідок патологічного синтезу.
Причиниданої дистрофії: загальне ожиріння, вуглеводна та білкова недостатність, дефіцит ліпотропних факторів, наприклад холіну, метіоніну, інших глюкопластичних амінокислот, вітаміну В12 та ін. (Аліпотропна, або проста, жирова дистрофія). Жирова дистрофія часто зустрічається у поєднанні із зернистою дистрофією при хворобах обміну речовин, серцево-судинної системи та кровотворних органів (анемії, розлади кровообігу), а також при багатьох інфекціях, інтоксикаціях та отруєннях різними отрутами, наприклад фосфором, миш'яком, чотирихлористим вугіллям. (Дистрофічне ожиріння).
Патогенезжирової дистрофії пов'язаний з інфільтрацією, тобто з відкладенням у клітинах жиру, що приноситься зі струмом лімфи та крові зі шлунково-кишкового тракту, мобілізацією жирних кислот із жирових депо, а також з осередків розпаду жирової тканини. Можливий підвищений синтез або трансформація жиру з вуглеводів і білків, особливо при надмірному надходженні їх (просте ожиріння).
Найчастіше жирова дистрофія розвивається внаслідок зниження окисних процесів та уповільненої асиміляції жиру в патологічно змінених клітинах (дистрофічне ожиріння).
Механізм такого дистрофічного ожиріння пов'язаний з порушенням окислювальних процесів у циклі Кребса - Ембден - Мейергофа (у мітохондріях) через нестачу кисню або легко окислюваних субстратів (вуглеводів і глюкогенних амінокислот), що сприяють окисленню жирних кислот і кетонових тіл, або з блоком токсичних речовин на ферменти окисного фосфорилювання (фермен-топатія).
Поряд з екзогенним ожирінням джерелом дистрофічного ожиріння є ендогенний жир клітини, що входить до складу мембран, білково-жирових комплексних сполук, які також під дією вищевказаних причин (гіпоксія, інфекція, інтоксикація та ін) можуть піддаватися більш-менш вираженій декомпозиції, або ліпофанерозу ( від грец.lipos - жир, phaneros - видимий). В основі деструкції лежать ферментативні (гідролітичні) та фізико-хімічні процеси, наприклад, дегідратація.
У розвитку жирової дистрофії поряд із загальним її механізмом (інфільтрацією, трансформацією, декомпозицією) важливу роль відіграють структурно-функціональні особливості органів і тканин.
У печінці при жировій інфільтрації в цитоплазмі гепатоцитів (в її периваскулярній зоні) спочатку з'являються окремі дрібні краплі жиру (дрібнокрапельне периваскулярне ожиріння), які в міру накопичення переміщаються до центру (центральне ожиріння) і зливаються у більші краплі (круп) нарешті, в одну велику краплю жиру; остання відтісняє ядро ​​і цитоплазму, що атрофується, до периферії клітини, надаючи їй перстоподібну форму (рис. 12), властиву клітинам жирової тканини. Жирова інфільтрація може бути перилобулярною, центролобулярною або дифузною.
Електронно-мікроскопічно та гістохімічноу печінці при жировій інфільтрації різного ступеня (легкий, середній та тяжкий) встановлені набухання та зменшення числа мітохондрій, розпад полісом та рибосом гепатоцитів, зменшення або повне зникнення гранул глікогену, зниження активності окисно-відновних ферментів, поява крапель жиру в зоні більш менш вираженим накопиченням його в гіалоплазмі. При жировій декомпозиції йдеться про ліпофанероз білково-жирових комплексних сполук (ліпопротеїдів), що містяться в зоні цитоплазматичної мережі з накопиченням ліпосом, та про розпад органел. Мітохондрії піддаються жировому метаморфозу, при цьому утворюються цитолизосоми з підвищеною активністю гідролітичних ферментів (кислої фосфатази), а потім і ліпофусцину (А. В. Жаров, 1975).
При осередковій жировій декомпозиції з розпадом ядер виникають ділянки жирового некрозу, наприклад в печінці, в осередках розм'якшення головного мозку та ін. та зернисті кулі. Клітини, що фагоцитують холестерин, набувають пластинчастої форми. У зв'язку з тим, що скупчення таких клітин макроскопічно мають вигляд жовтих плям, їх назвали ксантомними (від грец. xanthos — жовтий).
Зовнішній вигляд печінки при жировій дистрофії суттєво змінюється. Жирова інфільтрація перилобулярного типу разом із гострої застійної гіперемією надає їй мускатний малюнок. При вираженій жировій дистрофії печінка збільшена, жовто-коричневого кольору, сальна, в'яла, малюнок часток згладжений, на поверхні ножа при розрізі залишається сальний наліт. Крайні форми дистрофічного ожиріння печінки настільки знижують густину органу, що його шматочки можуть плавати у воді, як це спостерігається у молочних корів при кетозі.
У нирках нейтральний жир як фізіологічне явище зустрічається в епітелії вставних відділів канальців, петель Генле та збиральних трубочок. Макроскопічно при жировій дистрофії нирки збільшуються, набувають сіро-жовтого кольору, малюнок шарів згладжений, поверхня розрізу органу жирна, липка.
Жирова дистрофія міокарда проявляється як жирова інфільтрація та декомпозція. Жирова інфільтрація характеризується відкладенням дрібних крапель жиру в зоні капілярної та венозної мереж у зв'язку з гіпоксією (дрібнокрапельне ожиріння). У початковій стадії розвитку її дрібні крапельки жиру орієнтовані по ходу міофібрил, а потім поперечна смугастість зникає, саркосоми набухають, саркоплазматична мережа розширюється, рибосоми та глікоген розпадаються. При жировій декомпозиції утворення жиру пов'язане із розпадом органел. Жир може повністю заміщати саркоплазму волокон, що розпалися (міоліз). Макроскопічно такі ділянки виявляються у вигляді сірувато-жовтих смужок, що надають міокарду малюнок тигрової шкіри (тигрове серце).
Функціональне значенняжирової дистрофії паренхіматозних органів та спеціалізованих елементів інших тканин випливає з того, що функції органів при цьому знижуються, порушуються або випадають. При збереженні ядерного апарату клітин та частини органел цитоплазми жирова дистрофія оборотна. Посилення жирового некробіозу та некрозу ядер паренхімних клітин печінки, міокарда, нирок та інших органів супроводжується смертельним наслідком.
Позаклітинні (стромально-судинні) жирові дистрофії- Порушення обміну нейтрального жиру і жирних кислот у жировій клітковині, холестерину з його естерами. У патологічних умовах порушення обміну нейтрального жиру в жировій клітковині проявляються в виснаженні та ожирінні організму.
Виснаження (кахексія)- загальне зменшення кількості жиру в жировій клітковині з більш менш повною втратою вільного жиру в органах.
Причини:голодування тварин (аліментарна дистрофія), а також хронічні, виснажливі організм, інфекційні (туберкульоз), інвазійні (гельмінтози) та незаразні (гастроентерити, бронхопневмонії, пухлини, гормональні та обмінні розлади та ін.) хвороби.
При мікроскопіїжирової тканини виявляють зморщені клітини, а основний субстанції — скупчення серозної рідини чи слизеподобного речовини. Більш-менш виражені атрофічні процеси (з накопиченням ліпофусцину) знаходять і в паренхіматозних органах.
Макроскопічножирова клітковина втрачає жир, зменшується в обсязі, стає в'ялою, вологою внаслідок просочування серозною рідиною (серозна атрофія жиру), надалі розвивається ослизнення тканини (слизовий метаморфоз), вона набуває студнеподібного вигляду і жовтувато-сірого кольору.
Функціональне значення та результатвиснаження залежать від причини, що його викликала, можливості її усунення та ступеня патоморфологічних змін. Початкове і навіть клінічно виражене виснаження може бути оборотним.
Показником крайнього виснаження організму з неблагополучним результатом є серозна атрофія епікарда, бура атрофія печінки та міокарда. У старих тварин, особливо у великої рогатої худоби та коней, незворотна атрофія жиру може супроводжуватися деяким ущільненням клітковини внаслідок розросту сполучної тканини та темно-жовтого забарвлення її у зв'язку з конденсацією ліпохромів.
Регіонарне, або місцеве, зменшення кількості жиру в жировій клітковині називають ліподистрофією, яку виявляють при ендокринних захворюваннях (рецидивуючий панікуліт, що не нагноюється і ін.) і ліпогранулематоз. Сутність ліпогранулематозу полягає в осередковій деструкції жирової тканини з утворенням окисленого жиру, жирових кіст або запальних гранульом. Виникнення таких вогнищ пов'язане з травмою, деякими інфекційними хворобами (наприклад, стрептококозом) або з підшкірною ін'єкцією лікарських речовин.
Антиподом виснаження є загальне ожиріння із значним збільшенням жиру в жировій клітковині та відкладенням його в незвичайних місцях.
Причини:екзогенні фактори внаслідок перегодівлі тварин в умовах недостатньої рухливості та дефіциту кисню (аліментарне ожиріння) та ендогенні – у зв'язку з різними захворюваннями нервової (переважно у людей) та ендокринної систем. Аліментарне ожиріння при висококалорійних раціонах спостерігають у свиней, молочних корів наприкінці лактації та в сухостійний період, у овець, птахів та м'ясоїдних. Ендокринні розлади, що супроводжуються ожирінням, зустрічаються у тварин при гіпофункції яєчників (наприклад, у корів, м'ясоїдних та ін), а також інших залоз внутрішньої секреції.
Мікроскопічножирові відкладення виявляють поза жирової клітковини з утворенням нових жирових депо та у внутрішніх органах. При цьому паренхіматозні елементи атрофуються і заміщаються тією чи іншою мірою жировою тканиною. Наприклад, в інтерстиції вимені корів утворюється жирова клітковина, яка витісняє секреторну тканину. Ожиріння епікарда та сполучнотканинного каркасу серця супроводжується атрофією м'язових волокон.
Макроскопічнозагальне ожиріння проявляється у більш-менш багатих відкладеннях переважно нейтрального жиру не тільки в підшкірній клітковині, сальнику, брижі, під очеревиною, в середостінні, в епікарді, але і в сполучній тканині таких органів, де вільний жир в нормі буває в невеликих кількостях або зовсім Відсутнє. Наприклад, у міру накопичення подепікар-діального жиру у вигляді суцільного жирового прошарку відкладення його відбувається і в строму органа. У таких випадках серцевий м'яз, особливо правого відділу серця, набуває в'ялої консистенції, на поверхні розрізу міокарда і під епікардом виявляють жовтувато-білі смужки жирової тканини.
Загальне ожиріннявідноситься до оборотних процесів, за винятком випадків, обумовлених важким ураженням залоз. Особливе клінічне значення має залучення до процесу серця, яке проявляється функціональною недостатністю (міокардо-зом). Загальне ожиріння - одна з передумов розвитку кетозу, безпліддя та інших ускладнень, що є причиною передчасного вибракування або вимушеного забою таких тварин.
Місцеве надмірне накопичення жиру, або ліпоматоз, в основі якого лежить вакатне розростання сполучної тканини, зустрічається при атрофії органів (у фізіологічних умовах при атрофії зобної залози, у патологічних – нирки, окремих лімфовузлів, ділянок скелетних м'язів та інших органів).
Порушення обміну холестерину та його естерівспостерігають при серцево-судинних захворюваннях типу артеріо- та атеросклерозу (від грец. athere - кашкоподібна маса, scleros - ущільнення).
Сучасні гістохімічні та електронно-мікроскопічні дослідженняпоказали, що інфільтративному та резорбтивному ожирінню судинної стінки (гіперхолестеринемії та ліпемії) передує передхолестеринова стадія хвороби, пов'язана з порушенням обміну глікозами-ногліканів і глікопротеїдів, плазморагією, мукоїдним та фібриноїдним на фібриноїд. При цьому через підвищену судинну проникність в інтимі артерій накопичуються не тільки холестерин та його естери (Н. Н. Анічков, 1953), але також білки плазми крові: альбуміни, глобуліни, фібриноген, b-ліпопротеїди, а у тварин – переважно жир (А. Ф. Ткаченка, 1965). Все це супроводжується дистрофією та некрозом судинної стінки з утворенням макроскопічно виражених атероматозих бляшок білково-жирового детриту, розростом сполучної тканини та її гіалінозом із звуженням просвіту судин. В атероматоз-их бляшках зазвичай випадають солі кальцію на кшталт дистрофіческого звапніння або на місці їх виникають виразкові дефекти можливими несприятливими наслідками (кровотеча, тромбоз і т. д.).

Вуглеводні дистрофії

Вуглеводними дистрофіями називають зміни складу та кількості вуглеводів у тканинах, обумовлені порушеннями їх всмоктування, синтезу та розпаду.
Більшість вуглеводів перебуває у складі комплексних сполук клітин та тканин. Гістохімічно виділяють полісахариди реакцією з Шифф-йодистою кислотою (ШІК- або PAS-реакцією Мак-Мануса). З огляду на те, що вуглеводи легко розчиняються у воді, для їх виявлення використовують спиртові фіксатори (фіксатор Шабадаша та ін.). У ШІК-реакції після окислення полісахаридів йодистою кислотою вивільняються альдегідні групи, які дають з фуксином Шиффа (фуксинсернистою кислотою) сполуки червоного кольору. За методом Беста глікоген забарвлюється у червоний колір.
У патології вуглеводного обміну розрізняють зменшення або збільшення глікогену в клітинах, а також патологічний синтез та відкладення його в органах та тканинах, у яких він у нормі не виявляється.
Причини: різко виражені зменшення кількості глікогену в печінці, скелетних м'язах та міокарді, що спостерігаються при гострому та хронічному голодуванні, гіпоксії, лихоманці, переохолодженні, а також при екзогенних та ендогенних інтоксикаціях та інфекціях. Дефіцит глікогену часто спостерігається при патології залоз внутрішньої секреції, що регулюють його обмін. Зменшення кількості глікогену встановлено за базедової хвороби у зв'язку з підвищенням інтенсивності основного обміну. Експериментально у жуйних це відтворюється при ін'єкціях тиреотропного гормону гіпофізу та тироксину з розвитком індукованого кетозу.
Мікроскопічноу тварин, особливо жуйних, вуглеводна недостатність із зменшенням або зникнення запасного глікогену з печінки та м'язової тканини часто поєднується із зернистою
дистрофією, мобілізацією жиру з підвищеним утворенням кетонових тіл та жировою інфільтрацією паренхіматозних органів, особливо печінки, нирок та міокарда (А. В.Жаров, 1975). Однак глікоген, пов'язаний із білками, повністю не зникає з клітин навіть при повному голодуванні. При цьому відзначаються патологічний синтез глікогену та відкладення його в нирках, епітелії вузького сегмента петлі Генле.
ПорушенняВуглеводні обміни яскраво виражені при цукровому діабеті (diabetus melitus). Сутність його полягає в недостатньому виробленні b-клітинами острівців Лангерганса гліколітичного гормону інсуліну з розвитком вуглеводної дистрофії, гіперглікемії, глюкозурії, поліурії, а нерідко й ускладнень кетозом та ангіопатіями. Цукровий діабет має панкреатичне (ураження інсулярного апарату) та позапанкреатичне (ураження вуглеводного центру, гіперфункція передньої частки гіпофіза та ін.) походження. Він часто зустрічається у людей. Хворіють собаки, рідше коні та велика рогата худоба. Експериментальний аллоксановий діабет (після введення алоксану або уреїду мезооксалєвої кислоти) можна викликати у щурів, кроликів, собак, мавп.
Гістологічнопри цукровому діабеті поряд з порушенням обміну глікогену в печінці і скелетних м'язах відзначають інфільтрацію глікогеном судинної тканини (діабетична ангіопатія), епітелію ниркових канальців (звивистих і петель Генле), стро-ми і судинних клубочків нирок з розвитком інтерка. При цьому іноді глікоген виділяється і у просвіт канальців.
Макроскопічнооргани при вуглеводній дистрофії немає характерних змін.
Клінічновідзначають функціональні розлади (пригнічення, серцева слабкість та задишка), пов'язані з енергетичною недостатністю. Причому ці зміни спочатку мають оборотний характер. Однак на основі вуглеводної дистрофії часто порушуються білковий та жировий обміни, розвиваються білкова та жирова дистрофії, які можуть супроводжуватися омертвінням клітин та несприятливим результатом.
Збільшення кількості глікогену у клітинах організму та його патологічні відкладення називаються глікогенозом.
Надмірний вміст глікогену спостерігають при анемії, лейкозах, у лейкоцитах і сполучнотканинних клітинах у запалених вогнищах, по периферії гострих інфарктів або туберкульозних вогнищ. Глікоген накопичується у відгодівельних тварин, особливо при гіпофункції щитовидної залози, спричиненої тиреостатиками (хлорнокислий амоній та ін.). Глікогенова інфільтрація зустрічається у тканинних елементах деяких пухлин (міом, сарком, карцином, невром та ін.). Особливо яскраво виражена патологічна інфільтрація клітин та тканин глікогеном відзначається у людей при хворобах, генетично обумовлених недостатністю ферментів глюкозо-6-глікозидази та ін.
Гістологічнопри цих хворобах відзначають надмірне накопичення глікогену в печінці (гепатоцити «нафаршировані» глікогеном), серце, нирках, скелетних м'язах, стінці судин та ін.
Макроскопічнонадмірне відкладення глікогену характерних ознак немає.
Клінічноглікогенози супроводжуються серцевою та дихальною недостатністю, від яких і настає смерть (Т. Є. Івановська, 1989). У тварин ці хвороби вивчені недостатньо.

Мінеральні дистрофії

Гістопрепарати.

Інфільтраційне ожиріння, атрофія міокарда

Спостерігається стоншення м'язових волокон і втрата ними поздовжньої смугастість, поперечна смугастість відрізняється але не у всіх ділянках. Внаслідок зменшення обсягу м'язових волокон ядра їх лежать ближче одне до одного, тому кількість ядер у зору здається збільшеним. У різко виражених випадках змінюються форма і обсяг ядер (витягнуті в довжину, темні, а так само зморщені ядра). У сакроплазмі по полюсах ядер відкладається ліпофусцин у вигляді дрібних бурих зернят. З розвитком атрофії кількість пігменту збільшується, і він починає відкладатися в саркоплазмі по всьому волокну. Самі волокна при цьому можуть повністю атрофуватися і зазнати розпаду, а на їх місці залишаються купки пігменту.

Зерниста дистрофія з некробіозом гепатоцитів

Відзначають нерівномірне збільшення обсягу епітеліальних клітин та м'язових волокон, що здавлюють капіляри, набухання та помутніння цитоплазми, згладженість та зникнення тонкої структури (щіткової облямівки залозистого епітелію, і т. д.), поява та накопичення в цитоплазмі дрібної ацид. У цьому межі клітин та обриси ядер помітні важко. Іноді цитоплазма набуває пінистого вигляду, деякі клітини відокремлюються від базальної мембрани та одна від одної (дискомплексація).

Амілоїдна дистрофія

При загальному типовому амілоїдозі, найбільш поширеному у сільськогосподарських тварин, амілоїд випадає по ходу ретикулярних волокон судинних та залозистих мембран та в периретикулярні простори паренхіматозних органів (периретикулярний або паренхіматозний амілоїдоз). Уражаються печінка, селезінка, нирки, рідше надниркові залози, гіпофіз, власна оболонка залоз кишечника, інтима капілярів та артеріол. У сполучнотканинних клітинах накопичуються преамілоїдні фібрили, зникають рибосоми, гіпертрофуються мітохондрії (гігантські мітохондрії), а також пластинчастий комплекс Гольджі. Накопичення амілоїду в тканині супроводжується атрофією та загибеллю паренхіматозних елементів органу.

Відбувається вилуговування солей кальцію та часткове розсмоктування вже сформованих кісток. Резорбція кісткової тканини в гаверсових каналах та інших місцях здійснюється ферментативним шляхом за участю остеокластів з утворенням порожнин, або лакун (лакунарна резорбція). Різне поєднання резорбції кісткової тканини, зниженого синтезу нових кісткових структур та демінералізації призводить до розвитку в одних випадках переважно остеопорозу, особливо при гормональній остеодистрофії, в інших — остеомаляції та остеофіброзу із заміщенням атрофічної кісткової тканини остеоїдної, хряної.

У сильно розтягнутих фолікулах і особливо у великих порожнинах залізистий епітелій, є низьким кубічним, сплощеним, що вказує на його атрофію. Цитоплазма клітин грубо зерниста, ядро ​​піктонічне, межі клітин згладжені. Зустрічаються фолікули, у яких епітелій зберіг форму, але збільшений обсягом. У цитоплазмі таких клітин виявляють у великій кількості дрібні блискучі зерна колоїду, що іноді заповнюють цитоплазму і відтісняють ядро ​​до переферії клітини. спостерігається також відшарування клітин від стінок фолікула. Одночасно з атрофічними процесами відзначають гіперплазію залізистого епітелію та формування нових фолікулів.